Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na sinamahan ng kapansanan sa bentilasyon ng mga baga, iyon ay, ang daloy ng hangin sa kanila. Sa kasong ito, ang pagkagambala ng suplay ng hangin ay nauugnay nang tumpak sa isang nakahahadlang na pagbaba sa patency ng bronchial. Ang bronchial obstruction sa mga pasyente ay bahagyang nababaligtad lamang; ang lumen ng bronchi ay hindi ganap na naibalik.

Ang patolohiya ay may unti-unting progresibong kurso. Ito ay nauugnay sa isang labis na nagpapasiklab at nakahahadlang na tugon ng sistema ng paghinga sa pagkakaroon ng mga nakakapinsalang dumi, mga gas, at alikabok sa hangin.

Talamak na obstructive pulmonary disease - ano ito?

Ayon sa kaugalian, ang konsepto ng COPD ay kinabibilangan ng obstructive bronchitis at emphysema (bloating) ng mga baga.

Ang talamak (nakahahadlang) na brongkitis ay isang pamamaga ng puno ng bronchial, na tinutukoy ng klinikal. Ang pasyente ay may ubo na may plema. Sa nakalipas na dalawang taon, ang isang tao ay dapat na ubo nang hindi bababa sa tatlong buwan. Kung ang tagal ng ubo ay mas maikli, kung gayon ang diagnosis ng talamak na brongkitis ay hindi ginawa. Kung mayroon ka, kumunsulta sa isang doktor - ang maagang pagsisimula ng therapy ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng patolohiya.

Pagkalat at kahalagahan ng talamak na nakahahawang sakit sa baga

Ang patolohiya ay kinikilala bilang isang pandaigdigang problema. Sa ilang bansa, nakakaapekto ito sa hanggang 20% ​​ng populasyon (halimbawa, sa Chile). Sa karaniwan, sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang, ang talamak na nakahahawang sakit sa baga ay nangyayari sa humigit-kumulang 11–14% ng mga lalaki at 8–11% ng mga kababaihan. Sa populasyon sa kanayunan, ang patolohiya ay nangyayari nang humigit-kumulang dalawang beses nang mas madalas kaysa sa mga residente ng lunsod. Sa edad, tumataas ang saklaw ng COPD, at sa edad na 70, bawat pangalawang lalaking residente sa kanayunan ay dumaranas ng obstructive pulmonary disease.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay ang ikaapat na nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo. Ang dami ng namamatay mula dito ay tumataas, at may posibilidad na tumaas ang dami ng namamatay mula sa patolohiya na ito sa mga kababaihan.

Ang mga gastos sa ekonomiya na nauugnay sa COPD ay nangunguna sa ranggo, na lumalampas sa mga gastos sa pagpapagamot ng mga pasyente na may hika ng kalahati. Ang pinakamalaking pagkalugi ay nangyayari sa inpatient na pangangalaga para sa mga pasyente na may advanced na yugto, pati na rin sa paggamot ng mga exacerbations ng obstructive na proseso. Isinasaalang-alang ang pansamantalang kapansanan at nabawasan ang pagganap kapag bumalik sa trabaho, ang mga pagkalugi sa ekonomiya sa Russia ay lumampas sa 24 bilyong rubles bawat taon.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay isang mahalagang problema sa lipunan at ekonomiya. Ito ay makabuluhang nakakapinsala sa kalidad ng buhay ng isang indibidwal na pasyente at naglalagay ng mabigat na pasanin sa sistema ng pangangalagang pangkalusugan. Samakatuwid, ang pag-iwas, napapanahong pagsusuri at paggamot ng sakit na ito ay napakahalaga.

Mga sanhi at pag-unlad ng COPD

Sa 80-90% ng mga kaso, ang sanhi ng talamak na nakahahawang sakit sa baga ay paninigarilyo. Ang pangkat ng mga naninigarilyo ay may pinakamataas na rate ng namamatay mula sa patolohiya na ito; nakakaranas sila ng mas mabilis na hindi maibabalik na mga pagbabago sa pulmonary ventilation at mas matinding sintomas. Gayunpaman, ang patolohiya ay nangyayari din sa mga taong hindi naninigarilyo.

Ang isang exacerbation ay maaaring umunlad nang paunti-unti, o maaari itong mangyari nang biglaan, halimbawa, laban sa background ng impeksyon sa bacterial. Ang isang matinding exacerbation ay maaaring magresulta sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

Mga anyo ng COPD

Ang mga pagpapakita ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay higit sa lahat ay nakasalalay sa tinatawag na phenotype - ang hanay ng mga indibidwal na katangian ng bawat pasyente. Ayon sa kaugalian, ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa dalawang phenotypes: bronchitis at emphysematous.

Sa bronchitis obstructive type, ang mga clinical manifestations ng bronchitis ay nangingibabaw - ubo na may plema. Sa uri ng emphysematous, nangingibabaw ang igsi ng paghinga. Gayunpaman, ang mga "purong" phenotypes ay bihira, at kadalasan ay may halo-halong larawan ng sakit.

Ang ilang mga klinikal na palatandaan ng mga phenotypes sa COPD:

Bilang karagdagan sa mga form na ito, ang iba pang mga phenotypes ng obstructive disease ay nakikilala. Kaya, kamakailan lamang ay marami ang naisulat tungkol sa overlap na phenotype, iyon ay, ang kumbinasyon ng COPD at. Ang form na ito ay nabubuo sa mga pasyenteng may hika na naninigarilyo. Ipinakita na ang tungkol sa 25% ng lahat ng mga pasyente na may COPD ay may nababaligtad na COPD, at ang mga eosinophil ay matatagpuan sa kanilang plema. Sa paggamot ng mga naturang pasyente, ang paggamit ay epektibo.

Ang isang anyo ng sakit ay nakikilala na sinamahan ng dalawa o higit pang mga exacerbations bawat taon o ang pangangailangan para sa ospital nang higit sa isang beses sa isang taon. Ito ay nagpapahiwatig ng isang malubhang kurso ng nakahahadlang na sakit. Pagkatapos ng bawat exacerbation, lumalala ang paggana ng baga. Samakatuwid, ang isang indibidwal na diskarte sa paggamot ng mga naturang pasyente ay kinakailangan.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay nagiging sanhi ng pagtugon ng katawan sa anyo ng systemic na pamamaga. Pangunahing nakakaapekto ito sa mga kalamnan ng kalansay, na nagpapataas ng kahinaan sa mga pasyenteng may COPD. Ang pamamaga ay nakakaapekto rin sa mga daluyan ng dugo: ang pagbuo ng atherosclerosis ay nagpapabilis, ang panganib ng coronary heart disease, myocardial infarction, at stroke ay tumataas, na nagpapataas ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may COPD.

Ang iba pang mga pagpapakita ng systemic na pamamaga sa sakit na ito ay osteoporosis (nabawasan ang density ng buto at mga bali) at anemia (nabawasan ang dami ng hemoglobin sa dugo). Kabilang sa mga neuropsychiatric disorder sa COPD ang kahirapan sa pagtulog, bangungot, depresyon, at kapansanan sa memorya.

Kaya, ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan at pagbabago sa buong buhay ng pasyente.

Basahin ang tungkol sa diagnosis at paggamot ng obstructive disease.

Para sa epektibong paggamot ng talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD) ito ay kinakailangan.

Mga diagnostic

Bronchial hika	COPD
Ang pamamaga ay naisalokal sa maliit na bronchi, nang hindi naaapektuhan ang tissue ng mga baga mismo	Ang pamamaga ay naisalokal sa maliit na bronchi, ngunit kumakalat sa alveoli, sinisira ang mga ito at humahantong sa pagbuo ng emphysema
Mga kadahilanan sa peligro: allergens Predisposisyon ng pamilya Karaniwang simula sa mga bata o kabataan	Mga kadahilanan sa peligro: paninigarilyo, mga panganib sa trabaho Nagsisimula pagkatapos ng edad na 35
Paroxysmal, nababaligtad na mga sintomas, kakulangan ng pag-unlad sa mga banayad na anyo	Patuloy na pagtaas ng mga manifestations Kadalasan ang late diagnosis
Nababaligtad na bronchial obstruction ayon sa spirometry	Hindi maibabalik na bronchial obstruction ayon sa spirometry

Ang mga pangunahing palatandaan na tumutulong sa pagsusuri ng iba pang mga sakit sa baga na kahawig ng COPD:

Sakit	Mga palatandaan ng katangian
	Malaking dami ng purulent plema Mga madalas na exacerbations Iba't ibang tuyo at basang rales Mga palatandaan ng bronchiectasis sa radiography o tomography
	Ang simula ay maaaring nasa murang edad Mga katangian ng radiological manifestations Pagtuklas ng mycobacteria sa plema Mataas na pagkalat ng sakit sa rehiyon
Bronchiolitis obliterans	Simula sa mga kabataan Pagkakaroon ng rheumatoid arthritis o talamak na pagkalason sa gas
Nakakalat na panbronchiolitis	Pagsisimula sa mga lalaking hindi naninigarilyo Ang karamihan ay may concomitant sinusitis (sinusitis, atbp.) Mga tiyak na palatandaan sa tomogram
Congestive heart failure	Umiiral na sakit sa puso Katangian ng wheezing sa mas mababang bahagi ng baga Ang Spirometry ay hindi nagpapakita ng mga obstructive disorder

Paggamot ng COPD

Ang Therapy ay naglalayong mapawi ang mga sintomas, mapabuti ang kalidad ng buhay at magparaya sa ehersisyo. Sa mahabang panahon, ang paggamot ay naglalayong pigilan ang pag-unlad at pag-unlad ng mga exacerbations at bawasan ang dami ng namamatay.

Non-pharmacological na paggamot:

• upang ihinto ang paninigarilyo;
• pisikal na Aktibidad;
• pagbabakuna laban sa influenza at pneumococcal infection.

Paggamot sa droga

Ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay ginagamit sa paggamot ng matatag na COPD:

• bronchodilators;
• kumbinasyon ng mga bronchodilator;
• inhaled glucocorticoids (IGCS);
• kumbinasyon ng mga inhaled corticosteroids at long-acting bronchodilators;
• phosphodiesterase type 4 inhibitors;
• methylxanthines.

Paalalahanan ka namin na ang isang doktor ay dapat magreseta ng paggamot; hindi katanggap-tanggap ang self-medication; Bago simulan ang therapy, dapat mong basahin ang mga tagubilin para sa paggamit at tanungin ang iyong doktor ng anumang mga katanungan na maaaring mayroon ka.

• para sa katamtamang exacerbation - azithromycin, cefixime;
• para sa matinding exacerbation - amoxiclav, levofloxacin.

Kung nagkakaroon ng pagkabigo sa paghinga, inireseta ang oxygen at non-invasive na bentilasyon; sa malalang kaso, kasama sa paggamot ang paglipat sa artipisyal na bentilasyon.

Rehabilitasyon ng mga pasyente

Ang rehabilitasyon sa baga ay dapat tumagal ng hindi bababa sa 3 buwan (12 session dalawang beses sa isang linggo, tumatagal ng 30 minuto). Pinapabuti nito ang kapasidad ng ehersisyo, binabawasan ang igsi ng paghinga, pagkabalisa at depresyon, pinipigilan ang mga exacerbations at ospital, at may positibong epekto sa kaligtasan ng buhay.

Kasama sa rehabilitasyon ang paggamot, pisikal na pagsasanay, pagwawasto sa nutrisyon, edukasyon sa pasyente, suporta mula sa mga social worker at isang psychologist.

Ang pangunahing bagay sa rehabilitasyon ay pisikal na pagsasanay. Dapat nilang pagsamahin ang mga pagsasanay sa lakas at pagtitiis: paglalakad, mga ehersisyo na may mga expander at dumbbells, isang step machine, pagbibisikleta. Bukod pa rito, ginagamit ang mga pagsasanay sa paghinga, kasama ang tulong ng mga espesyal na simulator.

Ang pagwawasto ng nutrisyon ay binubuo ng pag-normalize ng timbang, sapat na dami ng protina, bitamina at microelement sa diyeta.

Ang mga pasyente ay kailangang turuan ng mga kasanayan upang masuri ang kanilang kalagayan, kilalanin ang pagkasira at mga paraan ng pagwawasto, at bigyang-diin din ang pangangailangan para sa patuloy na paggamot at pagsubaybay ng isang doktor.

Magbasa pa tungkol sa rehabilitasyon ng mga pasyenteng may COPD

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay sinusuri ng mga medikal na eksperto upang matiyak na ito ay tumpak at makatotohanan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga alituntunin sa pagkuha at nagli-link lamang sa mga kagalang-galang na site, institusyong pang-akademikong pananaliksik at, kung posible, napatunayang medikal na pananaliksik. Pakitandaan na ang mga numero sa panaklong (, atbp.) ay mga naki-click na link sa mga naturang pag-aaral.

Kung naniniwala ka na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi man ay kaduda-dudang, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay nailalarawan sa pagkakaroon ng bahagyang nababaligtad na sagabal sa daanan ng hangin na dulot ng abnormal na nagpapasiklab na tugon sa pagkakalantad sa mga lason, kadalasang usok ng sigarilyo.

Ang kakulangan ng alpha-antitrypsin at iba't ibang mga pollutant sa trabaho ay hindi gaanong karaniwang mga sanhi ng pag-unlad ng patolohiya na ito sa mga hindi naninigarilyo. Sa paglipas ng mga taon, nagkakaroon ng mga sintomas - produktibong ubo at igsi ng paghinga; Ang pagbaba ng paghinga at paghinga ay karaniwang mga palatandaan. Ang mga malalang kaso ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagbaba ng timbang, pneumothorax, right ventricular failure, at respiratory failure. Ang diagnosis ay batay sa kasaysayan, pisikal na pagsusuri, x-ray sa dibdib, at mga pagsusuri sa pulmonary function. Paggamot na may bronchodilators at glucocorticoids, oxygen therapy kung kinakailangan. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ang namamatay sa loob ng 10 taon ng diagnosis.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay kinabibilangan ng talamak na obstructive bronchitis at emphysema. Maraming mga pasyente ang may mga palatandaan at sintomas ng parehong kondisyon.

Ang talamak na obstructive bronchitis ay talamak na brongkitis na may sagabal sa daanan ng hangin. Ang talamak na brongkitis (tinatawag ding chronic hypersecretion syndrome) ay tinukoy bilang isang produktibong ubo na tumatagal ng hindi bababa sa 3 buwan sa loob ng 2 magkakasunod na taon. Ang talamak na brongkitis ay nagiging talamak na nakahahadlang na brongkitis kung ang mga spirometric na palatandaan ng pagbara sa daanan ng hangin ay bubuo. Ang talamak na asthmatic bronchitis ay isang katulad, magkakapatong na kondisyon na nailalarawan ng talamak na produktibong ubo, paghinga, at bahagyang nababaligtad na sagabal sa daanan ng hangin sa mga naninigarilyo na may kasaysayan ng hika. Sa ilang mga kaso, mahirap makilala ang talamak na obstructive bronchitis mula sa asthmatic bronchitis.

Ang emphysema ay ang pagkasira ng lung parenchyma, na humahantong sa pagkawala ng elasticity at pagkasira ng alveolar septa at radial extension ng mga daanan ng hangin, na nagpapataas ng panganib ng airway collapse. Ang sobrang hangin ng baga at paghihigpit ng daloy ng paghinga ay nagpapahirap sa hangin na dumaan. Lumalaki ang mga puwang ng hangin at maaaring tuluyang maging bullae.

ICD-10 code

J44.0 Talamak na obstructive pulmonary disease na may talamak na impeksyon sa paghinga ng lower respiratory tract

J44.9 Talamak na obstructive pulmonary disease, hindi natukoy

Epidemiology ng COPD

Noong 2000, humigit-kumulang 24 milyong tao sa Estados Unidos ang nagkaroon ng COPD, kung saan 10 milyon lamang ang nasuri. Sa parehong taon, ang COPD ang pang-apat na nangungunang sanhi ng kamatayan (119,054 kaso, kumpara sa 52,193 noong 1980). Sa pagitan ng 1980 at 2000, ang dami ng namamatay mula sa COPD ay tumaas ng 64% (mula 40.7 hanggang 66.9 bawat 100,000 populasyon).

Ang prevalence, incidence, at case fatality rate ay tumataas sa edad. Mas mataas ang prevalence sa mga lalaki, ngunit ang kabuuang dami ng namamatay ay pareho sa mga lalaki at babae. Ang morbidity at mortality ay karaniwang mas mataas sa mga puti, blue-collar na manggagawa, at mga taong may mas mababang antas ng edukasyon; ito ay malamang dahil sa mataas na bilang ng mga naninigarilyo sa mga kategoryang ito ng populasyon. Ang mga pamilyang kaso ng COPD ay hindi lumilitaw na nauugnay sa kakulangan ng alpha-antitrypsin (alpha-antiprotease inhibitor).

Ang saklaw ng COPD ay tumataas sa buong mundo dahil sa pagtaas ng paninigarilyo sa mga hindi industriyalisadong bansa, pagbaba ng dami ng namamatay dahil sa mga nakakahawang sakit, at malawakang paggamit ng biomass fuels. Ang COPD ay nagdulot ng humigit-kumulang 2.74 milyong pagkamatay sa buong mundo noong 2000 at inaasahang magiging isa sa nangungunang limang sakit sa mundo sa 2020.

Ano ang nagiging sanhi ng COPD?

Ang paninigarilyo ay isang pangunahing kadahilanan sa panganib sa karamihan ng mga bansa, bagama't humigit-kumulang 15% lamang ng mga naninigarilyo ang nagkakaroon ng klinikal na maliwanag na COPD; isang kasaysayan ng 40 o higit pang mga pack-taon ng paggamit ay partikular na predictive. Ang usok mula sa nasusunog na biofuels para sa pagluluto sa bahay ay isang mahalagang etiological factor sa mga atrasadong bansa. Ang mga naninigarilyo na may pre-existing na airway reactivity (tinukoy bilang tumaas na sensitivity sa inhaled methacholine chloride), kahit na walang clinical asthma, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng COPD kaysa sa mga walang ganitong patolohiya. Ang mababang timbang ng katawan, sakit sa paghinga ng bata, secondhand smoke, polusyon sa hangin, at mga polusyon sa trabaho (hal., mineral o cotton dust) o mga kemikal (hal., cadmium) ay nakakatulong sa panganib ng COPD, ngunit maliit ang kahalagahan kumpara sa paninigarilyo.

May papel din ang genetic factor. Ang pinaka-mahusay na pinag-aralan na genetic disorder, alpha-antitrypsin deficiency, ay isang makabuluhang sanhi ng pag-unlad ng emphysema sa mga hindi naninigarilyo at nakakaapekto sa pagkamaramdamin sa sakit sa mga naninigarilyo. Ang mga polymorphism sa microsomal epoxide hydrolase, vitamin D binding protein, 11_-1p at IL-1 receptor antagonist genes ay nauugnay sa mabilis na pagbaba ng forced expiratory volume sa 1 s (FEV) sa mga piling populasyon.

Sa genetically predisposed na mga indibidwal, ang mga inhalational exposure ay nagdudulot ng nagpapasiklab na tugon sa mga daanan ng hangin at alveoli, na humahantong sa pag-unlad ng sakit. Ipinapalagay na ang proseso ay nangyayari dahil sa pagtaas ng aktibidad ng protease at pagbaba sa aktibidad ng antiprotease. Sa panahon ng normal na proseso ng pag-aayos ng tissue sa baga, ang mga protease - neutrophil elastase, tissue metalloproteinases at cathepsins - sirain ang elastin at connective tissue. Ang kanilang aktibidad ay balanse ng antiproteases - alpha-antitrypsin, isang inhibitor ng secretory leukoproteinase na ginawa ng epithelium ng respiratory tract, elafin at isang tissue inhibitor ng matrix metalloproteinases. Sa mga pasyenteng may COPD, ang mga activated neutrophil at iba pang nagpapasiklab na selula ay naglalabas ng mga protease sa panahon ng pamamaga; Ang aktibidad ng protease ay lumampas sa aktibidad ng antiprotease, na nagreresulta sa pagkasira ng tissue at pagtaas ng pagtatago ng uhog. Ang pag-activate ng mga neutrophil at macrophage ay humahantong din sa akumulasyon ng mga libreng radical, superoxide anion at hydrogen peroxide, na pumipigil sa mga antiproteases at nagiging sanhi ng bronchospasm, mucosal edema at pagtaas ng pagtatago ng uhog. Tulad ng impeksyon, ang neutrophil-induced oxidative damage, pagpapalabas ng profibrotic neuropeptides (hal. bombesin), at pagbaba ng produksyon ng vascular endothelial growth factor ay may papel sa pathogenesis.

Mga pagsusuri sa pag-andar ng baga

Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang COPD ay dapat sumailalim sa pulmonary function testing upang kumpirmahin ang airway obstruction at mabilang ang kalubhaan at reversibility nito. Ang pulmonary function testing ay kinakailangan din upang masuri ang kasunod na paglala ng sakit at masubaybayan ang tugon sa paggamot. Ang mga pangunahing pagsusuri sa diagnostic ay ang FEV, na kung saan ay ang dami ng hangin na pilit na inilalabas sa unang segundo pagkatapos ng buong paglanghap; forced vital capacity (FVC), na kung saan ay ang kabuuang dami ng hangin na ibinuga nang may pinakamataas na puwersa; at ang volume-flow loop, na isang sabay-sabay na spirometric na pag-record ng airflow at volume sa panahon ng sapilitang pinakamataas na expiration at inspirasyon.

Ang pagbaba sa FEV, FVC, at ang FEV1/FVC ratio ay isang senyales ng pagbara sa daanan ng hangin. Ipinapakita ng volume-flow loop ang pagpapalihis sa expiratory segment. Bumababa ang FEV sa 60 ml/taon sa mga naninigarilyo, kumpara sa mas mababang pagbaba ng 25-30 ml/taon sa mga hindi naninigarilyo, simula sa edad na 30 taon. Ang mga nasa katanghaliang-gulang na naninigarilyo na mayroon nang mababang FEV ay nakakaranas ng mas mabilis na pagbaba. Kapag bumaba ang FEV sa ibaba humigit-kumulang 1 L, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng dyspnea habang nag-eehersisyo sa bahay; Kapag bumaba ang FEV sa humigit-kumulang 0.8 L, ang mga pasyente ay nasa panganib para sa hypoxemia, hypercapnia, at cor pulmonale. Ang FEV at FVC ay madaling sinusukat ng mga inpatient spirometer at tinutukoy ang kalubhaan ng sakit dahil nauugnay ang mga ito sa mga sintomas at dami ng namamatay. Ang mga normal na antas ay tinutukoy batay sa edad, kasarian, at taas ng pasyente.

Ang mga karagdagang pagsusuri sa pag-andar ng baga ay kinakailangan lamang sa ilalim ng ilang mga pangyayari, tulad ng pag-opera na pagbabawas ng dami ng baga. Maaaring kabilang sa iba pang mga pagsusuring iniimbestigahan ang tumaas na kabuuang kapasidad ng baga, natitirang kapasidad ng pagganap, at natitirang dami, na maaaring makatulong na makilala ang COPD mula sa mga paghihigpit na sakit sa baga na nagpapababa sa mga hakbang na ito; bumababa ang vital capacity at bumababa ang diffusion capacity ng carbon monoxide sa isang paghinga (BR). Ang nabawasan na PV ay hindi partikular at nababawasan sa iba pang mga karamdaman na pumipinsala sa pulmonary vasculature, gaya ng mga interstitial lung disease, ngunit maaaring makatulong na makilala ang COPD mula sa hika, kung saan ang PV ay normal o mataas.

COPD Imaging Techniques

Ang X-ray ng dibdib ay may katangian, bagaman hindi diagnostic, mga pagbabago. Ang mga pagbabagong nauugnay sa emphysema ay kinabibilangan ng hyperinflation ng baga na ipinakita sa pamamagitan ng pagyupi ng diaphragm, isang makitid na anino ng puso, mabilis na pagsisikip ng mga hilar vessel (sa anteroposterior view), at pagpapalawak ng retrosternal na espasyo ng hangin. Ang pag-flatte ng diaphragm dahil sa hyperinflation ay nagiging sanhi ng pagtaas ng anggulo sa pagitan ng sternum at ng anterior na bahagi ng diaphragm sa lateral radiograph sa higit sa 90° kumpara sa normal na 45°. Ang X-ray negative bullae na higit sa 1 cm ang lapad, na napapalibutan ng arcaded blurred shadows, ay nagpapahiwatig ng mga lokal na ipinahayag na pagbabago. Ang mga pangunahing pagbabago sa emphysematous sa mga base ng baga ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa alpha1-antitrypsin. Ang mga baga ay maaaring magmukhang normal o tumaas ang opacity dahil sa pagkawala ng parenchyma. Ang mga radiograph sa dibdib ng mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis ay maaaring normal o nagpapakita ng bilateral basilar na pagpapahusay ng bronchovascular component.

Ang pinalaki na ugat ng baga ay nagpapahiwatig ng paglaki ng mga gitnang pulmonary arteries na nakikita sa pulmonary hypertension. Ang right ventricular dilatation na nakikita sa cor pulmonale ay maaaring natakpan ng tumaas na hangin ng baga o maaaring lumitaw bilang isang pagpapalawak ng cardiac shadow sa retrosternal space o pagpapalawak ng transverse cardiac shadow kumpara sa mga nakaraang x-ray sa dibdib.

Makakatulong ang data ng CT na linawin ang mga pagbabagong nakita sa chest x-ray na kahina-hinala para sa mga kaakibat o kumplikadong sakit, tulad ng pneumonia, pneumoconiosis, o kanser sa baga. Tumutulong ang CT na suriin ang lawak at distribusyon ng emphysema sa pamamagitan ng biswal na pagtatasa o pagsusuri sa density distribution ng baga. Ang mga parameter na ito ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa paghahanda para sa surgical lung volume reduction.

Mga karagdagang pag-aaral sa COPD

Ang mga antas ng alpha-antitrypsin ay dapat matukoy sa mga pasyenteng wala pang 50 taong gulang na may sintomas ng COPD at sa mga hindi naninigarilyo sa anumang edad na may COPD upang matukoy ang kakulangan sa alpha-antitrypsin. Ang iba pang ebidensya na sumusuporta sa kakulangan sa antitrypsin ay kinabibilangan ng family history ng early-onset COPD o sakit sa atay sa maagang pagkabata, pamamahagi ng emphysema sa lower lobes, at COPD sa setting ng ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) -positive vasculitis. Ang mababang antas ng alpha-antitrypsin ay dapat na kumpirmahin sa phenotypically.

Upang ibukod ang mga sanhi ng dyspnea sa puso, madalas na isinasagawa ang isang ECG; kadalasang nagpapakita ito ng napakababang boltahe ng QRS na may vertical na axis ng puso na dulot ng pagtaas ng airiness ng mga baga, at pagtaas ng wave amplitude o paglihis ng wave vector sa kanan na dulot ng dilatation ng ang kanang atrium sa mga pasyente na may matinding emphysema. Mga manifestation ng right ventricular hypertrophy, deviation ng electrical axis sa kanan > 110 nang walang right bundle branch block. Ang multifocal atrial tachycardia, isang arrhythmia na maaaring kasama ng COPD, ay nagpapakita bilang isang tachyarrhythmia na may polymorphic P waves at variable na pagitan ng PR.

Ang echocardiography ay minsan ay kapaki-pakinabang sa pagtatasa ng right ventricular function at pulmonary hypertension, bagaman ito ay teknikal na mahirap sa mga pasyente na may COPD. Ang pag-aaral ay kadalasang inirereseta kapag pinaghihinalaan ang magkakatulad na mga sugat ng kaliwang ventricle o mga balbula ng puso.

Ang CBC ay may maliit na diagnostic value sa pag-diagnose ng COPD ngunit maaaring magbunyag ng erythrocythemia (Hct> 48%) na sumasalamin sa talamak na hypoxemia.

Diagnosis ng mga exacerbations ng COPD

Ang mga pasyente na may mga exacerbations na sinamahan ng mas mataas na trabaho ng paghinga, antok, at mababang O2 saturation sa oximetry ay dapat magkaroon ng arterial blood gases na sinusubaybayan upang mabilang ang hypoxemia at hypercapnia. Maaaring magkasabay ang hypercapnia sa hypoxemia. Sa mga pasyenteng ito, ang hypoxemia ay kadalasang nagbibigay ng mas malaking respiratory excitation kaysa hypercapnia (gaya ng normal), at ang oxygen therapy ay maaaring magpalala ng hypercapnia sa pamamagitan ng pagbaba ng hypoxic respiratory response at pagtaas ng hypoventilation.

Ang mga halaga ng bahagyang presyon ng arterial oxygen (PaO2) ay mas mababa sa 50 mm Hg. Art. o bahagyang presyon ng arterial carbon dioxide (Pa-CO2) na higit sa 50 mm Hg. Art. sa mga kondisyon ng respiratory acidemia, natutukoy ang matinding respiratory failure. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente na may talamak na COPD ay nabubuhay sa mga antas na ito sa mahabang panahon.

Ang isang chest x-ray ay kadalasang iniuutos upang maalis ang pulmonya o pneumothorax. Bihirang, ang infiltration sa mga pasyente na patuloy na tumatanggap ng systemic glucocorticoids ay maaaring resulta ng Aspergillus pneumonia.

Ang dilaw o berdeng plema ay isang maaasahang tagapagpahiwatig ng pagkakaroon ng mga neutrophil sa plema, na nagpapahiwatig ng bacterial colonization o impeksyon. Karaniwang ipinapakita ng paglamlam ng gramo ang mga neutrophil at pinaghalong mga organismo, kadalasang Gram-positive diplococci (Streptococcus pneumoniae) at/o Gram-negative rods (H. influenzae). Minsan ang mga exacerbation ay sanhi ng iba pang oropharyngeal flora, halimbawa Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Sa mga pasyenteng naospital, ang mga batik at kultura ng Gram ay maaaring magpakita ng mga lumalaban na Gram-negative na organismo (hal., Pseudomonas) o, bihira, mga impeksyong Gram-positive na staphylococcal.

Paggamot ng COPD

Ang paggamot sa talamak na matatag na COPD ay naglalayong maiwasan ang mga exacerbations at itaguyod ang pangmatagalang normal na kalusugan at paggana ng baga sa pamamagitan ng pharmacotherapy at oxygen therapy, pagtigil sa paninigarilyo, ehersisyo, pinabuting nutrisyon, at rehabilitasyon sa baga. Ang kirurhiko paggamot ng COPD ay ipinahiwatig para sa mga piling pasyente. Ang pagkontrol sa COPD ay kinabibilangan ng paggamot sa parehong talamak na stable na sakit at exacerbations.

Paggamot ng gamot para sa COPD

Ang mga bronchodilator ay ang mainstay ng COPD control; Kasama sa mga gamot ang inhaled beta-agonist at anticholinergics. Ang sinumang pasyente na may sintomas na COPD ay dapat tratuhin ng isa o parehong klase ng mga gamot na pantay na epektibo. Para sa paunang therapy, ang pagpili sa pagitan ng short-acting beta-agonists, long-acting beta-agonists, anticholinergics (na may mas malaking bronchodilation effect), o kumbinasyon ng beta-agonists at anticholinergics ay kadalasang pinagpapasyahan batay sa gastos ng paggamot, pasyente. kagustuhan, at sintomas. Sa kasalukuyan, mayroong katibayan na ang regular na paggamit ng mga bronchodilator ay nagpapabagal sa pagkasira ng pag-andar ng baga, ang mga gamot ay mabilis na binabawasan ang mga sintomas, nagpapabuti sa paggana at pagganap ng baga.

Sa paggamot ng talamak na stable na sakit, ang metered dose inhaler o powder inhaler ay mas gusto kaysa home nebulizer therapy; Ang mga nebulizer sa bahay ay mabilis na nagiging marumi dahil sa hindi kumpletong paglilinis at pagpapatuyo. Ang mga pasyente ay dapat turuan na huminga hangga't maaari, lumanghap ng aerosol nang dahan-dahan hanggang sa maabot ang kabuuang kapasidad ng baga, at pigilin ang kanilang hininga sa loob ng 3-4 na segundo bago huminga. Tinitiyak ng mga spacer ang pinakamainam na pamamahagi ng gamot sa distal na daanan ng hangin, kaya hindi gaanong mahalaga ang pag-coordinate ng pag-activate ng inhaler sa paglanghap. Pinipigilan ng ilang spacer ang pasyente sa paglanghap kung masyadong mabilis silang huminga.

Ang mga beta-agonist ay nagpapahinga sa makinis na kalamnan ng bronchial at nagpapataas ng clearance ng ciliated epithelium. Ang salbutamol aerosol, 2 puffs (100 mcg/dose), na nilalanghap mula sa metered-dose inhaler 4 hanggang 6 na beses araw-araw, ay kadalasang piniling gamot dahil sa mura nito; Ang regular na paggamit ay walang kalamangan sa on-demand na paggamit at nagiging sanhi ng higit pang mga hindi gustong epekto. Ang mga long-acting beta-agonist ay mas pinipili para sa mga pasyenteng may mga sintomas sa gabi o para sa mga nakakaabala sa madalas na paggamit ng inhaler; maaari kang gumamit ng salmeterol powder, 1 puff (50 mcg) 2 beses sa isang araw o formoterol powder (Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg o Aerolyzer 12 mcg) 2 beses sa isang araw o formoterol MDI 12 mcg 2 beses sa isang araw. Maaaring mas epektibo ang mga powder form para sa mga pasyente na may mga problema sa pag-coordinate kapag gumagamit ng metered dose inhaler. Dapat turuan ang mga pasyente tungkol sa pagkakaiba sa pagitan ng mga short-acting at long-acting na gamot dahil ang mga long-acting na gamot na ginagamit kung kinakailangan o higit sa dalawang beses sa isang araw ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng cardiac arrhythmias. Ang mga side effect ay karaniwang nangyayari sa anumang beta-agonist at kinabibilangan ng panginginig, pagkabalisa, tachycardia, at banayad na hypokalemia.

Ang mga anticholinergics ay nagpapahinga sa makinis na kalamnan ng bronchial sa pamamagitan ng mapagkumpitensyang pagsugpo sa mga muscarinic receptor. Ang ipratropium bromide ay karaniwang ginagamit dahil sa mababang presyo at kakayahang magamit; ang gamot ay iniinom ng 2-4 na puff bawat 4-6 na oras. Ang Ipratropium bromide ay may mas mabagal na simula ng pagkilos (sa loob ng 30 minuto; ang maximum na epekto ay nakakamit pagkatapos ng 1-2 oras), kaya ang beta-agonist ay madalas na inireseta kasama nito sa isa combination inhaler o hiwalay bilang isang kinakailangang paraan ng emergency na tulong. Ang Tiotropium, isang long-acting quaternary anticholinergic, ay M1- at M2-selective at maaaring may kalamangan sa ipratropium bromide, dahil ang blockade ng M receptor (tulad ng ipratropium bromide) ay maaaring limitahan ang bronchodilation. Dosis - 18 mcg 1 oras bawat araw. Ang Tiotropium ay hindi magagamit sa lahat ng mga bansa sa buong mundo. Ang pagiging epektibo ng tiotropium sa COPD ay napatunayan sa malalaking pag-aaral bilang isang gamot na mapagkakatiwalaang nagpapabagal sa pagbaba ng FEV sa mga pasyenteng may katamtamang yugto ng COPD, gayundin sa mga pasyente na patuloy na naninigarilyo at huminto sa paninigarilyo, at sa mga taong mahigit 50 taong gulang. Sa mga pasyente na may COPD, anuman ang kalubhaan ng sakit, ang pangmatagalang paggamit ng tiotropium ay nagpapabuti sa kalidad ng mga tagapagpahiwatig ng buhay, binabawasan ang dalas ng mga exacerbations at ang dalas ng mga ospital sa mga pasyente na may COPD, at binabawasan ang panganib ng pagkamatay sa COPD. Kasama sa mga side effect ng lahat ng anticholinergics ang dilat na mga pupil, malabong paningin, at xerostomia.

Ang inhaled glucocorticoids ay pumipigil sa pamamaga ng daanan ng hangin, binabaligtad ang downregulation ng mga beta receptor, at pinipigilan ang paggawa ng mga cytokine at leukotrienes. Hindi nila binabago ang pattern ng pagbaba ng function ng pulmonary sa mga pasyenteng may COPD na patuloy na naninigarilyo, ngunit pinapabuti nila ang panandaliang paggana ng pulmonary sa ilang mga pasyente, pinapahusay ang epekto ng mga bronchodilator, at maaaring mabawasan ang saklaw ng mga exacerbations ng COPD. Ang dosis ay depende sa gamot; halimbawa, fluticasone sa dosis na 500-1000 mcg bawat araw at beclomethasone 400-2000 mcg bawat araw. Ang mga pangmatagalang panganib ng pangmatagalang paggamit ng inhaled glucocorticoids (fluticasone + salmeterol) sa randomized controlled clinical trials ay nagtaguyod ng mas mataas na saklaw ng pneumonia sa mga pasyenteng may COPD, sa kaibahan sa pangmatagalang paggamot ng COPD na may kumbinasyon ng budesonide + formoterol , ang paggamit nito ay hindi nagpapataas ng panganib na magkaroon ng pulmonya.

Ang mga pagkakaiba sa pagbuo ng pneumonia bilang isang komplikasyon sa mga pasyente ng COPD na tumatanggap ng pangmatagalang inhaled glucocorticoids bilang bahagi ng mga nakapirming kumbinasyon ay nauugnay sa iba't ibang mga pharmacokinetic na katangian ng glucocorticoids, na maaaring humantong sa iba't ibang mga klinikal na epekto. Halimbawa, mas mabilis na naalis ang budesonide sa respiratory tract kaysa sa fluticasone. Ang mga pagkakaibang ito sa clearance ay maaaring tumaas sa mga indibidwal na may makabuluhang sagabal, na humahantong sa pagtaas ng akumulasyon ng mga particle ng gamot sa mga gitnang daanan ng hangin at nabawasan ang pagsipsip sa mga peripheral na tisyu. Sa ganitong paraan, maaaring alisin ang budesonide mula sa mga baga bago ito humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa lokal na kaligtasan sa sakit at paglaganap ng bacterial, na nagbibigay ng isang kalamangan dahil 30-50% ng mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang COPD ay may bacteria na patuloy na naroroon sa mga daanan ng hangin. Ang mga posibleng komplikasyon ng steroid therapy ay kinabibilangan ng pagbuo ng katarata at osteoporosis. Ang mga pasyenteng gumagamit ng mga pangmatagalang gamot na ito ay dapat na pana-panahong obserbahan ng isang ophthalmologist at ipagawa ang bone densitometry, at dapat ding uminom ng supplemental calcium, bitamina D, at bisphosphonates.

Ang mga kumbinasyon ng isang long-acting beta-agonist (hal., salmeterol) at isang inhaled glucocorticoid (hal., fluticasone) ay mas mabisa kaysa sa alinmang gamot na nag-iisa sa pagpapagamot ng talamak, matatag na sakit.

Maaaring gamitin ang oral o systemic na glucocorticoids upang gamutin ang talamak na stable na COPD, ngunit malamang na maging epektibo ang mga ito sa 10-20% lamang ng mga pasyente, at ang mga pangmatagalang panganib ay maaaring mas malaki kaysa sa mga benepisyo. Ang mga pormal na paghahambing sa pagitan ng oral at inhaled na glucocorticoids ay hindi pa nagawa. Ang mga paunang dosis ng mga gamot sa bibig ay dapat na 30 mg isang beses araw-araw para sa prednisolone, at ang tugon sa paggamot ay dapat na subaybayan ng spirometry. Kung ang FEV ay bumuti ng higit sa 20%, ang dosis ay dapat bawasan ng 5 mg ng prednisolone bawat linggo hanggang sa pinakamababang dosis na nagpapanatili ng pagpapabuti. Kung ang isang exacerbation ay bubuo habang patulis, ang inhaled glucocorticoids ay maaaring makatulong, ngunit ang pagbabalik sa isang mas mataas na dosis ay malamang na magbigay ng mas mabilis na paglutas ng mga sintomas at pagbawi ng FEV. Sa kabaligtaran, kung ang pagtaas sa FEV ay mas mababa sa 20%, ang dosis ng glucocorticoids ay dapat mabilis na bawasan at itigil. Ang pagrereseta ng gamot sa isang alternatibong iskedyul ay maaaring isang opsyon kung binabawasan nito ang bilang ng mga hindi gustong epekto habang tinitiyak ang pang-araw-araw na epekto ng gamot mismo.

Ang Theophylline ay may maliit na papel sa paggamot ng talamak na stable na COPD at mga exacerbation ng COPD ngayon na ang mas ligtas at mas epektibong mga gamot ay magagamit. Binabawasan ng Theophylline ang makinis na kalamnan ng kalamnan, pinatataas ang ciliated epithelial clearance, pinapabuti ang paggana ng kanang ventricular at binabawasan ang resistensya ng pulmonary vascular at presyon ng dugo. Ang paraan ng pagkilos nito ay hindi gaanong nauunawaan ngunit malamang na iba sa mga beta-agonist at anticholinergics. Ang papel nito sa pagpapabuti ng diaphragmatic function at pagbabawas ng dyspnea sa panahon ng ehersisyo ay kontrobersyal. Ang Theophylline sa mababang dosis (300-400 mg bawat araw) ay may mga anti-inflammatory properties at maaaring mapahusay ang mga epekto ng inhaled glucocorticoids.

Ang Theophylline ay maaaring gamitin sa mga pasyente na hindi tumugon nang sapat sa mga inhaler at kung ang sintomas na efficacy ay sinusunod sa gamot. Ang mga konsentrasyon ng serum na gamot ay hindi nangangailangan ng pagsubaybay hangga't ang pasyente ay tumutugon sa gamot, walang mga sintomas ng toxicity, o maaaring makontak; Ang mga oral na slow-release na form ng theophylline, na nangangailangan ng mas kaunting dosis, ay nagpapataas ng pagsunod. Ang toxicity ay karaniwan at may kasamang insomnia at gastrointestinal distress, kahit na sa mababang konsentrasyon sa dugo. Ang mas malubhang masamang epekto, tulad ng mga supraventricular at ventricular arrhythmia at mga seizure, ay malamang na mangyari sa mga konsentrasyon ng dugo na higit sa 20 mg/L. Ang hepatic metabolism ng theophylline ay kapansin-pansing nag-iiba sa genetic factor, edad, paninigarilyo, hepatic dysfunction, at sabay-sabay na paggamit ng maliit na halaga ng mga gamot tulad ng macrolide at fluoroquinolone antibiotics at non-sedating H2-receptor blockers.

Ang mga anti-inflammatory effect ng phosphodiesterase-4 antagonist (roflumipast) at antioxidants (N-acetylcysteine) sa paggamot ng COPD ay pinag-aaralan.

Oxygen therapy para sa COPD

Ang pangmatagalang oxygen therapy ay nagpapahaba ng buhay sa mga pasyenteng may COPD na ang PaO2 ay patuloy na mas mababa sa 55 mmHg. Art. Ang patuloy na 24-oras na oxygen therapy ay mas epektibo kaysa sa isang 12-oras na regimen sa gabi. Dinadala ng oxygen therapy sa normal ang hematocrit, katamtamang pinapabuti ang neurological status at sikolohikal na kalagayan, tila dahil sa pinahusay na pagtulog, at binabawasan ang mga pulmonary hemodynamic disturbances. Ang oxygen therapy ay nagdaragdag din ng kapasidad ng ehersisyo sa maraming mga pasyente.

Ang isang pag-aaral sa pagtulog ay dapat gawin sa mga pasyente na may advanced na COPD na hindi nakakatugon sa pamantayan para sa pangmatagalang oxygen therapy ngunit ang klinikal na pagsusuri ay nagpapakita ng pulmonary hypertension sa kawalan ng daytime hypoxemia. Maaaring magreseta ng nocturnal oxygen therapy kung ang mga pag-aaral sa pagtulog ay nagpapakita ng paminsan-minsang pagbaba sa oxygen saturation

Ang mga pasyente na nagpapagaling mula sa isang talamak na sakit sa paghinga at nakakatugon sa mga pamantayang ito ay dapat bigyan ng O2 at muling suriin sa hangin sa silid pagkatapos ng 30 araw.

Ang O ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang nasal catheter sa isang rate ng daloy na sapat upang makamit ang PaO2 > 60 mmHg. Art. (SaO > 90%), karaniwan ay 3 l/min kapag nagpapahinga. Ang O2 ay nagmumula sa mga electric oxygen concentrators, liquefied O2 system, o compressed gas cylinders. Ang mga concentrator, na naglilimita sa paggalaw ngunit hindi gaanong mahal, ay ginustong para sa mga pasyente na gumugugol ng halos lahat ng kanilang oras sa bahay. Ang mga naturang pasyente ay maaaring may maliit na O2 reservoir para sa backup kapag walang kuryente o para sa portable na paggamit.

Ang mga sistema ng likido ay ginustong para sa mga pasyente na gumugugol ng maraming oras sa labas ng bahay. Ang mga portable liquid O2 canister ay mas madaling dalhin at may mas malaking kapasidad kaysa sa portable compressed gas cylinders. Ang mga malalaking silindro ng naka-compress na hangin ay ang pinakamahal na paraan upang magbigay ng oxygen therapy, kaya dapat lamang itong gamitin kung ang ibang mga mapagkukunan ay hindi magagamit. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat ipaalam sa mga panganib ng paninigarilyo habang gumagamit ng O.

Maaaring i-save ng iba't ibang device ang oxygen na ginagamit ng pasyente, halimbawa sa pamamagitan ng paggamit ng reservoir system o sa pamamagitan ng pagbibigay ng oxygen sa panahon lamang ng inspirasyon. Kinokontrol ng mga device na ito ang hypoxemia nang kasing-epektibo ng mga sistema ng tuluy-tuloy na daloy.

Ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng dagdag na O2 kapag naglalakbay sa pamamagitan ng hangin dahil ang presyon ng cabin sa mga komersyal na airliner ay mababa. Mga pasyenteng eucapnic na may COPD na may PaO2 na higit sa 68 mmHg sa antas ng dagat. Art., sa paglipad ay may average na PaO2 na higit sa 50 mm Hg. Art. at hindi nangangailangan ng karagdagang oxygen therapy. Lahat ng mga pasyente na may COPD na may hypercapnia, makabuluhang anemia (Hct

Huminto sa paninigarilyo

Ang pagtigil sa paninigarilyo ay parehong napakahirap at napakahalaga; ito ay nagpapabagal, ngunit hindi ganap na humihinto, ang pag-unlad ng pamamaga ng daanan ng hangin. Ang pinakamahusay na epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng paggamit ng iba't ibang paraan ng pagtigil sa paninigarilyo nang sabay-sabay: pagtatakda ng petsa ng paghinto, mga paraan ng pagbabago ng pag-uugali, mga klase ng grupo, nicotine replacement therapy (chewing gum, transdermal therapeutic system , inhaler, tablet o nasal nebulized solution), bupropion at suportang medikal. Ang mga rate ng pagtigil sa paninigarilyo ay humigit-kumulang 30% bawat taon kahit na may pinakamabisang paraan, isang kumbinasyon ng bupropion at nicotine replacement therapy.

Paggamot sa bakuna

Ang lahat ng mga pasyente na may COPD ay dapat tumanggap ng taunang pagbabakuna sa trangkaso. Maaaring bawasan ng bakuna sa trangkaso ang kalubhaan at dami ng namamatay sa mga pasyenteng may COPD ng 30-80%. Kung ang pasyente ay hindi mabakunahan o kung ang nangingibabaw na strain ng influenza virus ay hindi kasama sa form ng bakuna sa taong iyon, ang paggamot sa mga prophylactic na gamot (amantadine, rimantadine, oseltamivir, o zanamivir) na idinisenyo upang gamutin ang mga paglaganap ng trangkaso ay angkop para sa paglaganap ng trangkaso. Ang bakunang pneumococcal polysaccharide ay may kaunting masamang epekto. Ang pagbabakuna na may polyvalent pneumococcal vaccine ay dapat ibigay sa lahat ng mga pasyente na may COPD na may edad na 65 taong gulang at mas matanda at mga pasyente na may COPD na may FEV1

Pisikal na Aktibidad

Ang pisikal na kondisyon ng skeletal muscle na lumala dahil sa kawalan ng aktibidad o matagal na pag-ospital para sa respiratory failure ay maaaring mapabuti ng isang nagtapos na programa sa ehersisyo. Ang partikular na pagsasanay ng mga kalamnan sa paghinga ay hindi gaanong kapaki-pakinabang kaysa sa pangkalahatang aerobic na pagsasanay. Ang isang tipikal na programa sa pagsasanay ay nagsisimula sa paglalakad nang mabagal sa isang gilingang pinepedalan o pagsakay sa isang nakatigil na bisikleta na walang bigat sa loob ng ilang minuto. Ang tagal at intensity ng ehersisyo ay unti-unting nadaragdagan sa loob ng 4-6 na linggo hanggang ang pasyente ay makapag-ehersisyo ng 20-30 minuto nang walang tigil na may kontroladong igsi ng paghinga. Ang mga pasyente na may napakalubhang COPD ay karaniwang makakamit ang bilis ng paglalakad na 30 minuto sa bilis na 1 hanggang 2 milya kada oras. Upang mapanatili ang pisikal na fitness, ang mga ehersisyo ay dapat isagawa 3-4 beses sa isang linggo. Ang O2 saturation ay sinusubaybayan at ang karagdagang O2 ay ibinibigay kung kinakailangan. Ang pagsasanay sa pagtitiis sa itaas na paa ay kapaki-pakinabang para sa pagsasagawa ng mga aktibidad ng pang-araw-araw na pamumuhay tulad ng pagligo, pagbibihis at paglilinis. Ang mga pasyente na may COPD ay dapat turuan ng mga paraan na matipid sa enerhiya upang magsagawa ng mga pang-araw-araw na gawain at pamamahagi ng mga aktibidad. Kinakailangan din na talakayin ang mga problema sa sekswal na globo at magbigay ng payo sa mga paraan ng pagtitipid ng enerhiya ng pakikipagtalik.

Nutrisyon

Ang mga pasyente na may COPD ay nasa mas mataas na panganib ng pagbaba ng timbang at pagbaba ng nutritional status dahil sa isang 15% hanggang 25% na pagtaas sa paggasta ng enerhiya sa paghinga, mas mataas na postprandial metabolism, at mas mataas na antas ng produksyon ng init (ibig sabihin, ang thermal effect ng nutrisyon), posibleng bilang pinipigilan ng isang distended na tiyan ang pagbaba ng isang flattened na diaphragm at pinapataas ang trabaho ng paghinga, mas mataas na paggasta ng enerhiya para sa pang-araw-araw na aktibidad, isang hindi pagkakatugma sa pagitan ng paggamit ng enerhiya at mga kinakailangan sa enerhiya, at ang mga catabolic effect ng mga nagpapaalab na cytokine tulad ng TNF-a. Ang kabuuang lakas ng kalamnan at kahusayan sa paggamit ng O ay lumalala. Ang mga pasyente na may mahinang nutritional status ay may mas masahol na pagbabala, kaya maingat na magrekomenda ng balanseng diyeta na may sapat na calorie kasabay ng ehersisyo upang maiwasan o maibalik ang pag-aaksaya ng kalamnan at malnutrisyon. Gayunpaman, dapat na iwasan ang labis na pagtaas ng timbang at ang mga pasyenteng napakataba ay dapat magsikap para sa isang mas normal na body mass index. Ang mga pag-aaral na sumusuri sa kontribusyon ng diyeta sa rehabilitasyon ng pasyente ay hindi nagpakita ng mga pagpapabuti sa pulmonary function o kapasidad ng ehersisyo. Ang papel ng mga anabolic steroid (hal., megestrol acetate, oxandrolone), growth hormone therapy at TNF antagonists sa pagwawasto ng nutritional status at pagpapabuti ng functional status at prognosis sa COPD ay hindi sapat na pinag-aralan.

Rehabilitasyon ng baga para sa COPD

Ang mga programa sa rehabilitasyon sa baga ay nagsisilbing pandagdag sa pharmacotherapy upang mapabuti ang pisikal na paggana; maraming ospital at pasilidad ng pangangalagang pangkalusugan ang nag-aalok ng pormal na multidisciplinary rehabilitation program. Kasama sa rehabilitasyon sa baga ang ehersisyo, edukasyon, at pamamahala sa pag-uugali. Ang paggamot ay dapat na indibidwal; ang mga pasyente at miyembro ng pamilya ay sinabihan tungkol sa COPD at paggamot, at ang pasyente ay hinihikayat na kumuha ng pinakamataas na responsibilidad para sa kanyang personal na kalusugan. Ang isang maingat na pinagsama-samang programa sa rehabilitasyon ay tumutulong sa mga pasyente na may malubhang COPD na umangkop sa mga limitasyon ng pisyolohikal at nagbibigay sa kanila ng makatotohanang ideya kung paano mapapabuti ang kanilang kalagayan.

Ang pagiging epektibo ng rehabilitasyon ay makikita sa higit na kalayaan at pinabuting kalidad ng buhay at pagpaparaya sa stress. Ang mga maliliit na pagpapabuti ay kapansin-pansin sa nadagdagang lakas ng mas mababang paa't kamay, pagtitiis at maximum na pagkonsumo ng O2. Gayunpaman, ang rehabilitasyon sa baga ay hindi karaniwang nagpapabuti sa paggana ng baga o nagpapahaba ng pag-asa sa buhay. Upang makamit ang isang positibong epekto, ang mga pasyente na may malubhang anyo ng sakit ay nangangailangan ng hindi bababa sa tatlong buwan ng rehabilitasyon, pagkatapos nito ay dapat silang patuloy na makisali sa mga programang sumusuporta.

Ang mga espesyal na programa ay magagamit para sa mga pasyente na nananatiling mekanikal na bentilasyon pagkatapos ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang ilang mga pasyente ay maaaring ganap na alisin sa ventilator, habang ang iba ay maaaring manatili lamang sa labas ng ventilator sa loob ng isang araw. Kung may sapat na kondisyon sa tahanan at kung ang mga miyembro ng pamilya ay sapat na sinanay, ang pasyente ay maaaring palabasin sa ospital na may mekanikal na bentilasyon.

Kirurhiko paggamot ng COPD

Kasama sa mga surgical approach sa paggamot sa malubhang COPD ang pagbabawas ng dami ng baga at paglipat.

Ang pagbabawas ng dami ng baga sa pamamagitan ng pagputol ng mga functionally inactive na emphysematous na lugar ay nagpapabuti sa exercise tolerance at dalawang taong namamatay sa mga pasyenteng may malubhang emphysema, pangunahin sa itaas na baga, na sa simula ay may mababang exercise tolerance pagkatapos ng pulmonary rehabilitation.

Ang ibang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pinabuting mga sintomas at pinabuting pagganap pagkatapos ng operasyon, ngunit ang dami ng namamatay ay hindi nagbabago o mas malala kaysa sa drug therapy. Ang mga pangmatagalang resulta ng paggamot ay hindi alam. Ang pagpapabuti sa kondisyon ay naobserbahan nang mas madalas kaysa sa paglipat ng baga. Ang pagpapabuti ay pinaniniwalaan na dahil sa tumaas na pulmonary function at pinahusay na diaphragmatic function at V/P ratio. Ang dami ng namamatay sa operasyon ay humigit-kumulang 5%. Ang pinakamahusay na mga kandidato para sa pagbawas ng dami ng baga ay mga pasyente na may FEV 20-40% ng hinulaang, DPr na higit sa 20% ng hinulaang, na may makabuluhang pagbaba sa tolerance ng ehersisyo, heterogenous na katangian ng pinsala sa baga ayon sa data ng CT na may pangunahing pinsala sa itaas na lobe , PaCO mas mababa sa 50 mmHg Art. at sa kawalan ng malubhang pulmonary arterial hypertension at coronary artery disease.

Sa mga bihirang kaso, ang mga pasyente ay may mga bullae na napakalaki na pinipilit nila ang functional na baga. Ang mga pasyenteng ito ay matutulungan ng surgical resection ng bullae, na nagreresulta sa paglutas ng mga sintomas at pagpapabuti ng pulmonary function. Sa pangkalahatan, ang pagputol ay pinakamabisa para sa mga bullae na sumasakop sa higit sa isang katlo ng lukab ng dibdib at isang FEV na halos kalahati ng normal na volume. Ang pagpapabuti sa pulmonary function ay depende sa dami ng normal o minimally nabagong lung tissue na na-compress ng resected bulla. Ang mga serial chest x-ray at CT scan ay ang pinaka-kaalaman na pag-aaral para sa pagtukoy kung ang functional status ng pasyente ay resulta ng compression ng isang mabubuhay na baga ng isang bulla o generalized emphysema. Kapansin-pansing nabawasan ang DSS0 (

Mula noong 1989, ang solong paglipat ng baga ay higit na pinalitan ang dobleng paglipat ng baga sa mga pasyente na may COPD. Ang mga kandidato sa transplant ay mga pasyenteng mas bata sa 60 taong gulang na may FEV na mas mababa sa 25% na hinulaang o may malubhang pulmonary arterial hypertension. Ang layunin ng isang lung transplant ay upang mapabuti ang kalidad ng buhay dahil ang pag-asa sa buhay ay bihirang tumaas. Ang limang taong survival rate pagkatapos ng paglipat para sa emphysema ay 45-60%. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng panghabambuhay na immunosuppression, na nagdadala ng panganib ng mga oportunistikong impeksyon.

Paggamot ng talamak na exacerbation ng COPD

Ang agarang layunin ay upang matiyak ang sapat na oxygenation, pabagalin ang pag-unlad ng sagabal sa daanan ng hangin, at gamutin ang pinagbabatayan ng sanhi ng exacerbation.

Ang dahilan ay karaniwang hindi alam, bagaman ang ilang mga talamak na exacerbations ay nangyayari dahil sa bacterial o viral infection. Ang mga salik tulad ng paninigarilyo, paglanghap ng mga nakakainis na pollutant, at mataas na antas ng polusyon sa hangin ay nakakatulong sa mga exacerbation. Ang mga banayad na exacerbations ay kadalasang maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan kung pinapayagan ang mga kondisyon sa bahay. Ang mga matatandang pasyente na may kapansanan at mga pasyente na may kasabay na patolohiya, isang kasaysayan ng pagkabigo sa paghinga o talamak na pagbabago sa mga parameter ng arterial blood gas ay naospital para sa pagmamasid at paggamot. Ang mga pasyente na may mga exacerbations na nagbabanta sa buhay na may hindi mapigilan na hypoxemia, acute respiratory acidosis, mga bagong arrhythmias, o pagkasira ng respiratory function sa kabila ng paggamot sa ospital, pati na rin ang mga pasyente na nangangailangan ng pagpapatahimik para sa paggamot, ay kinakailangang maipasok sa intensive care unit na may patuloy na pagsubaybay sa katayuan sa paghinga.

Oxygen

Karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng dagdag na O2, kahit na hindi nila ito kailangan sa lahat ng oras. Ang pangangasiwa ng O2 ay maaaring lumala ang hypercapnia sa pamamagitan ng pagbabawas ng hypoxic respiratory response. Pagkatapos ng 30 araw, ang halaga ng PaO2 habang humihinga ng hangin sa silid ay dapat suriin muli upang masuri ang pangangailangan ng pasyente para sa karagdagang O2.

Suporta sa paghinga

Ang noninvasive positive pressure ventilation [hal., pressure support o bilevel positive airway pressure ventilation sa pamamagitan ng face mask] ay isang alternatibo sa full mechanical ventilation. Malamang na binabawasan ng noninvasive ventilation ang pangangailangan para sa intubation, haba ng pananatili sa ospital, at mortalidad sa mga pasyenteng may matinding exacerbations (tulad ng sinusukat ng pH

Ang pagkasira ng komposisyon ng gas ng dugo at katayuan ng kaisipan at progresibong pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga ay mga indikasyon para sa endotracheal intubation at mekanikal na bentilasyon. Ang mga opsyon sa bentilasyon, mga diskarte sa paggamot, at mga komplikasyon ay tinatalakay sa Chap. 65 sa pahina 544. Ang mga kadahilanan sa peligro para sa pagdepende sa ventilator ay kinabibilangan ng FEV 60 mm Hg. Art.), makabuluhang limitasyon sa kapasidad ng ehersisyo at mahinang katayuan sa nutrisyon. Samakatuwid, ang mga kagustuhan ng pasyente tungkol sa intubation at mekanikal na bentilasyon ay dapat talakayin at idokumento.

Kung ang pasyente ay nangangailangan ng matagal na intubation (hal., higit sa 2 linggo), ang isang tracheostomy ay ipinahiwatig upang magbigay ng ginhawa, komunikasyon, at nutrisyon. Sa isang mahusay na multidisciplinary recovery program, kabilang ang nutritional at psychological na suporta, maraming mga pasyente na nangangailangan ng matagal na mekanikal na bentilasyon ay maaaring matagumpay na maalis ang bentilador at maibalik sa kanilang dating antas ng paggana.

Paggamot ng gamot para sa COPD

Ang mga beta-agonist, anticholinergic, at/o corticosteroids ay dapat ibigay kasabay ng oxygen therapy (anuman kung paano ibinibigay ang oxygen) upang mapawi ang sagabal sa daanan ng hangin.

Ang mga beta-agonist ay ang batayan ng drug therapy para sa mga exacerbations. Ang pinakamalawak na ginagamit ay salbutamol 2.5 mg sa pamamagitan ng nebulizer o 2-4 na paglanghap (100 mcg/hinga) sa pamamagitan ng metered-dose inhaler tuwing 2-6 na oras. Ang paglanghap gamit ang metered-dose inhaler ay nagreresulta sa mabilis na bronchodilation; Walang katibayan na nagmumungkahi na ang mga nebulizer ay mas epektibo kaysa sa mga metered dose inhaler.

Ang bisa ng ipratropium bromide, isang anticholinergic na gamot na kadalasang ginagamit, ay napatunayan na para sa paglala ng COPD; dapat itong ibigay nang sabay-sabay o kahalili ng mga beta-agonist sa pamamagitan ng metered-dose inhaler. Dosis - 0.25-0.5 mg sa pamamagitan ng nebulizer o 2-4 na paglanghap (21 mcg/hinga) na may metered dose inhaler tuwing 4-6 na oras. Ang Ipratropium bromide ay kadalasang nagbibigay ng bronchodilator effect na katulad ng sa mga beta-agonist. Ang therapeutic value ng tiotropium, isang long-acting anticholinergic na gamot, ay hindi pa naitatag.

Ang paggamit ng glucocorticoids ay dapat na magsimula kaagad para sa lahat, kahit na katamtaman, exacerbations. Ang mga pagpipilian ay kinabibilangan ng prednisolone 60 mg isang beses araw-araw na pasalita, pinatape sa loob ng higit sa 7 hanggang 14 na araw, at bromide prednisolone 60 mg isang beses araw-araw sa intravenously, naka-tape sa loob ng higit sa 7 hanggang 14 na araw. Ang mga gamot na ito ay katumbas ng matinding epekto. Sa mga inhaled glucorticoids sa paggamot ng mga exacerbations ng COPD, ang isang suspensyon ng budesonide ay ginagamit, na inirerekomenda bilang nebulized therapy sa isang dosis ng 2 mg 2-3 beses sa isang araw kasama ng mga solusyon ng short-acting, mas mabuti na pinagsama, bronchodilators .

Ang mga methylxanthine, na dating itinuturing na pangunahing paggamot para sa mga exacerbations ng COPD, ay hindi na ginagamit. Ang kanilang toxicity ay lumampas sa kanilang pagiging epektibo.

Ang mga antibiotics ay inirerekomenda para sa exacerbations sa mga pasyente na may purulent plema. Ang ilang mga doktor ay nagrereseta ng mga empirical na antibiotic para sa mga pagbabago sa kulay ng plema o hindi tiyak na mga pagbabago sa x-ray sa dibdib. Bago magreseta ng paggamot, hindi na kailangang magsagawa ng isang bacteriological at bacterioscopic na pagsusuri kung walang hinala ng isang hindi pangkaraniwang o lumalaban na mikroorganismo. Antibacterial therapy para sa hindi kumplikadong pagpalala ng COPD sa mga tao 50% ng inaasahang kasama ang amoxicillin 500-100 mg 3 beses sa isang araw o pangalawang henerasyon ng macrolides (azithromycin 500 mg 3 araw o clarithromycin 500 mg 2 beses sa isang araw), II-III generation cephalosporins (generation cephalosporins). cefuroxime axetil 500 mg 2 beses sa isang araw, cefixime 400 mg 1 beses sa isang araw), na inireseta para sa 7-14 na araw, ay epektibo at murang mga first-line na gamot. Ang pagpili ng gamot ay dapat idikta ng lokal na pattern ng bacterial susceptibility at medikal na kasaysayan ng pasyente. Sa karamihan ng mga kaso, ang paggamot ay dapat magsimula sa mga gamot sa bibig. Ang antibacterial therapy para sa kumplikadong pagpalala ng COPD na may mga kadahilanan ng panganib na may FEV na 35-50% ng hinulaang kasama ang potassium amoxicillin-clavulanate 625 mg 3 beses sa isang araw o 1000 mg 2 beses sa isang araw; fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg isang beses sa isang araw, moxifloxacin 400 mg isang beses sa isang araw o gatifloxacin 320 mg isang beses sa isang araw Ang mga gamot na ito ay inireseta nang pasalita, o, kung kinakailangan, sumusunod sa prinsipyo ng "step therapy" para sa unang 3-5 araw nang parenteral ( amoxicillin- clavulanate 1200 mg tatlong beses araw-araw o fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg isang beses araw-araw, moxifloxacin 400 mg isang beses araw-araw). Ang mga gamot na ito ay epektibo laban sa beta-lactamase-producing strains ng H. influene at M. catarrhalis, ngunit hindi nakahihigit sa una. -line na gamot sa karamihan ng mga pasyente. Dapat turuan ang mga pasyente na kilalanin ang mga palatandaan ng exacerbation sa pamamagitan ng mga pagbabago sa plema mula sa normal hanggang purulent at magsimula ng 10-14 araw na kurso ng antibiotic therapy. Ang pangmatagalang antibiotic prophylaxis ay inirerekomenda lamang para sa mga pasyente na may mga pagbabago sa istruktura sa ang mga baga tulad ng bronchiectasis o isang nahawaang bulla.

Kung pinaghihinalaan ang Pseudomonas spp. at/o iba pang Enterobactereaces spp., parenteral ciprofloxacin 400 mg 2-3 beses sa isang araw pagkatapos ay pasalita 750 mg 2 beses sa isang araw, o parenteral levofloxacin 750 mg 1 beses sa isang araw, pagkatapos ay 750 mg bawat araw pasalita, ceftazidime 2.0 g 2-3 beses sa isang araw.

Pagbabala ng COPD

Ang kalubhaan ng sagabal sa daanan ng hangin ay hinuhulaan ang kaligtasan ng mga pasyente na may COPD. Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may FEV na katumbas ng o higit sa 50% ay malamang na mas mataas nang bahagya kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa FEV na 0.75-1.25 L, ang limang taong survival rate ay humigit-kumulang 40-60%; kung mas mababa sa 0.75 l, pagkatapos ay humigit-kumulang 30-40%. Ang sakit sa puso, mababang timbang ng katawan, resting tachycardia, hypercapnia, at hypoxemia ay nagpapababa ng kaligtasan, samantalang ang makabuluhang tugon sa mga bronchodilator ay nauugnay sa pinabuting kaligtasan. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa kamatayan sa mga pasyente sa talamak na yugto na nangangailangan ng ospital ay katandaan, mataas na halaga ng PaCO2, at talamak na paggamit ng oral glucocorticoids.

Ang pagkamatay sa COPD sa mga pasyenteng huminto sa paninigarilyo ay kadalasang bunga ng magkakaugnay na sakit kaysa sa pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit. Ang kamatayan ay kadalasang sanhi ng acute respiratory failure, pneumonia, kanser sa baga, pinsala sa puso, o pulmonary embolism.

Bersyon: Direktoryo ng Sakit ng MedElement

Iba pang talamak na obstructive pulmonary disease (J44)

Pulmonology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

(COPD) ay isang talamak na nagpapaalab na sakit na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan ng pagsalakay sa kapaligiran, ang pangunahing isa ay ang paninigarilyo. Nangyayari na may pangunahing pinsala sa malalayong bahagi ng respiratory tract at parenchyma Ang parenchyma ay isang hanay ng mga pangunahing gumaganang elemento ng isang panloob na organ, na limitado ng connective tissue stroma at kapsula.
baga, ang pagbuo ng emphysema Emphysema - pag-uunat (pamamaga) ng isang organ o tissue sa pamamagitan ng hangin na pumapasok mula sa labas o ng gas na nabuo sa mga tisyu
.

Ang COPD ay nailalarawan sa bahagyang nababaligtad at hindi maibabalik na limitasyon sa daloy ng hangin. Ang sakit ay sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon, na naiiba sa pamamaga sa bronchial hika at umiiral anuman ang kalubhaan ng sakit.

Ang COPD ay nabubuo sa mga indibidwal na madaling kapitan at ipinakikita ng ubo, paggawa ng plema at pagtaas ng igsi ng paghinga. Ang sakit ay patuloy na umuunlad, na nagreresulta sa talamak na respiratory failure at cor pulmonale.

Sa kasalukuyan, ang konsepto ng "COPD" ay tumigil sa pagiging sama-sama. Ang bahagyang nababaligtad na limitasyon sa daloy ng hangin na nauugnay sa bronchiectasis ay hindi kasama sa kahulugan ng COPD. Bronchiectasis - pagpapalawak ng mga limitadong lugar ng bronchi dahil sa nagpapasiklab-dystrophic na pagbabago sa kanilang mga dingding o abnormalidad sa pag-unlad ng puno ng bronchial
, cystic fibrosis Ang cystic fibrosis ay isang namamana na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng cystic degeneration ng pancreas, mga glandula ng bituka at respiratory tract dahil sa pagbara ng kanilang mga excretory duct na may malapot na pagtatago.
, post-tuberculosis fibrosis, bronchial hika.

Tandaan. Ang mga partikular na diskarte sa paggamot ng COPD sa subsection na ito ay ipinakita alinsunod sa mga pananaw ng mga nangungunang pulmonologist ng Russian Federation at maaaring hindi magkakasabay nang detalyado sa mga rekomendasyon ng GOLD - 2011 (- J44.9).

Pag-uuri

Pag-uuri ng kalubhaan ng limitasyon ng daloy ng hangin sa COPD(batay sa post-bronchodilator FEV1) sa mga pasyenteng may FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Klinikal na pag-uuri ng COPD ayon sa kalubhaan(ginagamit kapag imposibleng dynamic na subaybayan ang estado ng FEV1/FVC, kapag ang yugto ng sakit ay maaaring humigit-kumulang na tinutukoy batay sa pagsusuri ng mga klinikal na sintomas).

Stage I. Banayad na COPD: maaaring hindi mapansin ng pasyente na may kapansanan ang function ng kanyang baga; Ang talamak na ubo at produksyon ng plema ay karaniwang (ngunit hindi palaging) naroroon.

Stage II. Moderate COPD: sa yugtong ito, ang mga pasyente ay humingi ng medikal na tulong dahil sa igsi ng paghinga at paglala ng sakit. Mayroong pagtaas sa mga sintomas na may igsi ng paghinga na nangyayari sa panahon ng ehersisyo. Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na exacerbations ay nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at nangangailangan ng naaangkop na mga taktika sa paggamot.

Stage III. Malubhang COPD: nailalarawan sa pamamagitan ng karagdagang pagtaas sa limitasyon ng daloy ng hangin, pagtaas ng igsi ng paghinga, at ang dalas ng mga exacerbations ng sakit, na nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Stage IV. Lubhang malubhang COPD: sa yugtong ito, ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay kapansin-pansing lumalala, at ang mga exacerbation ay maaaring maging banta sa buhay. Ang sakit ay nagiging kapansanan. Nailalarawan sa pamamagitan ng labis na matinding bronchial obstruction sa pagkakaroon ng respiratory failure. Bilang isang patakaran, ang bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (PaO 2) ay mas mababa sa 8.0 kPa (60 mm Hg) sa kumbinasyon (o wala) na may pagtaas sa PaCO 2 na higit sa 6.7 kPa (50 mm Hg). Maaaring bumuo ng cor pulmonale.

Tandaan. yugto ng kalubhaan "0": Tumaas na panganib na magkaroon ng COPD: talamak na ubo at produksyon ng plema; pagkakalantad sa mga kadahilanan ng panganib, ang function ng baga ay hindi nagbabago. Ang yugtong ito ay itinuturing na isang pre-disease, na hindi palaging nagiging COPD. Binibigyang-daan kang makilala ang mga pasyenteng nasa panganib at maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng sakit. Sa mga modernong rekomendasyon, ang yugtong "0" ay hindi kasama.

Ang kalubhaan ng kondisyon na walang spirometry ay maaari ding matukoy at masuri sa paglipas ng panahon ayon sa ilang mga pagsubok at kaliskis. Ang isang napakataas na ugnayan ay nabanggit sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig ng spirometric at ilang mga kaliskis.

Etiology at pathogenesis

Nabubuo ang COPD bilang resulta ng interaksyon ng genetic at environmental factors.

Etiology

Mga salik sa kapaligiran:

Ang paninigarilyo (aktibo at pasibo) ay ang pangunahing etiological factor sa pag-unlad ng sakit;

Ang usok mula sa pagkasunog ng mga biofuels para sa pagluluto sa bahay ay isang mahalagang etiological factor sa mga atrasadong bansa;

Mga panganib sa trabaho: organic at inorganic na alikabok, mga ahente ng kemikal.

Mga salik ng genetiko:

Alpha1-antitrypsin kakulangan;

Sa kasalukuyan, pinag-aaralan ang mga polymorphism ng mga gene para sa microsomal epoxide hydrolase, bitamina D-binding protein, MMP12 at iba pang posibleng genetic factor.

Pathogenesis

Ang pamamaga ng daanan ng hangin sa mga pasyenteng may COPD ay kumakatawan sa isang pathologically exaggerated na normal na nagpapasiklab na tugon ng mga daanan ng hangin sa mga pangmatagalang irritant (hal., usok ng sigarilyo). Ang mekanismo kung saan nangyayari ang pinahusay na tugon ay kasalukuyang hindi lubos na malinaw; Ito ay nabanggit na ito ay maaaring genetically tinutukoy. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng COPD sa mga hindi naninigarilyo ay naobserbahan, ngunit ang likas na katangian ng nagpapasiklab na tugon sa naturang mga pasyente ay hindi alam. Dahil sa oxidative stress at sobrang proteinase sa tissue ng baga, lalong tumitindi ang proseso ng pamamaga. Ito ay sama-samang humahantong sa mga pagbabagong pathomorphological na katangian ng COPD. Ang nagpapasiklab na proseso sa mga baga ay nagpapatuloy kahit na matapos ang pagtigil sa paninigarilyo. Ang papel na ginagampanan ng mga proseso ng autoimmune at patuloy na impeksiyon sa pagpapatuloy ng proseso ng nagpapasiklab ay tinalakay.

Pathophysiology

1. Limitasyon sa daloy ng hangin at mga air traps. Pamamaga, fibrosis Ang Fibrosis ay ang paglaganap ng fibrous connective tissue, na nagaganap, halimbawa, bilang resulta ng pamamaga.
at hyperproduction ng exudate Ang exudate ay isang likidong mayaman sa protina na lumalabas sa maliliit na ugat at mga capillary papunta sa mga nakapaligid na tisyu at mga cavity ng katawan sa panahon ng pamamaga.
sa lumen ng maliit na bronchi ay nagiging sanhi ng sagabal. Bilang resulta nito, lumitaw ang "mga air traps" - isang hadlang sa paglabas ng hangin mula sa mga baga sa panahon ng pagbuga, at pagkatapos ay bubuo ang hyperinflation Hyperinflation - tumaas na airiness na nakita ng radiography
. Ang emphysema ay nag-aambag din sa pagbuo ng "mga air traps" sa panahon ng pagbuga, bagaman ito ay mas nauugnay sa mga gas exchange disorder kaysa sa pagbaba ng FEV1. Dahil sa hyperinflation, na humahantong sa pagbaba sa dami ng inspiratory (lalo na sa panahon ng pisikal na aktibidad), ang igsi ng paghinga at limitadong pagpapahintulot sa ehersisyo ay nangyayari. Ang mga salik na ito ay nagdudulot ng pagkagambala sa pagkontrata ng mga kalamnan sa paghinga, na humahantong sa pagtaas ng synthesis ng mga pro-inflammatory cytokine.
Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang hyperinflation ay bubuo na sa mga unang yugto ng sakit at nagsisilbing pangunahing mekanismo para sa paglitaw ng dyspnea sa pagsusumikap.

2.Mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas humantong sa hypoxemia Hypoxemia - mababang nilalaman ng oxygen sa dugo
at hypercapnia Hypercapnia - tumaas na antas ng carbon dioxide sa dugo at (o) iba pang mga tisyu
at sa COPD ay sanhi ng ilang mga mekanismo. Ang transportasyon ng oxygen at carbon dioxide ay karaniwang lumalala habang lumalala ang sakit. Ang matinding sagabal at hyperinflation kasabay ng kapansanan sa contractility ng respiratory muscles ay humahantong sa pagtaas ng load sa respiratory muscles. Ang pagtaas ng load na ito, na sinamahan ng pagbaba ng bentilasyon, ay maaaring humantong sa akumulasyon ng carbon dioxide. Ang kapansanan sa alveolar ventilation at pagbaba ng pulmonary blood flow ay nagdudulot ng karagdagang pag-unlad ng ventilation-perfusion ratio (VA/Q) impairment.

3. Hypersecretion ng mucus, na humahantong sa isang talamak na produktibong ubo, ay isang katangian ng talamak na brongkitis at hindi kinakailangang nauugnay sa limitasyon ng daloy ng hangin. Ang mga sintomas ng mucus hypersecretion ay hindi nakikita sa lahat ng mga pasyente na may COPD. Sa pagkakaroon ng hypersecretion, ito ay sanhi ng metaplasia Ang metaplasia ay ang patuloy na pagpapalit ng magkakaibang mga selula ng isang uri na may magkakaibang mga selula ng ibang uri habang pinapanatili ang pangunahing uri ng tisyu.
mauhog lamad na may pagtaas sa bilang ng mga cell ng kopa at ang laki ng mga glandula ng submucosal, na nangyayari bilang tugon sa talamak na nakakainis na epekto sa respiratory tract ng usok ng sigarilyo at iba pang mga nakakapinsalang ahente. Ang hypersecretion ng mucus ay pinasigla ng iba't ibang mga mediator at proteinases.

4. Pulmonary hypertension ay maaaring umunlad na sa mga huling yugto ng COPD. Ang hitsura nito ay nauugnay sa hypoxia-induced spasm ng maliliit na arteries ng baga, na sa huli ay humahantong sa mga pagbabago sa istruktura: hyperplasia Ang hyperplasia ay isang pagtaas sa bilang ng mga cell, intracellular na istruktura, intercellular fibrous formations dahil sa pinahusay na function ng organ o bilang resulta ng pathological tissue neoplasm.
intima at mamaya hypertrophy/hyperplasia ng makinis na layer ng kalamnan.
Sa mga sisidlan, ang endothelial dysfunction at isang nagpapasiklab na tugon na katulad ng reaksyon sa respiratory tract ay sinusunod.
Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary circle ay maaari ding mapadali sa pamamagitan ng pag-ubos ng pulmonary capillary blood flow sa panahon ng emphysema. Ang progresibong pulmonary hypertension ay maaaring humantong sa right ventricular hypertrophy at sa huli sa right ventricular failure (cor pulmonale).

5. Exacerbations na may tumaas na mga sintomas sa paghinga sa mga pasyenteng may COPD ay maaaring ma-trigger ng bacterial o viral infection (o kumbinasyon ng dalawa), polusyon sa kapaligiran at hindi natukoy na mga salik. Sa isang bacterial o viral infection, ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang katangian na pagtaas sa nagpapasiklab na tugon. Sa panahon ng isang exacerbation, mayroong isang pagtaas sa kalubhaan ng hyperinflation at "air traps" sa kumbinasyon ng isang pinababang expiratory flow, na nagiging sanhi ng pagtaas ng igsi ng paghinga. Bilang karagdagan, mayroong lumalalang kawalan ng timbang sa ratio ng bentilasyon-perfusion (VA/Q), na humahantong sa matinding hypoxemia.
Ang mga sakit tulad ng pulmonya, thromboembolism at talamak na pagpalya ng puso ay maaaring gayahin ang isang paglala ng COPD o magpapalubha sa larawan nito.

6. Mga sistematikong pagpapakita. Ang paglilimita sa bilis ng daloy ng hangin at lalo na ang hyperinflation ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng puso at gas exchange. Ang mga nagpapalipat-lipat na nagpapaalab na tagapamagitan ay maaaring mag-ambag sa pagkawala ng kalamnan at cachexia Ang Cachexia ay isang matinding antas ng pagkahapo ng katawan, na nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang panghihina, pisikal na kahinaan, nabawasan ang physiological function, asthenic, at kalaunan ay apathetic syndrome.
, at maaari ring pukawin ang pag-unlad o palalain ang kurso ng magkakatulad na sakit (coronary heart disease, heart failure, normocytic anemia, osteoporosis, diabetes, metabolic syndrome, depression).

Pathomorphology

Sa proximal airways, peripheral airways, lung parenchyma at pulmonary vessels sa COPD, ang mga katangian ng pathological na pagbabago ay matatagpuan:
- mga palatandaan ng talamak na pamamaga na may pagtaas sa bilang ng mga tiyak na uri ng mga nagpapaalab na selula sa iba't ibang bahagi ng baga;
- mga pagbabago sa istruktura na sanhi ng mga alternating proseso ng pinsala at pagbawi.
Habang tumataas ang kalubhaan ng COPD, tumataas ang nagpapasiklab at mga pagbabago sa istruktura at nagpapatuloy kahit na matapos ang pagtigil sa paninigarilyo.

Epidemiology

Ang kasalukuyang data sa paglaganap ng COPD ay may mga makabuluhang pagkakaiba (mula 8 hanggang 19%), dahil sa mga pagkakaiba sa mga pamamaraan ng pananaliksik, pamantayan sa diagnostic at mga diskarte sa pagsusuri ng data. Sa karaniwan, ang paglaganap ay tinatayang humigit-kumulang 10% sa populasyon.

Mga kadahilanan at grupo ng panganib

- paninigarilyo (aktibo at pasibo) ay ang pangunahing at pangunahing kadahilanan ng panganib; Ang paninigarilyo sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring ilagay sa panganib ang fetus sa pamamagitan ng masasamang epekto sa intrauterine growth at pag-unlad ng baga at posibleng sa pamamagitan ng pangunahing antigenic effect sa immune system;
- genetic congenital deficiencies ng ilang enzymes at proteins (pinaka madalas - antitrypsin deficiency);
- mga panganib sa trabaho (organic at inorganic na alikabok, mga ahente ng kemikal at usok);
- kasarian ng lalaki;
- edad na higit sa 40 (35) taon;
- socio-economic status (kahirapan);
- mababang timbang ng katawan;
- mababang timbang ng kapanganakan, pati na rin ang anumang kadahilanan na may masamang epekto sa paglaki ng baga sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol at sa pagkabata;
- bronchial hyperreactivity;
- talamak na brongkitis (lalo na sa mga batang naninigarilyo);
- malubhang impeksyon sa paghinga na naranasan sa pagkabata.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Sa pagkakaroon ng ubo, paggawa ng plema at/o igsi ng paghinga, ang COPD ay dapat na pinaghihinalaan sa lahat ng mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng sakit. Dapat tandaan na ang talamak na ubo at paggawa ng plema ay madalas na naroroon bago pa magkaroon ng limitasyon sa daloy ng hangin na humahantong sa igsi ng paghinga.
Kung ang pasyente ay may alinman sa mga sintomas na ito, dapat gawin ang spirometry. Ang bawat sintomas lamang ay hindi diagnostic, ngunit ang pagkakaroon ng ilan sa mga ito ay nagpapataas ng posibilidad na magkaroon ng COPD.

Ang diagnosis ng COPD ay binubuo ng mga sumusunod na yugto:
- impormasyong nakuha mula sa isang pakikipag-usap sa pasyente (verbal portrait ng pasyente);
- data mula sa isang layunin (pisikal) na pagsusuri;
- mga resulta ng mga pag-aaral sa instrumental at laboratoryo.

Pag-aaral ng verbal portrait ng pasyente

Mga reklamo(ang kanilang kalubhaan ay depende sa yugto at yugto ng sakit):

1. Ang ubo ay ang pinakamaagang sintomas at kadalasang lumalabas sa edad na 40-50 taon. Sa panahon ng malamig na panahon, ang mga naturang pasyente ay nakakaranas ng mga yugto ng impeksyon sa paghinga, na sa una ay hindi nauugnay ng pasyente at ng doktor bilang isang sakit. Ang ubo ay maaaring araw-araw o pasulput-sulpot; mas madalas na sinusunod sa araw.
Sa isang pag-uusap sa pasyente, kinakailangan upang maitaguyod ang dalas ng ubo at ang intensity nito.

2. Ang plema, bilang panuntunan, ay inilabas sa maliit na dami sa umaga (bihirang> 50 ML/araw) at mauhog sa kalikasan. Ang pagtaas sa dami ng plema at ang purulent na kalikasan nito ay mga palatandaan ng paglala ng sakit. Kung lumilitaw ang dugo sa plema, ang isa pang sanhi ng ubo ay dapat na pinaghihinalaan (kanser sa baga, tuberculosis, bronchiectasis). Sa isang pasyente na may COPD, maaaring lumitaw ang mga bahid ng dugo sa plema bilang resulta ng patuloy na pag-hack ng ubo.
Sa pakikipag-usap sa pasyente, kinakailangan upang malaman ang likas na katangian ng plema at ang dami nito.

3. Ang kakapusan sa paghinga ang pangunahing sintomas ng COPD at para sa karamihan ng mga pasyente ito ay isang dahilan upang kumonsulta sa doktor. Kadalasan, ang diagnosis ng COPD ay ginagawa sa yugtong ito ng sakit.
Sa pag-unlad ng sakit, ang igsi ng paghinga ay maaaring mag-iba nang malaki: mula sa isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin sa panahon ng nakagawiang pisikal na aktibidad hanggang sa matinding pagkabigo sa paghinga. Ang dyspnea sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay lumilitaw sa average na 10 taon mamaya kaysa sa ubo (ito ay napakabihirang na ang sakit ay nagsisimula sa igsi ng paghinga). Ang kalubhaan ng igsi ng paghinga ay tumataas habang bumababa ang pulmonary function.
Sa COPD, ang mga katangian ng igsi ng paghinga ay:
- pag-unlad (patuloy na pagtaas);
- pare-pareho (araw-araw);
- nadagdagan sa panahon ng pisikal na aktibidad;
- nadagdagan sa mga impeksyon sa paghinga.
Inilalarawan ng mga pasyente ang igsi ng paghinga bilang "pagdaragdag ng pagsisikap kapag humihinga," "pagbigat," "gutom sa hangin," "hirap sa paghinga."
Sa isang pag-uusap sa pasyente, kinakailangan upang masuri ang kalubhaan ng igsi ng paghinga at ang kaugnayan nito sa pisikal na aktibidad. Mayroong ilang mga espesyal na kaliskis para sa pagtatasa ng igsi ng paghinga at iba pang mga sintomas ng COPD - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Kasama ng mga pangunahing reklamo, ang mga pasyente ay maaaring mag-alala tungkol sa mga sumusunod: extrapulmonary manifestations ng COPD:

Sakit ng ulo sa umaga;
- antok sa araw at hindi pagkakatulog sa gabi (isang kinahinatnan ng hypoxia at hypercapnia);
- pagbaba ng timbang at pagbaba ng timbang.

Anamnesis

Kapag nakikipag-usap sa isang pasyente, dapat tandaan na ang COPD ay nagsisimula nang umunlad bago pa man lumitaw ang mga malubhang sintomas at nagpapatuloy nang mahabang panahon nang walang makabuluhang klinikal na sintomas. Maipapayo na linawin sa pasyente kung ano ang iniuugnay niya mismo sa pag-unlad ng mga sintomas ng sakit at ang kanilang pagtaas.
Kapag pinag-aaralan ang anamnesis, kinakailangan upang maitaguyod ang dalas, tagal at katangian ng mga pangunahing pagpapakita ng mga exacerbations at suriin ang pagiging epektibo ng mga naunang isinagawa na mga hakbang sa paggamot. Ito ay kinakailangan upang malaman ang pagkakaroon ng isang namamana na predisposisyon sa COPD at iba pang mga sakit sa baga.
Kung ang pasyente ay minamaliit ang kanyang kalagayan at ang doktor ay nahihirapang matukoy ang kalikasan at kalubhaan ng sakit, ang mga espesyal na talatanungan ay ginagamit.

Isang tipikal na "portrait" ng isang pasyente na may COPD:

Naninigarilyo;

Middle-aged o matatanda;

Pagdurusa mula sa igsi ng paghinga;

Ang pagkakaroon ng talamak na ubo na may plema, lalo na sa umaga;

Pagrereklamo ng mga regular na exacerbations ng brongkitis;

Ang pagkakaroon ng bahagyang (mahinang) nababaligtad na sagabal.

Eksaminasyong pisikal

Ang mga resulta ng isang layunin na pagsusuri ay nakasalalay sa mga sumusunod na kadahilanan:
- antas ng kalubhaan ng bronchial obstruction;
- kalubhaan ng emphysema;
- pagkakaroon ng mga pagpapakita ng pulmonary hyperinflation (overdistension ng mga baga);
- pagkakaroon ng mga komplikasyon (pagkabigo sa paghinga, talamak na sakit sa puso ng baga);
- pagkakaroon ng magkakatulad na sakit.

Dapat tandaan na ang kawalan ng mga klinikal na sintomas ay hindi nagbubukod sa pagkakaroon ng COPD sa isang pasyente.

Pagsusuri ng pasyente

1. Pagtatasa ng hitsura ang pasyente, ang kanyang pag-uugali, ang reaksyon ng respiratory system sa isang pag-uusap, paggalaw sa paligid ng opisina. Ang mga palatandaan ng malubhang COPD ay pursed lips at isang sapilitang posisyon.

2. Pagtatasa ng kulay ng balat, na tinutukoy ng kumbinasyon ng hypoxia, hypercapnia at erythrocytosis. Ang Central grey cyanosis ay karaniwang nagpapahiwatig ng hypoxemia; kung ito ay pinagsama sa acrocyanosis, kung gayon ito ay karaniwang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pagpalya ng puso.

3. Pagsusuri sa dibdib. Mga palatandaan ng malubhang COPD:
- pagpapapangit ng dibdib, hugis ng "barrel";
- hindi aktibo kapag humihinga;
- paradoxical retraction (retraction) ng lower intercostal spaces sa panahon ng inspirasyon (Hoover's sign);
- pakikilahok sa pagkilos ng paghinga ng mga auxiliary na kalamnan ng dibdib at mga kalamnan ng tiyan;
- makabuluhang pagpapalawak ng dibdib sa mas mababang mga seksyon.

4. Percussion dibdib. Ang mga senyales ng emphysema ay isang boxy percussion sound at drooping lower borders ng lungs.

5.Auscultatory na larawan:

Mga palatandaan ng emphysema: malupit o mahinang vesicular na paghinga kasama ng mababang diaphragm;

Obstruction syndrome: dry wheezing, na tumitindi sa sapilitang pagbuga, na sinamahan ng pagtaas ng pagbuga.

Mga klinikal na anyo ng COPD

Sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang sakit, ang dalawang klinikal na anyo ay nakikilala:
- emphysematous (panacinar emphysema, "pink puffs");
- brongkitis (centroacinar emphysema, "asul na pamamaga").

Ang pagkakakilanlan ng dalawang anyo ng COPD ay may prognostic na kahalagahan. Sa emphysematous form, ang decompensation ng cor pulmonale ay nangyayari sa mga huling yugto kumpara sa bronchitis form. Ang isang kumbinasyon ng dalawang anyo ng sakit ay madalas na sinusunod.

Ayon sa mga klinikal na palatandaan mayroong dalawang pangunahing yugto ng COPD: stable at exacerbation ng sakit.

Matatag na estado - Ang pag-unlad ng sakit ay makikita lamang sa pangmatagalang follow-up ng pasyente, at ang kalubhaan ng mga sintomas ay hindi nagbabago nang malaki sa mga linggo o kahit na buwan.

Exacerbation- pagkasira ng kondisyon ng pasyente, na sinamahan ng pagtaas ng mga sintomas at functional disorder at tumatagal ng hindi bababa sa 5 araw. Ang mga exacerbations ay maaaring magkaroon ng unti-unting simula o manifest bilang isang mabilis na pagkasira ng kondisyon ng pasyente na may pag-unlad ng acute respiratory at right ventricular failure.

Ang pangunahing sintomas ng exacerbation ng COPD- nadagdagan ang igsi ng paghinga. Bilang isang patakaran, ang sintomas na ito ay sinamahan ng isang pagbawas sa pagpapaubaya sa ehersisyo, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, ang hitsura o pagtindi ng malayong wheezing, isang pagtaas sa intensity ng ubo at ang dami ng plema, isang pagbabago sa kulay nito. at lagkit. Sa mga pasyente, ang mga tagapagpahiwatig ng panlabas na pag-andar ng paghinga at mga gas ng dugo ay makabuluhang lumala: ang mga tagapagpahiwatig ng bilis (FEV1, atbp.) ay bumababa, maaaring lumitaw ang hypoxemia at hypercapnia.

Mayroong dalawang uri ng exacerbation:
- exacerbation, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagpapaalab na sindrom (pagtaas ng temperatura ng katawan, pagtaas ng halaga at lagkit ng plema, purulent na kalikasan ng plema);
- exacerbation, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, pagtaas ng extrapulmonary manifestations ng COPD (kahinaan, sakit ng ulo, mahinang pagtulog, depression).

I-highlight 3 degrees ng kalubhaan ng exacerbation depende sa intensity ng mga sintomas at tugon sa paggamot:

1. Banayad - bahagyang tumaas ang mga sintomas, ang exacerbation ay kinokontrol ng bronchodilator therapy.

2. Katamtaman - ang exacerbation ay nangangailangan ng interbensyong medikal at maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan.

3. Malubha - ang isang exacerbation ay nangangailangan ng paggamot sa ospital, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga sintomas ng COPD at ang hitsura o paglala ng mga komplikasyon.

Sa mga pasyente na may banayad o katamtamang COPD (mga yugto I-II), ang isang paglala ay karaniwang ipinakikita sa pamamagitan ng pagtaas ng igsi ng paghinga, ubo at pagtaas ng dami ng plema, na nagpapahintulot sa mga pasyente na mapangasiwaan sa isang outpatient na batayan.
Sa mga pasyente na may malubhang COPD (yugto III), ang mga exacerbations ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga, na nangangailangan ng masinsinang pangangalaga sa isang setting ng ospital.

Sa ilang mga kaso, bilang karagdagan sa malubha, may mga napakalubha at napakalubhang mga exacerbation ng COPD. Sa mga sitwasyong ito, ang pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, mga paradoxical na paggalaw ng dibdib, at ang paglitaw o paglala ng central cyanosis ay isinasaalang-alang. Ang cyanosis ay isang mala-bughaw na kulay ng balat at mga mucous membrane na sanhi ng hindi sapat na oxygen saturation ng dugo.
at peripheral edema.

Mga diagnostic

Instrumental na pag-aaral

1. Pagsusuri sa pag-andar ng baga- ang pangunahing at pinakamahalagang paraan para sa pag-diagnose ng COPD. Ginawa upang makita ang limitasyon ng daloy ng hangin sa mga pasyente na may talamak na produktibong ubo, kahit na walang igsi ng paghinga.

Pangunahing functional syndromes sa COPD:

May kapansanan sa bronchial obstruction;

Mga pagbabago sa istraktura ng mga static na volume, pagkagambala sa mga nababanat na katangian at kapasidad ng pagsasabog ng mga baga;

Nabawasan ang pisikal na pagganap.

Spirometry
Ang Spirometry o pneumotachometry ay karaniwang tinatanggap na mga pamamaraan para sa pagtatala ng bronchial obstruction. Kapag nagsasagawa ng mga pag-aaral, ang sapilitang pag-expire sa unang segundo (FEV1) at sapilitang vital capacity (FVC) ay tinatasa.

Ang pagkakaroon ng talamak na limitasyon sa daloy ng hangin o talamak na sagabal ay ipinahihiwatig ng pagbaba ng post-bronchodilator sa ratio ng FEV1/FVC na mas mababa sa 70% ng hinulaang halaga. Ang pagbabagong ito ay naitala simula sa stage I ng sakit (mild COPD).
Ang tagapagpahiwatig ng post-bronchodilator FEV1 ay may mataas na antas ng reproducibility kapag ang maniobra ay ginawa nang tama at nagbibigay-daan sa iyo upang subaybayan ang estado ng bronchial patency at ang pagkakaiba-iba nito.
Ang bronchial obstruction ay itinuturing na talamak kung ito ay nangyayari nang hindi bababa sa 3 beses sa loob ng isang taon, sa kabila ng therapy.

Pagsubok sa bronchodilation isagawa:
- na may mga short-acting β2-agonist (paglanghap ng 400 mcg salbutamol o 400 mcg fenoterol), ang pagtatasa ay isinasagawa pagkatapos ng 30 minuto;
- na may M-anticholinergics (paglanghap ng ipratropium bromide 80 mcg), ang pagtatasa ay isinasagawa pagkatapos ng 45 minuto;
- posible na magsagawa ng isang pagsubok na may kumbinasyon ng mga bronchodilators (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg - 4 na dosis).

Upang maisagawa nang tama ang isang pagsubok sa bronchodilator at maiwasan ang pagbaluktot ng mga resulta, kinakailangan na kanselahin ang therapy alinsunod sa mga pharmacokinetic na katangian ng gamot na kinuha:
- mga short-acting β2-agonist - 6 na oras bago magsimula ang pagsubok;
- long-acting β2-agonists - 12 oras;
- extended-release theophyllines - 24 na oras bago.

Pagkalkula ng pagtaas ng FEV1

sa pamamagitan ng ganap na pagtaas sa FEV1 sa ml (ang pinakamadaling paraan):

Disadvantage: ang pamamaraang ito ay hindi nagpapahintulot sa isa na hatulan ang antas ng kamag-anak na pagpapabuti sa bronchial patency, dahil ang mga halaga ng alinman sa paunang o nakamit na tagapagpahiwatig na may kaugnayan sa inaasahang halaga ay isinasaalang-alang.

sa pamamagitan ng porsyentong ratio ng ganap na pagtaas sa FEV1 sa paunang FEV1:

Disadvantage: Ang isang maliit na ganap na pagtaas ay magreresulta sa isang mataas na porsyento na pagtaas kung ang pasyente ay may mababang baseline na FEV1.

- Paraan para sa pagsukat ng antas ng tugon ng bronchodilation bilang isang porsyento na nauugnay sa tamang FEV1 [ΔOFEV1 proper. (%)]:

Paraan para sa pagsukat ng antas ng tugon ng bronchodilation bilang isang porsyento ng pinakamataas na posibleng reversibility [ΔOFV1 posible. (%)]:

Kung saan ang OFV1 ref. - paunang parameter, FEV1 dilate. - indicator pagkatapos ng bronchodilation test, dapat ang FEV1. - tamang parameter.

Ang pagpili ng paraan para sa pagkalkula ng reversibility index ay depende sa klinikal na sitwasyon at ang tiyak na dahilan kung saan ang pag-aaral ay isinasagawa. Ang paggamit ng isang tagapagpahiwatig ng reversibility, na hindi gaanong nakadepende sa mga paunang parameter, ay nagbibigay-daan para sa isang mas tamang paghahambing na pagsusuri.

Marker ng isang positibong tugon sa bronchodilation Ang pagtaas sa FEV1 ay itinuturing na ≥15% ng hinulaang at ≥200 ml. Kapag ang naturang pagtaas ay nakuha, ang bronchial obstruction ay naidokumento bilang nababaligtad.

Ang pagbara ng bronchial ay maaaring humantong sa isang pagbabago sa istraktura ng mga static na volume patungo sa hyperairiness ng mga baga, ang pagpapakita kung saan, sa partikular, ay isang pagtaas sa kabuuang kapasidad ng baga.
Upang matukoy ang mga pagbabago sa mga ratio ng mga static na volume na bumubuo sa istraktura ng kabuuang kapasidad ng baga sa hyperairiness at emphysema, ginagamit ang plethysmography ng katawan at pagsukat ng mga volume ng baga sa pamamagitan ng paraan ng diluting inert gases.

Bodyplethysmography
Sa emphysema, ang mga anatomical na pagbabago sa parenchyma ng baga (pagpapalawak ng mga puwang ng hangin, mga mapanirang pagbabago sa mga dingding ng alveolar) ay gumaganap na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa static na pagpapalawak ng tissue ng baga. May pagbabago sa hugis at anggulo ng pressure-volume loop.

Ang pagsukat ng kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay ginagamit upang makilala ang pinsala sa pulmonary parenchyma dahil sa emphysema at isinasagawa pagkatapos ng sapilitang spirometry o pneumotachometry at pagpapasiya ng istraktura ng mga static na volume.

Sa emphysema, ang diffusion capacity ng mga baga (DLCO) at ang ratio nito sa alveolar volume DLCO/Va ay nabawasan (pangunahin bilang resulta ng pagkasira ng alveolar-capillary membrane, na binabawasan ang epektibong lugar ng gas exchange).
Dapat itong isipin na ang pagbaba sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga sa bawat dami ng yunit ay maaaring mabayaran ng pagtaas sa kabuuang kapasidad ng mga baga.

Peak flowmetry
Ang pagtukoy sa dami ng peak expiratory flow (PEF) ay ang pinakasimpleng, mabilis na paraan para sa pagtatasa ng estado ng bronchial patency. Gayunpaman, ito ay may mababang sensitivity, dahil sa COPD, ang mga halaga ng PEF ay maaaring manatili sa loob ng normal na hanay ng mahabang panahon, at mababang pagtitiyak, dahil ang pagbaba sa mga halaga ng PEF ay maaari ding mangyari sa iba pang mga sakit sa paghinga.
Ang peak flowmetry ay ginagamit sa differential diagnosis ng COPD at bronchial asthma, at maaari ding gamitin bilang isang mabisang paraan ng screening upang matukoy ang isang grupong nasa panganib na magkaroon ng COPD at upang maitaguyod ang negatibong epekto ng iba't ibang pollutant. Pollutant (pollutant) - isa sa mga uri ng pollutants, anumang kemikal na substance o compound na matatagpuan sa isang bagay ng natural na kapaligiran sa mga dami na lumalampas sa mga halaga ng background at sa gayon ay nagiging sanhi ng polusyon ng kemikal
.

Ang pagtukoy sa PEF ay isang kinakailangang paraan ng pagkontrol sa panahon ng mga exacerbation ng COPD at lalo na sa yugto ng rehabilitasyon.

2. Radiography mga organo ng dibdib.

Ang isang paunang pagsusuri sa x-ray ay isinasagawa upang ibukod ang iba pang mga sakit (kanser sa baga, tuberculosis, atbp.) na sinamahan ng mga klinikal na sintomas na katulad ng COPD.
Sa banayad na COPD, ang mga makabuluhang pagbabago sa radiographic ay karaniwang hindi nakikita.
Sa kaso ng exacerbation ng COPD, ang isang pagsusuri sa X-ray ay isinasagawa upang ibukod ang pag-unlad ng mga komplikasyon (pneumonia, spontaneous pneumothorax, pleural effusion).

Ang isang chest x-ray ay maaaring magpakita ng emphysema. Ang pagtaas sa dami ng baga ay ipinahiwatig ng:
- sa isang direktang radiograph - isang patag na dayapragm at isang makitid na anino ng puso;
- sa lateral radiograph mayroong pagyupi ng diaphragmatic contour at isang pagtaas sa retrosternal space.
Ang pagkakaroon ng bullae sa isang x-ray ay maaaring kumpirmahin ang pagkakaroon ng emphysema. Bulla - isang lugar ng namamaga, labis na nakaunat na tissue ng baga
- ay tinukoy bilang mga radiolucent space na higit sa 1 cm ang lapad na may napakanipis na arcuate border.

3. CT scan Ang mga organo ng dibdib ay kinakailangan sa mga sumusunod na sitwasyon:
- kapag ang mga umiiral na sintomas ay hindi katimbang sa spirometric data;
- upang linawin ang mga pagbabagong natukoy sa panahon ng chest x-ray;
- upang masuri ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

Ang CT, lalo na ang high-resolution na CT (HRCT) na may 1 hanggang 2 mm na mga increment, ay may mas mataas na sensitivity at specificity para sa pag-diagnose ng emphysema kumpara sa radiography. Gamit ang CT sa mga unang yugto ng pag-unlad, posible ring matukoy ang partikular na anatomical na uri ng emphysema (panacinar, centroacinar, paraseptal).

Ang mga CT scan ay nagpapakita ng isang hugis-saber na deformity ng trachea, na pathognomonic para sa sakit na ito, sa maraming mga pasyente na may COPD.

Dahil ang isang karaniwang pagsusuri sa CT ay ginaganap sa taas ng inspirasyon, kapag ang labis na airiness ng mga lugar ng tissue ng baga ay hindi napapansin, kung ang COPD ay pinaghihinalaang, ang CT tomography ay dapat na pupunan ng expiratory tomography.

Pinapayagan ka ng HRCT na suriin ang pinong istraktura ng tissue ng baga at ang kondisyon ng maliit na bronchi. Ang kondisyon ng tissue ng baga sa kaso ng kapansanan sa bentilasyon sa mga pasyente na may mga nakahahadlang na pagbabago ay pinag-aralan sa ilalim ng expiratory CT. Kapag ginagamit ang diskarteng ito, ang HRCT ay isinasagawa sa taas ng naantalang expiration.
Sa mga lugar na may kapansanan sa bronchial patency, ang mga lugar ng pagtaas ng airiness ay nakilala - "air traps", na humahantong sa hyperinflation. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pagtaas sa pagsunod ng mga baga at isang pagbaba sa kanilang nababanat na traksyon. Sa panahon ng pagbuga, ang pagbara sa daanan ng hangin ay nagdudulot ng pagpapanatili ng hangin sa mga baga dahil sa kawalan ng kakayahan ng pasyente na huminga nang buo.
Ang mga indicator ng "air trap" (type IC - inspiratory capacity, inspiratory capacity) ay mas malapit na nauugnay sa kondisyon ng mga daanan ng hangin ng isang pasyente na may COPD kaysa sa FEV1 indicator.

Iba pang pag-aaral

1.Electrocardiography sa karamihan ng mga kaso, pinapayagan nitong ibukod ang pinagmulan ng puso ng mga sintomas sa paghinga. Sa ilang mga kaso, ang isang ECG ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang puso sa panahon ng pagbuo ng cor pulmonale bilang isang komplikasyon ng COPD.

2.Echocardiography ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin at tukuyin ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension, dysfunction ng kanan (at, kung may mga pagbabago, kaliwa) mga bahagi ng puso at matukoy ang kalubhaan ng pulmonary hypertension.

3.Pag-aaral ng Pagsasanay(hakbang na pagsubok). Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga kaguluhan sa kapasidad ng pagsasabog at komposisyon ng gas ng dugo ay maaaring wala sa pahinga at lumitaw lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad. Inirerekomenda ang pagsusulit sa ehersisyo upang bigyang-diin at idokumento ang antas ng pagbaba sa pagpapaubaya sa ehersisyo.

Ang isang pisikal na pagsubok sa stress ay isinasagawa sa mga sumusunod na kaso:
- kapag ang kalubhaan ng igsi ng paghinga ay hindi tumutugma sa pagbaba sa mga halaga ng FEV1;
- upang subaybayan ang pagiging epektibo ng therapy;
- para sa pagpili ng mga pasyente para sa mga programa sa rehabilitasyon.

Kadalasang ginagamit bilang isang hakbang na pagsubok 6 minutong pagsubok sa paglalakad​na maaaring isagawa sa isang setting ng outpatient at ito ang pinakasimpleng paraan para sa indibidwal na pagmamasid at pagsubaybay sa kurso ng sakit.

Kasama sa karaniwang 6 na minutong walk test protocol ang pagtuturo sa mga pasyente tungkol sa layunin ng pagsusulit, pagkatapos ay hilingin sa kanila na maglakad sa isang sinusukat na pasilyo sa sarili nilang bilis, na sinusubukang takpan ang maximum na distansya sa loob ng 6 na minuto. Ang mga pasyente ay pinapayagang huminto at magpahinga sa panahon ng pagsusulit, na ipagpatuloy ang paglalakad pagkatapos magpahinga.

Bago magsimula at sa pagtatapos ng pagsusulit, ang igsi ng paghinga ay tinasa gamit ang Borg scale (0-10 puntos: 0 - walang igsi ng paghinga, 10 - maximum na igsi ng paghinga), SatO 2 at pulso. Ang mga pasyente ay humihinto sa paglalakad kung nakakaranas sila ng matinding kakapusan sa paghinga, pagkahilo, pananakit ng dibdib o binti, at ang SatO2 ay bumaba sa 86%. Ang distansyang nilakbay sa loob ng 6 na minuto ay sinusukat sa metro (6MWD) at inihambing sa tamang 6MWD(i).
Ang 6 na minutong pagsusulit sa paglalakad ay bahagi ng sukat ng BODE (tingnan ang seksyong "Pagbabala"), na nagbibigay-daan sa iyong ihambing ang mga halaga ng FEV1​​sa mga resulta ng sukat ng mMRC at index ng mass ng katawan.

4. Bronchoscopic na pagsusuri ginagamit sa differential diagnosis ng COPD sa iba pang mga sakit (kanser, tuberculosis, atbp.) na nagpapakita ng mga katulad na sintomas sa paghinga. Kasama sa pag-aaral ang pagsusuri sa bronchial mucosa at pagtatasa ng kondisyon nito, pagkuha ng mga nilalaman ng bronchial para sa mga kasunod na pag-aaral (microbiological, mycological, cytological).
Kung kinakailangan, posibleng magsagawa ng biopsy ng bronchial mucosa at magsagawa ng bronchoalveolar lavage technique upang matukoy ang komposisyon ng cellular at microbial upang linawin ang likas na katangian ng pamamaga.

5. Kalidad ng pag-aaral sa buhay. Ang kalidad ng buhay ay isang mahalagang tagapagpahiwatig na tumutukoy sa pagbagay ng pasyente sa COPD. Upang matukoy ang kalidad ng buhay, ginagamit ang mga espesyal na talatanungan (nonspecific questionnaire SF-36). Ang pinakasikat na palatanungan ay ang The St.George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. Pulse oximetry ginagamit sa pagsukat at pagsubaybay sa SatO 2 . Pinapayagan ka nitong i-record lamang ang antas ng oxygenation at hindi pinapayagan kang subaybayan ang mga pagbabago sa PaCO 2. Kung ang SatO 2 ay mas mababa sa 94%, ang isang pag-aaral ng blood gas ay ipinahiwatig.

Ang pulse oximetry ay ipinahiwatig upang matukoy ang pangangailangan para sa oxygen therapy (kung mayroong cyanosis o cor pulmonale o FEV1< 50% от должных величин).

Kapag bumubuo ng diagnosis ng COPD, ipahiwatig:
- kalubhaan ng sakit: banayad (yugto I), katamtaman (yugto II), malubha (yugto III) at lubhang malala (yugto IV), paglala o matatag na kurso ng sakit;
- pagkakaroon ng mga komplikasyon (cor pulmonale, respiratory failure, circulatory failure);
- mga kadahilanan ng panganib at index ng paninigarilyo;
- sa kaso ng malubhang sakit, inirerekumenda na ipahiwatig ang klinikal na anyo ng COPD (emphysematous, bronchitis, halo-halong).

Mga diagnostic sa laboratoryo

1. Pag-aaral ng blood gas ginagawa sa mga pasyente na may pagtaas ng igsi ng paghinga, isang pagbawas sa mga halaga ng FEV1 na mas mababa sa 50% ng hinulaang halaga, at sa mga pasyente na may mga klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga o pagkabigo ng tamang puso.

Pamantayan ng pagkabigo sa paghinga(kapag humihinga ng hangin sa antas ng dagat) - PaO 2 na mas mababa sa 8.0 kPa (mas mababa sa 60 mm Hg) anuman ang pagtaas ng PaCO 2. Mas mainam na kumuha ng mga sample para sa pagsusuri sa pamamagitan ng arterial puncture.

2. Klinikal na pagsusuri ng dugo:
- sa panahon ng exacerbation: neutrophilic leukocytosis na may isang band shift at isang pagtaas sa ESR;
- na may isang matatag na kurso ng COPD, walang mga makabuluhang pagbabago sa nilalaman ng mga leukocytes;
- sa pag-unlad ng hypoxemia, ang polycythemic syndrome ay sinusunod (nadagdagan ang bilang ng mga pulang selula ng dugo, mataas na antas ng Hb, mababang ESR, nadagdagan ang hematocrit> 47% sa mga kababaihan at> 52% sa mga lalaki, nadagdagan ang lagkit ng dugo);
- ang natukoy na anemia ay maaaring maging sanhi ng pagsisimula o paglala ng igsi ng paghinga.

3. Immunogram isinasagawa upang matukoy ang mga palatandaan ng kakulangan sa immune sa patuloy na pag-unlad ng COPD.

4. Coagulogram isinasagawa para sa polycythemia upang pumili ng sapat na disaggregating therapy.

5. Sputum cytology ay isinasagawa upang matukoy ang nagpapasiklab na proseso at ang kalubhaan nito, pati na rin upang makilala ang mga hindi tipikal na mga selula (ibinigay ang advanced na edad ng karamihan ng mga pasyente ng COPD, palaging may oncological na hinala).
Kung walang plema, ginagamit ang paraan ng pag-aaral ng induced sputum, i.e. nakolekta pagkatapos ng paglanghap ng hypertonic sodium chloride solution. Ang pag-aaral ng sputum smears na may Gram staining ay nagbibigay-daan para sa isang tinatayang pagkakakilanlan ng grupong kaakibat (Gram-positive, gram-negative) ng pathogen.

6. Kultura ng plema isinasagawa upang makilala ang mga mikroorganismo at pumili ng makatwirang antibiotic therapy sa pagkakaroon ng paulit-ulit o purulent na plema.

Differential diagnosis

Ang pangunahing sakit kung saan kinakailangan upang maiiba ang COPD ay bronchial hika.

Pangunahing pamantayan para sa differential diagnosis ng COPD at bronchial hika

Palatandaan	COPD	Bronchial hika
Edad ng simula	Karaniwan higit sa 35-40 taong gulang	Kadalasan mga bata at kabataan 1
Kasaysayan ng paninigarilyo	Katangian	Hindi karaniwan
Extrapulmonary manifestations ng allergy 2	Hindi karaniwan	Katangian
Mga sintomas (ubo at igsi ng paghinga)	Constant, umuusad nang dahan-dahan	Ang klinikal na pagkakaiba-iba, lumilitaw sa paroxysms: sa buong araw, araw-araw, pana-panahon
Kasaysayan ng pamilya ng hika	Hindi karaniwan	Katangian
Bronchial obstruction	Hindi maibabalik o hindi maibabalik	Nababaligtad
Pang-araw-araw na pagkakaiba-iba PSV	< 10%	> 20%
Pagsusuri sa bronchodilator	Negatibo	Positibo
Ang pagkakaroon ng cor pulmonale	Karaniwan sa mga malubhang kaso	Hindi karaniwan
Uri ng pamamaga 3	Ang mga neutrophil ay nangingibabaw, nadagdagan macrophage (++), pagtaas CD8+ T lymphocytes	Ang mga eosinophil ay nangingibabaw, nadagdagan ang mga macrophage (+), nadagdagan ang CD+ Th2 lymphocytes, mast cell activation
Mga nagpapaalab na tagapamagitan	Leukotriene B, interleukin 8, tumor necrosis factor	Leukotriene D, interleukins 4, 5, 13
Ang pagiging epektibo ng therapyGKS	Mababa	Mataas

1 Maaaring magsimula ang bronchial asthma sa gitna at katandaan
2 Allergic rhinitis, conjunctivitis, atopic dermatitis, urticaria
3 Ang uri ng pamamaga ng daanan ng hangin ay kadalasang tinutukoy ng cytological na pagsusuri ng plema at likido na nakuha mula sa bronchoalveolar lavage.

Ang mga sumusunod ay maaaring magbigay ng tulong sa mga kahina-hinalang kaso ng pag-diagnose ng COPD at bronchial asthma: mga palatandaan na nagpapakilala sa bronchial hika:

1. Isang pagtaas sa FEV1 ng higit sa 400 ml bilang tugon sa paglanghap ng short-acting bronchodilator o pagtaas ng FEV1 ng higit sa 400 ml pagkatapos ng 2 linggo ng paggamot na may prednisolone 30 mg/araw sa loob ng 2 linggo (sa mga pasyenteng may COPD , FEV1 at FEV1/FVC bilang resulta ng paggamot ay hindi umabot sa mga normal na halaga).

2. Ang reversibility ng bronchial obstruction ay ang pinakamahalagang differential diagnostic feature. Alam na sa mga pasyente na may COPD pagkatapos kumuha ng bronchodilator, ang pagtaas sa FEV1 ay mas mababa sa 12% (at ≤200 ml) mula sa una, at sa mga pasyente na may bronchial hika, FEV1, bilang panuntunan, ay lumampas sa 15% ( at > 200 ml).

3. Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ng COPD ay mayroon ding mga palatandaan ng bronchial hyperresponsiveness.

Iba pang mga sakit

1. Heart failure. Palatandaan:
- wheezing sa mas mababang bahagi ng baga - sa panahon ng auscultation;
- makabuluhang pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction;
- pagluwang ng puso;
- pagpapalawak ng mga contours ng puso, kasikipan (hanggang sa pulmonary edema) - sa isang x-ray;
- paghihigpit na uri ng mga karamdaman nang walang limitasyon sa daloy ng hangin - kapag pinag-aaralan ang pulmonary function.

2. Bronchiectasis. Palatandaan:
- malalaking volume ng purulent plema;
- madalas na nauugnay sa impeksyon sa bacterial;
- magaspang na basa-basa na mga rale ng iba't ibang laki - sa panahon ng auscultation;
- sintomas ng "drumsticks" (plask-shaped na pampalapot ng mga terminal phalanges ng mga daliri at paa);

Pagpapalawak ng bronchi at pampalapot ng kanilang mga pader - sa isang x-ray o CT scan.

3. Tuberkulosis. Palatandaan:
- nagsisimula sa anumang edad;
- paglusot sa mga baga o focal lesyon - na may radiography;
- mataas na saklaw sa rehiyong ito.

Kung ang pulmonary tuberculosis ay pinaghihinalaang, ang mga sumusunod ay kinakailangan:
- tomography at/o CT scan ng mga baga;
- mikroskopya at kultura ng Mycobacterium tuberculosis sputum, kabilang ang paraan ng flotation;
- pag-aaral ng pleural exudate;
- diagnostic bronchoscopy na may biopsy para sa pinaghihinalaang bronchial tuberculosis;
- Mantoux test.

4. Bronchiolitis obliterans. Palatandaan:
- pag-unlad sa murang edad;
- walang koneksyon sa paninigarilyo ay naitatag;
- pakikipag-ugnay sa mga singaw, usok;
- foci ng pinababang density sa panahon ng pagbuga - sa CT;
- madalas na naroroon ang rheumatoid arthritis.

Mga komplikasyon

- talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga;
- pangalawang polycythemia;
- talamak na pulmonary heart disease;
- pulmonya;
- kusang pneumothorax Ang pneumothorax ay ang pagkakaroon ng hangin o gas sa pleural cavity.
;
- pneumomediastinum Ang pneumomediastinum ay ang pagkakaroon ng hangin o gas sa mediastinal tissue.
.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga layunin sa paggamot:
- pag-iwas sa paglala ng sakit;
- kaluwagan ng mga sintomas;
- pagtaas ng pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad;
- pagpapabuti ng kalidad ng buhay;
- pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon;
- pag-iwas sa mga exacerbations;
- pagbawas sa dami ng namamatay.

Mga pangunahing lugar ng paggamot:
- pagbabawas ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib;
- mga programang pang-edukasyon;
- paggamot ng COPD sa matatag na kondisyon;
- paggamot ng exacerbation ng sakit.

Pagbabawas ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib

paninigarilyo
Ang pagtigil sa paninigarilyo ay ang unang ipinag-uutos na hakbang sa programa ng paggamot sa COPD, at ito rin ang nag-iisang pinakamabisang paraan upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng COPD at maiwasan ang pag-unlad ng sakit.

Ang Tobacco Addiction Treatment Guide ay naglalaman ng 3 programa:
1. Pangmatagalang programa ng paggamot na may layuning ganap na huminto sa paninigarilyo - inilaan para sa mga pasyente na may matinding pagnanais na huminto sa paninigarilyo.

2. Isang maikling programa sa paggamot upang bawasan ang paninigarilyo at pataasin ang motibasyon na huminto sa paninigarilyo.
3. Programa sa pagbabawas ng paninigarilyo na idinisenyo para sa mga pasyenteng ayaw huminto sa paninigarilyo, ngunit handang bawasan ang intensity nito.

Mga panganib sa industriya, mga polusyon sa atmospera at sambahayan
Ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas ay binubuo ng pag-aalis o pagbabawas ng impluwensya ng iba't ibang mga pathogenic substance sa lugar ng trabaho. Ang pangalawang pag-iwas ay hindi gaanong mahalaga - epidemiological control at maagang pagtuklas ng COPD.

Mga programang pang-edukasyon
Ang edukasyon ay may mahalagang papel sa paggamot ng COPD, lalo na ang edukasyon ng mga pasyente upang hikayatin silang huminto sa paninigarilyo.
Mga pangunahing punto ng mga programang pang-edukasyon para sa COPD:
1. Dapat na maunawaan ng mga pasyente ang likas na katangian ng sakit at magkaroon ng kamalayan sa mga kadahilanan ng panganib na humahantong sa pag-unlad nito.
2. Ang pagsasanay ay dapat na iangkop sa mga pangangailangan at kapaligiran ng indibidwal na pasyente, at dapat na angkop sa intelektwal at panlipunang antas ng pasyente at sa mga nag-aalaga sa kanya.
3. Inirerekomenda na isama ang sumusunod na impormasyon sa mga programa sa pagsasanay: pagtigil sa paninigarilyo; pangunahing impormasyon tungkol sa COPD; pangkalahatang mga diskarte sa therapy, mga partikular na isyu sa paggamot; mga kasanayan sa pamamahala sa sarili at paggawa ng desisyon sa panahon ng isang exacerbation.

Paggamot ng mga pasyente na may COPD sa matatag na kondisyon

Therapy sa droga

Mga bronchodilator ay ang batayan ng symptomatic na paggamot ng COPD. Ang lahat ng mga kategorya ng mga bronchodilator ay nagdaragdag ng pagpapaubaya sa ehersisyo kahit na walang mga pagbabago sa FEV1. Mas gusto ang inhalation therapy.
Para sa lahat ng mga yugto ng COPD, kinakailangang ibukod ang mga kadahilanan ng panganib, taunang pagbabakuna na may bakuna sa trangkaso at gumamit ng mga short-acting bronchodilator kung kinakailangan.

Mga short acting bronchodilators ay ginagamit sa mga pasyenteng may COPD bilang empirical therapy upang bawasan ang kalubhaan ng mga sintomas at limitahan ang pisikal na aktibidad. Karaniwang ginagamit ang mga ito tuwing 4-6 na oras. Sa COPD, ang regular na paggamit ng mga short-acting β2-agonist bilang monotherapy ay hindi inirerekomenda.

Long acting bronchodilators o ang kumbinasyon ng mga ito sa short-acting β2-agonists at short-acting anticholinergics ay inireseta sa mga pasyenteng nananatiling nagpapakilala sa kabila ng monotherapy na may mga short-acting bronchodilators.

Pangkalahatang mga prinsipyo ng pharmacotherapy

1. Sa kaso ng banayad (yugto I) COPD at ang kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, ang regular na therapy sa gamot ay hindi kinakailangan.

2. Para sa mga pasyente na may pasulput-sulpot na sintomas ng sakit, ang mga inhaled β2-agonist o short-acting M-anticholinergics ay ipinahiwatig, na ginagamit kung kinakailangan.

3. Kung ang inhaled bronchodilators ay hindi magagamit, ang long-acting theophylline ay maaaring irekomenda.

4. Ang mga anticholinergic na gamot ay itinuturing na unang pagpipilian para sa katamtaman, malubha at lubhang malalang COPD.

5. Ang short-acting M-anticholinergic (ipratropium bromide) ay may mas matagal na bronchodilator effect kumpara sa short-acting β2-agonists.

6. Ayon sa pananaliksik, ang paggamit ng tiotropium bromide ay mabisa at ligtas sa paggamot ng mga pasyenteng may COPD. Ipinakita na ang pag-inom ng tiotropium bromide isang beses sa isang araw (kumpara sa salmeterol dalawang beses sa isang araw) ay humahantong sa isang mas malinaw na pagpapabuti sa function ng baga at isang pagbawas sa igsi ng paghinga.
Binabawasan ng tiotropium bromide ang saklaw ng mga exacerbation ng COPD sa 1 taong paggamit kumpara sa placebo at ipratropium bromide at sa 6 na buwang paggamit kumpara sa salmeterol.
Kaya, ang tiotropium bromide, na ginagamit isang beses sa isang araw, ay tila ang pinakamahusay na batayan para sa pinagsamang paggamot ng yugto II-IV COPD.

7. Ang Xanthines ay epektibo para sa COPD, ngunit ito ay mga "pangalawang linya" na mga gamot dahil sa kanilang potensyal na toxicity. Para sa mas malubhang sakit, maaaring idagdag ang xanthines sa regular na inhaled bronchodilator therapy.

8. Sa stable na COPD, ang paggamit ng kumbinasyon ng mga anticholinergic na gamot na may mga short-acting β2-agonist o long-acting β2-agonists ay mas epektibo.
Ang nebulizer therapy na may mga bronchodilator ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may COPD stages III at IV. Upang linawin ang mga indikasyon para sa nebulizer therapy, ang PEF ay sinusubaybayan para sa 2 linggo ng paggamot; nagpapatuloy ang therapy kahit na bumuti ang peak expiratory flow rate.

9. Kung pinaghihinalaang bronchial asthma, ang pagsubok na paggamot na may inhaled corticosteroids ay isinasagawa.
Ang pagiging epektibo ng GCS sa COPD ay mas mababa kaysa sa bronchial hika, at samakatuwid ang kanilang paggamit ay limitado. Ang pangmatagalang paggamot na may inhaled corticosteroids sa mga pasyente na may COPD ay inireseta bilang karagdagan sa bronchodilator therapy sa mga sumusunod na kaso:

Kung ang pasyente ay nakakaranas ng isang makabuluhang pagtaas sa FEV1 bilang tugon sa paggamot na ito;
- na may malubha/sobrang matinding COPD at madalas na mga exacerbation (3 beses o higit pa sa nakalipas na 3 taon);
- Ang regular (patuloy) na paggamot na may inhaled corticosteroids ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may stages III at IV COPD na may paulit-ulit na paglala ng sakit, na nangangailangan ng paggamit ng antibiotics o oral corticosteroids nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.
Kapag ang paggamit ng inhaled GCS ay limitado para sa mga kadahilanang pang-ekonomiya, posibleng magreseta ng isang kurso ng systemic GCS (para sa hindi hihigit sa 2 linggo) upang makilala ang mga pasyente na may binibigkas na spirometric na tugon.

Ang mga systemic corticosteroids ay hindi inirerekomenda para sa matatag na COPD.

Regimen ng paggamot na may mga bronchodilator sa iba't ibang yugto ng COPD nang walang paglala

1. Sa banayad na yugto (I): ang paggamot na may mga bronchodilator ay hindi ipinahiwatig.

2. Sa katamtaman (II), malubha (III) at lubhang malala (IV) na yugto:
- regular na paggamit ng short-acting M-anticholinergics o
- regular na paggamit ng long-acting M-anticholinergics o
- regular na paggamit ng mga long-acting β2-agonist o
- regular na paggamit ng short- o long-acting M-anticholinergics + short- o long-acting inhaled β2-agonists o
- regular na paggamit ng long-acting M-anticholinergics + long-acting theophyllines o
- inhaled long-acting β2-agonists + long-acting theophyllines o
- regular na paggamit ng short- o long-acting M-anticholinergics + short- or long-acting inhaled β2-agonists + theophyllines
mahabang acting

Mga halimbawa ng mga regimen sa paggamot sa iba't ibang yugto ng COPD nang walang paglala

Lahat ng yugto(I, II, III, IV)
1. Pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib.
2. Taunang pagbabakuna na may bakuna sa trangkaso.
3. Kung kinakailangan, lumanghap ng isa sa mga sumusunod na gamot:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropium bromide (40 mcg);

Nakapirming kumbinasyon ng fenoterol at ipratropium bromide (2 dosis).

Yugto II, III, IV
Regular na paglanghap:
- ipratropium bromide 40 mcg 4 beses sa isang araw. o
- tiotropium bromide 18 mcg 1 oras / araw. o
- salmeterol 50 mcg 2 beses sa isang araw. o
- formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg o
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 beses sa isang araw. o
- nakapirming kumbinasyon ng fenoterol + ipratropium bromide 2 dosis 4 beses sa isang araw. o
- ipratropium bromide 40 mcg 4 beses sa isang araw. o tiotropium bromide 18 mcg 1 beses / araw. + salmeterol 50 mcg 2 beses sa isang araw. (o formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg o formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 beses sa isang araw o ipratropium bromide 40 mcg 4 beses sa isang araw) o
- tiotropium bromide 18 mcg 1 beses bawat araw + oral theophylline 0.2-0.3 g 2 beses bawat araw. o (salmeterol 50 mcg 2 beses sa isang araw o formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg) o
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 beses sa isang araw. + pasalitang theophylline 0.2-0.3 g 2 beses/araw. o ipratropium bromide 40 mcg 4 beses sa isang araw. o
- tiotropium bromide 18 mcg 1 oras / araw. + salmeterol 50 mcg 2 beses sa isang araw. o formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg o
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 beses sa isang araw + oral theophylline 0.2-0.3 g 2 beses sa isang araw.

Stage III at IV:

Beclomethasone 1000-1500 mcg/araw. o budesonide 800-1200 mcg/araw. o
- fluticasone propionate 500-1000 mcg/araw. - na may paulit-ulit na paglala ng sakit, na nangangailangan ng paggamit ng mga antibiotic o oral corticosteroids nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon, o

Nakapirming kumbinasyon ng salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 dosis 2 beses / araw) o formoterol 4.5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 dosis 2 beses / araw) ang parehong mga indikasyon, tulad ng para sa inhaled corticosteroids.

Habang lumalaki ang sakit, bumababa ang bisa ng therapy sa droga.

Oxygen therapy

Ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente na may COPD ay acute respiratory failure. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagwawasto ng hypoxemia na may oxygen ay ang pinaka-makatwirang paraan ng paggamot sa matinding respiratory failure.
Sa mga pasyenteng may talamak na hypoxemia, ginagamit ang pangmatagalang oxygen therapy (LOT), na tumutulong na mabawasan ang dami ng namamatay.

Ang VCT ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may malubhang COPD kung ang mga posibilidad ng drug therapy ay naubos na at ang maximum na posibleng therapy ay hindi humantong sa pagtaas ng O 2 sa itaas ng mga halaga ng limitasyon.
Ang layunin ng DCT ay pataasin ang PaO 2 sa hindi bababa sa 60 mm Hg. sa pahinga at/o SatO 2 - hindi bababa sa 90%. Ang DCT ay hindi ipinahiwatig para sa mga pasyente na may katamtamang hypoxemia (PaO 2> 60 mm Hg). Ang mga indikasyon para sa VCT ay dapat na batay sa mga parameter ng palitan ng gas, na nasuri lamang sa panahon ng matatag na kondisyon ng mga pasyente (3-4 na linggo pagkatapos ng isang exacerbation ng COPD).

Mga indikasyon para sa patuloy na oxygen therapy:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. o SatO 2 - 89% sa pagkakaroon ng talamak na cor pulmonale at/o erythrocytosis (hematocrit > 55%).

Mga indikasyon para sa "situational" oxygen therapy:
- pagbaba sa RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- pagbaba sa RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Mga mode ng destinasyon:
- O2 daloy 1-2 l/min. - para sa karamihan ng mga pasyente;
- hanggang 4-5 l/min. - para sa mga pasyenteng may pinakamalalang sakit.
Sa gabi, sa panahon ng pisikal na aktibidad at sa panahon ng paglalakbay sa himpapawid, ang mga pasyente ay dapat na taasan ang kanilang daloy ng oxygen sa average na 1 L/min. kumpara sa pinakamainam na pang-araw-araw na daloy.
Ayon sa mga internasyonal na pag-aaral na MRC at NOTT (mula sa nocturnal oxygen therapy), inirerekomenda ang VCT nang hindi bababa sa 15 oras sa isang araw. na may mga pahinga na hindi hihigit sa 2 oras na magkakasunod.

Mga posibleng epekto ng oxygen therapy:
- paglabag sa mucociliary clearance;
- nabawasan ang cardiac output;
- pagbaba sa minutong bentilasyon, pagpapanatili ng carbon dioxide;
- systemic vasoconstriction;
- pulmonary fibrosis.

Pangmatagalang mekanikal na bentilasyon

Ang noninvasive na bentilasyon ay isinasagawa gamit ang isang maskara. Tumutulong na mapabuti ang komposisyon ng gas ng arterial blood, bawasan ang mga araw ng ospital at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.
Mga indikasyon para sa pangmatagalang mekanikal na bentilasyon sa mga pasyente na may COPD:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 sa loob ng 50-54 mm Hg. sa kumbinasyon ng panggabi desaturation at madalas na mga episode ng ospital ng pasyente;
- igsi ng paghinga sa pahinga (respiratory rate> 25 bawat minuto);
- pakikilahok sa paghinga ng mga auxiliary na kalamnan (abdominal paradox, alternating ritmo - paghalili ng thoracic at tiyan na mga uri ng paghinga.

Mga indikasyon para sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa talamak na pagkabigo sa paghinga sa mga pasyente na may COPD

Mga ganap na pagbabasa:
- paghinto ng paghinga;
- malubhang kaguluhan ng kamalayan (stupor, coma);
- hindi matatag na hemodynamic disorder (systolic blood pressure< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga.

Mga kaugnay na pagbabasa:
- bilis ng paghinga > 35/min;
- malubhang acidosis (arterial blood pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- kawalan ng bisa ng non-invasive na bentilasyon.

Protocol para sa pamamahala ng mga pasyente na may exacerbation ng COPD sa intensive care unit.
1. Pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon, radiography ng mga organ sa paghinga, komposisyon ng gas ng dugo.
2. Oxygen therapy 2-5 l/min., hindi bababa sa 18 oras/araw. at/o non-invasive na bentilasyon.
3. Paulit-ulit na kontrol sa komposisyon ng gas pagkatapos ng 30 minuto.
4. Bronchodilator therapy:

4.1 Pagtaas ng dosis at dalas ng pangangasiwa. Ipratropium bromide solution 0.5 mg (2.0 ml) sa pamamagitan ng oxygen nebulizer kasabay ng mga solusyon ng short-acting β2-agonists: salbutamol 5 mg o fenoterol 1.0 mg (1.0 ml) tuwing 2-4 na oras.
4.2 Kumbinasyon ng fenoterol at ipratropium bromide (Berodual). Berodual solusyon 2 ml sa pamamagitan ng isang nebulizer na may oxygen, bawat 2-4 na oras.
4.3 Intravenous administration ng methylxanthines (kung hindi epektibo). Eufillin 240 mg/h. hanggang sa 960 mg / araw. IV sa rate ng pangangasiwa na 0.5 mg/kg/h. sa ilalim ng kontrol ng ECG. Ang pang-araw-araw na dosis ng aminophylline ay hindi dapat lumampas sa 10 mg/kg ng timbang ng katawan ng pasyente.
5. Systemic corticosteroids intravenously o pasalita. Pasalita - 0.5 mg/kg/araw. (40 mg/araw sa loob ng 10 araw), kung hindi posible ang oral administration - parenterally hanggang 3 mg/kg/araw. Ang isang pinagsamang ruta ng pangangasiwa, intravenous at oral administration, ay posible.
6. Antibacterial therapy (pasalita o intravenously para sa mga senyales ng bacterial infection).
7. Anticoagulants subcutaneously para sa polycythemia.
8. Paggamot ng mga magkakatulad na sakit (pagkabigo sa puso, arrhythmias sa puso).
9. Non-invasive na bentilasyon.
10. Invasive pulmonary ventilation (IVL).

Paglala ng COPD

1. Paggamot ng exacerbation ng COPD sa isang outpatient na batayan.

Sa kaso ng banayad na pagpalala, ang isang pagtaas sa dosis at/o dalas ng pagkuha ng mga bronchodilator ay ipinahiwatig:
1.1 Ang mga anticholinergic na gamot ay idinagdag (kung hindi pa nagamit dati). Ang kagustuhan ay ibinibigay sa inhaled combination bronchodilators (anticholinergic drugs + short-acting β2-agonists).

1.2 Theophylline - kung imposibleng gumamit ng mga inhaled form ng mga gamot o ang kanilang hindi sapat na bisa.
1.3 Amoxicillin o macrolides (azithromycin, clarithromycin) - para sa bacterial exacerbations ng COPD.

Para sa katamtamang mga exacerbations, kasama ng tumaas na bronchodilator therapy, amoxicillin/clavulanate o second generation cephalosporins (cefuroxime axetil) o respiratory fluoroquinolones (levofloxacin, moxifloxacin) ay inireseta nang hindi bababa sa 10 araw.
Kaayon ng bronchodilator therapy, ang systemic corticosteroids ay inireseta sa isang pang-araw-araw na dosis na 0.5 mg/kg/araw, ngunit hindi bababa sa 30 mg ng prednisolone bawat araw o isa pang systemic corticosteroid sa isang katumbas na dosis sa loob ng 10 araw, na sinusundan ng paghinto.

2. Paggamot ng exacerbation ng COPD sa isang setting ng inpatient.

2.1 Oxygen therapy 2-5 l/min, hindi bababa sa 18 oras/araw. na may pagsubaybay sa komposisyon ng gas sa dugo pagkatapos ng 30 minuto.

2.2 Therapy na bronchodilator:
- pagtaas ng dosis at dalas ng pangangasiwa; mga solusyon ng ipratropium bromide - 0.5 mg (2 ml: 40 patak) sa pamamagitan ng isang nebulizer na may oxygen kasama ang mga solusyon ng salbutamol (2.5-5.0 mg) o fenoterol - 0.5-1.0 mg (0.5- 1.0 ml: 10-20 patak) - “on demand” o
- nakapirming kumbinasyon ng fenoterol at anticholinergic agent - 2 ml (40 patak) sa pamamagitan ng isang nebulizer na may oxygen - "on demand".
- intravenous administration ng methylxanthine (kung hindi epektibo): aminophylline 240 mg/hour hanggang 960 mg/day. IV sa rate ng pangangasiwa na 0.5 mg/kg/h. sa ilalim ng kontrol ng ECG.

2.3 Systemic corticosteroids intravenously o pasalita. Pasalitang 0.5 mg/kg/araw. (40 mg/araw ng prednisolone o iba pang SCS sa katumbas na dosis sa loob ng 10 araw), kung hindi posible ang oral administration - parenterally hanggang 3 mg/kg/araw.

2.4 Antibacterial therapy (pasalita o intravenously para sa mga senyales ng bacterial infection):

2.4.1 Simple (uncomplicated) exacerbation: piniling gamot (isa sa mga sumusunod) pasalita (7-14 araw):
- amoxicillin (0.5-1.0 g) 3 beses/araw.
Mga alternatibong gamot (isa sa mga sumusunod) sa pamamagitan ng bibig:
- azithromycin (500 mg) 1 beses/araw. ayon sa scheme;
- amoxicillin/clavulanate (625) mg 3 beses/araw. o (1000 mg) 2 beses/araw;
- cefuroxime axetil (750 mg) 2 beses/araw;
- clarithromycin SR (500 mg) 1 oras/araw;
- clarithromycin (500 mg) 2 beses/araw;

- moxifloxacin (400 mg) 1 beses/araw.

2.4.2 Kumplikadong paglala: gamot na pinili at alternatibong gamot (isa sa mga sumusunod) IV:
- amoxicillin/clavulanate 1200 mg 3 beses/araw;
- levofloxacin (500 mg) 1 oras/araw;
- moxifloxacin (400 mg) 1 beses/araw.
Kung pinaghihinalaan mo ang pagkakaroon ng Ps. aeruginosa sa loob ng 10-14 araw:
- ciprofloxacin (500 mg) 3 beses/araw. o
- ceftazidime (2.0 g) 3 beses sa isang araw.

Pagkatapos ng IV antibacterial therapy, ang isa sa mga sumusunod na gamot ay inireseta nang pasalita sa loob ng 10-14 araw:
- amoxicillin/clavulanate (625 mg) 3 beses/araw;
- levofloxacin (500 mg) 1 oras/araw;
- moxifloxacin (400 mg) 1 oras/araw;
- ciprofloxacin (400 mg) 2-3 beses/araw.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa COPD ay hindi pabor sa kondisyon. Ang sakit ay umuunlad nang dahan-dahan at tuluy-tuloy; habang ito ay umuunlad, ang kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho ay patuloy na nawawala.
Ang patuloy na paninigarilyo ay karaniwang nag-aambag sa pag-unlad ng sagabal sa daanan ng hangin, na humahantong sa maagang kapansanan at pinaikling pag-asa sa buhay. Pagkatapos huminto sa paninigarilyo, bumabagal ang pagbaba ng FEV1 at paglala ng sakit. Upang maibsan ang kondisyon, maraming mga pasyente ang napipilitang uminom ng mga gamot sa unti-unting pagtaas ng dosis para sa natitirang bahagi ng kanilang buhay, at gumamit din ng mga karagdagang gamot sa panahon ng exacerbations.
Ang sapat na paggamot ay makabuluhang nagpapabagal sa pag-unlad ng sakit, hanggang sa mga panahon ng matatag na pagpapatawad sa loob ng ilang taon, ngunit hindi inaalis ang sanhi ng pag-unlad ng sakit at ang mga nagresultang pagbabago sa morphological.

Sa iba pang mga sakit, ang COPD ang pang-apat na nangungunang sanhi ng kamatayan sa mundo. Ang dami ng namamatay ay nakasalalay sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, ang edad ng pasyente at iba pang mga kadahilanan.

paraan ng BODE(Ang body mass index, Obstruction, Dyspnea, Exercise) ay nagbibigay ng pinagsamang marka na hinuhulaan ang kasunod na kaligtasan ng mas mahusay kaysa sa alinman sa mga indicator sa itaas na kinuha nang hiwalay. Sa kasalukuyan, ang pagsasaliksik sa mga katangian ng sukat ng BODE bilang isang tool para sa quantitative assessment ng COPD ay nagpapatuloy.

Panganib ng mga komplikasyon, pagkakaospital at pagkamatay sa COPD

Ang kalubhaan ayon sa GOLD spirometric classification

Bilang ng mga komplikasyon bawat taon

Bilang ng mga pagpapaospital bawat taon - ang pasyente ay maaaring uminom ng mga long-acting bronchodilators (β2-agonists at/o anticholinergic na gamot) kasama ng o walang inhaled corticosteroids; Ang mga short-acting inhaled β2-agonist ay dapat inumin nang hindi hihigit sa bawat 4 na oras; Ang pasyente ay nagagawa (kung siya ay ginagamot dati bilang isang outpatient) na lumipat sa silid nang nakapag-iisa; Ang pasyente ay nakakain at natutulog nang walang madalas na paggising dahil sa igsi ng paghinga; Klinikal na katatagan para sa 12-24 na oras; Matatag na halaga ng arterial blood gas para sa 12-24 na oras; Ang pasyente o tagapagbigay ng pangangalaga sa bahay ay lubos na nauunawaan ang tamang regimen ng dosis; Ang mga isyu ng karagdagang pagsubaybay sa pasyente ay nalutas na (halimbawa, mga pagbisita sa pasyente ng isang nars, supply ng oxygen at pagkain); - ang pasyente, pamilya at doktor ay tiwala na ang pasyente ay matagumpay na makakapangasiwa sa bahay. Pandaigdigang diskarte para sa diagnosis, paggamot at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga (rebisyon 2011) / trans. mula sa Ingles inedit ni Belevsky A.S., M.: Russian Respiratory Society, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / ed. ang prof. Doktor ng medisina Sciences Shustova S.B. at Ph.D. honey. Sciences Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Talamak na obstructive pulmonary disease (klinika, diagnostic, paggamot at pagsusuri ng kapasidad sa pagtatrabaho), M.: Academy of Natural Sciences", 2009 Chuchalin A.G. Pulmonology. Mga alituntunin sa klinika, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) Impormasyon Ang mga pasyente na may COPD, bilang panuntunan, ay ginagamot sa isang outpatient na batayan, nang hindi nag-isyu ng sertipiko ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho. Pamantayan para sa kapansanan sa COPD(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD sa talamak na yugto. 2. Ang paglitaw o paglala ng respiratory failure at heart failure. 3. Ang paglitaw ng mga talamak na komplikasyon (talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga, pagpalya ng puso, pulmonary hypertension, cor pulmonale, pangalawang polycythemia, pneumonia, spontaneous pneumothorax, pneumomediastinum). Ang panahon ng pansamantalang kapansanan ay mula sa 10 araw o higit pa, at ang mga sumusunod na salik ay isinasaalang-alang: - yugto at kalubhaan ng sakit; - estado ng bronchial patency; - ang antas ng mga functional disorder ng respiratory at cardiovascular system; - mga komplikasyon; - kalikasan ng trabaho at mga kondisyon sa pagtatrabaho. Pamantayan para sa pagpapalabas ng mga pasyente sa trabaho: - pagpapabuti ng pagganap na estado ng bronchopulmonary at cardiovascular system; - pagpapabuti ng mga tagapagpahiwatig ng exacerbation ng nagpapasiklab na proseso, kabilang ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo at spirometric, pati na rin ang X-ray na larawan (na may nauugnay na pneumonia). Ang mga pasyente ay hindi kontraindikado mula sa pagtatrabaho sa isang kapaligiran sa opisina. Mga salik ng aktibidad sa trabaho na negatibong nakakaapekto sa kalagayan ng kalusugan ng mga pasyenteng may COPD: - hindi kanais-nais na mga kondisyon ng panahon; - pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap na nakakairita sa respiratory tract, allergens, organic at inorganic na alikabok; - madalas na paglalakbay, mga paglalakbay sa negosyo. Ang mga naturang pasyente, upang maiwasan ang pag-ulit ng mga exacerbations ng COPD at mga komplikasyon, ay dapat gamitin ayon sa pagtatapos ng clinical expert commission (CEC) ng institusyong medikal para sa iba't ibang panahon (1-2 buwan o higit pa), at sa ilang mga kaso. isinangguni para sa medikal at panlipunang pagsusuri (ITU). Kapag nagre-refer para sa isang medikal at panlipunang pagsusuri, ang kapansanan (katamtaman, malubha o malubha) ay isinasaalang-alang, na pangunahing nauugnay sa dysfunction ng respiratory (DNI, DNII, DNIII) at cardiovascular system (CI, CHII, CHIII), pati na rin ang propesyonal na kasaysayan ng pasyente. Sa banayad na kalubhaan sa panahon ng isang exacerbation, ang tinantyang panahon ng pansamantalang kapansanan sa mga pasyente na may COPD ay 10-12 araw. Sa katamtamang kalubhaan, ang pansamantalang kapansanan sa mga pasyenteng may COPD ay 20-21 araw. Para sa matinding kalubhaan - 21-28 araw. Sa matinding mga kaso - higit sa 28 araw. Ang average na panahon ng pansamantalang kapansanan ay hanggang 35 araw, kung saan ang paggamot sa inpatient ay hanggang 23 araw. Sa I degree ng DN ang igsi ng paghinga sa mga pasyente ay nangyayari sa dating magagamit na pisikal na pagsisikap at katamtamang pisikal na stress. Ang mga pasyente ay nagpapahiwatig ng igsi ng paghinga at ubo, na lumilitaw kapag mabilis na naglalakad o umakyat sa burol. Sa pagsusuri, ang bahagyang cyanosis ng mga labi, dulo ng ilong, at tainga ay nabanggit. Respiratory rate - 22 breaths kada minuto; Bahagyang nagbago ang FVD; Bumababa ang vital capacity ng vital mula 70% hanggang 60%. Mayroong bahagyang pagbaba sa arterial blood oxygen saturation mula 90% hanggang 80%. Sa kaso ng II degree of respiratory failure (DNII) ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa panahon ng normal na pagsusumikap o sa ilalim ng impluwensya ng menor de edad na pisikal na stress. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng igsi ng paghinga kapag naglalakad sa patag na lupa, pagkapagod, at pag-ubo. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng nagkakalat na cyanosis, hypertrophy ng mga kalamnan sa leeg, na kumukuha ng isang pantulong na bahagi sa pagkilos ng paghinga. Respiratory rate - hanggang 26 na paghinga bawat minuto; mayroong isang makabuluhang pagbabago sa paggana ng paghinga; Ang kapasidad ng buhay sa buhay ay bumababa hanggang 50%. Ang saturation ng oxygen sa arterial blood ay bumababa hanggang 70%. Sa kaso ng III degree ng respiratory failure (DNIII) ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa kaunting pisikal na pagsusumikap at sa pagpapahinga. Ang matinding cyanosis at hypertrophy ng mga kalamnan ng leeg ay nabanggit. Maaaring matukoy ang pulso sa rehiyon ng epigastric at pamamaga ng mga binti. Respiratory rate - 30 paghinga bawat minuto at pataas. Ang X-ray ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagpapalaki ng kanang puso. Ang mga tagapagpahiwatig ng FVD ay malinaw na nalihis mula sa wastong mga halaga; Vital vital capacity - mas mababa sa 50%. Ang saturation ng oxygen sa dugo ng arterial ay bumababa hanggang 60% o mas mababa. Ang kakayahang magtrabaho ng mga pasyente na may COPD nang walang respiratory failure sa labas ng talamak na yugto ay napanatili. Ang ganitong mga pasyente ay may access sa isang malawak na hanay ng mga trabaho sa paborableng mga kondisyon. Lubhang malubhang COPD na may mga exacerbations 5 beses sa isang taon nailalarawan sa kalubhaan ng klinikal, radiological, radionuclide, laboratoryo at iba pang mga tagapagpahiwatig. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng igsi ng paghinga ng higit sa 35 na paghinga bawat minuto, ubo na may purulent na plema, madalas sa malalaking dami. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng nagkakalat na pneumosclerosis, emphysema, at bronchiectasis. Ang mga tagapagpahiwatig ng FVD ay matalim na lumihis mula sa mga normal na halaga, ang vital capacity ay mas mababa sa 50%, ang FEV1 ay mas mababa sa 40%. Ang mga tagapagpahiwatig ng bentilasyon ay nabawasan mula sa normal. Ang sirkulasyon ng capillary ng dugo ay nabawasan. ECG: matinding labis na karga ng kanang puso, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, pagbara sa kanang sangay ng bundle, mga pagbabago sa T wave at pag-aalis ng ST segment sa ibaba ng isoline, nagkakalat ng mga pagbabago sa myocardium. Habang umuunlad ang sakit, ang mga pagbabago sa biochemical na mga parameter ng dugo - fibrinogen, prothrombin, transaminase - tumaas; ang bilang ng mga pulang selula ng dugo at nilalaman ng hemoglobin sa dugo ay tumataas dahil sa pagtaas ng hypoxia; ang bilang ng mga leukocytes ay tumataas; posibleng paglitaw ng eosinophilia; Tumataas ang ESR. Sa pagkakaroon ng mga komplikasyon sa mga pasyente na may COPD na may magkakatulad na sakit mula sa cardiovascular system (coronary heart disease, stage II arterial hypertension, rheumatic heart defects, atbp.), neuropsychiatric, ang tagal ng inpatient na paggamot ay tumataas sa 32 araw, at ang kabuuang tagal - hanggang 40 araw. Mga pasyente na may bihirang, panandaliang exacerbation na may DHI kailangan ng trabaho ayon sa konklusyon ng CEC. Sa mga kaso kung saan ang exemption mula sa mga salik sa itaas ay mangangailangan ng pagkawala ng isang kwalipikadong propesyon na may patuloy na pagkarga sa pagsasalita (mga mang-aawit, mga lecturer, atbp.) at nahihirapan sa respiratory apparatus (mga glassblower, mga musikero ng brass band, atbp.), ang mga pasyente na may COPD ay napapailalim sa referral sa MSE para sa pagtatatag ng pangkat ng kapansanan III dahil sa katamtamang limitasyon ng aktibidad sa buhay (ayon sa pamantayan ng limitasyon ng aktibidad sa trabaho ng unang antas). Ang mga naturang pasyente ay inireseta ng magaan na pisikal na paggawa sa mga di-contraindicated na mga kondisyon ng produksyon at mental labor na may katamtamang psycho-emotional na stress. Para sa malubha, madalas, matagal na paglala ng COPD na may DNII, CHI o DNII-III, CHIIA, CHIIB Ang mga pasyente ay dapat i-refer sa MSE upang matukoy ang kanilang II na pangkat ng kapansanan dahil sa matinding limitasyon sa aktibidad sa buhay (ayon sa pamantayan ng II degree na limitasyon ng mga kakayahan para sa pangangalaga sa sarili at paggalaw at II degree na aktibidad sa paggawa). Sa ilang mga kaso, maaaring irekomenda ang trabaho sa mga espesyal na nilikhang kundisyon, sa bahay. Makabuluhang ipinahayag na mga karamdaman ng respiratory at cardiovascular system: DNIII kasama ang CHIII(decompensated cor pulmonale) tukuyin ang pangkat ng kapansanan I dahil sa binibigkas na limitasyon ng aktibidad sa buhay (ayon sa pamantayan ng limitadong kakayahan sa pag-aalaga sa sarili, paggalaw - III degree), mga pagbabago sa klinikal, morphological disorder, nabawasan ang panlabas na respiratory function at pagbuo ng hypoxia. Kaya, upang tama na masuri ang kalubhaan ng COPD, ang tagal ng pansamantalang kapansanan, klinikal at pagbabala sa trabaho, at magsagawa ng epektibong medikal at panlipunang rehabilitasyon, isang napapanahong komprehensibong pagsusuri ng mga pasyente ay kinakailangan upang matukoy ang estado ng bronchial obstruction, ang antas ng functional disorder. ng mga respiratory at cardiovascular system, komplikasyon, at magkakasamang sakit. , kalikasan ng trabaho at mga kondisyon sa pagtatrabaho. Pansin! Sa pamamagitan ng paggagamot sa sarili, maaari kang magdulot ng hindi na mapananauli na pinsala sa iyong kalusugan. Ang impormasyong nai-post sa website ng MedElement at sa mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Therapist's Guide" ay hindi maaaring at hindi dapat palitan ang isang harapang konsultasyon sa isang doktor. Siguraduhing makipag-ugnayan sa isang medikal na pasilidad kung mayroon kang anumang mga sakit o sintomas na nag-aalala sa iyo. Ang pagpili ng mga gamot at ang kanilang dosis ay dapat talakayin sa isang espesyalista. Ang isang doktor lamang ang maaaring magreseta ng tamang gamot at dosis nito, na isinasaalang-alang ang sakit at kondisyon ng katawan ng pasyente. Ang website ng MedElement at mga mobile application na "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Mga Sakit: Direktoryo ng Therapist" ay eksklusibong impormasyon at reference na mapagkukunan. Ang impormasyong naka-post sa site na ito ay hindi dapat gamitin upang hindi awtorisadong baguhin ang mga order ng doktor. Ang mga editor ng MedElement ay walang pananagutan para sa anumang personal na pinsala o pinsala sa ari-arian na nagreresulta mula sa paggamit ng site na ito.

Ang sakit na pinag-uusapan ay isang nagpapaalab na sakit na nakakaapekto sa malalayong bahagi ng mas mababang respiratory tract, at kung saan ay talamak. Laban sa background ng patolohiya na ito, ang tissue ng baga at mga daluyan ng dugo ay binago, at ang patency ng bronchi ay makabuluhang may kapansanan.

Ang pangunahing sintomas ng COPD ay ang pagkakaroon ng obstructive syndrome, kung saan ang mga pasyente ay maaaring masuri na may bronchial inflammation, bronchial hika, pangalawang emphysema, atbp.

Ano ang COPD - ang mga sanhi at mekanismo ng talamak na obstructive pulmonary disease

Ayon sa World Health Organization, ang sakit na pinag-uusapan ay nangunguna sa ika-4 na lugar sa listahan ng mga sanhi ng kamatayan.

Video: Talamak na obstructive pulmonary disease

Ang patolohiya na ito ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng hindi isa, ngunit isang bilang ng mga kadahilanan, na kinabibilangan ng:

• paninigarilyo ng tabako. Ang masamang ugali na ito ang pinakakaraniwang sanhi ng COPD. Ang isang kagiliw-giliw na katotohanan ay na sa mga residente ng nayon, ang talamak na obstructive pulmonary disease ay nangyayari sa mas malubhang anyo kaysa sa mga residente ng lunsod. Ang isa sa mga dahilan para sa hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang kakulangan ng pagsusuri sa baga sa mga naninigarilyo pagkatapos ng 40 taong gulang sa mga nayon ng Russia.
• Paglanghap ng mga nakakapinsalang microparticle sa trabaho. Sa partikular, nalalapat ito sa cadmium at silikon, na inilabas sa hangin sa panahon ng pagproseso ng mga istrukturang metal, pati na rin dahil sa pagkasunog ng gasolina. Kabilang sa mga nasa mas mataas na panganib ang mga minero, manggagawa sa riles, mga manggagawa sa konstruksiyon na madalas na nakikipag-ugnayan sa mga pinaghalong naglalaman ng semento, at mga manggagawang pang-agrikultura na nagpoproseso ng mga pananim na bulak at butil.
• Hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran.
• Madalas na impeksyon sa paghinga sa mga panahon ng preschool at paaralan.
• Mga kaugnay na karamdaman ng sistema ng paghinga: bronchial hika, tuberculosis, atbp.
• Prematurity ng mga sanggol. Sa pagsilang, ang kanilang mga baga ay hindi ganap na lumalawak. Nakakaapekto ito sa kanilang paggana at maaaring magdulot ng mga seryosong exacerbation sa hinaharap.
• Congenital protein deficiency, na ginawa sa atay at idinisenyo upang protektahan ang tissue ng baga mula sa mga mapanirang epekto ng elastase.

Laban sa background ng mga genetic na aspeto, pati na rin ang hindi kanais-nais na natural na mga kadahilanan, ang mga nagpapaalab na phenomena ay nangyayari sa panloob na lining ng bronchi, na nagiging talamak.

Ang pathological na kondisyon na ito ay humahantong sa isang pagbabago ng bronchial mucus: ito ay nagiging mas malaki, ang pagkakapare-pareho nito ay nagbabago. Nagdudulot ito ng mga pagkagambala sa patency ng bronchi, at pinupukaw ang pag-unlad mga degenerative na proseso sa pulmonary alveoli. Ang pangkalahatang larawan ay maaaring lumala sa pamamagitan ng pagdaragdag ng mga bacterial exacerbations, na naghihikayat sa muling impeksyon ng mga baga.

Bilang karagdagan, ang sakit na pinag-uusapan ay maaaring maging sanhi ng mga kaguluhan sa paggana ng puso, na makikita sa kalidad ng suplay ng dugo sa respiratory system. Ang kundisyong ito sa mga talamak na anyo ay ang sanhi ng kamatayan sa 30% ng mga pasyente na nasuri na may talamak na nakahahawang sakit sa baga.

Mga palatandaan at sintomas ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga - paano mapapansin sa oras?

Sa mga unang yugto ng pag-unlad, ang patolohiya na pinag-uusapan ay madalas hindi nagpapakita ng sarili sa lahat. Ang karaniwang sintomas na larawan ay lumilitaw sa katamtamang mga yugto.

Video: Ano ang COPD at paano ito matutukoy sa oras?

Ang sakit sa baga na ito ay may dalawang tipikal na sintomas:

1. Ubo. Madalas itong nararamdaman pagkatapos magising. Sa panahon ng proseso ng pag-ubo, ang isang tiyak na halaga ng plema ay inilabas, na kung saan ay malapot sa pagkakapare-pareho. Kapag ang mga ahente ng bakterya ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang plema ay nagiging purulent at masagana. Ang mga pasyente ay madalas na iniuugnay ang hindi pangkaraniwang bagay na ito sa paninigarilyo o mga kondisyon sa pagtatrabaho; samakatuwid, hindi sila madalas na pumunta sa isang institusyong medikal para sa payo.
2. Kinakapos na paghinga. Sa simula ng pag-unlad ng sakit, lumilitaw ang isang katulad na sintomas kapag mabilis na naglalakad o umakyat sa burol. Habang lumalago ang COPD, ang isang tao ay humihinga kahit na naglalakad ng isang daang metro. Ang pathological na kondisyon na ito ay nagiging sanhi ng pasyente na gumagalaw nang mas mabagal kaysa sa malusog na mga tao. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagrereklamo ng igsi ng paghinga habang naghuhubad/nagbibihis.

Ayon sa mga klinikal na pagpapakita nito, ang pulmonary pathology na ito ay nahahati sa 2 uri:

• Bronchitic. Ang sintomas na larawan dito ay malinaw na ipinahayag. Ito ay nauugnay sa purulent-inflammatory phenomena sa bronchi, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang malakas na ubo at masaganang mucous discharge mula sa bronchi. Ang temperatura ng katawan ng pasyente ay tumataas, patuloy siyang nagrereklamo ng pagkapagod at kawalan ng gana. Ang balat ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint.
• Emphysematous. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas kanais-nais na kurso - ang mga pasyente na may ganitong uri ng COPD ay kadalasang nabubuhay hanggang 50 taong gulang. Ang isang tipikal na sintomas ng emphysematous na uri ng sakit ay kahirapan sa paghinga. Ang sternum ay nagiging barrel-shaped at ang balat ay nagiging pinkish-grey.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease ay nakakaapekto hindi lamang sa paggana ng respiratory system; halos ang buong katawan ay naghihirap.

Ang pinakakaraniwang mga paglabag ay kinabibilangan ng:

1. Degenerative phenomena sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na naghihikayat sa pagbuo ng mga atherosclerotic plaque - at pinatataas ang panganib ng mga clots ng dugo.
2. Mga error sa function ng puso. Ang mga pasyente na may COPD ay madalas na nasuri na may sistematikong pagtaas ng presyon ng dugo at sakit sa puso. Ang posibilidad ng talamak na myocardial infarction ay hindi maaaring ibukod.
3. Mga proseso ng atrophic sa mga kalamnan na kasangkot sa respiratory function.
4. Malubhang kapansanan sa paggana ng bato.
5. Mga karamdaman sa pag-iisip, ang likas na katangian nito ay tinutukoy ng yugto ng pag-unlad ng COPD. Maaaring kabilang sa mga naturang karamdaman ang sleep apnea, mahinang tulog, kahirapan sa pag-alala ng mga pangyayari, at kahirapan sa pag-iisip. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay madalas na malungkot at nababalisa at madalas na nalulumbay.
6. Nabawasan ang mga reaksyon ng depensa ng katawan.

Mga yugto ng COPD - pag-uuri ng talamak na obstructive pulmonary disease

Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng medikal, ang sakit na pinag-uusapan ay dumadaan 4 na yugto.

Video: COPD. Bakit hindi madali para sa baga?

Kasabay nito, kapag hinahati ang sakit sa mga tiyak na anyo, dalawang pangunahing tagapagpahiwatig ang isinasaalang-alang:

• Sapilitang dami ng expiratory - FEV .
• Sapilitang vital capacity - FVC – pagkatapos uminom ng mga gamot na nagpapaginhawa sa mga sintomas ng talamak na bronchial hika. Karaniwan, ang FVC ay hindi dapat lumampas sa 70%.

Isaalang-alang natin ang mga pangunahing yugto ng pag-unlad ng pulmonary pathology na ito nang mas detalyado:

1. Zero yugto. Ang mga karaniwang sintomas sa yugtong ito ay isang regular na ubo na may bahagyang produksyon ng plema. Kasabay nito, ang mga baga ng lahat ay gumagana nang walang kaguluhan. Ang pathological na kondisyon na ito ay hindi palaging nagiging COPD, ngunit mayroon pa ring panganib.
2. Unang (banayad) yugto. Ang ubo ay nagiging talamak at ang plema ay ginagawa nang regular. Ang mga diagnostic na hakbang ay maaaring magbunyag ng mga maliliit na nakahahadlang na mga error.
3. Pangalawang (katamtaman) yugto. Tumindi ang mga obstructive disorder. Ang sintomas na larawan ay nagiging mas malinaw sa pisikal na aktibidad. May mga kahirapan sa paghinga.
4. Ikatlong (malubhang) yugto. Ang daloy ng hangin sa panahon ng pagbuga ay limitado sa dami. Ang mga exacerbations ay nagiging isang regular na pangyayari.
5. Ikaapat (napakalubha) yugto. May malubhang panganib sa buhay ng pasyente. Ang mga karaniwang komplikasyon sa yugtong ito ng pag-unlad ng COPD ay pagkabigo sa paghinga at malubhang pagkagambala sa paggana ng puso, na nakakaapekto sa kalidad ng sirkulasyon ng dugo.