Dugo

Ang pagpapalitan ng gas sa baga ay nangyayari sa pagitan ng alveolar air at ng dugo ng mga pulmonary capillaries sa pamamagitan ng diffusion bilang resulta ng pagkakaiba sa bahagyang presyon ng mga respiratory gas. Ang bahagyang (i.e. partial) na presyon ay ang bahagi ng kabuuang presyon na sumasagot sa bahagi ng bawat gas sa pinaghalong gas. Ang bahaging ito ay nakasalalay sa porsyento ng gas sa pinaghalong. Kung mas malaki ito, mas mataas ang bahagyang presyon ng isang naibigay na gas.

Ang aerohematic (air-blood) barrier (Greek aeg, eros - air + haima - blood), kung saan ang mga respiratory gas ay nagkakalat sa panahon ng gas exchange, kasama ang (Fig. No. 236):

1) isang manipis na pelikula ng phospholipid - surfactant, lining sa panloob na ibabaw ng alveoli;

2) alveolar epithelium - single-layer squamous;

3) interstitial connective tissue, na nagbibigay ng pagkalastiko sa alveoli;

4) capillary endothelium;

5) layer ng plasma.

Ang kabuuang distansya ng diffusion ng mga layer na ito ng airborne barrier ay 0.5-1 µm.

Ang pinababang presyon ng oxygen (O 2) sa mga tisyu ng katawan ay nagiging sanhi ng paggalaw ng gas na ito patungo sa kanila. Para sa carbon dioxide (CO 2), ang gradient ng presyon ay nakadirekta sa tapat na direksyon, at ang CO 2 ay pumasa sa kapaligiran.

Dahil ang bahagyang presyon ng O 2 sa alveolar air (106 mm Hg) ay mas malaki kaysa sa umaagos na venous blood (40 mm Hg), kung gayon ang O 2 ay kumakalat sa pamamagitan ng alveoli papunta sa mga capillary. Sa kabaligtaran, ang CO 2 tensyon sa venous blood (47 mm Hg) ay mas malaki kaysa sa alveolar air (40 mm Hg), kaya ang CO 2 ay kumakalat sa alveoli. Ang diffusion rate para sa CO 2 ay 20-25 beses na mas mataas kaysa sa O 2. Samakatuwid, ang palitan ng CO 2 ay nangyayari sa mga baga nang ganap, sa kabila ng maliit na pagkakaiba sa bahagyang presyon ng gas na ito (7 mm Hg). Ang rate ng O 2 diffusion sa pamamagitan ng alveolar membrane ay 1/20-1/25 lamang ng rate ng CO 2 diffusion. Samakatuwid, ang kumpletong pagkakapantay-pantay ng presyon ng O2 sa pagitan ng arterial blood at alveolar air ay hindi nangyayari, at ang arterial na dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay may O2 na tensyon na 6 mm Hg. Art. mas mababa kaysa sa alveoli. Tandaan natin na ang lahat ng O2 ay dapat dumaan sa yugto ng pagkatunaw sa plasma ng dugo.

Sa pangkalahatan, ang pag-igting ng mga gas sa paghinga sa umaagos na arterial na dugo ay halos kapareho ng kanilang bahagyang presyon sa alveoli ng mga baga.

Ang isang tao na nagpapahinga ay kumonsumo ng humigit-kumulang 350 ml ng oxygen kada minuto at naglalabas ng average na 200 ml ng carbon dioxide. Sa dugo, ang O 2 at CO 2 ay maaaring nasa dalawang estado: physically dissolved at chemically bound.

Ang transportasyon ng O2 ay sinisiguro ng kemikal na bono nito sa hemoglobin ng mga erythrocytes. Ang isang molekula ng hemoglobin ay nakakabit ng 4 na molekula ng O 2, habang ang hemoglobin ay nagiging oxyhemoglobin, at ang dugo mula sa cherry - venous ay nagiging maliwanag na iskarlata - arterial. Ang saturation ng hemoglobin O 2 ay pangunahing nakasalalay sa bahagyang presyon ng gas sa atmospheric at alveolar air.

Sa mababang bahagyang presyon ng O2 (hanggang 20 mm Hg), mababa ang rate ng pagbuo ng oxyhemoglobin. Ang maximum na halaga ng hemoglobin (45-80%) ay nagbubuklod sa O 2 kapag ang boltahe nito ay 26-46 mm Hg. Art. Ang karagdagang pagtaas sa boltahe ng O2 ay humahantong sa pagbaba sa rate ng pagbuo ng oxyhemoglobin.

Ang dissociation (paghahati) ng oxyhemoglobin at ang paglipat ng O 2 mula sa dugo patungo sa mga tisyu ay naiimpluwensyahan ng 3 mga kadahilanan:

1) bahagyang presyon (tension) ng O 2 sa mga tisyu (0-20 mm Hg);

2) kaasiman ng kapaligiran, sa partikular na CO 2;

3) temperatura ng katawan ng tao.

Ang epekto ng mga salik na ito ay ipinahayag din sa pamamahinga, ngunit lalo itong tumindi sa panahon ng pisikal na trabaho.

Nabuo sa mga tisyu carbon dioxide dahil sa pagkakaiba ng boltahe, kumakalat ito sa interstitial fluid, plasma ng dugo, at mula dito sa erythrocytes. Sa mga pulang selula ng dugo, humigit-kumulang 10% ng CO 2 ang pinagsama sa hemoglobin, na bumubuo ng carboxyhemoglobin. Ang natitirang bahagi ng CO 2 ay nagsasama sa tubig at nagiging carbonic acid (sa mga pulang selula ng dugo).

Sa pulmonary capillaries, kung saan medyo mababa ang pressure ng CO 2, pumapasok ito sa alveolar air.

• Mga tanong sa pagsusulit sa biological chemistry
• 2. Mga heterotrophic at autotrophic na organismo: mga pagkakaiba sa nutrisyon at pinagkukunan ng enerhiya. Catabolism at anabolism.
• 3. Multimolecular system (metabolic chain, membrane process, biopolymer synthesis system, molecular regulatory system) bilang mga pangunahing bagay ng biochemical research.
• 4. Mga antas ng istrukturang organisasyon ng mga nabubuhay na bagay. Biochemistry bilang antas ng molekular ng pag-aaral ng mga phenomena sa buhay. Biochemistry at gamot (medical biochemistry).
• 5. Mga pangunahing seksyon at direksyon sa biochemistry: bioorganic chemistry, dynamic at functional biochemistry, molecular biology.
• 6. Kasaysayan ng pag-aaral ng mga protina. Isang ideya ng mga protina bilang pinakamahalagang klase ng mga organikong sangkap at isang istruktura at functional na bahagi ng katawan ng tao.
• 7. Mga amino acid na bumubuo sa mga protina, ang kanilang istraktura at mga katangian. Peptide bond. Pangunahing istraktura ng mga protina.
• 8. Pag-asa ng mga biological na katangian ng mga protina sa pangunahing istraktura. Pagtitiyak ng mga species ng pangunahing istraktura ng mga protina (insulin mula sa iba't ibang mga hayop).
• 9. Conformation ng peptide chain sa mga protina (pangalawang at tertiary na istruktura). Mahinang intramolecular na pakikipag-ugnayan sa peptide chain; disulfide bond.
• 11. Ang istraktura ng domain at ang papel nito sa paggana ng mga protina. Mga lason at gamot bilang mga inhibitor ng protina.
• 12. Quaternary na istraktura ng mga protina. Mga tampok ng istraktura at paggana ng mga oligomeric na protina gamit ang halimbawa ng protina na naglalaman ng heme - hemoglobin.
• 13. Lability ng spatial na istraktura ng mga protina at ang kanilang denaturation. Mga salik na nagdudulot ng denaturation.
• 14. Ang mga chaperone ay isang klase ng mga protina na nagpoprotekta sa iba pang mga protina mula sa denaturation sa ilalim ng mga kondisyon ng cellular at pinapadali ang pagbuo ng kanilang katutubong conformation.
• 15. Iba't ibang mga protina. Mga globular at fibrillar na protina, simple at kumplikado. Pag-uuri ng mga protina ayon sa kanilang biological function at pamilya: (serine protease, immunoglobulins).
• 17. Physico-chemical na katangian ng mga protina. Molekular na timbang, laki at hugis, solubility, ionization, hydration
• 18. Paraan para sa paghihiwalay ng mga indibidwal na protina: precipitation na may mga salts at organic solvents, gel filtration, electrophoresis, ion exchange at affinity chromatography.
• 19. Mga pamamaraan para sa dami ng pagsukat ng mga protina. Mga indibidwal na katangian ng komposisyon ng protina ng mga organo. Mga pagbabago sa komposisyon ng protina ng mga organo sa panahon ng ontogenesis at mga sakit.
• 21. Pag-uuri at katawagan ng mga enzyme. Isoenzymes. Mga yunit para sa pagsukat ng aktibidad at dami ng enzyme.
• 22. Enzyme cofactors: metal ions at coenzymes. Mga function ng coenzyme ng mga bitamina (halimbawa, bitamina B6, pp, B2).
• 25. Regulasyon ng aktibidad ng enzyme sa pamamagitan ng phosphorylation at dephosphorylation. Pakikilahok ng mga enzyme sa pagpapadaloy ng mga signal ng hormonal.
• 26. Mga pagkakaiba sa komposisyon ng enzyme ng mga organo at tisyu. Mga enzyme na tukoy sa organ. Mga pagbabago sa mga enzyme sa panahon ng pag-unlad.
• 27. Mga pagbabago sa aktibidad ng enzyme sa mga sakit. Mga namamana na enzymopathies. Ang pinagmulan ng mga enzyme ng dugo at ang kahalagahan ng kanilang pagpapasiya sa mga sakit.
• 29. Metabolismo: nutrisyon, metabolismo at paglabas ng mga produktong metabolic. Organic at mineral na mga bahagi ng pagkain. Major at minor na mga bahagi.
• 30. Mga pangunahing sustansya: carbohydrates, taba, protina, pang-araw-araw na pangangailangan, panunaw; bahagyang pagpapalitan kapag nagpapakain.
• 31. Mahahalagang bahagi ng mga pangunahing sustansya. Mahahalagang amino acids; nutritional value ng iba't ibang protina ng pagkain. Ang linoleic acid ay isang mahalagang fatty acid.
• 32. Kasaysayan ng pagtuklas at pag-aaral ng mga bitamina. Pag-uuri ng mga bitamina. Mga function ng bitamina.
• 34. Mga mineral na sangkap ng pagkain. Mga rehiyonal na pathologies na nauugnay sa kakulangan ng mga microelement sa pagkain at tubig.
• 35. Ang konsepto ng metabolismo at metabolic pathways. Mga enzyme at metabolismo. Ang konsepto ng metabolic regulation. Mga pangunahing produkto ng pagtatapos ng metabolismo ng tao
• 36. Pananaliksik sa buong mga organismo, organo, mga seksyon ng tissue, homogenates, mga istrukturang subcellular at sa antas ng molekular
• 37.Endergonic at exergonic reaksyon sa isang buhay na cell. Mga macroergic compound. Mga halimbawa.
• 39. Oxidative phosphorylation, p/o ratio. Ang istraktura ng mitochondria at ang istrukturang organisasyon ng respiratory chain. Transmembrane electrochemical potensyal.
• 40.Regulation ng electron transport chain (respiratory control). Dissociation ng tissue respiration at oxidative phosphorylation. Thermoregulatory function ng tissue respiration
• 42. Pagbubuo ng mga nakakalason na anyo ng oxygen, ang mekanismo ng kanilang nakakapinsalang epekto sa mga selula. Mga mekanismo para sa pag-aalis ng mga nakakalason na anyo ng oxygen.
• 43. Catabolism ng mga pangunahing sustansya - carbohydrates, taba, protina. Ang konsepto ng mga tiyak na landas ng catabolism at pangkalahatang mga landas ng catabolism.
• 44. Oxidative decarboxylation ng pyruvic acid. Pagkakasunod-sunod ng mga reaksyon. Istraktura ng pyruvate decarboxylase complex.
• 45.Citric acid cycle: pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon at katangian ng mga enzyme. Relasyon sa pagitan ng mga karaniwang catabolic pathway at ang electron at proton transport chain.
• 46. ​​Mga mekanismo ng regulasyon ng citrate cycle. Anabolic function ng citric acid cycle. Mga reaksyon na nagpupuno muli sa citrate cycle
• 47. Pangunahing carbohydrates ng mga hayop, ang kanilang nilalaman sa mga tisyu, biological na papel. Mga pangunahing carbohydrates ng pagkain. Pagtunaw ng carbohydrates
• 49. Ang aerobic breakdown ay ang pangunahing daanan ng glucose catabolism sa mga tao at iba pang aerobic na organismo. Pagkakasunud-sunod ng mga reaksyon na humahantong sa pagbuo ng pyruvate (aerobic glycolysis).
• 50. Distribution at physiological significance ng aerobic breakdown ng glucose. Ang paggamit ng glucose para sa synthesis ng mga taba sa atay at adipose tissue.
• 52. Biosynthesis ng glucose (gluconeogenesis) mula sa amino acids, glycerol at lactic acid. Ang relasyon sa pagitan ng glycolysis sa mga kalamnan at gluconeogenesis sa atay (Cori cycle).
• 54. Mga katangian at pamamahagi ng glycogen bilang isang reserbang polysaccharide. Biosynthesis ng glycogen. Pagpapakilos ng glycogen.
• 55. Mga tampok ng metabolismo ng glucose sa iba't ibang organo at selula: pulang selula ng dugo, utak, kalamnan, adipose tissue, atay.
• 56. Isang ideya ng istraktura at pag-andar ng carbohydrate na bahagi ng glycolipids at glycoproteins. Mga sialic acid
• 57. Hereditary disorder ng metabolismo ng monosaccharides at disaccharides: galactosemia, intolerance sa fructose at disaccharides. Glycogenoses at aglycogenoses
• Glyceraldehyde-3–phosphate
• 58. Ang pinakamahalagang lipid ng mga tisyu ng tao. Reserve lipids (fats) at membrane lipids (complex lipids). Mga fatty acid sa mga lipid ng tisyu ng tao.
• Fatty acid na komposisyon ng subcutaneous fat ng tao
• 59. Mahahalagang nutritional kadahilanan ng lipid kalikasan. Mahahalagang fatty acid: ω-3- at ω-6-acids bilang precursors para sa synthesis ng eicosanoids.
• 60. Biosynthesis ng mga fatty acid, regulasyon ng metabolismo ng fatty acid
• 61. Chemistry ng mga reaksyon ng β-oxidation ng mga fatty acid, buod ng enerhiya.
• 6Z. Mga taba sa pandiyeta at ang kanilang pantunaw. Pagsipsip ng mga produktong pantunaw. Mga karamdaman sa panunaw at pagsipsip. Resynthesis ng triacylglycerols sa dingding ng bituka.
• 64. Pagbubuo ng mga chylomicron at transportasyon ng mga taba. Ang papel ng apoproteins sa komposisyon ng chylomicrons. Lipoprotein lipase.
• 65. Biosynthesis ng mga taba sa atay mula sa carbohydrates. Ang istraktura at komposisyon ng transport lipoproteins sa dugo.
• 66. Deposition at mobilisasyon ng mga taba sa adipose tissue. Regulasyon ng fat synthesis at mobilisasyon. Ang papel ng insulin, glucagon at adrenaline.
• 67. Pangunahing phospholipid at glycolipids ng mga tisyu ng tao (glycerophospholipids, sphingophospholipids, glycoglycerolipids, glycosphygolipids). Isang ideya ng biosynthesis at catabolism ng mga compound na ito.
• 68. Pagkagambala ng metabolismo ng neutral na taba (obesity), phospholipids at glycolipids. Sphingolipidoses
• Sphingolipids, metabolismo: mga sakit sa sphingolipidosis, talahanayan
• 69. Istraktura at biyolohikal na pag-andar ng eicosanoids. Biosynthesis ng prostaglandin at leukotrienes.
• 70.Cholesterol bilang isang pasimula sa isang bilang ng iba pang mga steroid. Ang konsepto ng biosynthesis ng kolesterol. Isulat ang kurso ng mga reaksyon bago ang pagbuo ng mevalonic acid. Ang papel ng hydroxymethylglutaryl-CoA reductase.
• 71. Synthesis ng mga acid ng apdo mula sa kolesterol. Conjugation ng mga acid ng apdo, pangunahin at pangalawang acid ng apdo. Pag-alis ng mga acid ng apdo at kolesterol sa katawan.
• 72. LDL at HDL - transportasyon, mga anyo ng kolesterol sa dugo, papel sa metabolismo ng kolesterol. Hypercholesterolemia. Biochemical na batayan para sa pagbuo ng atherosclerosis.
• 73. Ang mekanismo ng sakit sa gallstone (cholesterol stones). Ang paggamit ng chenodesokeicholic acid para sa paggamot ng cholelithiasis.
• 75. Pagtunaw ng mga protina. Proteinases - pepsin, trypsin, chymotrypsin; proenzymes ng proteinases at mga mekanismo ng kanilang conversion sa enzymes. Pagtitiyak ng substrate ng mga proteinase. Exopeptidases at endopeptidases.
• 76. Diagnostic na halaga ng biochemical analysis ng gastric at duodenal juice. Magbigay ng maikling paglalarawan ng komposisyon ng mga katas na ito.
• 77. Pancreatic proteinases at pancreatitis. Ang paggamit ng mga inhibitor ng proteinase para sa paggamot ng pancreatitis.
• 78. Transamination: aminotransferases; Coenzyme function ng bitamina B6. Pagtitiyak ng aminotransferases.
• 80. Oxidative deamination ng mga amino acid; glutamate dehydrogenase. Hindi direktang deamination ng mga amino acid. Biological na kahalagahan.
• 82. Bato glutaminase; pagbuo at paglabas ng mga ammonium salts. Pag-activate ng renal glutaminase sa panahon ng acidosis.
• 83. Biosynthesis ng urea. Relasyon sa pagitan ng ornithine cycle at TCA cycle. Pinagmulan ng nitrogen atoms ng urea. Mga kaguluhan sa synthesis at excretion ng urea. Hyperammonemia.
• 84. Metabolismo ng nitrogen-free na nalalabi ng mga amino acid. Glycogenic at ketogenic amino acids. Synthesis ng glucose mula sa mga amino acid. Synthesis ng mga amino acid mula sa glucose.
• 85. Transmethylation. Methionine at s-adenosylmethionine. Synthesis ng creatine, adrenaline at phosphatidylcholines
• 86. DNA methylation. Ang konsepto ng methylation ng mga dayuhan at panggamot na compound.
• 88. Folic acid antivitamins. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na sulfonamide.
• 89. Pagpapalitan ng phenylalanine at tyrosine. Phenylketonuria; biochemical defect, pagpapakita ng sakit, mga paraan ng pag-iwas, pagsusuri at paggamot.
• 90. Alkaptonuria at albinism: mga biochemical defect kung saan sila nagkakaroon. May kapansanan sa synthesis ng dopamine, parkinsonism.
• 91. Decarboxylation ng mga amino acid. Istraktura ng biogenic amines (histamine, serotonin, γ-aminobutyric acid, catecholamines). Mga function ng biogenic amines.
• 92. Deamination at hydroxylation ng biogenic amines (bilang mga reaksyon ng neutralisasyon ng mga compound na ito).
• 93. Mga nucleic acid, komposisyon ng kemikal, istraktura. Pangunahing istraktura ng DNA at RNA, mga bono na bumubuo sa pangunahing istraktura
• 94. Pangalawa at tersiyaryong istraktura ng DNA. Denaturasyon, pagbabagong-buhay ng DNA. Hybridization, mga pagkakaiba ng species sa pangunahing istraktura ng DNA.
• 95. RNA, komposisyon ng kemikal, mga antas ng istrukturang organisasyon. Mga uri ng RNA, mga pag-andar. Ang istraktura ng ribosome.
• 96. Istraktura ng chromatin at chromosome
• 97. Pagkabulok ng mga nucleic acid. Mga nucleases ng digestive tract at tissues. Pagkasira ng purine nucleotides.
• 98. Ideya tungkol sa biosynthesis ng purine nucleotides; mga unang yugto ng biosynthesis (mula sa ribose-5-phosphate hanggang 5-phosphoribosylamine).
• 99. Inosinic acid bilang precursor ng adenylic at guanylic acids.
• 100. Konsepto ng pagkasira at biosynthesis ng pyrimidine nucleotides.
• 101. Mga karamdaman sa metabolismo ng nucleotide. gout; paggamit ng allopurinol para sa paggamot ng gota. Xanthinuria. Orotaciduria.
• 102. Biosynthesis ng deoxyribonucleotides. Ang paggamit ng deoxyribonucleotide synthesis inhibitors para sa paggamot ng mga malignant na tumor.
• 104. DNA synthesis at mga yugto ng paghahati ng cell. Ang papel ng mga cyclin at cyclin-dependent proteinases sa pag-unlad ng cell sa pamamagitan ng cell cycle.
• 105. Pagkasira at pagkumpuni ng DNA. Mga enzyme ng DNA repair complex.
• 106. Biosynthesis ng RNA. RNA polymerase. Ang konsepto ng mosaic na istraktura ng mga gene, pangunahing transcript, pagproseso ng post-transcriptional.
• 107. Biological code, concepts, properties ng code, collinearity, termination signals.
• 108. Ang papel ng mga transport RNA sa biosynthesis ng protina. Biosynthesis ng aminoacyl-t-RNA. Pagtitiyak ng substrate ng aminoacyl-tRNA synthetases.
• 109. Pagkakasunud-sunod ng mga kaganapan sa ribosome sa panahon ng pagpupulong ng isang polypeptide chain. Pag-andar ng polyribosome. Post-translational na pagproseso ng mga protina.
• 110. Adaptive na regulasyon ng mga gene sa pro- at eukaryotes. Teorya ng Operan. Paggana ng mga operon.
• 111. Ang konsepto ng cell differentiation. Mga pagbabago sa komposisyon ng protina ng mga selula sa panahon ng pagkita ng kaibhan (gamit ang halimbawa ng komposisyon ng protina ng mga kadena ng hemoglobin polypeptide).
• 112. Molecular na mekanismo ng genetic variability. Molecular mutations: mga uri, dalas, kahalagahan
• 113. Genetic heterogeneity. Polymorphism ng mga protina sa populasyon ng tao (mga variant ng hemoglobin, glycosyltransferase, mga sangkap na partikular sa grupo, atbp.).
• 114. Biochemical na batayan ng paglitaw at pagpapakita ng mga namamana na sakit (pagkakaiba-iba, pamamahagi).
• 115. Mga pangunahing sistema ng intercellular communication: endocrine, paracrine, autocrine regulation.
• 116. Ang papel ng mga hormone sa metabolic regulation system. Mga target na cell at cellular hormone receptors
• 117. Mga mekanismo ng hormonal signal transmission sa mga cell.
• 118. Pag-uuri ng mga hormone ayon sa istrukturang kemikal at mga biological function
• 119. Istraktura, synthesis at metabolismo ng iodothyronines. Epekto sa metabolismo. Mga pagbabago sa metabolismo sa panahon ng hypo- at hyperthyroidism. Mga sanhi at pagpapakita ng endemic goiter.
• 120. Regulasyon ng metabolismo ng enerhiya, ang papel ng insulin at mga kontra-insular na hormone sa pagtiyak ng homeostasis.
• 121. Mga pagbabago sa metabolismo sa diabetes mellitus. Pathogenesis ng mga pangunahing sintomas ng diabetes mellitus.
• 122. Pathogenesis ng mga huling komplikasyon ng diabetes mellitus (macro- at microangiopathies, nephropathy, retinopathy, cataracts). Diabetic coma.
• 123. Regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin. Istraktura at pag-andar ng aldosterone at vasopressin
• 124. Renin-angiotensin-aldosterone system. Mga mekanismo ng biochemical ng renal hypertension, edema, dehydration.
• 125. Ang papel ng mga hormone sa regulasyon ng metabolismo ng calcium at phosphate (parathyroid hormone, calcitonin). Mga sanhi at pagpapakita ng hypo- at hyperparathyroidism.
• 126. Istraktura, biosynthesis at mekanismo ng pagkilos ng calcitriol. Mga sanhi at pagpapakita ng rickets
• 127. Istraktura at pagtatago ng corticosteroids. Mga pagbabago sa catabolism sa panahon ng hypo- at hypercortisolism.
• 128. Regulasyon ng pagtatago ng hormone sa pamamagitan ng synthesis batay sa prinsipyo ng feedback.
• 129. Mga sex hormone: istraktura, impluwensya sa metabolismo at paggana ng mga gonad, matris at mga glandula ng mammary.
• 130. Growth hormone, istraktura, mga function.
• 131. Metabolismo ng endogenous at foreign toxic substances: microsomal oxidation reactions at conjugation reactions na may glutathione, glucuronic acid, sulfuric acid.
• 132. Metallothionein at neutralisasyon ng mga heavy metal ions. Mga protina ng heat shock.
• 133. Oxygen toxicity: pagbuo ng reactive oxygen species (superoxide anion, hydrogen peroxide, hydroxyl radical).
• 135. Biotransformation ng mga panggamot na sangkap. Ang epekto ng mga gamot sa mga enzyme na kasangkot sa neutralisasyon ng xenobiotics.
• 136. Mga pangunahing kaalaman sa kemikal na carcinogenesis. Isang ideya ng ilang mga kemikal na carcinogens: polycyclic aromatic hydrocarbons, aromatic amines, dioxides, mitoxins, nitrosamines.
• 137. Mga tampok ng pag-unlad, istraktura at metabolismo ng mga pulang selula ng dugo.
• 138. Transport ng oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng dugo. Fetal hemoglobin (HbF) at ang physiological significance nito.
• 139. Mga polymorphic na anyo ng hemoglobin ng tao. Hemoglobinopathies. Anemic hypoxia
• 140. Heme biosynthesis at regulasyon nito. Paksa ng mga sakit sa synthesis. Porphyria.
• 141. Heme breakdown. Neutralisasyon ng bilirubin. Mga karamdaman sa metabolismo ng bilirubin - jaundice: hemolytic, obstructive, hepatocellular. Jaundice ng mga bagong silang.
• 142. Diagnostic na halaga ng pagtukoy ng bilirubin at iba pang mga pigment ng apdo sa dugo at ihi.
• 143. Iron metabolism: pagsipsip, pagdadala ng dugo, pagtitiwalag. Mga karamdaman sa metabolismo ng bakal: iron deficiency anemia, hemochromatosis.
• 144. Ang mga pangunahing bahagi ng protina ng plasma ng dugo at ang kanilang mga tungkulin. Ang kahalagahan ng kanilang kahulugan para sa pagsusuri ng mga sakit. Enzymodiagnostics.
• 145. Sistema ng coagulation ng dugo. Mga yugto ng pagbuo ng fibrin clot. Panloob at panlabas na mga landas ng coagulation at ang kanilang mga bahagi.
• 146. Mga prinsipyo ng pagbuo at pagkakasunud-sunod ng paggana ng mga enzyme complex ng procoagulant pathway. Ang papel ng bitamina K sa pamumuo ng dugo.
• 147. Mga pangunahing mekanismo ng fibrinolysis. Plasminogen activators bilang thrombolytic agent. Mga pangunahing anticoagulants ng dugo: antithrombin III, macroglobulin, anticonvertin. Hemophilia.

• at bawat gramo ng hemoglobin ay 1.34 ml ng oxygen. Ang nilalaman ng hemoglobin sa dugo ng isang malusog na tao ay 13-16%, i.e. sa 100 ml ng dugo 13-16 hemoglobin. Kapag ang PO2 sa arterial blood ay 107–120 g, ang Pagemoglobin ay puspos ng oxygen ng 96%. Dahil dito, sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang 100 ML ng dugo ay naglalaman ng 19-20 vol. %oxygen:

  Sa venous blood sa pahinga, PO2 = 53.3 hPa, at sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang hemoglobin ay 70-72% lamang na puspos ng oxygen, i.e. ang nilalaman ng oxygen sa 100 ML ng venous blood ay hindi lalampas

  Ang pagkakaiba ng arteriovenous sa oxygen ay mga 6 vol. %. Kaya, sa 1 minuto, ang mga tisyu sa pahinga ay tumatanggap ng 200-240 ml ng oxygen (sa kondisyon na ang minutong dami ng puso sa pamamahinga ay 4 l). Kapag ang isang molekula ng oxygen ay nakikipag-ugnayan sa isa sa apat na heme ng hemoglobin, ang oxygen ay nakakabit sa isa sa mga kalahati ng molekula ng hemoglobin (halimbawa, sa α-chain ng kalahating ito). Sa sandaling mangyari ang naturang attachment, ang α-polypeptide chain ay sumasailalim sa conformational na pagbabago, na ipinapadala sa β-chain na malapit na nauugnay dito; ang huli ay sumasailalim din sa mga pagbabago sa conformational. Ang β-Chain ay nakakabit ng oxygen, na mayroon nang higit na pagkakaugnay para dito. Sa ganitong paraan, ang pagbubuklod ng isang molekula ng oxygen ay pinapaboran ang pagbubuklod ng pangalawang molekula (ang tinatawag na pakikipag-ugnayan ng kooperatiba). Matapos ang kalahati ng molekula ng hemoglobin ay puspos ng oxygen, isang bago, panloob, na-stress na estado ng molekula ng hemoglobin ay bumangon, na pinipilit ang ikalawang kalahati ng hemoglobin na baguhin ang conformation. Ngayon, dalawa pang molekula ng oxygen ang lumilitaw na nagbubuklod sa kabilang kalahati ng molekula ng hemoglobin, na bumubuo ng oxyhemoglobin.

  Ang katawan ay may ilang mga mekanismo para sa paglilipat ng CO 2 mula sa mga tisyu patungo sa mga baga. Ang ilan sa mga ito ay dinadala sa pisikal na dissolved form. Ang solubility ng CO 2 sa plasma ng dugo ay 40 beses na mas mataas kaysa sa solubility ng oxygen sa loob nito, gayunpaman, na may maliit na arteriovenous na pagkakaiba sa PCO 2 (CO 2 tensyon sa venous blood na dumadaloy sa baga sa pamamagitan ng pulmonary artery ay 60 hPa, at sa arterial blood - 53, 3 hPa) sa pisikal na dissolved form, 12-15 ml ng CO 2 ang maaaring ilipat sa pahinga, na 6-7% ng kabuuang halaga ng inilipat na carbon dioxide. Ang ilang CO 2 ay maaaring madala sa anyo ng carbamine. Napag-alaman na ang CO2 ay nakakabit sa hemoglobin sa pamamagitan ng isang carbamine bond, na bumubuo ng carbhemoglobin, o carbaminohemoglobin

  Carbhemoglobin – ang tambalan ay lubhang hindi matatag at napakabilis na naghihiwalay sa mga capillary ng baga sa paglabas ng CO 2. Ang dami ng carbamine form ay maliit: sa arterial blood ito ay 3 vol. %, sa venous – 3.8 vol. %. Mula 3 hanggang 10% ng lahat ng carbon dioxide na pumapasok sa dugo mula sa mga tisyu ay inililipat mula sa tisyu patungo sa mga baga sa anyo ng carbamine. Ang bulto ng CO 2 ay dinadala kasama ng dugo sa baga sa anyo ng bikarbonate, na may pinakamahalagang papel na ginagampanan ng erythrocyte hemoglobin.

  Hemoglobin F ay isang heterotetramer na protina ng dalawang α-chain at dalawang γ-chain ng globin, o hemoglobin α 2 γ 2. Ang variant ng hemoglobin na ito ay naroroon din sa dugo ng isang may sapat na gulang, ngunit karaniwang bumubuo ito ng mas mababa sa 1% ng kabuuang halaga ng hemoglobin sa dugo ng isang may sapat na gulang at tinutukoy sa 1-7% ng kabuuang bilang ng mga pulang selula ng dugo. . Gayunpaman, sa fetus ang form na ito ng hemoglobin ang nangingibabaw, pangunahing isa. Ang Hemoglobin F ay may mas mataas na affinity para sa oxygen at nagbibigay-daan sa medyo maliit na dami ng dugo ng pangsanggol na gumanap ng mga function ng supply ng oxygen nang mas mahusay. Gayunpaman, ang hemoglobin F ay hindi gaanong lumalaban sa pagkasira at hindi gaanong matatag sa isang malawak na hanay ng pH at temperatura ayon sa pisyolohikal. Sa huling tatlong buwan ng pagbubuntis at ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan ng bata, ang hemoglobin F ay unti-unting - sa mga unang ilang linggo o buwan ng buhay, kasabay ng pagtaas ng dami ng dugo - pinalitan ng "pang-adulto" hemoglobin A (HbA), isang hindi gaanong aktibong oxygen transporter, ngunit mas lumalaban sa pagkasira at mas matatag sa iba't ibang pH ng dugo at temperatura ng katawan. Ang kapalit na ito ay nangyayari dahil sa isang unti-unting pagbaba sa produksyon ng mga globin γ-chain at isang unti-unting pagtaas sa synthesis ng β-chains sa pamamagitan ng pag-mature ng mga erythrocytes. Ang tumaas na affinity para sa oxygen ng HbF ay tinutukoy ng pangunahing istraktura nito: sa mga γ-chain, sa halip na lysine-143 (β-143 lysine, ang HbA ay may serine-143, na nagpapakilala ng karagdagang negatibong singil. Sa bagay na ito, ang HbA ang molekula ay hindi gaanong positibong sisingilin at ang pangunahing katunggali para sa hemoglobin bond na may oxygen - 2,3DPG (2,3-diphosphoglycerate) - nagbubuklod sa hemoglobin sa mas mababang antas, sa ilalim ng mga kundisyong ito ang oxygen ay inuuna at nagbubuklod sa hemoglobin sa mas malaking lawak

  "

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Ministri ng Edukasyon ng Russian Federation

Unibersidad ng Estado ng Penza

Medical Institute

Kagawaran ng Therapy

"Transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo"

Nakumpleto ni: 5th year student

Sinuri ni: Ph.D., Associate Professor

Plano

• Panitikan

1. Transportasyon ng oxygen

Ang oxygen ay dinadala ng arterial blood sa dalawang anyo: nakatali sa hemoglobin sa loob ng pulang selula ng dugo at natunaw sa plasma.

Ang pulang selula ng dugo ay nagmula sa hindi natukoy na tisyu ng utak ng buto. Kapag nag-mature ang isang cell, nawawala ang nucleus, ribosome at mitochondria nito. Bilang resulta, hindi nagagawa ng pulang selula ng dugo ang mga function tulad ng cell division, oxidative phosphorylation at synthesis ng protina. Ang pinagmumulan ng enerhiya para sa pulang selula ng dugo ay pangunahing glucose, na na-metabolize sa Embden-Mierhof cycle, o hexose monophosphate shunt.

Ang pinakamahalagang intracellular protein para sa pagtiyak ng transportasyon ng O 2 at CO 2 ay hemoglobin, na isang kumplikadong tambalan ng bakal at porphyrin. Ang maximum na apat na molekula ng O 2 ay nagbubuklod sa isang molekula ng hemoglobin.

Hemoglobin na ganap na puno ng O 2 ay tinatawag oxyhemoglobin, at hemoglobin na walang O 2 o nakakabit ng mas mababa sa apat na molekula ng O 2 - deoxygenated hemoglobinObinomial.

Ang pangunahing anyo ng transportasyon ng O2 ay oxyhemoglobin. Ang bawat gramo ng hemoglobin ay maaaring magbigkis ng maximum na 1.34 ml ng O2. Alinsunod dito, ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay direktang nakasalalay sa nilalaman ng hemoglobin:

TUNGKOL SA 2 kapasidad ng dugo = [ Hb] 1.34 O 2 /GHb/100 ML ng dugo.

Sa mga malulusog na tao na may nilalamang hemoglobin na 150 g/l, ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay 201 ml O 2 ng dugo.

Ang dugo ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng oxygen, hindi nakagapos sa hemoglobin, ngunit natunaw sa plasma. Ayon sa batas ni Henry, ang halaga ng natunaw na O 2 ay proporsyonal sa presyon ng O 2 at ang solubility coefficient nito. Ang solubility ng O 2 sa dugo ay napakababa: 0.0031 ml lamang ang natutunaw sa 0.1 litro ng dugo kada 1 mmHg. Art. Kaya, sa isang pag-igting ng oxygen na 100 mm Hg. Art. Ang 100 ml ng dugo ay naglalaman lamang ng 0.31 ml ng natunaw na O2.

Sao 2 = [ (1,34 ) [ Hb] (SaTUNGKOL SA 2 )] + [ (Pa) (0,0031 )] ( 3.22).

Hemoglobin dissociation curve. Ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay tumataas habang ang mga molekula ng O2 ay sunud-sunod na nagbubuklod, na nagbibigay sa oxyhemoglobin dissociation curve ng isang sigmoid o S-shape.

Ang itaas na bahagi ng kurba (PaO 2 60 mm Hg) ay patag. Ipinapahiwatig nito na ang SaO 2, at samakatuwid ay ang CaO 2, ay nananatiling medyo pare-pareho sa kabila ng makabuluhang pagbabagu-bago sa PaO 2. Ang pagtaas ng transportasyon ng CaO 2 o O 2 ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng hemoglobin o pagkatunaw ng plasma (hyperbaric oxygenation).

Ang PaO 2, kung saan ang hemoglobin ay puspos ng oxygen ng 50% (sa 37 0 pH = 7.4), ay kilala bilang P 50. Ito ay isang karaniwang tinatanggap na sukatan ng affinity ng hemoglobin para sa oxygen. Ang P50 ng dugo ng tao ay 26.6 mmHg. Art.

Gayunpaman, maaari itong magbago sa ilalim ng iba't ibang metabolic at pharmacological na kondisyon na nakakaapekto sa proseso ng oxygen binding ng hemoglobin. Kabilang dito ang mga sumusunod na kadahilanan: konsentrasyon ng mga hydrogen ions, pag-igting ng carbon dioxide, temperatura, konsentrasyon ng 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG), atbp.

Ang isang pagbabago sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen, na sanhi ng pagbabagu-bago sa intracellular na konsentrasyon ng mga hydrogen ions, ay tinatawag ehfEpekto ng Bohr. Ang pagbaba sa pH ay naglilipat sa kurba sa kanan, isang pagtaas sa pH - sa kaliwa. Ang hugis ng oxyhemoglobin dissociation curve ay tulad na ang epektong ito ay mas malinaw sa venous blood kaysa sa arterial blood. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nagpapadali sa pagpapalabas ng oxygen sa mga tisyu, na halos walang epekto sa pagkonsumo ng oxygen (sa kawalan ng matinding hypoxia).

2. Transport ng carbon dioxide

Carbon dioxide ay may dalawahang epekto sa oxyhemoglobin dissociation curve. Sa isang banda, ang nilalaman ng CO 2 ay nakakaapekto sa intracellular pH (Bohr effect). Sa kabilang banda, ang akumulasyon ng CO 2 ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga carbamic compound dahil sa pakikipag-ugnayan nito sa mga amino group ng hemoglobin.

Ang mga carbamine compound na ito ay nagsisilbing allosteric effectors ng hemoglobin molecule at direktang nakakaapekto sa pagbubuklod ng O 2 .

Ang mababang antas ng mga compound ng carbamine ay nagdudulot ng paglilipat ng kurba sa kanan at pagbaba sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa O 2, na sinamahan ng pagtaas ng pagpapalabas ng O 2 sa mga tisyu. Habang tumataas ang PaCO 2, ang kasamang pagtaas ng mga compound ng carbamine ay inililipat ang kurba sa kaliwa, na nagpapataas ng pagbubuklod ng O 2 sa hemoglobin.

Ang mga organikong phosphate, lalo na ang 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG), ay nabuo sa mga erythrocytes sa panahon ng glycolysis. Ang produksyon ng 2,3-DPG ay tumataas sa panahon ng hypoxemia, na isang mahalagang mekanismo ng pagbagay. Ilang kundisyon na nagdudulot ng pagbaba ng O 2 sa mga peripheral tissue, tulad ng anemia, talamak na pagkawala ng dugo, congestive heart failure, atbp. nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa produksyon ng mga organic na phosphate sa mga erythrocytes.

Kasabay nito, ang affinity ng hemoglobin para sa O2 ay bumababa at ang paglabas nito sa mga tisyu ay tumataas. Sa kabaligtaran, sa ilang mga pathological na kondisyon, tulad ng septic shock at hypophosphatemia, ang mababang antas ng 2,3-DPG ay sinusunod, na humahantong sa isang paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa.

Ang temperatura ng katawan ay nakakaapekto sa oxyhemoglobin dissociation curve na hindi gaanong binibigkas at klinikal na makabuluhan kaysa sa mga salik na inilarawan sa itaas. Ang hyperthermia ay nagdudulot ng pagtaas sa P50, i.e. paglipat ng kurba sa kanan, na isang paborableng adaptive na reaksyon at hindi isang pagtaas ng pangangailangan ng oxygen ng mga selula sa panahon ng mga kondisyon ng febrile. Ang hypothermia, sa kabaligtaran, ay nagbabawas ng P50, i.e. inililipat ang kurba ng dissociation sa kaliwa.

Ang CO, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa hemoglobin (pagbuo ng carboxyhemoglobin), ay nagpapahina sa oxygenation ng mga peripheral tissue sa pamamagitan ng dalawang mekanismo. Una, direktang binabawasan ng CO ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Pangalawa, ang pagbabawas ng dami ng hemoglobin na magagamit para sa pagbubuklod ng O 2; Binabawasan ng CO ang P50 at inililipat ang curve ng dissociation ng oxyhemoglobin sa kaliwa.

Ang oksihenasyon ng ferrous iron na bahagi ng hemoglobin sa ferric iron ay humahantong sa pagbuo ng methemoglobin. Karaniwan, sa malusog na tao, ang methemoglobin ay bumubuo ng mas mababa sa 3% ng kabuuang hemoglobin. Ang mababang antas nito ay pinananatili ng mga mekanismo ng pagbawi ng intracellular enzyme.

Ang methemoglobinemia ay maaaring mangyari bilang resulta ng congenital deficiency ng mga nagpapababang enzyme na ito o ang pagbuo ng abnormal na mga molekula ng hemoglobin na lumalaban sa enzymatic reduction (hal., hemoglobin M).

3. Paghahatid ng oxygen at carbon dioxide

Paghahatid ng oxygen (GAWIN 2 ) kumakatawan sa rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial na dugo, na nakasalalay sa daloy ng dugo at ang nilalaman ng O 2 sa arterial na dugo. Ang systemic oxygen delivery (DO 2) ay kinakalkula bilang:

GAWIN 2 = CaO 2 XQ t (ml/min) o

GAWIN 2 = ([ (Hb) 1,34 % saturation] + [ 0,0031 PaO 2 ) Q t (ml/min) = 20 ml O 2 /100 ML ng dugo 5000 ml/min = 1000 ml O 2 /min.

Ang paghahatid at pagkonsumo ng oxygen ay kadalasang kinakalkula gamit ang lugar sa ibabaw ng katawan. Sa isang cardiac index na 3 l/ (min * m -2) (Q t na hinati sa ibabaw ng katawan), ang normal na halaga ng DO 2 = 540 ml/ (min m 2). Kung ang karaniwang cardiac output ay mula 2.5 hanggang 3.5 l/min/m2, ang normal na halaga ng DO2 ay mula 520 hanggang 720 ml/min/m2.

Mayroong banayad na kaugnayan sa pagitan ng nilalaman ng arterial O 2, output ng puso, paggamit ng tissue ng O 2 at ang nilalaman ng O 2 sa halo-halong venous na dugo.

Ang ilang mga sakit, tulad ng ARDS at sepsis, ay sinamahan ng pagkagambala sa interface sa pagitan ng paggamit ng O2 ng mga peripheral tissue at paghahatid ng oxygen. Tumanggi ang paggamit kapag bumaba ang paghahatid sa isang partikular na threshold.

Ang kaugnayan sa pagitan ng mga variable na ito ay ipinahayag ng panuntunan ni Fick, na nagsasaad na ang pagkonsumo ng O2 (volume sa 1 min) ay ang produkto ng cardiac output at arteriovenous O2 na pagkakaiba:

O pagkonsumo 2 = V.O. 2 = Q (CaO 2 - CvO 2 ) .

Sa ilalim ng basal metabolic na mga kondisyon, ang isang may sapat na gulang ay kumonsumo ng halos 250 ml O 2 bawat minuto, na isinasaalang-alang ang lugar ng ibabaw ng katawan - 110-160 ml / (min * m 2). Gayunpaman, ang rate ng paggamit ng O2 ng iba't ibang mga tisyu ay hindi pareho.

Ang nilalaman ng oxygen sa halo-halong venous na dugo ay isang average na halaga para sa venous blood mula sa lahat ng mga organo - parehong mababa at mataas na antas ng O 2 extraction.

Ang tumaas na pangangailangan ng oxygen sa isang nakapirming cardiac output ay nagdudulot ng pagtaas sa arteriovenous difference sa O2. Bilang karagdagan, ang normal na compensatory response sa pagbaba ng daloy ng dugo ay nagreresulta din sa pagtaas ng oxygen uptake na sapat upang mapanatili ang VO2 sa normal na antas.

Sa madaling salita, ang pagbaba sa cardiac output ay binabayaran ng pagtaas ng pagkakaiba sa SaO 2 - SvO 2 , at ang VO 2 ay nananatiling hindi nagbabago. Samakatuwid, ang pagkakaiba sa arteriovenous ay maaaring isaalang-alang bilang isang sukatan ng kasapatan ng paghahatid ng oxygen, at ang pagbaba sa SvO 2 ay sumasalamin sa isang pagtaas sa pagkuha ng oxygen.

Sa normal na pagkonsumo ng oxygen na humigit-kumulang 250 ml/min at cardiac output na 5000 ml/min, ang normal na pagkakaiba sa arteriovenous, ayon sa equation na ito, ay magiging 5 ml O 2/100 ml ng dugo. Sa kasong ito, ang normal na extraction coefficient ng O 2 [(CaO 2 - CvO 2) /CaO 2 ] ay magiging 25%, ibig sabihin, 5 ml/20 ml.

Kaya, ang katawan ay karaniwang kumokonsumo lamang ng 25% ng oxygen na dala ng hemoglobin. Kapag ang demand para sa O 2 ay lumampas sa kakayahang matustusan ito, ang extraction coefficient ay nagiging higit sa 25%. Sa kabaligtaran, kung ang supply ng O 2 ay lumampas sa demand, ang koepisyent ng pagkuha ay bumaba sa ibaba 25%.

Kung ang paghahatid ng oxygen ay katamtamang nabawasan, ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi nagbabago dahil sa pagtaas ng O2 extraction (nababawasan ang oxygen saturation ng hemoglobin sa mixed venous blood). Sa kasong ito, ang VO 2 ay independiyente sa paghahatid.

Habang lalong bumababa ang DO 2, naabot ang isang kritikal na punto kung saan ang VO 2 ay nagiging direktang proporsyonal sa DO 2 . Ang isang kondisyon kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ay nakasalalay sa paghahatid ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong lactic acidosis dahil sa cellular hypoxia. Ang mga kritikal na antas ng DO 2 ay sinusunod sa iba't ibang klinikal na sitwasyon.

Halimbawa, ang halaga nito na 300 ml/(min * m2) ay nabanggit pagkatapos ng mga operasyon sa ilalim ng artipisyal na sirkulasyon at sa mga pasyente na may matinding respiratory failure.

Ang carbon dioxide tension sa mixed venous blood (PvCO 2) ay karaniwang humigit-kumulang 46 mm Hg. Art., na siyang huling resulta ng paghahalo ng dugo na dumadaloy mula sa mga tisyu na may iba't ibang antas ng metabolic na aktibidad.

Ang tensyon ng venous carbon dioxide sa venous blood ay mas mababa sa mga tissue na may mababang metabolic activity (hal., balat) at mas mataas sa mga organ na may mataas na metabolic activity (hal., puso).

Ang carbon dioxide ay madaling kumalat. Ang kakayahan nito sa pagsasabog ay 20 beses na mas malaki kaysa sa oxygen. Ang CO 2, dahil ito ay nabuo sa panahon ng cellular metabolism, ay kumakalat sa mga capillary at dinadala sa mga baga sa tatlong pangunahing anyo: bilang dissolved CO 2, bilang bicarbonate anion at sa anyo ng mga carbamine compound.

Ang CO 2 ay natutunaw nang mahusay sa plasma. Ang halaga ng dissolved fraction ay tinutukoy ng produkto ng partial pressure ng CO 2 at ang solubility coefficient (=0.3 ml/l ng dugo/mmHg). Humigit-kumulang 5% ng kabuuang carbon dioxide sa arterial blood ay nasa anyo ng isang dissolved gas.

Ang bicarbonate anion ay ang nangingibabaw na anyo ng CO 2 (mga 90%) sa arterial blood. Ang bicarbonate anion ay ang produkto ng reaksyon ng CO 2 sa tubig upang mabuo ang H 2 CO 3 at ang paghihiwalay nito:

CO 2 + N 2 TUNGKOL SA N 2 CO 3 N + + VAT 3 - (3.25).

Ang reaksyon sa pagitan ng CO 2 at H 2 O ay nagpapatuloy nang mabagal sa plasma at napakabilis sa mga erythrocytes, kung saan naroroon ang intracellular enzyme na carbonic hydrase. Pinapadali nito ang reaksyon sa pagitan ng CO 2 at H 2 O sa pagbuo ng H 2 CO 3. Ang ikalawang yugto ng equation ay mabilis na nagaganap nang walang katalista.

Habang ang HCO 3 - ay naipon sa loob ng erythrocyte, ang anion ay kumakalat sa pamamagitan ng lamad ng cell patungo sa plasma. Ang erythrocyte membrane ay relatibong impermeable sa H +, gayundin sa mga cation sa pangkalahatan, kaya ang mga hydrogen ions ay nananatili sa loob ng cell. Ang elektrikal na neutralidad ng cell sa panahon ng pagsasabog ng CO 2 sa plasma ay nagsisiguro sa pag-agos ng mga chlorine ions mula sa plasma papunta sa erythrocyte, na bumubuo ng tinatawag na xlOmagbasa ng shift (Paglipat ng Hamburger).

Ang ilan sa mga H + na natitira sa mga pulang selula ng dugo ay buffer, na pinagsama sa hemoglobin. Sa peripheral tissues, kung saan ang CO 2 concentrations ay mataas at makabuluhang halaga ng H + na naipon sa red blood cells, ang H + binding ay pinadali ng deoxygenation ng hemoglobin.

Ang pinababang hemoglobin ay nagbubuklod sa mga proton na mas mahusay kaysa sa oxygenated hemoglobin. Kaya, ang deoxygenation ng arterial blood sa peripheral tissues ay nagtataguyod ng pagbubuklod ng H + sa pamamagitan ng pagbuo ng pinababang hemoglobin.

CO 2 + N 2 O +HbTUNGKOL SA 2 > HbH + + HCO 3 + O 2

Ang pagtaas ng CO2 na nagbubuklod sa hemoglobin ay kilala bilang Haldane effect. Sa baga ang proseso ay nasa kabaligtaran ng direksyon. Ang oxygenation ng hemoglobin ay nagpapahusay sa mga acidic na katangian nito, at ang pagpapakawala ng mga hydrogen ions ay nagbabago ng equilibrium na pangunahin patungo sa pagbuo ng CO 2:

TUNGKOL SA 2 + VAT 3 - + HbN + >CO 2 + N 2 O +HbTUNGKOL SA 2

Ang paglanghap ng O2 ay pinakamalawak na ginagamit upang matiyak ang sapat na palitan ng gas sa panahon ng ARF. Para sa layuning ito, iba't ibang mga aparato ang ginagamit, tulad ng: nasal cannulas, non-pressurized mask, Venturi mask, atbp. Ang kawalan ng mga nasal catheter at conventional face mask ay ang eksaktong halaga ng FiO 2 ay nananatiling hindi alam.

Upang tantiyahin ang konsentrasyon ng O2 kapag gumagamit ng nasal catheter, maaari mong gamitin ang sumusunod na panuntunan: sa isang rate ng daloy ng 1 l/min, ang FiO2 ay 24%; ang pagtaas ng bilis ng 1 l/min ay nagdaragdag ng FiO 2 ng 4%. Ang rate ng daloy ay hindi dapat lumampas sa 5 l/min. Ang Venturi mask ay nagbibigay ng tumpak na mga halaga ng FiO 2 (karaniwang 24, 28, 31, 35, 40 o 50%).

Ang Venturi mask ay kadalasang ginagamit para sa hypercapnia: pinapayagan ka nitong piliin ang PaO 2 sa paraang mabawasan ang pagpapanatili ng CO 2. Ang mga non-rebreathing mask ay may mga balbula na pumipigil sa paghalo ng inhaled at exhaled na hangin. Ang ganitong mga maskara ay nagpapahintulot sa iyo na lumikha ng FiO 2 hanggang sa 90%.

Panitikan

"Emergency na Pangangalagang Medikal", ed. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Pagsasalin mula sa Ingles ni Dr. med. Sciences V.I. Kandrora, M.D. M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; inedit ni Doktor ng Medikal na Agham V.T. Ivashkina, Doktor ng Medikal na Agham P.G. Bryusova; Moscow "Medicine" 2001

Intensive therapy. Resuscitation. Pangunang lunas: Teksbuk / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Gamot. - 2000. - 464 p.: may sakit. - Teksbuk naiilawan para sa mga mag-aaral ng postgraduate education system. - ISBN 5-225-04560-Х

Mga katulad na dokumento

Acid-base na estado ng dugo. Ang ikalawa at ikatlong yugto ng coagulation ng dugo, fibrinolysis. Mga tampok ng pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng kalamnan ng puso. Komposisyon at enzymatic na pagkilos ng gastric juice. Ang mekanismo ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng mga baga at dugo, dugo at mga tisyu.

pagsubok, idinagdag noong 01/17/2010


Ang sistema ng pulmonary ventilation ay ang pag-renew ng hangin sa alveoli, kung saan ito ay nakikipag-ugnayan sa dugo sa mga capillary ng baga. Ang presyon ng gas sa tubig at mga tisyu. Pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng respiratory membrane. Mga kemikal na anyo ng transportasyon ng carbon dioxide.

abstract, idinagdag 03/31/2009


Istraktura at pag-andar ng lukab ng ilong. Panloob na istraktura ng baga. Sistema ng paghinga. Pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng hangin at mga baga. Transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo. Pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng mga baga at dugo. Mga organo ng paghinga. Bronchioles at alveoli.

pagtatanghal, idinagdag noong 03/30/2013


Pagsasabog ng mga gas sa baga. Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo. Panloob o tissue na paghinga. Mga daanan ng hangin at alveoli ng mga baga. Musculoskeletal frame ng dibdib at pleura. Neurohumoral regulatory apparatus. Mga pagbabago sa hugis ng dibdib sa panahon ng paglanghap at pagbuga.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/13/2013


Mga function ng dugo: mga pangunahing physicochemical constants, nabuo na mga elemento; mga grupo, mga panuntunan sa pagsasalin ng dugo; coagulation ng dugo, regulasyon ng hemostasis. Physiology ng paghinga: transportasyon ng oxygen at carbon dioxide sa dugo, ang impluwensya ng nilalaman ng gas sa panlabas na paghinga.

manwal ng pagsasanay, idinagdag noong 02/07/2013


Ang istraktura at pag-andar ng mga daanan ng hangin, lukab ng ilong, larynx, trachea, baga, pleura. Ang bentilasyon ng mga baga at dami ng intrapulmonary gas, mga kadahilanan na nakakaimpluwensya dito. Mga prinsipyo ng regulasyon sa paghinga. Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo. Pag-aaral ng mga daanan ng hangin.

course work, idinagdag 04/10/2014


Pangunahing pulmonary volume at kapasidad. Kinakabahang regulasyon ng paghinga. Transport ng oxygen sa pamamagitan ng dugo. Pakikipag-ugnayan ng mga neuron sa respiratory center. Paghinga ng ilong at bibig. Mga motor neuron ng spinal cord. Mga tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation. Mga puwersang pumipigil sa paglanghap.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/15/2014


Functional respiratory system at mga elemento nito. Istraktura at istraktura ng panlabas na sistema ng paghinga. Ang mga kalamnan sa paghinga bilang isang motor ng bentilasyon. Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo. Neuronal na komposisyon ng respiratory center, central at peripheral chemoreceptors.

pagtatanghal, idinagdag noong 06/18/2013


Pangkalahatang katangian ng system. Panahon ng antenatal. Structural at functional na mga katangian ng respiratory system. Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo. Mga paggalaw ng paghinga. Postnatal period: panlabas na paghinga, paghinga sa panahon ng trabaho ng kalamnan, pagpapalitan ng gas, regulasyon ng paghinga.

abstract, idinagdag 12/27/2007


Ang proseso ng pakikipag-ugnayan ng hemoglobin sa mga molekula ng oxygen. Ang papel ng molekular na oxygen sa proseso ng paghinga. Mga resulta ng eksperimento sa pagsipsip. Statistical analysis ng luminescence ng mga porous sample na pininturahan ng solusyon ng mga tina at hemoglobin.

- Ito ay isang pisyolohikal na proseso na nagsisiguro sa pagpasok ng oxygen sa katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide. Ang paghinga ay nangyayari sa maraming yugto:

• panlabas na paghinga (bentilasyon);
• (sa pagitan ng alveolar air at ng dugo ng mga capillary ng sirkulasyon ng baga);
• transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo;
• pagpapalitan ng mga gas sa mga tisyu (sa pagitan ng dugo ng mga capillary ng systemic na sirkulasyon at mga selula ng tisyu);
• panloob na paghinga (biological oxidation sa cell mitochondria).

I-explore ang unang apat na proseso. Ang panloob na paghinga ay tinalakay sa isang kursong biochemistry.

2.4.1. Transport ng oxygen sa pamamagitan ng dugo

Functional na sistema ng transportasyon ng oxygen- isang hanay ng mga istruktura ng cardiovascular apparatus, dugo at kanilang mga mekanismo ng regulasyon, na bumubuo ng isang dynamic na self-regulating na organisasyon, ang aktibidad ng lahat ng mga elemento ng constituent nito ay lumilikha ng mga diffusion zero at gradients ng pO2 sa pagitan ng mga selula ng dugo at tissue at tinitiyak ang sapat na supply ng oxygen sa katawan.

Ang layunin ng operasyon nito ay upang mabawasan ang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng oxygen at pagkonsumo. Oxidase pathway para sa paggamit ng oxygen, na nauugnay sa oksihenasyon at phosphorylation sa mitochondria ng tissue respiration chain, ay ang pinakamalawak sa isang malusog na katawan (mga 96-98% ng natupok na oxygen ang ginagamit). Ang mga proseso ng transportasyon ng oxygen sa katawan ay nagbibigay din nito proteksyon ng antioxidant.

• Hyperoxia- nadagdagan ang nilalaman ng oxygen sa katawan.
• Hypoxia - nabawasan ang nilalaman ng oxygen sa katawan.
• Hypercapnia- nadagdagan ang nilalaman ng carbon dioxide sa katawan.
• Hypercapnemia- tumaas na antas ng carbon dioxide sa dugo.
• Hypocapnia- nabawasan ang nilalaman ng carbon dioxide sa katawan.
• Hypocappemia - mababang antas ng carbon dioxide sa dugo.

kanin. 1. Scheme ng mga proseso ng paghinga

Pagkonsumo ng oxygen- ang dami ng oxygen na hinihigop ng katawan sa bawat yunit ng oras (sa pahinga 200-400 ml/min).

Degree ng oxygen saturation ng dugo- ang ratio ng nilalaman ng oxygen sa dugo sa kapasidad ng oxygen nito.

Ang dami ng mga gas sa dugo ay karaniwang ipinahayag bilang porsyento ng dami (vol%). Ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa dami ng gas sa mililitro na matatagpuan sa 100 ML ng dugo.

Ang oxygen ay dinadala ng dugo sa dalawang anyo:

• pisikal na paglusaw (0.3 vol%);
• dahil sa hemoglobin (15-21 vol%).

Ang isang molekula ng hemoglobin na hindi nauugnay sa oxygen ay itinalaga ng simbolong Hb, at ang isa na may nakakabit na oxygen (oxyhemoglobin) ay itinalaga ng HbO 2. Ang pagdaragdag ng oxygen sa hemoglobin ay tinatawag na oxygenation (saturation), at ang paglabas ng oxygen ay tinatawag na deoxygenation o reduction (desaturation). Ang Hemoglobin ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pagbubuklod at transportasyon ng oxygen. Ang isang molekula ng hemoglobin, kapag ganap na na-oxygenated, ay nagbubuklod ng apat na molekula ng oxygen. Isang gramo ng hemoglobin ang nagbubuklod at naghahatid ng 1.34 ml ng oxygen. Alam ang nilalaman ng hemoglobin sa dugo, madaling kalkulahin ang kapasidad ng oxygen ng dugo.

Kapasidad ng oxygen ng dugo- ito ang dami ng oxygen na nauugnay sa hemoglobin na matatagpuan sa 100 ml ng dugo kapag ito ay ganap na puspos ng oxygen. Kung ang dugo ay naglalaman ng 15 g% hemoglobin, ang kapasidad ng oxygen ng dugo ay magiging 15. 1.34 = 20.1 ml oxygen.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang hemoglobin ay nagbubuklod ng oxygen sa mga pulmonary capillaries at inilalabas ito sa mga tisyu dahil sa mga espesyal na katangian na nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan. Ang pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagbubuklod at pagpapalabas ng oxygen sa pamamagitan ng hemoglobin ay ang dami ng pag-igting ng oxygen sa dugo, na nakasalalay sa dami ng oxygen na natunaw dito. Ang pag-asa ng oxygen na nagbubuklod ng hemoglobin sa boltahe nito ay inilalarawan ng isang curve na tinatawag na oxyhemoglobin dissociation curve (Fig. 2.7). Sa graph, ipinapakita ng patayong linya ang porsyento ng mga molekula ng hemoglobin na nauugnay sa oxygen (%HbO 2), at ang pahalang na linya ay nagpapakita ng pag-igting ng oxygen (pO 2). Sinasalamin ng curve ang pagbabago sa %HbO 2 depende sa tensyon ng oxygen sa plasma ng dugo. Mayroon itong S-shape na may mga kinks sa hanay ng boltahe na 10 at 60 mm Hg. Art. Kung ang pO 2 sa plasma ay nagiging mas malaki, kung gayon ang oxygenation ng hemoglobin ay nagsisimulang tumaas nang halos linearly sa pagtaas ng pag-igting ng oxygen.

kanin. 2. Dissociation curves: a - sa parehong temperatura (T = 37 °C) at magkaibang pCO 2: I-oxymyoglobin sa ilalim ng normal na kondisyon (pCO 2 = 40 mm Hg); 2 - okenhemoglobin sa ilalim ng normal na kondisyon (pCO 2 = 40 mm Hg); 3 - okenhemoglobin (pCO 2 = 60 mm Hg); b - sa parehong рС0 2 (40 mm Hg) at magkaibang temperatura

Ang nagbubuklod na reaksyon ng hemoglobin na may oxygen ay nababaligtad at nakasalalay sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen, na, naman, ay nakasalalay sa pag-igting ng oxygen sa dugo:

Sa karaniwang bahagyang presyon ng oxygen sa alveolar air, na halos 100 mm Hg. Art., Ang gas na ito ay kumakalat sa dugo ng mga capillary ng alveoli, na lumilikha ng boltahe na malapit sa bahagyang presyon ng oxygen sa alveoli. Ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay tumataas sa ilalim ng mga kondisyong ito. Mula sa equation sa itaas ay malinaw na ang reaksyon ay nagbabago patungo sa pagbuo ng okenhemoglobin. Ang oxygenation ng hemoglobin sa arterial blood na dumadaloy mula sa alveoli ay umabot sa 96-98%. Dahil sa paglilipat ng dugo sa pagitan ng maliit at malalaking bilog, ang oxygenation ng hemoglobin sa mga arterya ng systemic na sirkulasyon ay bahagyang nabawasan, na umaabot sa 94-98%.

Ang pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-igting ng oxygen kung saan 50% ng mga molekula ng hemoglobin ay oxygenated. Siya ay tinatawag kalahating saturation boltahe at itinalaga ng simbolong P50. Ang pagtaas sa P50 ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen, at ang pagbaba nito ay nagpapahiwatig ng pagtaas. Ang antas ng P50 ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan: temperatura, kaasiman ng kapaligiran, pag-igting ng CO 2, at ang nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocyte. Para sa venous blood, ang P50 ay malapit sa 27 mm Hg. Art., at para sa arterial - hanggang 26 mm Hg. Art.

Mula sa dugo ng microcirculatory na mga daluyan ng dugo, ang oxygen ay patuloy na kumakalat sa tisyu sa pamamagitan ng gradient ng boltahe nito at bumababa ang pag-igting nito sa dugo. Kasabay nito, ang pag-igting ng carbon dioxide, kaasiman, at temperatura ng dugo ng mga capillary ng tissue ay tumataas. Ito ay sinamahan ng isang pagbawas sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen at pinabilis na paghihiwalay ng oxyhemoglobin na may paglabas ng libreng oxygen, na natutunaw at nagkakalat sa tissue. Ang rate ng paglabas ng oxygen mula sa koneksyon sa hemoglobin at ang pagsasabog nito ay nakakatugon sa mga pangangailangan ng mga tisyu (kabilang ang mga napakasensitibo sa kakulangan ng oxygen), na may HbO 2 na nilalaman sa arterial blood na higit sa 94%. Kapag ang nilalaman ng HbO 2 ay bumaba sa mas mababa sa 94%, inirerekumenda na gumawa ng mga hakbang upang mapabuti ang saturation ng hemoglobin, at kapag ang nilalaman ay 90%, ang mga tisyu ay nakakaranas ng oxygen na gutom at kinakailangan na gumawa ng mga kagyat na hakbang upang mapabuti ang paghahatid ng oxygen. sa kanila.

Isang kondisyon kung saan bumababa ang oxygenation ng hemoglobin sa mas mababa sa 90% at ang pO2 ng dugo ay nagiging mas mababa sa 60 mmHg. Art., tinawag hypoxemia.

Ipinapakita sa Fig. 2.7 indicator ng affinity ng Hb para sa O 2 ay nangyayari sa normal, normal na temperatura ng katawan at isang carbon dioxide tensyon sa arterial blood na 40 mm Hg. Art. Habang tumataas ang tensyon ng carbon dioxide sa dugo o ang konsentrasyon ng mga H+ proton, bumababa ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen, at lumilipat pakanan ang HbO 2 dissociation curve. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na Bohr effect. Sa katawan, ang pagtaas ng pCO 2 ay nangyayari sa mga tissue capillaries, na nagpapataas ng deoxygenation ng hemoglobin at ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu. Ang pagbaba sa affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay nangyayari din sa akumulasyon ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga erythrocytes. Sa pamamagitan ng synthesis ng 2,3-diphosphoglycerate, maaaring maimpluwensyahan ng katawan ang rate ng dissociation ng HbO 2. Sa mga matatandang tao, ang nilalaman ng sangkap na ito sa mga pulang selula ng dugo ay nadagdagan, na pumipigil sa pag-unlad ng tissue hypoxia.

Ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay binabawasan ang pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen. Kung bumababa ang temperatura ng katawan, lumilipat ang HbO 2 dissociation curve sa kaliwa. Ang Hemoglobin ay mas aktibong kumukuha ng oxygen, ngunit inilalabas ito sa mga tisyu sa mas mababang lawak. Isa ito sa mga dahilan kung bakit, kapag pumapasok sa malamig (4-12 °C) na tubig, kahit na ang mga mahuhusay na manlalangoy ay mabilis na nakakaranas ng hindi maintindihan na panghihina ng kalamnan. Ang hypothermia at hypoxia ng mga kalamnan ng mga paa't kamay ay nabubuo dahil sa parehong pagbaba sa daloy ng dugo sa kanila at isang nabawasan na dissociation ng HbO 2.

Mula sa pagsusuri ng kurso ng HbO 2 dissociation curve, malinaw na ang pO 2 sa alveolar air ay maaaring mabawasan mula sa karaniwang 100 mm Hg. Art. hanggang sa 90 mm Hg Art., at hemoglobin oxygenation ay mananatili sa isang antas na katugma sa aktibidad ng buhay (ito ay bababa ng 1-2%) lamang. Ang tampok na ito ng affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay nagbibigay-daan sa katawan na umangkop sa nabawasan na bentilasyon at nabawasan ang presyon ng atmospera (halimbawa, nakatira sa mga bundok). Ngunit sa rehiyon ng mababang pag-igting ng oxygen sa dugo ng mga capillary ng tissue (10-50 mm Hg), ang kurso ng curve ay nagbabago nang husto. Para sa bawat pagbaba ng yunit sa pag-igting ng oxygen, ang isang malaking bilang ng mga molekula ng oxyhemoglobin ay na-deoxygenated, ang pagsasabog ng oxygen mula sa mga pulang selula ng dugo patungo sa plasma ng dugo, at sa pamamagitan ng pagtaas ng pag-igting nito sa dugo, ang mga kondisyon ay nilikha para sa isang maaasahang supply ng oxygen sa mga tissue.

Ang iba pang mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya rin sa kaugnayan sa pagitan ng hemoglobin at oxygen. Sa pagsasagawa, mahalagang isaalang-alang na ang hemoglobin ay may napakataas na (240-300 beses na mas malaki kaysa sa oxygen) na affinity para sa carbon monoxide (CO). Ang kumbinasyon ng hemoglobin sa CO ay tinatawag carboxyheluglobin. Sa kaso ng pagkalason sa CO, ang balat ng biktima sa mga lugar ng hyperemia ay maaaring magkaroon ng cherry-red na kulay. Ang CO molecule ay nakakabit sa heme iron atom at sa gayon ay hinaharangan ang posibilidad ng hemoglobin na kumonekta sa oxygen. Bilang karagdagan, sa pagkakaroon ng CO, kahit na ang mga molekula ng hemoglobin na nauugnay sa oxygen ay naglalabas nito sa mga tisyu sa mas mababang lawak. Ang HbO 2 dissociation curve ay lumilipat sa kaliwa. Kapag mayroong 0.1% CO sa hangin, higit sa 50% ng mga molekula ng hemoglobin ay na-convert sa carboxyhemoglobin, at kahit na ang dugo ay naglalaman ng 20-25% HbCO, ang isang tao ay nangangailangan ng medikal na atensyon. Sa kaso ng pagkalason sa carbon monoxide, mahalagang tiyakin na ang biktima ay nakalanghap ng purong oxygen. Pinapataas nito ang rate ng paghihiwalay ng HbCO ng 20 beses. Sa normal na kondisyon ng buhay, ang HbCO content sa dugo ay 0-2%; pagkatapos ng paninigarilyo, maaari itong tumaas sa 5% o higit pa.

Sa ilalim ng impluwensya ng malakas na mga ahente ng oxidizing, ang oxygen ay nagagawang bumuo ng isang malakas na bono ng kemikal na may heme iron, kung saan ang iron atom ay nagiging trivalent. Ang kumbinasyong ito ng hemoglobin na may oxygen ay tinatawag methemoglobin. Hindi ito makapagbibigay ng oxygen sa mga tisyu. Inilipat ng Methemoglobin ang curve ng dissociation ng oxyhemoglobin sa kaliwa, kaya lumalala ang mga kondisyon para sa pagpapalabas ng oxygen sa mga capillaries ng tissue. Sa malusog na mga tao sa ilalim ng normal na kondisyon, dahil sa patuloy na paggamit ng mga oxidizing agent (peroxides, nitrocontaining organic substances, atbp.) Sa dugo, hanggang sa 3% ng dugo hemoglobin ay maaaring nasa anyo ng methemoglobin.

Ang mababang antas ng tambalang ito ay pinananatili dahil sa paggana ng mga sistema ng antioxidant enzyme. Ang pagbuo ng methemoglobin ay nililimitahan ng mga antioxidant (glutathione at ascorbic acid) na nasa erythrocytes, at ang pagpapanumbalik nito sa hemoglobin ay nangyayari sa pamamagitan ng mga reaksyong enzymatic na kinasasangkutan ng erythrocyte dehydrogenase enzymes. Kung ang mga sistemang ito ay hindi sapat o kung ang mga sangkap (halimbawa, phenacetin, mga gamot na antimalarial, atbp.) na may mataas na mga katangian ng oxidative ay pumasok nang labis sa daloy ng dugo, nagkakaroon ng msgmoglobinsmia.

Ang hemoglobin ay madaling nakikipag-ugnayan sa maraming iba pang mga sangkap na natunaw sa dugo. Sa partikular, kapag nakikipag-ugnayan sa mga gamot na naglalaman ng asupre, maaaring mabuo ang sulfhemoglobin, na inililipat ang curve ng dissociation ng oxyhemoglobin sa kanan.

Ang fetal hemoglobin (HbF) ay nangingibabaw sa dugo ng fetus, na may higit na kaugnayan sa oxygen kaysa sa pang-adultong hemoglobin. Sa isang bagong panganak, ang mga pulang selula ng dugo ay naglalaman ng hanggang 70% ng fetal hemoglobin. Ang Hemoglobin F ay pinalitan ng HbA sa unang anim na buwan ng buhay.

Sa mga unang oras pagkatapos ng kapanganakan, ang arterial blood pO2 ay humigit-kumulang 50 mm Hg. Art., at НbО 2 - 75-90%.

Sa mga matatandang tao, unti-unting bumababa ang oxygen tension sa arterial blood at hemoglobin oxygen saturation. Ang halaga ng indicator na ito ay kinakalkula gamit ang formula

pO 2 = 103.5-0.42. edad sa mga taon.

Dahil sa pagkakaroon ng isang malapit na koneksyon sa pagitan ng oxygen saturation ng hemoglobin sa dugo at ang pag-igting ng oxygen sa loob nito, isang paraan ang binuo. Pulse oximetry, na malawakang ginagamit sa klinika. Tinutukoy ng pamamaraang ito ang saturation ng hemoglobin sa arterial blood na may oxygen at ang mga kritikal na antas nito kung saan ang pag-igting ng oxygen sa dugo ay nagiging hindi sapat para sa epektibong pagsasabog nito sa mga tisyu at nagsisimula silang makaranas ng oxygen na gutom (Fig. 3).

Ang modernong pulse oximeter ay binubuo ng isang sensor kabilang ang isang LED light source, isang photodetector, isang microprocessor at isang display. Ang liwanag mula sa LED ay nakadirekta sa pamamagitan ng tissue ng daliri (daliri ng paa), earlobe, at sinisipsip ng oxyhemoglobin. Ang hindi nasisipsip na bahagi ng light flux ay sinusuri ng isang photodetector. Ang signal ng photodetector ay pinoproseso ng isang microprocessor at ipinadala sa display screen. Ipinapakita ng screen ang porsyento ng oxygen saturation ng hemoglobin, heart rate at pulse curve.

Ang curve ng dependence ng hemoglobin oxygen saturation ay nagpapakita na ang hemoglobin ng arterial blood, na dumadaloy mula sa alveolar capillaries (Fig. 3), ay ganap na puspos ng oxygen (SaO2 = 100%), ang oxygen tension sa loob nito ay 100 mm Hg . Art. (pO2 = 100 mm Hg). Matapos ang dissociation ng oxymoglobin sa mga tisyu, ang dugo ay nagiging deoxygenated at sa halo-halong venous na dugo ay bumalik sa kanang atrium, sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga, ang hemoglobin ay nananatiling puspos ng oxygen sa pamamagitan ng 75% (Sv0 2 = 75%), at ang pag-igting ng oxygen ay 40 mm Hg. Art. (pvO2 = 40 mmHg). Kaya, sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga, ang mga tisyu ay sumisipsip ng humigit-kumulang 25% (≈250 ml) ng oxygen na inilabas mula sa oxymoglobin pagkatapos ng paghihiwalay nito.

kanin. 3. Depende sa oxygen saturation ng hemoglobin sa arterial blood sa oxygen tension dito

Sa pagbaba ng 10% lamang sa saturation ng hemoglobin sa arterial blood na may oxygen (SaO 2,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Ang isa sa mga mahahalagang gawain na nalutas sa pamamagitan ng patuloy na pagsukat ng oxygen saturation ng hemoglobin sa arterial blood na may pulse oximeter ay upang makita ang sandali kapag ang saturation ay bumaba sa isang kritikal na antas (90%) at ang pasyente ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga na naglalayong mapabuti ang paghahatid ng oxygen sa mga tisyu.

Transport ng carbon dioxide sa dugo at ang kaugnayan nito sa acid-base na estado ng dugo

Ang carbon dioxide ay dinadala ng dugo sa mga anyo:

• pisikal na paglusaw - 2.5-3 vol%;
• carboxyhemoglobin (HbCO 2) - 5 vol%;
• bicarbonates (NaHCO 3 at KHCO 3) - mga 50 vol%.

Ang dugo na dumadaloy mula sa mga tisyu ay naglalaman ng 56-58 vol% CO 2, at ang arterial blood ay naglalaman ng 50-52 vol%. Kapag dumadaloy sa mga tissue capillaries, ang dugo ay kumukuha ng humigit-kumulang 6 vol% CO 2, at sa pulmonary capillaries ang gas na ito ay kumakalat sa alveolar air at inalis mula sa katawan. Ang pagpapalitan ng CO 2 na nauugnay sa hemoglobin ay nangyayari lalo na mabilis. Ang carbon dioxide ay nakakabit sa mga grupo ng amino sa molekula ng hemoglobin, kaya naman tinatawag ding carboxyhemoglobin. carbaminohemoglobin. Karamihan sa carbon dioxide ay dinadala sa anyo ng sodium at potassium salts ng carbonic acid. Ang pinabilis na pagkasira ng carbonic acid sa erythrocytes habang dumadaan sila sa mga pulmonary capillaries ay pinadali ng enzyme carbonic anhydrase. Kapag ang pCO2 ay mas mababa sa 40 mm Hg. Art. pinapagana ng enzyme na ito ang pagkasira ng H 2 CO 3 sa H 2 0 at C0 2, na tumutulong sa pag-alis ng carbon dioxide mula sa dugo patungo sa hangin sa alveolar.

Ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo sa itaas ng normal ay tinatawag hypercapnia, at ang pagbaba hypocapnia. Ang hypercappia ay sinamahan ng pagbabago sa pH ng dugo sa acidic na bahagi. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang carbon dioxide ay pinagsama sa tubig upang bumuo ng carbonic acid:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Ang carbonic acid ay naghihiwalay ayon sa batas ng mass action:

H 2 CO 3<->H + + HCO 3 - .

Kaya, ang panlabas na paghinga, sa pamamagitan ng impluwensya nito sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo, ay direktang kasangkot sa pagpapanatili ng acid-base na estado sa katawan. Sa araw, humigit-kumulang 15,000 mmol ng carbonic acid ang naaalis sa katawan ng tao sa pamamagitan ng hanging ibinuga. Tinatanggal ng mga bato ang humigit-kumulang 100 beses na mas kaunting acid.

kung saan ang pH ay ang negatibong logarithm ng konsentrasyon ng proton; Ang pK 1 ay ang negatibong logarithm ng dissociation constant (K 1) ng carbonic acid. Para sa ionic medium na nasa plasma, pK 1 = 6.1.

Ang konsentrasyon [СО2] ay maaaring palitan ng boltahe [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0.03 рС0 2 .

Pagkatapos pH = 6.1 + log / 0.03 pCO 2.

Ang pagpapalit sa mga halagang ito, nakukuha namin:

pH = 6.1 + log24 / (0.03.40) = 6.1 + log20 = 6.1 + 1.3 = 7.4.

Kaya, hangga't ang ratio / 0.03 pCO 2 ay 20, ang pH ng dugo ay magiging 7.4. Ang isang pagbabago sa ratio na ito ay nangyayari sa acidosis o alkalosis, ang mga sanhi nito ay maaaring mga kaguluhan sa respiratory system.

May mga pagbabago sa acid-base state na dulot ng respiratory at metabolic disorder.

Alkalosis sa paghinga nagkakaroon ng hyperventilation ng mga baga, halimbawa, kapag nananatili sa altitude sa mga bundok. Ang kakulangan ng oxygen sa inhaled air ay humahantong sa pagtaas ng bentilasyon ng mga baga, at ang hyperventilation ay humahantong sa labis na pag-leaching ng carbon dioxide mula sa dugo. Ang ratio / рС0 2 ay lumilipat patungo sa pamamayani ng mga anion at tumataas ang pH ng dugo. Ang pagtaas sa pH ay sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng mga bikarbonate sa ihi ng mga bato. Sa kasong ito, ang isang mas mababa kaysa sa normal na nilalaman ng HCO 3 anion ay makikita sa dugo - o ang tinatawag na "base deficiency".

Acidosis sa paghinga nabubuo dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at mga tisyu dahil sa hindi sapat na panlabas na paghinga o sirkulasyon ng dugo. Sa hypercapnia, bumababa ang ratio / pCO 2. Dahil dito, bumababa rin ang pH (tingnan ang mga equation sa itaas). Ang acidification na ito ay maaaring mabilis na maitama sa pamamagitan ng pagtaas ng bentilasyon.

Sa respiratory acidosis, pinapataas ng mga bato ang paglabas ng mga hydrogen proton sa ihi sa komposisyon ng mga acid salt ng phosphoric acid at ammonium (H 2 PO 4 - at NH 4 +). Kasabay ng pagtaas ng pagtatago ng mga proton ng hydrogen sa ihi, ang pagbuo ng mga carbonic acid anion ay tumataas at ang kanilang reabsorption sa dugo ay tumataas. Ang nilalaman ng HCO 3 - sa dugo ay tumataas at ang pH ay bumalik sa normal. Ang kundisyong ito ay tinatawag nabayarang respiratory acidosis. Ang presensya nito ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng halaga ng pH at ang pagtaas ng labis na base (ang pagkakaiba sa pagitan ng nilalaman sa pagsusuri ng dugo at sa dugo na may normal na estado ng acid-base.

Metabolic acidosis sanhi ng paggamit ng labis na mga acid sa katawan mula sa pagkain, mga metabolic disorder o pangangasiwa ng mga gamot. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng mga sentral at peripheral na receptor na kumokontrol sa pH ng dugo at cerebrospinal fluid. Ang pagtaas ng mga impulses mula sa kanila ay pumapasok sa respiratory center at pinasisigla ang bentilasyon ng mga baga. Nagkakaroon ng hypocapia. na medyo nagbabayad para sa metabolic acidosis. Bumababa ang antas ng dugo at ito ay tinatawag na kakulangan ng mga batayan.

Metabolic alkalosis nabubuo kapag mayroong labis na paglunok ng mga produktong alkalina, solusyon, mga sangkap na panggamot, kapag ang katawan ay nawalan ng acidic na metabolic na mga produkto o labis na pagpapanatili ng mga anion ng mga bato. Ang respiratory system ay tumutugon sa pagtaas ng /pCO 2 ratio sa pamamagitan ng hypoventilation ng mga baga at pagtaas ng carbon dioxide tension sa dugo. Ang pagbuo ng hypercapnia ay maaaring sa ilang lawak ay makabawi para sa alkalosis. Gayunpaman, ang dami ng naturang kabayaran ay limitado sa katotohanan na ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo ay nangyayari nang hindi hihigit sa isang boltahe na 55 mm Hg. Art. Ang isang tanda ng compensated metabolic alkalosis ay ang pagkakaroon labis na mga base.

Ang ugnayan sa pagitan ng transportasyon ng oxygen at carbon dioxide sa dugo

Mayroong tatlong mahahalagang paraan ng pag-uugnay sa transportasyon ng oxygen at carbon dioxide sa dugo.

Relasyon ayon sa uri Epekto ng Bohr(nadagdagang pCO-, binabawasan ang pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen).

Relasyon ayon sa uri Holden effect. Ito ay nagpapakita ng sarili sa katotohanan na kapag ang hemoglobin ay na-deoxygenated, ang kaugnayan nito sa carbon dioxide ay tumataas. Ang isang karagdagang bilang ng mga pangkat ng hemoglobin amino ay inilabas, na may kakayahang magbigkis ng carbon dioxide. Nangyayari ito sa mga capillary ng tissue at ang pinababang hemoglobin ay maaaring kumuha ng malaking dami ng carbon dioxide na inilabas sa dugo mula sa mga tisyu. Sa kumbinasyon ng hemoglobin, hanggang 10% ng lahat ng carbon dioxide na dinadala sa dugo ay dinadala. Sa dugo ng mga pulmonary capillaries, ang hemoglobin ay oxygenated, ang pagkakaugnay nito sa carbon dioxide ay bumababa, at halos kalahati ng madaling mapapalitan na bahagi ng carbon dioxide na ito ay inilabas sa alveolar air.

Ang isa pang paraan ng relasyon ay dahil sa pagbabago sa mga acidic na katangian ng hemoglobin depende sa koneksyon nito sa oxygen. Ang mga dissociation constant ng mga compound na ito kumpara sa carbonic acid ay may sumusunod na ratio: Hb0 2 > H 2 CO 3 > Hb. Dahil dito, ang HbO2 ay may mas malakas na acidic na katangian. Samakatuwid, pagkatapos ng pagbuo sa mga pulmonary capillaries, ito ay tumatagal ng mga cation (K +) mula sa bicarbonates (KHCO3) bilang kapalit ng H + ions. Bilang resulta, nabuo ang H 2 CO 3. Kapag tumaas ang konsentrasyon ng carbonic acid sa erythrocyte, nagsisimula itong sirain ng enzyme carbonic anhydrase sa pagbuo ng CO 2 at H 2 0. Ang carbon dioxide ay kumakalat sa hangin sa alveolar. Kaya, ang oxygenation ng hemoglobin sa mga baga ay nagtataguyod ng pagkasira ng mga bicarbonates at ang pag-alis ng carbon dioxide na naipon sa kanila mula sa dugo.

Ang mga pagbabagong inilarawan sa itaas at nagaganap sa dugo ng mga pulmonary capillaries ay maaaring isulat sa anyo ng sunud-sunod na simbolikong reaksyon:

Ang deoxygenation ng Hb0 2 sa tissue capillaries ay ginagawa itong isang compound na may mas kaunting acidic na katangian kaysa sa H 2 C0 3. Pagkatapos ang mga reaksyon sa itaas sa erythrocyte ay dumadaloy sa kabaligtaran na direksyon. Ang hemoglobin ay gumaganap bilang isang tagapagtustos ng mga K ion para sa pagbuo ng mga bikarbonate at ang pagbubuklod ng carbon dioxide.

Transport ng mga gas sa pamamagitan ng dugo

Ang dugo ay ang carrier ng oxygen mula sa mga baga patungo sa mga tisyu at carbon dioxide mula sa mga tisyu patungo sa mga baga. Maliit na halaga lamang ng mga gas na ito ang dinadala sa isang libre (natunaw) na estado. Ang pangunahing dami ng oxygen at carbon dioxide ay dinadala sa isang nakatali na estado.

Transportasyon ng oxygen

Ang oxygen, na natutunaw sa plasma ng dugo ng mga capillary ng sirkulasyon ng baga, ay nagkakalat sa mga pulang selula ng dugo at agad na nagbubuklod sa hemoglobin, na bumubuo ng oxyhemoglobin. Ang rate ng oxygen binding ay mataas: ang half-saturation time ng hemoglobin na may oxygen ay mga 3 ms. Ang isang gramo ng hemoglobin ay nagbubuklod ng 1.34 ml ng oxygen; sa 100 ml ng dugo mayroong 16 g ng hemoglobin at, samakatuwid, 19.0 ml ng oxygen. Ang dami na ito ay tinatawag kapasidad ng oxygen ng dugo(KEK).

Ang conversion ng hemoglobin sa oxyhemoglobin ay tinutukoy ng dissolved oxygen tension. Sa graphically, ang pag-asa na ito ay ipinahayag ng oxyhemoglobin dissociation curve (Larawan 6.3).

Ipinapakita ng figure na kahit na sa isang mababang bahagyang presyon ng oxygen (40 mm Hg), 75-80% ng hemoglobin ay nakasalalay dito.

Sa isang presyon ng 80-90 mm Hg. Art. Ang hemoglobin ay halos ganap na puspos ng oxygen.

kanin. 4. Oxyhemoglobin dissociation curve

Ang dissociation curve ay S-shaped at binubuo ng dalawang bahagi - matarik at sloping. Ang sloping na bahagi ng curve, na tumutugma sa mataas (higit sa 60 mm Hg) na tensyon ng oxygen, ay nagpapahiwatig na sa ilalim ng mga kondisyong ito ang nilalaman ng oxyhemoglobin ay mahina lamang na nakasalalay sa pag-igting ng oxygen at ang bahagyang presyon nito sa inhaled at alveolar na hangin. Ang itaas na sloping na bahagi ng dissociation curve ay sumasalamin sa kakayahan ng hemoglobin na magbigkis ng malaking halaga ng oxygen, sa kabila ng katamtamang pagbaba sa bahagyang presyon nito sa inspiradong hangin. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga tisyu ay sapat na ibinibigay ng oxygen (saturation point).

Ang matarik na bahagi ng dissociation curve ay tumutugma sa normal na pag-igting ng oxygen para sa mga tisyu ng katawan (35 mmHg at mas mababa). Sa mga tisyu na sumisipsip ng maraming oxygen (gumaganang kalamnan, atay, bato), ang oxygen at hemoglobin ay naghihiwalay sa mas malaking lawak, minsan halos ganap. Sa mga tisyu kung saan mababa ang intensity ng mga proseso ng oxidative, karamihan sa oxyhemoglobin ay hindi naghihiwalay.

Ang pag-aari ng hemoglobin - ito ay madaling puspos ng oxygen kahit na sa mababang presyon at madaling ilabas ito - ay napakahalaga. Dahil sa madaling paglabas ng oxygen ng hemoglobin na may pagbaba sa bahagyang presyon nito, ang isang walang patid na supply ng oxygen ay natiyak sa mga tisyu kung saan, dahil sa patuloy na pagkonsumo ng oxygen, ang bahagyang presyon nito ay zero.

Ang pagkasira ng oxyhemoglobin sa hemoglobin at oxygen ay tumataas sa pagtaas ng temperatura ng katawan (Larawan 5).

kanin. 5. Hemoglobin oxygen saturation curves sa ilalim ng iba't ibang kondisyon:

A - depende sa reaksyon ng kapaligiran (pH); B - temperatura; B - sa nilalaman ng asin; G - sa nilalaman ng carbon dioxide. Ang abscissa ay ang bahagyang presyon ng oxygen (sa mmHg). kasama ang ordinate - antas ng saturation (sa%)

Ang dissociation ng oxyhemoglobin ay nakasalalay sa reaksyon ng kapaligiran ng plasma ng dugo. Sa pagtaas ng acidity ng dugo, ang dissociation ng oxyhemoglobin ay tumataas (Larawan 5, A).

Ang pagbubuklod ng hemoglobin na may oxygen sa tubig ay nangyayari nang mabilis, ngunit ang kumpletong saturation nito ay hindi nakakamit, tulad ng kumpletong paglabas ng oxygen ay hindi nangyayari kapag ang bahagyang konsentrasyon nito ay bumababa.
presyon. Ang mas kumpletong saturation ng hemoglobin na may oxygen at ang kumpletong paglabas nito na may pagbaba sa pag-igting ng oxygen ay nangyayari sa mga solusyon sa asin at sa plasma ng dugo (tingnan ang Fig. 5, B).

Ang nilalaman ng carbon dioxide sa dugo ay may partikular na kahalagahan sa pagbubuklod ng hemoglobin sa oxygen: kung mas mataas ang nilalaman nito sa dugo, mas mababa ang hemoglobin na nagbubuklod sa oxygen at mas mabilis ang dissociation ng oxyhemoglobin. Sa Fig. Ipinapakita ng Figure 5, D ang mga dissociation curves ng oxyhemoglobin sa iba't ibang antas ng carbon dioxide sa dugo. Ang kakayahan ng hemoglobin na pagsamahin sa oxygen ay bumababa lalo na sa isang presyon ng carbon dioxide na 46 mm Hg. Art., ibig sabihin. sa isang halaga na tumutugma sa pag-igting ng carbon dioxide sa venous blood. Ang epekto ng carbon dioxide sa dissociation ng oxyhemoglobin ay napakahalaga para sa transportasyon ng mga gas sa mga baga at tisyu.

Ang mga tissue ay naglalaman ng malaking halaga ng carbon dioxide at iba pang acidic breakdown na mga produkto na nabuo bilang resulta ng metabolismo. Ang pagpasa sa arterial blood ng tissue capillaries, nag-aambag sila sa isang mas mabilis na pagkasira ng oxyhemoglobin at ang paglabas ng oxygen sa mga tisyu.

Sa baga, habang ang carbon dioxide ay inilabas mula sa venous blood papunta sa alveolar air at ang carbon dioxide na nilalaman sa dugo ay bumababa, ang kakayahan ng hemoglobin na pagsamahin sa oxygen ay tumataas. Tinitiyak nito ang conversion ng venous blood sa arterial blood.

Transportasyon ng carbon dioxide

Tatlong anyo ng transportasyon ng carbon dioxide ay kilala:

• pisikal na natunaw na gas - 5-10%, o 2.5 ml/100 ml ng dugo;
• chemically bound sa bicarbonates: sa plasma NaHC0 3, sa erythrocytes KHCO - 80-90%, i.e. 51 ml/100 ml ng dugo;
• chemically bound sa carbamine compounds ng hemoglobin - 5-15%, o 4.5 ml/100 ml ng dugo.

Ang carbon dioxide ay patuloy na ginagawa sa mga selula at kumakalat sa dugo ng mga tissue capillaries. Sa mga pulang selula ng dugo ito ay pinagsama sa tubig upang bumuo ng carbonic acid. Ang prosesong ito ay na-catalyzed (pinabilis ng 20,000 beses) ng enzyme carbonic anhydrase. Ang carbonic anhydrase ay matatagpuan sa mga erythrocytes; hindi ito matatagpuan sa plasma ng dugo. Samakatuwid, ang carbon dioxide hydration ay nangyayari halos eksklusibo sa mga pulang selula ng dugo. Depende sa pag-igting ng carbon dioxide, ang carbonic anhydrase ay na-catalyzed sa pagbuo ng carbonic acid at ang paghahati nito sa carbon dioxide at tubig (sa mga capillary ng mga baga).

Ang ilang mga molekula ng carbon dioxide ay pinagsama sa hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo, na bumubuo ng carbohemoglobin.

Salamat sa mga prosesong ito na nagbubuklod, mababa ang carbon dioxide tension sa erythrocytes. Samakatuwid, parami nang parami ang mga bagong dami ng carbon dioxide na kumakalat sa mga pulang selula ng dugo. Ang konsentrasyon ng HC0 3 - ions na nabuo sa panahon ng dissociation ng carbonic acid salts sa erythrocytes ay tumataas. Ang erythrocyte membrane ay lubos na natatagusan ng mga anion. Samakatuwid, ang ilan sa mga HCO 3 - ion ay pumasa sa plasma ng dugo. Sa halip na HCO 3 - mga ion, ang mga CI - ion ay pumapasok sa mga pulang selula ng dugo mula sa plasma, na ang mga negatibong singil ay binabalanse ng mga K + ion. Ang dami ng sodium bikarbonate (NaHCO 3 -) ay tumataas sa plasma ng dugo.

Ang akumulasyon ng mga ions sa loob ng erythrocytes ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure sa kanila. Samakatuwid, ang dami ng mga pulang selula ng dugo sa mga capillary ng systemic na sirkulasyon ay bahagyang tumataas.

Upang mabigkis ang karamihan sa carbon dioxide, ang mga katangian ng hemoglobin bilang isang acid ay lubhang mahalaga. Ang Oxyhemoglobin ay may dissociation constant na 70 beses na mas malaki kaysa sa deoxyhemoglobin. Ang Oxyhemoglobin ay isang mas malakas na acid kaysa sa carbonic acid, habang ang deoxyhemoglobin ay isang mas mahinang acid. Samakatuwid, sa arterial blood, ang oxyhemoglobin, na nag-displace ng K + ions mula sa bicarbonates, ay dinadala sa anyo ng KHbO 2 na asin. Sa tissue capillaries, ang KHbO 2 ay nagbibigay ng oxygen at nagiging KHb. Mula dito, ang carbonic acid, na mas malakas, ay inilipat ang mga K + ions:

KHb0 2 + H 2 CO 3 = KHb + 0 2 + KNSO 3

Kaya, ang conversion ng oxyhemoglobin sa hemoglobin ay sinamahan ng pagtaas sa kakayahan ng dugo na magbigkis ng carbon dioxide. Ang kababalaghang ito ay tinatawag Haldane effect. Ang hemoglobin ay nagsisilbing pinagmumulan ng mga kasyon (K+), na kinakailangan para sa pagbubuklod ng carbonic acid sa anyo ng mga bikarbonate.

Kaya, sa mga pulang selula ng dugo ng mga capillary ng tisyu, isang karagdagang halaga ng potassium bikarbonate ay nabuo, pati na rin ang carbohemoglobin, at ang halaga ng sodium bikarbonate ay nagdaragdag sa plasma ng dugo. Sa form na ito, ang carbon dioxide ay inililipat sa mga baga.

Sa mga capillary ng sirkulasyon ng baga, bumababa ang pag-igting ng carbon dioxide. Ang CO2 ay nahati mula sa carbohemoglobin. Kasabay nito, nabuo ang oxyhemoglobin at tumataas ang dissociation nito. Inililipat ng oxyhemoglobin ang potassium mula sa bicarbonates. Ang carbonic acid sa mga pulang selula ng dugo (sa pagkakaroon ng carbonic anhydrase) ay mabilis na nabubulok sa tubig at carbon dioxide. Ang mga ion ng HCOX ay pumapasok sa mga erythrocytes, at ang mga ion ng CI ay pumapasok sa plasma ng dugo, kung saan bumababa ang dami ng sodium bikarbonate. Ang carbon dioxide ay kumakalat sa hangin sa alveolar. Ang lahat ng mga prosesong ito ay ipinapakita sa eskematiko sa Fig. 6.

kanin. 6. Mga prosesong nagaganap sa pulang selula ng dugo kapag ang oxygen at carbon dioxide ay hinihigop o inilabas sa dugo

Paghahatid ng oxygen (DO) 2 ) kumakatawan sa rate ng transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng arterial na dugo, na nakasalalay sa daloy ng dugo at ang nilalaman ng O 2 sa arterial na dugo. Ang systemic oxygen delivery (DO 2) ay kinakalkula bilang:

GAWIN 2 = CaO 2 x Q t (ml/min) o

GAWIN 2 = ([ (Hb) 1.34% saturation] + ay magiging 25%, ibig sabihin, 5 ml/20 ml.

Kaya, ang katawan ay karaniwang kumokonsumo lamang ng 25% ng oxygen na dala ng hemoglobin. Kapag ang demand para sa O 2 ay lumampas sa kakayahang matustusan ito, ang extraction coefficient ay nagiging higit sa 25%. Sa kabaligtaran, kung ang supply ng O 2 ay lumampas sa demand, ang koepisyent ng pagkuha ay bumaba sa ibaba 25%.

Kung ang paghahatid ng oxygen ay katamtamang nabawasan, ang pagkonsumo ng oxygen ay hindi nagbabago dahil sa pagtaas ng O2 extraction (nababawasan ang oxygen saturation ng hemoglobin sa mixed venous blood). Sa kasong ito, ang VO 2 ay independiyente sa paghahatid.

Habang lalong bumababa ang DO 2, naabot ang isang kritikal na punto kung saan ang VO 2 ay nagiging direktang proporsyonal sa DO 2 . Ang isang kondisyon kung saan ang pagkonsumo ng oxygen ay nakasalalay sa paghahatid ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong lactic acidosis dahil sa cellular hypoxia. Ang mga kritikal na antas ng DO 2 ay sinusunod sa iba't ibang klinikal na sitwasyon.

Halimbawa, ang halaga nito na 300 ml/(min * m2) ay nabanggit pagkatapos ng mga operasyon sa ilalim ng artipisyal na sirkulasyon at sa mga pasyente na may matinding respiratory failure.

Ang carbon dioxide tension sa mixed venous blood (PvCO 2) ay karaniwang humigit-kumulang 46 mm Hg. Art., na siyang huling resulta ng paghahalo ng dugo na dumadaloy mula sa mga tisyu na may iba't ibang antas ng metabolic na aktibidad.

Ang tensyon ng venous carbon dioxide sa venous blood ay mas mababa sa mga tissue na may mababang metabolic activity (hal., balat) at mas mataas sa mga organ na may mataas na metabolic activity (hal., puso).

Ang carbon dioxide ay madaling kumalat. Ang kakayahan nito sa pagsasabog ay 20 beses na mas malaki kaysa sa oxygen. Ang CO 2, dahil ito ay nabuo sa panahon ng cellular metabolism, ay kumakalat sa mga capillary at dinadala sa mga baga sa tatlong pangunahing anyo: bilang dissolved CO 2, bilang bicarbonate anion at sa anyo ng mga carbamine compound.

Ang CO 2 ay natutunaw nang mahusay sa plasma. Ang halaga ng dissolved fraction ay tinutukoy ng produkto ng partial pressure ng CO 2 at ang solubility coefficient (=0.3 ml/l ng dugo/mmHg). Humigit-kumulang 5% ng kabuuang carbon dioxide sa arterial blood ay nasa anyo ng isang dissolved gas.

Ang bicarbonate anion ay ang nangingibabaw na anyo ng CO 2 (mga 90%) sa arterial blood. Ang bicarbonate anion ay ang produkto ng reaksyon ng CO 2 sa tubig upang mabuo ang H 2 CO 3 at ang paghihiwalay nito:

CO 2 + N 2 SIYA 2 CO 3 N + + VAT 3 - (3.25).

Ang reaksyon sa pagitan ng CO 2 at H 2 O ay nagpapatuloy nang mabagal sa plasma at napakabilis sa mga erythrocytes, kung saan naroroon ang intracellular enzyme na carbonic hydrase. Pinapadali nito ang reaksyon sa pagitan ng CO 2 at H 2 O sa pagbuo ng H 2 CO 3. Ang ikalawang yugto ng equation ay mabilis na nagaganap nang walang katalista.

Habang ang HCO 3 - ay naipon sa loob ng erythrocyte, ang anion ay kumakalat sa pamamagitan ng lamad ng cell patungo sa plasma. Ang erythrocyte membrane ay relatibong impermeable sa H +, gayundin sa mga cation sa pangkalahatan, kaya ang mga hydrogen ions ay nananatili sa loob ng cell. Ang elektrikal na neutralidad ng cell sa panahon ng pagsasabog ng CO 2 sa plasma ay nagsisiguro sa pag-agos ng mga chlorine ions mula sa plasma papunta sa erythrocyte, na bumubuo ng tinatawag na chloride shift (paglipat ng Hamburger).

Ang ilan sa mga H + na natitira sa mga pulang selula ng dugo ay buffer, na pinagsama sa hemoglobin. Sa peripheral tissues, kung saan ang CO 2 concentrations ay mataas at makabuluhang halaga ng H + na naipon sa red blood cells, ang H + binding ay pinadali ng deoxygenation ng hemoglobin.

Ang pinababang hemoglobin ay nagbubuklod sa mga proton na mas mahusay kaysa sa oxygenated hemoglobin. Kaya, ang deoxygenation ng arterial blood sa peripheral tissues ay nagtataguyod ng pagbubuklod ng H + sa pamamagitan ng pagbuo ng pinababang hemoglobin.

CO 2 + N 2 O + HbO 2 > HbHHCO 3 + O 2

Ang pagtaas ng CO2 na nagbubuklod sa hemoglobin ay kilala bilang Haldane effect. Sa baga ang proseso ay nasa kabaligtaran ng direksyon. Ang oxygenation ng hemoglobin ay nagpapahusay sa mga acidic na katangian nito, at ang pagpapakawala ng mga hydrogen ions ay nagbabago ng equilibrium na pangunahin patungo sa pagbuo ng CO 2:

TUNGKOL SA 2 + VAT 3 - + HbH + >CO 2 + N 2 O + HbO 2

Ang paglanghap ng O2 ay pinakamalawak na ginagamit upang matiyak ang sapat na palitan ng gas sa panahon ng ARF. Para sa layuning ito, iba't ibang mga aparato ang ginagamit, tulad ng: nasal cannulas, non-pressurized mask, Venturi mask, atbp. Ang kawalan ng mga nasal catheter at conventional face mask ay ang eksaktong halaga ng FiO 2 ay nananatiling hindi alam.

Upang tantiyahin ang konsentrasyon ng O2 kapag gumagamit ng nasal catheter, maaari mong gamitin ang sumusunod na panuntunan: sa isang rate ng daloy ng 1 l/min, ang FiO2 ay 24%; ang pagtaas ng bilis ng 1 l/min ay nagdaragdag ng FiO 2 ng 4%. Ang rate ng daloy ay hindi dapat lumampas sa 5 l/min. Ang Venturi mask ay nagbibigay ng tumpak na mga halaga ng FiO 2 (karaniwang 24, 28, 31, 35, 40 o 50%).

Ang Venturi mask ay kadalasang ginagamit para sa hypercapnia: pinapayagan ka nitong piliin ang PaO 2 sa paraang mabawasan ang pagpapanatili ng CO 2. Ang mga non-rebreathing mask ay may mga balbula na pumipigil sa paghalo ng inhaled at exhaled na hangin. Ang ganitong mga maskara ay nagpapahintulot sa iyo na lumikha ng FiO 2 hanggang sa 90%.