7.1. KLASIFIKASYON NG DIABETES MELLITUS

Diabetes(DM) ay isang pangkat ng mga metabolic na sakit na nailalarawan ng hyperglycemia dahil sa kapansanan sa pagtatago at/o kahusayan ng pagkilos ng insulin. Ang talamak na hyperglycemia, na nabubuo sa diyabetis, ay sinamahan ng pag-unlad ng mga komplikasyon mula sa maraming mga organo at sistema, pangunahin mula sa puso, mga daluyan ng dugo, mata, bato at nerbiyos. Sa kabuuan, 5-6% ng populasyon ang naghihirap mula sa diabetes. Sa maunlad na ekonomiya na mga bansa sa mundo, bawat 10-15 taon ang bilang ng mga pasyente na may diabetes ay doble. Ang pag-asa sa buhay na may diabetes ay nabawasan ng 10-15%.

Ang mga sanhi ng diabetes ay malawak na nag-iiba. Sa karamihan ng mga kaso, ang diabetes ay bubuo alinman dahil sa isang ganap na kakulangan ng insulin (type 1 diabetes mellitus - DM-1), o dahil sa pagbaba ng sensitivity ng mga peripheral tissue sa insulin kasabay ng secretory dysfunction ng pancreatic β-cells (type 2 diabetes mellitus - SD-2). Sa ilang mga kaso, ang pag-uuri ng isang pasyente bilang DM-1 o DM-2 ay mahirap; gayunpaman, sa pagsasagawa, ang kabayaran para sa DM ay mas mahalaga, sa halip na tumpak na tukuyin ang uri nito. Tinutukoy ng etiological classification ang apat na pangunahing klinikal na klase ng diabetes (Talahanayan 7.1).

Ang pinakakaraniwang DM-1 (sugnay 7.5), DM-2 (sugnay 7.6) at gestational DM (sugnay 7.9) ay tinatalakay sa magkakahiwalay na mga kabanata. Naka-on iba pang mga tiyak na uri humigit-kumulang 1% lamang ng mga kaso ng diabetes. Ang etiology at pathogenesis ng mga ganitong uri ng diabetes ay tila mas pinag-aralan kumpara sa diabetes 1 at lalo na sa diabetes 2. Ang ilang mga variant ng DM ay sanhi ng monogenically inherited genetic defects sa functionβ -mga cell. Kabilang dito ang iba't ibang variant ng autosomal dominantly inherited MODY syndrome. maturity onset diabetes ng mga kabataan- diabetes ng pang-adultong uri sa mga kabataan), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag, ngunit hindi ang kawalan ng pagtatago ng insulin na may normal na sensitivity ng mga peripheral na tisyu dito.

mesa 7.1. Pag-uuri ng diabetes mellitus

Kaswal na bihira mga genetic na depekto sa pagkilos ng insulin, nauugnay sa isang mutation ng insulin receptor (leprechaunism, Rabson-Mandehall syndrome). Ang DM ay natural na nabubuo sa mga sakit ng exocrine pancreas, na humahantong sa pagkasira ng mga β-cells (pancreatitis, pancreatectomy, cystic fibrosis, hemochromatosis), pati na rin sa isang bilang ng mga endocrine disease kung saan ang labis na produksyon ng mga counterinsular hormone ay nangyayari (acromegaly, Cushing's syndrome). Mga gamot at kemikal(vacor, pentamidine, nicotinic acid, diazoxide, atbp.) ay bihirang maging sanhi ng diabetes, ngunit maaaring mag-ambag sa pagpapakita at decompensation ng sakit sa mga indibidwal na may insulin resistance. hilera Nakakahawang sakit(rubella, cytomegaly, coxsackie at impeksyon sa adenovirus) ay maaaring sinamahan ng pagkasira ng mga β-cell, habang sa karamihan ng mga pasyente ay tinutukoy ang mga immunogenetic marker ng T1DM. SA mga bihirang uri ng immune-mediated diabetes isama ang pagkakaroon ng diabetes sa mga pasyenteng may "stiff-rnan" syndrome (isang autoimmune neurological disease), gayundin ang diabetes dahil sa pagkakalantad sa mga autoantibodies sa mga insulin receptor. Ang iba't ibang variant ng diabetes na may tumaas na dalas ay nangyayari sa

maraming genetic syndromes, lalo na, Down syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome, Wolfram syndrome, Prader-Willi syndrome at marami pang iba.

7.2. KLINIKAL NA ASPETO NG PHYSIOLOGY NG CARBOHYDRATE METABOLISM

Insulin na-synthesize at itinago ng mga β-cell ng mga islet ng Langerhans ng pancreas (PLI). Bilang karagdagan, ang mga islet ng Langerhans ay naglalabas ng glucagon (α cells), somatostatin (δ cells) at pancreatic polypeptide (PP cells). Ang mga islet cell hormone ay nakikipag-ugnayan sa isa't isa: karaniwang pinasisigla ng glucagon ang pagtatago ng insulin, at pinipigilan ng somatostatin ang pagtatago ng insulin at glucagon. Ang molekula ng insulin ay binubuo ng dalawang polypeptide chain (A chain - 21 amino acids; B chain - 30 amino acids) (Fig. 7.1). Ang synthesis ng insulin ay nagsisimula sa pagbuo ng preproinsulin, na hinahati ng protease upang mabuo. proinsulin. Sa secretory granules ng Golgi apparatus, ang proinsulin ay pinaghiwa-hiwalay sa insulin at C-peptide, na inilabas sa dugo sa panahon ng proseso ng exocytosis (Larawan 7.2).

Ang pangunahing stimulator ng pagtatago ng insulin ay glucose. Ang insulin ay inilabas bilang tugon sa pagtaas ng antas ng glucose sa dugo dalawang yugto(Larawan 7.3). Ang una, o talamak, yugto ay tumatagal ng ilang minuto, at nauugnay sa paglabas ng naipon

kanin. 7.1. Diagram ng pangunahing istraktura ng molekula ng insulin

kanin. 7.2. Scheme ng biosynthesis ng insulin

insulin na nasa β-cell sa pagitan ng mga pagkain. Ang ikalawang yugto ay nagpapatuloy hanggang ang antas ng glycemic ay umabot sa normal na antas ng pag-aayuno (3.3-5.5 mmol/l). Ang mga sulfonylurea ay may katulad na epekto sa β-cell.

Sa pamamagitan ng portal system, umaabot ang insulin atay- ang pangunahing target na organ nito. Ang mga receptor ng atay ay nagbubuklod sa kalahati ng sikretong hormone. Ang iba pang kalahati, na pumapasok sa systemic na sirkulasyon, ay umaabot sa mga kalamnan at adipose tissue. Karamihan sa insulin (80%) ay sumasailalim sa proteolytic breakdown sa atay, ang natitira sa bato, at maliit na halaga lamang ang direktang na-metabolize ng mga selula ng kalamnan at taba. Normal ang haba ng buhay

kanin. 7.3. Biphasic release ng insulin sa ilalim ng impluwensya ng glucose

ang isang may sapat na gulang na tao ay naglalabas ng 35-50 yunit ng insulin bawat araw, na 0.6-1.2 yunit bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang pagtatago na ito ay nahahati sa nutritional at basal. pagtatago ng pagkain ang insulin ay tumutugma sa isang postprandial na pagtaas sa mga antas ng glucose, i.e. dahil dito, ang hyperglycemic na epekto ng pagkain ay neutralisado. Ang halaga ng pandiyeta na insulin ay humigit-kumulang na tumutugma sa dami ng mga karbohidrat na kinuha - mga 1-2.5 na yunit

para sa 10-12 g ng carbohydrates (1 yunit ng tinapay - XE). Basal na pagtatago ng insulin nagbibigay ng pinakamainam na antas ng glycemia at anabolism sa pagitan ng mga pagkain at habang natutulog. Ang basal insulin ay tinatago sa bilis na humigit-kumulang 1 U/h; sa matagal na pisikal na aktibidad o matagal na pag-aayuno, ito ay bumababa nang malaki. Ang insulin sa pandiyeta ay bumubuo ng hindi bababa sa 50-70% ng pang-araw-araw na produksyon ng insulin (Larawan 7.4).

Ang pagtatago ng insulin ay apektado hindi lamang ng pagkain, kundi pati na rin araw-araw

kanin. 7 .4. Normal na pang-araw-araw na pattern ng paggawa ng insulin

ang pagbabagu-bago: Ang pangangailangan para sa insulin ay tumataas sa mga oras ng maagang umaga at pagkatapos ay unti-unting bumababa sa buong araw. Kaya, para sa almusal bawat 1 XE 2.0-2.5 na mga yunit ng insulin ay itinago, para sa tanghalian - 1.0-1.5 na mga yunit, at para sa hapunan - 1.0 na mga yunit. Ang isa sa mga dahilan para sa pagbabagong ito sa sensitivity ng insulin ay ang mataas na antas ng isang bilang ng mga kontra-insular na hormone (pangunahin ang cortisol) sa umaga, na unti-unting bumababa sa pinakamababa sa simula ng gabi.

Pangunahing pisyolohikal na epekto ng insulin ay pagpapasigla ng paglipat ng glucose sa mga lamad ng cell ng mga tisyu na umaasa sa insulin. Ang pangunahing target na organo para sa insulin ay ang atay, adipose tissue at kalamnan. Ang mga tisyu na independiyente sa insulin, ang supply ng glucose na hindi nakasalalay sa mga epekto ng insulin, ay pangunahing kasama ang central at peripheral nervous system, vascular endothelium, mga selula ng dugo, atbp. Pinasisigla ng insulin ang synthesis ng glycogen sa atay at mga kalamnan, ang synthesis ng mga taba sa atay at adipose tissue, ang synthesis ng mga protina sa atay, kalamnan at iba pang mga organo. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay naglalayong gamitin ang glucose, na humahantong sa pagbaba sa antas nito sa dugo. Ang isang physiological antagonist ng insulin ay glucagon, na nagpapasigla sa pagpapakilos ng glycogen at taba mula sa depot; Karaniwan, ang mga antas ng glucagon ay nagbabago nang katumbas ng paggawa ng insulin.

Ang mga biological na epekto ng insulin ay pinamagitan ng nito mga receptor na matatagpuan sa mga target na cell. Ang insulin receptor ay isang glycoprotein na binubuo ng apat na subunits. Sa isang mataas na antas ng insulin sa dugo, ang bilang ng mga receptor nito ay bumababa ayon sa prinsipyo ng down regulation, na sinamahan ng pagbawas sa sensitivity ng cell sa insulin. Matapos ang insulin ay nagbubuklod sa cellular receptor, ang resultang complex ay pumapasok sa cell. Higit pa sa loob ng mga selula ng kalamnan at taba, ang insulin ay nagiging sanhi ng pagpapakilos ng mga intracellular vesicle na naglalaman tagapagdala ng glucose GLUT-4. Bilang isang resulta, ang mga vesicle ay lumipat sa ibabaw ng cell, kung saan ang GLUT-4 ay gumaganap bilang isang entry point para sa glucose. Ang pisikal na aktibidad ay may katulad na epekto sa GLUT-4.

7.3. LABORATORY DIAGNOSTICS AT COMPENSATION CRITERIA PARA SA DIABETES MELLITUS

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng diabetes ay batay sa pagtukoy ng mga antas ng glucose sa dugo, at ang mga pamantayan sa diagnostic ay pareho para sa lahat

mga uri at variant ng SD (Talahanayan 7.2). Ang data mula sa iba pang mga pagsubok sa laboratoryo (antas ng glucosuria, pagpapasiya ng antas ng glycated hemoglobin) ay hindi dapat gamitin upang i-verify ang diagnosis ng diabetes. Ang diagnosis ng diabetes ay maaaring itatag sa batayan ng dobleng pagtuklas ng isa sa tatlong pamantayan:

1. Sa mga halatang sintomas ng diabetes (polyuria, polydipsia) at ang antas ng glucose sa buong capillary na dugo ay higit sa 11.1 mmol/l, anuman ang oras ng araw at ang nakaraang pagkain.

2. Kapag ang antas ng glucose sa pag-aayuno ng buong capillary na dugo ay higit sa 6.1 mmol/l.

3. Kapag ang glucose level sa buong capillary blood 2 oras pagkatapos kumuha ng 75 gramo ng glucose (oral glucose tolerance test) ay higit sa 11.1 mmol/l.

mesa 7.2. Pamantayan para sa pag-diagnose ng diabetes mellitus

Ang pinakamahalaga at makabuluhang pagsubok sa diagnosis ng diabetes ay upang matukoy ang antas ng glycemia sa isang walang laman na tiyan (hindi bababa sa 8 oras ng pag-aayuno). Sa Russian Federation, ang mga antas ng glycemic ay karaniwang sinusuri sa buong dugo. Ang pagsusuri sa glucose ay malawakang ginagamit sa maraming bansa

sa plasma ng dugo. Pagsusuri ng oral glucose tolerance(OGTT; pagpapasiya ng mga antas ng glucose 2 oras pagkatapos ng paglunok ng 75 gramo ng glucose na natunaw sa tubig) ay binibigyang hindi gaanong kahalagahan sa bagay na ito. Gayunpaman, batay sa OGTT, ito ay nasuri may kapansanan sa glucose tolerance(NTG). Ang IGT ay nasuri kung ang antas ng glucose ng buong capillary na dugo ng pag-aayuno ay hindi lalampas sa 6.1 mmol/l, at 2 oras pagkatapos ng pag-load ng glucose ay higit sa 7.8 mmol/l, ngunit mas mababa sa 11.1 mmol/l. Ang isa pang variant ng carbohydrate metabolism disorder ay may kapansanan sa glucose sa pag-aayuno(NGNT). Ang huli ay itinatag kung ang antas ng glycemia ng buong capillary blood sa isang walang laman na tiyan ay nasa hanay na 5.6-6.0 mmol/l, at 2 oras pagkatapos ng glucose load ay mas mababa sa 7.8 mmol/l). Ang NTG at NGNT ay kasalukuyang pinagsama sa ilalim ng termino prediabetes, dahil ang parehong kategorya ng mga pasyente ay may mataas na panganib na magkaroon ng diabetes at magkaroon ng diabetic macroangiopathy.

Upang masuri ang diyabetis, ang mga antas ng glycemic ay dapat matukoy ng mga karaniwang pamamaraan ng laboratoryo. Kapag binibigyang kahulugan ang mga halaga ng glycemic, dapat tandaan na ang antas ng pag-aayuno ng glucose sa buong venous blood ay tumutugma sa antas nito sa buong capillary blood. Pagkatapos ng pagkain o OGTT, ang antas nito sa venous blood ay humigit-kumulang 1.1 mmol/l na mas mababa kaysa sa capillary blood. Ang nilalaman ng glucose sa plasma ay humigit-kumulang 0.84 mmol/l na mas mataas kaysa sa buong dugo. Upang masuri ang kabayaran at kasapatan ng therapy sa diyabetis, ang antas ng glycemia ay tinasa sa capillary blood gamit ang portable. mga glucometer ng mga pasyente mismo, ng kanilang mga kamag-anak o kawani ng medikal.

Sa anumang uri ng diabetes, pati na rin sa isang makabuluhang pagkarga ng glucose, maaari itong bumuo glucosuria, na bunga ng paglampas sa threshold para sa muling pagsipsip ng glucose mula sa pangunahing ihi. Ang threshold para sa glucose reabsorption ay makabuluhang nag-iiba-iba (≈ 9-10 mmol/l). Ang Glucosuria ay hindi dapat gamitin bilang isang hiwalay na tagapagpahiwatig para sa pag-diagnose ng diabetes. Karaniwan, maliban sa mga kaso ng makabuluhang pagkarga ng pandiyeta ng pinong carbohydrates, hindi nangyayari ang glucosuria.

Mga produkto mga katawan ng ketone(acetone, acetoacetate, β-hydroxybutyrate) ay makabuluhang pinatindi na may ganap na kakulangan sa insulin. Sa decompensation ng DM-1, binibigkas ketonuria(sinubok gamit ang test strips na ibinabad sa ihi). Maaaring matukoy ang banayad (bakas) na ketonuria sa malusog na tao sa panahon ng pag-aayuno at isang diyeta na mababa ang karbohidrat.

Mahalaga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, na ginagamit para sa differential diagnosis ng mga uri ng diabetes, pati na rin upang matukoy ang pagbuo ng kakulangan sa insulin sa mga pasyente na may diabetes-2, ay ang antas C-peptide. Ang antas ng C-peptide sa dugo ay maaaring di-tuwirang mahuhusgahan ang kakayahan sa pagtatago ng insulin ng mga β-cell ng pancreas. Ang huli ay gumagawa ng proinsulin, kung saan ang C-peptide ay pinuputol bago ang pagtatago, na pumapasok sa dugo sa pantay na dami ng insulin. Ang insulin ay 50% na nakagapos sa atay at may kalahating buhay sa peripheral blood na mga 4 na minuto. Ang C-peptide ay hindi inalis mula sa daloy ng dugo ng atay at may kalahating buhay sa dugo na mga 30 minuto. Bilang karagdagan, hindi ito nagbubuklod sa mga cellular receptor sa paligid. Samakatuwid, ang pagtukoy sa antas ng C-peptide ay isang mas maaasahang pagsubok para sa pagtatasa ng pag-andar ng insular apparatus. Pinakamainam na pag-aralan ang antas ng C-peptide laban sa background ng mga pagsusulit sa pagpapasigla (pagkatapos kumain o magbigay ng glucagon). Ang pagsusuri ay hindi nagbibigay-kaalaman kung ito ay isinagawa laban sa background ng matinding decompensation ng diabetes, dahil ang matinding hyperglycemia ay may nakakalason na epekto sa β-cells (glucotoxicity). Ang therapy ng insulin sa mga nakaraang araw ay hindi makakaapekto sa mga resulta ng pagsusuri.

Basic layunin ng paggamot ng anumang uri ng diabetes ay ang pag-iwas sa mga huling komplikasyon nito, na maaaring makamit laban sa background ng matatag na kabayaran nito para sa isang bilang ng mga parameter (Talahanayan 7.3). Ang pangunahing criterion para sa kalidad ng kompensasyon ng metabolismo ng karbohidrat sa diyabetis ay ang antas glycated (glycosylated) hemoglobin (HbA1c). Ang huli ay hemoglobin non-covalently bound sa glucose. Ang glucose ay pumapasok sa mga erythrocytes nang independiyenteng ng insulin, at ang glycosylation ng hemoglobin ay isang hindi maibabalik na proseso, at ang antas nito ay direktang proporsyonal sa konsentrasyon ng glucose kung saan ito nakipag-ugnay sa loob ng 120 araw ng pagkakaroon nito. Ang isang maliit na bahagi ng hemoglobin ay glycosylated at normal; sa diabetes maaari itong tumaas nang malaki. Ang antas ng HbA1c, hindi katulad ng antas ng glucose, na patuloy na nagbabago, ay integral na sumasalamin sa glycemia sa nakalipas na 3-4 na buwan. Ito ay sa pagitan na ito na inirerekomenda upang matukoy ang antas ng HbA1c upang masuri ang kabayaran sa diabetes.

Ang talamak na hyperglycemia ay malayo sa tanging panganib na kadahilanan para sa pag-unlad at pag-unlad ng mga huling komplikasyon ng diabetes. Dahil dito Pagtatasa ng kabayaran sa DM batay sa isang kumplikado

laboratoryo at instrumental na pamamaraan pananaliksik (Talahanayan 7.3). Bilang karagdagan sa mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng metabolismo ng karbohidrat, ang pinakamahalaga ay ang antas ng presyon ng dugo at ang lipid spectrum ng dugo.

mesa 7.3. Pamantayan para sa kompensasyon ng diabetes mellitus

Bilang karagdagan sa mga pamantayan sa kompensasyon sa itaas, kapag nagpaplano ng mga layunin sa paggamot para sa diabetes, ito ay kinakailangan indibidwal na diskarte. Ang posibilidad ng pag-unlad at pag-unlad ng mga huling komplikasyon ng diabetes (lalo na ang microangiopathy) ay tumataas sa pagtaas ng tagal ng sakit. Kaya, kung sa mga bata at maliliit na pasyente, na ang kasaysayan ng diabetes ay maaaring kasunod na umabot ng ilang dekada, kinakailangan upang makamit ang pinakamainam na mga tagapagpahiwatig ng glycemic, kung gayon sa mga pasyente kung saan ang diabetes ay nagpakita mismo sa katandaan, mahigpit na euglycemic na kabayaran, na makabuluhang pinatataas ang panganib ng hypoglycemia, hindi palaging ipinapayong.

7.4. MGA PAGHAHANDA NG INSULIN AT INSULIN THERAPY

Ang paghahanda ng insulin ay mahalaga para sa mga pasyenteng may type 1 diabetes; bilang karagdagan, hanggang 40% ng mga pasyenteng may T2DM ang tumatanggap sa kanila. Sa pangkalahatan mga indikasyon para sa pagrereseta ng insulin therapy para sa diyabetis, marami sa mga aktwal na nagsasapawan sa isa't isa ay kinabibilangan ng:

1. Uri ng diabetes mellitus 1

2. Pancreatectomy

3. Ketoacidotic at hyperosmolar coma

4. Para sa type 2 diabetes mellitus:

Malinaw na mga palatandaan ng kakulangan sa insulin, tulad ng progresibong pagbaba ng timbang at ketosis, matinding hyperglycemia;

Mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko;

Mga komplikasyon ng talamak na macrovascular (stroke, myocardial infarction, gangrene, atbp.) At malubhang nakakahawang sakit na sinamahan ng decompensation ng metabolismo ng karbohidrat;

Ang antas ng glucose sa pag-aayuno ay higit sa 15-18 mmol/l;

Kakulangan ng matatag na kabayaran, sa kabila ng reseta ng maximum na pang-araw-araw na dosis ng iba't ibang mga tablet na hypoglycemic na gamot;

Mga huling yugto ng mga huling komplikasyon ng diabetes (malubhang polyneuropathy at retinopathy, talamak na pagkabigo sa bato).

5. Kawalan ng kakayahang makamit ang kabayaran para sa gestational diabetes na may diet therapy.

Ayon sa pinanggalingan Ang mga paghahanda ng insulin ay maaaring nahahati sa tatlong grupo:

Mga insulin ng hayop (baboy);

Mga insulin ng tao (semi-synthetic, genetically engineered);

Mga analog ng insulin (lispro, aspart, glargine, detemir).

Ang mga pag-unlad sa teknolohiya ng paggawa ng insulin ng tao ay humantong sa paggamit ng insulin ng baboy(naiiba sa tao isa sa isang amino acid) sa Kamakailan lamang nabawasan nang husto. Ang porcine insulin ay maaaring gamitin upang makagawa ng insulin ng tao semi-synthetic na pamamaraan, na kinabibilangan ng pagpapalit ng isang magkaibang amino acid sa molekula nito. Ang pinakamataas na kalidad genetic engineering mga insulin ng tao. Upang makuha ang mga ito, ang rehiyon ng genome ng tao na responsable para sa synthesis ng insulin ay nauugnay sa genome E.coli o kultura ng lebadura, bilang isang resulta kung saan ang huli ay nagsimulang gumawa insulin ng tao. Paglikha mga analogue ng insulin gamit ang muling pagsasaayos ng iba't ibang amino acid, ang layunin ay makakuha ng mga gamot na may ninanais at pinakakanais-nais na mga pharmacokinetics. Kaya, ang insulin lispro (Humalog) ay isang analogue

ultra-short-acting insulin, na may hypoglycemic effect na umuunlad sa loob ng 15 minuto pagkatapos ng iniksyon. Ang insulin analogue glargine (Lantus), sa kabaligtaran, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pangmatagalang epekto na tumatagal sa buong araw, habang ang isang tampok ng kinetics ng gamot ay ang kawalan ng binibigkas na mga taluktok sa konsentrasyon ng plasma. Karamihan sa kasalukuyang ginagamit na paghahanda ng insulin at ang mga analogue nito ay ginawa sa mga konsentrasyon 100 U/ml. Sa pamamagitan ng tagal ng pagkilos Ang mga insulin ay nahahati sa 4 na pangunahing grupo (Talahanayan 7.4):

mesa 7.4. Pharmacokinetics ng mga gamot at mga analogue ng insulin

1. Ultra-short-acting (lispro, aspart).

2. Maikling pagkilos (simpleng insulin ng tao).

3. Medium-acting (neutral na protamine Hagedorn insulins).

4. Mahabang kumikilos (glargine, detemir).

5. Mga pinaghalong insulin na may iba't ibang tagal ng pagkilos (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Droga ultra-maikling aksyon Ang [lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] ay mga analogue ng insulin. Ang kanilang mga pakinabang ay ang mabilis na pag-unlad ng hypoglycemic na epekto pagkatapos ng iniksyon (pagkatapos ng 15 minuto), na nagpapahintulot sa pag-iniksyon kaagad bago kumain o kahit kaagad pagkatapos kumain, pati na rin ang isang maikling tagal ng pagkilos (mas mababa sa 3 oras), na binabawasan ang panganib ng hypoglycemia. Droga maikling acting(simpleng insulin, regular na insulin) ay isang solusyon na naglalaman ng insulin sa konsentrasyon na 100 U/ml. Ang isang iniksyon ng simpleng insulin ay ibinibigay 30 minuto bago kumain; Ang tagal ng pagkilos ay tungkol sa 4-6 na oras. Ang mga ultra-short at short-acting na gamot ay maaaring ibigay sa subcutaneously, intramuscularly at intravenously.

Kabilang sa mga gamot average na tagal ng pagkilos Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay neutral protamine Hagedorn (NPH). Ang NPH ay isang protina na hindi-covalent na nag-adsorb ng insulin, na nagpapabagal sa pagsipsip nito mula sa subcutaneous depot. Ang epektibong tagal ng pagkilos ng mga NPH insulin ay karaniwang mga 12 oras; ang mga ito ay pinangangasiwaan lamang sa ilalim ng balat. Ang NPH insulin ay isang suspensyon, at samakatuwid, hindi tulad ng simpleng insulin, ito ay maulap sa maliit na bote, at kapag iniwan na nakatayo nang mahabang panahon, ang isang suspensyon ay nabuo, na dapat na lubusan na halo-halong bago iniksyon. Ang mga NPH insulin, hindi tulad ng iba pang mga gamot na matagal nang kumikilos, ay maaaring ihalo sa anumang ratio na may short-acting na insulin (simpleng insulin), at ang mga pharmacokinetics ng mga bahagi ng pinaghalong hindi magbabago, dahil ang NPH ay hindi magbubuklod ng mga karagdagang halaga ng simpleng insulin ( Larawan 7.5). Bilang karagdagan, ang protamine ay ginagamit upang maghanda ng mga karaniwang mixtures ng mga analogue ng insulin (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Kabilang sa mga gamot mahabang acting Ang mga analogue ng insulin ay kasalukuyang aktibong ginagamit glargine(Lantus) at detemir(Levemir). Ang isang kanais-nais na katangian ng mga pharmacokinetics ng mga gamot na ito ay, hindi tulad ng mga NPH insulin, nagbibigay sila ng mas pare-pareho at matagal na supply ng gamot mula sa subcutaneous depot. Kaugnay nito, ang glargine ay maaaring inireseta isang beses lamang sa isang araw, halos anuman ang oras ng araw.

kanin. 7.5. Pharmacokinetics ng iba't ibang paghahanda ng insulin:

a) monocomponent; b) karaniwang mga pinaghalong insulin

Bilang karagdagan sa mga monocomponent na paghahanda ng insulin, malawakang ginagamit ang mga ito sa klinikal na kasanayan. karaniwang mixtures. Bilang isang tuntunin, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pinaghalong short-acting o ultra-short-acting na insulin na may intermediate-acting na insulin. Halimbawa, ang gamot na "Humulin-MZ" ay naglalaman ng 30% simpleng insulin at 70% NPH insulin sa isang bote; ang gamot na "Novomix-30" ay naglalaman ng 30% insulin aspart at 70% crystalline protamine suspension ng insulin aspart; ang gamot na "Humalog-Mix-25" ay naglalaman ng 25% insulin lispro at 75% protamine suspension ng insulin lispro. Advantage

Ang mga karaniwang pinaghalong insulin ay ang pagpapalit ng dalawang iniksyon na may isa at medyo mas katumpakan sa dosis ng mga bahagi ng pinaghalong; kawalan - ang imposibilidad ng indibidwal na dosing mga indibidwal na sangkap pinaghalong. Tinutukoy nito ang kagustuhan para sa paggamit ng mga karaniwang pinaghalong insulin para sa paggamot ng T2DM o ang tinatawag tradisyonal na insulin therapy(pagrereseta ng mga nakapirming dosis ng insulin), samantalang para sa masinsinang insulin therapy(flexible na pagpili ng dosis depende sa glycemic indicator at ang dami ng carbohydrates sa pagkain) ang paggamit ng mga monocomponent na gamot ay mas mainam.

Ang susi sa matagumpay na insulin therapy ay mahigpit na pagsunod mga diskarte sa pag-iniksyon. Mayroong ilang mga paraan upang magbigay ng insulin. Ang pinakasimpleng at pinaka-maaasahang paraan ay iniksyon gamit ang insulin. hiringgilya. Higit pa sa isang maginhawang paraan Ang mga iniksyon ng insulin ay mga iniksyon na ginagamit mga syringe pen, na isang pinagsamang device na naglalaman ng insulin reservoir (cartridge), isang dosing system at isang karayom ​​na may injector.

Para sa maintenance therapy (kapag hindi natin pinag-uusapan ang matinding decompensation ng diabetes o mga kritikal na kondisyon), ang insulin ay pinangangasiwaan ng subcutaneously. Ang mga iniksyon ng short-acting insulin ay inirerekomenda na gawin sa subcutaneous fatty tissue ng tiyan, long-acting insulin - sa tissue ng hita o balikat (Fig. 7.6 a). Ang mga iniksyon ay ginawa nang malalim sa subcutaneous tissue sa pamamagitan ng malawak na naka-compress na balat sa isang anggulo na 45° (Larawan 7.6 b). Ang pasyente ay dapat payuhan na baguhin ang mga lugar ng iniksyon ng insulin sa loob ng parehong lugar araw-araw upang maiwasan ang pagbuo ng lipodystrophies.

SA mga kadahilanan na nakakaapekto sa rate ng pagsipsip ng insulin mula sa subcutaneous depot, ang dosis ng insulin ay dapat isaalang-alang (ang pagtaas ng dosis ay nagpapataas ng tagal ng pagsipsip), lugar ng pag-iniksyon (mas mabilis ang pagsipsip mula sa tisyu ng tiyan), temperatura kapaligiran(pagpapainit at pagmamasahe sa lugar ng iniksyon ay nagpapabilis sa pagsipsip).

Ang isang mas kumplikadong paraan ng pangangasiwa, na gayunpaman ay nagbibigay-daan sa pagkamit magandang resulta paggamot ay ang paggamit dispenser ng insulin, o mga sistema para sa tuluy-tuloy na pangangasiwa ng insulin sa ilalim ng balat. Ang dispenser ay isang portable device na binubuo ng isang computer na nagtatakda ng insulin supply mode, pati na rin ang isang insulin supply system na isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheter at isang miniature na karayom ​​sa subcutaneous.

kanin. 7.6. Mga iniksyon ng insulin: a) karaniwang mga lugar ng iniksyon; b) posisyon ng insulin syringe needle sa panahon ng iniksyon

matabang tisyu. Gamit ang isang dispenser, ang isang tuluy-tuloy na basal na iniksyon ng short-acting o ultra-short-acting na insulin ay isinasagawa (sa rate na humigit-kumulang 0.5-1 U / oras), at bago kumain, depende sa nilalaman ng carbohydrate at antas ng glycemic, ang ang pasyente ay nagbibigay ng kinakailangang bolus na dosis ng parehong short-acting na insulin. Ang bentahe ng insulin therapy gamit ang isang dispenser ay ang pangangasiwa ng short-acting (o kahit na ultra-short) na insulin lamang, na sa kanyang sarili ay medyo mas physiological, dahil ang pagsipsip ng long-acting na paghahanda ng insulin ay napapailalim sa malalaking pagbabago; sa bagay na ito, ang tuluy-tuloy na pangangasiwa ng short-acting na insulin ay lumilitaw na isang mas mapapamahalaang proseso. Ang kawalan ng insulin therapy gamit ang isang dispenser ay ang pangangailangan na patuloy na magsuot ng aparato, pati na rin ang matagal na presensya ng iniksyon na karayom ​​sa tisyu sa ilalim ng balat, na nangangailangan ng pana-panahong pagsubaybay sa proseso ng supply ng insulin. Pangunahing ipinahiwatig ang therapy ng insulin gamit ang isang dispenser para sa mga pasyenteng may type 1 na diyabetis na handang makabisado ang pamamaraan ng pamamahala nito. Lalo na sa bagay na ito, ang pansin ay dapat bayaran sa mga pasyente na may binibigkas na "dawning" phenomenon, pati na rin sa mga buntis at nagpaplano ng mga pasyente ng pagbubuntis na may T1DM at mga pasyente.

mga taong may hindi maayos na pamumuhay (ang posibilidad ng isang mas nababaluktot na diyeta).

7.5. TYPE 1 DIABETES

CD-1 - partikular sa organ autoimmune isang sakit na humahantong sa pagkasira ng mga β-cell na gumagawa ng insulin ng mga islet ng pancreas, na ipinakita ng isang ganap na kakulangan ng insulin. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente na may hayagang T1DM ay kulang sa mga marker ng pagkasira ng autoimmune sa mga β-cell (idiopathic DM-1).

Etiology

Ang DM-1 ay isang sakit na may namamana na predisposisyon, ngunit ang kontribusyon nito sa pag-unlad ng sakit ay maliit (tinutukoy ang pag-unlad nito ng humigit-kumulang 1/3). Ang concordance rate para sa T1DM sa identical twins ay 36% lamang. Ang posibilidad na magkaroon ng T1D sa isang bata na may may sakit na ina ay 1-2%, para sa isang ama - 3-6%, para sa isang kapatid na lalaki o babae - 6%. Ang isa o higit pang mga humoral marker ng autoimmune β-cell damage, na kinabibilangan ng mga antibodies sa pancreatic islets, antibodies sa glutamate decarboxylase (GAD65) at antibodies sa tyrosine phosphatase (IA-2 at ΙΑ-2β), ay nakita sa 85-90% ng mga pasyente . Gayunpaman, ang pangunahing papel sa pagkasira ng mga β-cell ay ibinibigay sa mga kadahilanan ng kaligtasan sa cellular. Ang T1DM ay nauugnay sa mga HLA haplotypes tulad ng DQA At DQB habang mga alleles lamang HLA-DR/DQ maaaring predisposing sa pag-unlad ng sakit, habang ang iba ay proteksiyon. Sa pagtaas ng dalas, ang T1D ay pinagsama sa iba pang autoimmune endocrine (autoimmune thyroiditis, Addison's disease) at mga non-endocrine na sakit, tulad ng alopecia, vitiligo, Crohn's disease, sakit sa rayuma(Talahanayan 7.5).

Pathogenesis

Ang DM-1 ay nagpapakita ng sarili kapag ang 80-90% ng mga β-cell ay nawasak ng isang proseso ng autoimmune. Ang bilis at intensity ng prosesong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Kadalasan kapag tipikal na kurso mga sakit sa mga bata at kabataan, ang prosesong ito ay nagpapatuloy nang mabilis, na sinusundan ng isang mabilis na pagpapakita ng sakit, kung saan ilang linggo lamang ang maaaring dumaan mula sa paglitaw ng mga unang klinikal na sintomas hanggang sa pag-unlad ng ketoacidosis (hanggang sa ketoacidotic coma).

mesa 7.5. Uri ng diabetes mellitus 1

Pagpapatuloy ng mesa. 7.5

Sa iba, marami pa sa mga bihirang kaso Bilang isang patakaran, sa mga may sapat na gulang na higit sa 40 taong gulang, ang sakit ay maaaring nakatago (latent autoimmune diabetes ng mga matatanda - LADA), Kasabay nito, sa simula ng sakit, ang mga naturang pasyente ay madalas na nasuri na may diabetes mellitus-2, at sa loob ng ilang taon, ang kabayaran para sa diyabetis ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga gamot na sulfonylurea. Ngunit sa paglaon, kadalasan pagkatapos ng 3 taon, lumilitaw ang mga palatandaan ng ganap na kakulangan sa insulin (pagbaba ng timbang, ketonuria, malubhang hyperglycemia, sa kabila ng pagkuha ng mga tablet na hypoglycemic na gamot).

Ang pathogenesis ng T1DM, tulad ng ipinahiwatig, ay batay sa ganap na kakulangan sa insulin. Ang kawalan ng kakayahan ng glucose na makapasok sa mga tisyu na umaasa sa insulin (taba at kalamnan) ay humahantong sa kakulangan ng enerhiya, na nagreresulta sa intensified lipolysis at proteolysis, na nauugnay sa pagbaba ng timbang. Ang pagtaas sa mga antas ng glycemic ay nagiging sanhi ng hyperosmolarity, na sinamahan ng osmotic diuresis at matinding dehydration. Sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin at kakulangan ng enerhiya, ang produksyon ng mga contrainsular hormones (glucagon, cortisol, growth hormone) ay hindi pinipigilan, na, sa kabila ng pagtaas ng glycemia, ay nagiging sanhi ng pagpapasigla ng gluconeogenesis. Ang pagtaas ng lipolysis sa adipose tissue ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid. Sa kakulangan ng insulin, ang kapasidad ng liposynthetic ng atay ay pinigilan, at libre

Ang mga fatty acid ay nagsisimulang isama sa ketogenesis. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay humahantong sa pag-unlad ng diabetic ketosis, at kasunod na ketoacidosis. Sa isang progresibong pagtaas sa pag-aalis ng tubig at acidosis, ang isang koma ay nabubuo (tingnan ang seksyon 7.7.1), na, sa kawalan ng insulin therapy at rehydration, ay hindi maiiwasang magtatapos sa kamatayan.

Epidemiology

Ang T1DM ay humigit-kumulang 1.5-2% ng lahat ng mga kaso ng diabetes, at ang kamag-anak na bilang na ito ay higit pang bababa dahil sa mabilis na pagtaas ng saklaw ng T2DM. Ang panghabambuhay na panganib na magkaroon ng T1DM sa isang taong Caucasian ay humigit-kumulang 0.4%. Ang insidente ng type 1 diabetes ay tumataas ng 3% bawat taon: ng 1.5% dahil sa mga bagong kaso at ng isa pang 1.5% dahil sa pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente. Ang pagkalat ng T1DM ay nag-iiba depende sa etnikong komposisyon ng populasyon. Noong 2000, ito ay 0.02% sa Africa, 0.1% sa South Asia at South at Central America, at 0.2% sa Europe at North America. Ang insidente ng DM-1 ay pinakamataas sa Finland at Sweden (30-35 kaso bawat 100 libong populasyon bawat taon), at pinakamababa sa Japan, China at Korea (0.5-2.0 kaso, ayon sa pagkakabanggit). Ang pinakamataas na edad para sa pagpapakita ng T1DM ay tumutugma sa humigit-kumulang 10-13 taon. Sa karamihan ng mga kaso, ang T1DM ay nagpapakita ng sarili bago ang edad na 40.

Mga klinikal na pagpapakita

SA karaniwang mga kaso, lalo na sa mga bata at kabataan, maliwanag ang debut ng CD-1 klinikal na larawan, na umuunlad sa loob ng ilang buwan o kahit na linggo. Ang pagpapakita ng T1DM ay maaaring ma-trigger ng mga nakakahawa at iba pang magkakatulad na sakit. Katangian sintomas na karaniwan sa lahat ng uri ng diabetes, nauugnay sa hyperglycemia: polydipsia, polyuria, Makating balat, ngunit sa DM-1 sila ay napakalinaw. Kaya, sa buong araw, ang mga pasyente ay maaaring uminom at maglabas ng hanggang 5-10 litro ng likido. Tukoy para sa type 1 diabetes, ang sintomas, na sanhi ng ganap na kakulangan ng insulin, ay ang pagbaba ng timbang na umaabot ng 10-15 kg sa loob ng 1-2 buwan. Nailalarawan ng matinding pangkalahatang at panghihina ng kalamnan, pagbaba ng pagganap, at pag-aantok. Sa simula ng sakit, ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagtaas ng gana, na nagbibigay daan sa anorexia habang nagkakaroon ng ketoacidosis. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng isang acetone amoy (o fruity amoy) mula sa bibig, pagduduwal

tala, pagsusuka, madalas na pananakit ng tiyan (pseudoperitonitis), matinding dehydration at nagtatapos sa pagbuo ng coma (tingnan ang seksyon 7.7.1). Sa ilang mga kaso, ang unang pagpapakita ng T1DM sa mga bata ay isang progresibong kapansanan ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay dahil sa magkakasamang sakit kadalasang nakakahawa o talamak na surgical pathology.

Sa medyo bihirang mga kaso ng pag-unlad ng T1DM sa mga taong higit sa 35-40 taong gulang (latent autoimmune diabetes ng mga matatanda) ang sakit ay maaaring hindi magpakita ng sarili nang napakalinaw (katamtamang polydipsia at polyuria, walang pagbaba ng timbang sa katawan) at maaaring matukoy ng pagkakataon sa panahon ng regular na pagtukoy ng mga antas ng glycemic. Sa mga kasong ito, ang pasyente ay madalas na unang na-diagnose na may diabetes mellitus-2 at inireseta ang mga tablet na hypoglycemic na gamot (TGD), na nagbibigay ng katanggap-tanggap na kabayaran para sa diabetes sa loob ng ilang panahon. Gayunpaman, sa paglipas ng ilang taon (madalas sa loob ng isang taon), ang pasyente ay nagkakaroon ng mga sintomas na sanhi ng pagtaas ng ganap na kakulangan ng insulin: pagbaba ng timbang, kawalan ng kakayahang mapanatili ang normal na glycemia laban sa background ng TSP, ketosis, ketoacidosis.

Mga diagnostic

Isinasaalang-alang na ang DM-1 ay may malinaw na klinikal na larawan at isa ring medyo bihirang sakit, ang screening determinasyon ng mga antas ng glycemic para sa layunin ng pag-diagnose ng DM-1 ay hindi ipinahiwatig. Ang posibilidad na magkaroon ng sakit sa mga malapit na kamag-anak ng mga pasyente ay mababa, na, kasama ang kakulangan ng mga epektibong pamamaraan para sa pangunahing pag-iwas sa T1DM, ay tumutukoy sa hindi naaangkop na pag-aaral ng mga immunogenetic marker ng sakit sa kanila. Ang diagnosis ng T1DM sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagtuklas ng makabuluhang hyperglycemia sa mga pasyente na may malubhang klinikal na pagpapakita ng ganap na kakulangan sa insulin. Ang OGTT para sa layunin ng pag-diagnose ng T1DM ay kailangang isagawa nang napakabihirang.

Differential diagnosis

Sa mga nagdududa na kaso (pagtuklas ng katamtamang hyperglycemia sa kawalan ng malinaw na mga klinikal na pagpapakita, pagpapakita sa medyo advanced na edad), pati na rin para sa layunin ng differential diagnosis sa iba pang mga uri ng diabetes, ginagamit ang pagpapasiya ng antas. C-peptide(basal at 2 oras pagkatapos kumain). Sa hindi direktang diagnostic na halaga sa mga kahina-hinalang kaso, maaaring mayroon ang kahulugan mga immunological marker CD-1 - mga antibodies sa mga islet

PZH, sa glutamate decarboxylase (GAD65) at tyrosine phosphatase (IA-2 at IA-2β). Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng DM-1 at DM-2 ay ipinakita sa talahanayan. 7.6.

mesa 7.6. Differential diagnosis at mga pagkakaiba sa pagitan ng DM-1 at DM-2

Paggamot

Ang paggamot sa anumang uri ng diabetes ay nakabatay sa tatlong pangunahing prinsipyo: glucose-lowering therapy (para sa diabetes-1 - insulin therapy), diyeta at edukasyon ng pasyente. Insulin therapy may mga suot na DM-1 likas na kapalit at ang layunin nito ay ang pinakamataas na gayahin ang pisyolohikal na produksyon ng hormone upang makamit ang tinatanggap na pamantayan ng kabayaran (Talahanayan 7.3). Pinakamalapit sa physiological insulin secretion masinsinang insulin therapy. Ang pangangailangan para sa insulin na naaayon sa nito basal na pagtatago ay ibinibigay ng dalawang iniksyon ng intermediate-acting insulin (umaga at gabi) o isang iniksyon ng long-acting insulin (glargine). Kabuuang dosis ng basal insulin

Ang halaga ay hindi dapat lumampas sa kalahati ng kabuuang pang-araw-araw na pangangailangan para sa gamot. Pagkain o bolus na pagtatago ng insulin ay pinalitan ng mga iniksyon ng short-acting o ultra-short-acting insulin bago ang bawat pagkain, at ang dosis nito ay kinakalkula batay sa dami ng carbohydrates na inaasahang dadalhin sa paparating na pagkain at ang kasalukuyang antas ng glycemia, na tinutukoy ng pasyente na gumagamit ng isang glucometer bago ang bawat iniksyon ng insulin (Larawan 7.7).

Tinatayang intensive insulin therapy regimen, na halos araw-araw ay magbabago, ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod. Ipinapalagay na ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa insulin ay humigit-kumulang 0.5-0.7 mga yunit bawat 1 kg ng timbang ng katawan (para sa isang pasyente na tumitimbang ng 70 kg, mga 35-50 na yunit). Humigit-kumulang 1/3 - 1/2 ng dosis na ito ay long-acting insulin (20-25 U), 1/2 - 2/3 ng short- o ultra-short-acting insulin. Ang dosis ng NPH insulin ay nahahati sa 2 iniksyon: sa umaga 2/3 ng dosis nito (12 units), sa gabi - 1/3 (8-10 units).

Layunin unang yugto Ang pagpili ng insulin therapy ay upang gawing normal ang mga antas ng glucose sa pag-aayuno. Ang panggabing dosis ng NPH insulin ay karaniwang ibinibigay sa 22-23 oras, ang dosis sa umaga kasama ng isang iniksyon ng short-acting insulin bago mag-almusal. Kapag pumipili ng panggabing dosis ng NPH insulin, kinakailangang tandaan ang posibilidad na magkaroon ng isang bilang ng

kanin. 7.7. Intensive insulin therapy regimen

medyo tipikal na phenomena. Ang sanhi ng hyperglycemia sa umaga ay maaaring isang hindi sapat na dosis ng long-acting insulin, dahil sa umaga ang pangangailangan para sa insulin ay tumataas nang malaki. (ang kababalaghan ng "liwayway"). Bilang karagdagan sa hindi sapat na dosis, ang hyperglycemia sa umaga ay maaaring sanhi ng labis - Somogyi phenomenon(Somogyi), post-hypoglycemic hyperglycemia. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pinakamataas na sensitivity ng mga tisyu sa insulin ay sinusunod sa pagitan ng 2 at 4 ng umaga. Sa panahong ito na ang antas ng pangunahing contrainsular hormones (cortisol, growth hormone, atbp.) ay karaniwang pinakamababa. Kung ang panggabing dosis ng long-acting insulin ay labis, pagkatapos ay sa oras na ito hypoglycemia. Sa klinika, maaari itong magpakita ng sarili bilang mahinang pagtulog na may mga bangungot, walang malay na pagkilos sa pagtulog, pananakit ng ulo sa umaga at pagkapagod. Ang pag-unlad ng hypoglycemia sa oras na ito ay nagdudulot ng makabuluhang compensatory release ng glucagon at iba pang contrainsular hormones, na sinusundan ng hyperglycemia sa umaga. Kung sa sitwasyong ito ang dosis ng long-acting insulin na ibinibigay sa gabi ay hindi nabawasan, ngunit tumaas, ang nocturnal hypoglycemia at morning hyperglycemia ay lalala, na sa huli ay maaaring humantong sa talamak na insulin overdose syndrome (Somogyi syndrome), na isang kumbinasyon ng labis na katabaan. na may talamak na decompensation ng diabetes, madalas na hypoglycemia at progresibong late na mga komplikasyon. Upang masuri ang Somogyi phenomenon, kinakailangan na pag-aralan ang antas ng glycemic sa mga 3 a.m., na isang mahalagang bahagi ng pagpili ng insulin therapy. Kung ang pagbawas sa panggabing dosis ng NPH sa isang ligtas na nocturnal hypoglycemia ay sinamahan ng hyperglycemia sa umaga (dawn phenomenon), ang pasyente ay dapat payuhan na bumangon ng mas maaga (6-7 am), habang ang insulin na pinangangasiwaan sa gabi ay patuloy na nananatiling normal. mga antas ng glycemic.

Ang pangalawang iniksyon ng NPH insulin ay karaniwang ibinibigay bago mag-almusal kasama ng umaga na iniksyon ng short-acting (ultra-short-acting) insulin. Sa kasong ito, ang dosis ay pinili lalo na batay sa mga antas ng glycemic bago ang pangunahing pang-araw-araw na pagkain (tanghalian, hapunan); bilang karagdagan, maaari itong limitahan ng pag-unlad ng hypoglycemia sa mga pagitan sa pagitan ng mga pagkain, halimbawa sa tanghali, sa pagitan ng almusal at tanghalian.

Buong dosis ng insulin matagal kumilos(glargine) ay ibinibigay isang beses sa isang araw, at hindi mahalaga kung anong oras. Kinetics

Ang insulin glargine at detemir ay mas pabor sa mga tuntunin ng panganib ng pagbuo ng hypoglycemia, kabilang ang mga gabi.

Ang dosis ng short-acting o ultra-short-acting na insulin, kahit na sa unang araw ng reseta ng insulin para sa pasyente, ay depende sa dami ng carbohydrates na natupok (mga yunit ng tinapay) at ang antas ng glycemia bago ang iniksyon. Karaniwan, batay sa normal na pang-araw-araw na ritmo ng pagtatago ng insulin, humigit-kumulang 1/4 ng dosis ng short-acting insulin (6-8 na yunit) ang inilalaan para sa hapunan, ang natitirang dosis ay nahahati nang humigit-kumulang pantay sa almusal at tanghalian (10-12). mga yunit). Kung mas mataas ang paunang antas ng glycemic, mas mababa ito sa bawat yunit ng ibinibigay na insulin. Ang short-acting insulin injection ay ibinibigay 30 minuto bago kumain, ultra-short-acting insulin injection kaagad bago kumain, o kahit kaagad pagkatapos kumain. Ang kasapatan ng dosis ng short-acting insulin ay tinasa ng mga glycemic indicator 2 oras pagkatapos kumain at bago ang susunod na pagkain.

Upang kalkulahin ang dosis ng insulin sa panahon ng masinsinang insulin therapy, sapat na upang kalkulahin ang bilang ng XE batay lamang sa bahagi ng carbohydrate. Sa kasong ito, hindi lahat ng mga produktong naglalaman ng karbohidrat ay isinasaalang-alang, ngunit ang mga tinatawag na mabibilang lamang. Kasama sa huli ang mga patatas, mga produktong butil, prutas, likidong pagawaan ng gatas at mga matamis na produkto. Ang mga produktong naglalaman ng hindi natutunaw na carbohydrates (karamihan sa mga gulay) ay hindi isinasaalang-alang. Ang mga espesyal na talahanayan ng palitan ay binuo sa tulong ng kung saan, sa pamamagitan ng pagpapahayag ng dami ng carbohydrates sa XE, maaari mong kalkulahin ang kinakailangang dosis ng insulin. Ang isang XE ay tumutugma sa 10-12 g ng carbohydrates (Talahanayan 10.7).

Pagkatapos kumain ng pagkain na naglalaman ng 1 XE, ang glycemic level ay tumataas ng 1.6-2.2 mmol/l, i.e. humigit-kumulang kasing bumababa ang antas ng glucose kapag naibigay ang 1 yunit ng insulin. Sa madaling salita, para sa bawat XE na nakapaloob sa pagkain na plano mong kainin, kailangan mong magbigay ng humigit-kumulang 1 yunit ng insulin nang maaga (depende sa oras ng araw). Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang mga resulta ng pagsubaybay sa sarili ng mga antas ng glycemic, na isinasagawa bago ang bawat iniksyon, at ang oras ng araw (mga 2 U ng insulin bawat 1 XE sa umaga at sa tanghalian, 1 U bawat 1 XE sa hapunan). Kaya, kung ang hyperglycemia ay napansin, ang dosis ng insulin, na kinakalkula alinsunod sa paparating na pagkain (batay sa bilang ng XE), ay kailangang dagdagan, at kabaliktaran, kung ang hypoglycemia ay napansin, mas kaunting insulin ang ibinibigay.

mesa 7.7. Katumbas na pagpapalit ng mga produkto na bumubuo ng 1 XE

Halimbawa, kung ang isang pasyente ay may glycemic level na 7 mmol/l 30 minuto bago ang isang nakaplanong hapunan na naglalaman ng 5 XE, kailangan niyang mag-inject ng 1 unit ng insulin upang bumaba ang glycemia sa normal na antas: mula 7 mmol/l hanggang humigit-kumulang 5 mmol/l. Bilang karagdagan, 5 yunit ng insulin ang dapat ibigay upang masakop ang 5 XE. Kaya, sa kasong ito, ang pasyente ay mag-iniksyon ng 6 na yunit ng short-acting o ultra-short-acting insulin.

Matapos ang pagpapakita ng T1DM at ang pagsisimula ng insulin therapy para sa isang sapat na mahabang panahon, ang pangangailangan para sa insulin ay maaaring maliit at mas mababa sa 0.3-0.4 U/kg. Ang panahong ito ay tinutukoy bilang yugto ng pagpapatawad, o "Honeymoon". Matapos ang isang panahon ng hyperglycemia at ketoacidosis, na pinipigilan ang pagtatago ng insulin sa pamamagitan ng 10-15% ng natitirang mga β-cells, ang kompensasyon ng mga hormonal-metabolic disorder sa pamamagitan ng pangangasiwa ng insulin ay nagpapanumbalik sa pag-andar ng mga selulang ito, na pagkatapos ay pumalit sa pagbibigay ng insulin sa katawan. sa pinakamababang antas. Ang panahong ito ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang ilang taon, ngunit sa kalaunan, dahil sa autoimmune na pagkasira ng mga natitirang β-cells, ang "honeymoon" ay nagtatapos.

Diet para sa T1DM sa mga sinanay na pasyente na may mga kasanayan sa pagpipigil sa sarili at pagpili ng dosis ng insulin, maaari itong liberalisado, i.e. lumalapit nang libre. Kung ang pasyente ay hindi sobra sa timbang o kulang sa timbang, ang diyeta ay dapat

isocaloric. Ang pangunahing bahagi ng pagkain para sa T1DM ay carbohydrates, na dapat na account para sa tungkol sa 65% ng pang-araw-araw na calories. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sa mga produkto na naglalaman ng kumplikado, mabagal na hinihigop na carbohydrates, pati na rin ang mga produktong mayaman sa dietary fiber. Ang mga produktong naglalaman ng madaling natutunaw na carbohydrates (harina, matamis) ay dapat na iwasan. Ang proporsyon ng mga protina ay dapat bawasan sa 10-35%, na nakakatulong na mabawasan ang panganib ng pagbuo ng microangiopathy, at ang proporsyon ng mga taba ay dapat bawasan sa 25-35%, habang ang paglilimita sa taba ay dapat umabot ng hanggang 7% ng mga calorie, na kung saan binabawasan ang panganib ng pagbuo ng atherosclerosis. Bilang karagdagan, ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing, lalo na ang mga malakas.

Isang mahalagang bahagi ng pakikipagtulungan sa isang pasyente na may T1DM at ang susi sa epektibong kabayaran ay edukasyon ng pasyente. Sa buong buhay niya, ang pasyente ay dapat na nakapag-iisa na baguhin ang dosis ng insulin araw-araw, depende sa maraming mga kadahilanan. Malinaw, ito ay nangangailangan ng kasanayan sa ilang mga kasanayan na kailangang ituro sa pasyente. Ang “Patient School with DM-1” ay inorganisa sa mga endocrinology hospital o sa isang outpatient na batayan at binubuo ng 5-7 structured session kung saan ang isang doktor o espesyal na sinanay na nars ay interactive, gamit ang iba't ibang visual aid, nagtuturo sa mga pasyente ng mga prinsipyo pagtitimpi.

Pagtataya

Sa kawalan ng insulin therapy, ang isang pasyente na may type 1 diabetes ay hindi maiiwasang mamatay mula sa ketoacidotic coma. Sa hindi sapat na insulin therapy, laban sa background kung saan ang mga pamantayan para sa kompensasyon ng diabetes ay hindi nakakamit at ang pasyente ay nasa isang estado ng talamak na hyperglycemia (Talahanayan 7.3), ang mga huling komplikasyon ay nagsisimulang umunlad at umunlad (sugnay 7.8). Sa DM-1 ang pinakadakilang klinikal na kahalagahan sa bagay na ito, may mga pagpapakita ng diabetic microangiopathy (nephropathy at retinopathy) at neuropathy (diabetic foot syndrome). Ang Macroangiopathy sa type 1 na diyabetis ay medyo bihira.

7.6. TYPE 2 DIABETES MELLITUS

Uri ng diabetes mellitus 2- isang malalang sakit na ipinakita ng may kapansanan na metabolismo ng karbohidrat na may pag-unlad ng hyperglycemia dahil sa insulin resistance at secretory dysfunction ng β-cells,

pati na rin ang metabolismo ng lipid na may pag-unlad ng atherosclerosis. Dahil ang pangunahing sanhi ng kamatayan at kapansanan sa mga pasyente ay mga komplikasyon ng systemic atherosclerosis, ang T2DM ay tinatawag minsan na cardiovascular disease.

mesa 7.8. Uri ng diabetes mellitus 2

Etiology

Ang T2DM ay isang multifactorial disease na may namamana na predisposisyon. Ang concordance para sa T2DM sa magkatulad na kambal ay umabot sa 80% o higit pa. Karamihan sa mga pasyente na may T2DM ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng T2DM sa kanilang malapit na pamilya; Kung ang isa sa mga magulang ay may T2DM, ang posibilidad ng pag-unlad nito sa isang inapo sa buong buhay ay 40%. Walang solong gene, ang polymorphism na tumutukoy sa predisposisyon sa T2DM, ay natagpuan. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran, pangunahin ang mga tampok ng pamumuhay, ay gumaganap ng isang mahusay na papel sa pagsasakatuparan ng isang namamana na predisposisyon sa T2DM. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng T2DM ay:

Obesity, lalo na ang visceral (tingnan ang talata 11.2);

Etnisidad (lalo na kapag binabago ang tradisyonal na pamumuhay sa Kanluranin);

Sedentary lifestyle;

Mga tampok ng diyeta (mataas na pagkonsumo ng pinong carbohydrates at mababang nilalaman hibla);

Arterial hypertension.

Pathogenesis

Sa pathogenetically, ang T2DM ay isang heterogenous na pangkat ng mga metabolic disorder, na siyang tumutukoy sa makabuluhang klinikal na heterogeneity nito. Ang pathogenesis nito ay batay sa insulin resistance (isang pagbawas sa insulin-mediated glucose utilization ng mga tisyu), na nangyayari laban sa background ng secretory dysfunction ng β-cells. Kaya, mayroong isang kawalan ng timbang sa sensitivity ng insulin at pagtatago ng insulin. Dysfunction ng secretoryβ -mga cell ay binubuo ng pagbagal ng "maagang" secretory release ng insulin bilang tugon sa pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo. Sa kasong ito, ang 1st (mabilis) na yugto ng pagtatago, na binubuo ng pag-alis ng laman ng mga vesicle na may naipon na insulin, ay halos wala; Ang ika-2 (mabagal) na yugto ng pagtatago ay nangyayari bilang tugon sa patuloy na pag-stabilize ng hyperglycemia, sa isang tonic mode, at, sa kabila ng labis na pagtatago ng insulin, ang antas ng glycemia laban sa background ng insulin resistance ay hindi normalize (Fig. 7.8).

Ang kinahinatnan ng hyperinsulinemia ay isang pagbawas sa sensitivity at bilang ng mga receptor ng insulin, pati na rin ang pagsugpo.

mga mekanismo ng post-receptor na namamagitan sa mga epekto ng insulin (resistensya sa insulin). Ang nilalaman ng pangunahing tagapagdala ng glucose sa mga selula ng kalamnan at taba (GLUT-4) ay nababawasan ng 40% sa mga indibidwal na may visceral obesity at ng 80% sa mga indibidwal na may type 2 diabetes. Dahil sa insulin resistance ng hepatocytes at portal hyperinsulinemia ay nangyayari sobrang produksyon ng glucose ng atay, at nabubuo ang fasting hyperglycemia, na nakikita sa karamihan ng mga pasyente na may T2DM, kabilang ang sa maagang yugto mga sakit.

Ang hyperglycemia mismo ay negatibong nakakaapekto sa kalikasan at antas ng aktibidad ng pagtatago ng mga β-cells (glucotoxicity). Ang pangmatagalan, sa loob ng maraming taon at dekada, ang umiiral na hyperglycemia sa kalaunan ay humahantong sa pagkaubos ng produksyon ng β-cell na insulin at ang pasyente ay maaaring makaranas ng ilang sintomas kakulangan sa insulin- pagbaba ng timbang, ketosis na may kasamang Nakakahawang sakit. Gayunpaman, ang natitirang produksyon ng insulin, na sapat upang maiwasan ang ketoacidosis, ay halos palaging napanatili sa T2DM.

Epidemiology

Tinutukoy ng T2DM ang epidemiology ng diabetes sa kabuuan, dahil ito ang bumubuo sa halos 98% ng mga kaso ng sakit na ito. Ang pagkalat ng T2DM ay nag-iiba-iba sa mga bansa at grupong etniko. Sa European

kanin. 7.8. Secretory dysfunction ng β-cells sa type 2 diabetes mellitus (pagkawala ng 1st fast phase ng insulin secretion)

bansa, USA at Pederasyon ng Russia bumubuo ito ng halos 5-6% ng populasyon. Ang saklaw ng T2DM ay tumataas sa edad: sa mga may sapat na gulang, ang pagkalat ng T2DM ay 10%, at sa mga taong higit sa 65 taong gulang ito ay umabot sa 20%. Ang saklaw ng T2DM ay 2.5 beses na mas mataas sa mga Katutubong Amerikano at Hawaiian; sa mga Pima Indians (Arizona) umabot ito ng 50%. Sa mga rural na populasyon ng India, China, Chile at mga bansa sa Africa na namumuno sa isang tradisyonal na pamumuhay, ang pagkalat ng T2DM ay napakababa (mas mababa sa 1%). Sa kabilang banda, sa mga imigrante sa mga bansang industriyal sa Kanluran ay umabot ito sa isang makabuluhang antas. Kaya, sa mga imigrante mula sa India at China na naninirahan sa USA at Great Britain, ang pagkalat ng T2DM ay umabot sa 12-15%.

Hinuhulaan ng WHO ang pagtaas ng bilang ng mga taong may diabetes sa mundo ng 122% sa susunod na 20 taon (mula 135 hanggang 300 milyon). Ito ay dahil kapwa sa progresibong pagtanda ng populasyon at sa paglaganap at paglala ng isang urbanisadong pamumuhay. SA mga nakaraang taon Nagkaroon ng isang makabuluhang "pagpapabata" ng T2DM at isang pagtaas sa saklaw nito sa mga bata.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa karamihan ng mga kaso, walang binibigkas na mga klinikal na pagpapakita, at ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng regular na pagtukoy ng mga antas ng glycemic. Ang sakit ay karaniwang nagpapakita mismo sa edad na 40 taon, habang ang karamihan sa mga pasyente ay may labis na katabaan at iba pang mga bahagi ng metabolic syndrome (tingnan ang seksyon 11.2). Ang mga pasyente ay hindi nagrereklamo tungkol sa pagbaba ng pagganap kung walang iba pang mga dahilan para dito. Ang mga reklamo ng uhaw at polyuria ay bihirang umabot sa makabuluhang kalubhaan. Kadalasan, ang mga pasyente ay naaabala ng balat at pangangati ng puki, at samakatuwid ay bumaling sila sa mga dermatologist at gynecologist. Dahil maraming taon (sa average na mga 7 taon) ay madalas na lumilipas mula sa aktwal na pagpapakita ng T2DM hanggang sa diagnosis, sa maraming mga pasyente ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng sintomas at pagpapakita ng mga huling komplikasyon ng diabetes. Bukod dito, ang unang pagbisita ng isang pasyente na may T2DM sa pangangalagang medikal ay kadalasang nangyayari dahil sa mga huling komplikasyon. Kaya, ang mga pasyente ay maaaring maospital sa mga surgical na ospital na may ulcerative lesyon ng mga binti (diabetic foot syndrome), makipag-ugnayan sa mga ophthalmologist dahil sa progresibong pagkawala ng paningin (diabetic retinopathy), maospital na may mga atake sa puso, stroke

tami, nagpapawi ng mga sugat ng mga sisidlan ng mga binti sa mga institusyon kung saan unang nakita ang hyperglycemia.

Mga diagnostic

Ang mga pamantayan sa diagnostic, karaniwan para sa lahat ng uri ng diabetes, ay ipinakita sa talata 7.3. Ang diagnosis ng T2DM sa karamihan ng mga kaso ay batay sa pagkakakilanlan ng hyperglycemia sa mga indibidwal na may tipikal na mga klinikal na palatandaan DM-2 (labis na katabaan, edad na higit sa 40-45 taon, positibong kasaysayan ng pamilya ng DM-2, iba pang mga bahagi ng metabolic syndrome), sa kawalan ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng ganap na kakulangan sa insulin (malubhang pagbaba ng timbang, ketosis). Ang kumbinasyon ng mataas na pagkalat ng T2DM, ang katangian nitong pangmatagalang kursong asymptomatic at ang posibilidad na maiwasan ang mga malubhang komplikasyon nito sa maagang pagsusuri ay natukoy ang pangangailangan. screening, mga. pagsasagawa ng pagsusuri upang ibukod ang T2DM sa mga taong walang anumang sintomas ng sakit. Ang pangunahing pagsubok, tulad ng ipinahiwatig, ay ang pagpapasiya antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno. Ito ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na sitwasyon:

1. Sa lahat ng tao na higit sa 45 taong gulang, lalo na sa labis na timbang ng katawan (BMI higit sa 25 kg/m2) sa pagitan ng bawat 3 taon.

2. Sa mas bata na edad sa pagkakaroon ng labis na timbang ng katawan (BMI higit sa 25 kg/m2) at karagdagang mga kadahilanan ng panganib, na kinabibilangan ng:

Sedentary lifestyle;

CD-2 sa malapit na kamag-anak;

Nasyonalidad napakadelekado pagbuo ng T2DM (African Americans, Hispanics, Native Americans, atbp.);

Mga babaeng nagsilang ng isang bata na tumitimbang ng higit sa 4 kg at/o may kasaysayan ng gestational diabetes;

Arterial hypertension (≥ 140/90 mm Hg);

Antas ng HDL > 0.9 mmol/l at/o triglycerides > 2.8 mmol/l;

Poycystic ovary syndrome;

NTG at NGNT;

Mga sakit sa cardiovascular.

Ang isang makabuluhang pagtaas sa saklaw ng T2DM sa mga bata ay nagdidikta ng pangangailangan para sa pagtukoy ng screening ng mga antas ng glycemic sa mga bata at kabataan(simula sa 10 taon na may pagitan ng 2 taon o sa simula

pagdadalaga, kung ito ay nangyari nang higit sa maagang edad), na kabilang sa mga high-risk na grupo, na kinabibilangan ng mga bata na may labis na timbang sa katawan(BMI at/o timbang > 85th percentile para sa edad o timbang na higit sa 120% ng perpektong timbang) kasabay ng alinman sa dalawa sa mga sumusunod na karagdagang kadahilanan ng panganib:

CD-2 sa mga first- o second-degree na kamag-anak;

Nabibilang sa mga high-risk na nasyonalidad;

Mga klinikal na pagpapakita na nauugnay sa paglaban sa insulin (Acanthosis nigricans, arterial hypertension, dyslipidemia);

Diabetes, kabilang ang gestational diabetes, sa ina.

Differential diagnosis

Ang differential diagnosis ng DM-2 at DM-1 ay ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan, ang mga prinsipyo nito ay inilalarawan sa talata 7.5 (Talahanayan 7.6). Tulad ng ipinahiwatig, sa karamihan ng mga kaso ito ay batay sa klinikal na data. Sa mga kaso kung saan ang pagtatatag ng uri ng diabetes ay mahirap, o may hinala ng ilang bihirang variant ng diabetes, kabilang ang sa loob ng balangkas ng hereditary syndromes, ang pinakamahalagang praktikal na tanong na kailangang masagot ay kung ang pasyente ay nangangailangan ng insulin therapy.

Paggamot

Ang mga pangunahing bahagi ng paggamot para sa DM2 ay: diet therapy, nadagdagang pisikal na aktibidad, hypoglycemic therapy, pag-iwas at paggamot sa mga huling komplikasyon ng DM. Dahil ang karamihan sa mga pasyente na may T2DM ay napakataba, ang diyeta ay dapat na naglalayong pagbaba ng timbang (hypocaloric) at ang pag-iwas sa mga huling komplikasyon, pangunahin ang macroangiopathy (atherosclerosis). Hypocaloric na diyeta kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente na may labis na timbang sa katawan (BMI 25-29 kg/m2) o labis na katabaan (BMI > 30 kg/m2). Sa karamihan ng mga kaso, dapat itong irekomenda na bawasan ang pang-araw-araw na paggamit ng calorie sa 1000-1200 kcal para sa mga kababaihan at sa 1200-1600 kcal para sa mga lalaki. Ang inirekumendang ratio ng mga pangunahing bahagi ng pagkain para sa DM-2 ay katulad ng para sa DM-1 (carbohydrates - 65%, protina 10-35%, taba hanggang 25-35%). Gamitin alak ay dapat na limitado dahil sa ang katunayan na ito ay isang makabuluhang mapagkukunan ng karagdagang mga calorie; bilang karagdagan, ang paggamit ng alkohol sa panahon ng therapy

Ang paglunok ng sulfonylureas at insulin ay maaaring makapukaw ng pagbuo ng hypoglycemia (tingnan ang seksyon 7.7.3).

Mga rekomendasyon para sa pagpapalawak pisikal na Aktibidad dapat na indibidwal. Sa simula, inirerekomenda ang aerobic exercise (paglalakad, paglangoy) na may katamtamang intensidad na tumatagal ng 30-45 minuto 3-5 beses sa isang araw (mga 150 minuto bawat linggo). Sa hinaharap, ang isang unti-unting pagtaas sa pisikal na aktibidad ay kinakailangan, na makabuluhang nag-aambag sa pagbawas at normalisasyon ng timbang ng katawan. Bilang karagdagan, ang pisikal na aktibidad ay nakakatulong na mabawasan ang insulin resistance at may hypoglycemic effect. Ang kumbinasyon ng diet therapy at pagtaas ng pisikal na aktibidad nang hindi nagrereseta ng mga gamot na nagpapababa ng glucose ay ginagawang posible na mapanatili ang kompensasyon sa diabetes alinsunod sa mga itinatag na layunin (Talahanayan 7.3) sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may T2DM.

Mga gamot para sa hypoglycemic therapy na may T2DM ay maaaring nahahati sa apat na pangunahing grupo.

I. Mga gamot na nakakatulong na mabawasan ang resistensya ng insulin (mga sensitizer). Kasama sa grupong ito ang metformin at thiazolidinediones. Metformin ay ang tanging gamot mula sa pangkat na kasalukuyang ginagamit biguanides. Ang mga pangunahing bahagi ng mekanismo ng pagkilos nito ay:

1. Ang pagsugpo sa gluconeogenesis sa atay (pagbawas ng produksyon ng glucose ng atay), na humahantong sa pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno.

2. Nabawasan ang resistensya ng insulin (nadagdagan ang paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue, pangunahin ang mga kalamnan).

3. Pag-activate ng anaerobic glycolysis at pagbawas ng pagsipsip ng glucose sa maliit na bituka.

Metformin ay ang gamot na unang pinili para sa glucose-lowering therapy sa mga pasyenteng may type 2 diabetes, labis na katabaan at fasting hyperglycemia. Ang panimulang dosis ay 500 mg sa gabi o sa hapunan. Kasunod nito, ang dosis ay unti-unting tumaas sa 2-3 gramo sa 2-3 na dosis. Kabilang sa mga side effect, ang dyspepsia (pagtatae) ay medyo karaniwan, na, bilang isang patakaran, ay lumilipas at nawawala nang mag-isa pagkatapos ng 1-2 linggo ng pag-inom ng gamot. Dahil ang metformin ay walang nakapagpapasigla na epekto sa paggawa ng insulin, ang hypoglycemia ay hindi nangyayari sa panahon ng monotherapy sa gamot na ito.

bumuo (ang pagkilos nito ay itatalaga bilang antihyperglycemic, at hindi hypoglycemic). Ang mga kontraindikasyon sa paggamit ng metformin ay pagbubuntis, malubhang cardiac, hepatic, bato at iba pang organ failure, pati na rin ang hypoxic na kondisyon ng iba pang mga pinagmulan. Ang isang napakabihirang komplikasyon na nangyayari kapag ang metformin ay inireseta nang hindi isinasaalang-alang ang mga contraindications sa itaas ay lactic acidosis, na bunga ng hyperactivation ng anaerobic glycolysis.

Thiazolidinediones(pioglitazone, rosiglitazone) ay peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPAR-γ) agonists. Ang Thiazolidinediones ay nag-activate ng metabolismo ng glucose at lipids sa kalamnan at adipose tissue, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng endogenous insulin, i.e. Upang alisin ang insulin resistance (insulin sensitizers). Ang pang-araw-araw na dosis ng pioglitazone ay 15-30 mg / araw, rosiglitazone - 4-8 mg (para sa 1-2 dosis). Ang kumbinasyon ng thiazolidinediones na may metformin ay napaka-epektibo. Ang isang kontraindikasyon sa paggamit ng thiazolidinediones ay isang pagtaas (2.5 beses o higit pa) sa antas ng mga transaminases sa atay. Bilang karagdagan sa hepatotoxicity, ang mga side effect ng thiazolidinediones ay kinabibilangan ng fluid retention at edema, na mas madalas na nabubuo kapag ang mga gamot ay pinagsama sa insulin.

II. Nakakaapekto sa drogaβ -cell at itaguyod ang pagtaas ng pagtatago ng insulin. Kasama sa grupong ito ang mga sulfonylurea at glinide (prandial glycemic regulators), na pangunahing ginagamit upang gawing normal ang mga antas ng glycemic pagkatapos kumain. Pangunahing target mga sulfonylurea(PSM) ay mga β-cell ng pancreatic islets. Ang mga PSM ay nagbubuklod sa mga tiyak na receptor sa lamad ng β-cell. Ito ay humahantong sa pagsasara ng ATP-dependent potassium channels at depolarization ng cell lamad, na kung saan ay nagtataguyod ng pagbubukas ng mga channel ng calcium. Ang pagpasok ng calcium sa β-cells ay humahantong sa kanilang degranulation at paglabas ng insulin sa dugo. Sa klinikal na kasanayan, medyo maraming PSM ang ginagamit, na naiiba sa tagal at kalubhaan ng epekto ng pagbaba ng glucose (Talahanayan 7.9).

mesa 7.9. Sulfonylureas

Ang pangunahing at medyo karaniwang side effect ng PSM ay hypoglycemia (tingnan ang seksyon 7.7.3). Maaari itong mangyari sa labis na dosis ng gamot, ang akumulasyon nito (kabiguan ng bato),

hindi pagsunod sa diyeta (laktawan ang mga pagkain, pag-inom ng alak) o regimen (makabuluhang pisikal na aktibidad, bago ang dosis ng PSM ay hindi nabawasan o ang mga carbohydrates ay hindi kinuha).

Sa grupo glinides(prandial glycemic regulators) kasama repaglinide(benzoic acid derivative; araw-araw na dosis 0.5-16 mg/araw) at nateglinide(D-phenylalanine derivative; araw-araw na dosis 180-540 mg/araw). Kapag naibigay na, ang mga gamot ay mabilis at nababaligtad na nakikipag-ugnayan sa sulfonylurea receptor sa β-cell, na nagreresulta sa isang maikling pagtaas sa mga antas ng insulin na ginagaya ang unang yugto ng normal na pagtatago ng insulin. Ang mga gamot ay iniinom 10-20 minuto bago ang pangunahing pagkain, karaniwan ay 3 beses sa isang araw.

III. Mga gamot na nagbabawas sa pagsipsip ng glucose sa bituka.

Kasama sa grupong ito ang acarbose at guar gum. Ang mekanismo ng pagkilos ng acarbose ay isang reversible blockade ng α-glycosidases sa maliit na bituka, bilang isang resulta kung saan ang mga proseso ng sunud-sunod na pagbuburo at pagsipsip ng mga carbohydrate ay pinabagal, ang rate ng resorption at pagpasok ng glucose sa atay ay nabawasan. , at ang antas ng postprandial glycemia ay nabawasan. Ang paunang dosis ng acarbose ay 50 mg 3 beses sa isang araw, pagkatapos ay ang dosis ay maaaring tumaas sa 100 mg 3 beses sa isang araw; ang gamot ay iniinom kaagad bago o habang kumakain. Ang pangunahing side effect ng acarbose ay bituka dyspepsia (pagtatae, utot), na nauugnay sa pagpasok ng hindi hinihigop na carbohydrates sa colon. Ang epekto ng pagbaba ng glucose ng acarbose ay napaka-moderate (Talahanayan 7.10).

Sa klinikal na kasanayan, ang mga tablet na hypoglycemic na gamot ay epektibong pinagsama sa isa't isa at sa mga gamot na insulin, dahil sa karamihan ng mga pasyente ang parehong pag-aayuno at postprandial hyperglycemia ay sabay na napansin. Mayroong maraming mga nakapirming kumbinasyon gamot sa isang tableta. Kadalasan, ang metformin ay pinagsama sa isang tablet na may iba't ibang PSM, pati na rin ang metformin na may thiazolidinediones.

mesa 7.10. Mekanismo ng pagkilos at potensyal na pagiging epektibo ng mga tablet na hypoglycemic na gamot

IV. Mga insulin at analogue ng insulin

Sa isang tiyak na yugto, hanggang sa 30-40% ng mga pasyente na may T2DM ay nagsisimulang makatanggap ng mga paghahanda ng insulin. Ang mga indikasyon para sa insulin therapy para sa type 2 diabetes ay ibinibigay sa simula ng seksyon 7.4. Ang pinakakaraniwang opsyon para sa paglipat ng mga pasyente na may T2DM sa insulin therapy ay ang pagrereseta ng long-acting insulin (NPH insulin, glargine o detemir) kasama ng mga tablet na kinuha. mga gamot na hypoglycemic. Sa isang sitwasyon kung saan ang antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay hindi makontrol sa pamamagitan ng pagreseta ng metformin o ang huli ay kontraindikado, ang pasyente ay inireseta ng isang gabi (sa gabi) na iniksyon ng insulin. Kung imposibleng kontrolin ang parehong pag-aayuno at postprandial glycemia gamit ang mga tablet na gamot, ang pasyente ay inilipat sa monoinsulin therapy. Karaniwan, para sa T2DM, ang insulin therapy ay isinasagawa ayon sa tinatawag na "tradisyonal" na pamamaraan na kinabibilangan ng pagrereseta ng mga nakapirming dosis ng long-acting at short-acting na insulin. Sa planong ito

Ang mga karaniwang insulin mixture na naglalaman ng maikli (ultra-short) at long-acting na insulin sa isang bote ay maginhawa. Ang pagpili ng tradisyonal na insulin therapy ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na sa kaso ng T2DM, madalas itong inireseta sa mga matatandang pasyente, na mahirap turuan na mag-isa na baguhin ang dosis ng insulin. Bilang karagdagan, ang masinsinang insulin therapy, ang layunin kung saan ay upang mapanatili ang kabayaran sa metabolismo ng karbohidrat sa isang antas na papalapit sa normoglycemia, ay nagdadala ng mas mataas na panganib ng hypoglycemia. Bagama't hindi nagdudulot ng seryosong panganib ang banayad na hypoglycemia sa mga mas batang pasyente, maaari itong magkaroon ng napakasamang epekto sa cardiovascular sa mga matatandang pasyente na may mas mababang threshold para makaranas ng hypoglycemia. Ang mga batang pasyente na may T2DM, pati na rin ang mga pasyente na may mga magagandang pagkakataon para sa epektibong pag-aaral, ay maaaring magreseta ng masinsinang bersyon ng insulin therapy.

Pagtataya

Ang pangunahing sanhi ng kapansanan at kamatayan sa mga pasyente na may T2DM ay mga huling komplikasyon (tingnan ang seksyon 7.8), kadalasang diabetic macroangiopathy. Ang panganib ng pagbuo ng ilang mga huling komplikasyon ay tinutukoy ng isang kumplikadong mga kadahilanan na tinalakay sa mga nauugnay na kabanata. Ang isang pangkalahatang kadahilanan ng panganib para sa kanilang pag-unlad ay talamak na hyperglycemia. Kaya, ang pagbaba sa mga antas ng HbA1c sa mga pasyente na may type 2 na diyabetis ng 1% ay humahantong sa pagbaba sa kabuuang dami ng namamatay ng humigit-kumulang 20%, ng 2% at 3% - ng humigit-kumulang 40%, ayon sa pagkakabanggit.

7.7. MATAAS NA KOMPLIKASYON NG DIABETES MELLITUS

7.7.1. Diabetic ketoacidosis

Diabetic ketoacidosis (DKA)- decompensation ng DM-1, sanhi ng ganap na kakulangan sa insulin, sa kawalan napapanahong paggamot na nagtatapos sa ketoacidotic coma (KC) at kamatayan.

Etiology

Ang DKA ay sanhi ng isang ganap na kakulangan ng insulin. Ang DKA na may iba't ibang kalubhaan ay tinutukoy sa karamihan ng mga pasyente sa oras ng pagpapakita ng T1DM (10-20% ng lahat ng mga kaso ng DKA).

Sa isang pasyente na may itinatag na diagnosis ng T1DM, ang DKA ay maaaring umunlad kapag ang pangangasiwa ng insulin ay itinigil, madalas ng pasyente mismo (13% ng mga kaso ng DKA), laban sa background ng mga magkakatulad na sakit, pangunahin na nakakahawa, sa kawalan ng pagtaas sa dosis ng insulin

mesa 7.11. Diabetic ketoacidosis

Hanggang sa 20% ng mga kaso ng pag-unlad ng DKA sa mga batang pasyente na may T1DM ay nauugnay sa mga sikolohikal na problema at/o mga karamdaman sa pagkain (takot sa pagtaas ng timbang, takot sa hypoglycemia, mga problema sa teenage). Tama na parehong dahilan Ang DKA sa ilang bansa ay

pag-withdraw ng insulin ng pasyente mismo dahil sa mataas na halaga ng mga gamot para sa ilang bahagi ng populasyon (Talahanayan 7.11).

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng DKA ay batay sa isang ganap na kakulangan ng insulin na sinamahan ng isang pagtaas sa produksyon ng mga kontra-insular na hormones tulad ng glucagon, catecholamines at cortisol. Bilang isang resulta, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay at isang paglabag sa paggamit nito ng mga peripheral na tisyu, isang pagtaas sa hyperglycemia at isang paglabag sa osmolarity ng extracellular space. Ang kakulangan sa insulin kasama ng isang kamag-anak na labis ng mga kontrainsular na hormone sa DKA ay humahantong sa pagpapakawala ng mga libreng fatty acid sa sirkulasyon (lipolysis) at ang kanilang hindi makontrol na oksihenasyon sa atay sa mga katawan ng ketone (β-hydroxybutyrate, acetoacetate, acetone), na nagreresulta sa pag-unlad ng hyperketonemia, at kasunod na metabolic acidosis. Bilang resulta ng matinding glycosuria, ang osmotic diuresis, dehydration, pagkawala ng sodium, potassium at iba pang electrolytes ay bubuo (Fig. 7.9).

Epidemiology

Ang saklaw ng mga bagong kaso ng DKA ay 5-8 bawat 1000 pasyente na may T1DM bawat taon at direktang nakasalalay sa antas ng organisasyon Medikal na pangangalaga mga pasyenteng may diabetes. Mayroong humigit-kumulang 100,000 mga pagpapaospital para sa DKA bawat taon sa Estados Unidos, at sa bawat pasyenteng gastos na $13,000 bawat pagpapaospital, mahigit $1 bilyon bawat taon ang ginagastos sa pangangalaga sa inpatient para sa DKA. Sa Russian Federation noong 2005, ang DKA ay naitala sa 4.31% ng mga bata, 4.75% ng mga kabataan at 0.33% ng mga pasyenteng may sapat na gulang na may T1DM.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang pagbuo ng DKA, depende sa sanhi na sanhi nito, ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang isang araw. Sa karamihan ng mga kaso, ang DKA ay nauunahan ng mga sintomas ng decompensated na diabetes, ngunit kung minsan ay maaaring wala silang oras upang bumuo. Kabilang sa mga klinikal na sintomas ng DKA ang polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang, nagkakalat na pananakit ng tiyan (“diabetic pseudoperitonitis”), dehydration, matinding panghihina, amoy ng acetone mula sa hininga (o amoy ng prutas), at unti-unting pag-ulap ng kamalayan. Ang tunay na pagkawala ng malay na may DKA ay medyo bihirang nabuo kamakailan dahil sa maagang pagsusuri. Ang pisikal na pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng dehydration: nabawasan

kanin. 7.9. Pathogenesis ng ketoacidotic coma

turgor at density ng balat mga eyeballs, tachycardia, hypotension. Sa mga advanced na kaso, bubuo ang paghinga ng Kussmaul. Mahigit sa 25% ng mga pasyenteng may DKA ang nagkakaroon ng suka, na maaaring kahawig ng kulay ng kape.

Mga diagnostic

Batay sa data ng klinikal na larawan, mga indikasyon na ang pasyente ay may type 1 diabetes, pati na rin ang data ng pagsubok sa laboratoryo. Ang DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (sa ilang mga kaso bahagyang), ketonuria, metabolic acidosis, hyperosmolarity (Talahanayan 7.12).

mesa 7.12. Diagnosis sa laboratoryo ng talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus

Kapag sinusuri ang mga pasyente na may talamak na decompensation ng diabetes, kinakailangan upang matukoy ang antas ng glycemia, creatinine at urea, at electrolytes, batay sa kung saan kinakalkula ang epektibong osmolarity. Bilang karagdagan, ang pagtatasa ng katayuan ng acid-base ay kinakailangan. Epektibong Osmolarity(EO) ay kinakalkula gamit ang sumusunod na formula: 2 *. Karaniwan, ang EO ay 285 - 295 mOsm/l.

Sa karamihan ng mga pasyente na may DKA, leukocytosis, ang kalubhaan nito ay proporsyonal sa antas ng mga katawan ng ketone sa dugo. Antas sosa, bilang isang panuntunan, ito ay nabawasan dahil sa osmotic outflow ng likido mula sa mga intracellular na espasyo patungo sa mga extracellular na espasyo bilang tugon sa hyperglycemia. Hindi gaanong karaniwan, ang mga antas ng sodium ay maaaring maling bawasan bilang resulta ng matinding hyper-

triglyceridemia. Antas potasa Ang antas ng serum ay maaaring unang tumaas dahil sa paggalaw nito mula sa mga extracellular space.

Differential diagnosis

Iba pang mga sanhi ng pagkawala ng malay sa mga pasyenteng may diabetes. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis na may hyperosmolar coma, bilang isang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap (bumubuo sa mga matatandang pasyente na may T2DM) at walang gaanong klinikal na kahalagahan, dahil Ang mga prinsipyo ng paggamot para sa parehong mga kondisyon ay magkatulad. Kung imposibleng matukoy kaagad ang sanhi ng pagkawala ng kamalayan sa isang pasyente na may diyabetis, pinapayuhan siyang magbigay ng glucose, dahil Ang mga kondisyon ng hypoglycemic ay mas karaniwan, at ang mabilis na positibong dinamika laban sa background ng pangangasiwa ng glucose mismo ay ginagawang posible upang malaman ang sanhi ng pagkawala ng malay.

Paggamot

Ang paggamot sa DKA ay nagsasangkot ng rehydration, pagwawasto ng hyperglycemia, mga electrolyte disorder, pati na rin ang paggamot sa mga sakit na nagdulot ng decompensation ng diabetes. Ang paggamot ay pinakamainam na isinasagawa sa intensive care unit ng isang dalubhasang institusyong medikal. Sa mga pasyenteng may sapat na gulang na walang malubhang kasabay na patolohiya ng puso, kahit na sa yugto ng prehospital bilang isang unang-priyoridad na panukala upang rehydration Inirerekomenda na magbigay ng isotonic solution (0.9% NaCl) sa humigit-kumulang isang litro bawat oras (mga 15-20 ml bawat kilo ng timbang sa katawan bawat oras). Ang buong kompensasyon ng kakulangan sa likido, na sa DKA ay 100-200 ml bawat kg ng timbang, ay dapat makamit sa loob ng unang araw ng paggamot. Sa kasabay na pagkabigo sa puso o bato, ang panahong ito ay dapat na tumaas. Para sa mga bata, ang inirerekumendang dami ng isotonic solution para sa rehydration therapy ay 10-20 ml bawat kg ng timbang sa katawan kada oras, habang sa unang 4 na oras ay hindi ito dapat lumagpas sa 50 ml bawat kg ng timbang ng katawan. Inirerekomenda na makamit ang kumpletong rehydration pagkatapos ng humigit-kumulang 48 oras. Matapos bumaba ang antas ng glycemia sa humigit-kumulang 14 mmol/l laban sa background ng parallel insulin therapy, lumipat sila sa pagsasalin ng isang 10% glucose solution, na nagpapatuloy sa rehydration.

Ang konsepto ng "maliit na dosis" ay kasalukuyang tinatanggap insulin sa paggamot ng DKA. Ang short-acting insulin lamang ang ginagamit. Ang pinakamainam na paggamit ng intravenous insulin ay

Lina. Ang intramuscular administration ng insulin, na hindi gaanong epektibo, ay posible lamang sa katamtamang kalubhaan ng DKA, na may matatag na hemodynamics at kapag hindi posible ang intravenous therapy. Sa huling kaso, ang mga iniksyon ay ginagawa sa rectus abdominis na kalamnan, habang ang isang karayom ​​ay inilalagay sa insulin syringe upang intramuscular injection(para sa maaasahang intramuscular delivery), at ang insulin ay kinukuha mula sa vial papunta sa syringe gamit ang karayom ​​na ito.

Mayroong ilang mga opsyon para sa intravenous insulin administration. Una, ang insulin ay maaaring ma-injected "sa rubber band" ng sistema ng pagbubuhos, habang ang kinakailangang halaga ng insulin ay iginuhit sa isang syringe ng insulin, pagkatapos ay idinagdag dito ang 1 ml ng isotonic solution. Hanggang ang glycemic level ay umabot sa 14 mmol/l, ang pasyente ay binibigyan ng 6-10 units ng short-acting insulin bawat oras; karagdagang (kaayon ng pagpapalit ng rehydration solution mula isotonic hanggang 10% glucose) depende sa oras-oras na tinutukoy na mga tagapagpahiwatig ng glycemic, ang dosis ng insulin ay nabawasan sa 4-8 na mga yunit bawat oras. Ang inirekumendang rate ng pagbawas sa mga antas ng glycemic ay hindi dapat lumampas sa 5 mmol/l kada oras. Ang isa pang opsyon para sa intravenous insulin therapy ay kinabibilangan ng paggamit ng perfuser. Upang maghanda ng isang solusyon para sa perfuser, ang sumusunod na ratio ay ginagamit: sa 50 U ng short-acting insulin, 2 ml ng isang 20% ​​na solusyon ng albumin ng tao ay idinagdag, pagkatapos ay idinagdag ang 50 mg ng isang 0.9% isotonic solution. Kung ang intramuscular na ruta ng pangangasiwa ng insulin ay pinili, 20 mga yunit ng short-acting na insulin ang unang pinangangasiwaan, na sinusundan ng 6 na mga yunit bawat oras, at pagkatapos ng antas ng glycemic na umabot sa 14 mmol / l, ang dosis ay nabawasan sa 4 na mga yunit bawat oras. Matapos ang kumpletong pag-stabilize ng hemodynamics at kompensasyon ng mga acid-base disorder, ang pasyente ay inilipat sa subcutaneous insulin injection.

Tulad ng ipinahiwatig, sa kabila ng makabuluhang kakulangan ng potasa sa organismo ( kabuuang pagkawala 3-6 mmol/kg), na may DKA na antas nito bago magsimula ang insulin therapy ay maaaring bahagyang tumaas. Gayunpaman, inirerekumenda na simulan ang pagsasalin ng potassium chloride solution kasabay ng pagsisimula ng insulin therapy kung ang antas ng potassium sa plasma ay mas mababa sa 5.5 mmol/L. Ang matagumpay na pagwawasto ng kakulangan ng potasa ay nangyayari lamang laban sa background ng normalisasyon ng pH. Sa mababang pH, ang daloy ng potasa sa cell ay makabuluhang nabawasan; samakatuwid, kung maaari, ipinapayong iakma ang dosis ng potassium chloride na naisalin sa isang tiyak na halaga ng pH (Talahanayan 7.13).

mesa 7.13. Ang pamamaraan ng pagwawasto ng kakulangan sa potasa

* Ang sumusunod na data ay ginagamit para sa mga kalkulasyon:

1 g KCl = 13.4 mmol; 1 mmol KCl = 0.075 g Sa isang 4% na solusyon ng KS1: sa 100 ml - 4 g ng KS1, sa 25 ml - 1 g ng KS1, sa 10 ml 0.4 g ng KS1.

Ang decompensation ng diabetes ay kadalasang sanhi ng Nakakahawang sakit(pyelonephritis, nahawaang ulser sa diabetic foot syndrome, pneumonia, sinusitis, atbp.). Mayroong isang panuntunan ayon sa kung saan, sa kaso ng DKA, ang antibiotic therapy ay inireseta sa halos lahat ng mga pasyente na may mababang antas ng lagnat o lagnat, kahit na sa kawalan ng isang nakikitang mapagkukunan ng impeksyon, dahil ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay hindi pangkaraniwan para sa DKA.

Pagtataya

Ang dami ng namamatay para sa DKA ay 0.5-5%, na karamihan sa mga kaso ay dahil sa huli at hindi kwalipikadong pangangalagang medikal. Pinakamataas ang namamatay (hanggang 50%) sa mga matatandang pasyente.

7.7.2. Hyperosmolar coma

Hyperosmolar coma(GOK) - bihira talamak na komplikasyon Ang DM-2, na nabubuo bilang resulta ng matinding dehydration at hyperglycemia sa kawalan ng absolute insulin deficiency, ay sinamahan ng mataas na dami ng namamatay (Talahanayan 7.14).

Etiology

Karaniwang nabubuo ang GOC sa mga matatandang pasyente na may T2DM. Ang ganitong mga pasyente ay kadalasang nag-iisa, nabubuhay nang walang pag-iingat, napapabayaan ang kanilang kalagayan at pagpipigil sa sarili, at umiinom ng hindi sapat na likido. Kadalasan ang decompensation ay sanhi ng mga impeksyon (diabetic foot syndrome, pneumonia, acute pyelonephritis), mga sakit sa utak

sirkulasyon ng dugo at iba pang mga kondisyon, bilang isang resulta kung saan ang mga pasyente ay gumagalaw nang hindi maganda, ay hindi umiinom ng mga gamot at likido na nagpapababa ng glucose.

mesa 7.14. Hyperosmolar coma (HOC)

Pathogenesis

Ang pagtaas ng hyperglycemia at osmotic diuresis ay nagdudulot ng matinding pag-aalis ng tubig, na, para sa mga dahilan sa itaas, ay hindi napupunan mula sa labas. Ang resulta ng hyperglycemia at dehydration ay plasma hyperosmolarity. Ang isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng GOC ay isang kamag-anak na kakulangan ng insulin at isang labis na mga kontrainsular na hormone; gayunpaman, ang natitirang pagtatago ng insulin na nagpapatuloy sa T2DM ay sapat upang sugpuin ang lipolysis at ketogenesis, bilang isang resulta kung saan ang pagbuo ng ketoacidosis ay hindi. mangyari.

Sa ilang mga kaso, ang katamtamang acidosis ay maaaring makita bilang isang resulta ng hyperlactatemia laban sa background ng tissue hypoperfusion. Sa matinding hyperglycemia, upang mapanatili ang osmotic na balanse sa cerebrospinal fluid, ang sodium content ay tumataas, na nagmumula sa mga selula ng utak, kung saan pumapasok ang potassium bilang kapalit. Ang potensyal ng transmembrane ng mga nerve cell ay nagambala. Ang progresibong pag-ulap ng kamalayan ay nabubuo kasabay ng convulsive syndrome(Larawan 7.10).

Epidemiology

Ang mga GOC ay bumubuo ng 10-30% ng mga talamak na kondisyon ng hyperglycemic sa mga matatanda at matatandang pasyente na may T2DM. Sa humigit-kumulang 2/3 ng mga kaso, nabubuo ang GOC sa mga indibidwal na may dati nang hindi natukoy na diabetes.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang mga tampok ng klinikal na larawan ng hyperosmolar coma ay:

Isang kumplikadong mga palatandaan at komplikasyon ng dehydration at hypoperfusion: uhaw, tuyong mauhog lamad, tachycardia, arterial hypotension, pagduduwal, kahinaan, pagkabigla;

Focal at pangkalahatan na mga seizure;

Lagnat, pagduduwal at pagsusuka (40-65% ng mga kaso);

Ang mga magkakatulad na sakit at komplikasyon ay kadalasang kinabibilangan ng deep vein thrombosis, pneumonia, mga aksidente sa cerebrovascular, at gastroparesis.

Mga diagnostic

Batay sa klinikal na larawan, ang edad ng pasyente at kasaysayan ng type 2 diabetes, malubhang hyperglycemia sa kawalan ng ketonuria at ketoacidosis. Karaniwan mga palatandaan sa laboratoryo Ang GOK ay ipinakita sa talahanayan. 7.12.

kanin. 7 .10. Pathogenesis ng hyperosmolar coma

Differential diagnosis

Iba pang mga talamak na kondisyon na umuusbong sa mga pasyente na may diyabetis, kadalasang may magkakatulad na patolohiya, na humahantong sa matinding decompensation ng diabetes.

Paggamot

Ang paggamot at pagsubaybay para sa GOC, maliban sa ilang mga tampok, ay hindi naiiba sa mga inilarawan para sa ketoacidotic diabetic coma (seksyon 7.7.1):

Mas malaking dami ng paunang rehydration 1.5-2 liters bawat 1st hour; 1 l - sa ika-2 at ika-3 na oras, pagkatapos ay 500 ML / oras ng isotonic sodium chloride solution;

Ang pangangailangan para sa pangangasiwa ng mga solusyon na naglalaman ng potasa ay, bilang panuntunan, mas malaki kaysa sa ketoacidotic coma;

Ang therapy ng insulin ay katulad ng para sa CC, ngunit ang pangangailangan para sa insulin ay mas mababa at ang antas ng glycemic ay dapat na bawasan nang hindi mas mabilis kaysa sa 5 mmol/l kada oras upang maiwasan ang pagbuo ng cerebral edema;

Ang pangangasiwa ng hypotonic solution (NaCl 0.45%) ay pinakamahusay na iwasan (lamang na may matinding hypernatremia: > 155 mmol/l at/o epektibong osmolarity > 320 mOsm/l);

Hindi na kailangang magbigay ng bikarbonate (lamang sa mga espesyal na intensive care unit para sa acidosis na may pH< 7,1).

Pagtataya

Ang mortalidad na may GOC ay mataas at umaabot sa 15-60%. Ang pinakamasamang pagbabala ay sa mga matatandang pasyente na may malubhang magkakatulad na patolohiya, na kadalasang sanhi ng decompensation ng diabetes at pag-unlad ng GOC.

7.7.3. Hypoglycemia

Hypoglycemia- pagbaba sa antas ng serum glucose (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической sistema ng nerbiyos at/o dysfunction ng central nervous system. Ang hypoglycemia bilang isang laboratory phenomenon ay hindi magkapareho sa konsepto ng "hypoglycemic symptoms", dahil ang data ng laboratoryo at ang klinikal na larawan ay hindi palaging nagtutugma.

Etiology

Labis na dosis ng insulin at mga analogue nito, pati na rin ang sulfonylureas;

Hindi sapat na paggamit ng pagkain laban sa background ng hindi nabagong therapy sa pagbaba ng glucose;

Pag-inom ng mga inuming may alkohol;

Pisikal na aktibidad laban sa background ng patuloy na pagpapababa ng glucose na therapy at/o walang karagdagang paggamit ng carbohydrates;

Pag-unlad ng mga huling komplikasyon ng diabetes (autonomous neuropathy na may gastroparesis, renal failure) at maraming iba pang mga sakit (adrenal insufficiency, hypothyroidism, liver failure, malignant tumor) na may hindi nagbabagong glucose-lowering therapy (pagpapatuloy ng pagkuha at akumulasyon ng TSP laban sa background. ng pagkabigo sa bato, pinapanatili ang parehong dosis ng insulin);

Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (intramuscular injection sa halip na subcutaneous);

Artipisyal na hypoglycemia (sinasadyang labis na dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose ng pasyente mismo);

Organic hyperinsulinism - insulinoma (tingnan ang talata 10.3).

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng hypoglycemia ay isang kawalan ng balanse sa pagitan ng pagpasok ng glucose sa dugo, ang paggamit nito, ang antas ng insulin at mga kontra-insular na hormone. Karaniwan, sa antas ng glycemic sa hanay na 4.2-4.7 mmol/l, ang produksyon at pagpapalabas ng insulin mula sa mga β-cell ay pinipigilan. Ang pagbaba sa mga antas ng glycemic sa ibaba 3.9 mmol/l ay sinamahan ng pagpapasigla ng paggawa ng mga kontra-insular na hormone (glucagon, cortisol, growth hormone, adrenaline). Ang mga sintomas ng neuroglycopenic ay bubuo kapag ang antas ng glycemic ay bumaba sa mas mababa sa 2.5-2.8 mmol/l. Sa kaso ng labis na dosis insulin at/o droga mga sulfonylurea Ang hypoglycemia ay bubuo dahil sa direktang hypoglycemic na epekto ng isang exogenous o endogenous hormone. Sa kaso ng isang labis na dosis ng mga gamot na sulfonylurea, ang mga sintomas ng hypoglycemic ay maaaring maulit nang maraming beses pagkatapos ihinto ang pag-atake dahil sa ang katunayan na ang tagal ng pagkilos ng ilang mga gamot ay maaaring umabot sa isang araw o higit pa. Ang mga TSP na walang nakapagpapasiglang epekto sa paggawa ng insulin (metformin, thiazolidinediones) ay hindi maaaring maging sanhi ng hypoglycemia sa kanilang sarili, ngunit kapag sila ay idinagdag sa sulfonylureas o insulin, ang pagkuha ng huli sa parehong dosis ay maaaring magdulot ng hypoglycemia dahil sa akumulasyon ng hypoglycemic. epekto ng kumbinasyon ng therapy (Talahanayan 7.15).

mesa 7.15. Hypoglycemia

Dulo ng mesa. 7.15

Sa pagpasok alak Ang gluconeogenesis sa atay ay pinipigilan, na siyang pinakamahalagang salik na humahadlang sa hypoglycemia. Pisikal na ehersisyo itaguyod ang insulin-independiyenteng paggamit ng glucose, dahil sa kung saan, laban sa background ng hindi nagbabagong therapy sa pagbaba ng glucose at/o sa kawalan ng karagdagang paggamit ng carbohydrate, maaari silang maging sanhi ng hypoglycemia.

Epidemiology

Ang banayad, mabilis na mababalik na hypoglycemia sa mga pasyenteng may type 1 na diabetes na tumatanggap ng intensive insulin therapy ay maaaring mangyari nang ilang beses sa isang linggo at medyo hindi nakakapinsala. Para sa bawat pasyente sa intensive insulin therapy, mayroong 1 kaso ng matinding hypoglycemia bawat taon. Sa karamihan ng mga kaso, ang hypoglycemia ay bubuo sa gabi. Sa type 2 diabetes, 20% ng mga pasyente na tumatanggap ng insulin at 6% ng mga pasyente na tumatanggap ng sulfonylureas ay nagkakaroon ng hindi bababa sa isang episode ng matinding hypoglycemia sa loob ng 10 taon.

Mga klinikal na pagpapakita

Mayroong dalawang pangunahing grupo ng mga sintomas: adrenergic, na nauugnay sa pag-activate ng sympathetic nervous system at ang pagpapalabas ng adrenaline ng adrenal glands, at neuroglycopenic, na nauugnay sa dysfunction ng central nervous system laban sa background ng kakulangan ng pangunahing substrate ng enerhiya nito. . SA adrenergic ang mga sintomas ay kinabibilangan ng: tachycardia, mydriasis; pagkabalisa, pagiging agresibo; nanginginig, malamig na pawis, paresthesia; pagduduwal, matinding gutom, hypersalivation; pagtatae, labis na pag-ihi. SA neuroglycopenic Kasama sa mga sintomas ang asthenia,

nabawasan ang konsentrasyon, sakit ng ulo, takot, pagkalito, disorientation, guni-guni; pagsasalita, visual, mga karamdaman sa pag-uugali, amnesia, kapansanan sa kamalayan, kombulsyon, lumilipas na paralisis, pagkawala ng malay. Maaaring walang malinaw na kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan at pagkakasunud-sunod ng mga sintomas habang nagiging mas malala ang hypoglycemia. Tanging adrenergic o neuroglycopenic na sintomas lamang ang maaaring mangyari. Sa ilang mga kaso, sa kabila ng pagpapanumbalik ng normoglycemia at patuloy na therapy, ang mga pasyente ay maaaring manatili sa isang nakatulala o kahit na comatose na estado sa loob ng ilang oras o kahit na araw. Ang matagal na hypoglycemia o ang madalas nitong mga episode ay maaaring humantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa central nervous system (pangunahin sa cerebral cortex), ang mga pagpapakita nito ay malaki ang pagkakaiba-iba mula sa delirious at hallucinatory-paranoid episodes hanggang sa mga tipikal na epileptic seizure, ang hindi maiiwasang resulta kung saan ay patuloy na demensya .

Ang hyperglycemia ay subjectively na pinahihintulutan ng mga pasyente nang mas madali kaysa sa mga yugto ng kahit na banayad na hypoglycemia. Samakatuwid, maraming mga pasyente, dahil sa takot sa hypoglycemia, isinasaalang-alang na kinakailangan upang mapanatili ang glycemia sa isang medyo mataas na antas, na aktwal na tumutugma sa decompensation ng sakit. Ang pagdaig sa stereotype na ito kung minsan ay nangangailangan ng malaking pagsisikap mula sa mga doktor at kawani ng pagsasanay.

Mga diagnostic

Ang klinikal na larawan ng hypoglycemia sa isang pasyente na may diyabetis kasama ang laboratoryo (karaniwan ay gumagamit ng isang glucometer) na pagtuklas ng mababang antas ng glucose sa dugo.

Differential diagnosis

Iba pang mga sanhi na humahantong sa pagkawala ng malay. Kung ang sanhi ng pagkawala ng kamalayan ng isang pasyente na may diyabetis ay hindi alam at imposibleng magsagawa ng mabilis na pagsusuri ng antas ng glycemic, ipinahiwatig ang pangangasiwa ng glucose. Kadalasan mayroong pangangailangan upang matukoy ang sanhi ng pag-unlad ng madalas na hypoglycemia sa mga pasyente na may diyabetis. Kadalasan ang mga ito ay resulta ng hindi sapat na therapy sa pagpapababa ng glucose at mababang antas ng kaalaman ng pasyente tungkol sa kanyang sakit. Dapat alalahanin na ang isang bilang ng mga sakit (adrenal insufficiency, hypothyroidism, renal at liver failure), kabilang ang mga malignant na tumor, ay maaaring humantong sa pagbawas sa pangangailangan para sa glucose-lowering therapy, hanggang sa kumpletong pag-aalis nito ("disappeared diabetes") .

Paggamot

Upang gamutin ang banayad na hypoglycemia, kung saan ang pasyente ay may kamalayan at makakatulong sa kanyang sarili, kadalasan ay sapat na ang pag-inom ng pagkain o likidong naglalaman ng carbohydrates sa halagang 1-2 unit ng tinapay (10-20 g ng glucose). Ang halagang ito ay nakapaloob, halimbawa, sa 200 ML ng matamis na katas ng prutas. Ang mga inumin ay nagpapagaan ng hypoglycemia nang mas epektibo, dahil sa likidong anyo ang glucose ay mas mabilis na nasisipsip. Kung patuloy na lumalala ang mga sintomas sa kabila ng patuloy na paggamit ng carbohydrate, kinakailangan ang intravenous glucose o intramuscular glucagon. Ang matinding hypoglycemia na nangyayari sa pagkawala ng malay ay ginagamot sa katulad na paraan. Sa kasong ito, ang pasyente ay binibigyan ng mga 50 ML 40% na solusyon ng glucose sa intravenously. Ang pangangasiwa ng glucose ay dapat ipagpatuloy hanggang sa tumigil ang pag-atake at ang glycemia ay na-normalize, kahit na ang isang mas malaking dosis - hanggang sa 100 ml o higit pa, bilang isang panuntunan, ay hindi kinakailangan. Glucagon ay ibinibigay (kadalasan gamit ang isang hiringgilya na inihanda ng pabrika) intramuscularly o subcutaneously. Pagkatapos ng ilang minuto, ang glycemic level ay bumalik sa normal dahil sa induction ng glycogenolysis ng glucagon. Gayunpaman, hindi ito palaging nangyayari: kapag ang antas ng insulin sa dugo ay mataas, ang glucagon ay hindi epektibo. Ang kalahating buhay ng glucagon ay mas maikli kaysa sa insulin. Sa alkoholismo at sakit sa atay, ang glycogen synthesis ay may kapansanan, at ang pangangasiwa ng glucagon ay maaaring hindi epektibo. Ang isang side effect ng glucagon administration ay maaaring pagsusuka, na lumilikha ng panganib ng aspiration. Maipapayo para sa mga kamag-anak ng pasyente na makabisado ang pamamaraan ng pag-iniksyon ng glucagon.

Pagtataya

Ang banayad na hypoglycemia sa mga sinanay na pasyente laban sa background ng magandang kompensasyon ng sakit ay ligtas. Ang madalas na hypoglycemia ay isang tanda ng mahinang kompensasyon ng diabetes; sa karamihan ng mga kaso, ang mga naturang pasyente ay may higit o hindi gaanong malubhang hyperglycemia at isang mataas na antas ng glycated hemoglobin sa natitirang bahagi ng araw. Sa mga matatandang pasyente na may mga huling komplikasyon ng diabetes, ang hypoglycemia ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon sa vascular tulad ng myocardial infarction, stroke, at retinal hemorrhage. Ang hypoglycemic coma na tumatagal ng hanggang 30 minuto na may sapat na paggamot at mabilis na pagbabalik ng kamalayan, bilang panuntunan, ay walang anumang mga komplikasyon o kahihinatnan.

7.8. HULING KOMPLIKASYON NG DIABETES MELLITUS

Nagkakaroon ng mga huling komplikasyon sa parehong uri ng diabetes. Sa klinika, mayroong limang pangunahing komplikasyon sa huling bahagi ng diabetes: macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy at diabetic foot syndrome. Ang nonspecificity ng late complications para sa ilang uri ng diabetes ay tinutukoy ng katotohanan na ang kanilang pangunahing pathogenetic link ay talamak na hyperglycemia. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa oras ng pagpapakita ng T1DM, ang mga huling komplikasyon sa mga pasyente ay halos hindi nangyayari, na umuunlad sa paglipas ng mga taon at mga dekada, depende sa pagiging epektibo ng therapy. Bilang isang tuntunin, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan para sa T1DM ay diabetes microangiopathy(nephropathy, retinopathy) at neuropathy (diabetic foot syndrome). Sa T2DM, sa kabaligtaran, ang mga huling komplikasyon ay madalas na napansin sa oras ng diagnosis. Una, ito ay dahil sa ang katunayan na ang T2DM ay nagpapakita ng sarili bago pa ang diagnosis ay ginawa. Pangalawa, ang atherosclerosis, na ipinakita sa klinika ng macroangiopathy, ay may maraming mga link sa pathogenesis na karaniwan sa diabetes. Sa T2DM, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan, bilang panuntunan, ay nakukuha ng diyabetis macroangiopathy, na nakita sa karamihan ng mga pasyente sa oras ng diagnosis. Sa bawat partikular na kaso, ang hanay at kalubhaan ng mga indibidwal na huling komplikasyon ay nag-iiba mula sa kanilang kabalintunaan na kumpletong kawalan, sa kabila ng makabuluhang tagal ng sakit, hanggang sa kumbinasyon ng lahat ng posibleng opsyon sa isang malubhang anyo.

Ang mga huling komplikasyon ay pangunahing sanhi ng kamatayan mga pasyenteng may diabetes, at isinasaalang-alang ang paglaganap nito, ito ang pinakamahalagang problemang medikal at panlipunang kalusugan sa karamihan ng mga bansa. Dahil dito pangunahing layunin ng paggamot at ang pagmamasid sa mga pasyenteng may diabetes ay ang pag-iwas (pangunahin, pangalawa, tertiary) sa mga huling komplikasyon nito.

7.8.1. Diabetic macroangiopathy

Diabetic macroangiopathy- isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang mga atherosclerotic lesyon ng malalaking arterya sa diabetes,

clinically manifested sa pamamagitan ng coronary heart disease (CHD), obliterating atherosclerosis ng mga vessels ng utak, lower extremities, internal organs at arterial hypertension (Talahanayan 7.16).

mesa 7.16. Diabetic macroangiopathy

Etiology at pathogenesis

Marahil ay katulad ng etiology at pathogenesis ng atherosclerosis sa mga indibidwal na walang diabetes. Ang mga atherosclerotic plaque ay hindi naiiba sa mikroskopikong istraktura sa mga indibidwal na may diabetes at walang diabetes. Gayunpaman, sa diyabetis, maaaring mauna ang mga karagdagang salik sa panganib, o maaaring palalain ng diabetes ang mga kilalang hindi tiyak na salik. Ang mga ito para sa diabetes ay kinabibilangan ng:

1. Hyperglycemia. Ito ay isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng atherosclerosis. Ang pagtaas sa mga antas ng HbA1c ng 1% sa mga pasyente na may T2DM ay tumataas

Mayroong 15% na panganib na magkaroon ng myocardial infarction. Ang mekanismo ng atherogenic na epekto ng hyperglycemia ay hindi lubos na malinaw; maaaring nauugnay ito sa glycosylation ng mga huling produkto ng LDL at collagen metabolism. vascular wall.

2. Arterial hypertension(AG). Sa pathogenesis, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa bahagi ng bato (diabetic nephropathy). Ang hypertension sa type 2 diabetes ay hindi gaanong isang makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa atake sa puso at stroke kaysa sa hyperglycemia.

3. Dyslipidemia. Ang hyperinsulinemia, na isang mahalagang bahagi ng insulin resistance sa type 2 diabetes, ay nagdudulot ng pagbaba sa mga antas ng HDL, isang pagtaas sa mga antas ng triglyceride at pagbaba sa density, i.e. nadagdagan ang atherogenicity ng LDL.

4. Obesity, na karamihan sa mga pasyente na may T2DM ay nagdurusa, ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis, myocardial infarction at stroke (tingnan ang seksyon 11.2).

5. Paglaban sa insulin. Ang hyperinsulinemia at mataas na antas ng insulin-proinsulin-like molecules ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng atherosclerosis, na maaaring nauugnay sa endothelial dysfunction.

6. Disorder ng coagulation ng dugo. Sa diabetes, ang isang pagtaas sa antas ng fibrinogen, platelet inhibitor activator at von Willebrand factor ay tinutukoy, na nagreresulta sa pagbuo ng isang prothrombotic na estado ng sistema ng coagulation ng dugo.

7. Endothelial dysfunction, nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpapahayag ng plasminogen inhibitor activator at cell adhesion molecules.

8. Oxidative stress, na humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng oxidized LDL at F2-isoprostanes.

9. Systemic na pamamaga kung saan mayroong pagtaas sa pagpapahayag ng fibrinogen at C-reactive na protina.

Ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coronary artery disease sa type 2 diabetes ay ang pagtaas ng mga antas ng LDL, pagbaba ng mga antas ng HDL, arterial hypertension, hyperglycemia at paninigarilyo. Ang isa sa mga pagkakaiba sa pagitan ng proseso ng atherosclerotic sa diyabetis ay ang mas laganap at distal na katangian ng occlusal lesion, mga. Ang proseso ay kadalasang nagsasangkot ng mas maliliit na arterya, na nagpapalubha sa kirurhiko paggamot at nagpapalala sa pagbabala.

Epidemiology

Ang panganib na magkaroon ng coronary heart disease sa mga taong may type 2 diabetes ay 6 na beses na mas mataas kaysa sa mga taong walang diabetes, habang ito ay pareho para sa mga lalaki at babae. Ang arterial hypertension ay nakikita sa 20% ng mga pasyente na may type 1 diabetes at sa 75% ng mga pasyente na may type 2 diabetes. Sa pangkalahatan, sa mga pasyente na may diyabetis ito ay nangyayari nang 2 beses na mas madalas kaysa sa mga taong wala nito. Ang pagtanggal ng atherosclerosis ng mga peripheral vessel ay bubuo sa 10% ng mga pasyente na may diabetes. Ang thromboembolism ng mga cerebral vessel ay bubuo sa 8% ng mga pasyente na may diabetes (2-4 beses na mas madalas kaysa sa mga taong walang diabetes).

Mga klinikal na pagpapakita

Karaniwang hindi sila naiiba sa mga taong walang diabetes. Sa klinikal na larawan ng T2DM, ang mga komplikasyon ng macrovascular (myocardial infarction, stroke, occlusive lesyon ng mga sisidlan ng mga binti) ay madalas na nauuna, at sa kanilang pag-unlad na ang hyperglycemia ay madalas na unang napansin sa pasyente. Marahil dahil sa concomitant autonomic neuropathy, hanggang 30% ng myocardial infarction sa mga taong may diabetes ay nangyayari nang walang tipikal na angina attack (walang sakit na infarction).

Mga diagnostic

Ang mga prinsipyo para sa pag-diagnose ng mga komplikasyon ng atherosclerosis (coronary heart disease, cerebrovascular accident, occlusive lesions ng arteries of the legs) ay hindi naiiba sa mga para sa mga taong walang diabetes. Pagsukat presyon ng dugo(BP) ay dapat isagawa sa bawat pagbisita ng isang pasyente na may diabetes sa doktor, at ang pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig spectrum ng lipid Ang mga pagsusuri sa dugo (kabuuang kolesterol, triglycerides, LDL, HDL) para sa diyabetis ay dapat isagawa nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon.

Differential diagnosis

Iba pang mga sakit sa cardiovascular, symptomatic arterial hypertension, pangalawang dyslipidemia.

Paggamot

♦ Kontrol sa presyon ng dugo. Ang tamang antas ng systolic blood pressure sa diabetes ay mas mababa sa 130 mmHg, at diastolic blood pressure ay 80 mmHg (Talahanayan 7.3). Karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng maraming antihypertensive na gamot upang makamit ang layuning ito. Ang mga gamot na pinili para sa antihypertensive therapy para sa diyabetis ay ang ACE inhibitors at angiotensin receptor blockers, na kung kinakailangan, ay pupunan ng thiazide diuretics. Ang mga piniling gamot para sa mga pasyenteng may diabetes na dumanas ng myocardial infarction ay β-blockers.

♦ Pagwawasto ng dyslipidemia. Ang mga target na antas ng mga tagapagpahiwatig ng spectrum ng lipid ay ipinakita sa talahanayan. 7.3. Ang mga gamot na pinili para sa lipid-lowering therapy ay 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase inhibitors (statins).

♦ Antiplatelet therapy. Ang aspirin therapy (75-100 mg / araw) ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may diabetes na higit sa 40 taong gulang na may mas mataas na panganib na magkaroon ng cardiovascular pathology (kumplikadong family history, arterial hypertension, paninigarilyo, dyslipidemia, microalbuminuria), pati na rin ang lahat ng mga pasyente na may clinical manifestations ng atherosclerosis bilang pangalawang pag-iwas.

♦ Screening at paggamot ng coronary artery disease. Ang mga pagsubok sa stress upang ibukod ang coronary artery disease ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may mga sintomas ng cardiovascular disease, pati na rin kapag ang patolohiya ay nakita ng ECG.

Pagtataya

75% ng mga pasyente na may T2DM at 35% ng mga pasyente na may T1DM ay namamatay mula sa mga sakit na cardiovascular. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente na may T2DM ang namamatay mula sa mga komplikasyon ng coronary artery disease, 15% mula sa cerebral thromboembolism. Ang pagkamatay mula sa myocardial infarction sa mga taong may diyabetis ay lumampas sa 50%.

7.8.2. Diabetic retinopathy

Diabetic retinopathy(DR) - microangiopathy ng mga retinal vessel, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng microaneurysms, hemorrhages, exudative na pagbabago at paglaganap ng mga bagong nabuo na vessel, na humahantong sa bahagyang o kumpletong pagkawala ng paningin (Talahanayan 7.17).

Etiology

Ang pangunahing etiological factor sa pag-unlad ng DR ay talamak na hyperglycemia. Ang iba pang mga kadahilanan (arterial hypertension, dyslipidemia, paninigarilyo, pagbubuntis, atbp.) ay hindi gaanong mahalaga.

Pathogenesis

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng DR ay:

Microangiopathy ng mga retinal vessel, na humahantong sa pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo na may pag-unlad ng hypoperfusion;

Vascular degeneration na may pagbuo ng microaneurysms;

Progressive hypoxia, stimulating vascular proliferation at humahantong sa fatty degeneration at deposition ng calcium salts sa retina;

mesa 7.17. Diabetic retinopathy

microinfarctions na may exudation, na humahantong sa pagbuo ng malambot na "cotton-wool spot";

Pagtitiwalag ng mga lipid na may pagbuo ng mga siksik na exudate;

Paglaganap ng proliferating vessels sa retina na may pagbuo ng shunt at aneurysms, na humahantong sa pagluwang ng mga ugat at lumalalang retinal hypoperfusion;

Ang kababalaghan ng pagnanakaw na may karagdagang pag-unlad ng ischemia, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga infiltrates at scars;

Retinal detachment bilang resulta ng ischemic disintegration nito at ang pagbuo ng vitreoretinal tractions;

Vitreous hemorrhages na nagreresulta mula sa hemorrhagic infarctions, napakalaking vascular invasion at rupture ng aneurysms;

Paglaganap ng mga sisidlan ng iris (diabetic rubeosis), na humahantong sa pag-unlad ng pangalawang glaucoma;

Maculopathy na may retinal edema.

Epidemiology

Ang DR ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabulag sa mga nagtatrabahong populasyon ng mga mauunlad na bansa, at ang panganib na magkaroon ng pagkabulag sa mga pasyenteng may DM ay 10-20 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa oras ng diagnosis ng T1DM, ang DR ay hindi napansin sa halos alinman sa mga pasyente; pagkatapos ng 5 taon, ang sakit ay napansin sa 8% ng mga pasyente, at may tatlumpung taong karanasan sa diabetes - sa 98% ng mga pasyente. Sa oras ng diagnosis ng T2DM, ang DR ay napansin sa 20-40% ng mga pasyente, at sa mga pasyente na may labinlimang taong karanasan sa T2DM - sa 85%. Sa DM-1, ang proliferative retinopathy ay medyo mas karaniwan, at sa DM-2 - maculopathy (75% ng mga kaso ng maculopathy).

Mga klinikal na pagpapakita

Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri, mayroong 3 yugto ng DR

(Talahanayan 7.18).

Mga diagnostic

Ang isang kumpletong pagsusuri sa ophthalmological, kabilang ang direktang ophthalmoscopy na may retinal photography, ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may T1DM 3-5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, at para sa mga pasyente na may T2DM kaagad pagkatapos ng diagnosis nito. Sa hinaharap, ang mga naturang pag-aaral ay dapat na ulitin taun-taon.

mesa 7.18. Pag-uuri ng diabetic retinopathy

Differential diagnosis

Iba pang mga sakit sa mata sa mga pasyenteng may diabetes.

Paggamot

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ng diabetic retinopathy, pati na rin ang iba pang mga huling komplikasyon, ay ang pinakamainam na kompensasyon ng diabetes. Ang pinaka-epektibong paraan para sa paggamot sa diabetic retinopathy at pag-iwas sa pagkabulag ay laser photocoagulation. Layunin

kanin. 7.11. Diabetic retinopathy:

a) non-proliferative; b) preproliferative; c) dumarami

Ang laser photocoagulation ay ang paghinto ng paggana ng mga bagong nabuo na mga sisidlan, na nagdudulot ng pangunahing banta ng pag-unlad ng mga malubhang komplikasyon tulad ng hemophthalmos, traction retinal detachment, iris rubeosis at pangalawang glaucoma.

Pagtataya

Ang pagkabulag ay naitala sa 2% ng mga pasyente na may diabetes (3-4% ng mga pasyente na may type 1 diabetes at 1.5-2% ng mga pasyente na may type 2 diabetes). Ang tinatayang saklaw ng mga bagong kaso ng pagkabulag na nauugnay sa DR ay 3.3 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon. Sa type 1 na diyabetis, ang pagbabawas ng HbA1c sa 7.0% ay humahantong sa isang pagbawas sa panganib na magkaroon ng DR ng 75% at isang pagbawas sa panganib ng pag-unlad ng DR ng 60%. Sa type 2 diabetes, ang isang 1% na pagbawas sa HbA1c ay humahantong sa isang 20% ​​na pagbawas sa panganib na magkaroon ng DR.

7.8.3. Diabetic nephropathy

Diabetic nephropathy(DNF) ay tinukoy bilang albuminuria (higit sa 300 mg ng albumin bawat araw o proteinuria higit sa 0.5 g ng protina bawat araw) at/o pagbaba ng renal filtration function sa mga taong may diabetes nang walang impeksyon sa ihi, pagpalya ng puso, o iba pang mga sakit sa bato. Ang microalbuminuria ay tinukoy bilang albumin excretion na 30-300 mg/araw o 20-200 mcg/min.

Etiology at pathogenesis

Ang mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa DNF ay ang tagal ng diabetes, talamak na hyperglycemia, arterial hypertension, dyslipidemia, at sakit sa bato sa mga magulang. Sa DNF, ang unang bagay na apektado ay glomerular apparatus bato

1. Isa sa mga posibleng mekanismo kung saan hyperglycemia nagpo-promote ng pagbuo ng glomerular pinsala, ay ang akumulasyon ng sorbitol dahil sa pag-activate ng polyol pathway ng glucose metabolismo, pati na rin ang isang bilang ng mga advanced na glycation end na produkto.

2. Mga karamdaman sa hemodynamic, ibig sabihin intraglomerular hypertension(pagtaas ng presyon ng dugo sa loob ng glomeruli ng bato) ay isang mahalagang bahagi ng pathogenesis

Ang sanhi ng intraglomerular hypertension ay isang paglabag sa tono ng arterioles: pagluwang ng afferent at pagpapaliit ng efferent.

mesa 7.19. Diabetic nephropathy

Ito, sa turn, ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang bilang ng mga humoral na kadahilanan, tulad ng angiotensin-2 at endothelin, pati na rin dahil sa isang paglabag sa mga katangian ng electrolyte ng glomerular basement membrane. Bilang karagdagan, ang intraglomerular hypertension ay itinataguyod ng systemic hypertension, na nakikita sa karamihan ng mga pasyente na may DNF. Dahil sa intraglomerular hypertension, ang pinsala sa basement membrane at filtration pores ay nangyayari,

kung saan nagsisimulang tumagos ang mga bakas (microalbuminuria), at pagkatapos ay malaking halaga ng albumin (proteinuria). Ang pampalapot ng mga lamad ng basement ay nagdudulot ng pagbabago sa kanilang mga katangian ng electrolyte, na sa sarili nito ay humahantong sa mas maraming albumin na pumapasok sa ultrafiltrate kahit na walang pagbabago sa laki ng mga pores ng pagsasala.

3. genetic predisposition. Ang arterial hypertension ay nangyayari na may tumaas na dalas sa mga kamag-anak ng mga pasyente na may DNF. Mayroong katibayan ng isang koneksyon sa pagitan ng DNF at ACE gene polymorphism. Sa mikroskopiko, na may DNF, ang pampalapot ng glomerular basement membranes, pagpapalawak ng mesangium, pati na rin ang mga fibrous na pagbabago sa afferent at efferent arterioles ay ipinahayag. Sa huling yugto, na klinikal na tumutugma sa talamak na pagkabigo sa bato (CRF), focal (Kimmelstiel-Wilson) at pagkatapos ay natutukoy ang diffuse glomerulosclerosis.

Epidemiology

Ang microalbuminuria ay napansin sa 6-60% ng mga pasyente na may T1DM 5-15 taon pagkatapos ng pagpapakita nito. Nakikita ang DNF sa 35% ng mga taong may T1DM, mas madalas sa mga lalaki at sa mga taong nagkaroon ng T1DM bago ang edad na 15 taon. Sa T2DM, nabubuo ang DNF sa 25% ng mga Caucasians at 50% ng mga Asian. Ang pangkalahatang pagkalat ng DNF sa T2DM ay 4-30%.

Mga klinikal na pagpapakita

Ang isang medyo maagang klinikal na pagpapakita na hindi direktang nauugnay sa DNF ay arterial hypertension. Ang iba pang mga klinikal na halatang pagpapakita ay huli na. Kabilang dito ang mga pagpapakita ng nephrotic syndrome at talamak na pagkabigo sa bato.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri para sa DNF sa mga taong may diyabetis ay nagsasangkot ng taunang pagsusuri para sa microalbuminuria para sa DM-1, 5 taon pagkatapos ng pagpapakita ng sakit, at para sa DM-2, kaagad pagkatapos ng pagtuklas nito. Bilang karagdagan, hindi bababa sa taunang antas ng creatinine ay kinakailangan upang makalkula glomerular filtration rate (GFR). Maaaring kalkulahin ang GFR gamit ang iba't ibang mga formula, halimbawa, ang formula ng Cockcroft-Gault:

Para sa mga lalaki: a = 1.23 (normal na GFR 100 - 150 ml/min) Para sa mga babae: a = 1.05 (normal na GFR 85 - 130 ml/min)

Sa mga unang yugto ng DNF, ang pagtaas ng GFR ay maaaring makita, na unti-unting bumababa habang nagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang microalbuminuria ay nagsisimulang matukoy 5-15 taon pagkatapos ng pagpapakita ng DM-1; na may T2DM sa 8-10% ng mga kaso, ito ay natukoy kaagad pagkatapos ng pagtuklas nito, marahil dahil sa mahabang asymptomatic na kurso ng sakit bago ang diagnosis. Ang peak development ng overt proteinuria o albuminuria sa T1DM ay nangyayari sa pagitan ng 15 at 20 taon pagkatapos ng simula. Proteinuria ay nagpapahiwatig irreversibility DNF, na maaga o huli ay hahantong sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang uremia ay bubuo sa karaniwan 7-10 taon pagkatapos ng pagsisimula ng lantad na proteinuria. Dapat tandaan na ang GFR ay hindi nauugnay sa proteinuria.

Differential diagnosis

Iba pang mga sanhi ng proteinuria at pagkabigo sa bato sa mga taong may diabetes. Sa karamihan ng mga kaso, ang DNF ay pinagsama sa arterial hypertension, diabetic retinopathy o neuropathy, sa kawalan kung saan ang differential diagnosis ay dapat lalo na maingat. Sa 10% ng mga kaso na may DM-1 at sa 30% ng mga kaso na may DM-2, ang proteinuria ay hindi nauugnay sa DNF.

Paggamot

♦ Mga pangunahing kondisyon ng pangunahin at pangalawa pag-iwas

DNF ay kompensasyon ng diabetes at pagpapanatili ng normal na systemic na presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang pangunahing pag-iwas sa DNF ay nagsasangkot ng pagbabawas ng pagkonsumo ng mga pagkaing protina - mas mababa sa 35% ng pang-araw-araw na calorie.

♦ Sa mga yugto microalbuminuria At proteinuria ang mga pasyente ay inireseta ng ACE inhibitors o angiotensin receptor blockers. Sa kasabay na arterial hypertension, ang mga ito ay inireseta sa mga antihypertensive na dosis, kung kinakailangan kasama ng iba pang mga antihypertensive na gamot. Sa normal na presyon ng dugo, ang mga gamot na ito ay inireseta sa mga dosis na hindi humantong sa pag-unlad ng hypotension. Parehong ACE inhibitors (para sa DM-1 at DM-2) at angiotensin receptor blockers (para sa DM-2) ay tumutulong na maiwasan ang paglipat ng microalbuminuria sa proteinuria. Sa ilang mga kaso, laban sa background ng therapy na ito kasama ang kompensasyon ng diabetes sa pamamagitan ng iba pang mga parameter, ang microalbuminuria ay tinanggal. Bilang karagdagan, simula sa yugto ng microalbuminuria, kinakailangan

pagbabawas ng paggamit ng protina sa mas mababa sa 10% ng mga pang-araw-araw na calorie (o mas mababa sa 0.8 gramo bawat kg ng timbang) at asin sa mas mababa sa 3 gramo bawat araw.

♦ Sa entablado talamak na pagkabigo sa bato, bilang panuntunan, kinakailangan ang pagsasaayos ng glucose-lowering therapy. Karamihan sa mga pasyente na may T2DM ay kailangang lumipat sa insulin therapy, dahil ang akumulasyon ng TSP ay nagdadala ng panganib na magkaroon ng malubhang hypoglycemia. Karamihan sa mga pasyente na may T1DM ay nakakaranas ng pagbaba sa mga kinakailangan sa insulin, dahil ang bato ay isa sa mga pangunahing lugar ng metabolismo ng insulin. Kapag ang antas ng serum creatinine ay tumaas sa 500 μmol/L o higit pa, kinakailangan na itaas ang tanong ng paghahanda ng pasyente para sa extracorporeal (hemodialysis, peritoneal dialysis) o surgical (kidney transplantation) na paraan ng paggamot. Ang paglipat ng bato ay ipinahiwatig kapag ang antas ng creatinine ay umabot sa 600-700 µmol/l at ang glomerular filtration rate ay bumaba sa mas mababa sa 25 ml/min, hemodialysis - 1000-1200 µmol/l at mas mababa sa 10 ml/min, ayon sa pagkakabanggit.

Pagtataya

50% ng mga pasyente na may type 1 diabetes at 10% ng mga pasyente na may type 2 diabetes na may proteinuria ay nagkakaroon ng talamak na renal failure sa susunod na 10 taon. 15% ng lahat ng pagkamatay sa mga pasyenteng may type 1 diabetes na wala pang 50 taong gulang ay nauugnay sa talamak na pagkabigo sa bato dahil sa DNF.

7.8.4. Diabetic neuropathy

Diabetic neuropathy Ang (DNE) ay isang kumbinasyon ng mga sindrom ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, na maaaring uriin depende sa nangingibabaw na paglahok ng iba't ibang bahagi nito sa proseso (sensorimotor, autonomic), pati na rin ang pagkalat at kalubhaan ng pinsala (Talahanayan 7.20). ).

ako. Sensorimotor neuropathy:

simetriko;

Focal (mononeuropathy) o polyfocal (cranial, proximal motor, mononeuropathy ng limbs at trunk).

II. Autonomic (autonomic) neuropathy:

Cardiovascular (orthostatic hypotension, cardiac denervation syndrome);

Gastrointestinal (gastric atony, biliary dyskinesia, diabetic enteropathy);

Urogenital (na may dysfunction ng pantog at sekswal na function);

Ang kakayahan ng pasyente na makilala ang hypoglycemia ay may kapansanan;

May kapansanan sa pag-andar ng mag-aaral;

Dysfunction ng sweat glands (distal anhidrosis, hyperhidrosis kapag kumakain).

mesa 7.20. Diabetic neuropathy

Etiology at pathogenesis

Ang pangunahing sanhi ng DNE ay hyperglycemia. Ang ilang mga mekanismo ng pathogenesis nito ay iminungkahi:

Pag-activate ng polyol pathway ng glucose metabolism, na nagreresulta sa akumulasyon ng sorbitol, fructose at pagbaba sa nilalaman ng myoinositol at glutathione sa mga nerve cells. Ito naman, ay humahantong sa pag-activate ng mga proseso ng libreng radikal at pagbaba sa antas ng nitric oxide;

Non-enzymatic glycosylation ng lamad at cytoplasmic na protina ng mga selula ng nerbiyos;

Microangiopathy vasa nerve na humahantong sa isang pagbagal sa daloy ng dugo sa maliliit na ugat at hypoxia ng nerbiyos.

Epidemiology

Ang pagkalat ng DNE sa parehong uri ng diabetes ay humigit-kumulang 30%. Sa T1DM, pagkatapos ng 5 taon mula sa pagsisimula ng sakit, nagsisimula itong matukoy sa 10% ng mga pasyente. Ang saklaw ng mga bagong kaso ng DNE sa T2DM ay humigit-kumulang 6% ng mga pasyente bawat taon. Ang pinakakaraniwang variant ay distal symmetric sensorimotor DNE.

Mga klinikal na pagpapakita

ARAW ng Sensorimotor nagpapakita ng sarili bilang isang kumplikadong mga sakit sa motor at pandama. Ang isang karaniwang sintomas ng distal na anyo ng DNE ay paresthesia, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng "crawling goosebumps", pamamanhid. Ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng malamig na mga paa, bagaman sila ay nananatiling mainit sa pagpindot, na isang palatandaan na nagpapakilala sa polyneuropathy mula sa mga pagbabago sa ischemic, kapag ang mga paa ay malamig sa pagpindot. Ang isang maagang pagpapakita ng sensory neuropathy ay isang paglabag sa sensitivity ng vibration. Ang katangian ay ang "restless legs" syndrome, na isang kumbinasyon ng nighttime paresthesia at nadagdagang sensitivity. Sakit sa binti madalas na naaabala sa gabi, at kung minsan ang pasyente ay hindi makayanan ang hawakan ng isang kumot. Sa isang tipikal na kaso, ang pananakit, kabaligtaran ng sa occlusive arterial disease, ay maaaring bumaba sa paglalakad. Sa paglipas ng mga taon, ang sakit ay maaaring kusang huminto dahil sa pagkamatay ng maliliit na nerve fibers na responsable para sa pagiging sensitibo ng sakit. Hypoesthesia ipinakikita ng pagkawala ng sensitivity sa paraan ng "mga medyas" at "guwantes". Ang paglabag sa malalim, proprioceptive sensitivity ay humahantong sa kapansanan sa koordinasyon at kahirapan sa paggalaw (sensory ataxia). Ang pasyente ay nagreklamo ng "mga alien legs", isang pakiramdam ng "nakatayo sa cotton wool". Ang paglabag sa trophic innervation ay humahantong sa mga degenerative na pagbabago sa balat, buto at tendon. Ang kapansanan sa sensitivity ng sakit ay humahantong sa madalas, hindi napapansin ng pasyente, microtraumas ng mga paa, na madaling mahawahan. Ang kapansanan sa koordinasyon at paglalakad ay humahantong sa isang non-physiological redistribution ng load sa joints ng paa. Bilang resulta, ang mga anatomical na relasyon sa musculoskeletal system ng binti ay nasisira.

Ang arko ng paa ay deformed, pamamaga, bali, at talamak purulent na proseso ay nabubuo (tingnan ang seksyon 7.8.5).

Mayroong ilang mga anyo ng autonomous daylight. Dahilan cardiovascular form- pagkagambala ng innervation ng cardiopulmonary complex at malalaking vessel. Ang vagus nerve ay ang pinakamahabang nerve, at samakatuwid ay mas maagang apektado kaysa sa iba. Bilang resulta ng pamamayani ng mga impluwensyang nagkakasundo, nagpapahinga tachycardia. Lumilitaw ang hindi sapat na tugon sa orthostasis orthostatic hypotension at syncope. Ang autonomic denervation ng pulmonary-cardiac complex ay humahantong sa kawalan ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Ang autonomic neuropathy ay nauugnay sa isang pagtaas ng pagkalat ng silent myocardial infarction sa mga pasyente na may diabetes.

Mga sintomas gastrointestinal form Ang DNE ay gastroparesis na may mabagal o, sa kabaligtaran, mabilis na pag-alis ng gastric, na maaaring lumikha ng mga kahirapan sa pagpili ng insulin therapy, dahil ang oras at dami ng pagsipsip ng carbohydrate ay nag-iiba nang walang katiyakan; esophageal atony, reflux esophagitis, dysphagia; matubig na pagtatae. Para sa anyo ng urogenital Ang DNE ay nailalarawan sa pamamagitan ng atony ng mga ureter at pantog, na humahantong sa isang pagkahilig sa mga impeksyon sa ihi; erectile dysfunction (mga 50% ng mga pasyente na may diabetes); pabalik-balik na bulalas.

Ang iba pang posibleng pagpapakita ng vegetative DNE ay may kapansanan sa kakayahang makilala ang hypoglycemia, may kapansanan sa pag-andar ng mag-aaral, may kapansanan sa pagpapaandar ng glandula ng pawis (anhidrosis), at diabetic amyotrophy.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri sa neurological ng mga pasyente na may diyabetis ay dapat isagawa taun-taon. Sa pinakamababa, ito ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng mga pagsubok na naglalayong makilala ang distal sensorimotor neuropathy. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pagtatasa ng sensitivity ng vibration gamit ang graduated tuning fork, tactile sensitivity gamit ang monofilament, pati na rin ang temperature at pain sensitivity. Ayon sa mga indikasyon, pinag-aralan ang estado ng autonomic nervous system: upang masuri ang kakulangan ng parasympathetic innervation ng puso, ginagamit ang isang bilang ng mga functional na pagsubok, tulad ng pagsukat ng rate ng puso sa malalim na paghinga na may pagtatasa ng pagkakaiba-iba.

rate ng puso at maniobra ng Valsalva; Upang masuri ang kakulangan ng sympathetic innervation ng puso, ginagamit ang isang orthostatic test.

Differential diagnosis

Neuropathies ng iba pang mga pinagmulan (alcoholic, uremic, na may B 12-deficiency anemia, atbp.). Ang diagnosis ng dysfunction ng isang partikular na organ bilang resulta ng autonomic neuropathy ay itinatag lamang pagkatapos na hindi kasama ang patolohiya ng organ.

Paggamot

1. Pag-optimize ng therapy na nagpapababa ng glucose.

2. Pangangalaga sa paa (tingnan ang sugnay 7.8.5).

3. Ang pagiging epektibo ng mga neurotropic na gamot (α-lipoic acid) ay hindi nakumpirma sa lahat ng pag-aaral.

4. Symptomatic therapy (pawala sa sakit, sildenafil para sa erectile dysfunction, fludrocortisone para sa orthostatic hypotension, atbp.).

Pagtataya

Sa mga unang yugto, ang DNE ay maaaring maibalik laban sa background ng patuloy na kompensasyon ng diabetes. Ang DNE ay nakita sa 80% ng mga pasyente na may ulcerative lesyon at ito ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagputol ng mga binti.

7.8.5. Diabetic foot syndrome

Diabetic foot syndrome(SDS) ay isang pathological na kondisyon ng paa sa diyabetis, na nagmumula laban sa background ng pinsala sa peripheral nerves, balat at malambot na tisyu, buto at kasukasuan at ipinakita ng talamak at talamak na mga ulser, osteoarticular lesyon at purulent-necrotic na proseso (Talahanayan 7.21) .

Etiology at pathogenesis

Ang pathogenesis ng DFS ay multicomponent at kinakatawan ng isang kumbinasyon ng mga neuropathic at perfusion disorder na may binibigkas na pagkahilig sa impeksyon. Batay sa pamamayani ng isa o isa pa sa mga nakalistang salik sa pathogenesis, 3 pangunahing anyo ang nakikilala.

mesa 7.21. Diabetic foot syndrome

I. Neuropathic form(60-70 %):

Walang osteoarthropathy;

Sa diabetic osteoarthropathy.

II. Neuroischemic (halo-halong) form(15-20 %).

III. Ischemic form(3-7 %).

Neuropathic na anyo ng SDS. Sa diabetic neuropathy, ang mga distal na bahagi ng pinakamahabang nerbiyos ay pangunahing apektado. Ang pangmatagalang kakulangan ng trophic impulses ay humahantong sa hypotrophy ng balat, buto, ligaments, tendons at muscles. Ang resulta ng hypotrophy ng connective structures ay ang pagpapapangit ng paa na may non-physiological redistribution ng supporting load at ang labis na pagtaas nito sa ilang mga lugar. Sa mga lugar na ito, halimbawa sa lugar ng projection ng mga ulo ng metatarsal bones, ang pampalapot ng balat at ang pagbuo ng hyperkeratoses ay nabanggit. Ang patuloy na presyon sa mga lugar na ito ay humahantong sa nagpapasiklab na autolysis ng pinagbabatayan na malambot na tisyu, na lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa pagbuo ng isang ulcerative defect. Bilang resulta ng pagkasayang at kapansanan sa pagpapawis, ang balat ay nagiging tuyo at madaling mabibitak. Dahil sa pagbaba ng sensitivity ng sakit, madalas na hindi binibigyang pansin ng pasyente ang mga pagbabagong nagaganap. Hindi niya agad na makita ang abala ng mga sapatos, na humahantong sa pagbuo ng mga abrasion at calluses, at hindi napansin ang pagpapakilala ng mga dayuhang katawan o maliliit na sugat sa mga lugar ng pag-crack. Ang sitwasyon ay pinalala ng isang paglabag sa malalim na sensitivity, na ipinakita sa mga kaguluhan sa lakad at hindi tamang pagpoposisyon ng mga binti. Kadalasan, ang ulcerative defect ay nahawaan ng staphylococci, streptococci, at bituka bacteria; madalas na sumasali ang anaerobic flora. Ang neuropathic osteoarthropathy ay ang resulta ng binibigkas na mga pagbabago sa dystrophic sa osteoarticular apparatus ng paa (osteoporosis, osteolysis, hyperostosis).

Ischemic form ng SDS ay isang kinahinatnan ng atherosclerosis ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay, na humahantong sa pagkagambala sa pangunahing daloy ng dugo, i.e. ay isa sa mga variant ng diabetic macroangiopathy.

Epidemiology

Ang DDS ay sinusunod sa 10-25%, at ayon sa ilang data, sa isang anyo o iba pa sa 30-80% ng mga pasyente na may diyabetis. Sa Estados Unidos, ang taunang gastos sa paggamot sa mga pasyenteng may diabetes mellitus na may DDS ay $1 bilyon.

Mga klinikal na pagpapakita

Sa anyo ng neuropathic Tinutukoy ng SDS ang dalawang pinakakaraniwang uri ng mga sugat: neuropathic ulcer at osteoarthropathy (na may pag-unlad

kanin. 7.12. Neuropathic ulcer sa diabetic foot syndrome

kanin. 7.13. Charcot joint sa diabetic foot syndrome

Charcot joint). Mga ulser sa neuropathic, Bilang isang patakaran, sila ay naisalokal sa lugar ng nag-iisang at interdigital na mga puwang, i.e. sa mga bahagi ng paa na nakakaranas ng pinakamalaking presyon (Larawan 7.12).

Ang mga mapanirang pagbabago sa ligamentous system ng paa ay maaaring umunlad sa loob ng maraming buwan at humantong sa matinding pagpapapangit ng buto - diabetic osteoarthropathy at pagbuo Charcot joint, sa kasong ito, ang paa ay matalinhagang inihambing sa isang "bag ng mga buto"

Sa ischemic form ng SDS

ang balat sa paa ay malamig, maputla o cyanotic; mas madalas na mayroon itong pinkish-red tint dahil sa dilation ng superficial capillaries bilang tugon sa ischemia. Ang mga depekto sa ulcerative ay nangyayari bilang acral necrosis - sa mga dulo ng mga daliri, ang marginal na ibabaw ng mga takong (Larawan 7.14).

Ang pulso sa mga arterya ng paa, popliteal at femoral na mga arterya ay humina o hindi nadarama.

Sa karaniwang mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng "paputol-putol na claudication." Ang kalubhaan ng pinsala sa ischemic limb ay tinutukoy ng tatlong pangunahing mga kadahilanan: ang kalubhaan ng stenosis, ang pagbuo ng collateral na daloy ng dugo, at ang estado ng sistema ng coagulation ng dugo.

Mga diagnostic

Ang pagsusuri sa mga binti ng isang pasyenteng may diabetes ay dapat isagawa sa bawat oras sa pagbisita sa doktor, kahit isang beses bawat anim na buwan. Kasama sa diagnosis ng SDS ang:

kanin. 7.14. Acral necrosis sa ischemic form ng diabetic foot syndrome

Pagsusuri ng mga paa;

Pagtatasa ng katayuan sa neurological - iba't ibang uri ng sensitivity, tendon reflexes, electromyography;

Pagtatasa ng estado ng daloy ng arterial na dugo - angiography, Doppler ultrasound, Doppler sonography;

X-ray ng mga kasukasuan ng paa at bukung-bukong;

Bacteriological na pagsusuri ng paglabas ng sugat.

Differential diagnosis

Isinasagawa ito sa mga proseso ng sugat sa mga paa ng ibang pinagmulan, pati na rin ang iba pang mga occlusive na sakit ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay at patolohiya ng mga kasukasuan ng paa. Bilang karagdagan, kinakailangan na pag-iba-ibahin ang mga klinikal na anyo ng DFS (Talahanayan 7.22).

Paggamot

Paggamot nahawaan ng neuropathically Kasama sa form ng VTS ang isang set ng mga sumusunod na aktibidad:

Ang pag-optimize ng kabayaran para sa diyabetis ay kadalasang nagsasangkot ng pagtaas ng dosis ng insulin, at sa kaso ng diabetes-2 - ang paglipat dito;

Systemic antibiotic therapy;

Kumpletuhin ang pag-alis ng paa (ito ay maaaring humantong sa pagpapagaling ng mga ulser na umiral nang maraming taon sa loob ng ilang linggo);

Lokal na paggamot ng sugat na may pag-alis ng mga lugar ng hyperkeratosis;

Pangangalaga sa paa, tamang pagpili at pagsusuot ng mga espesyal na sapatos. Ang napapanahong konserbatibong therapy ay nagpapahintulot

maiwasan ang operasyon sa 95% ng mga kaso.

mesa 7.22. Differential diagnosis ng mga klinikal na anyo ng DFS

Paggamot ischemic Kasama sa mga form ng VTS ang:

Ang pag-optimize ng kabayaran para sa diyabetis ay kadalasang nagsasangkot ng pagtaas ng dosis ng insulin, at sa kaso ng diabetes-2 - ang paglipat dito;

Sa kawalan ng ulcerative-necrotic lesyon, ergotherapy (1-2 oras na paglalakad sa isang araw, na nagtataguyod ng pagbuo ng collateral na daloy ng dugo);

Mga operasyon ng revascularization sa mga apektadong sisidlan;

Konserbatibong therapy: anticoagulants, aspirin (hanggang sa 100 mg/araw), kung kinakailangan, fibrinolytics, prostaglandin E1 at paghahanda ng prostacyclin.

Sa pag-unlad ng malawak na purulent-necrotic lesyon sa lahat ng uri ng DFS, ang tanong ng amputation ay itinaas.

Pagtataya

Mula 50 hanggang 70% ng kabuuang bilang ng mga pagputol ng binti na ginawa ay kabilang sa mga pasyenteng may diabetes. Ang mga pagputol ng binti sa mga pasyenteng may diabetes ay nangyayari nang 20-40 beses na mas madalas kaysa sa mga taong walang diabetes.

7.9. DIABETES AT PAGBUNTIS

Gestational diabetes mellitus(GDM) ay isang disorder ng glucose tolerance na unang natukoy sa panahon ng pagbubuntis (Talahanayan 7.23). Ang kahulugan na ito ay hindi nagbubukod ng posibilidad na ang patolohiya ng metabolismo ng karbohidrat ay maaaring mauna sa pagbubuntis. Ang GDM ay dapat na naiiba sa mga sitwasyon kapag ang isang babaeng may dating na-diagnose na diabetes (dahil sa edad, mas madalas na T1DM) ay nabubuntis.

Etiology at pathogenesis

Sa GDM sila ay katulad ng sa T2DM. Ang mataas na antas ng ovarian at placental steroid, pati na rin ang pagtaas sa produksyon ng cortisol ng adrenal cortex, ay humantong sa pag-unlad ng physiological insulin resistance sa panahon ng pagbubuntis. Ang pag-unlad ng GDM ay nauugnay sa katotohanan na ang insulin resistance, na natural na bubuo sa panahon ng pagbubuntis, at, dahil dito, ang tumaas na pangangailangan para sa insulin sa mga predisposed na indibidwal ay lumampas sa functional na kapasidad ng β-cells ng pancreas. Pagkatapos ng panganganak, sa pagbabalik ng hormonal at metabolic na mga relasyon sa orihinal na antas, kadalasang nawawala ito.

mesa 7.23. Gestational diabetes mellitus

Karaniwang nabubuo ang GDM sa kalagitnaan ng ika-2 trimester, sa pagitan ng 4 at 8 buwan ng pagbubuntis. Ang karamihan sa mga pasyente ay sobra sa timbang at may kasaysayan ng diabetes mellitus-2. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng GDM, pati na rin ang mga pangkat ng kababaihan na may mababang panganib na magkaroon ng GDM ay ibinibigay sa Talahanayan. 7.24.

mesa 7.24. Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng gestational diabetes mellitus

Ang maternal hyperglycemia ay humahantong sa hyperglycemia sa circulatory system ng bata. Ang glucose ay madaling tumagos sa inunan at patuloy na dumadaan sa fetus mula sa dugo ng ina. Ang aktibong transportasyon ng mga amino acid at paglipat ng mga katawan ng ketone sa fetus ay nangyayari din. Sa kaibahan, ang insulin, glucagon at maternal free fatty acid ay hindi pumapasok sa dugo ng pangsanggol. Sa unang 9-12 na linggo ng pagbubuntis, ang fetal pancreas ay hindi pa gumagawa ng sarili nitong insulin. Ang oras na ito ay tumutugma sa yugto ng organogenesis ng pangsanggol kapag, na may pare-parehong hyperglycemia, ang iba't ibang mga depekto sa pag-unlad (puso, gulugod, spinal cord, gastrointestinal tract) ay maaaring mabuo sa ina. Mula sa ika-12 linggo ng pagbubuntis, ang fetal pancreas ay nagsisimulang mag-synthesize ng insulin, at bilang tugon sa hyperglycemia, ang reaktibong hypertrophy at hyperplasia ng β-cells ng fetal pancreas ay bubuo. Dahil sa hyperinsulinemia, ang fetal macrosomia ay bubuo, pati na rin ang pagsugpo ng lecithin synthesis, na nagpapaliwanag ng mataas na saklaw ng respiratory distress syndrome sa mga bagong silang. Bilang resulta ng β-cell hyperplasia at hyperinsulinemia, may posibilidad na malubha at matagal na hypoglycemia.

Epidemiology

Ang diyabetis ay nakakaapekto sa 0.3% ng lahat ng kababaihan sa edad ng reproductive, 0.2-0.3% ng mga buntis na kababaihan ay una nang may sakit na diabetes, at sa 1-14% ng mga pagbubuntis ay nagkakaroon o nagpapakita ng totoong diabetes ang GDM. Ang paglaganap ng GDM ay nag-iiba sa iba't ibang populasyon, halimbawa, sa Estados Unidos ito ay napansin sa humigit-kumulang 4% ng mga buntis na kababaihan (135 libong mga kaso bawat taon).

Mga klinikal na pagpapakita

Wala sa GDM. Maaaring may mga hindi tiyak na sintomas ng decompensated diabetes.

Mga diagnostic

Ang pagpapasiya ng mga antas ng glucose sa dugo ng pag-aayuno ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga buntis na kababaihan bilang bahagi ng isang biochemical blood test. Ang mga babaeng nasa panganib (Talahanayan 7.24) ay pinapayuhan na pagsubok sa oral glucose tolerance(OGTT). Maraming mga pagpipilian para sa pagpapatupad nito sa mga buntis na kababaihan ay inilarawan. Ang pinakasimpleng sa kanila ay nagsasangkot ng mga sumusunod na patakaran:

3 araw bago ang pagsusuri, ang babae ay kumakain ng isang normal na diyeta at pinapanatili ang kanyang karaniwang pisikal na aktibidad;

Ang pagsusuri ay isinasagawa sa umaga sa isang walang laman na tiyan, pagkatapos ng magdamag na pag-aayuno ng hindi bababa sa 8 oras;

Pagkatapos kumuha ng sample ng dugo sa isang walang laman na tiyan, sa loob ng 5 minuto ang babae ay umiinom ng isang solusyon na binubuo ng 75 gramo ng tuyong glucose na natunaw sa 250-300 ML ng tubig; Ang antas ng glucose sa dugo ay muling tinutukoy pagkatapos ng 2 oras.

Ang diagnosis ng GDM ay itinatag ng mga sumusunod pamantayan:

Pag-aayuno ng buong glucose ng dugo (venous, capillary) > 6.1 mmol/l o

Ang venous blood plasma glucose ≥ 7 mmol/l o

Buong capillary blood glucose o venous blood plasma 2 oras pagkatapos ng load ng 75 g glucose ≥ 7.8 mmol/l.

Kung ang isang babaeng nasa panganib ay may normal na resulta ng pagsusuri, ang pagsusuri ay inuulit sa 24-28 na linggo ng pagbubuntis.

Differential diagnosis

GDM at totoong diabetes; glucosuria sa mga buntis na kababaihan.

Paggamot

Ang panganib para sa ina at fetus, pati na rin ang mga diskarte sa paggamot ng diabetes at ang mga tampok ng kontrol nito sa GDM at totoong diabetes ay pareho. Ang mga huling komplikasyon ng diyabetis sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring umunlad nang malaki, ngunit sa mataas na kalidad na kabayaran ng diabetes ay walang mga indikasyon para sa pagwawakas ng pagbubuntis. Ang isang babaeng dumaranas ng diabetes (karaniwan ay type 1 diabetes) ay dapat magplano ng pagbubuntis sa murang edad, kapag ang panganib ng mga komplikasyon ay pinakamababa. Kung ang pagbubuntis ay binalak, inirerekumenda na kanselahin ang

pagtanggap ng ilang buwan pagkatapos makamit ang pinakamainam na kabayaran. Ang mga kontraindikasyon sa pagpaplano ng pagbubuntis ay malubhang nephropathy na may progresibong pagkabigo sa bato, malubhang ischemic heart disease, malubhang proliferative retinopathy na hindi maitatama, ketoacidosis sa maagang pagbubuntis (ang mga ketone body ay teratogenic factor).

Ang layunin ng paggamot Ang GDM at totoong diabetes sa panahon ng pagbubuntis ay ang pagkamit ng mga sumusunod na parameter ng laboratoryo:

Pag-aayuno ng glycemia< 5-5,8 ммоль/л;

Glycemia 1 oras pagkatapos kumain< 7,8 ммоль/л;

Glycemia 2 oras pagkatapos kumain< 6,7 ммоль/л;

Average na pang-araw-araw na glycemic profile< 5,5 ммоль/л;

Ang antas ng HbA1c na may buwanang pagsubaybay ay pareho sa mga malulusog na tao (4-6%).

Sa type 1 na diyabetis, pati na rin sa labas ng pagbubuntis, ang isang babae ay dapat makatanggap ng masinsinang insulin therapy, gayunpaman, inirerekomenda na masuri ang antas ng glycemia sa panahon ng pagbubuntis 7-8 beses sa isang araw. Kung imposibleng makamit ang normoglycemic na kabayaran sa mga maginoo na iniksyon, kinakailangang isaalang-alang ang paglipat ng pasyente sa insulin therapy gamit ang isang dispenser ng insulin.

Sa unang yugto paggamot ng GDM Inireseta ang diet therapy, na binubuo ng paglilimita sa pang-araw-araw na caloric intake sa humigit-kumulang 25 kcal/kg ng aktwal na timbang, pangunahin dahil sa madaling natutunaw na carbohydrates at taba ng pinagmulan ng hayop, pati na rin ang pagpapalawak ng pisikal na aktibidad. Kung ang diet therapy ay nabigo upang makamit ang mga layunin ng paggamot, ang pasyente ay dapat na inireseta ng intensive insulin therapy. Anumang tableted glucose-lowering drugs (TDL) sa panahon ng pagbubuntis kontraindikado. Lumalabas na humigit-kumulang 15% ng mga kababaihan ang kailangang lumipat sa insulin therapy.

Pagtataya

Sa hindi kasiya-siyang kompensasyon ng GDM at diabetes sa panahon ng pagbubuntis, ang posibilidad na magkaroon ng iba't ibang mga pathologies sa fetus ay 30% (ang panganib ay 12 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon). Mahigit sa 50% ng mga kababaihan na na-diagnose na may GDM sa panahon ng pagbubuntis ay magkakaroon ng T2DM sa susunod na 15 taon.

Ang pinakakaraniwang dahilan paglitaw ng diabetes mellitus ay namamana na kababaan ng insular apparatus, pati na rin ang mga impeksyon (lalo na ang viral) at iba't ibang mga stressor. Ang isang obligadong kadahilanan sa pathogenesis ng sakit na ito ay isang ganap o kamag-anak na kakulangan sa katawan ng insulin, na nagiging sanhi ng kaguluhan sa karbohidrat at iba pang mga uri ng metabolismo. Sa diabetes mellitus, ang islet apparatus ng pancreas ay pangunahing apektado.
Noong 1901 L. V. Sobolev isa sa mga unang nagsagawa ng masusing, komprehensibong morphological na pagsusuri ng pancreas sa mga pasyente na namatay mula sa.

Sa autopsy namatay mula sa diabetic coma Ang macroscopic na pagsusuri ay karaniwang nagpapakita ng isang maliit na pancreas na may medyo siksik na pagkakapare-pareho, na may hindi pantay, makinis na lobed na istraktura sa seksyon na may mga palatandaan ng fat deposition. Ang mikroskopikong pagsusuri ng pancreas ay madalas na nagpapakita ng pagkasayang ng mga selula ng glandular acini, labis na pag-unlad ng interstitial connective tissue, hyalinosis at sclerotic na pagbabago sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Bilang ng mga pulo ng Langerhans at ang kanilang mga sukat ay makabuluhang nabawasan, ang mga ito ay hugis-itlog o irregular ang hugis at napapaligiran ng isang pinong connective tissue capsule. Ang mga cell ng islet apparatus ay dystrophically na binago sa iba't ibang antas, kung minsan ay atrophic, at ang hyalinosis ay nabanggit sa mga layer ng connective tissue. Para sa ilang mga klinikal na anyo Sa diabetes mellitus, kasama ang mga dystrophic at atrophic na proseso, ang mga phenomena ng pagbabagong-buhay ng islet parenchyma ay maaaring minsan ay sinusunod.

Ngayon ay itinatag na mga maliliit na isla ng Langerhans ang mga selula ng tao ay binubuo ng tatlong uri ng mga epithelial cells (alpha, beta at delta cells). Dapat pansinin na ang mga delta cells ng islet apparatus ng pancreas ay hindi naglalaman ng tiyak na granulation sa kanilang cytoplasm at, tila, ay mga elemento ng cambial na hindi gumagawa ng mga physiologically active na prinsipyo.

Tagumpay sa mga lugar ng pag-aaral Ang parehong dami at husay na komposisyon ng mga selula ng mga islet ng Langerhans ay higit na nakamit salamat sa mga pamamaraan ng histological at histochemical staining ng mga pangunahing istruktura ng cellular na binuo sa mga nakaraang taon. Sa kasalukuyan, ang panitikan ay naglalarawan ng medyo maraming iba't ibang mga pamamaraan ng paglamlam na ginagamit upang makilala ang mga cell ng islet apparatus ng pancreas.

Pagmamarka Ang mga islet cell ay nakabatay sa stainability sa iba't ibang kulay ang kanilang tiyak na protoplasmic granularity. Upang makilala ang pagkakaiba ng mga alpha at beta cells, ang chrome alum hematoxylin na may floxyp (ayon kay Gomori), isang binagong paraan ng paglamlam ng tiyak na protoplasmic granulation gamit ang azan method, iron hematoxylin (ayon kay Heidenhain), pati na rin ang trichrome method ng Masson ay kasalukuyang ginagamit. . Ang mga magagandang resulta ay nakuha sa pamamagitan ng paraan ng impregnation na may silver nitrate ng mga elemento ng cellular ng islet apparatus ayon kay Gros-Schultz, pati na rin ayon kay Roger.

medyo kamakailan N. Maske nagmungkahi ng isa pang paraan kung saan ang mga partikular na cytoplasmic granules ay nabahiran ng aldehyde-fuchsip at iron trioxyhematein; Ang huling reagent ay nabahiran din ang nuclei ng mga islet cells. May mga hindi direktang indikasyon (R. William) na ang paggamit ng fluorescence microscopy ay posible rin na maiiba ang pancreatic islet cells. Gamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik na ito, nilinaw na ang mga islet alpha cells, na karaniwang gumagawa ng glucagon, o ang tinatawag na hyperglycemic factor, ay kadalasang malaki, ay may hindi regular na hugis, ay hindi marami, naglalaman ng granularity sa cytoplasm kapag nabahiran ayon sa Gomori red, ay hindi argyrophilic at naisalokal sa mga peripheral na bahagi ng islet.

Mga beta cell maliit, karamihan ay hugis-itlog, gumagawa ng insulin, ay mahusay na pinapagbinhi ng mga pilak na asing-gamot, mayroong higit na marami sa kanila kaysa sa mga alpha cell; ang cytoplasm ng mga cell na ito ay pinong butil-butil, mala-bughaw ang kulay, at sila ay sumasakop sa isang sentral na posisyon sa mga islet.

Simula nung naging kilala na ang pangunahing, aktibong gumaganang mga elemento ng cellular ng islet apparatus ay gumagawa iba't ibang mga hormone(ang mga alpha cell ay glucagon, at ang mga beta cell ay insulin) at sa kanilang epekto sa mga konsentrasyon ng asukal sa dugo sila ay mga antagonist, kasama ng pag-aaral ng cytological Ang mga islet cell ay nagsimulang malawakang gumamit ng paraan ng pagkalkula ng ratio ng bilang ng mga cell form. Sa ilalim ng normal na kondisyon sa mga tao at vertebrates, sa mga islet ng Langerhans ang bilang ng mga alpha cell sa mga beta cell ay karaniwang 25%, iyon ay, isang ratio na 1:4.

Gayunpaman, ito ratio karaniwang nag-iiba nang malaki depende sa functional na estado ang mga cell na ito. Ang quantitative predominance ng isa o ibang uri ng cell ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa functional na aktibidad ng kaukulang uri ng mga elemento ng islet. Bagama't itinuturing ng ilang mga may-akda na ang ratio ng mga alpha at beta cells sa mga islet sa diabetes mellitus ay pare-pareho at hindi tiyak, karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala pa rin na ang paraan ng pagkalkula ng dami ng ratio ng mga cellular na elemento sa mga islet ay lubos na katanggap-tanggap para sa mikroskopikong pagsusuri.

Sa ipinahayag na mga anyo Diabetes mellitus ang bilang ng mga beta cell ay karaniwang bumababa, habang ang bilang ng mga alpha cell ay hindi nagbabago o bahagyang tumataas. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng degranulation, dystrophy, at kung minsan ang mga pagbabago sa atrophic ay matatagpuan sa cytoplasm ng mga beta cells.

7757 0

Ang mga pagbabago sa islet apparatus ng pancreas ay sumasailalim sa isang kakaibang ebolusyon depende sa tagal ng diabetes mellitus. Habang tumataas ang tagal ng sakit sa mga pasyenteng may type I diabetes, bumababa ang bilang at pagkabulok ng mga selulang B habang ang nilalaman ng mga selulang A at D ay nananatiling hindi nagbabago o tumataas pa nga. Ang prosesong ito ay bunga ng pagpasok ng mga islet ng mga lymphocytes, ibig sabihin, isang proseso na tinatawag na insulitis at nauugnay sa pangunahin o pangalawa (laban sa background ng mga impeksyon sa viral) autoimmune na pinsala sa pancreas. Ang uri ng diabetes na kulang sa insulin ay nailalarawan din ng nagkakalat na fibrosis ng islet apparatus (sa humigit-kumulang 25% ng mga kaso), lalo na madalas kapag ang diabetes ay pinagsama sa iba pang mga sakit sa autoimmune. Sa karamihan ng mga kaso na may diabetes mellitus

Ang Type I ay nagkakaroon ng islet hyalinosis at ang akumulasyon ng mga masa ng hyaline sa pagitan ng mga selula at sa paligid ng mga daluyan ng dugo. Naka-on maagang yugto Sa panahon ng sakit, ang foci ng B-cell regeneration ay sinusunod, na ganap na nawawala sa pagtaas ng tagal ng sakit. Sa isang makabuluhang bilang ng mga kaso, ang natitirang pagtatago ng insulin ay naobserbahan, dahil sa bahagyang pag-iingat ng mga selulang B.

Ang Type II diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang pagbaba sa bilang ng mga B cell. Sa microcirculation vessels, ang pampalapot ng basement membrane ay napansin dahil sa akumulasyon ng PAS-positibong materyal na kinakatawan ng glycoproteins.

Ang mga retinal vessel ay sumasailalim sa iba't ibang pagbabago depende sa yugto ng retinopathy: mula sa paglitaw ng microaneurysms, microthrombosis, hemorrhages at ang hitsura ng mga dilaw na exudate hanggang sa pagbuo ng mga bagong vessel (neovascularization), fibrosis at retinal detachment pagkatapos ng pagdurugo sa vitreous body na may kasunod na pagbuo ng fibrous tissue.

Sa diabetic peripheral neuropathy, ang segmental demyelination at degeneration ng axons at connective nerves ay sinusunod. Ang malalaking vacuole, higanteng neuron na may mga palatandaan ng pagkabulok, at pamamaga ng mga dendrite ay matatagpuan sa nagkakasundo na ganglia. Sa nagkakasundo at parasympathetic neuron - pampalapot, pagkapira-piraso, hyperargentophilia.

Ang pinaka-katangian na diabetic nephropathy para sa diabetes mellitus ay nodular glomerulosclerosis at tubular nephrosis. Ang iba pang mga sakit, tulad ng diffuse at exudative glomerulosclerosis, arteriosclerosis, pyelonephritis at necrotizing papillitis, ay hindi partikular sa diabetes mellitus, ngunit pinagsama ito nang mas madalas kaysa sa iba pang mga sakit.

Ang nodular glomerulosclerosis (intercapillary glomerulosclerosis, Kimmelstiel-Wilson syndrome) ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng PAS-positibong materyal sa mesangium sa anyo ng mga nodules sa kahabaan ng periphery ng mga sanga ng glomerular capillary loops at pampalapot ng basement membrane ng mga capillary. Ang ganitong uri ng glomerulosclerosis ay partikular sa diabetes mellitus at nauugnay sa tagal nito. Ang nagkakalat na glomerulosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng basement membrane ng mga capillary ng lahat ng bahagi ng glomeruli, isang pagbawas sa lumen ng mga capillary at ang kanilang occlusion. Ito ay pinaniniwalaan na ang diffuse glomerulosclerosis ay maaaring mauna sa nodular glomerulosclerosis. Ang pag-aaral ng mga biopsy sa bato sa mga pasyente na may diabetes mellitus, bilang panuntunan, ay nagpapakita ng isang kumbinasyon ng mga pagbabago na katangian ng parehong nodular at diffuse lesions.

Ang exudative glomerulosclerosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng akumulasyon ng homogenous na eosinophilic na materyal na kahawig ng fibrinoid sa pagitan ng endothelium at ng basement membrane ng Bowman's capsule sa anyo ng mga lipohyaline cups. Ang materyal na ito ay naglalaman ng triglyceride, cholesterol at PAS-positive polysaccharides.

Ang tipikal ng tubular nephrosis ay ang akumulasyon ng mga vacuoles na naglalaman ng glycogen sa mga epithelial cells ng nakararami sa proximal tubules at ang pagtitiwalag ng PAS-positive na materyal sa kanilang cytoplasmic membranes.

Ang kalubhaan ng mga pagbabagong ito ay nauugnay sa hyperglycemia at hindi tumutugma sa likas na katangian ng dysfunction ng tubules.

Ang nephrosclerosis ay resulta ng atherosclerotic at arteriolosclerotic na pinsala sa maliliit na arterya at arterioles ng mga bato at natagpuan, ayon sa sectional data, sa 55-80% ng mga kaso laban sa background ng diabetes mellitus. Ang Hyalinosis ay sinusunod sa efferent at afferent arterioles ng juxtaglomerular apparatus. Ang likas na katangian ng proseso ng pathological ay hindi naiiba sa mga kaukulang pagbabago sa iba pang mga organo.

Ang necrotizing papillitis ay isang medyo bihirang talamak na anyo ng pyelonephritis, na nailalarawan sa pamamagitan ng ischemic necrosis ng renal papillae at vein thrombosis laban sa background ng isang mabilis na nagaganap na impeksiyon. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng lagnat, hematuria, renal colic at lumilipas na azotemia. Sa ihi, ang mga fragment ng renal papillae ay madalas na matatagpuan dahil sa kanilang pagkasira. Ang necrotizing papillitis ay nabubuo nang mas madalas sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

N.T. Starkova

Ang diagnosis ng diabetes mellitus ay nagsisimula sa pagtukoy sa mga pangunahing palatandaan - sintomas. Sa kabila ng pagkakapareho ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, ang bawat diyabetis ay may sariling mga tiyak na tampok.

Ang diabetes mellitus ay inilarawan ng mga sinaunang Egyptian mga isa at kalahating libong taon na ang nakalilipas bilang isang malayang nosological entity. Pagkatapos ay ginawa ang diagnosis iba't ibang pamamaraan, na hindi ginagamit ngayon dahil sa kanilang kawalan ng kaugnayan. Halimbawa, sinabi ni Hippocrates sa kanyang mga pasyente na mayroon silang diabetes, at malinaw ang kanilang mga sintomas kung matamis ang lasa. SA Chinese medicine Upang masuri ang mapanlinlang na sakit na ito, ginamit ang mga insekto - langaw, wasps, na, sa pagkakaroon ng asukal sa ihi, ay dumapo sa lalagyan kung saan inilagay ang ihi.

Pag-uuri

Ang diabetes mellitus mismo ay isang patolohiya ng endocrine system. Sa pamamagitan nito, ang konsentrasyon ng asukal sa dugo ay patuloy na tumataas para sa iba't ibang mga kadahilanan. Ito ay kadalasang isang kakulangan sa insulin, na maaaring ganap o kamag-anak. Ang hormone na ito ay ginawa sa mga beta cell na matatagpuan sa buntot ng pancreas.

Ang resulta ng prosesong ito ay palaging isang pagkagambala sa metabolismo ng katawan ng tao sa lahat ng antas, na sa huli ay humahantong sa malubhang komplikasyon mula sa cardiovascular at nervous system sa isang mas malaking lawak, at ang natitirang bahagi ng mga functional unit ng katawan ay nagdurusa nang medyo mas kaunti. .

Ngayon, mayroong ilang mga uri ng sakit na may ganap na magkakaibang mga diskarte sa paggamot. Bukod dito, anuman ang diabetes mellitus, ang klinikal na larawan ng kondisyong ito ay halos palaging pareho.

Kadalasan sa panitikan mahahanap mo ang sumusunod na pag-uuri:

1. Sa murang edad, pati na rin sa mga bata, ang diabetes mellitus ay kadalasang nangyayari na may ganap na kakulangan sa insulin. Ito ay tinatawag na unang uri.
2. Ang diyabetis na hindi umaasa sa insulin ay kadalasang nangyayari sa pagtanda at nailalarawan sa pamamagitan ng isang kamag-anak na kakulangan ng insulin. Ang type 2 diabetes ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang tao, ngunit may mga kaso kung saan ang patolohiya ay nakakaapekto rin sa mga kabataan. Ito ay mas karaniwan kaysa sa unang uri, at ang isa sa mga nakakapukaw na kadahilanan ng patolohiya ay tinatawag na labis na timbang ng katawan.
3. nagpapakilala. Ang ganitong uri ng sakit ay maaaring mangyari laban sa background ng iba pang mga pathological na proseso, na kung saan ay kung bakit ito ay tinatawag ding pangalawang.
4. Gestational diabetes, na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. Madalas itong nawawala sa sarili pagkatapos ng paghahatid.
5. Sa malnutrisyon, maaaring magkaroon din ng patolohiya tulad ng diabetes.

Dapat pansinin muli na ang una at pangalawang uri ng patolohiya ay naiiba sa pagbuo ng ganap at kamag-anak na kakulangan sa insulin, ayon sa pagkakabanggit. Samakatuwid, ito ang unang uri ng sakit na nangangailangan permanenteng pagpapakilala insulin mula sa labas. At kapag ang pancreas ay naubos, lalo na sa kaso ng pangmatagalang type 2 na diyabetis, ang ganoong pangangailangan ay lumitaw din.

Ang pangalawang uri ng sakit mismo ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng sapat na produksyon ng insulin, ngunit ang mga selula ng katawan ay hindi sensitibo dito para sa iba't ibang mga kadahilanan: ang mga organel na responsable para sa prosesong ito ay maaaring ma-block o ang kanilang dami ay hindi sapat para sa epektibong komunikasyon. Bilang isang resulta, ang isang kakulangan ng asukal ay bubuo sa mga selula, na nagsisilbing isang senyas para sa pagtaas ng produksyon ng insulin, na may maliit na epekto. Bilang isang resulta, ang dami ng insulin na ginawa ay nagsisimulang bumaba, na humahantong sa isang pagtaas sa mga glycemic indicator.

Mga sanhi

Ang batayan ng ganap na kakulangan sa insulin, na humahantong sa unang uri ng sakit, ay isang proseso ng autoimmune. Ito ay sanhi ng pagkagambala ng immune system, na naghihikayat sa paggawa ng sariling antibodies na naglalayong labanan ang mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ito ay humahantong sa kanilang pagkawasak.

Ang pangunahing nakakapukaw na mga kadahilanan ng pagkagambala sa trabaho immune system sa kasunod na produksyon ng mga antibodies ay madalas na naiiba mga impeksyon sa viral, kung saan ang pinaka-agresibo ay maaaring rubella, bulutong-tubig, at beke. Mayroong genetic predisposition sa patolohiya.

Dapat itong isaalang-alang na ang isang sangkap tulad ng siliniyum ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng pangalawang uri ng patolohiya. Ngunit ito ay malayo sa pinakamahalagang kadahilanan sa pag-unlad ng proseso. Kabilang dito ang parehong namamana na predisposisyon at ang presensya labis na timbang. Ang mga salik na ito ay dapat na talakayin nang mas detalyado.

1. Kung mas mataas ang antas ng labis na katabaan, mas mataas ang panganib ng diabetes, habang sa ikatlong antas ay tumataas ito ng 10 beses. Obesity ng tiyan, ibig sabihin, kapag Taba na matatagpuan sa lugar ng tiyan, ay maaaring isang kinahinatnan ng metabolic disorder, iyon ay, prediabetes.
2. Ang namamana na predisposisyon ay nagmumungkahi ng ilang beses na pagtaas sa panganib ng diabetes sa mga kamag-anak ng dugo na may ganitong patolohiya. Hindi mahalaga kung ang mas matanda o nakababatang kamag-anak ay nagdurusa sa sakit. Minsan may posibilidad na ang sakit ay naililipat sa mga henerasyon, ngunit ito ay nagkataon lamang.

Kinakailangang isaalang-alang na kung ang diabetes mellitus ay napansin, ang klinika ay bubuo nang napakabagal at unti-unti, na nagpapalubha sa pagsusuri sa oras.

Ang pangalawang diabetes mellitus ay kadalasang nabubuo laban sa background ng mga sumusunod na proseso.

1. Mga organikong pathologies ng pancreas - nagpapasiklab o proseso ng oncological, trauma, paglabag sa integridad dahil sa pagputol.
2. Ang iba pang mga hormonal pathologies ay mga sakit ng thyroid gland, adrenal glands, pituitary gland.
3. Nakakalason na epekto ng mga gamot at iba pang mga ahente ng kemikal.
4. Mga pagbabago sa sensitivity ng insulin dahil sa anumang proseso ng pathological.
5. Ang pasyente ay may mga genetic na sakit.

Ang gestational diabetes at diabetes dahil sa malnutrisyon ay medyo naiiba dahil maaari silang maging baligtarin.

Ano ang nangyayari sa katawan

Dahil sa isa o higit pa sa mga dahilan sa itaas, ang isang proseso ay nangyayari sa katawan kung saan ang labis na asukal sa anyo ng glycogen ay humihinto sa pagdeposito sa tissue ng kalamnan at atay. Ang asukal na hindi maproseso ng katawan ay patuloy na nasa daloy ng dugo, at isang maliit na bahagi lamang nito ang inilalabas ng mga bato. Ito ay may lubhang negatibong epekto sa ganap na lahat ng mga organo at sistema ng katawan.

Dahil ang glucose ay hindi pumapasok sa mga selula, nagsisimula silang aktibong masira ang mga taba upang makagawa ng enerhiya. Ito ay humantong sa advanced na edukasyon nitrogenous residues - ketone body, na nakakagambala sa lahat ng metabolic process.

Klinikal na larawan

Karamihan mga sintomas ng katangian Ang mga pathology na hindi pa nasuri, o may binibigkas na pagtaas sa asukal, ay maaaring:

• labis na pagkauhaw na sinamahan ng masakit na tuyong bibig;
• nadagdagan ang dalas ng pag-ihi sa araw at sa gabi;
• ang hitsura ng pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, pagkapagod at bigat sa mga kalamnan;
• ang gana ay tumataas nang malaki;
• pangangati ng balat at ari;
• ang mga ibabaw ng sugat ay tumatagal ng napakatagal na panahon upang gumaling;
• sa type 1 diabetes, ang mga pasyente ay nawalan ng maraming timbang, at sa type 2 diabetes, sa kabaligtaran, ang mga pasyente ay mabilis na nakakakuha nito.

Karaniwan sa pag-unlad ng type 1 diabetes klinikal na sintomas bumuo sa bilis ng kidlat, at ang pangalawang uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas sa klinikal na larawan, kung minsan ang mga sintomas ay maaaring maging wave-like (ang normal na estado ay kahalili sa klinikal na larawan ng diabetes).

Mga komplikasyon ng sakit

Ang parehong uri ng patolohiya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga komplikasyon, na kadalasang nabubuo sa isang tao sa katandaan. Ang diyabetis ay nag-aambag sa mas maagang pag-unlad ng naturang mga kondisyon.

1. Malubhang sakit ng cardiovascular system: atherosclerosis, mga kondisyon ng ischemic.
2. Pag-unlad ng microangiopathies sa mas mababang paa't kamay, bato, mata.
3. Pinsala sa sistema ng nerbiyos, na nagpapakita ng sarili sa anyo ng tuyong balat, matinding sakit at mga cramp sa mga binti, at nabawasan ang sensitivity ng sakit.
4. Nabawasan ang paningin.
5. Pinsala sa bato na may kapansanan sa paggana ng bato at pagtaas ng pagtatago ng protina.
6. Ang mga depekto sa ulcerative ay bubuo sa mga paa, na sa huli ay humahantong sa mga necrotic at purulent na proseso. Ang batayan para dito ay ang pagbuo ng neuropathy at angiopathy ng mas mababang mga paa't kamay.
7. Ang pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon sa balat - mga ulser, impeksyon sa fungal.
8. Dahil sa mahinang glycemic control, maaaring magkaroon ng comatose states na may mataas o mababang asukal. Nabanggit na ang estado ng hypoglycemia (mababang asukal) ay mas mahirap gamutin kaysa hyperglycemia (mataas na asukal).

Minsan sa type 1 na diyabetis mayroong isang pagkasira sa kagalingan, na sinamahan ng pangkalahatang kahinaan. Maaaring sinamahan siya ng sakit sa tiyan, kabilang ang pagsusuka, at amoy ng acetone mula sa bibig. Ang mga pagbabagong ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga katawan ng ketone, na dapat alisin sa dugo sa lalong madaling panahon. Kung hindi ito mangyayari, bubuo ang isang ketoacidotic coma.

Posible ang isang comatose state kung hindi tama ang dosing ng insulin, kapag ang labis na halaga ay ibinibigay. Upang maiwasan ang pagbuo ng anumang uri ng diabetic coma, dapat mong patuloy na subaybayan ang mga antas ng asukal sa dugo at sapat na pumili ng mga dosis ng insulin.

Mga diagnostic

Ang mga pasyente na na-diagnose na may diabetes ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang endocrinologist. Ang diagnosis ng patolohiya ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng mga naturang pagsusuri.

1. Pagsusuri ng profile ng glycemic.
2. Pagsusuri ng glucose tolerance.
3. Pagsusuri ng ihi para sa pagkakaroon ng asukal at acetone; mayroong mga espesyal na strip ng pagsubok para dito.
4. Isang pagsusuri sa dugo para sa glycated hemoglobin; sa mga malulusog na tao hindi ito lumalampas sa pamantayan.
5. Pagpapasiya ng C-peptide, na bumababa sa unang uri ng patolohiya. Sa pangalawang uri, maaari itong manatili sa loob ng mga normal na limitasyon.

Paggamot

Upang gamutin ang proseso, kailangan ng mga pasyente.

1. Sundin ang mga rekomendasyon sa pandiyeta. Ang mga ito ay nagpapahiwatig ng paglilimita sa mga pagkaing naglalaman ng mabilis na carbohydrates. Ang diyeta ay dapat na muling isaalang-alang; ang kagustuhan ay ibinibigay sa limang pagkain sa isang araw.
2. Ang insulin therapy ay inireseta sa mga pasyente na may type 1 o pangalawang insulin-dependent diabetes. Ito ay pinangangasiwaan nang subcutaneously gamit ang isang syringe o mga espesyal na syringe pen. Minsan ang mga pasyente ay nilagyan ng insulin pump. Ngayon, ang pagbuo ng isang artipisyal na pancreas ay isinasagawa, na maaaring magsukat mismo ng asukal at mag-iniksyon ng kinakailangang halaga ng insulin.
3. Ang pangalawang uri ng sakit ay nagsasangkot ng pag-inom ng mga tableted na gamot na nagpapababa ng asukal.
4. Ang espesyal na pisikal na therapy ay inireseta, dahil ang pisikal na aktibidad ay nakakatulong na gawing normal ang glycemia at tumutulong na labanan ang labis na katabaan.

Dapat tandaan na ang sakit na ito ay maaaring gamutin habang buhay. Kung mas mataas ang antas ng pagpipigil sa sarili ng pasyente, mas kaunting mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ang bubuo ng pasyente, at ang kanilang pag-unlad ay kapansin-pansing mapapabagal.

Diabetes- isang malalang sakit na sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan sa insulin, na humahantong sa pagkagambala sa lahat ng uri ng metabolismo, pangunahin ang metabolismo ng karbohidrat, pinsala sa vascular (angiopathy) at mga pagbabago sa pathological sa iba't ibang mga organo at tisyu.
Alinsunod sa klasipikasyon ng WHO (1999), mayroong:
1) type I diabetes mellitus, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkasira ng mga β-cells ng pancreatic islets na may ganap na kakulangan sa insulin (autoimmune at idiopathic);
2) type II diabetes mellitus, na batay sa mga pagbabago sa β-cells, na humahantong sa kamag-anak na kakulangan sa insulin at insulin resistance;
3) iba pang partikular na uri ng diabetes: genetic defects sa β-cell function; mga genetic na depekto sa pagkilos ng insulin; hindi pangkaraniwang anyo ng immune-mediated diabetes;
4) gestational diabetes mellitus (diabetes sa panahon ng pagbubuntis).

Mga pagbabago sa mga organo at tisyu sa diabetes mellitus

Ang pangmatagalang hyperglycemia ay nagtataguyod ng pag-unlad ng insulin resistance at may nakakapinsalang epekto sa mga cell (ang phenomenon ng glucose toxicity), na humahantong sa pagbaba sa glucose transporter proteins at ang secretory activity ng β-cells. Ang lahat ng ito ay binabawasan ang paggamit ng carbohydrates ng mga tisyu at nagiging sanhi ng pagkagambala sa iba pang mga uri ng metabolismo. Bilang resulta, ang diabetes mellitus ay nagdudulot ng progresibong pinsala sa iba't ibang mga organo at tisyu. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng malubhang pagbabago hindi lamang sa pancreas, kundi pati na rin sa atay, mga daluyan ng dugo, retina, bato, at nervous system (diabetic angiopathy, retinopathy, nephropathy, neuropathy).

Ang pancreas ng mga pasyente na namatay mula sa diabetes mellitus ay nabawasan sa laki; sa type I diabetes mellitus, mayroon itong isang siksik na pagkakapare-pareho dahil sa fibrosis, na sinamahan ng binibigkas na mga pagbabago sa atrophic sa mga lobules. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng mga bihirang maliliit na pulo ng Langerhans na may nabawasang bilang ng mga degranulated β cells. Sa type II diabetes mellitus, ang pancreas ay maaaring lumaki sa laki dahil sa lipomatosis, ngunit ang maliliit na lobules ay matatagpuan sa seksyon. Ang kurso ng parehong uri ng diabetes mellitus ay tinutukoy ng diabetic angiopathy, kung kaya't ang diabetes mellitus ay tinatawag ding metabolic-vascular disease. Dahil sa pinsala sa vascular, ang diabetes ay nangunguna sa mga sanhi ng pagkabulag; ang mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng pinsala sa bato ng 17 beses na mas madalas, ang myocardial infarction at mga stroke ay 2-3 beses na mas madalas, at ang gangrene ng lower extremities ay 5 beses na mas madalas kaysa sa mga taong may parehong edad at kasarian na may mga normoglycemic indicator.

Ang diabetic macroangiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga arterya ng daluyan at malaking kalibre at nangyayari, bilang isang panuntunan, sa mga mature at matatandang tao, at samakatuwid ay pinaka-binibigkas sa type II diabetes mellitus. Ang mga pagpapakita nito ay atherosclerosis, kadalasang mas malinaw at laganap kaysa sa mga hindi diabetic (ang diabetes mellitus ay isang panganib na kadahilanan para sa atherosclerosis), at mas madalas na nangyayari ang Mönckeberg medial calcosis at diffuse intimal fibrosis. Bilang resulta ng pinsala sa malalaking arterya, maraming nekrosis at gangrene ng mas mababang mga paa't kamay ang nabubuo. Ang diabetic microangiopathy ay pangkalahatan sa kalikasan at bubuo sa mga pasyente ng anumang edad, at ang direktang pag-asa nito sa tagal ng diabetes mellitus ay nabanggit. Ang mga arterya at mga capillary ng iba't ibang mga organo at tisyu ay apektado, lalo na madalas ang mga bato, retina, balat at mga kalamnan ng kalansay. Kasama ng mga hindi tiyak na pagbabago (plasma impregnation, hyalinosis ng vascular wall, dystrophy, proliferation at atrophy ng mga cell), pampalapot ng basement membranes ng endothelial lining, katangian ng diabetes mellitus, ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng CHIC-positibong mga sangkap (pangunahin uri ng IV collagen).

Ang diabetic retinopathy ay nakakaapekto sa halos 100% ng mga taong may diabetes sa loob ng higit sa 15 taon. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa morphological na katangian ng diabetic microangiopathy, na pinagbabatayan ng patolohiya ng mata na ito, ang microaneurysms ay bubuo sa mga capillary at venule ng retina, at perivascularly - edema, hemorrhages, dystrophic at atrophic na pagbabago optic nerve. May mga non-proliferative, o simple, diabetic retinopathy at proliferative retinopathy.

Diabetic nephropathy

Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang diabetic intracapillary glomerulosclerosis ay bubuo sa mga bato, na humahantong sa malubhang nephrotic syndrome, na pinangalanang Kimmelstiel-Wilson syndrome pagkatapos ng mga may-akda na unang inilarawan ito. Ang mga bato ay simetriko na nababawasan sa laki, na may pinong butil na ibabaw, siksik na pagkakapare-pareho dahil sa paglaganap ng nag-uugnay na tissue (diabetic kulubot na mga putot).
Ang pagsusuri sa mikroskopiko ay nagpapakita ng mga sumusunod na uri ng mga pagbabago sa glomerular na katangian ng sakit:
- Ang nodular (nodular) glomerulosclerosis ay sinusunod sa 5-35% ng mga pasyente at tiyak para sa diabetes mellitus. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga selulang mesangial at ang kanilang paggawa ng isang sangkap na tulad ng lamad na may pagbuo ng mga homogenous na eosinophilic at PAS-positive na round formations;
- nagkakalat ng glomerulosclerosis, na kadalasang nabubuo sa mga pasyente at ipinakita sa pamamagitan ng nagkakalat na pampalapot ng basement membranes ng mga capillary, ay sinamahan ng paglaganap ng glomerular mesangium;
- halo-halong diabetic glomerulosclerosis.
Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron sa glomeruli ng mga bato ay nagpapakita ng pagtaas sa mesangium at paglaganap ng mga mesangial cells (intercapillary glomerulosclerosis), na sinamahan ng nagkakalat na pampalapot ng basement membranes ng mga capillary.
Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng hyalinosis hindi lamang ng afferent, ngunit, sa kaibahan sa hypertension, ng efferent arterioles ng glomeruli, kasama ang hyalinosis at sclerosis ng mas malalaking arterial vessel. Sa mga tubules, ang protina (hanggang sa vacuolar) at mataba (sa pagkakaroon ng nephrotic syndrome) ang dystrophy ng epithelium ay nabanggit. Sa proximal tubules, ang glycogen infiltration ng epithelium ay napansin, na sanhi ng polymerization ng glucose na na-reabsorb mula sa pangunahing ihi.

Diabetic neuropathy

Ang dalas nito ay nauugnay sa tagal at kalubhaan ng diabetes. Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng segmental demyelination, edema at pagkabulok ng axial cylinders, na humahantong sa pagbawas sa bilis ng mga impulses kasama ang mga nerve fibers.
Ang mga pasyente na may diabetes mellitus ay madalas na nakakaranas ng vitiligo, xanthomatosis at lipoid necrosis ng balat. Ang panganib ng cholelithiasis ay tumataas nang malaki dahil sa metabolic disorder at atony ng gallbladder. Dahil sa pangalawang immunodeficiency, madalas silang nauugnay purulent na komplikasyon(pyoderma, furunculosis, bronchopneumonia, sepsis), posible ang pagbuo ng pyelonephritis at tuberculosis. Ang modernong paggamot ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa pag-asa sa buhay para sa mga pasyente na may diabetes. Kaugnay nito, ang kamatayan sa diabetes mellitus ay nauugnay sa mga komplikasyon ng sakit (myocardial infarction, mga aksidente sa cerebrovascular, gangrene ng mas mababang paa't kamay, pagkabigo sa bato, pangalawang impeksiyon).