Diabetic distal polyneuropathy

V.B. Bregovsky, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, I.A. Strokov, I.V. Guryev

Federal State Budgetary Institution "North-Western Federal Medical Research Center" ng Ministry of Health ng Russia (St. Petersburg); GBOU VPO RNIMU im. NLLirogov ng Ministry of Health ng Russia (Moscow);

GBOU VPO First Moscow State Medical University na pinangalanan. SILA. Sechenov (Moscow);

Federal State Budgetary Institution "Federal Bureau of Medical and Social Expertise" ng Russian Ministry of Labor;

GBOU DPO RMAPO Russian Ministry of Health (Moscow)

Sa istruktura ng mga komplikasyon sa neurological ng diabetes mellitus (DM), ang diabetic distal polyneuropathy (DPN) ay nangunguna sa ranggo. Ang diabetic polyneuropathy ay magkakaiba sa klinikal na kurso nito at ang kalikasan ng pinsala sa peripheral nervous system. Sa karamihan ng mga kaso, ang diagnosis ng diabetic polyneuropathy ay batay sa pagkakakilanlan ng mga partikular na sintomas ng neurological, ang mga resulta ng pagsusuri ng neurological status at, kung magagamit ang mga diskarte, ang mga resulta ng neurophysiological studies. Ang pharmacotherapy ng masakit na DPN ay kinabibilangan ng mga paraan ng sintomas at pathogenetic na pagkilos. Ang kompensasyon ng diabetes mellitus ay hindi lamang ang batayan para sa pagbawas ng panganib ng pag-unlad at pag-unlad ng diabetic polyneuropathy, kundi pati na rin isang predictor ng pagiging epektibo ng pathogenetic at symptomatic therapy. Ang pangunahing pagpili ng gamot ay batay sa mga katangian ng pasyente, ang antas ng kabayaran para sa diyabetis, ang kalubhaan ng mga sintomas ng sakit, ang pagkakaroon ng makabuluhang magkakatulad na patolohiya, ang gastos at pagkakaroon ng mga gamot.

Mga pangunahing salita: diabetes mellitus, diabetic polyneuropathy, sakit sa neuropathic.

Panimula

Sa istraktura ng mga komplikasyon ng neurological ng diabetes, ang DPN ay bumubuo ng halos 70% ng mga sugat ng peripheral nervous system. Ang distal symmetrical polyneuropathy ay na-diagnose sa 7.5-10% ng mga pasyente na may bagong diagnosed na type 2 diabetes (T2DM). Dapat tandaan na sa kalahati ng mga pasyenteng ito, ang DPN ay subjectively asymptomatic at maaari lamang makita sa isang masusing pagsusuri. Kasabay nito, 10-20% ng mga pasyente na may bagong diagnosed na type 2 na diyabetis ay mayroon nang malubhang sintomas ng sakit, na makabuluhang binabawasan ang kalidad ng kanilang buhay at nangangailangan ng agarang paggamot. Bukod dito, ito ay DPN na sa 50-75% ng mga kaso ay ang sanhi ng lahat ng di-traumatic amputations ng mas mababang mga paa't kamay. Ang sensorimotor neuropathy ay madalas na sinamahan ng autonomic dysfunction ng maraming mga organo at, higit sa lahat, ang puso. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang polyneuropathy ay itinuturing hindi lamang bilang isang predictor ng isang mataas na panganib ng pagbuo ng diabetic foot syndrome (DFS), kundi pati na rin ng dami ng namamatay sa pangkalahatan. .

Pangkalahatang isyu_

Sa epidemiological na pag-aaral sa pagkalat ng DPN, sa kasamaang palad, ang iba't ibang mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng komplikasyon na ito ng diabetes ay madalas na ginagamit. Sa kabila ng pagkakaiba-iba ng data sa paglaganap ng DPN, ang saklaw ng pag-unlad nito ay direktang nauugnay sa tagal ng diabetes, edad at uri ng mga diagnostic tool na ginamit. Karamihan sa mga mananaliksik ay sumasang-ayon na ang tunay na pagkalat ng DPN sa populasyon ng mga pasyente na may diyabetis ay humigit-kumulang 30-34%, at sa bagong diagnosed na diabetes ito ay 7.5-10%, na tumataas sa mga susunod na taon. Kaya, na may tagal ng diabetes na higit sa 25 taon, ang DPN ay nakita sa higit sa 50% ng mga pasyente.

Ayon sa mga dayuhang mananaliksik, ang dalas ng masakit na polyneuropathy ay nag-iiba mula 3 hanggang 32%. Ang pagkakaroon ng masakit na DPN ay malinaw na nauugnay sa pagbaba sa kalidad ng buhay ng mga pasyente. Ang taunang saklaw ng mga bagong kaso ng DPN ay humigit-kumulang 2%. Ayon sa State Register of Diabetes Mellitus, ang prevalence ng DPN sa mga pasyente na may type 1 at type 2 diabetes sa Russian Federation ay 42.93% at 26.07%, ayon sa pagkakabanggit. Gayunpaman, ang aktwal na paglaganap ng DPN ayon sa screening ay 56.04% at 59.5% para sa mga pasyente na may type 1 at type 2 diabetes, ayon sa pagkakabanggit. Ang data mula sa ilang mga pag-aaral na isinagawa sa malalaking (humigit-kumulang 5000 na mga pasyente) na pangkat ng mga outpatient na may diyabetis ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagkalat ng malubhang kakulangan sa pandama (hanggang sa 12%) at isang medyo mababang dalas ng pagpaparehistro ng mga masakit na anyo ng DPN (6.4%). Ang pagkakaiba-iba sa pagitan ng data ng epidemiological ng Russia at internasyonal ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan: late detection ng type 2 diabetes at hindi sapat na antas ng pagsusuri sa mga pasyenteng ito, ang komposisyon ng edad ng napagmasdan na populasyon, mga pagkakaiba sa mga pamamaraan ng diagnostic at pamantayan para sa diagnosis ng DPN.

Kinikilala na ngayon na ang panganib na magkaroon ng DPN ay direktang nauugnay sa tagal ng diabetes, mga antas ng HbA1c at makabuluhang pagbabagu-bago sa glycemia, dyslipidemia, mataas na body mass index, albuminuria, hypertension at paninigarilyo.

Mga klinikal na anyo ng diabetic polyneuropathy

Ang pamantayan ng diagnostic at ang mismong kahulugan ng diabetic polyneuropathy ay paulit-ulit na tinukoy at binago.

Ang diabetic polyneuropathy ay isang komplikasyon na partikular sa diabetes, na sinamahan ng o walang mga klinikal na sintomas, at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa peripheral nervous system kapag ang iba pang etiological na sanhi ay hindi kasama.

Ang diabetic polyneuropathy ay magkakaiba sa klinikal na kurso nito at ang kalikasan ng pinsala sa peripheral nervous system. Ang DPN ay isang talamak, simetriko, sensorimotor polyneuropathy (tinatawag na "length-dependent polyneuropathy"). Nabubuo ito laban sa background ng talamak na hyperglycemia at nauugnay sa mga pathological metabolic na pagbabago (pag-activate ng polyol pathway, akumulasyon ng mga advanced na produkto ng glycation end, oxidative stress, dyslipidemia) at mga pangunahing kadahilanan sa panganib ng cardiovascular. Ang mga pagbabago sa microcirculatory bed ay tipikal at pangkalahatan para sa pagbuo ng diabetic retinopathy at nephropathy, at para sa diabetic polyneuropathy. Kasabay nito, mayroong malinaw na koneksyon sa kurso at magkasanib na pag-unlad ng mga komplikasyong ito ng microvascular. Ang kasabay na pagkakaroon ng diabetic retinopathy at/o nephropathy ay nagpapatunay sa koneksyon ng natukoy na polyneuropathy na may diabetes. Kaya, ipinakita ng pag-aaral sa Rochester na sa 10% ng mga kaso ng polyneuropathy, hindi diabetes ang sanhi ng pag-unlad nito. Ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa DPN ay dapat na ang tagal ng talamak na hyperglycemia. Ang normalisasyon ng glycemia ay madalas na humahantong sa pag-stabilize ng kurso ng DPN o maging sa pagpapabuti nito. Ang autonomic dysfunction at neuropathic pain ay maaaring umunlad sa anumang yugto ng sakit.

Ang pangunahing tampok na katangian ng DPN ay isang simetriko na pagbaba sa distal na sensitivity. Ang antas ng sensory disorder ay maaaring mula sa banayad, subclinical (na nasuri lamang sa pamamagitan ng mga pagbabago sa electrophysiological test) hanggang sa malubhang sensorimotor disorder, na sinamahan ng kumpletong pagkawala ng sensitivity at distal paresis. Laban sa background ng simetriko sensorimotor disorder, ang mga sintomas ng DPN ay maaaring lumitaw, kasama. at sakit (neuropathic pain). Batay sa pagkakaroon o kawalan ng masakit na mga sintomas ng neuropathic, na may sapat na antas ng kombensyon, ang mga hindi masakit at masakit na mga variant ng kurso ng patolohiya na ito ay nakikilala.

Ang walang sakit na variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na pag-unlad, minimal na mga sintomas na hindi masakit, at unti-unting pag-unlad ng sensorimotor deficit. Ang pinakakaraniwang reklamo ay pamamanhid ng mga paa at pagbaba ng sensitivity. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng pagbaba sa iba't ibang uri ng sensitivity, pagbaba o kawalan ng tendon reflexes.

Ang masakit na DPN ay maaaring magkaroon ng talamak o talamak na kurso. Ang talamak na masakit na anyo ng DPN ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang alun-alon na kurso na may mga panahon ng pagpapatawad at pagkasira; ang tagal ng sakit na sindrom ay lumampas.

3 buwan. Mayroong koneksyon sa hyperglycemia at, sa partikular, sa amplitude ng glycemic fluctuations. Sa karamihan ng mga kaso, kasama ng mga sintomas, mayroon ding mga pagkagambala sa pandama.

Ang matinding masakit na anyo ay mabilis na umuunlad at tumataas ang intensity. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay makabuluhan. Kadalasan, ang mga sintomas ng sakit ay sinamahan ng mga palatandaan ng autonomic dysfunction at maaaring isama sa mga normal na resulta ng mga pagsusuri sa neurological. Ang batayan ng form na ito ng DPN ay maaaring pumipili ng pinsala sa manipis na sensory nerve fibers.

Tila, ang pinsala sa "manipis na mga hibla" ay nagpapaliwanag din sa madalas na pag-unlad ng autonomic neuropathy sa mga pasyenteng ito: resting tachycardia, orthostatic hypotension. Sa talamak na masakit na anyo ng DPN, lahat ng uri ng mga positibong sintomas ng neuropathic ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang mas matindi, na ang allodynia at hyperpathy ay tipikal. Maliwanag na nagmumula sa matinding sakit, anorexia, insomnia at depression ay humantong sa makabuluhang pagbaba ng timbang, na nagbigay ng pangalan sa ganitong uri ng masakit na polyneuropathy na "diabetic neuropathic cachexia". Bilang isang patakaran, ang pagbuo ng form na ito ng DPN ay nauuna sa isang episode ng decompensation ng diabetes mellitus. Ang kurso ng form na ito ay kanais-nais. Bilang isang patakaran, napapailalim sa isang kasiya-siyang antas ng glycemia, kusang paglutas ng mga sintomas ng sakit, pagpapanumbalik ng pagtulog, pagtaas ng timbang, atbp. mangyari sa buong taon.

Pangkalahatang mga prinsipyo ng diagnostic

diabetic polyneuropathy_

Ang diagnosis ng DPN ay maaaring gawin batay sa mga reklamo ng pasyente at isang masusing medikal na pagsusuri. Sa karamihan ng mga kaso, walang karagdagang pagsusuri sa neurological ang kinakailangan dahil sa kanilang tulong, maaari mo lamang kumpirmahin ang pagkakaroon ng polyneuropathy nang hindi nakikilala ang mga sanhi ng mga karamdaman. Kung ang pagsusuri ay nagpapakita ng mga palatandaan ng motor neuropathy, inirerekomenda ang pagsangguni sa isang neurologist para sa pag-aaral ng pagpapadaloy. Sa klinikal na kasanayan, sa karamihan ng mga kaso, ang diagnosis ng diabetic polyneuropathy ay batay sa pagkakakilanlan ng mga partikular na sintomas ng neurological at ang mga resulta ng pagsusuri ng neurological status. Ang screening para sa diabetic polyneuropathy ay dapat isagawa sa lahat ng mga pasyente na may type 1 diabetes na may hindi kasiya-siyang glycemic control pagkatapos ng 3 taon mula sa simula ng sakit at sa mga pasyente na may type 2 diabetes, simula sa sandali ng diagnosis ng diabetes. Dapat itong isipin na ang isang neurological na pagsusuri ng mas mababang mga paa't kamay ay isang mahalaga at mahalagang paraan para sa pag-diagnose ng diabetic polyneuropathy. Ang isang kumpletong pagsusuri sa neurological ay dapat kasama ang: pagsusuri ng mga paa, pagtatasa ng pandamdam, panginginig ng boses, temperatura, mga sensasyon ng sakit at pagtatasa ng mga reflexes. Maaaring gamitin ang mga quantitative sensory test upang matukoy ang subclinical at clinical neuropathy, gayundin upang masuri ang pag-unlad ng polyneuropathy. Ang mga pamamaraan ng electrophysiological na pananaliksik ay hindi isang nakagawiang pamamaraan ng diagnostic; ang kanilang paggamit ay dapat na limitado sa mga kaso ng "atypical" na kurso ng DPN, differential diagnostic search at mga kaso ng mabilis na pag-unlad at mga sintomas ng motor na hindi katangian ng "karaniwang" DPN.

Ang mga pangunahing diskarte sa pag-diagnose ng DPN ay binuo sa mga dokumentong pinagkasunduan na inilathala noong 2010 at 2011. Ang mga kasunduang ito ay magagamit sa publiko.

Pamantayan para sa pag-diagnose ng DPN_

Posibleng DPN. Pagkakaroon ng mga sintomas (pakiramdam ng pagbaba ng sensitivity, positibong mga sintomas ng neurological (pamamanhid, pananaksak, pananakit ng pagputol, paresthesia, pagkasunog) sa mga daliri ng paa, paa, binti) o mga palatandaan ng DSPN (distal symmetrical na pagbaba ng sensitivity o halatang panghihina/kawalan ng tendon reflexes ).

Malamang DPN. Pagkakaroon ng mga sintomas at palatandaan ng neuropathy (dalawa o higit pang mga palatandaan).

Nakumpirma ang DPN. Ang pagkakaroon ng mga sintomas at/o mga palatandaan ng neuropathy (tulad ng inilarawan sa itaas) kasama ng mga abnormalidad sa electrophysiological studies (electroneuromyography, ENMG). Sa kaso ng mga normal na resulta ng isang pag-aaral sa pagpapadaloy ng nerbiyos, ipinapayong magsagawa ng mga diagnostic na manipulasyon upang matukoy ang pinsala sa "manipis" na nerve fibers: corneal confocal microscopy, positibong resulta ng biopsy ng balat ng mga binti (nabawasan ang intraepidermal nerve fiber density) at/o mga pagbabago sa quantitative testing ng temperature sensitivity sa paa.

Subclinical DPN. Walang mga sintomas o palatandaan ng neuropathy, ngunit may mga abnormalidad sa ENMG.

Mga pamamaraan para sa klinikal na pagsusuri at pagtatasa ng DPN_

Isinasagawa ang tactile sensitivity testing gamit ang 10 g monofilament (5.07 Semmes-Weinstein). Siyempre, ang kakulangan ng tactile sensitivity kapag sinusuri na may 10-gr. Ang monofilament ay isang malinaw na kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng diabetic foot syndrome, ngunit ito ay isang medyo "magaspang" na pagsubok para sa pag-diagnose ng polyneuropathy.

Ang sensitivity ng sakit ay sinusuri gamit ang isang neurological needle sa lugar ng projection ng distal na ulo ng unang metatarsal bone at/o sa dorsum ng 1 daliri. Ang sensitivity ng temperatura ay tinasa gamit ang isang thermal cylinder (Tip-term).

Sinusuri ang sensitivity ng vibration gamit ang isang 128 Hz tuning fork na nagtapos sa 8 octaves o isang biothesiometer; ang huli ay ang pinakamasabi. Gamit ang isang biothesiometer, ang sensitivity ng vibration ay tinutukoy sa bahagi ng panloob na bukung-bukong at itinuturing na may kapansanan kapag ang threshold ng sensitivity ay higit sa 12 volts, at kapag ang indicator ay lumampas sa 25 volts, ito ay nagpapahiwatig ng isang matinding sensory deficit na nauugnay sa panganib ng pagbuo ng VDS. Ang sensitivity ng vibration ay itinuturing na napanatili sa mga halaga >6 octaves. Ang sensitivity ng vibration ay bumababa sa varicose veins at edema ng anumang etiology, pati na rin sa mga matatanda, na hindi nagpapahiwatig ng polyneuropathy. Ang pagbabawas na nauugnay sa edad sa sensitivity ng vibration ay kadalasang maliit.

Maaaring kalkulahin ang normal na threshold ng sensitivity ng vibration batay sa formula: 7.38-0.026 x edad (taon). Ang mga reflexes at proprioceptive sensitivity ay tinasa gamit ang mga karaniwang pamamaraan.

Ang mga electrophysiological na pamamaraan para sa pagtatasa ng kondisyon ng peripheral nerves ay matagal nang ginagamit upang makilala ang mga paunang palatandaan at pag-unlad ng DPN. Inirerekomenda ng maraming alituntunin ang paggamit ng mga electrophysiological na pamamaraan upang suriin ang DPN sa mga klinikal na pagsubok. Ang mga ito ay layunin, hindi nagsasalakay at medyo maaasahang mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng DPN. Gayunpaman, ang mga “standard” na pagsusuri, tulad ng maximum nerve conduction velocity, ay nagpapakita lamang ng pinsala sa makapal na myelinated fibers at maaaring manatiling normal sa ilan sa mga pathological na pagbabago na nakatagpo sa DPN. Ang pangunahing papel ng mga pamamaraan ng pagtatasa ng electrophysiological ay sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga sanhi ng neuropathy.

Sa nakalipas na mga taon, mahigit 100 artikulo ang nai-publish na tumatalakay sa kaugnayan sa pagitan ng nerve conduction velocity (NCV) at DPN. Nasa ibaba ang ilan lamang sa mga pangunahing mensahe:

Unti-unting bumababa ang SPN kasama ang DPN, sa average ng 0.5 t/sec/taon.

Ang pagbaba sa SPN ay isang sensitibo ngunit hindi tiyak na tagapagpahiwatig ng paunang DPN, at maaaring isang mahalagang pamantayan para sa pagtukoy ng mga subclinical na abnormalidad.

Ang SPN ay maaaring isang marker ng pag-unlad ng DPN at maaari ding maging isang mahalagang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng DPN.

Ang mga pagbabago sa SPN ay nauugnay sa antas ng glycemic control. Kaya, sa pag-aaral ng DCCT, sa mga pasyente na walang DPN sa simula ng pag-aaral, sa pagtatapos ng pag-aaral ay may pagbaba sa DPN sa 40.2% ng mga kaso sa tradisyunal na grupo ng therapy at sa 16.5% lamang sa grupo ng intensive therapy. Ipinakita rin na ang isang 1% na pagbabago sa mga antas ng HbA1 ay nauugnay sa isang pagbabago sa maximum na bilis ng impulse sa kahabaan ng nerve ng 1.3 m/sec.

Ang mga pagbabago sa SPN ay maaaring sumasalamin sa pag-unlad ng structural pathology ng mga malalaking-gauge na myelinated axon, kabilang ang pagkasayang, demyelination, at pagbaba ng fiber density.

Maaaring mapabuti ang SPN sa epektibong therapy o pagkatapos ng pancreas at kidney transplant.

Kaya, ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng electrophysiological ay hindi isang nakagawiang pamamaraan ng diagnostic; ang kanilang paggamit ay dapat na limitado sa mga kaso ng "atypical" na kurso ng DPN, differential diagnostic search, mga kaso ng mabilis na pag-unlad at mga sintomas ng motor na hindi katangian ng "tipikal" na DPN. Para sa paunang DPN, axonal, at sa kalaunan ay pinaghalo, ang uri ng sugat ay tipikal.

Maaaring gamitin ang quantitative sensory testing (QST) upang matukoy ang subclinical at clinical neuropathy at ang mga nasa "panganib" para sa pagbuo ng DTS, at upang masuri ang pag-unlad ng neuropathy. Bilang karagdagan, ang mga pamamaraan ng CST ay aktibong ginagamit sa mga klinikal na pag-aaral para sa pag-iwas at paggamot ng diabetic neuropathy. Sa kabila ng maraming positibo

mga katangian ng katawan, ang mga CST ay mayroon ding bilang ng mga limitasyon, dahil ay isang "semi-objective" na panukalang pagtatasa, depende sa atensyon ng pasyente, motibasyon at pagpayag na makipagtulungan, at mga anthropometric variable (edad, kasarian, timbang ng katawan, kasaysayan ng paninigarilyo at pag-inom ng alak). Maraming malalaking pagsusuri ang inilaan sa mga pamamaraan ng CST, na nagpapatunay sa kaligtasan at pagiging epektibo ng pamamaraan. Gayunpaman, hindi dapat gamitin ang CST bilang ang tanging paraan para sa pag-diagnose ng diabetic neuropathy.

Sa loob ng maraming taon, ang pananaliksik sa peripheral neuropathy ay gumamit ng sural nerve biopsy. Ang biopsy ay isang kapaki-pakinabang na diagnostic procedure para sa mga pasyenteng may hindi kilalang neuropathy o atypical diabetic neuropathy. Ang biopsy ay isang invasive procedure na may potensyal para sa mga komplikasyon, at ang pagkakaroon ng maraming non-invasive na pamamaraan para sa pagtatasa ng neuropathy ay binabawasan ang dalas ng paggamit ng paraang ito upang maitaguyod ang diagnosis ng DPN.

Ang immunohistochemical quantitative analysis ng cutaneous nerves ay gumaganap ng lalong mahalagang papel sa morphological assessment ng DPN. Sa pagtuklas ng panaxonal marker, ang produkto ng gene ng protina 9.5, ang direktang paggunita ng mga fibers ng epidermal nerve ay naging posible. Ang pamamaraan na ito ay itinuturing na invasive, ngunit nangangailangan ng isang maliit na biopsy ng balat na 3 mm lamang at nagbibigay-daan sa direktang pagsusuri ng mga maliliit na kalibre ng nerve fibers na mahirap masuri sa electrophysiologically.

Kamakailan lamang, ang malaking pag-asa sa pag-object ng pinsala sa peripheral nervous system sa diabetes ay inilagay sa confocal microscopy, kung saan maaaring masuri ng isa ang kalagayan ng maliliit na fibers sa cornea.

Halos lahat ng mga pamamaraang ito ay pangunahing ginagamit para sa mga layunin ng pananaliksik.

Dynamic na pagmamasid ng isang pasyente na may DPN_

Ang isa sa mga gawain ng klinikal na pagmamasid ng isang pasyente na may diabetes ay ang tamang diagnosis ng DPN. Mayroong tatlong pangunahing layunin ng diagnostic:

1. Pagkilala sa DPN na nauugnay sa mataas na panganib ng DFS.

2. Diagnosis ng DPN upang masuri ang kalubhaan ng sensory deficit.

3. Pagsusuri ng dynamics ng sensitivity at kalubhaan ng DPN.

Alam na ang DPN lamang na nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang kakulangan sa pandama ay nauugnay sa panganib ng DFS. Ang paggamit ng Semmes-Wemstein monofilament 10 g ay ang pamantayan para sa pag-diagnose ng mataas na panganib na magkaroon ng DFS at inirerekomenda para sa layuning ito ng mga nauugnay na dokumento ng regulasyon. Ang pagtatasa sa kalubhaan ng mga kakulangan sa pandama ay pinakamahalaga dahil nagbibigay-daan sa iyo upang malutas ang lahat ng mga problemang ito. Ang isa sa pinakamatagumpay na diskarte sa pagtukoy ng kalubhaan ng DPN, na naaangkop sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ay ang sukat ng NDSm (Talahanayan 1). Ang iskala na ito ay binubuo ng 4 na pagsusulit,

talahanayan 1: Iskala

Kanan Kaliwa

norm pathology norm pathology

Sakit (tusok ng karayom) 0 1 0 1

panginginig ng boses pagiging sensitibo 0 1 0 1

bilis. pagiging sensitibo 0 1 0 1

Achilles reflex normal weakened walang normal weakened no

Iskor 0 1 2 0 1 2

mga puntos ay summed up tulad ng ipinahiwatig sa talahanayan. 4 na halaga. Ang pinakamataas na marka ay 10.

Ang diagnosis ng DPN ay hindi malamang kung ang kabuuang marka para sa parehong mas mababang mga paa't kamay ay 2 o mas mababa. Ang isang marka mula 3 hanggang 5 ay tumutugma sa banayad na polyneuropathy, mula 6 hanggang 8 hanggang sa katamtamang antas ng kapansanan sa pandama. Ang malubhang polyneuropathy (sensory deficit) ay itinatag na may marka na 9 o 10. Ayon sa mga modernong ideya tungkol sa pag-unlad ng DPN, habang ang kalubhaan ng sensory deficit ay tumataas, ang proporsyon ng nababaligtad na mga pagbabago ay bumababa, at ang proporsyon ng mga organic, hindi maibabalik na mga pagbabago ay tumataas. . Samakatuwid, ang pagiging epektibo ng mga pathogenetic na gamot ay dapat na theoretically ay maximum sa banayad na sensory deficits at minimal sa malubhang DPN. Kaya, kapag nagpaplano ng isang pangmatagalang programa upang maiwasan ang pag-unlad ng DPN gamit ang kompensasyon sa diabetes at karagdagang pathogenetic na paggamot, ang mga pasyente na may banayad na kakulangan sa pandama ay dapat mapili. Bilang karagdagan, ang isang marka ng NDSm na mas malaki kaysa sa o katumbas ng 6 ay ipinakita na isang malakas na predictor ng pagbuo ng diabetic foot syndrome.

Ang klinikal na pagmamasid ng isang pasyente na may diyabetis ay nagpapahiwatig ng isang tiyak na periodicity ng pagtatasa ng neurological status ng lower extremities. Ang pagsusuri sa mga paa ay isang ipinag-uutos na bahagi ng karaniwang pagsusuri ng isang pasyente na may diyabetis, gayunpaman, ang pagpapasiya ng sensitivity ay maaaring isagawa depende sa kalubhaan ng sensory deficit. Para sa mga taong walang sensitivity sa 10-gr. monofilament o malubhang neuropathy sa sukat ng NDSm, ang kontrol sa sensitivity ay maaaring hindi isagawa, dahil ang katotohanan ng malubha, hindi maibabalik na DPN ay naitatag na, ang panganib ng DPN ay tinukoy bilang mataas, at ang DPN mismo ay hindi maibabalik. Sa mga kasong ito, ang isang pagsusuri ay isinasagawa upang masuri ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng DFS. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang pagtatasa ng sensitivity ay dapat isagawa taun-taon. Ang pagbubukod ay ang mga pasyente na sumasailalim sa pathogenetic na paggamot. Marahil sa kasong ito, kinakailangan ang mas madalas na pagtatasa ng mga parameter ng sensitivity.

Paggamot ng DPN_

Ang pagkamit ng normoglycemia ay ang pangunahing pokus sa pag-iwas sa DPN. Kaya, ang pag-aaral ng DCCT ay nagpakita ng isang makabuluhang pagbawas sa saklaw ng neuropathy (sa pamamagitan ng 64%), ang dalas ng pagtuklas ng mga nerve conduction disorder at ang pagbuo ng autonomic dysfunction (sa pamamagitan ng 44% at 53%) laban sa background ng intensive insulin therapy at ang pagkamit ng kabayaran

karbohidrat metabolismo pagkatapos ng 5 taon ng pagmamasid. Ang mga katulad na data ay nakuha sa panahon ng karagdagang pagmamasid sa pangkat na ito ng mga pasyente, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng tinatawag na. "metabolic memory". Tinutukoy ng huli ang pangangailangan para sa pinakamaagang posibleng tagumpay at pagpapanatili ng normoglycemia. Bukod dito, mayroong isang tiyak na "glycemic threshold", ang labis na kung saan ay nag-trigger ng isang kaskad ng mga pathological reaksyon at humahantong sa pag-unlad at pag-unlad ng DPN. Hindi lamang ang antas ng hyperglycemia ay mahalaga, kundi pati na rin ang tagal nito. Ang pagpapanatili ng normoglycemia sa mahabang panahon sa mga pasyente na may malubhang pagpapakita ng DPN ay humahantong sa isang pagkaantala sa pag-unlad ng pinsala sa mga peripheral nerves, na kung saan ay lubhang mahalaga, ngunit hindi nag-aambag sa mabilis na pag-aalis ng mga manifestations nito. Kaugnay nito, upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente, kinakailangan ang karagdagang sintomas na paggamot, lalo na sa pagkakaroon ng sakit.

Ang peripheral neuropathic pain sa mga pasyente na may diabetes ay tinukoy bilang mga sumusunod: "sakit na nangyayari bilang isang direktang resulta ng mga pathological na pagbabago sa peripheral somatosensory nervous system sa mga indibidwal na may diabetes mellitus." Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ay maaaring masuri gamit ang isang bilang ng mga talatanungan at kaliskis (VAS, Likert scale, TSS, NTSS, NPSI). Bago simulan ang symptomatic therapy, kinakailangang ibukod ang iba pang mga sanhi ng masakit na neuropathy: cancer, uremia, alcoholic neuropathy, postherpetic at HIV-associated neuropathy, neuropathies sa panahon ng chemotherapy. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga posibleng contraindications at suriin ang magkakatulad na therapy para sa mga posibleng pakikipag-ugnayan sa droga.

Ang pagkagambala sa pagtulog dahil sa sakit, kapansanan sa kalidad ng buhay at makabuluhang intensity ng sakit (higit sa 40 mm sa visual analog pain scale - VAS) ay dapat isaalang-alang bilang mga pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng therapy. Ang mga tricyclic antidepressant, gabapentin, pregabalin at duloxetine ay maaaring ireseta bilang symptomatic therapy na may napatunayang bisa (recommendation level A) (Fig. 1). Monnote-

MASAKIT NA DIABETIC POLYNEUROPATHY - Diagnosis ng pagbubukod Labis ng DPN (degree ng sensory deficit). Ang kalubhaan ng mga sintomas; Epekto sa pagtulog at kalidad ng buhay; Tagal ng diabetes; Edad ng pasyente; Mga personal na katangian ng pasyente; Mga magkakatulad na sakit at posibleng contraindications;

Tayahin ang metabolic control - pagwawasto; Dyslipidemia - paggamot; pagtigil sa paninigarilyo at alkohol; kontrol ng presyon ng dugo.

Pagsusuri ng epekto pagkatapos ng 2-4 na linggo Efficiency - sakit >50%(<3\10) Контроль боли не адекватен или выявлены противопоказания Замена препарата, комбинированная терапия?

Hindi nakamit ang kontrol sa sakit

Opioid analgesic (Tramadol)

kanin. 1: Algorithm para sa paggamot ng masakit na diabetic polyneuropathy.

TCA - tricyclic antidepressants; Mga SNRI - mga pumipili na inhibitor

reuptake ng serotonin at norepinephrine.

Ang therapy sa mga gamot na ito ay dapat isaalang-alang bilang first-line therapy, at kung hindi sapat ang pagiging epektibo ng mga ito, ang kanilang mga kumbinasyon o kumbinasyon sa mga second-line na gamot (tramadol, lidocaine patch, atbp.) ay maaaring inireseta.

Ang pagpili ng panimulang gamot ay tinutukoy ng kaligtasan ng pangangasiwa nito, ang pagkakaroon ng mga kondisyon ng komorbid at mga katangian ng pasyente.

Ang layunin ng 100% na lunas sa pananakit ay mainam, ngunit kalahati lamang ng mga pasyente ang nakakamit ng pagbabawas ng pananakit ng higit sa 50% ng mga baseline na halaga ng VAS. Ang pagbaba ng kalubhaan ng sakit ng mas mababa sa 30% ay nagpapahiwatig ng hindi epektibo ng therapy; ang pagbaba ng kalubhaan ng sakit ng 30-50% ay itinuturing ng ilang mga may-akda bilang isang tagumpay ng isang epekto, habang ang ilang mga eksperto ay itinuturing na ito ay isang bahagyang epekto at isang indikasyon para sa kumbinasyon ng therapy. Sa mesa Ang Figure 2 ay nagpapakita ng mga scheme ng titration para sa mga pangunahing gamot para sa sintomas na paggamot ng masakit na DPN.

Ang pharmacotherapy para sa masakit na DPN sa maraming bansa ay halos ganap na kinakatawan ng symptomatic therapy, na maaaring mag-alis ng mga klinikal na sintomas, ngunit hindi nakakaapekto sa pathogenesis at kurso ng DPN.

Ang Alpha lipoic acid (ALA) (kapag ibinibigay sa intravenously) ay ang tanging pathogenetic na therapy na may napatunayang bisa sa ilang randomized na kinokontrol na mga pagsubok at sa isang meta-analysis (antas ng rekomendasyon A). Ang ALC therapy ay hindi lamang nagtataguyod ng pagbabalik ng mga klinikal na sintomas, ngunit nagpapabuti din ng mga layunin na tagapagpahiwatig ng peripheral nervous system function. Para sa oral therapy ng DPN, iba't ibang mga scheme at regimen ng pangangasiwa ng ALA ang ginagamit. Sa karamihan ng mga kaso, ang oral na pang-araw-araw na dosis ng ALA ay 600-1800 mg.

Talahanayan 2: Mga epektibong dosis at iskedyul ng titration para sa mga gamot para sa nagpapakilalang paggamot ng DPN.

Mga Gamot Karaniwang mabisang dosis Mga iskedyul ng titration Oras ng simula ng epekto

Amitriptyline 100-150 mg/araw (150 mg sa gabi o 75 mg dalawang beses araw-araw) Araw 1: 12.5 mg/araw Mga Araw 2-7: 25 mg/araw Linggo. 2: 50 mg/araw Linggo. 3: 75 mg/araw Linggo. 4: 100 mg/araw Linggo. 5-8: 150 mg/araw 6-8 na linggo

Duloxetine 60-120 mg/araw (60 mg 1-2 beses/araw) Linggo. 1: 30 mg/araw Linggo. 2-3: 60 mg/araw Linggo. 4: 120 mg/araw 4 na linggo

Gabapentin 1800-2400 (hanggang 3600 kung kinakailangan) mg/araw Araw 1: 300 mg sa gabi Araw 2: 300 mg dalawang beses sa isang araw Araw 3: 300 mg tatlong beses sa isang araw Lingguhan. 2: 600 mg 3 beses sa isang araw Lingguhan. 3: 900 mg 3 beses sa isang araw para sa 4 na linggo

Pregabalin 300-600 mg/araw Lingguhan. 1: 150 mg/araw Linggo. 2: 300 mg/araw Linggo. 3: 600 mg/araw 4-6 na linggo

Ang klinikal na pagiging epektibo ng mga paghahanda ng α-lipoic acid ay nakasalalay hindi lamang sa paunang antas ng HbAlc, kundi pati na rin sa antas ng kakulangan sa pandama, tagal ng diabetes at pagsunod sa mga patakaran ng paggamit ng droga. Ang pinaka-epektibong paggamit ng ALA ay sa mga pasyente na walang malubhang sensory deficits, walang malubhang polyneuropathy, na may katamtamang kasaysayan ng diabetes at isang antas ng HbAlc na mas mababa sa 8%. Dapat pansinin na kung ang ALC ay ginagamit upang maiwasan ang pag-unlad ng mga kakulangan sa pandama (pathogenetic therapy), kung gayon ang tagal ng paggamot ay dapat na makabuluhan. Sa partikular, sa pag-aaral ng NATHAN, na nagpakita ng epekto ng ALC sa pag-unlad ng mga kakulangan sa pandama, ang tagal ng paggamit ng droga ay 4 na taon.

Ang isang bilang ng mga gamot (pentoxifylline) at mga pamamaraan ng physiotherapeutic na paggamot (laser therapy, magnetic therapy), na malawakang ginagamit sa pang-araw-araw na pagsasanay, ay may kaduda-dudang pagiging epektibo.

Maraming mga ahente ng symptomatic therapy ay may isang bilang ng mga contraindications at mga paghihigpit para sa paggamit. Kaya, ang amitriptyline ay potensyal na cardiotoxic at hindi inirerekomenda sa mas matandang pangkat ng edad (mahigit sa 65 taon) dahil sa mas mataas na panganib ng mga cardiovascular na kaganapan. Ang Duloxetine ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may sakit sa atay; ang pregabalin at gabapentin ay maaaring mag-ambag sa pagpapanatili ng likido. Ang ALA ay may magandang profile sa kaligtasan at, kung kinakailangan, ay maaaring isama sa anumang sintomas na therapy.

Ang pangunahing pagpili ng gamot ay batay sa mga katangian ng pasyente, ang antas ng kabayaran sa diabetes, ang kalubhaan ng mga sintomas ng sakit, ang pagkakaroon ng makabuluhang magkakatulad na patolohiya, ang gastos at pagkakaroon ng mga gamot. Dapat tandaan na ang epekto ng placebo sa pagbabawas ng sakit ay maaaring mag-iba mula 0 hanggang 50%.

Mahalagang magkaroon ng kamalayan sa mga layunin ng therapy at kung paano makamit ang mga ito. Ang diskarte sa pag-iwas at panterapeutika ay dapat na indibidwal, naiiba, at isinasaalang-alang ang mga aspeto ng ekonomiya, klinikal at psychosocial na katangian ng pasyente.

Ang katotohanan ay ang ilang mga pasyente ay makakamit ang 100% na lunas sa sakit, habang maraming mga pasyente ay mangangailangan ng kumbinasyon ng mga gamot. Tulad ng iba pang mga pasyente ng malalang sakit, ang mga pasyente na may masakit na DPN ay maaaring mangailangan ng tulong ng isang psychotherapist, physical therapy, at iba pang mga pantulong na modalidad.

Ang kompensasyon ng diyabetis ay hindi lamang ang batayan para sa pagbawas ng panganib ng pag-unlad at pag-unlad ng DPN, kundi pati na rin ang isang predictor ng pagiging epektibo ng pathogenetic at symptomatic therapy.

Konklusyon

Dahil sa katotohanan na ang publikasyong ito ay pangunahing inilaan para sa mga praktikal na layunin, itinuturing ng mga may-akda na angkop na ipahayag ang ilang mga saloobin sa isyu ng pagpili ng paraan ng paggamot sa DPN.

Sa halos lahat ng internasyonal na mga kasunduan sa dalubhasa sa DPN at sa paggamot nito, pati na rin sa mga gawang nakatuon sa

Ang pathogenesis ng komplikasyon na ito ng diabetes ay nagpapahiwatig ng hindi sapat na kaalaman sa DPN at ang heterogeneity nito.

Ang multifactorial pathogenesis ng DPN, ang mga indibidwal na mga segment na kung saan ay nasa kumplikadong mga relasyon, madalas na nakikipag-ugnayan sa kabaligtaran na paraan o pagdoble sa bawat isa, ay hindi nagpapahintulot sa mga mananaliksik na makilala ang anumang grupo ng mga pasyente na may parehong pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng patolohiya. Sa isang banda, ang problemang ito ay humahantong sa kasalukuyang kawalan ng isang molekula na mapagkakatiwalaang harangan ang pagbuo ng DPN. Sa kabilang banda, ang pagiging kumplikado ng preclinical diagnosis ng DPN at mga problema sa pagpili ng mga homogenous na grupo ng mga pasyente na may diabetes at DPN ay humantong sa isang pagbawas sa evidentiary value ng RCTs sa pathogenetic therapy ng DPN. Ito ay maaaring dahil sa kakulangan ng malinaw na opinyon tungkol sa lugar at papel ng pathogenetic therapy sa paggamot at pag-iwas sa DPN.

Ang mga may-akda ng mga pagsusuri na nakatuon sa mga teorya ng pag-unlad ng DPN ay sumasang-ayon sa dinamika ng pag-unlad ng proseso ng neuropathic sa paglipas ng panahon. Ayon sa mahusay na itinatag na mga ideyang ito, sa simula ng diabetes mayroong nakararami na neuronal dysfunction, na halos ganap na mababalik kapag ang matatag na kabayaran ng metabolismo ng karbohidrat ay nakamit. Habang tumataas ang tagal ng diabetes, nagiging mas makabuluhan ang epekto ng hyperglycemia, at ang mga functional disorder ay nagiging hindi na mababawi o ganap na hindi na mababawi. Kasunod nito, ang proporsyon ng mga organikong hindi maibabalik na pagbabago sa peripheral nerve ay tumataas, at ang pasyente ay pumasa sa punto ng "walang pagbabalik", na lampas sa kung saan ang pathogenetic na paggamot ay walang kahulugan. Batay sa mga ideyang ito, maaari nating subukang gumawa ng naiibang diskarte sa paggamot sa DPN.

Maaaring ipagpalagay na sa pinakadulo simula ng pag-unlad ng DPN, ang mga reversible peripheral na mekanismo ay namamayani. Nalalapat ito sa parehong mga kakulangan sa pandama at mga sintomas ng pananakit. Samakatuwid, sa mga yugtong ito, ang reseta ng ALC ay tila mas makatwiran kaysa sa mga nagpapakilalang gamot. Sa kabaligtaran, kung ang pasyente ay may malubha at katamtamang mga kakulangan sa pandama, kung gayon walang kabuluhan na gumamit ng mga pathogenetic na gamot, dahil ang pasyente ay nakapasa sa punto ng walang pagbabalik. Kung may mga sintomas ng sakit, pagkatapos ay ang mga sintomas na gamot ay dapat na inireseta muna, dahil sa naturang pasyente, dahil sa deafferentation, maaaring mas mahalaga ang mga sentral na mekanismo. Dahil ang mga nagpapakilalang gamot ay hindi mapipigilan ang DPN o pigilan ang pag-unlad nito, ang tagal ng kanilang pangangasiwa ay tinutukoy lamang ng epekto ng gamot mismo kasama ang 2-3 buwan pagkatapos makamit ang epekto.

Sa pagsasagawa, madalas tayong nakatagpo ng isang sitwasyon kung saan ang "positibong" neuropathic sensations, incl. at ang sakit ay naroroon sa isang pasyente na may katamtaman hanggang banayad na kakulangan sa pandama. Sa sitwasyong ito, ang layunin ng paggamot ay lumilitaw na dalawang beses: paggamot ng mga sintomas at pagpapanumbalik ng peripheral nerve function. Sa unang tingin, natutugunan ng ALC ang mga gawaing ito.

Ito ay kilala na ang epekto ng ALC sa mga sintomas ay ang batayan para sa pagtatasa ng pagiging epektibo nito sa DPN. Bukod dito, ang epektong ito ang inuuna ng lahat ng mga eksperto sa larangan ng DPN, habang ang epekto ng gamot sa mga kakulangan sa pandama ay tila hindi gaanong nakakumbinsi. kasi

Walang mga pag-aaral na nagpapaliwanag sa mekanismo ng impluwensya ng ALA sa mga sintomas ng sakit na neuropathic; maaari itong ipalagay na ang gamot, sa pamamagitan ng pagpapabuti ng paggana ng peripheral nerve sa pamamagitan ng napag-aralan na mga epekto, ay nakakaapekto sa mga peripheral na mekanismo ng pag-unlad ng mga sintomas ng neuropathic at, lalo na, sakit. Ang remyelination, pinahusay na function ng receptor, at sa huli ay pinabuting neuronal conduction ay maaaring ang mga prosesong pinagbabatayan ng epekto ng ALA sa mga sintomas. Hindi rin natin dapat kalimutan ang tungkol sa papel ng peripheral neuronal dysfunction sa pag-activate ng mga sentral na mekanismo ng pagbuo ng sakit sa neuropathic. Sa aspetong ito, ang pagpapabuti sa peripheral function ay maaaring theoretically ay sinamahan ng isang pagbawas sa antas ng deafferentation hypersensitivity at hindi direktang pagsugpo sa aktibidad ng mga sentral na mekanismo ng neuropathic.

sakit. Bukod dito, mas malaki ang antas ng pinsala sa peripheral nerve (hindi maibabalik na mga pagbabago), mas mababa ang inaasahang epekto ng gamot. Walang alinlangan, ang antas ng impluwensya ng ALA sa mga sintomas ng sakit ay hindi maihahambing sa epekto ng mga nagpapakilalang gamot, kung tumuon tayo sa tagapagpahiwatig ng NN1: para sa ALA ito ay 4.2-6.3, at para sa mga anticonvulsant at antidepressant ay umaabot ito sa paligid ng 2.1-4. Dapat pansinin na ang gayong paghahambing ay hindi ganap na tama, dahil Walang direktang paghahambing na pag-aaral ng mga gamot na ito. Gayunpaman, ang paggamit ng ALA sa mga indibidwal na may banayad na polyneuropathy at mga sintomas ay mukhang lohikal. Ang ganitong pagpili ng mga taktika para sa paggamot ng DPN ay nagbibigay-daan, sa isang tiyak na lawak, upang malutas ang mga kontradiksyon na kasalukuyang umiiral sa literatura sa pagitan ng reseta ng mga gamot na may sintomas at pathogenetic na epekto.

Bibliograpiya

1. Bregovsky V.B., Posokhina O.V., Karpova I.A. Mga hula ng pagiging epektibo ng paggamot ng diabetic polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay na may alpha-lipoic acid. Therapeutic archive. 2005; 10: 15-19.

2. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algorithm para sa espesyal na pangangalagang medikal para sa mga pasyenteng may diabetes. Ika-6 na edisyon, 2013.

3. Suntsov Yu.I., Dedov I.I., Shestakova M.V. Pag-screen para sa mga komplikasyon ng diabetes mellitus bilang isang paraan para sa pagtatasa ng kalidad ng pangangalagang medikal para sa mga pasyente. M., 2008.

4. Khramilin V.N., Demidova I.Yu., Ignatova O.Yu. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng iba't ibang regimen ng oral therapy na may alpha-lipoic acid para sa isang masakit na anyo ng diabetic peripheral polyneuropathy. Diabetes mellitus Blg. 2. 2010: 3-7.

5. Khutornaya O.E., Bregovsky V.B., Demina A.G., Karpova I.A. Dalas ng pagtuklas ng diabetic polyneuropathy ng mas mababang paa't kamay sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa St. Mga tala sa agham ng St. Petersburg State Medical University na pinangalanang I.P. Pavlova. 2013; XX (2): 59-61.

6. Abad F., Diaz-Gomez N.M., Rodriguez I. et al. Subclinical pain at thermal sensory dysfunction sa mga bata at kabataan na may type 1 diabetes mellitus. Diabet Med. , 2002; 19: 827-831

7. Abbott C., Carrington A., Ashe H. et al. North-West Diabetes Foot Care Study. Ang North-West Diabetes Foot Care Study: insidente ng, at panganib na mga kadahilanan para sa, bagong diabetic foot ulceration sa isang pangkat ng pasyente na nakabase sa komunidad. Diabetes Med. 2002; 19: 377-384.

8. Airey M., Bennett C., NicolucciA., WilliamsR. Aldose reductase inhibitors para sa pag-iwas at paggamot ng diabetic peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev 2:CD002182, 2000.

9. American Diabetes Association at American Academy of Neurology. Ulat at mga rekomendasyon ng kumperensya ng San Antonio tungkol sa diabetic neuropathy (Consensus Statement). Pangangalaga sa Diabetes 1988; 11: 592-597.

10. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. Ang Mga Sintomas ng Sensory ng Diabetic Polyneuropathy ay Napapabuti Gamit ang a-Lipoic Acid (Ang SYDNEY Trial). Pangangalaga sa Diabetes 2003; 26:770-776,

11. Amthor K.F., Dahl-Jorgensen K., Berg T.J. et al. Ang epekto ng 8 taon ng mahigpit na kontrol ng glycaemia sa peripheral nerve function sa mga pasyente ng IDDM: ang Oslo Study. Diabetologia 1994; 37: 579-784.

12. Arezzo J.C., Zotova E. Electrophysiologic measures ng diabetic neu-

ropathy: mekanismo at kahulugan. International Rev Neurobiol. 2002; 50: 229-255.

13. Arezzo J.C: Ang paggamit ng electrophysiology para sa pagtatasa ng diabetic neuropathy. Neurosci Res Comm. 1997; 21: 13-22.

14. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. Mga alituntunin ng EFNS sa pharmacological treatment ng neuropathic pain.Eur J Neurol 2006; 13: 1153-1169.

15. Boulton A.J., Gries F.A., Jervell J.A. Mga alituntunin para sa diagnosis at pamamahala ng outpatient ng diabetic peripheral neuropathy. Diabet Med. 1998; 15: 508-514.

16. Boulton A.J., MalikR.A., Arezzo J.C., Sosenko J.M. Diabetic somatic neuropathies. Pangangalaga sa Diabetes 2004; 27: 1458-1486.

17. Boulton A.J., Kubrusly D.B., Bowker J.H. et al. May kapansanan sa vibratory perception at diabetic foot ulceration. Diabet Med. 1986; 3: 335-337.

18. Boulton A.J., Vinik A.I., Arezzo J.C. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: isang pahayag ng American Diabetes Association. Pangangalaga sa Diabetes 2005; 28: 956-962.

19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Patnubay na batay sa ebidensya: Paggamot ng masakit na diabetic neuropathy: Ulat ng American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, at American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2011; 76:1.

20. Bril V. Electrophysiologic testing. Sa Textbook ng Diabetic Neuropathy. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Stuttgart, Thieme, 2003: 177-184.

21. Catherine L. Martin et al. Neuropathy Kabilang sa Diabetes Control at Komplikasyon na Trial Cohort 8 Taon Pagkatapos ng Pagkumpleto ng Pagsubok. Si Diab. Pangangalaga 2006; 29 (2): 340-344.

22. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M. Labis na panganib ng myocardial infarction sa mga pasyente na ginagamot sa mga antidepressant na gamot: kaugnayan sa paggamit ng mga tricyclic agent. American Journal of Medicine 2000; 108: 2-8(7).

23. Coppini D.V., Wellmer A., ​​​​Weng C. et al. Ang natural na kasaysayan ng diabetic peripheral neuropathy na tinutukoy ng isang 12 taong inaasahang pag-aaral gamit ang mga threshold ng vibration perception. J Clin Neurosci 2001; 8: 520-524.

24. Cruccu G., Anand P., Attal N. et al. Mga alituntunin ng TS.EFNS sa pagtatasa ng sakit sa neuropathic. Eur J Neurol 2004; Mar;11: 153-162.

25. Davies M., Brophy S, Williams R., Taylor A. The Prevalence, Sever-

SCIENTIFIC REVIEW

ito, at Epekto ng Masakit na Diabetic Peripheral Neuropathy sa Type 2 Diabetes Diabetes Care 2006; 29: 1518-1522.

26. DCCT (Ang Diabetes Control and Complications Trial Research Group). NEnglJMed. 1993; 329:977-986.

27. DCCT Research Group: Ang epekto ng intensive diabetes therapy sa pag-unlad at pag-unlad ng neuropathy. Ann Int Med 1995; 122:561-568.

28. Dyck P. J., Albers J., Andersen H. et al. Diabetic polyneuropathies: update sa kahulugan ng pananaliksik, diagnostic na pamantayan at pagtatantya ng kalubhaan. Diabetes Metab Res Rev. - 2011; 27: 620-628.

29. Dyck P.J., Davies J.L., Clark V.M. et al. Pagmomodelo ng mga talamak na glycemic exposure variable bilang mga nakakaugnay at predictors ng mga komplikasyon ng microvascular ng diabetes. Pangangalaga sa Diabetes 2006; 29: 2282-2288.

30. Dyck P.J., Davies J.L., Litchy W.J. et al: Longitudinal assessment ng diabetic polyneuropathy gamit ang isang composite score sa Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Neurology 1997; 49: 229-239.

31. Dyck P.J., Davies J.L., Wilson D.M. et al. Mga kadahilanan ng peligro para sa kalubhaan ng diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment ng Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Pangangalaga sa Diabetes 1999; 22: 1479-1486.

32. Dyck P.J., Karnes J.L., O'Brien P.C. et al. The Rochester Diabetic Neuropathy Study: muling pagtatasa ng mga pagsusuri at pamantayan para sa diagnosis at staged severity. Neurol 1992; 42: 1164-1170.

33. Dyck P.J., Kratz K.M., Karnes J.L. et al. Ang pagkalat sa pamamagitan ng yugto ng kalubhaan ng iba't ibang uri ng diabetic neuropathy, retinopathy, at nephropathy sa isang pangkat na nakabatay sa populasyon: ang Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993; 43: 817-824.

34. Dyck P.J., Norell J., TritshlerH. et al. Mga hamon sa disenyo ng mga multicenter na pagsubok. Mga punto ng pagtatapos na tinasa nang longitudinal para sa pagbabago at mono-tonicity. Pangangalaga sa Diabetes 2007; 30: 2619-2625.

35. Dyck P.J., O'Brien P.C. Quantitative sensation testing sa epidemiological at therapeutic na pag-aaral ng peripheral neuropathy. Muscle Nerve 1999; 22: 659-662.

36. Dyck P.J. Ang kalubhaan at yugto ng diabetic polyneuropathy. Sa Textbook ng Diabetic Neuropathy. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D, Eds. Stuttgart, Thieme, 2003; 170-175.

37. Ellenberg M. Diabetic neuropathic cachexia. Diabetes. 1974; 23: 418-421.

38. England JD, Gronseth GS, Franklin G et al. American Academy of Neurology, American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine at Rehabilitation. Distal symmetric polyneuropathy: isang kahulugan para sa klinikal na pananaliksik: ulat ng American Academy of Neurology, American Association of Electrodiagnostic Medicine, at American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2005; 64: 199-207.

39. Fedele D., Comi G., Coscelli C. et al. Isang multicenter na pag-aaral sa pagkalat ng diabetic neuropathy sa Italya. Pangangalaga sa Diabetes, 20(5): 836-843.

40. Franklin G.M., Kahn L.B., Baxter J. et al. Sensory neuropathy sa noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am J Epidemiol 1990; 131: 633-643.

41. Franklin G.M., Shetterly S.M., Cohen J.A. et al. Mga kadahilanan ng peligro para sa distal symmetric neuropathy sa NIDDM. Pangangalaga sa Diabetes 1994; 17: 11721177.

42. Gelber D.A., Pfeifer M.A., Broadstone V.L. Mga bahagi ng pagkakaiba-iba para sa pagsubok ng vibratory at thermal threshold sa normal at diabetic na mga paksa. J Mga Komplikasyon sa Diabetes 1995; 9: 170-176.

43. Gerr F., Letz R. Covariates ng peripheral function ng tao: vibrotac-tile at thermal threshold. II. Neurotoxicol Teratol 1994; 16: 105-112.

44. Hirai A., Yasuda H., Joko M. et al. Pagsusuri ng diabetic neuropathy

sa pamamagitan ng quantitation ng cutaneous nerves. J Neurolog Sci 2000; 172: 55-62.

45. International Conceunsus sa Diabetic Foot. DFSG.1999.

46. ​​​​International Consensus sa Diabetic Foot at Practical Guidelines on the Management and Prevention of Diabetic Foot. IWGDF. 2007.

47. Kastenbauer T., Sauseng S., Sokol G. et al. Isang prospective na pag-aaral ng mga predictors para sa foot ulceration sa type 2 diabetes. J Am Podiatr Med Assoc 2001; 91: 343-350.

48. Manes Ch., Papazoglou N. et al. Prevalence ng Diabetic Neuropathy at Foot Ulceration: Pagkilala sa Potensyal na Mga Salik sa Panganib-Isang Pag-aaral na Nakabatay sa Populasyon. Dami ng Sugat 2002; 14:11-15.

49. Martina I., van Koningsveld R., Schmitz P. et al. Pagsukat ng threshold ng vibration gamit ang isang nagtapos na tuning fork sa normal na pagtanda at sa mga pasyente na may polyneuropathy J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1998; 65: 743-747.

50. Maser R.E., Steenkiste A.R., Dorman J.S. et al. Epidemiological correlates ng diabetic neuropathy: ulat mula sa Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes 1989; 38: 1456-1461.

51. Melton L.J., Dyck P.J. Mga klinikal na tampok ng epidemiology ng diabetic neuropathies. Sa: Dyck P. J., Thomas P. K., Asbury A. K., et al, eds. Diabetic neuropathy. Philadelphia: WB Saunders 1987; 27-35.

52. Melton L.J., Dyck P.J. Epidemiology. Sa Diabetic Neuropathy. 2nd ed. Dyck PJ, Thomas PK, Eds. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999; 239-278.

53. Muller-Felber W., Landgraf R., Scheuer R. et al. Diabetic neuropathy 3 taon pagkatapos ng matagumpay na pancreas at kidney transplant. Diabetes 1993; 42: 1482-1486.

54. NICE clinical guideline. Sakit sa neuropathic - pamamahala ng parmasyutiko. Inisyu: Nobyembre 2013. NICE clinical guideline 173. guidance.nice.org.uk/cg173

55. Oyibo S., Prasad Y., Jackson N. et al. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga excursion ng glucose sa dugo at masakit na diabetic peripheral neuropathy: isang pag-aaral ng piloto. Diabet Med. 2002; 19: 870-873.

56. Padua L., Saponara C., Ghirlanda R. et al. Pagkasira ng lower limb nerve sa mga pasyenteng may diabetes: multiperspective na pagtatasa. Eur J Neurol 2002; 9: 69-73.

57. Partanen J., Niskanen L., Lehtinen J., Mervaala E. et al. Natural na kasaysayan ng peripheral neuropathy sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Bagong Engl J Med 1995; 333: 39-84.

58. Pfeifer M., Schumer M. Mga klinikal na pagsubok ng diabetic neuropathy: nakaraan, kasalukuyan, at hinaharap na Diabetes 1995; 44: 1355-1361.

59. Pirart J. Diabetes mellitus at ang mga degenerative na komplikasyon nito: isang inaasahang pag-aaral ng 4,400 mga pasyente na naobserbahan sa pagitan ng 1947 at 1973. Dia-betesCare.1978; 1: 168-188.

60. Polydefkis M., Hauer P., Griffin J.W., McArthur J.C. Biopsy ng balat bilang isang tool upang masuri ang distal na maliit na fiber innervation sa diabetic neuropathy. Diabet Technol Ther 2001; 3:23-28.

61. Quattrini C., Tavakoli M., Jeziorska M. et al. Mga surrogate marker ng maliit na pinsala sa fiber sa human diabetic neuropathy. Diabetes 2007; 56: 2148-2154.

62. Ruhnau K.J., Meissner H.P., Finn J.R. et al. Mga epekto ng 3-linggong oral treatment na may antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid) sa symptomatic diabetic polyneuropathy. Diabet Med 1999; 16: 1040-1043.

63. Sima A.A.F., Brown M.B., Prashar A. et al. Ang reproducibility at sensitivity ng sural nerve morphometry sa pagtatasa ng diabetic peripheral neuropathy. Diabetologia 1992; 35: 560-569.

64. Sima A.A.F. Diabetic neuropathy: ang utility ng nerve biopsy. Electroencephalog Clin Neurophysiol Suppl 1999; 50: 525-533.

65. Sorensen L., Molyneaux L., Yue D.K. Insensate versus painful dia-

betic neuropathy: ang mga epekto ng taas, kasarian, etnisidad at kontrol ng glycemic. Diabetes Res Clin Pract 2002; 57: 45-51.

66. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C, Witte DR, Fuller JH, EURODIAB Prospective Complications Study Group. Mga kadahilanan ng panganib sa vascular at diabetic neuropathy. N Engl J Med 2005;352:341-350

67. Tesfaye S., Stevens L.K., Stephenson J.M. et al. Prevalence ng diabetic peripheral neuropathy at ang kaugnayan nito sa glycemic control at potensyal na panganib na mga kadahilanan: Ang EURODIAB IDDM Complications Study. Diabetologia 1996; 39: 1377-1384.

68. Tesfaye S. et al. Diabetic Neuropathies: Update sa Mga Depinisyon, Mga Pamantayan sa Diagnostic, Pagtatantya ng Kalubhaan, at Paggamot. Pangangalaga sa Diabetes 2010; 33: 2285-2293.

69. Tesfaye S. et al. Masakit na diabetic peripheral neuropathy: mga rekomendasyon ng pinagkasunduan sa diagnosis, pagtatasa at pamamahala. Diabetes Metab Res Rev 2011; 27: 629-638.

70. Thomas P.K. Biopsy sa nerbiyos. Diabet Med 1997; 16: 351-352.

71. Tkac I., Bril V. Ang glycemic control ay nauugnay sa electrophysiologic severity ng diabetic peripheral sensorimotor polyneuropathy. Pangangalaga sa Diabetes 1998; 21: 1749-1752.

72. Treede R.D., Jensen T.S., Campbell J.N. Cruccu Getal. Sakit sa neuropathic: redefinition at isang grading system para sa mga layunin ng klinikal at pananaliksik. Neurology 2008; 70: 1630-1635.

73. UKPDS: Intensive blood glucose na may sulphonylureas o insulin kumpara sa conventional treatment at panganib ng mga komplikasyon sa mga pasyenteng may type 2 diabetes. Lancet 1998; 352:837-853.

74. Vinik A.I., Suwanwalaikorn S., Stansberry K.B. et al. Dami ng pagsukat ng cutaneous perception sa diabetic neuropathy. Muscle Nerve. 1995; 18: 574-584.

75. Young M.J., Boulton A.J.M., MacLeod A.F. et al. Isang multicentre na pag-aaral ng pagkalat ng diabetic peripheral neuropathy sa populasyon ng klinika ng ospital sa United Kingdom. Diabetologia 1993; 36: 150-154.

76. Batang M.J., Breddy J.L., Veves A., Boulton A.J.M. Ang hula ng diabetic foot ulceration gamit ang vibration perception threshold: isang prospective na pag-aaral. Pangangalaga sa Diabetes 1994; 17: 557-560.

77. Zaslansky R., Tarnitsky D. Mga klinikal na aplikasyon ng quantitative sensory testing (QST). J Neurol Sci 1998; 153: 215-238.

78. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. et al. Oral Treatment With a-Lipoic Acid Nagpapabuti ng Symptomatic Diabetic Polyneuropathy (The SYDNEY 2 trial) Diabetes Care 2006; 29: 2365-2370.

79. Ziegler D., Gries F.A., Spuler M., Lessmann F. Ang epidemiology ng diabetic neuropathy: DiaCAN Multicenter Study Group. Diabet Med 10 1993; (Suppl. 2): 82S- 86S.

80. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. et al. Paggamot ng symptomatic diabetic peripheral neuropathy na may anti-oxidant alpha-lipoic acid. Isang 3-linggong multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia 1995; 38: 1425-1433.

81. Ziegler D., Hanefeld M., Ruhnau K.J. et al. Paggamot ng symptomatic diabetic polyneuropathy na may antioxidant alpha-lipoic acid: isang 7-buwang multicenter na randomized na kinokontrol na pagsubok (ALADIN III Study). ALADIN III Pangkat ng Pag-aaral. Alpha-Lipoic Acid sa Diabetic Neuropathy. Pangangalaga sa Diabetes 1999; 22: 1296-1301.

82. Ziegler D. Masakit na Diabetic Neuropathy. Pakinabang ng mga nobelang gamot kaysa sa mga lumang gamot? Pangangalaga sa Diabetes, 32, SUPP. 2, Nob. 2009: S414-419.

83. Ziegler D., Low P., Litchy W. et al. Efficacy at kaligtasan ng antioxidant treatment na may a-lipoic acid sa loob ng 4 na taon sa diabetic polyneuropathy: ang NATHAN 1 trial. Pangangalaga sa Diabetes 2011; 34: 2054-2060.

Distal diabetic neuropathy: pagsusuri ng mga rekomendasyong nakabatay sa ebidensya

V.B. Beregovsky, V.N. Khramilin, I.Yu. Demidova, I.A. Strokov, I.V. Guryeva

Federal Medical Research Center (St. Petersburg); Pirogov Russian National Research Medical University (Moscow); Sechenov Unang Moscow State Medical University (Moscow); Federal Medical-Social Expertise Agency;

Mga keyword: diabetes mellitus, diabetic polyneuropathy, sakit sa neuropathic.

Ang distal diabetic neuropathy ay ang nangungunang komplikasyon ng neurological ng type 2 diabetes. Ang diabetic neuropathy ay heterogenous sa clinical entity nito at ang pattern ng peripheral neural system damage. Sa karamihan ng mga kaso ang diagnosis ay batay sa mga tipikal na sintomas ng neurological, ang mga resulta ng pagsusuri sa neurological at pagsusuri sa neurophysiological, kung saan magagamit. Ang medikal na paggamot ng sakit sa distal na diabetic neuropathy ay kinabibilangan ng sintomas at

mga pathogenetic na gamot. Ang epektibong kontrol sa diabetes ay mahalaga para sa pagbabawas ng panganib ng pag-unlad ng neuropathy at isang predictive factor ng epektibong sintomas at pathogenetic na paggamot. Ang pangunahing pagpili ng gamot ay batay sa mga katangian ng pasyente, kontrol sa diyabetis, kalubhaan ng pananakit, magkakasamang sakit at komersyal na pagkakaroon ng mga gamot.

Makipag-ugnayan sa address: Khramilin Vladimir Nikolaevich - Ph.D. honey. Agham, Associate Professor departamento endocrinology at diabetology FDPO GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov ng Russian Ministry of Health. 117997, Moscow, st. Ostrovityanova, 1. Tel.: +7 903-719-38-56; e-mail: [email protected];

V.B. Bregovsky - Ved. siyentipiko empleyado ng Research Laboratory na "Diabetic Foot";

I.Yu. Demidova - ulo departamento endocrinology at diabetology FDPO GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov ng Russian Ministry of Health; I.A. Strokov - Assoc. departamento endocrinology at diabetology FDPO GBOU VPO RNIMU im. N.I. Pirogov ng Russian Ministry of Health;

I.V. Guryeva - prof. departamento endocrinology at diabetology RMLPO.

Ang diabetic neuropathy (DN) ay isang sugat ng peripheral nervous system sa mga pasyente.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng diabetic neuropathy ay hindi pa ganap na naitatag at sa kasalukuyang yugto ay batay sa dalawang pangunahing teorya: metabolic at vascular.

Teorya ng metabolic ay batay sa mga pangunahing metabolic disorder na sanhi ng hyperglycemia:

• pag-activate ng polyol pathway ng glucose metabolism na may akumulasyon ng osmotically active substances sa nerve cells, oxidative stress na may pagtaas sa pagbuo ng mga free radical compound;
• nadagdagan ang non-enzymatic glycosylation ng mga protina sa nerbiyos at ang endoneurial na kapaligiran;
• kakulangan ng myonositol, isang substrate para sa synthesis ng lamad phosphatidylinositol, nabawasan ang synthesis ng neuromodulatory at vasodilator substance - nitric oxide.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ay sinamahan ng makabuluhang vascular- kaguluhan ng daloy ng dugo ng endoneurial at hypoxia, na lumitaw bilang isang resulta ng mga pagbabago sa morphological endoneurial vasa nerve, maraming hemorheological at neurohumoral disorder.

Ang lahat ng mga metabolic at vascular na pagbabago, sa turn, ay humantong sa morphological at functional na mga pagbabago sa nerve cells at ang paglitaw ng diabetic neuropathy.

Klinikal na larawan

1. (o diabetic polyneuropathy).

Subclinical sensorimotor polyneuropathy ay napansin gamit ang isang electrophysiological na paraan ng pananaliksik - electroneuromyography at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilis ng paghahatid ng salpok kasama ang mga nerbiyos sa paligid at isang pagbawas sa amplitude ng bioactivity ng mga distal na grupo ng kalamnan, pangunahin ang mas mababang mga paa't kamay.

Diabetic peripheral distal sensorimotor neuropathy(klinikal) ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas na nagpapakita ng pandama, motor at vegetative-trophic disorder. Ang isang karaniwang reklamo ng mga pasyente ay sakit. Ang sakit ay mapurol, mapag-angil, simetriko, kadalasan sa mga distal na bahagi ng mas mababang mga paa't kamay, mga paa, mas madalas sa itaas na mga paa't kamay.

Kadalasan, ang mga pasyente ay nababagabag ng paresthesia: pandamdam ng tingling, "ginaw", "paggapang", pamamanhid sa ibabang bahagi ng paa, "nasusunog" (lalo na binibigkas sa lugar ng talampakan ng paa). Ang mga pasyente ay nakakaranas ng muscle cramps sa mga binti at paa, kadalasan sa pahinga, sa gabi. Ang ilang mga pasyente ay nababagabag ng isang pakiramdam ng kahinaan sa mas mababang mga paa't kamay.

Mga kadahilanan ng panganib ang hitsura ng mga unang subjective na sintomas ng diabetic polyneuropathy ay decompensation ng diabetes, pagkalasing, hypothermia, impeksyon, pinsala, pag-inom ng alak, paninigarilyo, atbp.

Ang isang karaniwang layunin na sintomas ng diabetic polyneuropathy ay pagbaba o pagkawala ng mga reflexes, una Achilles, pagkatapos tuhod. Ang mga pagbabago sa reflexes sa itaas na mga paa't kamay ay bihirang sinusunod. Ang mga sensory disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperesthesia ng polyneurotic type sa anyo ng "medyas" at "guwantes", pananakit ng mga kalamnan at nerve trunks sa palpation.

Kadalasan at una, ang sensitivity ng vibration ay may kapansanan. Apektado rin ang pananakit, tactile at temperature sensitivity. Ang musculo-articular sensitivity ay bihirang may kapansanan. Ang mga karamdaman sa motor ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa lakas ng kalamnan at hypotrophy ng distal na grupo ng kalamnan. Sa mga malalang kaso, maaaring mangyari ang paresis at paralisis ng distal na bahagi ng lower extremities.

Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga vegetative-trophic disorder: mga pagbabago sa pagpapawis, pagnipis at pagbabalat ng balat, pagkasira ng paglago ng buhok at trophism ng kuko, trophic ulcers, osteoarthropathy. Ayon sa electroneuromyography, mayroong pagbaba sa bilis ng pagpapadaloy ng salpok sa mga peripheral nerves ( hanggang sa kawalan ng impulse conduction sa malubhang yugto ng diabetic polyneuropathy) at pagbaba sa amplitude ng bioactivity ng kalamnan ( sa kawalan nito sa isang advanced na yugto ng diabetic polyneuropathy) upper at lower extremities.

Subclinical neuropathy nagpapakita ng sarili gamit ang paraan ng spectral at statistical analysis ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa kabuuang spectral na kapangyarihan, ang kapangyarihan ng napakababang dalas (VLF), mababang dalas (LF) at mataas na dalas (HF) na bahagi ng spectrum, isang pagbaba sa coefficient of variation (CV) at mga pagbabago sa iba pang salik ng statistical analysis ( SDNN, RMSSD, pNN50, AMo). Ang kurso ng autonomic neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic na panahon.

1. Autonomic neuropathy (klinikal).

Ang mga klinikal na sintomas ay kakaunti at maaaring makaapekto sa isa o maraming functional system ng katawan. Sa cardiovascular autonomic neuropathy, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na palpitations, igsi ng paghinga na may bahagyang pisikal na pagsusumikap, at pansamantalang kapansanan sa paningin sa anyo ng "pagdidilim" o "pagkutitap ng mga light spot" sa mga mata. Ang diabetic neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng denervated heart syndrome at orthostatic hypotension syndrome.

Denervated heart syndrome ay nagpapakita ng sarili bilang isang pare-pareho ang tachycardia na may pagbaba o paglaho ng physiological heart rate variability, may kapansanan sa pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, nang walang masakit na angina at myocardial infarction. Ang Orthostatic hypotension syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo na 30 mm Hg. Art. at higit pa kapag ang pasyente ay lumipat sa isang patayong posisyon, presyon ng dugo lability sa araw.

Gastrointestinal autonomic neuropathy Ang mga pasyente ay madalas na nagreklamo ng paninigas ng dumi, kung minsan ay panaka-nakang o pare-pareho ang panghihina (mula 2-3 hanggang 20-30 beses sa isang araw) walang sakit na pagtatae, na kadalasang sinusunod sa gabi at sa gabi. Ang ilang mga pasyente ay naaabala ng isang pakiramdam ng pagbigat sa tiyan, pagduduwal, at kung minsan ay pagsusuka ng mga labi ng pagkain na kanilang kinuha higit sa 2-3 oras ang nakalipas. Sa layunin, ang mga phenomena ng gastroparesis at cholecystoparesis ay nakita.

Para sa genitourinary autonomic neuropathy ang mga pasyente ay nababagabag sa pakiramdam ng natitirang ihi, bihirang - ihi na tumutulo sa mga patak pagkatapos ng pag-ihi, kawalan ng lakas. Sa layunin, ang mga urodynamic disorder ay napansin sa kanila - isang pagbagal sa volumetric na daloy ng rate ng ihi ( lalo na ang unang kalahati ng kabuuang volume), pagtaas ng oras ng pag-ihi, pagtaas ng threshold ng micturition reflex, pagtaas ng kapasidad ng pantog at pagtaas ng natitirang dami ng ihi pagkatapos ng pag-ihi.

1. Lokal na neuropathy.

Maaari itong magpakita mismo bilang mononeuropathy, multiple mononeuropathy, plexo-, radiculo- at neuropathy ng cranial nerves. Mas madalas na nangyayari sa mga lalaking may type 1 diabetes anuman ang tagal nito. Ang pinakakaraniwang mga sugat ay ang femoral nerve, ang panlabas na cutaneous nerve ng hita, at sa cranial nerves, ang oculomotor nerve. Ang iba't ibang uri ng lokal na neuropathy ay may matinding simula, na sinamahan ng matinding sakit. Ang kurso ay kanais-nais - pagkatapos ng ilang buwan ang proseso ay nagtatapos sa kumpletong pagbawi.

1. Diabetic proximal amyotrophy.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng mga kalamnan ng pelvic girdle, mga grupo ng kalamnan ng mga proximal na seksyon, pangunahin sa mas mababang mga paa't kamay. Mas madalas na sinusunod sa mga matatandang lalaki. Kadalasan ang sugat ay asymmetrical. Ang mga pasyente ay nababagabag sa pananakit sa mga nabanggit na bahagi ng mga paa at matinding panghihina ng kalamnan. Ang mga tendon reflexes ay nabawasan, ang mga reflexes ng tuhod ay wala. Ang sensitivity ay bihirang may kapansanan. Ang mga fasciculations ay sinusunod sa mga lugar ng mga apektadong kalamnan.

Pag-uuri at mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

Ang pag-uuri ng mga pangunahing uri ng diabetic neuropathy ay:

Class I. Subclinical neuropathy

1. Subclinical sensorimotor neuropathy
2. Subclinical neuropathy

Klase II siglo. klinikal na neuropathy

A. Pangkalahatang neuropathy

1. Peripheral distal sensorimotor neuropathy
2. Autonomic neuropathy

2.1. Cardiovascular neuropathy

2.2. Gastrointestinal neuropathy

2.3. Genitourinary neuropathy

2.3.1. Cystopathy

2.3.2. Sekswal na dysfunction

B. Lokal na neuropathy

1. Mononeuropathy
2. Maramihang mononeuropathy
3. Plexopathy
4. Radiculopathy
5. Neuropathy ng cranial nerves
6. Diabetic proximal amyotrophy

Ang peripheral distal sensorimotor neuropathy at diabetic neuropathy ay nahahati sa mga sumusunod na yugto ng pag-unlad:

Stage I – preclinical, o latent;

Stage II – inisyal;

Stage III - halata;

Stage IV – malubha o binibigkas.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis:

1) peripheral distal sensory-motor neuropathy, stage II (initial) o diabetic polyneuropathy stage III.

2) Diabetic neuropathy, III (malubhang) yugto.

Mga diagnostic

Saklaw ng mga pagsusuri upang magtatag ng diagnosis at follow-up ng mga pasyenteng may diabetic symmetric sensorimotor polyneuropathy.

Saklaw ng mga pagsusuri upang magtatag ng diagnosis at pag-follow-up ng mga pasyenteng may diabetic autonomic neuropathy.

Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng diabetic symmetrical sensory-motor polyneuropathy ay isinasagawa sa mga karamdaman ng peripheral nervous system dahil sa mga nakakalason na sugat ( talamak na alkoholismo, pagkalason sa mabibigat na metal na mga asing-gamot ), endocrinological at metabolic disorder (hypothyroidism, uremia), mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na sakit ( sarcoidosis, ketong, periarteritis nodosa ).

Differential diagnosis ng diabetic autonomic neuropathy isinasagawa sa mga vegetative lesyon na nangyayari sa panahon ng primary ( Bradbery-Egglestone syndrome, Shy-Drager syndrome, familial dysautonomia at iba pang namamana na autonomic neuropathies ) at pangalawang autonomic failure ( para sa mga endocrine disease - hypothyroidism, adrenal insufficiency, systemic at autoimmune disease - amyloidosis, scleroderma, Guyen-Barre syndrome, metabolic disorder - alkoholismo, porphyria, uremia, mga nakakahawang sakit - AIDS, herpes, syphilis, ketong, pagkalasing sa droga, nakakalason na pinsala mula sa matinding mga metal na asin, pati na rin para sa syringomyelia, mga bukol ng nervous system, maramihang sclerosis ).

Paggamot

Paggamot ng diabetic peripheral sensorimotor polyneuropathy.

Kasama sa eskematiko ng paggamot ang:

1. Diet No. 9. Mahigpit na ipinagbabawal ang pag-inom ng alak at paninigarilyo.
2. Sa mga kaso ng malubhang diabetic polyneuropathy, kinakailangan ang insulin therapy).
3. Mga gamot na naglalaman ng asupre ( isa sa kanila):

a) 30% – 10.0 IV na may 10.0 physiological solution isang beses sa isang araw, No. 10-20;

b) 5% – 5.0 IM 1 beses bawat araw, No. 10-20;

V) alpha lipoic acid 600 mg (24 ml) intravenously 1 beses bawat araw, No. 20;

1. Isodibut 0.5 g 3 beses sa isang araw para sa 3-12 buwan.
2. Physiotherapy:

a) microwave resonance therapy;

b) hydrogen sulfide bath, 4 at 2-chamber bath;

c) masahe.

1. mga vasodilator, angioprotectors: nicotinic acid, xanthinol nicotinate, pentoxifylline, atbp.
2. Ang mga antidepressant ay banayad (halaman batay sa damong St. John's wort).
3. Pangalagaan ang balat ng mas mababang paa't kamay gamit ang moisturizing, keratolytic at antiseptic creams ( Uri ng "Balzamed".).
4. Mga pangpawala ng sakit ( 1 linggo bago ang paglitaw ng isang pagbaba sa nakakainis na sakit na sindrom dahil sa paggamit ng mga gamot na naglalaman ng asupre).

Paggamot ng diabetic autonomic neuropathy.

1. Diet No. 9. Mahigpit na ipinagbabawal ang pag-inom ng alak at paninigarilyo.
2. Sapat na hypoglycemic therapy ( sa isang advanced na yugto ng pag-unlad ng diabetic autonomic neuropathy, ang therapy ng insulin gamit ang isang peakless analogue ng insulin ay ipinahiwatig).
3. Mga gamot na naglalaman ng asupre (isa sa mga ito):

a) 30% – 10.0 IV na may 10.0 physiological solution 1 beses bawat araw, No. 15-20 ( lalo na sa cardiovascular, gastrointestinal autonomic neuropathy)

b) 5% – 5.0 IM 1 beses bawat araw, No. 15-20 ( lalo na sa cardiovascular, gastrointestinal autonomic neuropathy at diabetic cystopathy)

V) alpha lipoic acid 600 mg (24 ml) IV drip 1 beses bawat araw, No. 20 ( lalo na sa cardiovascular at gastrointestinal autonomic neuropathy).

Paggamot ng lokal na neuropathy.

1. Pagsunod sa diet therapy.
2. Sapat na hypoglycemic therapy ( Ang intensive insulin therapy ay ipinahiwatig upang makamit ang pangmatagalang kabayaran).
3. Symptomatic therapy mula sa listahan ng pangkalahatang neurological practice, na isinasaalang-alang ang lokalisasyon ng proseso.

Paggamot ng diabetic proximal amyotrophy.

Isinasagawa ito ayon sa regimen ng paggamot para sa lokal na neuropathy.

Pamantayan sa pagiging epektibo at tagal ng therapy

Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy ay ang pagkawala o pagbawas ng irritative-pain syndrome ng diabetic polyneuropathy at ang mga subjective na sintomas ng diabetic autonomic neuropathy, isang pagtaas sa bilis ng impulse conduction kasama ang peripheral nerves, isang pagtaas sa amplitude ng bioactivity ng mga kalamnan ng lower at upper extremities at isang pagpapabuti sa spectral analysis ng heart rate variability at standard cardiovascular reflex tests.

Ang resulta ng paggamot ay pagpapatawad ng diabetic neuropathy, ang tagal nito ay depende sa karagdagang estado ng kabayaran sa diabetes. Ang tagal ng therapy ay itinakda na isinasaalang-alang ang oras upang makamit ang kabayaran o subcompensation ng diabetes, ang itinatag na tagal ng kurso ng mga gamot na naglalaman ng asupre.

Pag-iwas

Pangunahing pag-iwas sa diabetic neuropathy kasama ang maagang pagsusuri ng diabetes, sapat na paggamot sa mga gamot na nagpapababa ng glucose na may pagsasanay sa pagsubaybay sa sarili ng kurso ng sakit at ang kasunod na pagpapatupad nito.

Pangalawang pag-iwas sa diabetic neuropathy kasama ang pagsasagawa ng sapat na hypoglycemic therapy na may pagpapanatili ng pangmatagalang kompensasyon ng diabetes, pagsubaybay sa sarili ng kurso ng sakit na may maingat na pagsubaybay sa mga binti, regular ( isang beses bawat 1-2 taon) pagsasagawa ng kurso ng paggamot sa mga nabanggit na gamot.

– isang kumplikadong mga sakit ng sistema ng nerbiyos na nangyayari nang dahan-dahan at bumangon bilang resulta ng labis na asukal sa katawan. Upang maunawaan kung ano ang diabetic polyneuropathy, kailangan mong tandaan na ang diabetes mellitus ay kabilang sa kategorya ng mga seryosong metabolic disorder na negatibong nakakaapekto sa paggana ng nervous system.

Kung sakaling hindi naisagawa ang karampatang medikal na therapy, ang mataas na antas ng asukal sa dugo ay nagsisimulang humadlang sa mga mahahalagang proseso ng buong katawan. Hindi lamang ang mga bato, atay, at mga daluyan ng dugo ang nagdurusa, kundi pati na rin ang mga nerbiyos sa paligid, na ipinakikita ng iba't ibang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos. Dahil sa mga pagbabagu-bago sa mga antas ng glucose sa dugo, ang paggana ng autonomic at autonomic na sistema ng nerbiyos ay nagambala, na ipinakikita ng kahirapan sa paghinga, pagkagambala sa ritmo ng puso, at pagkahilo.

Ang diabetic polyneuropathy ay nangyayari sa halos lahat ng mga pasyente na may diabetes; ito ay nasuri sa 70% ng mga kaso. Kadalasan, ito ay napansin sa mga huling yugto, ngunit sa mga regular na pagsusuri sa pag-iwas at maingat na pansin sa kondisyon ng katawan, maaari itong masuri sa mga unang yugto. Ginagawa nitong posible na ihinto ang pag-unlad ng sakit at maiwasan ang mga komplikasyon. Kadalasan, ang diabetic polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay ay ipinakita sa pamamagitan ng kapansanan sa sensitivity ng balat at sakit, kadalasang nangyayari sa gabi.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga metabolic disorder sa diabetes mellitus

• Dahil sa labis na asukal sa dugo, tumataas ang oxidative stress, na humahantong sa paglitaw ng isang malaking bilang ng mga libreng radical. Mayroon silang nakakalason na epekto sa mga selula, na nakakagambala sa kanilang normal na paggana.
• Ang labis na glucose ay nagpapagana ng mga proseso ng autoimmune na pumipigil sa paglaki ng mga selula na bumubuo ng mga conductive nerve fibers at may mapanirang epekto sa nerve tissue.
• Ang kapansanan sa metabolismo ng fructose ay humahantong sa labis na produksyon ng glucose, na naipon sa malalaking volume at nakakagambala sa osmolarity ng intracellular space. Ito, sa turn, ay naghihikayat sa pamamaga ng nervous tissue at pagkagambala sa pagpapadaloy sa pagitan ng mga neuron.
• Ang pinababang nilalaman ng myoinositol sa cell ay pumipigil sa paggawa ng phosphoinositol, na siyang pinakamahalagang bahagi ng nerve cell. Bilang isang resulta, ang aktibidad ng metabolismo ng enerhiya ay bumababa at ang proseso ng pagpapadaloy ng salpok ay ganap na nagambala.

Paano makilala ang diabetic polyneuropathy: mga unang pagpapakita

Ang mga karamdaman ng sistema ng nerbiyos na nabubuo laban sa background ng diabetes ay ipinakita sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas. Depende kung aling nerve fibers ang apektado, may mga partikular na sintomas na nangyayari kapag nasira ang maliliit na nerve fibers, at mga sintomas na nangyayari kapag nasira ang malalaking nerve fibers.

1. Mga sintomas na nabubuo kapag nasira ang maliliit na nerve fibers:

• pamamanhid ng mas mababang at itaas na mga paa't kamay;
• tingling at nasusunog na pandamdam sa mga limbs;
• pagkawala ng sensitivity ng balat sa mga pagbabago sa temperatura;
• panginginig ng mga paa't kamay;
• pamumula ng balat ng paa;
• pamamaga sa paa;
• sakit na nakakaabala sa pasyente sa gabi;
• nadagdagan ang pagpapawis ng mga paa;
• pagbabalat at tuyong balat sa mga binti;
• ang paglitaw ng mga kalyo, sugat at hindi gumagaling na mga bitak sa bahagi ng paa.

2. Mga sintomas na nangyayari kapag nasira ang malalaking nerve fibers:

• mga karamdaman sa balanse;
• pinsala sa malaki at maliit na joints;
• pathologically nadagdagan sensitivity ng balat ng mas mababang paa't kamay;
• sakit na nangyayari sa isang magaan na pagpindot;
• insensitivity sa mga paggalaw ng daliri.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas, ang mga sumusunod na di-tiyak na pagpapakita ng diabetic polyneuropathy ay sinusunod din:

• kawalan ng pagpipigil sa ihi;
• mga karamdaman sa bituka;
• pangkalahatang kahinaan ng kalamnan;
• nabawasan ang visual acuity;
• convulsive syndrome;
• sagging balat at kalamnan sa mukha at leeg;
• mga karamdaman sa pagsasalita;
• pagkahilo;
• mga karamdaman sa paglunok ng reflex;
• mga karamdaman sa sekswal: anorgasmia sa mga kababaihan, erectile dysfunction sa mga lalaki.

Pag-uuri

Depende sa lokasyon ng mga apektadong nerbiyos at sintomas, mayroong ilang mga klasipikasyon ng diabetic polyneuropathy. Ang klasikal na pag-uuri ay batay sa kung aling bahagi ng sistema ng nerbiyos ang pinaka-apektado ng mga metabolic disorder.

Ang mga sumusunod na uri ng sakit ay nakikilala:

• Pinsala sa mga gitnang bahagi ng nervous system, na humahantong sa pag-unlad ng encephalopathy at myelopathy.
• Pinsala sa peripheral nervous system, na humahantong sa pag-unlad ng mga pathologies tulad ng:
  - polyneuropathy ng uri ng motor ng diabetes;
  - diabetic sensory polyneuropathy;
  - diabetic polyneuropathy ng sensorimotor mixed form.
• Pinsala sa mga nerve pathway na humahantong sa pagbuo ng diabetic mononeuropathy.
• Diabetic polyneuropathy, na nangyayari kapag nasira ang autonomic nervous system:
  - urogenital form;
  - asymptomatic glycemia;
  - cardiovascular form;
  - gastrointestinal form.

Ang diabetic alcoholic polyneuropathy, na bubuo laban sa background ng regular na pag-inom ng alkohol, ay nakikilala din. Nagdudulot din ito ng nasusunog at pangingilig, pananakit, panghihina ng kalamnan at kumpletong pamamanhid ng upper at lower extremities. Unti-unti, ang sakit ay umuunlad at nag-aalis sa isang tao ng kakayahang malayang gumalaw.

Ang modernong pag-uuri ng diabetic polyneuropathy ay kinabibilangan ng mga sumusunod na anyo:

• Pangkalahatang simetriko polyneuropathies.
• Hyperglycemic neuropathy.
• Multifocal at focal neuropathies.
• Thoracolumbar radiculoneuropathy.
• Diabetic polyneuropathy: talamak na pandama na anyo.
• Diabetic polyneuropathy: talamak na anyo ng sensorimotor.
• Autonomic neuropathy.
• Cranial neuropathy.
• Tunnel focal neuropathies.
• amyotrophy.
• Ang nagpapaalab na demyelinating neuropathy, na nangyayari sa isang talamak na anyo.

Anong mga anyo ang pinakakaraniwan?

Distal diabetic polyneuropathy o mixed polyneuropathy.

Ang form na ito ay ang pinaka-karaniwan at nangyayari sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente na may talamak na diabetes mellitus. Dahil sa labis na asukal sa dugo, ang mahabang nerve fibers ay nagdurusa, na nagiging sanhi ng pinsala sa itaas o mas mababang mga paa't kamay.

Ang mga pangunahing sintomas ay kinabibilangan ng:

• pagkawala ng kakayahang makaramdam ng presyon sa balat;
• pathological pagkatuyo ng balat, binibigkas na mapula-pula tint ng balat;
• pagkagambala ng mga glandula ng pawis;
• insensitivity sa mga pagbabago sa temperatura;
• kakulangan ng threshold ng sakit;
• kawalan ng kakayahang makaramdam ng mga pagbabago sa posisyon ng katawan sa espasyo at panginginig ng boses.

Ang panganib ng ganitong anyo ng sakit ay ang isang taong dumaranas ng sakit ay maaaring malubhang masugatan ang kanyang binti o makakuha ng paso nang hindi man lang ito nararamdaman. Bilang isang resulta, ang mga sugat, bitak, abrasion, ulser ay lumilitaw sa mas mababang mga paa't kamay, at mas malubhang pinsala sa mas mababang mga paa't kamay ay posible rin - magkasanib na bali, dislokasyon, malubhang pasa.

Ang lahat ng ito ay higit na humahantong sa pagkagambala sa musculoskeletal system, muscular dystrophy, at deformation ng buto. Ang isang mapanganib na sintomas ay ang pagkakaroon ng mga ulser na nabubuo sa pagitan ng mga daliri ng paa at sa talampakan. Ang mga ulcerative formations ay hindi nagiging sanhi ng pinsala, dahil ang pasyente ay hindi nakakaranas ng sakit, gayunpaman, ang isang pagbuo ng nagpapasiklab na pokus ay maaaring makapukaw ng pagputol ng mga limbs.

Diabetic polyneuropathy na pandama na anyo.

Ang ganitong uri ng sakit ay bubuo sa mga huling yugto ng diabetes mellitus, kapag ang mga komplikasyon ng neurological ay binibigkas. Bilang isang patakaran, ang mga kapansanan sa pandama ay sinusunod 5-7 taon pagkatapos ng diagnosis ng diabetes mellitus. Ang pandama na anyo ay naiiba sa iba pang mga anyo ng diabetic polyneuropathy sa pamamagitan ng mga tiyak, malubhang sintomas:

• patuloy na parasthesias;
• pakiramdam ng pamamanhid ng balat;
• mga kaguluhan ng sensitivity sa anumang modality;
• simetriko sakit sa mas mababang paa't kamay na nangyayari sa gabi.

Autonomic diabetic polyneuropathy.

Ang sanhi ng mga autonomic disorder ay labis na asukal sa dugo - ang isang tao ay nakakaranas ng pagkapagod, kawalang-interes, sakit ng ulo, pagkahilo, at pag-atake ng tachycardia, nadagdagan ang pagpapawis, at pagdidilim ng mga mata na may matinding pagbabago sa posisyon ng katawan ay madalas ding nangyayari.

Bilang karagdagan, ang autonomous form ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga digestive disorder, na nagpapabagal sa daloy ng mga sustansya sa mga bituka. Ang mga digestive disorder ay nagpapalubha ng antidiabetic therapy: mahirap patatagin ang mga antas ng asukal sa dugo. Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso, na kadalasang nangyayari sa autonomic na anyo ng diabetic polyneuropathy, ay maaaring nakamamatay dahil sa biglaang pag-aresto sa puso.

Paggamot: pangunahing mga lugar ng therapy

Ang paggamot sa diabetes mellitus ay palaging komprehensibo at naglalayong kontrolin ang mga antas ng asukal sa dugo, pati na rin i-neutralize ang mga sintomas ng pangalawang sakit. Ang mga modernong kumbinasyong gamot ay nakakaapekto hindi lamang sa mga metabolic disorder, kundi pati na rin sa mga magkakasamang sakit. Sa una, kailangan mong gawing normal ang iyong antas ng asukal - kung minsan ito ay sapat na upang ihinto ang karagdagang pag-unlad ng sakit.

Ang paggamot para sa diabetic polyneuropathy ay kinabibilangan ng:

• Ang paggamit ng mga gamot upang patatagin ang mga antas ng asukal sa dugo.
• Ang pagkuha ng mga bitamina complex na kinakailangang naglalaman ng bitamina E, na nagpapabuti sa kondaktibiti ng mga fibers ng nerve at neutralisahin ang mga negatibong epekto ng mataas na konsentrasyon ng asukal sa dugo.
• Ang pagkuha ng mga bitamina B, na may kapaki-pakinabang na epekto sa nervous system at musculoskeletal system.
• Ang pagkuha ng mga antioxidant, lalo na ang lipoic at alpha acids, na pumipigil sa akumulasyon ng labis na glucose sa intracellular space at tumutulong sa pagpapanumbalik ng mga nasirang nerbiyos.
• Pag-inom ng mga pangpawala ng sakit - analgesics at lokal na anesthetics na neutralisahin ang sakit sa mga paa.
• Pag-inom ng mga antibiotic, na maaaring kailanganin kung ang mga ulser sa binti ay nahawahan.
• Pagrereseta ng mga suplementong magnesiyo para sa mga seizure, pati na rin ang mga relaxant ng kalamnan para sa mga spasms.
• Reseta ng mga gamot na nagwawasto sa ritmo ng puso para sa patuloy na tachycardia.
• Pagrereseta ng pinakamababang dosis ng mga antidepressant.
• Ang layunin ng Actovegin ay isang gamot na nagdaragdag ng mga mapagkukunan ng enerhiya ng mga selula ng nerbiyos.
• Mga lokal na ahente ng pagpapagaling ng sugat: capsicam, finalgon, apizartron, atbp.
• Non-drug therapy: therapeutic massage, espesyal na himnastiko, physiotherapy.

Napapanahong pagsusuri batay sa mga regular na pagsusuri sa pag-iwas, karampatang therapeutic therapy at pagsunod sa mga hakbang sa pag-iwas - lahat ng ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang pakinisin ang mga sintomas ng diabetic polyneuropathy, pati na rin maiwasan ang karagdagang pag-unlad ng sakit. Ang isang taong nagdurusa mula sa isang malubhang metabolic disorder tulad ng diabetes ay dapat na lubos na matulungin sa kanyang kalusugan. Ang pagkakaroon ng mga paunang sintomas ng neurological, kahit na ang pinakamaliit na sintomas, ay isang dahilan upang agarang humingi ng medikal na tulong.

pro-diabet.net

Etiology

Ang peripheral nervous system sa mga tao ay nahahati sa dalawang seksyon - somatic at autonomic. Ang unang sistema ay tumutulong sa sinasadyang kontrolin ang gawain ng katawan ng isang tao, at sa tulong ng pangalawa, ang autonomous na gawain ng mga panloob na organo at sistema ay kinokontrol, halimbawa, respiratory, circulatory, digestive, atbp.

Ang polyneuropathy ay nakakaapekto sa parehong mga sistemang ito. Kapag ang somatic system ay nagambala, ang isang tao ay nagsisimulang makaranas ng matinding pag-atake ng sakit, at ang autonomous form ng polyneuropathy ay nagdudulot ng isang makabuluhang banta sa buhay ng isang tao.

Ang sakit ay bubuo kapag ang mga antas ng asukal sa dugo ay tumaas. Dahil sa diabetes mellitus, ang mga metabolic na proseso ng pasyente sa mga selula at tisyu ay nagambala, na naghihikayat ng malfunction sa peripheral nervous system. Gayundin, ang gutom sa oxygen, na isa ring tanda ng diabetes, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng naturang sakit. Dahil sa prosesong ito, ang transportasyon ng dugo sa buong katawan ay lumalala at ang pag-andar ng nerve fibers ay nasisira.

Pag-uuri

Batay sa katotohanan na ang sakit ay nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, na may dalawang sistema, natukoy ng mga clinician na ang isang pag-uuri ng sakit ay dapat hatiin ang polyneuropathy sa somatic at autonomic.

Natukoy din ng mga doktor ang isang sistematisasyon ng mga anyo ng patolohiya ayon sa lokasyon ng sugat. Ang pag-uuri ay nagpapakita ng tatlong uri, na nagpapahiwatig ng isang nasirang lokasyon sa nervous system:

• pandama - lumalala ang pagiging sensitibo sa panlabas na stimuli;
• motor - nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paggalaw;
• sensorimotor form - pinagsama ang mga pagpapakita ng parehong uri.

Ayon sa intensity ng sakit, ang mga doktor ay nakikilala ang mga ganitong anyo bilang talamak, talamak, walang sakit at amyotrophic.

Mga sintomas

Ang distal polyneuropathy ng diabetes ay madalas na nabubuo sa mas mababang mga paa't kamay, at napakabihirang sa itaas na mga paa't kamay. Ang sakit ay bubuo sa tatlong yugto, at sa bawat isa sa kanila ay lumilitaw ang iba't ibang mga palatandaan:

• Stage 1 subclinical - walang mga katangian na reklamo, ang mga unang pagbabago sa nervous tissue ay lilitaw, ang pagiging sensitibo sa mga pagbabago sa temperatura, sakit at panginginig ng boses ay bumababa;
• Stage 2 clinical - lumilitaw ang sakit sa anumang bahagi ng katawan na may iba't ibang intensity, manhid ang mga limbs, lumalala ang sensitivity; ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding tingling, pamamanhid, nasusunog, sakit sa iba't ibang bahagi ng katawan, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay, ang sensitivity ay may kapansanan, ang lahat ng mga sintomas ay umuunlad sa gabi;

Ang walang sakit na anyo ay nagpapakita ng sarili sa pamamanhid ng mga paa, makabuluhang may kapansanan sa sensitivity; na may uri ng amyotrophic, ang pasyente ay nababagabag sa lahat ng nabanggit na mga palatandaan, at nagpapakita rin ng kahinaan ng kalamnan at kahirapan sa paggalaw.

• Stage 3 komplikasyon - ang pasyente ay nagkakaroon ng mga makabuluhang ulser sa balat, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay; ang mga pormasyon ay maaaring maging sanhi ng banayad na sakit; sa huling yugto, ang pasyente ay maaaring sumailalim sa pagputol ng apektadong bahagi.

Gayundin, hinati ng doktor ang lahat ng mga sintomas sa dalawang uri - "positibo" at "negatibo". Ang diabetic polyneuropathy ay may mga sumusunod na sintomas mula sa "positibong" grupo:

• nasusunog;
• sakit na sindrom ng likas na dagger;
• pangingilig;
• nadagdagan ang pagiging sensitibo;
• pakiramdam ng sakit mula sa isang banayad na pagpindot.

Kasama sa pangkat ng mga "negatibong" palatandaan ang:

• paninigas;
• pamamanhid;
• "kamatayan";
• pangingilig;
• hindi matatag na paggalaw kapag naglalakad.

Ang sakit ay maaari ding magdulot ng pananakit ng ulo at pagkahilo, kombulsyon, pagkagambala sa pagsasalita at paningin, pagtatae, kawalan ng pagpipigil sa ihi, at anorgasmia sa mga kababaihan.

Mga diagnostic

Kung ang ilang mga sintomas ay napansin, ang isang tao ay dapat na agad na humingi ng payo mula sa isang doktor. Sa ganitong mga reklamo, inirerekomenda ang pasyente na kumunsulta sa isang endocrinologist, surgeon at neurologist.

Ang diagnosis ng diabetic polyneuropathy ay batay sa pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal, kasaysayan ng buhay, pisikal na pagsusuri at mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Bilang karagdagan sa mga sintomas, dapat matukoy ng manggagamot ang panlabas na kondisyon ng mga binti, pulso, reflexes at presyon ng dugo sa itaas at mas mababang mga paa't kamay. Sa panahon ng pagsusuri, ang doktor ay nagsasagawa:

• pagtatasa ng tendon reflex;
• pagpapasiya ng tactile sensitivity;
• pagkakakilanlan ng malalim na proprioceptive sensitivity.

Gamit ang mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo, kinikilala ng doktor:

• mga antas ng kolesterol at lipoprotein;
• antas ng glucose sa dugo at ihi;
• ang dami ng insulin sa dugo;
• C-peptide;
• glycosylated hemoglobin.

Napakahalaga din ng instrumental na pagsusuri sa panahon ng diagnosis. Upang tumpak na matukoy ang diagnosis, ang pasyente ay kailangang:

• ECG at ultrasound na pagsusuri ng puso;
• electroneuromyography;
• biopsy;

Imposibleng maitatag ang sakit gamit ang isang paraan, samakatuwid, upang tumpak na masuri ang "distal diabetic polyneuropathy", kailangan mong gamitin ang lahat ng nabanggit na pamamaraan ng pagsusuri.

Paggamot

Upang maalis ang sakit, ang pasyente ay inireseta ng mga espesyal na gamot na may positibong epekto sa iba't ibang mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng patolohiya.

Ang therapy na inireseta ng doktor ay upang gawing normal ang mga antas ng asukal sa dugo. Sa maraming mga kaso, ang gayong paggamot ay sapat upang maalis ang mga palatandaan at sanhi ng polyneuropathy.

Ang paggamot ng diabetic polyneuropathy ng lower extremities ay batay sa paggamit ng mga sumusunod na gamot:

• bitamina ng pangkat E;
• mga antioxidant;
• mga inhibitor;
• Actovegin;
• mga pangpawala ng sakit;
• antibiotics.

Sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot, bumuti agad ang pakiramdam ng pasyente, maraming sintomas at sanhi ang naaalis. Gayunpaman, para sa epektibong therapy, mas mahusay na gumamit ng ilang mga paraan ng paggamot. Kaya, inireseta ng mga doktor ang non-drug therapy para sa mga pasyente na may katulad na pinsala sa mas mababang mga paa't kamay:

• pagpapainit ng mga paa gamit ang masahe at mainit na medyas, habang ang mga heating pad, open fire o hot bath ay hindi dapat gamitin upang makamit ang parehong layunin;
• paggamit ng mga espesyal na orthopedic insoles;
• gamutin ang mga sugat na may antiseptiko;
• physical therapy sa loob ng 10-20 minuto araw-araw.

Upang maalis ang sakit, maaari mong isagawa ang mga sumusunod na ehersisyo, kahit na sa isang posisyong nakaupo:

• pagbaluktot at pagpapalawak ng mga daliri ng mas mababang paa't kamay;
• Ipinapahinga namin ang aming mga takong sa sahig at inililipat ang aming mga daliri sa paa sa isang bilog;
• pagkatapos ay kabaligtaran - ang daliri ng paa ay nasa sahig, at ang takong ay umiikot;
• salit-salit na ilagay ang iyong takong at daliri sa sahig;
• sa iyong mga binti na pinalawak, yumuko ang iyong mga bukung-bukong;
• gumuhit ng iba't ibang mga titik, numero at simbolo sa hangin, habang ang mga binti ay dapat na pahabain;
• pag-roll ng rolling pin o roller gamit ang iyong mga paa lamang;
• Gamitin ang iyong mga paa upang gumawa ng bola mula sa pahayagan.

Gayundin, sa polyneuropathy, ang mga doktor kung minsan ay nagrereseta sa pasyente na gumamit ng mga recipe ng tradisyonal na gamot sa therapy. Ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay nagsasangkot ng paggamit ng mga sumusunod na sangkap:

• luwad;
• petsa;
• damo;
• kalendula;
• gatas ng kambing;
• ugat ng burdock;
• nutmeg;
• mumiyo;
• herbal decoctions;
• lemon at pulot.

Ang bawang, bay leaf, apple cider vinegar, lemon, Jerusalem artichoke, at asin ay minsan idinaragdag sa listahang ito. Ang reseta ng mga remedyo ng mga tao ay nakasalalay sa antas ng sakit, kaya bago simulan ang therapy sa iyong sarili, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor. Ang tradisyunal na gamot ay hindi lamang ang paraan ng paggamot, ngunit isang karagdagan lamang sa pangunahing paggamot sa gamot para sa polyneuropathy.

Pagtataya

Kapag nasuri na may diabetic polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay, ang pagbabala ng pasyente ay depende sa yugto ng pag-unlad ng komplikasyon at ang pagkontrol ng mga antas ng glucose sa dugo. Sa anumang kaso, ang patolohiya na ito ay nangangailangan ng patuloy na paggamot sa droga.

simptomer.ru

Diabetic neuropathy (DN)- isa sa mga pinaka-karaniwang talamak na komplikasyon ng diabetes, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng polymorphism ng mga manifestations, ay nangyayari na may mataas na pagkakapare-pareho at, ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ay matatagpuan sa 30-90% ng mga pasyente. Dahil sa makabuluhang pag-unlad na nakamit sa pagpapabuti ng mga pamamaraan ng glycemic control, ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may diabetes ay tumaas nang malaki sa mga nakalipas na dekada. Ito ay humantong sa pagtaas ng bilang ng mga tao sa populasyon na may mahabang kasaysayan ng sakit. Alinsunod dito, ang porsyento ng mga huling komplikasyon ng diabetes ay tumaas, kung saan ang diabetic neuropathy ay sumasakop sa isa sa mga sentral na lugar.

Sa loob ng maraming taon, mayroong isang hindi makatarungang opinyon na ang mahigpit na kontrol ng glycemic ay isang kinakailangan at sapat na kondisyon para sa pag-iwas sa DN. Sa kasalukuyang yugto ng pag-unlad ng neurodiabetology, halos walang duda na ang pagkamit ng matatag na normoglycemia ay hindi nagpapahintulot sa paghinto ng pag-unlad ng DN. Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na ang hyperglycemia ay walang alinlangan na isang mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng DN sa pamamagitan ng iba't ibang mga metabolic disorder na idinudulot nito. Gayunpaman, ang nakakumbinsi na katibayan ng isang direktang koneksyon sa pagitan ng hyperglycemia at DN ay hindi pa nakuha. Maaaring ipagpalagay na ang mga metabolic disorder ay isang kinakailangang kondisyon para sa pagpapaunlad ng DN, ngunit ang batayan para sa kanilang pagpapakita ay genetic predisposition.

Ang mga makabuluhang pagbabago sa microcirculatory bed ay nabanggit. Ang pampalapot ng mga pader ng endoneurial capillaries ay nangyayari dahil sa pagdodoble ng kanilang basement membrane. Ang paglaganap ng mga endothelial cells at parietal fibrin deposition ay humantong sa pagpapaliit ng lumen ng mga daluyan ng dugo. Sa mga nerve biopsy ng mga pasyente na may diabetes, ang bilang ng mga "walang laman" na mga capillary ay makabuluhang mas mataas kaysa sa mga malulusog na indibidwal ng parehong edad, at ang kanilang bilang ay nauugnay sa kalubhaan ng mga huling komplikasyon [Tokmakova A.Yu., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Pathogenesis. Nabubuo ang DN bilang isang resulta ng malawakang pinsala sa mga neuron at ang kanilang mga proseso sa parehong central at peripheral nervous system. Maraming mga pag-aaral sa pathogenesis ng DN ang nagsiwalat ng isang bilang ng mga pangunahing mekanismo ng biochemical na kasangkot sa mga proseso ng pathophysiological ng pagbuo nito, sa pagitan ng kung saan, siyempre, may mga malapit na relasyon, na, gayunpaman, ay hindi pa napag-aralan nang sapat na tumpak.

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng DN:

• microangiopathy [ipakita]
• tissue hypoxia [ipakita]
• pag-activate ng polyol shunt [ipakita]
• kakulangan sa myoinositol [ipakita]
• glycation ng protina [ipakita]
• oxidative stress [ipakita]
• kakulangan sa endothelial relaxing factor [ipakita]
• kakulangan ng α-lipoic acid [ipakita]
• Ang kapansanan sa metabolismo ng lipid sa mga fibers ng nerve (nabawasan ang cerebroside synthesis, nabawasan ang aktibidad ng acetic thiokinase, pag-activate ng lipid peroxidation) ay nag-aambag sa demyelination ng nerve fibers.
• Pag-unlad ng mga reaksiyong autoimmune sa mga nerve fibers (natukoy ang mga antibodies sa nerve cell phospholipids at nerve fiber growth factor).

Ang isang espesyal na lugar sa pagbuo ng central neuropathy ay inookupahan ng

• dyslipidemia at atherosclerosis [ipakita]
• macroangiopathy [ipakita]
• arterial hypertension [ipakita]

Metabolic syndrome Hanggang kamakailan lamang, ang arterial hypertension, atherosclerosis at NIDDM ay itinuturing na mga independiyenteng nosological form. Gayunpaman, ang madalas na kumbinasyon ng lahat ng mga sakit na ito sa parehong mga pasyente ("halo-halong" likas na katangian ng patolohiya) ay naging posible na gumawa ng isang pagpapalagay tungkol sa pagkakaroon ng mga karaniwang pathogenetic na mga kadahilanan sa kanilang pag-unlad at kurso at upang italaga ang naturang patolohiya bilang "metabolic. sindrom X”. Sa kasalukuyan, ang terminong ito ay tumutukoy sa isang kaskad ng metabolic disorder na humahantong sa pagbuo ng hindi lamang NIDDM, kundi pati na rin ang arterial hypertension, atherosclerosis, labis na katabaan na may gitnang muling pamamahagi ng taba, at dyslipidemia. Kasabay nito, ang problema mismo ay itinuturing na isang pagpapakita ng biological aging at ang mga kasamang pagbabago sa pamumuhay.

Ang metabolic syndrome na "X" ay tinasa bilang isang nangungunang panganib na kadahilanan para sa cardiovascular at cerebrovascular na mga sakit, kabilang ang myocardial infarction, na bubuo bilang isang resulta ng pagbaba ng coronary reserve at sanhi ng spasm ng mga microcirculatory vessel na nasa maagang yugto ng coronary artery disease.

Distal polyneuropathy

Ang distal polyneuropathy ay ang pangunahing uri ng peripheral nerve damage. Ang simetriko, nakararami sa sensory (o sensorimotor) na distal polyneuropathy (DPNP) ay ang pinakakaraniwang anyo ng mga huling komplikasyon ng neurological ng diabetes mellitus. Nangyayari sa karamihan ng mga pasyente na may diabetes.

Klinikal na larawan. Bilang isang patakaran, ito ay nagpapakita ng sarili sa isang klinikal na binibigkas na form 5 taon pagkatapos ng simula ng diabetes sa 30-50% ng mga pasyente; ang natitira (ayon sa EMG, SSEP data) ay may mga subclinical disorder. Ang pinakamahalagang pagpapakita nito ay ang mga sumusunod:

• pain syndrome - mapurol, nagkakalat, masakit na masakit sa mga simetriko na bahagi ng mga limbs, kung minsan ay napakatindi na nakakagambala sila sa pagtulog sa gabi. Ang mga ito ay madalas na naisalokal sa malalayong bahagi ng mga paa't kamay. Sa una, ang sakit ay nangyayari sa gabi, maaga sa umaga, ay hindi nararamdaman kapag naglalakad at sa araw, pagkatapos ay nagiging pare-pareho;
• paresthesia, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng tingling, pag-crawl, pamamanhid, chilliness, "paghiging", "nasusunog";
• Ang masakit na tonic cramp ay kadalasang nararamdaman sa mga kalamnan ng guya, medyo mas madalas - sa mga kalamnan ng paa, hita at kamay. Karaniwang nangyayari ang mga ito sa pahinga, sa gabi (kadalasan pagkatapos ng pagkapagod ng binti sa panahon ng pisikal na aktibidad, mahabang paglalakad, pagtakbo, atbp.);
• pakiramdam ng kahinaan at bigat sa mas mababang mga paa't kamay, pananakit ng kalamnan;
• pagbaba at pagkawala ng tendon at periosteal reflexes, pangunahin ang Achilles at tuhod (mas maaga at mas madalas Achilles, mas madalas na tuhod). Ang mga pagbabago sa mga reflexes sa itaas na mga paa't kamay ay sinusunod nang mas madalas;
• Ang mga pagkagambala sa pandama ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypoesthesia na uri ng "medyas at guwantes". Ang sensitivity ng vibration ay madalas at mas maaga kaysa sa iba. Ang sakit, pandamdam at sensitivity ng temperatura ay may kapansanan din;
• ang mga karamdaman sa motor ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa lakas ng kalamnan, pag-aaksaya ng mga kalamnan ng distal na grupo, kadalasan ng mas mababang mga paa't kamay;
• vegetative-trophic disorder: may kapansanan sa pagpapawis, pagnipis at pagbabalat ng balat, pagkasira ng paglago ng buhok sa mga binti, may kapansanan sa trophism ng mga kuko.

Sa karaniwang mga kaso ng DPNP, ang sensory impairment ay pinagsama sa katamtamang kahinaan sa mga kalamnan ng distal limbs at mga palatandaan ng autonomic dysfunction. Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa sakit, pamamanhid, paresthesia, chilliness, naisalokal sa mga daliri ng paa, kumakalat sa buong paa, ang mas mababang ikatlong bahagi ng mga binti, at kalaunan sa mga kamay. Mayroong simetriko na kaguluhan ng sakit, temperatura, tactile at malalim na sensitivity sa lugar ng "medyas" at "guwantes"; sa mga malubhang kaso, ang mga peripheral nerves ng katawan ay apektado, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypoesthesia ng balat ng dibdib at tiyan. Ang mga Achilles reflexes ay bumababa at pagkatapos ay kumukupas, at ang mga palatandaan ng ischemic neuropathy ng mga terminal na sanga ng tibial o peroneal nerves ay madalas na ipinahayag: pagkasayang ng kalamnan, ang pagbuo ng isang "nahuhulog" o "naka-claw" na paa.

Ang mga karamdaman sa sensorimotor sa DPPN ay madalas na pinagsama sa mga trophic disorder (manifestation ng autonomic neuropathy), na pinaka-binibigkas sa panahon ng pagbuo ng diabetic foot. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga pagpapakita ng DPNP ay banayad, limitado sa isang pakiramdam ng pamamanhid at paresthesia ng mga paa. Sa mga malubhang kaso, ang paresthesia ay may katangian ng isang nasusunog na pandamdam, hindi maganda ang naisalokal pare-pareho ang matinding sakit, tumitindi sa gabi. Ang mga masakit na sensasyon kung minsan ay may hyperpathic tint: ang pinakamaliit na pangangati - ang pagpindot sa balat ay nagiging sanhi ng paglala ng sakit. Sila ay madalas na lumalaban sa paggamot at nagpapatuloy sa loob ng ilang buwan, kahit na taon. Ang pinagmulan ng isang sakit na sindrom ng kalikasan na ito ay tinutukoy ng pinsala sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Kadalasan mayroong isang kumbinasyon ng sympathalgia na may neurosis-like, psychopathic-like at depressive disorder, na, sa isang banda, ay maaaring ituring na functional, sa kabilang banda - bilang isang manifestation ng diabetic encephalopathy.

Ang mga sensory disorder na lumilitaw sa simula ng diabetes sa panahon ng paggamot na may insulin o oral hypoglycemic agents ay ipinakikita ng paresthesia at pananakit sa malalayong bahagi ng lower extremities. Maaari silang maging sanhi ng pagbabagong-buhay ng mga peripheral nerves laban sa background ng normalisasyon ng metabolismo at hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot.

Pangunahing batayan ang diagnosis ng DN sa klinikal na data: medikal na kasaysayan, mga katangiang reklamo, polyneuritic na uri ng sensory-motor disorder. Sa mga functional diagnostic na pamamaraan, ang pinaka-kaalaman ay electroneuromyography (ENMG) at ang pag-aaral ng somatosensory evoked potentials (SSEP). Kapag gumagamit ng mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng electrophysiological, ang isang extension ng mga nakatagong panahon ng mga evoked potensyal at isang pagbaba sa bilis ng impulse conduction kasama ang sensory at motor fibers ay ipinahayag. Karaniwan na ang mga sensory fibers (ayon sa data ng SSEP) ay mas naaapektuhan kaysa sa mga fiber ng motor. Ang pinakamaagang tagapagpahiwatig, na makabuluhang nauuna sa klinikal na pagpapakita ng polyneuropathy, ay isang pagbawas sa amplitude ng tugon ng mga sensory nerve, na nagpapahiwatig ng simula ng demyelination, at ang mga nerbiyos ng mas mababang mga paa't kamay ay apektado nang mas maaga kaysa sa itaas.

Diabetic na paa

Ang "diabetic foot" (DS) ay isang hanay ng mga pathological na sintomas na lumitaw bilang isang resulta ng pinsala sa peripheral nerves, mga daluyan ng dugo, balat, malambot na mga tisyu, buto at kasukasuan at nagpapakita ng sarili bilang talamak at talamak na mga ulser, osteoarticular at purulent-necrotic na proseso. sa paa ng isang pasyenteng may diabetes mellitus.

Ang diabetic foot syndrome ay nangyayari sa iba't ibang anyo sa 30-80% ng mga pasyente na may diabetes, at mga diabetic foot ulcers - sa 6-12% ng mga pasyente. Ang mga amputation ng lower extremities sa mga pasyenteng may diabetes ay nangyayari nang 15 beses na mas madalas kaysa sa iba pang populasyon. 20-25% ng mga pasyenteng may diabetes ay nasa panganib na magkaroon ng diabetic foot syndrome.

Sa pathogenesis ng diabetic foot syndrome, tatlong pangunahing mga kadahilanan ang gumaganap ng isang nangungunang papel: neuropathy at angiopathy ng mas mababang mga paa't kamay, ang mga klinikal na palatandaan kung saan ay ischemic syndrome, pandama, motor at autonomic na pagkabigo, na nauuna at patuloy na sinasamahan ang pag-unlad ng DS, at impeksiyon. Mayroong tatlong klinikal na anyo ng diabetic foot:

• neuropathic [ipakita]
• neuroischemic [ipakita]
• magkakahalo [ipakita]

Ang nangungunang pathogenetic factor ng diabetic foot ay microangiopathy ng mga paa, na lumilitaw nang mas madalas at mas maaga kaysa sa angiopathy ng retina at bato. Ang mga pagbabagong partikular sa diabetes sa mga peripheral vessel na may pag-ubos ng komunikasyon at collateral na koneksyon ay humantong sa pagbuo ng "end arteries" phenomenon, kapag ang suplay ng dugo sa bawat daliri ay mula sa isang arterial trunk, ang occlusion na nagiging sanhi ng pag-unlad ng "dry" gangrene.

Klinikal na larawan. Ang mga pangunahing reklamo na ipinakita ng mga pasyente na may DS ay ang pagkapagod at pananakit ng mga binti kapag naglalakad, paresthesia na nangyayari sa panahon ng ehersisyo at sa pagpapahinga, intermittent claudication, at pagtaas ng pagkamaramdamin sa malamig. Ang mga tampok na katangian ng ischemic pain ay patuloy at pagbaba ng intensity kapag nag-iinit.

Mga tampok na palatandaan ng ischemic disorder:

• pagbabago sa kulay ng balat ng paa kapag nagbabago ang posisyon nito (kapag ibinaba - acrocyanosis, kapag nakataas - pamumutla);
• pagbabago sa kulay at temperatura ng balat ng mga paa;
• pulse asymmetry, sintomas ni Mochutkovsky;
• pangalawang trophic disorder (pagbabalat ng balat, pagkawala ng buhok, pagpapapangit ng kuko, pamamaga, necrotic ulcerative defects).

Ang nangungunang pathogenetic na mga kadahilanan sa neuropathic form ng DS ay DPNP at autonomic (autonomic) neuropathy. Ang Neuropathic DS ay may mga katangiang klinikal na pagpapakita. Sa pagsusuri, ang pagkasayang ng malambot na mga tisyu ng paa, pagpapapangit ng mga kasukasuan, cyanosis ng balat, "clawedness" ng mga daliri, mga calluses ng soles ay napansin; sa neurological status - pagbaba o pagkawala ng lahat ng uri ng sensitivity, reflex at motor failure. Ang kawalan ng pakiramdam ng mga paa ay madalas na humahantong sa kanilang traumatization sa pagbuo ng mga ulser at purulent-necrotic na komplikasyon, kabilang ang phlegmon. Ang pag-unlad ng kapansanan sa pandama ay nauugnay sa huli na paghahanap ng pangangalagang medikal ng mga pasyente.

Ang isa sa pinakamahalagang pagpapakita ng DS ay ang mga trophic ulcers - maliit (1-2 cm ang lapad), halos walang sakit na mga pormasyon, na malalim na mga depekto, sa ilalim nito ay mga tendon, articular surface, at buto. Ang karaniwang lokalisasyon ng mga ulser ay ang mga bahagi ng paa na kadalasang napapailalim sa trauma: ang nakausli na mga ulo ng metatarsal bones, ang medial na ibabaw ng unang daliri ng paa, ang takong, ang dorsum at ang mga pad ng mga daliri.

Ang paglabag sa autonomic innervation ay ipinapakita sa pamamagitan ng kapansanan sa pagpapawis, malamig na paa, nabawasan ang pang-unawa sa init at lamig, at mga pagbabago sa kulay ng balat. Ang mga palatandaan ng osteoarthropathy ay madalas na napansin: sa una, ito ay isang unilateral na pamamaga ng buong paa o bukung-bukong joint (madalas na apektado ang kasukasuan ng Chopard), kalaunan - may kapansanan sa mobility at crepitus sa loob nito. Ang mga radiological sign ng diabetic osteoarthropathy ay osteoporosis, osteolysis, marginal osteophytes, fragmentation ng bone areas, paraosseous at paraarticular calcifications.

Programa ng pagsusulit

1. Inspeksyon at palpation ng mga paa at binti. Dapat mong bigyang pansin ang mga sumusunod na palatandaan (sinipi mula sa M. B. Antsiferov et al., 1995):
   • kulay ng paa: pula (na may neuropathic edema o Charcot arthropathy); maputla, cyanotic (na may ischemia);
   • mga deformidad: martilyo, nakakabit na mga daliri sa paa, hallux valgus, nakausli na mga ulo ng metatarsal na buto ng paa, Charcot arthropathy;
   • edema: bilateral - neuropathic (magkaiba sa cardiac at renal failure); unilateral - may nahawaang sugat o Charcot arthropathy;
   • kondisyon ng kuko: atrophic na may neuropathy at ischemia; pagkawalan ng kulay sa pagkakaroon ng impeksiyon ng fungal;
   • hyperkeratoses: lalo na binibigkas na may neuropathy sa mga lugar ng paa na nakakaranas ng presyon, lalo na sa lugar ng projection ng mga ulo ng metatarsal bones;
   • ulcerative lesyon: sa mga neuropathic form - sa solong, sa neuroischemic form - acral necrosis;
   • pulsation: sa dorsal at posterior tibial arteries ng paa ay nabawasan o wala sa magkabilang panig sa neuroischemic form at normal sa neuropathic form.
2. Pagsusuri sa neurological.
   • pag-aaral ng sensitivity ng vibration gamit ang isang biothesiometer o isang graduated tuning fork;
   • pag-aaral ng tactile at temperatura sensitivity;
   • pag-aaral ng tendon reflexes, kabilang ang Achilles.
3. Pagtatasa ng estado ng arterial blood flow ng paa (tingnan ang neuroischemic form).
4. X-ray ng mga buto at joints ng paa sa dalawang projection.

Proximal neuropathy

Asymmetric, nakararami ang motor proximal neuropathy (AMPN) ay isa sa mga pagpapakita ng DN, na nangyayari nang hindi mas madalas kaysa sa 0.1-0.3% ng mga pasyente na may diabetes. Ang AM PN ay kadalasang nasuri sa NIDDM sa mga pasyenteng 50-60 taong gulang, na kadalasang nauugnay sa pangmatagalang hindi makontrol na hyperglycemia. Sa ganitong anyo ng DN, ang mga salik tulad ng osteochondrosis, deforming spondylosis, prolapsed intervertebral disc, at mga pinsalang kasama ng DM ay may tiyak na pathogenetic na kahalagahan. Ang depekto sa istruktura sa AM PN ay naisalokal sa lugar ng mga cell ng anterior horns ng spinal cord, trunks at mga ugat ng peripheral nerves at sanhi ng multifocal na pinsala ng isang ischemic, metabolic, traumatic, at mas madalas na pinagsamang kalikasan.

Klinikal na larawan. Ang AMPN ay nagpapakita ng sarili bilang mga amyotrophies na biglang lumilitaw laban sa background ng decompensation ng diabetes, madalas sa pelvic girdle, mas madalas sa shoulder girdle. Sa mga tipikal na kaso, ang talamak o subacute na sakit ng lokalisasyon ng lumbosacral ay unang nangyayari, na nagmumula sa binti, pagkatapos ay nangyayari ang kahinaan at pagkasayang ng mga kalamnan ng pelvic girdle at hita. Ang paglahok ng in.iliopsoas at m.quadriceps femoris ay humahantong sa kahinaan ng pagbaluktot ng balakang, kawalang-tatag sa kasukasuan ng tuhod, bihirang kinasasangkutan ng mga kalamnan ng gluteal, mga adductor ng balakang at pangkat ng peroneal. Ang mga reflex disorder ay ipinapakita sa pamamagitan ng depression o pagkawala ng knee reflex na may preserbasyon o bahagyang pagbaba sa Achilles. Ang mga kaguluhan sa pandama ay ipinakikita ng isang nasusunog na pandamdam, isang pandamdam ng "mga pin at karayom", sakit sa balat ng hita, binti at paa, hindi nauugnay sa mga paggalaw at mas madalas na lumilitaw sa gabi. Bilang isang patakaran, ang proseso ng pathological ay nananatiling asymmetrical. Ang pinsala sa mga konduktor ng spinal cord ay hindi karaniwan. Ang paggamot sa AM PN ay pangmatagalan, hanggang 1.5-2 taon; ang antas ng pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar ay direktang nakasalalay sa kabayaran ng diabetes mellitus.

Ang isang differential diagnosis ng AMPN ay dapat gawin sa isang lumbosacral disc herniation at pinsala sa lumbosacral plexus sa pamamagitan ng metastases ng kanser o iba pang mga pathological na proseso na naisalokal sa pelvic area. Mga pangunahing tampok na diagnostic ng kaugalian:

• mababang intensity o kawalan ng sakit sa likod sa araw;
• ang kanilang paglitaw o pagtindi sa gabi;
• kakulangan ng epekto mula sa pahinga sa kama;
• pagkalat ng amyotrophy lampas sa innervation ng isang ugat;
• kawalan ng mga palatandaan ng compression ng "apektadong" ugat sa panahon ng neuroimaging.

Ang mataas na dalas ng mga pagbabago sa gulugod na natagpuan sa mga pasyente na may diabetes AMPN ay nagpapahintulot sa amin na mag-isip tungkol sa isang tiyak na "predisposing" na epekto ng mga degenerative na pagbabago sa gulugod na may kaugnayan sa pag-unlad ng mga proseso ng amyotrophic [Kotov S.V. et al., 2000].

Radiculopathy

Ang Radiculopathy (RP) ay kadalasang nabubuo sa mga nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente na may banayad na diyabetis at ipinakikita ng matinding, acutely onset na pananakit. Ang sakit ay nakakaapekto sa cervicothoracic area, na nagpapakita ng sarili bilang intercostal neuralgia o brachioplexalgia, ang lumbosacral area na may pag-unlad ng lumboabdominal syndrome o sciatica. Ang RP ay nangyayari pagkatapos ng provocation (paglamig, pisikal na aktibidad), sa una ay kahawig ito ng isang vertebrogenic na proseso: ito ay nauugnay sa mga paggalaw, na sinamahan ng mga sintomas ng pag-igting sa mga nerve trunks, sa paglaon ay unti-unti itong tumindi sa antas ng morphine, nakakakuha ng isang natatanging sympathetic character. , at nagpapatuloy nang medyo mahabang panahon pagkatapos ng pagtigil ng nakakainis na epekto. Ang isang katangian ng dissociation ay nabanggit: ang magaspang na palpation o aktibong paggalaw ay hindi nagpapataas ng sakit, habang ang banayad na pagpindot ay sinamahan ng isang pagsiklab ng nasusunog na malawakang sakit. Ang mga paresthesia ay bihira. Ang lokalisasyon ng sakit ay karaniwang unilateral; tanging sa mga bihirang kaso maaari itong maging simetriko, hindi limitado sa zone ng cutaneous innervation ng anumang isang ugat. Minsan maaari mong makita ang pag-aaksaya ng mga kalamnan na innervated ng kaukulang segment ng spinal cord. Sa pinagmulan ng sakit ng kalikasang ito, ang ischemia ng mga ugat ng gulugod, ang kanilang pamamaga at lokal na demyelination ng mga nerve fibers ay may mahalagang papel. Marahil ang pag-activate ng patuloy na impeksyon sa herpetic (herpetic sympathoglionitis) ay gumaganap din ng isang tiyak na papel.

Mononeuropathy

Ang diabetic mononeuropathy (DMN) ay isang sugat ng mga indibidwal na peripheral nerves, ang mga sanhi nito ay kadalasang ang pagbuo ng isang focus ng ischemia (mas madalas na microhemorrhage) sa nerve trunk o ang pagkurot nito sa physiologically makitid na mga puwang ("trap" - tunnel DMN ).

Ang diabetic mononeuropathy ng cranial at peripheral nerves ay nakikilala.

Ang patolohiya ng cranial nerves ay mas madalas na sinusunod sa mga taong may pangmatagalang diyabetis at napansin, bilang isang panuntunan, laban sa background ng distal polyneuropathy, at may mahabang progresibong kurso.

Ang mga pangunahing sintomas ng pinsala sa cranial nerves:

1st pair - olfactory nerve (ang pinsala ay sinusunod sa 53-60% ng mga pasyente): nabawasan ang pakiramdam ng amoy, kadalasan ng isang katamtamang kalikasan, mas madalas na nangyayari sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang na may pangmatagalang diyabetis; 2nd pares - optic nerve (ang pinsala ay sinusunod sa 0.16-5% ng mga pasyente na may diabetes): kadalasang nangyayari bilang bilateral na talamak na retrobulbar neuritis; dahan-dahang bumababa ang paningin; Ang mga central absolute o relative scotomas ay nabanggit na may mga normal na hangganan ng visual field. Maaaring may mga scotoma sa pula, berde, puting kulay; ang blanching ng temporal halves ng nipples ng optic nerves ay napansin; ang pangalawang "pataas" na mga sugat ng mga optic nerve ay posible; Sa mga pasyente na may juvenile diabetes, ang genetically determined primary optic nerve atrophy, na familial, ay inilarawan. Ika-3, ika-4, ika-6 na pares - isang pangkat ng mga oculomotor nerves (ang patolohiya ay sinusunod sa 0.5-5% ng mga pasyente na may diabetes): paresis ng mga kalamnan ng oculomotor ay kadalasang nangyayari nang mabilis, kadalasan ay unilateral at sinamahan ng sakit sa orbit at temporal na rehiyon ; mga karamdaman ng reaksyon ng mag-aaral, hindi pantay na mga mag-aaral, mahinang reaksyon ng mga mag-aaral sa mydriatics. Ika-5 pares - trigeminal nerve. Ang pinsala sa trigeminal nerve ay nagpapakita ng sarili bilang trigeminal neuralgia, at hindi gaanong karaniwan, neuritis. Ika-7 pares - facial nerve. Ang pinsala sa diabetes ay ipinakikita ng neuritis at paralisis ng facial nerve. Ika-8 pares - auditory at vestibular nerves. Ang pinsala sa mga nerbiyos na ito ay ipinakikita ng pagbaba ng pandinig, gayundin ng pagkahilo, nystagmus, ataxia, at pagsusuka. Ang ika-9 at ika-10 na pares ay ang glossopharyngeal at vagus nerves. Ang mga sugat ay ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa paglunok, kawalang-kilos ng malambot na panlasa, pagkabulol, pagbaba ng sensitivity ng lasa, hypomotor-hypotonic disorder ng gastrointestinal tract (pinsala sa distal na bahagi ng vagus nerve). Dahil sa pinsala sa n.reccurens (mga sanga ng n.vagus), ang dysfunction ng larynx ay posible - pamamaos, pamamaos ng boses.

Sa cranial nerves, ang pinakakaraniwang apektado ay ang oculomotor (III), abducens (VI), at facial (VII) nerves.

Ang isang kakaibang anyo ng maramihang MNP ng cranial nerves ay Tholos-Hunt syndrome (masakit na ophthalmoplegia), ang pag-unlad nito sa mga pasyenteng may diabetes ay may mataas na predisposisyon. Ito ay batay sa aseptic periphlebitis sa lugar ng cavernous sinus (CS) na may pinsala sa mga putot ng III, IV, V (I branch) at VI na mga pares ng cranial nerves. Sa apektadong bahagi, ang matinding patuloy na sakit ay lilitaw sa lugar ng mata, kilay at noo, ilang sandali o sabay-sabay na double vision, convergent o divergent strabismus, drooping ng upper eyelid, minsan total (panlabas at panloob) ophthalmoplegia, Ang hypoesthesia sa innervation zone ng unang sangay ng trigeminal nerve ay lilitaw. Ang nababaligtad na likas na katangian ng mga sakit sa neurological at ang kanilang mabilis na pagbabalik kapag inireseta ang prednisolone sa isang dosis na 0.5-0.75 mg / kg / araw ay katangian, ngunit dapat itong alalahanin na ang reseta ng mga steroid para sa diyabetis ay lubhang hindi kanais-nais dahil sa mataas na posibilidad ng pagbuo. decompensation ng pinagbabatayan na sakit.

• Ang kapansanan sa paningin sa diabetes mellitus [ipakita]
• Pinsala ng facial nerve [ipakita]
• Cochlear neuropathy [ipakita]
• Tunnel MNPs ng peripheral nerves [ipakita]

Autonomic neuropathy

Autonomic (visceral o autonomic) neuropathy (AN), sanhi ng pinsala sa central at/o peripheral (parasympathetic at sympathetic) na bahagi ng autonomic nervous system (ANS), higit sa lahat ay tumutukoy sa kurso ng sakit at ang istraktura ng dami ng namamatay sa diabetes .

Ang isa sa mga pagpapakita ng AN, na sanhi ng isang paglabag sa sympathetic innervation at pagbagay sa sakit, ay sympathalgia - isang halos palaging bahagi ng mga sintomas ng iba't ibang anyo ng peripheral DN. Medyo katangian na nasusunog, nagkakalat, mahirap i-localize, patuloy na sakit, bilang isang panuntunan, ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa mga reklamo at isa sa mga pangunahing sanhi ng kawalang-kilos at kapansanan sa mga pasyente na may diyabetis.

Ang mga autonomic disorder na nangyayari sa AN, alinsunod sa mga manifestation na partikular sa organ, ay maaaring nahahati sa cardiovascular, gastrointestinal, at genitourinary. Kabilang sa mga systemic manifestations ng AN ang mga sweating disorder at asymptomatic neuroglycopenia.

• Mga pagpapakita ng cardiovascular [ipakita]
• Gastrointestinal disorder [ipakita]
• Mga karamdaman sa genitourinary [ipakita]

Hindi gaanong karaniwan, sa diabetes mellitus, ang iba pang mga pagpapakita ng autonomic neuropathy ay sinusunod: may kapansanan sa pag-andar ng mag-aaral, dysfunction ng mga glandula ng pawis na may tuyong balat ng distal extremities at compensatory hyperhidrosis ng iba pang mga lugar ng balat, neuropathy ng adrenal medulla na may pag-unlad ng arterial hypotension, asymptomatic hypoglycemia (hypoglycemic coma ay bubuo nang walang mga palatandaan ng babala, na dahil sa kapansanan sa pagtatago ng catecholamines).

• Disorder sa pagpapawis [ipakita]
• Asymptomatic neuroglycopenia [ipakita]

Diagnosis ng AN ay batay sa ilang simple, naa-access at medyo nagbibigay-kaalaman na mga pagsubok.

• Pagtatasa ng aktibidad ng parasympathetic nervous system
  • Pagsubok sa malalim na paghinga. Ang malalim at bihirang paghinga (6 na paghinga bawat minuto) sa isang malusog na tao ay nagpapabagal sa pulso ng hindi bababa sa 15 na mga beats/min. Ang pagbabawas ng bilis na mas mababa sa 10 beats ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa functional na aktibidad ng vagus nerve system.
  • Pagsubok nang may presyon sa mga eyeballs (Danini-Aschner). Ang pagpindot sa eyeballs sa loob ng 6-10 s sa isang nakahiga na posisyon ay reflexively nagpapataas ng tono ng vagus nerve, habang ang pulso ay bumagal at ang P-Q(R) interval sa ECG ay nagpapahaba. Ang kakulangan ng tugon o isang kabalintunaan na pagtaas sa rate ng puso ay nagpapahiwatig ng pamamayani ng tono ng sympathetic nervous system.
  • Maniobra ng Valsalva. Ang pasyente ay humihinga sa tubo ng isang mercury sphygmomanometer hanggang sa tumaas ang presyon sa 40-60 mm Hg, at hawakan ang antas ng 10-15 s. Sa kasong ito, ang ratio ng tagal ng cardiointervals sa panahon ng pagsubok (maximum bradycardia) at pagkatapos nito (maximum tachycardia) ay karaniwang lumampas sa 1.2. Ang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa aktibidad ng parasympathetic nervous system.
• Pagtatasa ng aktibidad ng sympathetic nervous system
  • Clinoorthostatic na pagsubok. Ang isang ECG ay naitala sa pasyente na nakahiga, at pagkatapos ay pagkatapos ng 10 minuto ng pagtayo at pagtayo. Sa kasong ito, ang pagtaas sa rate ng puso ay karaniwang hindi lalampas sa 15 beats/min. Sa AN, ang isang "monotonic" na ritmo ng puso ay nabanggit: ang non-physiological tachycardia sa nakahiga na posisyon ay nagpapatuloy sa tuwid na posisyon.
  • Subukan sa pagkuyom ng kamay sa isang kamao. Sa panahon ng pagsusuri, ang diastolic na presyon ng dugo sa isang malusog na tao ay tumataas ng hindi bababa sa 15 mmHg. nang hindi hihigit sa 5 minuto. Sa autonomic neuropathy, ang pagtaas na ito ay hindi nangyayari.

Pinagmulan:

1. Kalinin A.P., Kotov S.V. Mga karamdaman sa neurological sa mga sakit na endocrine. - M.: Medisina, 2001. - 272 p.: may sakit.
2. Okorokov A.N. Diagnosis ng mga sakit ng mga panloob na organo: Praktikal. manwal: sa 3 volume T2.-Vitebsk, 1998.-576 p.: ill.

bono-esse.ru

Ang pangunahing uri ng peripheral nerve damage sa mga pasyenteng naobserbahan namin ay distal polyneuropathy, na nakita sa 831 (63.9%) ng 1300 na pasyente. Ang lahat ng mga pasyenteng ito ay may distal na polyneuropathy na may pinsala sa mga nerbiyos ng mas mababang paa't kamay at sa 375 sa kanila (45.1%) din ang itaas na mga paa't kamay. Sa mga pasyente na may distal polyneuropathy ng lower extremities, ito ay banayad sa 28.5%, katamtaman sa 43.7% at malala sa 27.8% ng mga pasyente. Alinsunod dito, para sa distal polyneuropathy ng upper extremities ang mga figure na ito ay 71.4, 23.8 at 4.8%.

Mga sintomas ng distal polyneuropathy. Upang pag-aralan ang dalas at kalubhaan ng mga indibidwal na sintomas ng distal polyneuropathy, pumili kami ng 130 mga pasyente na may edad na 10-65 taong gulang na walang mga sakit ng peripheral nervous system bago ang diagnosis ng diabetes.

Kabilang sa mga subjective na karamdaman na naobserbahan sa mga pasyente na aming naobserbahan, ang pinakakaraniwang sintomas ay sakit. Ang mga ito ay higit sa lahat mapurol, nagkakalat, mapag-angil na pananakit sa simetriko na bahagi ng mga paa. Sa ilang mga pasyente sila ay napakalakas na sila ay nakakagambala sa pagtulog sa gabi. Sa 68 mga pasyente, ang sakit ay tumindi sa pamamahinga, at sa 32 kapag naglalakad. Kadalasan ang sakit ay tumindi sa pamamahinga pagkatapos ng mahabang paglalakad. Sa 85 na mga pasyente, ang sakit ay naisalokal sa mga binti, sa 53 sa paa, sa 26 sa balakang, sa 5 sa mga kamay, sa 13 sa bisig at sa 10 sa lugar ng balikat.

Ang paresthesia ay karaniwan din, na nagpapakita ng sarili bilang isang pakiramdam ng tingling, "paggapang", pamamanhid, chilliness, "buzzing" at nasusunog. Ang isang nasusunog na pandamdam, pangunahin sa mga paa, ay iniulat ng 12.3% ng mga pasyente (bilang karagdagan, sa panahon ng isang detalyadong survey, ang gayong sensasyon ay maaaring makilala sa ilang iba pang mga pasyente, ngunit ito ay banayad, hindi naaayon at hindi gaanong nakakaabala sa kanila). Kung naroroon ang sintomas na ito, ginusto ng mga pasyente na huwag takpan ang kanilang mga paa sa gabi at hinawakan ang mga malamig na bagay gamit ang kanilang mga talampakan. Kung minsan ang nasusunog na pandamdam ay tumindi kapag hinawakan ang damit na panloob, na nagpipilit sa gayong mga pasyente na i-bandage ang kanilang mga binti, dahil kahit na ang pagpindot ng silk underwear ay nagdulot ng pakiramdam na "parang pinuputol ang kanilang mga binti." Ang mga sensasyong ito ay tumindi sa mamasa-masa na panahon. Ang paresthesia ay mas madalas na naisalokal sa mga simetriko na lugar ng mga paa at binti at sa 3.1% lamang ng mga pasyente sa mga kamay.

Ang mga pasyente na may dysesthesia ay nagreklamo na sila ay naglalakad na parang sila ay "nasa goma na talampakan", na sila ay may "koton o kahoy na mga binti", na ang kanilang mga talampakan ay "nakasuot ng balahibo" o "buhangin ay ibinuhos", atbp.

Ang isang pakiramdam ng kahinaan at bigat sa mas mababang mga paa't kamay (at sa ilan din sa itaas na mga paa't kamay) ay napansin ng 24 na mga pasyente, bagaman ang pag-aaral ay nagsiwalat ng pagbaba ng lakas sa 16 sa kanila. Sa panahon ng matinding decompensation ng diabetes mellitus, ang dalas ng mga karamdamang ito ay tumaas nang malaki.

Sa 92 na mga pasyente, ang pananakit ng kalamnan ay nakita, bagaman ang ilan sa kanila ay walang kusang pananakit sa mga kalamnan na ito. Ang pananakit ng mga kalamnan sa ibabang binti ay naobserbahan sa 90 mga pasyente, mga kalamnan ng hita sa 68, mga kalamnan sa bisig sa 41 at mga kalamnan sa balikat sa 37 mga pasyente. Sa 24 na pasyente, ang sakit na ito ay medyo mas malinaw sa kahabaan ng nerve trunks (pangunahin ang sciatic nerve). Gayunpaman, mas madalas ito ay nagkakalat na pananakit ng kalamnan.

Ang isang bilang ng mga pasyente ng diabetes, pati na rin ang mga malulusog na indibidwal, ay nakakaranas ng sakit sa palpation (lalo na sa malalim) sa lugar ng panloob na ibabaw ng itaas na kalahati ng binti (medial na ulo ng gastrocnemius na kalamnan at medial na bahagi ng soleus na kalamnan ), marahil ay dahil sa neurovascular bundle na dumadaan dito (tibialis nerve at mga sanga nito, posterior tibial artery at mga sanga nito). Ang sakit na ito ay lalo na malinaw na napapansin kapag tinatapik gamit ang isang neurological hammer. Iyon ang dahilan kung bakit, kapag nag-diagnose ng distal polyneuropathy at neuromyalgia (na may decompensation ng diabetes), isinasaalang-alang lamang namin ang nagkakalat na sakit sa triceps surae na kalamnan. Ang ipinahiwatig na pananakit ng huli sa distal na polyneuropathy ay kadalasang mas malakas kaysa sa pananakit ng mga kalamnan ng hita, na maaaring magamit sa pagsusuri ng polyneuropathy na ito.

Kapag pinag-aaralan ang sintomas ng Lasegue, 36.8% sa unang yugto ay nagkaroon ng pananakit sa popliteal region, sa mga kalamnan ng guya o sa buong likod ng hita. Gayunpaman, kadalasan ang sakit ay hindi kumalat sa kahabaan ng sciatic nerve at ang sakit ay hindi nangyari sa lumbar region. Kaya, ang sintomas na ito ay pangunahing nauugnay sa pag-uunat ng masakit na mga kalamnan.

Ang data na ipinakita ay nagpapakita na ang irritative pain syndrome, kabilang ang sakit, paresthesia, dysesthesia, pananakit ng mga kalamnan at nerve trunks, ay madalas na sinusunod sa distal polyneuropathy. Ang sindrom na ito ay dapat na makilala mula sa neuromyalgia sa panahon ng decompensation ng diabetes. Ang huling anyo ng patolohiya ay kilala sa panitikan bilang "hyperglycemic neuritis" o "hyperglycemic neuralgia." Mula sa aming pananaw, mas tama na italaga ang form na ito bilang "neuromyalgia na may decompensated na diabetes" (o "neuromyalgia" para sa maikli). Para sa hyperglycemia, tulad ng kilala, ay ang pinaka-katangian na tanda ng diabetes mellitus, at ang ganitong uri ng neurological pathology ay nangyayari lamang sa ilang mga pasyente at sa panahon lamang ng matinding decompensation ng diabetes. Bilang karagdagan, ang mga klinikal na sintomas (nagkakalat na pananakit at pananakit ng kalamnan) ay tipikal para sa neuromyalgia, at hindi para sa neuralgia o neuritis.

Tulad ng ipinakita ng aming mga obserbasyon, sa mga pasyente na may diabetes sa ilalim ng edad na 12 taon (at lalo na sa ilalim ng edad na 7 taon), sa kabila ng malubhang kurso ng diabetes, ang neuromyalgia sa panahon ng decompensation ng diabetes ay naobserbahan nang mas madalas kaysa sa mga pasyente. na nagkaroon ng diabetes sa mas matandang edad. Kaya, sa 139 na mga pasyente na nagkaroon ng diabetes bago ang edad na 12 taon at walang mga palatandaan ng distal polyneuropathy, ang neuromyalgia na ito ay naobserbahan lamang sa 14 (10.8%) na mga pasyente at, bilang isang panuntunan, ay banayad na ipinahayag. Sa mga pasyente na nagkaroon ng diabetes sa isang mas matandang edad, ang neuromyalgia na ito ay sinusunod ng 4-6 beses na mas madalas. Tatalakayin natin ang mga posibleng dahilan para sa pagkakaibang ito sa ibaba.

Kadalasan ang paglitaw ng neuromyalgia sa mga pasyente na may panandaliang diyabetis ay nagdudulot ng maling pagsusuri ng "diabetic polyneuritis" o "neuropathy", at sa pagkawala nito kapag nabayaran ang diabetes, nagsusulat sila tungkol sa "pagpapatawad ng polyneuritis". Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, kinakailangang isaalang-alang na ang tinukoy na neuromyalgia, sa kaibahan sa irritative pain syndrome na may distal polyneuropathy, ay nangyayari lamang sa panahon ng matinding decompensation ng diabetes, ang sakit na kasama nito ay hindi sinamahan ng paresthesia at ay karaniwang nagkakalat sa kalikasan, sumasaklaw, bilang karagdagan sa itaas at ibabang mga paa't kamay, gayundin at mga kalamnan ng puno ng kahoy at, sa wakas, ang neuromyalgia ay mabilis na nawawala kapag ang diabetes ay nabayaran.

Sa distal polyneuropathy, madalas na naghihirap ang sensitivity ng vibration, gaya ng itinuturo ng maraming may-akda. Natukoy namin ang pang-unawa ng intensity at tagal ng vibration gamit ang isang tuning fork ayon sa pamamaraan ng S. V. Babenkova. Ang pang-unawa ng intensity ng panginginig ng boses ay pinag-aralan sa lahat ng 130 mga pasyente na may distal polyneuropathy, at ang pang-unawa ng tagal ng panginginig ng boses sa 83 sa kanila (sa ilalim ng edad na 55 taon), pati na rin sa 15 na mga pasyente ng diabetes na walang mga palatandaan ng distal polyneuropathy, at sa 22 malusog na paksa.

Sa pangkalahatan, sa mga pasyente na may diyabetis, ang pang-unawa ng tagal ng panginginig ng boses sa ibaba at itaas na mga paa't kamay ay makabuluhang nabawasan kumpara sa mga malulusog na paksa. Sa mga pasyente na walang mga palatandaan ng peripheral nerve damage, ang pang-unawa sa tagal ng vibration ay bahagyang mas malaki kaysa sa control group. Sa mga pasyente na may irritative pain syndrome sa kawalan ng kapansanan ng mababaw na uri ng sensitivity at reflex disorder, kumpara sa mga pasyente na walang mga palatandaan ng pinsala sa peripheral nerves, ang isang makabuluhang pagpapaikli ng pang-unawa ng tagal ng vibration ay ipinahayag. Ang pagpapaikli ng tagal ng vibration ay medyo tumataas sa mga pasyente na may irritative pain syndrome at nabawasan ang tuhod at Achilles reflexes. Sa mga pasyente na may nabawasan na tuhod at Achilles reflexes at hyperesthesia ng mga paa, isang karagdagang pagbaba sa sensitivity ng vibration ay nangyayari. Ang minimal na pang-unawa ng tagal ng vibration ay naobserbahan sa mga pasyente na may nabawasan na tuhod at Achilles reflexes at "sock-type" na hypoesthesia. Sa 12 (sa 83) na mga pasyente, ang pagkawala ng sensitivity ng vibration ay nabanggit sa mga bukung-bukong at mas mababang mga binti, ngunit sa wala sa mga kasong ito ay naobserbahan ang anesthesia, ngunit ang hypoesthesia lamang ng mga mababaw na uri ng sensitivity. Ipinakita ng indibidwal na pagsusuri na ang estado ng sensitivity ng vibration sa mga taong nagkaroon ng diabetes bago ang edad na 12 ay naiiba sa naobserbahan na may mas huling pagsisimula ng sakit.

Ang mga katulad na data ay nakuha kapag tinatasa ang sensasyon ng intensity ng vibration sa mga pasyente. Ito ay lumabas na sa mga pasyente, ang pang-unawa ng intensity ng vibration una sa lahat ay bumababa at, pangalawa, ang tagal nito.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat ng isang tiyak na paralelismo sa kaguluhan ng sensitivity ng panginginig ng boses sa itaas at mas mababang mga paa't kamay. Gayunpaman, ang karamdaman na ito ay kadalasang nasa mas mababang mga paa't kamay.

Kaya, sa mas mababang mga paa't kamay lamang nagkaroon ng pagkawala ng sensitivity ng vibration.

Ang asymmetrical (ngunit hindi unilateral) na kapansanan ng sensitivity ng vibration ay naobserbahan sa 1/3 ng mga pasyente sa ibabang bahagi at 1/2 ng mga pasyente sa itaas na paa't kamay.

Interesado rin ang mga sumusunod na obserbasyon. Sa 4 sa 12 mga pasyente na may pagkawala ng sensitivity ng panginginig ng boses sa mas mababang mga paa't kamay, sa panahon ng mabilis na paulit-ulit na eksaminasyon na may tuning fork, ang isang sensasyon ng panginginig ng boses ay lumitaw pagkatapos ng 2-8 irritations, na nawala muli kapag ang pagsusuri ay ipinagpatuloy pagkatapos ng 4-15 irritations. Tila, sa 4 na pasyenteng ito, kumpara sa iba pang 8, nagkaroon ng mas kaunting pinsala sa sensitivity ng vibration.

Ang data na ipinakita ay nagpapahiwatig na ang pagbaba sa sensitivity ng panginginig ng boses sa mga pasyenteng may diabetes na may edad na 20-55 taon (maliban sa mga may diyabetis sa ilalim ng edad na 12 taon) ay isa sa mga maagang layunin na palatandaan ng pinsala sa peripheral nerves, na maaaring magamit. upang masuri ang presensya at kalubhaan ng distal polyneuropathy. Ang huli ay hindi nalalapat sa mga pasyente na higit sa 55-60 taong gulang, na karaniwang may hypopallesthesia na nauugnay sa edad.

Kadalasan, na may distal na polyneuropathy, ang sensitivity ng sakit ay naghihirap din. Sa 82 mga pasyente na may paglabag sa ganitong uri ng sensitivity, ang karamihan ng mga pasyente (58) ay nagkaroon ng hyperalgesia, at 24 ay nagkaroon ng hypalgesia (kung saan 5 ay may analgesia). Ang pagbaba sa init at malamig na sensitivity ay karaniwang nangyayari nang magkatulad. Sa 46 na pasyente na may tactile hypoesthesia, sa 11 ay umabot ito sa antas ng anesthesia.

Ipinakita ng aming mga pag-aaral na ang isang paglabag sa mababaw na sensitivity sa dorsum ng paa (na innervated ng mga cutaneous branch ng peroneal nerve) ay nangyayari nang mas maaga at lumalakas kaysa sa plantar surface ng paa (pangunahin sa gitnang ikatlong bahagi nito, kung saan karaniwang walang kalyo ng balat), na pinapasok ng balat ng mga sanga ng tibial nerve. nerve. Inihambing namin ang estado ng sensitivity sa dorsum at plantar surface ng mga paa sa 177 mga pasyente na may katamtaman at malubhang anyo ng diabetes na may edad mula 8 hanggang 73 taon at may tagal ng diabetes mula 1 taon hanggang 33 taon. Ang mga pasyenteng ito ay walang mga sakit ng peripheral nervous system ng isang di-diabetic na kalikasan at walang binibigkas na kalyo ng balat ng talampakan. Ang hypoesthesia sa dorsum ng mga paa ay naroroon sa 69 na mga pasyente, kung saan ang sensitivity sa plantar surface ng paa ay napanatili sa 7 (10.2%), nadagdagan sa 52 (75.3%) at nabawasan sa 10 (14.5%).

Kung ang mga pasyente na may hyperesthesia sa talampakan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo tulad ng: "buhangin ay ibinuhos sa talampakan," kung gayon para sa mga pasyente na may hypoesthesia ng talampakan ang mga reklamong ito ay naiiba: "Naglalakad ako na parang nasa cotton wool," "Ako hindi ko maramdaman ang lupa sa ilalim ng aking mga paa," at "Maaari akong mahulog." , lalo na sa gabi". Kabilang sa 10 mga pasyente na may ganoong hypoesthesia, higit sa lahat ay may mga taong higit sa 50 taong gulang, na may malubhang uri ng diabetes, na may tagal ng diabetes na higit sa 15 taon, na may malubhang microangiopathy (na nagdulot ng praktikal na pagkabulag sa 4), pati na rin ang malubhang macroangiopathy ng mas mababang paa't kamay (2 pasyente na dati ay nagkaroon ng gangrene toes ng isa sa mga paa). Sa mga ito, mayroong 3 babae at 7 lalaki (sa buong grupo ng 177 mga pasyente ay mayroong 99 na babae at 78 lalaki), na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pamamayani ng mga lalaki sa mga pasyente na may hypoesthesia ng talampakan. Sa pag-follow-up ng 6 sa 10 pasyenteng ito, napag-alaman na ang hypoesthesia sa talampakan ay nangyayari ilang taon pagkatapos ng paglitaw nito sa dorsum ng paa. Ang mga obserbasyon sa itaas ay nagpapahiwatig na kahit na ang panitikan ay madalas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng "medyas" at "stocking" na uri ng hypoesthesia sa loob ng balangkas ng distal polyneuropathy, sa maraming mga ganitong kaso ang hypoesthesia ay naroroon lamang sa dorsum ng paa, at tila wala sa talampakan. . Ang parehong naaangkop, tulad ng aming pinaniniwalaan, sa iba, sa aming terminolohiya, "distal polyneuropathies": senile, atherosclerotic, hypertensive, pagkalasing, atbp.

Ang tanong ng estado ng pagpindot sa mga pasyente na may diabetes distal polyneuropathy ay pinakamahalaga sa pangkat ng mga pasyente na may matalim na pagbaba sa paningin, dahil bilang isang resulta ng kapansanan sa pakiramdam ng pagpindot, ang kakayahan ng mga naturang pasyente sa pangangalaga sa sarili ay makabuluhang limitado. , at nababawasan din ang kakayahang magbasa gamit ang paraan ng Braille. Gaya ng nalalaman, ang tactile sensitivity ay sumasakop sa pangunahing lugar sa pagbuo ng sense of touch, at ang pinakakaraniwang paraan para sa pag-aaral ng katalinuhan ng pagpindot ay ang pagtukoy sa discrimination threshold gamit ang Weber compass.

Ang pagsusuri ay nagpakita na sa 85 mga pasyente na may katamtaman at malubhang mga kapansanan ng discriminatory sensitivity, ang mga taong higit sa 40 taong gulang na may tagal ng diabetes na higit sa 10 taon at may malubhang distal na polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay ay nangingibabaw. Sa mga pasyente na may uri ng pagkabata ng pag-unlad ng distal polyneuropathy, ang karamdaman na ito ay lumitaw, ang lahat ng iba pang mga bagay ay pantay (tagal at kalubhaan ng diabetes, ang pagkakaroon ng microangiopathy, atbp.), Kapansin-pansing mas huli kaysa sa mga pasyente na may pang-adultong uri ng pag-unlad ng distal. polyneuropathy.

Sa 22 na pasyente na nawalan ng paningin, 20 ang nagpakita ng paglabag sa discriminatory sensitivity, ngunit sa 7 lamang ito ay naging binibigkas. Interesado ang mga datos na ito dahil sa katotohanan na ang pagkakaroon ng katamtamang kapansanan ng diskriminasyong sensitivity ay hindi nakagambala sa pag-aaral na magbasa gamit ang Braille na pamamaraan sa aming mga pasyente. Totoo, ang ilan sa mga pasyente na ito ay kailangang paulit-ulit na magbasa-basa ng kanilang mga daliri kapag nagbabasa upang mas maunawaan ang mga tattoo, habang ang iba ay kailangang iwasan ang paggawa ng "magaspang" na gawain sa bahay, dahil pagkatapos nito ay mahirap para sa kanila na "makilala" ang mga titik para sa ilang araw.

Mas madalas kaysa sa iba pang mga uri ng sensitivity, ang muscular-articular sense ay nagdusa, na sa 9 na mga pasyente ay nagpakita ng sarili sa mahinang pagkilala sa mga maliliit na paggalaw ng mga daliri, at sa 3 mga pasyente lamang ay nagkaroon ng mas malinaw na pagbaba.

Ang paglabag sa mga ganitong uri ng sensitivity ay naobserbahan nang mas madalas at sa isang mas malinaw na antas sa mas mababang mga paa't kamay kaysa sa itaas na mga paa't kamay at higit sa lahat ay ipinamamahagi ayon sa polyneuritic (distal) na uri sa anyo ng "medyas" at "guwantes", kumakalat sa mga kaso ng katamtaman at lalo na malubhang polyneuropathy sa antas ng mga kasukasuan ng tuhod at siko, at sa ilang mga pasyente sa antas ng mga kasukasuan ng balakang at balikat. Kasabay nito, ang pinakamataas na dalas at kalubhaan ng mga karamdamang ito ay nasa paa. Sa 25 lamang sa 109 na mga pasyente ang mga zone ng sensory impairment ay may "batik" na hitsura. Sa 1/3 ng mga pasyente, malinaw na asymmetries (ngunit hindi one-sidedness) ay nabanggit sa kalubhaan ng pandama disorder.

Kaya, ang mga kaguluhan sa pandama sa mga pasyente na may distal na polyneuropathy ay ipinakita sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pangangati at pagkawala. Ang mga sintomas ng pangangati ay kadalasang nangyayari muna, na sinusundan ng pagkawala. Ang huli, sa partikular, ay ang dahilan na sa pangmatagalang pagkakaroon ng distal polyneuropathy, ang kalubhaan ng sakit na sindrom, sa kabila ng pagtaas ng mga layunin na sintomas ng polyneuropathy na ito, ay bumababa.

21 mga pasyente ay nagkaroon ng motor disorder. Sa mga ito, 11 ang may paresis ng paa. Sa 4 na pasyente lamang ang paresis na ito ay umabot sa isang malinaw na antas. Ang pagbaba ng lakas sa mga proximal na bahagi ng mga paa't kamay ay nakita sa 14 na mga pasyente, at ang pag-aaksaya at pagkasayang ng mga bahaging ito ay natagpuan sa 3 mga pasyente. Ang ganitong uri ng pagkasayang, sa kaibahan sa proximal amyotrophy, ay nagkakalat, simetriko na may sabay-sabay na pagkasayang ng mga distal na kalamnan. Ito ay katangian ng pangmatagalang diabetes sa mga matatanda at senile na pasyente na parehong binibigkas ang macroangiopathy ng mas mababang paa't kamay at binibigkas na distal polyneuropathy. Ang mga manipis na binti sa mga pasyenteng ito ay madalas na sinamahan ng labis na katabaan sa katawan. Ang atrophy ay nakakaapekto sa mga kalamnan ng hita, ibabang binti at paa. Walang pulsation ng mga arterya ng paa. Ang balat ng mga paa at binti ay atrophic, may "varnished" na hitsura, atrophic pigment spots sa mga binti, trophic na pagbabago sa mga kuko. Wala ang Achilles at knee reflexes. Hypoesthesia ng distal na uri. Tumaas na pagkapagod sa binti kapag naglalakad, nang walang alternating pagkapilay.

Kasabay nito, ang ischemic na uri ng amyotrophy sa "dalisay" na anyo nito ay sinusunod sa mga matatanda at senile na mga pasyente na may panandaliang diyabetis, na may malubhang obliterating atherosclerosis ng mga vessel ng mas mababang paa't kamay at nagpapakita ng sarili sa parehong paraan tulad ng sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa diabetes.

Ang amyotrophy sa distal na diabetic polyneuropathy ay karaniwang katamtaman at higit sa lahat ay limitado sa mga kalamnan ng distal na lower extremities. Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng mga distal na bahagi ng itaas na mga paa't kamay ay sinusunod nang mas madalas at sa isang hindi gaanong binibigkas na antas kaysa sa mga mas mababa, na pinatunayan hindi lamang ng aming mga obserbasyon, kundi pati na rin ng data ng iba pang mga may-akda. Kaya, noong 1968, si M. Ellenberg, gamit ang makabuluhang klinikal na materyal sa mga pasyenteng may diyabetis sa edad na 60, ay nagsiwalat ng simetriko na pagkasayang ng mga kalamnan ng kamay sa 24 na pasyente lamang. Sa aming 6520 na mga pasyente, naobserbahan namin ang katulad na pagkasayang sa 19 na mga pasyente lamang.

Sa wakas, dapat nating pag-isipan ang uri ng nagkakalat na amyotrophy, na madalas na naobserbahan sa panahon ng pre-insulin, at ngayon ay napakabihirang. Ang ganitong uri ay maaaring italaga bilang "cachectic". Ito ay nauugnay sa malubhang uncompensated diabetes, na humahantong sa matinding pagkahapo ng pasyente. Tila, ang "neuropathic cachexia" ay dapat ding uriin bilang ganitong uri, bagaman ang papel ng neurogenic factor sa cachexia na ito ay hindi malinaw sa amin. Kasama rin dito ang amyotrophy na may senile exhaustion.

Kaya, ang sumusunod na apat na uri ng diabetic amyotrophy ng mga limbs ay maaaring makilala: 1) distal (neuropathic), 2) proximal, 3) ischemic-neuropathic, A) cachectic.

Ang isang bilang ng mga pasyente ay nagpakita ng makabuluhang density at ilang pagtaas sa dami ng mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay at lalo na ang mga kalamnan ng guya. Ang partikular na dramatikong hypertrophy ng kalamnan ay naobserbahan sa mga kababaihan na may "hypermuscular lipodystrophy syndrome." Sa 14 na naturang mga pasyente na aming sinuri, na nagdusa din sa diabetes mellitus, 6 ay nagpakita ng mga palatandaan ng distal polyneuropathy. Gayunpaman, hindi namin sila kasama sa pagsusuri dahil sa pagkakaroon ng "pangalawang" diabetes.

Pahina 1 - 1 ng 2
Tahanan | Nakaraan | 1 2 | Subaybayan. | Tapusin
Women's magazine www.BlackPantera.ru: Vladimir Prikhozhan

www.blackpantera.ru

Tiyaking basahin ang iba pang mga artikulo:

Diabetes mellitus at mga komplikasyon nito Mga gamot para sa paggamot ng diabetes mellitus

Para sa panipi: Sadyrin A.V., Karpova M.I., Dolganov M.V. Diabetic polyneuropathy: mga isyu ng pathogenesis at mga opsyon sa paggamot // Breast Cancer. Pagsusuri sa Medikal. 2016. No. 1. pp. 47-50

Ang artikulo ay nakatuon sa mga isyu ng pathogenesis at mga opsyon sa paggamot para sa diabetic polyneuropathy

Para sa pagsipi. Sadyrin A.V., Karpova M.I., Dolganov M.V. Diabetic polyneuropathy: mga isyu ng pathogenesis at mga opsyon sa paggamot // Breast Cancer. 2016. Blg. 1. pp. 47–50.

Sa diabetes mellitus (DM), ang mga mata, bato, at lahat ng bahagi ng peripheral nervous system (PNS) ay kadalasang apektado. Ang diabetes ay ang nangungunang sanhi ng polyneuropathy, na nagkakahalaga ng humigit-kumulang 1/3 ng lahat ng mga kaso.
Ang diabetic polyneuropathy (DPN) ay isang subclinical o clinically symptomatic lesion ng PNS sa mga pasyenteng may diabetes. Tanging ang uri ng pinsala sa PNS ay maaaring ituring na diabetic kung saan ang iba pang mga sanhi ng pag-unlad ng polyneuropathy ay hindi kasama, halimbawa, nakakalason (alkohol) pinsala, iba pang mga sakit ng endocrine system (hypothyroidism). Ang DPN ay bumubuo ng 30% ng lahat ng polyneuropathies, makabuluhang binabawasan ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at isa sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga ulser sa paa sa mga pasyente na may diabetes. Mula 40 hanggang 70% ng lahat ng hindi traumatikong pagputol ay nangyayari sa mga pasyenteng may diyabetis.
Ayon sa karamihan ng mga pag-aaral, bawat pangalawang pasyente na may diabetes ay may mga sintomas ng polyneuropathy. Sa turn, ang mga electroneuromyographic na palatandaan ng peripheral nerve damage ay maaaring makita sa 9 sa 10 pasyente.
Ang pinsala sa PNS sa mga pasyenteng may diabetes ay aktibong pinag-aralan sa loob ng mga dekada. Kaya, ang isang pag-aaral ng halos 5000 mga pasyente na may diabetes na isinagawa ni J. Pirart (1978) ay nagpakita na sa oras ng pagsisimula ng sakit, ang polyneuropathy ay naganap sa 7.5%. Ang pamantayan para sa peripheral nerve damage ay nabawasan ang mga reflexes at may kapansanan sa vibration sensitivity. Pagkatapos ng 25 taon ng pagmamasid, ang mga palatandaan ng polyneuropathy ay naobserbahan sa bawat pangalawang pasyente. P.J. Dyck et al. (1997), gamit ang isang kumbinasyon ng mga klinikal na sintomas, mga talatanungan upang makilala ang mga pandama na karamdaman at isang pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso, natagpuan ang mga palatandaan ng polyneuropathy sa 54% ng mga pasyente na may type 1 diabetes at sa 45% na may type 2 diabetes.
Ang tagal ng diabetes ay ang nangungunang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng peripheral nerve damage; sa halos 5% ng mga pasyente, ang mga sintomas ng polyneuropathy ay nangyayari sa simula ng sakit. Karagdagang ngunit hindi gaanong makabuluhang mga kadahilanan ng panganib ay edad, paninigarilyo, antas ng triglyceride at pagkakaroon ng arterial hypertension. Sa mga nagdaang taon, ang pagkakaroon ng ilang genetic stigmas (aktibidad ng superoxide dismutase at aldose reductase) ay nabanggit, na nag-aambag sa naunang pag-unlad ng polyneuropathy.

Scheme 1. Pag-uuri ng diabetic neuropathy (DN)
I. Subclinical (asymptomatic):
- pagsusuri ng electrodiagnostic ng nerve;
- pagsubok sa pagiging sensitibo;
- mga pagsubok sa vegetative
II. Klinikal:
1. Nagkakalat.
2. Distal symmetrical neuropathy:
– na may nangingibabaw na pinsala sa sensory nerves (sensory form ng DN);
– na may pangunahing pinsala sa mga nerbiyos ng motor (motor form ng DN);
– na may pinagsamang mga sugat (sensorimotor form ng DN).
3. Autonomous:
- cardiovascular system: tahimik na myocardial infarction, orthostatic hypotension, nabawasan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso, resting tachycardia, cardiac arrhythmia;
gastrointestinal tract: gastric atony, diabetic enteropathy (nocturnal at postprandial diarrhea), malabsorption;
–pantog: neurogenic pantog;
– reproductive system: erectile dysfunction, retrograde ejaculation;
– ibang mga organo at sistema: may kapansanan sa pupillary reflex, may kapansanan sa pagpapawis, kawalan ng mga sintomas ng hypoglycemia.
III. Lokal:
- mononeuropathy (itaas o mas mababang mga paa't kamay);
– maramihang mononeuropathies;
- plexopathies;
- radiculopathy;
– tunnel syndromes (sa mahigpit na kahulugan, hindi ito mga neuropathies, dahil ang mga klinikal na palatandaan ay sanhi ng compression ng isang posibleng buo na nerve).

Pathogenesis
Karaniwang tinatanggap na ang pagbuo ng talamak at asymmetrically na nagaganap na mga anyo ng mono/polyneuropathy ay batay sa immune factor (ayon sa ilang data, antibodies sa insulin cross-link nerve growth factor, na humahantong sa pagkasayang ng nerve fibers) at posibleng ischemic damage. , at ang pag-unlad ay batay sa talamak, simetriko na mga anyo - metabolic disorder at microangiopathy.
Ayon sa metabolic theory ng pathogenesis ng neuropathy, ang nangungunang kadahilanan sa pinsala sa nervous tissue sa diabetes ay hyperglycemia, na humahantong sa mga makabuluhang pagbabago sa pathological sa metabolismo ng mga nerve cells. Ang labis na glucose na hindi ma-metabolize ng hexokinase ay sumasailalim sa conversion sa sorbitol at pagkatapos ay sa fructose. Kaya, ang glucose ay fermented sa pamamagitan ng polyol pathway sa pamamagitan ng enzyme aldose reductase. Ito ay may pagtaas sa nilalaman ng sorbitol sa mga katawan ng mga neuron, mga cell ng Schwann, endothelium at mga proseso ng nerbiyos na nauugnay ang pangunahing nakakapinsalang epekto ng talamak na hyperglycemia. Ang Sorbitol, bilang isang hexahydric alcohol, ay naipon sa cell at nagiging sanhi ng pagkagambala ng osmotic homeostasis na may kasunod na pinsala. Bilang karagdagan, ang intracellular hyperglycemia ay binabawasan ang aktibidad ng sorbitol dehydrogenase. Natuklasan ng teoryang ito ang klinikal na aplikasyon sa paggamit ng mga aldose reductase inhibitors, na napatunayang epektibo sa paggamot ng DPN.
Ang hyperglycemia, sa parehong oras, ay pinahuhusay ang mga proseso ng non-enzymatic at enzymatic glycation ng mga istrukturang protina ng nerve fiber (myelin at tubulin), ang rate ng pagtaas ng maraming beses sa pagkakaroon ng fructose. Bilang isang resulta, ang mga produkto ng pagtatapos ng glycation ng protina ay nabuo, na napatunayang nakakapinsala sa neuronal metabolism, axonal transport, nerve impulse conduction, ang mga regenerative na kakayahan ng mga cell ng Schwann at pasiglahin ang synthesis ng pro-inflammatory cytokines.
Ang metabolismo ng neuron sa ilalim ng mga kondisyon ng hyperglycemia ay nailalarawan din ng mababang synthesis ng polyunsaturated fatty acid, ang kakulangan nito ay negatibong nakakaapekto sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng vasa nervorum, binabawasan ang synthesis ng prostanoids at nakakagambala sa intracellular calcium homeostasis.
Ang microangiopathic component, bilang panuntunan, ay sumasali sa ibang pagkakataon at may bahagyang mas kaunting pathological na epekto. Ang maingat na kontrol ng glycemia sa simula ng diabetes ay ginagawang posible na maantala ang klinikal na pagpapakita ng polyneuropathy ng halos 2 taon. Ipinakita rin na ang umiiral na pinsala sa peripheral nerve ay maaaring maaresto at kahit na baligtarin nang may maingat na kontrol sa glycemic. Gayunpaman, ang epekto na ito ay mas malinaw sa type 1 na diyabetis at sa ilang mga kaso ay maaaring hindi maobserbahan sa mga pasyente na may type 2 diabetes. Ito ay malamang na nagpapahiwatig ng isang mas makabuluhang vascular damaging factor sa huli.
Ayon sa teorya ng vascular, ang sanhi ng neuropathy sa diabetes ay pinsala sa maliliit na sisidlan. Ang diabetic microangiopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng microthrombosis at occlusion ng capillary bed, na humahantong sa ischemia at kasunod na pagkabulok ng nerve fibers. Ang isang makabuluhang kadahilanan ay ang endothelial dysfunction, na isang resulta ng ilang mga nakakapinsalang impluwensya nang sabay-sabay. Una sa lahat, ito ang nabanggit na metabolic damage sa endothelium dahil sa pagkakalantad sa labis na sorbitol at fructose, pati na rin ang pagsugpo sa antioxidant glutathione system dahil sa kakulangan ng nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP), na natupok sa malalaking dami. sa polyol cycle. Kasabay nito, ang mga end product ng protein glycation ay nag-uudyok sa pagpapalabas ng mga proinflammatory cytokine, na may kilalang nakakapinsalang epekto sa mga endothelial cells.
Ang hyperglycemia, sa direkta at hindi direktang mga paraan sa pamamagitan ng endothelial dysfunction, ay humahantong sa mga pagbabago sa coagulation homeostasis, pagtaas ng aktibidad ng plasma procoagulant. Ang kapansanan sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng vasa nervorum ay humahantong sa ischemia at hypoxia, sa ilalim ng mga kondisyon kung saan ang aktibidad ng beta-2 subtype ng protina kinase C ay tumataas, na may nakakalason na epekto sa axonal transport at ang cytoskeleton, na sa huli ay humahantong sa distal axonopathy.
Ang mga pathological substrates ng DN ay pagnipis ng myelinated fibers, diffuse o lokal na demyelinated na lugar, axonal degeneration, nabawasan ang lumen ng vasa nervorum at pampalapot ng capillary basement membrane.

Paggamot
Para sa lahat ng mga pasyente, ang isang klinikal na makabuluhang panukala ay ang pagwawasto ng mga nababagong kadahilanan ng panganib: paninigarilyo, dyslipidemia, arterial hypertension.
1. Pagwawasto ng mga antas ng glucose sa dugo. Ang talamak na hyperglycemia ay nagdudulot ng kaskad ng mga metabolic reaction na humahantong sa pinsala sa halos lahat ng bahagi ng PNS. Samakatuwid, ang glycemic control ay lumilitaw na ang pinaka-epektibong panukala na nagpapabagal sa pag-unlad ng neuropathy at nagpapaantala sa pagsisimula nito. Ang kaugnayan sa pagitan ng mga antas ng glucose sa dugo at ang antas ng pinsala sa nerve fiber ay paulit-ulit na nakumpirma sa malalaking multicenter na pag-aaral.
Sa mga pasyente sa mga unang yugto ng diabetes, ang intensive glycemic control ay makabuluhang nagpabagal sa pag-unlad ng neuropathy. Ang pangmatagalang glycemic control sa mga unang yugto ng diabetes (tinatawag na "metabolic memory") ay mukhang kapaki-pakinabang din (DCCT Research Group, 1993). Ang United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) ay nagpakita na ang pagpapanatili ng mga antas ng glycemic<6 ммоль/л уменьшает риск развития полинейропатии спустя 15 лет на 40% в сравнении с больными, поддерживающими уровень гликемии <15 ммоль/л . Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование больных СД 1-го типа, показало, что на фоне более интенсивной инсулинотерапии спустя 6 лет микроангиопатические осложнения и полинейропатия встречались на 60% реже, чем при традиционном режиме применения инсулина .
Ang pagbabawas ng antas ng glycemia ay makabuluhang binabawasan ang mga subjective na sintomas ng neuropathy, normalizes autonomic function at mapabuti ang neurophysiological katangian ng mga apektadong nerbiyos. Mayroong katibayan na ang pagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo sa mga halaga na malapit sa euglycemia ay nagpapababa ng sakit, ngunit hindi lahat ng pag-aaral ay nagpapakita ng koneksyon na ito.
Ang pinakamahusay na tagapagpahiwatig na pagtuunan ng pansin kapag ginagamot ang diabetes ay ang antas ng glycosylated hemoglobin HbA1c, na dapat ay<7% .
2. Pathogenetic therapy Kasama sa DN ang paggamit ng thioctic acid at B bitamina.
Ang mga pagbabago sa metabolismo sa diabetes ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng antas ng pagbuo ng libreng radikal na may pagsugpo sa mga natural na sistema ng antioxidant. Ang tanging antioxidant na gamot na may napatunayang bisa sa ilang randomized na kinokontrol na mga pagsubok at meta-analyses (Level A na ebidensya) ay alpha-lipoic (thioctic) acid. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay batay sa inactivation ng mga libreng radical, na binabawasan ang oxidative stress. Bilang karagdagan, pinipigilan ng thioctic acid ang pagsugpo ng NO synthetase, sa gayon pinipigilan ang pagkasira ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng vasa nervorum, kaya pinipigilan ang ischemic na pinsala sa mga fibers ng nerve. Ang karamihan sa mga malalaking pag-aaral ay nagpakita ng pagiging epektibo ng thioctic acid sa mga dosis na 600-1800 mg / araw kapag kinuha sa loob ng 4-6 na buwan, ngunit ang isang therapeutic effect ay naobserbahan pagkatapos ng 3 linggo. . Ang positibong epekto ng paggamit ng alpha-lipoic acid ay upang mabawasan ang mga subjective na palatandaan ng neuropathy (paresthesia, sakit, sintomas ng autonomic dysfunction), mapabuti ang sensitivity ng vibration at electrophysiological na katangian ng nerve fibers. Ang thioctic acid ay inireseta 600 mg / araw intravenously o pasalita sa mga kurso ng 2-3 buwan. na may karagdagang pahinga ng 3 buwan. Ang sumusunod na regimen ay tila makatuwiran din: IV infusion 600 mg/araw para sa 1 buwan. na may karagdagang paglipat sa oral administration sa parehong dosis para sa 1-2 buwan.
Ipinakita ng ilang pag-aaral na halos bawat ikalimang pasyente na may type 1 diabetes ay may kakulangan sa thiamine. Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na ang mga pinababang antas ng neurotropic na bitamina (B1, B6, B12) ay ginagawang mas mahina ang mga nerve fibers sa metabolic at ischemic na pinsala.
Ang bitamina B1 (thiamine) ay nagpapabuti sa synaptic transmission, binabawasan ang intensity at pinapabagal ang rate ng pagkabulok ng mga nerve fibers sa mga sugat ng iba't ibang kalikasan. Ang isang tiyak na epekto ay ipinakita para sa DN, na binubuo sa pagbagal ng mga proseso ng non-enzymatic protein glycation. Bilang karagdagan, ang thiamine ay neutralisahin ang negatibong epekto ng mga advanced na glycation end na produkto sa mga mekanismo ng axonal transport.
Ang B6 (pyridoxine) ay na-metabolize sa pyridoxal phosphate, na isang cofactor para sa mga enzyme na kumokontrol sa metabolismo ng protina at taba. Ang papel nito sa synthesis ng maraming neurotransmitters (norepinephrine, serotonin, dopamine, GABA) ay kilala rin. Ang partikular na tala ay ang pag-aari ng pyridoxal phosphate upang itaguyod ang mga proseso ng glucose uptake ng mga neuron at glial cells.
Kinokontrol ng B12 (cyanocobalamin) ang mga proseso ng hematopoietic; bilang karagdagan, ang bitamina B12 ay nagtataguyod ng melinization ng mga fibers ng nerve, binabawasan ang sakit na nauugnay sa pinsala sa PNS, at pinasisigla ang metabolismo ng nucleic acid sa pamamagitan ng pag-activate ng folic acid.
Malinaw na sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang paggamit ng bawat isa sa mga bitamina sa isang hiwalay na form ng dosis ay hindi naaangkop dahil sa nabawasan na pagsunod sa paggamot.
Ang pinakamainam na kumbinasyon ng mga bitamina B ay ang gamot na Milgamma, na isang kumplikadong kabilang ang 100 mg ng thiamine, 1000 mcg ng cyanocobalamin, 100 mg ng pyridoxine at 20 mg ng lidocaine. Sa paglipas ng mga taon ng paggamit, itinatag ng Milgamma ang sarili bilang isang ligtas na gamot, na kinumpirma ng kawalan ng makabuluhang epekto sa panahon ng pananaliksik. N. Strarke H. et al. (2008) ay nagpakita ng therapeutic effect ng Milgamma sa isang randomized placebo-controlled na pagsubok at natagpuan ang pagtaas sa bilis ng mga impulses kasama ang peroneal nerve. Ang pagkakaroon ng lidocaine sa Milgamma ay ginagawang makatwiran na magreseta ng gamot bilang paunang therapy para sa DN na may katamtaman at matinding sakit.
Ang Milgamma ay magagamit sa isang 2 ml na solusyon para sa intramuscular administration, na isang hindi maikakaila na kalamangan, dahil ang mga iniksyon ng gamot ay mas madaling tiisin ng mga pasyente. Kasabay nito, ang mga oral na anyo ng mga bitamina B ay nagiging lalong in demand sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan.
Ang Milgamma compositum ay isang pill na naglalaman ng 100 mg ng pyridoxine kasama ng 100 mg ng benfotiamine. Ang huli, bilang isang fat-soluble derivative ng thiamine, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malaking bioavailability at tagal ng pagkilos. Ang pagiging epektibo ng benfotiamine sa DN ay nakumpirma sa ilang multicenter na placebo-controlled na pag-aaral. Ang isang makatwirang pamamaraan ng pathogenetically based na bitamina therapy ay maaaring ituring na ang paggamit ng Milgamma sa unang 10 araw sa anyo ng mga intramuscular injection na 2 ml, na sinusundan ng isang paglipat sa oral administration ng Milgamma compositum, 1 tablet 3 beses sa isang araw para sa 1 buwan . Para sa DPN, ang mga paulit-ulit na buwanang kurso ng Milgamma per os ay inirerekomenda sa pagitan ng 3 buwan. .
Kaya, ang paggamit ng neurotropic Milgamma complexes sa DN ay ginagawang posible na positibong maimpluwensyahan ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng polyneuropathy sa diyabetis at pagaanin ang kondisyon ng pasyente sa pamamagitan ng pagbawas ng sakit at pagpapabuti ng sensitivity.
Gayundin, bilang pathogenetic therapy, ang aldose reductase inhibitors ay nagpakita ng mahinang positibong epekto: epalrestat, ranirestat (hindi nakarehistro sa Russia), bitamina E at deproteinized hemoderivate ng dugo ng guya.
3. Symptomatic therapy Pangunahing bumaba ang DN sa pag-aalis ng autonomic dysfunction at pagpapagaan ng talamak na sakit sa neuropathic, na kadalasang nagpapalubha sa buhay ng mga pasyenteng may diabetes. Ito ay nagkakahalaga ng noting na ito ay ang pag-aalis ng sakit na madalas na humahantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kondisyon ng mga pasyente.
Ayon sa algorithm para sa paggamot ng sakit na neuropathic sa DN, ang mga first-line na gamot ay gabapentin, pregabalin, amitriptyline, venlafaxine at duloxetine (Talahanayan 1).

Kung ang anumang gamot ay hindi epektibo sa maximum na disimuladong dosis, maaari itong palitan ng isa pa sa loob ng parehong linya o kumbinasyon ng dalawang gamot. Kapansin-pansin na ang pagiging epektibo ng mga first-line na gamot ay halos pareho, at bago pumili ng isa sa mga ito, ipinapayong suriin ang magkakatulad na patolohiya (depresyon, karamdaman sa pagtulog, mga problema sa pag-ihi). Sa mga first-line na gamot, maaaring gamitin ang topical lidocaine at capsaicin.
Kung ang paggamit ng mga diskarte sa itaas ay hindi nag-aalis ng sakit, pagkatapos ay lumipat sa pangalawang linya na mga gamot ay posible: morphine, oxycodone, tramadol.
Ipinakita namin ang aming sariling klinikal na pagmamasid ng isang pasyente na may sensory-motor polyneuropathy na may pinsala sa mas mababang mga paa't kamay, na nabuo laban sa background ng pag-abuso sa alkohol at na-diagnose na type 2 diabetes.

Pasyente B., 42 taong gulang, Sa pagpasok, nagreklamo siya ng pagkasunog, pananakit ng pagbaril sa paa, higit pa sa gabi, na may intensity na hanggang 8 puntos sa visual analogue scale (VAS), at pangkalahatang kahinaan. Mula sa anamnesis ay nalaman na ang sakit ay bumabagabag sa akin sa loob ng halos 2 taon. Sa nakalipas na 4 na buwan. Bago ang paggamot, nabanggit niya ang isang pagkasira sa kalusugan sa anyo ng pagtaas ng sakit at ang hitsura ng pangkalahatang kahinaan. Nawala ang 5 kg sa huling 4 na buwan. Iniugnay niya ang kanyang kondisyon sa kalusugan sa "osteochondrosis" at ginagamot ng isang chiropractor. Ayon sa mga kamag-anak, inabuso niya ang alak sa loob ng 10 taon at nagpatuloy sa binges. Kinunsulta ng isang narcologist, 3 buwan. Nakatanggap ako ng disulfiram therapy pabalik. Layunin: sa isang malinaw na kamalayan, asthenic. Tuyong balat. Ang hypotrophy ng mga kalamnan sa binti, ang mga Achilles reflexes ay hindi nagdudulot ng magandang lakas ng kalamnan. Ang hypolgesia at allodynia sa paa ay napansin. Sa biochemical blood test: glucose – 25 mmol/l, glycated Hb – 10.5%. Ginawa ang Electroneuromyography, na nagsiwalat ng mga palatandaan ng nakararami na axonal polyneuropathy - isang pagbawas sa amplitude ng M-response na may bahagyang nabawasan na mga rate ng pagpapalaganap ng paggulo kasama ang motor at sensory axons ng peripheral nerves. Walang mga palatandaan ng peripheral autonomic failure sa klinikal o ayon sa cardiointervalography. Kinunsulta ng isang endocrinologist, na-diagnose na may type 2 diabetes, inirerekomenda na huminto sa pag-inom ng alak, simulan ang insulin therapy na may mga target na antas ng HbA1c<7%, глюкозы крови натощак <7 ммоль/л, глюкозы крови через 2 ч после еды <9 ммоль/л. Получал препарат Тиогамму – в дозе 600 мг/сут, витамины группы В – мильгамму 2,0мл в/м ежедневно на протяжении 10 дней с последующим переводом на прием препарата в таблетках, габапентин 900 мг/сут. Катамнестически: через 6 мес. пациент отметил улучшение самочувствия, восстановление исходной массы тела. Боли в ногах уменьшились до 3 баллов по ВАШ.

Ang mga kakaiba ng klinikal na kaso na ito ay ang pagkakaroon sa pasyente ng dalawang magkakumpitensyang kondisyon na maaaring humantong sa pag-unlad ng axonal polyneuropathy, ang nangungunang pagpapakita kung saan ay sakit sa neuropathic. Ang halatang talamak na alkoholismo ay nagbawas ng pagkaalerto sa mga tuntunin ng paghahanap ng alternatibong sanhi ng sakit, at ito ang dahilan ng pagkaantala ng diagnosis ng diabetes. Dapat pansinin na ang mga diabetic at alcoholic polyneuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang klinikal na pagkakatulad, kaya ang kanilang mga sintomas sa pasyente na ito ay hindi maaaring makilala. Ang sunud-sunod na kumbinasyon ng paggamot gamit ang mga neurotropic na bitamina (Milgamma complex), na ipinahiwatig para sa parehong diabetic at alcoholic polyneuropathy, ay napatunayang epektibo.
Kaya, ang pinagsama-samang diskarte sa paggamot, kabilang ang pagkontrol sa mga metabolic disorder, pathogenetic at symptomatic na paggamot ng sakit, ay ang pinaka-angkop at epektibo.

Panitikan

1. Sakit. Gabay para sa mga doktor / ed. N.N. Yakhno, M.L. Kukushkina. M., 2011. 512 p.
2. Danilov A.B., Danilov Al.B. Pamamahala ng sakit. Biopsychosocial na diskarte. M.: AMM PRESS, 2014. 592 p.
3. Levin O.S. Polyneuropathies: Mga patnubay sa klinika. M.: Medical Information Agency, 2011. 496 p.
4. Nedosugova L.V. Pathogenesis, clinical manifestations, diskarte sa paggamot ng diabetic polyneuropathy // Medikal na payo. 2013. Blg. 12. pp. 43–49.
5. Podachina S.V., Mkrtumyan A.M. Ang Milgamma compositum ay ang piniling gamot sa paggamot ng diabetic neuropathy // Russian Medical Journal. 2008. Blg. 28. pp. 1887–1892.
6. Skorokhodov A.P., Polyanskaya O.V. Milgamma compositum: spectrum ng aplikasyon sa modernong neurolohiya // Russian Medical Journal. 2014. Blg. 10. P. 782.
7. Endocrinology: pambansang gabay / ed. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. M.: GEOTAR-Media, 2014. 1072 p.
8. Attal N., Cruccu G., Baron R., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S. et al. Mga alituntunin ng EFNS sa pharmacological treatment ng neuropathic pain: 2010 revision // Eur J Neurol. 2010. Vol. 17 (9). R. 1113.
9. Bril V., England J., Franklin G.M., Backonja M., Cohen J., del Toro D. Gabay na batay sa ebidensya: Paggamot ng masakit na diabetic neuropathy: ulat ng American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular at Electrodiagnostic Medicine, at ang American Academy of Physical Medicine at Rehabilitation // Neurology. 2011. Vol. 76 (20). R. 1758–1765.
10. Çakici N., Fakkel T.M., van Neck J.W., Verhagen A.P., Coert J.H. Systematic na pagsusuri ng mga paggamot para sa diabetic peripheral neuropathy // Diabet Med. 2016.
11. Callaghan B.C., Cheng H.T., Stables C.L., Smith A.L., Feldman E.L. Diabetic neuropathy: clinical manifestations at kasalukuyang paggamot // Lancet Neurol. 2012 Hun. Vol. 11 (6). R. 521–534.
12. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: Ang epekto ng intensive diabetes therapy sa pag-unlad at pag-unlad ng neuropathy // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 122. R. 561.
13. Dyck P. J., Davies J. L., Litchy W. J., O'Brien P. C. Longitudinal assessment ng diabetic polyneuropathy gamit ang composite score sa Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort // Neurology. 1997. Vol. 49. R. 229.
14. Dyck P.J., Albers J.W., Andersen H. et al. Toronto Expert Panel on Diabetic Neuropathy. Diabetic polyneuropathies: update sa kahulugan ng pananaliksik, pamantayan sa diagnostic at pagtatantya ng kalubhaan // Diabetes Metab Res Rev. 2011.
15. Gomes M.B., Negrato C.A. Alpha-lipoic acid bilang isang pleiotropic compound na may potensyal na therapeutic na paggamit sa diabetes at iba pang malalang sakit // Diabetology & Metabolic Syndrome. 2014. Vol. 6. P. 80.
16. Grewal A.S., Bhardwaj S., Pandita D., Lather V., Sekhon B.S. Mga Update sa Aldose Reductase Inhibitors para sa Pamamahala ng Mga Komplikasyon sa Diabetes at Mga Sakit na Hindi Diabetic // Mini Rev Med Chem. 2015. Vol. 16(2). R. 120–162.
17. Haupt E., Ledermann H., Kopcke W. Benfotiamine sa paggamot ng diabetic polyneuropathy - isang tatlong linggong randomized, kinokontrol na pilot study (BEDIP study) // Int J Clin Pharmacol Ther. 2005. Vol. 43(2). R. 71–77.
18. Kamchatnov P.R. B bitamina sa neurological clinical practice // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2014. Vol. 114(9). R. 105–111.
19. Papanas N., Ziegler D. Expert Efficacy ng α-lipoic acid sa diabetic neuropathy // Opin Pharmacother. 2014 Dis. Vol. 15 (18). R. 2721–2731.
20. Pirart J. Diabetes mellitus at ang mga degenerative na komplikasyon nito: isang prospective na pag-aaral ng 4,400 mga pasyente na naobserbahan sa pagitan ng 1947 at 1973. Part 2 // Diabetes Care. 1978. Vol. 1, R. 252.
21. Polydefkis M., Arezzo J., Nash M., Bril V., Shaibani A., Gordon R.J., Bradshaw K.L., Junor R.W. Kaligtasan at pagiging epektibo ng ranirestat sa mga pasyente na may mild-to-moderate na diabetic sensorimotor polyneuropathy. Ranirestat Study Group // J Peripher Nerv Syst. 2015 Dis. Vol. 20 (4). R. 363–371.
22. Ryle C., Donaghy M. Non-enzymatic glycation ng peripheral nerve proteins sa mga diabetic ng tao // J. Neurol.Sci. 1995. Vol. 129. R. 62.
23. Said G., Lacroix C., Lozeron P. Inflammatory vasculopathy sa multifocal diabetic neuropathy // Utak. 2003. Vol. 126, R. 376.
24. Sergienko V.A., Segin V.B., Samir A., ​​​​Sergienko A.A. Ang epekto ng long-chain polyunsaturated na mas mataas na ω-3 fatty acid, benfotiamine at α-lipoic acid sa lipid metabolism sa mga pasyente na may diabetes mellitus type 2 at cardiovascular autonomic neuropathy // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2013. Vol. 113(11). R. 54–58.
25. Singleton J.R., Smith A.G., Russell J.W., Feldman E.L. Mga komplikasyon ng microvascular ng may kapansanan sa glucose tolerance // Diabetes. 2003. Vol. 52 (12). R.R. 2867–2876.
26. Stirban A., Pop A., Tschoepe D. Isang randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled na pagsubok ng 6 na linggong paggamot sa benfotiamine sa postprandial vascular function at mga variable ng autonomic nerve function sa Type 2 diabetes // Diabet Med. 2013 Okt. Vol. 30 (10). R. 1204–1208.
27. Stracke H., Gaus W., Achenbach U., Federlin K., Bretzel R.G. Benfotiamine sa diabetic polyneuropathy (BENDIP): resulta ng randomized, double blind, placebo-controlled na klinikal na pag-aaral // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008 Nob. Vol. 116 (10). R. 600–605.
28. Stracke L.L., Lindemann A., Federlin K. Isang kumbinasyon ng benfotiaminevitamin B sa paggamot ng diabetic polyneuropathy // Exp Clin Endocrinol Diab. 1996. Vol. 104. R. 311–316.
29. Sugimoto K., Yasujima M., Yagihashi S. Tungkulin ng mga advanced na glycation end na produkto sa diabetic neuropathy // Curr Pharm Des. 2008. Vol.14 (10). R. 953–961.
30. Treede R.D., Baron R. Paano matukoy ang abnormality ng pandama // Eur J Pain. 2008 Mayo. Vol. 12 (4). R. 395–396.
31. UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood glucose control na may sulphonylureas o insulin kumpara sa conventional treatment at panganib ng mga komplikasyon sa mga pasyenteng may type II diabetes (UK PDS 33) // Lancet. 1998. Vol. 352. R. 837.
32. Valdés-Ramos R., Guadarrama-López A.L., Martínez-Carrillo B.E., Benítez-Arciniega A.D. Mga bitamina at type 2 diabetes mellitus // Mga Target ng Gamot sa Endocr Metab Immune Disorder. 2015. Vol. 15(1). R. 54–63.
33. Wake N., Hisashige A., Katayama T. Cost-effectiveness ng intensive insulin therapy para sa type 2 diabetes: isang 10-taong follow-up ng Kumamoto study // Diabetes Res. Clin. Magsanay. 2000. Vol. 48. R.201.
34. Ziegler D., Buchholz S., Sohr C., Nourooz-Zadeh J., Roden M. Ang oxidative stress ay hinuhulaan ang pag-unlad ng peripheral at cardiac autonomic nerve dysfunction sa loob ng 6 na taon sa mga pasyenteng may diabetes // Acta Diabetol. 2015 Peb. Vol. 52(1). R. 65–72.
35. Ziegler D., Movsesyan L., Mankovsky B., Gurieva I., Abylaiuly Z., Strokov I. Paggamot ng symptomatic polyneuropathy na may actovegin sa type 2 diabetes na mga pasyente // Diabetes Care. 2009 Ago. Vol.32 (8). R. 1479–1484.
36. Zilliox L., Russell J.W. Paggamot ng diabetic sensory polyneuropathy // Curr Treat Options Neurol. 2011. Vol. 13(2). R. 143–159.

Ang diabetic polyneuropathy ay nagpapakita ng sarili bilang isang komplikasyon ng diabetes mellitus. Ang sakit ay batay sa pinsala sa nervous system ng pasyente. Kadalasan, ang sakit ay nabubuo sa mga tao 15-20 taon pagkatapos magkaroon ng diabetes. Ang saklaw ng pag-unlad ng sakit sa isang kumplikadong yugto ay 40-60%. Maaaring mangyari ang sakit sa mga taong may parehong type 1 at type 2 na sakit.

Upang mabilis na masuri ang sakit, ayon sa internasyonal na sistematisasyon ng mga sakit na ICD 10, ang diabetic polyneuropathy ay itinalaga ang code G63.2.

Etiology

Ang peripheral nervous system sa mga tao ay nahahati sa dalawang seksyon - somatic at autonomic. Ang unang sistema ay tumutulong sa sinasadyang kontrolin ang gawain ng katawan ng isang tao, at sa tulong ng pangalawa, ang autonomous na gawain ng mga panloob na organo at sistema ay kinokontrol, halimbawa, respiratory, circulatory, digestive, atbp.

Ang polyneuropathy ay nakakaapekto sa parehong mga sistemang ito. Kapag ang somatic system ay nagambala, ang isang tao ay nagsisimulang makaranas ng matinding pag-atake ng sakit, at ang autonomous form ng polyneuropathy ay nagdudulot ng isang makabuluhang banta sa buhay ng isang tao.

Ang sakit ay bubuo kapag ang mga antas ng asukal sa dugo ay tumaas. Dahil dito, ang mga metabolic na proseso ng pasyente sa mga selula at tisyu ay nagambala, na naghihikayat ng isang malfunction sa peripheral nervous system. Gayundin, ang gutom sa oxygen, na isa ring tanda ng diabetes, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng naturang sakit. Dahil sa prosesong ito, ang transportasyon ng dugo sa buong katawan ay lumalala at ang pag-andar ng nerve fibers ay nasisira.

Pag-uuri

Batay sa katotohanan na ang sakit ay nakakaapekto sa sistema ng nerbiyos, na may dalawang sistema, natukoy ng mga clinician na ang isang pag-uuri ng sakit ay dapat hatiin ang polyneuropathy sa somatic at autonomic.

Natukoy din ng mga doktor ang isang sistematisasyon ng mga anyo ng patolohiya ayon sa lokasyon ng sugat. Ang pag-uuri ay nagpapakita ng tatlong uri, na nagpapahiwatig ng isang nasirang lokasyon sa nervous system:

• pandama - lumalala ang pagiging sensitibo sa panlabas na stimuli;
• motor - nailalarawan sa pamamagitan ng mga karamdaman sa paggalaw;
• sensorimotor form - pinagsama ang mga pagpapakita ng parehong uri.

Ayon sa intensity ng sakit, ang mga doktor ay nakikilala ang mga ganitong anyo bilang talamak, talamak, walang sakit at amyotrophic.

Mga sintomas

Ang distal polyneuropathy ng diabetes ay madalas na nabubuo sa mas mababang mga paa't kamay, at napakabihirang sa itaas na mga paa't kamay. Ang sakit ay bubuo sa tatlong yugto, at sa bawat isa sa kanila ay lumilitaw ang iba't ibang mga palatandaan:

• Stage 1 subclinical - walang mga katangian na reklamo, ang mga unang pagbabago sa nervous tissue ay lilitaw, ang pagiging sensitibo sa mga pagbabago sa temperatura, sakit at panginginig ng boses ay bumababa;
• Stage 2 clinical - lumilitaw ang sakit sa anumang bahagi ng katawan na may iba't ibang intensity, manhid ang mga limbs, lumalala ang sensitivity; ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding tingling, pamamanhid, nasusunog, sakit sa iba't ibang bahagi ng katawan, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay, ang sensitivity ay may kapansanan, ang lahat ng mga sintomas ay umuunlad sa gabi;

Ang walang sakit na anyo ay nagpapakita ng sarili sa pamamanhid ng mga paa, makabuluhang may kapansanan sa sensitivity; na may uri ng amyotrophic, ang pasyente ay nababagabag sa lahat ng nabanggit na mga palatandaan, at nagpapakita rin ng kahinaan ng kalamnan at kahirapan sa paggalaw.

• Stage 3 komplikasyon - ang pasyente ay nagkakaroon ng mga makabuluhang ulser sa balat, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay; ang mga pormasyon ay maaaring maging sanhi ng banayad na sakit; sa huling yugto, ang pasyente ay maaaring sumailalim sa pagputol ng apektadong bahagi.

Gayundin, hinati ng doktor ang lahat ng mga sintomas sa dalawang uri - "positibo" at "negatibo". Ang diabetic polyneuropathy ay may mga sumusunod na sintomas mula sa "positibong" grupo:

• nasusunog;
• karakter na parang punyal;
• pangingilig;
• nadagdagan ang pagiging sensitibo;
• pakiramdam ng sakit mula sa isang banayad na pagpindot.

Kasama sa pangkat ng mga "negatibong" palatandaan ang:

• paninigas;
• pamamanhid;
• "kamatayan";
• pangingilig;
• hindi matatag na paggalaw kapag naglalakad.

Ang sakit ay maaari ding magdulot ng pananakit ng ulo at pagkahilo, kombulsyon, pagkagambala sa pagsasalita at paningin, pagtatae, kawalan ng pagpipigil sa ihi, at anorgasmia sa mga kababaihan.

Mga diagnostic

Kung ang ilang mga sintomas ay napansin, ang isang tao ay dapat na agad na humingi ng payo mula sa isang doktor. Sa ganitong mga reklamo, inirerekomenda ang pasyente na kumunsulta sa isang endocrinologist, surgeon at neurologist.

Ang diagnosis ng diabetic polyneuropathy ay batay sa pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal, kasaysayan ng buhay, pisikal na pagsusuri at mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri. Bilang karagdagan sa mga sintomas, dapat matukoy ng manggagamot ang panlabas na kondisyon ng mga binti, pulso, reflexes at presyon ng dugo sa itaas at mas mababang mga paa't kamay. Sa panahon ng pagsusuri, ang doktor ay nagsasagawa:

• pagtatasa ng tendon reflex;
• pagpapasiya ng tactile sensitivity;
• pagkakakilanlan ng malalim na proprioceptive sensitivity.

Gamit ang mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo, kinikilala ng doktor:

• mga antas ng kolesterol at lipoprotein;
• antas ng glucose sa dugo at ihi;
• ang dami ng insulin sa dugo;
• C-peptide;
• glycosylated hemoglobin.

Napakahalaga din ng instrumental na pagsusuri sa panahon ng diagnosis. Upang tumpak na matukoy ang diagnosis, ang pasyente ay kailangang:

• ECG at ultrasound na pagsusuri ng puso;
• electroneuromyography;
• biopsy;

Imposibleng maitatag ang sakit gamit ang isang paraan, samakatuwid, upang tumpak na masuri ang "distal diabetic polyneuropathy", kailangan mong gamitin ang lahat ng nabanggit na pamamaraan ng pagsusuri.

Paggamot

Upang maalis ang sakit, ang pasyente ay inireseta ng mga espesyal na gamot na may positibong epekto sa iba't ibang mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng patolohiya.

Ang therapy na inireseta ng doktor ay upang gawing normal ang mga antas ng asukal sa dugo. Sa maraming mga kaso, ang gayong paggamot ay sapat upang maalis ang mga palatandaan at sanhi ng polyneuropathy.

Ang paggamot ng diabetic polyneuropathy ng lower extremities ay batay sa paggamit ng mga sumusunod na gamot:

• bitamina ng pangkat E;
• mga antioxidant;
• mga inhibitor;
• Actovegin;
• mga pangpawala ng sakit;
• antibiotics.

Sa pamamagitan ng paggamit ng mga gamot, bumuti agad ang pakiramdam ng pasyente, maraming sintomas at sanhi ang naaalis. Gayunpaman, para sa epektibong therapy, mas mahusay na gumamit ng ilang mga paraan ng paggamot. Kaya, inireseta ng mga doktor ang non-drug therapy para sa mga pasyente na may katulad na pinsala sa mas mababang mga paa't kamay:

• pagpapainit ng mga paa gamit ang masahe at mainit na medyas, habang ang mga heating pad, open fire o hot bath ay hindi dapat gamitin upang makamit ang parehong layunin;
• paggamit ng mga espesyal na orthopedic insoles;
• gamutin ang mga sugat na may antiseptiko;
• physical therapy sa loob ng 10-20 minuto araw-araw.

Upang maalis ang sakit, maaari mong isagawa ang mga sumusunod na ehersisyo, kahit na sa isang posisyong nakaupo:

• pagbaluktot at pagpapalawak ng mga daliri ng mas mababang paa't kamay;
• Ipinapahinga namin ang aming mga takong sa sahig at inililipat ang aming mga daliri sa paa sa isang bilog;
• pagkatapos ay kabaligtaran - ang daliri ng paa ay nasa sahig, at ang takong ay umiikot;
• salit-salit na ilagay ang iyong takong at daliri sa sahig;
• sa iyong mga binti na pinalawak, yumuko ang iyong mga bukung-bukong;
• gumuhit ng iba't ibang mga titik, numero at simbolo sa hangin, habang ang mga binti ay dapat na pahabain;
• pag-roll ng rolling pin o roller gamit ang iyong mga paa lamang;
• Gamitin ang iyong mga paa upang gumawa ng bola mula sa pahayagan.

Gayundin, sa polyneuropathy, ang mga doktor kung minsan ay nagrereseta sa pasyente na gumamit ng mga recipe ng tradisyonal na gamot sa therapy. Ang paggamot sa mga remedyo ng mga tao ay nagsasangkot ng paggamit ng mga sumusunod na sangkap:

Ang bawang, bay leaf, apple cider vinegar, lemon, Jerusalem artichoke, at asin ay minsan idinaragdag sa listahang ito. Ang reseta ng mga remedyo ng mga tao ay nakasalalay sa antas ng sakit, kaya bago simulan ang therapy sa iyong sarili, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor. Ang tradisyunal na gamot ay hindi lamang ang paraan ng paggamot, ngunit isang karagdagan lamang sa pangunahing paggamot sa gamot para sa polyneuropathy.

Pagtataya

Kapag nasuri na may diabetic polyneuropathy ng mas mababang mga paa't kamay, ang pagbabala ng pasyente ay depende sa yugto ng pag-unlad ng komplikasyon at ang pagkontrol ng mga antas ng glucose sa dugo. Sa anumang kaso, ang patolohiya na ito ay nangangailangan ng patuloy na paggamot sa droga.

Pag-iwas

Kung ang isang tao ay na-diagnose na may diabetes, kailangan mong maging maingat hangga't maaari at maiwasan ang mga komplikasyon. Ang mga hakbang sa pag-iwas laban sa polyneuropathy ay kinabibilangan ng balanseng diyeta, aktibong pamumuhay, pag-iwas sa mga negatibong gawi, at kailangan ding subaybayan ng pasyente ang timbang ng katawan at kontrolin ang mga antas ng glucose sa dugo.