Batay sa mga klinikal at laboratoryo na pag-aaral, ang sindrom na ito ay nahahati sa tatlong mga opsyon:
1) ketoacidotic coma;
2) hypermolar coma;
3) hyperlactic acidemic coma.
Bilang karagdagan, ang diabetes ay maaaring magdulot ng isa pang komplikasyon. Ito ay isang hypoglycemic state, o hypoglycemic coma, na nangyayari bilang resulta ng labis na dosis ng mga hypoglycemic na gamot, pangunahin ang insulin.
Paggamot ng ketoacidotic coma:
Ito ay isang kondisyon na nagbabanta sa buhay na nangangailangan ng agarang mga hakbang sa paggamot. Ang kakanyahan ng kondisyong ito: progresibong kakulangan ng insulin at nauugnay na matalim na kaguluhan sa lahat ng uri ng metabolismo, pag-aalis ng tubig sa katawan, pagtaas ng ketoacidosis.Ang kumbinasyon ng mga karamdamang ito ay tumutukoy sa kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon, ang hitsura at pag-unlad ng functional na mga pagbabago sa istruktura sa central nervous system, bato, at atay, na maaaring hindi tugma sa buhay. Ang sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis ay maaaring talamak na pulmonya, paglala ng talamak na pyelonephritis, furunculosis, nakakalason na impeksiyon na nakukuha sa pagkain, atbp., Pati na rin ang paglabag sa regimen ng paggamot ng pasyente mismo.
Ang ketoacidosis sa isang pasyenteng may diabetes ay isang indikasyon para sa agarang pag-ospital. Ang mas maagang pag-ospital ay isinasagawa at sinimulan ang paggamot, mas paborable ang kinalabasan. Sa emergency department ng ospital, ang asukal sa dugo at uri ng acetone ay agad na tinutukoy, at, kung maaari, ang asukal sa dugo. Kung ang pasyente ay dati nang kumuha ng oral na antidiabetic na gamot, pagkatapos ay itinigil ang mga ito at ang short-acting na insulin ay inireseta sa 4-5 na iniksyon subcutaneously o intramuscularly sa araw. Ang paunang dosis ay karaniwang hindi lalampas sa 20 mga yunit, ang mga kasunod na dosis ay itinakda depende sa glycemia at acetonuria (ketonemia), na sinusuri tuwing 3-4 na oras hanggang sa kumpletong pag-aalis ng ketoacidosis.
Kung sa araw ng pag-ospital ang pasyente ay nabigyan na ng kanyang karaniwang dosis ng long-acting insulin, pagkatapos ay inireseta din ang fractional administration ng short-acting insulin. Sa mga sumusunod na araw, ipinapayong mapanatili ang parehong regimen ng paggamot: ang simpleng insulin ay ibinibigay laban sa background ng pagkilos ng mga pang-kumikilos na paghahanda ng insulin. Dapat alalahanin na sa pag-aalis ng ketoacidosis, ang sensitivity sa insulin ay tumataas, at ang dosis nito ay dapat na unti-unting bawasan sa ilalim ng kontrol ng asukal sa dugo (glycemic profile). Kung ang ketoacidosis ay ginagamot sa short-acting insulin lamang, pagkatapos (3-4 na araw pagkatapos maalis ang acetonuria) ito ay papalitan ng mga gamot na matagal nang kumikilos.
Kasabay ng pangangasiwa ng unang dosis ng insulin, ang isang drip infusion ng isang isotonic sodium chloride solution sa halagang 1.5-2 liters ay sinimulan sa loob ng 2-3 oras. Upang mapabuti ang mga proseso ng redox, 100 mg ng cocarboxylase at 5 ml ng isang 5% ascorbic acid solution ay idinagdag sa dropper , 200 mcg ng bitamina B12, 1 ml ng 5% na solusyon ng bitamina B6. 10-20 ML ng panangin ay maaaring ibigay sa dropwise o sa isang stream. Kung walang pagsusuka, pagkatapos ay bigyan ng alkaline na inumin, mas mabuti ang mineral na tubig (Borjomi, Essentuki). Ang mga pagsasaayos ay ginawa sa diyeta ng pasyente: ang mga taba ay ganap na tinanggal (sa loob ng 8-10 araw), sa sandaling magsimulang uminom ang pasyente, ang mga prutas at berry juice (natural), ang mga compotes (na may asukal o fructose) ay inireseta. Sa mga sumusunod na araw, ang diyeta ay unti-unting pinalawak, ang pagdaragdag ng likidong sinigang, purong gulay at prutas, mababang-taba na kefir, crackers, pagkatapos ay purong sopas, cottage cheese, pinakuluang isda at karne ay nagsisimulang ibigay.
Ang paggamot ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang isang kumplikadong mga diagnostic na pag-aaral na isinagawa sa paglipas ng panahon. Kabilang dito ang pagtukoy ng glycemia, ketonemia at ketonuria, pati na rin ang konsentrasyon ng sodium, potassium, bicarbonate, chlorides, at urea sa dugo. Ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo at ihi at pagkalkula ng hematocrit ay kinakailangan. Ang ipinag-uutos na pagsubaybay sa diuresis ay isinasagawa, para dito kung minsan ay kinakailangan upang catheterize ang pantog. Ito ay dahil sa ang katunayan na may ketoacidosis, lalo na ang malubhang anyo nito, ang pag-aalis ng tubig, hypovolemia, at mga hypocirculatory disorder ay nabubuo.
Ang paggamot ng ketoacidemic precoma at coma ay dapat na komprehensibo at isinasagawa sa mga sumusunod na lugar:
1) kapalit na therapy na may mabilis na kumikilos na paghahanda ng insulin, dahil ang kakulangan sa insulin ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga metabolic disorder na nagbabanta sa buhay;
2) pinahusay na rehydration ng katawan at pagwawasto ng electrolyte imbalance, kabilang ang pagwawasto ng hypokalemia na nangyayari sa panahon ng intensive insulin therapy;
3) pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base;
4) normalisasyon ng cardiovascular system;
5) paggamot ng mga nakakahawang sakit at nagpapaalab na sakit na pumukaw sa pagkawala ng malay, pati na rin ang pag-iwas sa mga nakakahawang komplikasyon, dahil ang ketoacidosis ay nagdaragdag ng immunodeficiency sa isang pasyente na may diabetes mellitus;
6) pagkilala at paggamot ng iba pang mga sakit at kondisyon na nagdulot ng pagkawala ng malay;
7) symptomatic therapy na naglalayong mapabuti ang pag-andar ng mga bato, baga, atbp.;
8) maingat na pangangalaga ng pasyente at mga hakbang sa rehabilitasyon pagkatapos na mailabas mula sa isang pagkawala ng malay.
Para sa kaginhawahan, ginagamit ang isang espesyal na sheet ng pagmamasid, na sumasalamin sa dynamics ng kondisyon ng pasyente, pati na rin ang mga medikal na pamamaraan na isinagawa.
Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa 3 iba't ibang paraan ng pangangasiwa ng insulin sa diabetic coma.
1. Ang tradisyonal na high-dose insulin regimen ay batay sa mga sumusunod na prinsipyo:
1) anumang ketoacidotic state ay sinamahan ng insulin resistance, na maaaring mabilis na malampasan lamang sa mataas na dosis ng insulin;
2) ang pagwawasto ng mga metabolic disorder sa ketoacidotic coma ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon;
3) ang mortal na panganib para sa isang pasyente na may ketoacidotic coma ay hindi isang labis na dosis ng insulin, ngunit ang hindi sapat na pangangasiwa nito, at ang panganib ng pagbuo ng hypoglycemia ay maaaring palaging maalis sa pamamagitan ng prophylactic intravenous drip administration ng glucose.
Batay dito, ang paggamot ng coma ay nagsisimula sa pangangasiwa ng 50-100 na mga yunit. IV insulin (50 units kada kalahating oras para maiwasan ang malakas na paglabas ng counter-insular hormones) at 50-100 units. intramuscularly upang makakuha ng malinaw na hypoglycemic effect sa loob ng unang oras. Ang pangangasiwa ng insulin sa intramuscularly sa halip na subcutaneously ay nauugnay sa isang disorder ng microcirculation sa simula ng coma, kaya ang bahagi ng dosis ay nasisipsip nang napakabagal at lumilikha ng panganib ng mas mabilis na resorption at ang pagbuo ng hypoglycemia ilang oras mamaya. Sa mga pasyente na nagdurusa sa ischemic disease ng utak at puso, angina pectoris, lalo na ang mga nagkaroon ng myocardial infarction o stroke, pati na rin sa mga matatandang pasyente, ang kabuuang paunang dosis ng insulin ay dapat na hindi hihigit sa 80-100 na mga yunit. Sa mga buntis na kababaihan, dahil sa mataas na panganib ng hypoglycemia, ang paggamot sa koma ay nagsisimula sa isang dosis ng insulin na hindi hihigit sa 50-80 na mga yunit.
Ang pagsubaybay sa glycemia at acetonuria ay isinasagawa sa paunang yugto ng paggamot tuwing 1-2 oras. Kung pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot ang antas ng asukal sa dugo ay tumaas, ang pangalawang dosis ng insulin ay nadoble at ang 25-50% nito ay ibinibigay sa intravenously. . Kung ang antas ng asukal sa dugo ay nananatili sa orihinal na antas, pagkatapos ay ang dosis ay nadagdagan ng humigit-kumulang 11/2 beses. At kung ang isang malinaw na pagbaba sa asukal sa dugo ay nabanggit, pagkatapos ay ang halaga ng insulin ay ibinibigay, humigit-kumulang kalahati ng mas maraming sa unang iniksyon. Habang bumababa ang mga antas ng asukal sa dugo, nababawasan din ang dosis ng insulin.
Kapag bumaba ang asukal sa dugo ng 25% o higit pa, kalahati ng paunang dosis ng insulin (30-50 unit) ang ibinibigay. IM tuwing 3-4 na oras. Kapag bumaba ang asukal sa dugo sa 13 mmol/l, 16-20 unit ang ibinibigay. tuwing 4-6 na oras kasama ang pagdaragdag ng isang 5% glucose solution kalahati na may saline sodium chloride solution, at kapag ito ay nabawasan sa 11.1 mmol/l (200 mg), ang dosis ay nabawasan sa 8-10 units. Sa pangkalahatan, ito ay tumatagal mula 200 hanggang 1000 na mga yunit ng insulin upang mailabas ang isang pasyente mula sa isang pagkawala ng malay, at pagkatapos ay mula sa isang estado ng ketoacidosis.
Walang kagyat na pangangailangan para sa napakabilis na pagwawasto ng mga metabolic disorder sa ketoacidosis. Ang isang mabagal, unti-unting pagbaba sa glycemia ay pinakamainam.
Sa ilang mga kaso, may panganib ng malubhang hypoglycemia pagkatapos ng isang tinukoy na tagal ng panahon pagkatapos simulan ang paggamot na may malalaking dosis. Bilang karagdagan, ang pangangasiwa (lalo na ang IV) ng malalaking dosis ng insulin ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng mga kontra-insular na hormone, na nagpapataas ng saklaw ng insulin resistance. Ang therapy na may malalaking dosis ng insulin na may mabilis na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay mapanganib hindi lamang sa mataas na panganib na magkaroon ng hypoglycemic state (kahit na may medyo mataas na nilalaman ng asukal), kundi pati na rin sa posibilidad ng iba pang malubhang komplikasyon (hypokalemia, cerebral). edema, lactic acidosis). Kaya, ang paraan ng paggamot na ito ay ginagamit sa mga pambihirang kaso at napakabihirang.
2. Isang regimen ng tuluy-tuloy na intravenous infusion ng maliliit na dosis ng insulin. Sa una, ang insulin ay ibinibigay sa isang isotonic solution ng sodium chloride sa isang konsentrasyon ng 0.5 units/ml intravenously sa rate na 5-10 units/hour (tinatayang kalkulasyon na 0.1 units kada 1 kg). Kung ang antas ng asukal sa dugo sa unang 2-4 na oras ay hindi bumaba ng 30%, kung gayon ang paunang dosis ay nadoble. Ang parehong ay ginagawa kung ang glycemia ay hindi bumaba ng 50% sa loob ng 6-8 na oras ng paggamot.
Kapag ang glycemia ay bumaba sa 16.7 mmol/l (300 mg), ang rate ng pangangasiwa ay nabawasan sa 2-4 units/hour. Ang pinakamainam na rate ng pagbawas ay itinuturing na pagbaba sa mga antas ng asukal na 3-6 mmol/l. Matapos ang glycemia ay umabot sa 11.1 mmol / l, ang intravenous na pangangasiwa ng insulin ay itinigil at ang insulin ay inireseta sa subcutaneously, 4-6 na mga yunit. bawat 3-4 na oras sa ilalim ng kontrol ng asukal sa dugo. Ang antas ng glycemic ay pinananatili sa 8-10 mmol/l. Kapag ang ketoacidotic coma ay pinagsama sa mga nakakahawang sakit, ang dosis ng intravenous insulin ay 12 units/hour. Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinakaligtas at pinakaepektibo. Ang intravenous administration ng insulin sa simula ng paggamot ay tinitiyak ang pagpasok nito sa daloy ng dugo sa mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig at mababang presyon ng dugo, at ang mga maliliit na dosis ng insulin ay nagpoprotekta laban sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glycemic, nagpapalubha ng hypokalemia at humahantong sa pagbuo ng cerebral edema.
3. Ang regimen para sa intramuscular administration ng maliliit na dosis ng insulin ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng unang 16-20 units, at pagkatapos ay 5-10 units. Bawat oras. Sa ilang mga kaso, inirerekumenda na simulan ang paggamot sa intravenous administration ng 10 mga yunit. Ang pangangailangan na ito ay lumitaw kapag mayroong isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo, at gayundin kung ang glycemia ay hindi bumaba sa loob ng 2 oras. Matapos maabot ang glycemic level na 11.1 mmol/l, lumipat sila sa subcutaneous administration ng insulin tuwing 3-4 na oras.Pagkatapos magsimulang uminom ng pagkain at likido ang pasyente, lumipat sila sa fractional administration ng kinakailangang dosis ng insulin. Sa sapat na paggamot, sa ika-2-3 araw ang pasyente ay nagsisimulang tumanggap ng kanyang karaniwang paggamot sa insulin.
Pagpapanumbalik ng metabolismo ng tubig-electrolyte at rehydration ng katawan:
Ang kakulangan ng likido sa ketoacidemic coma ay madalas na umabot sa 10% ng timbang ng katawan, i.e. 5-8 litro. Imposibleng mapunan nang mabilis ang naturang pagkawala ng likido, sa unang ilang oras ng paggamot, dahil sa panganib ng talamak na kaliwang ventricular failure (pulmonary edema) o cerebral edema. Ang rehydration ay isinasagawa nang medyo mabagal, upang sa unang araw, depende sa kalubhaan ng proseso, ang edad ng pasyente, at ang estado ng cardiovascular system, isang kabuuang 3-6 litro ng likido ang ibinubuhos. Inirerekomenda na magbigay ng 2 litro sa unang 2 oras, at pagkatapos ay unti-unting bawasan ang rate ng pangangasiwa ng 2 beses, 3 beses, atbp.Posible rin ang pangalawang opsyon para sa rehydration: ang unang litro ng likido ay inilipat sa loob ng isang oras, ang pangalawa - 2 oras, ang pangatlo - 3 oras. Kaya, sa unang 6 na oras ng therapy, 50% ang ibinibigay, sa susunod 6 na oras - 25% at sa susunod na 12 oras - ang natitirang 25% ng dami ng likido na dapat ibuhos sa unang araw. Ang rehydration ay isinasagawa nang maingat sa mga matatandang may sakit sa coronary heart, lalo na sa mga may palatandaan ng congestive heart failure. Sa ganitong mga kaso, hindi hihigit sa 1.5-2.5 litro ng likido ang maaaring ibigay sa araw. Ang therapy sa pagbubuhos ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40-50 ml bawat oras. Kapag ang antas ng asukal sa dugo ay umabot sa 11-14 mmol/l, isang 5% glucose solution ang idinagdag sa dropper. Ito ay isang preventive measure para sa pagbuo ng hypoglycemia.
Ang pinakamainam na paraan ng rehydration para sa ketoacidemic coma ay Ringer-Locke solution, na pinakamalapit sa komposisyon ng electrolyte sa plasma ng dugo. Sa mga ordinaryong institusyong medikal madalas na kinakailangan na gumamit ng isotonic solution ng sodium chloride. Ang pagpapakilala nito ay ginagawang posible upang mapunan ang kakulangan ng tubig, sodium, at chlorine. Gayunpaman, naglalaman ito ng ilang labis na mga chlorine ions, at sa ilang mga kaso ang pagsasalin ng malalaking dami ay nagpapataas ng paunang acidosis. Kung ang presyon ng dugo sa una ay mababa, ipinapayong magbigay ng 150-200 ml ng katutubong plasma na sinusundan ng pagbibigay ng Ringer-Locke solution o isotonic sodium chloride solution. Upang mabawasan ang intoxication syndrome sa panahon ng rehydration, isang pagbubuhos ng 400 ML ng solusyon ng hemodez ay ginaganap.
Sa ika-3-5 na oras ng therapy, ang hypokalemia ay bubuo, na nangyayari dahil sa masinsinang paggamit ng potasa mula sa cell at ang paglabas nito mula sa katawan sa ihi. Sa intravenous administration ng potassium, ang nilalaman nito sa plasma ng dugo ay sinusubaybayan din tuwing 1-2 oras, pati na rin ang diuresis. Ang mga patnubay para sa pagsisimula ng potassium replacement therapy ay nananatili: ang oras na lumipas pagkatapos ng pagsisimula ng insulin at fluid administration (3-5 na oras) at pagbaba sa paunang glycemia. Ang insulin infusion therapy ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng malubhang kakulangan sa potasa kumpara sa paggamot ng coma na may mataas na dosis ng insulin.
Ayon sa kaugalian, itinuturing na kinakailangan at ligtas na simulan ang pangangasiwa ng potasa sa ika-4-5 na oras ng paggamot, pagdaragdag ng potassium chloride sa isang isotonic solution ng sodium chloride sa rate na 2-3 g bawat litro. Sa unang araw, pinapayagan na mangasiwa ng 1.5 litro ng naturang solusyon sa loob ng 3-5 na oras.Kung sa panahon ng pagbubuhos ang antas ng potasa ay nananatiling mababa, kung gayon ang dosis ng potassium chloride at ang rate ng pangangasiwa nito ay nadagdagan. Kapag ang antas ng potasa sa dugo ay normalize, ito ay nabawasan. Kapag tumataas sa 6 mmol / l, ang dosis ay nabawasan, at sa mas mataas na mga numero at kapag nangyari ang anuria, ang pagbubuhos ng potassium chloride ay tumigil. Para sa intravenous infusions, ang potassium chloride ay inilabas sa anyo ng isang 4% na solusyon ng 50 ml. Ngunit para sa paggamot, inirerekomenda ang isang 1-2% na solusyon. Upang gawin ito, magdagdag ng 50 ml ng isotonic sodium chloride solution (2%) sa 50 ml ng isang 4% potassium chloride solution.
Kapag bumuti ang kondisyon ng pasyente at nagsimula siyang kumain, binibigyan siya ng mga donor ng potassium (orange, lemon, apricot, carrot juices, meat broth, oatmeal), pati na rin ang potassium-containing medications para sa oral administration (potassium chloride solution, 1 tbsp. 6-8 beses sa isang araw, panangin o potassium orotate 2 tablet 4 beses sa isang araw). Ang kabayaran para sa kakulangan ng potasa ay nakakamit sa loob ng 3-7 araw pagkatapos ng post-comatose period.
Pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base:
Sa banayad na acidosis, ang acid-base na estado ay na-normalize salamat sa insulin therapy at unti-unting rehydration. Para sa paggamot, ginagamit ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate. Ang labis na pagbubuhos ay maaaring magdulot ng matinding hypokalemia, hypernatremia, cerebral edema, at magpapalubha ng mga karamdaman ng oxyhemoglobin dissociation. Ang intravenous administration ng gamot na ito ay dapat na iwasan, lalo na dahil kahit na ang mga espesyal na formula na iminungkahi para sa pagkalkula ng kinakailangang halaga ay nagbibigay lamang ng humigit-kumulang na mga resulta.Halimbawa, inirerekumenda na magreseta ng sodium bikarbonate nang direkta sa isang 5% na solusyon, 100-150 ml 3 beses sa isang araw. Ang isang indikasyon para sa intravenous infusion ng sodium bikarbonate solution ay maaaring isang tiyak na pagbaba sa pH ng dugo sa ibaba 7.0; isang pagbawas sa nilalaman ng bicarbonates sa dugo, ang pagkakaroon ng paghinga ng Kussmaul. Sa mga figure na ito, inirerekumenda na magbigay ng 2.5% sodium bikarbonate solution. Sa karaniwan, ang 400-600 ML ng 2.5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay dapat ibigay bawat araw.
Upang maiwasan ang hypokalemia, magdagdag ng 13-20 mmol (10-15 ml ng 10% na solusyon) potassium chloride sa solusyon. Ang pamamaraang ito ay maaaring ulitin, kung kinakailangan, 2-3 beses sa isang araw sa pagitan ng 2 oras. Ang parehong solusyon ay maaaring gamitin para sa gastric lavage at rectal administration. Ginagamit din ang trisamine upang labanan ang acidosis sa isang dosis na hindi hihigit sa 500 ml bawat araw. Ang 100 mg ng cocarboxylase ay ibinibigay sa intravenously at ang paglanghap ng humidified oxygen ay isinasagawa.
Normalisasyon ng cardiovascular system:
Upang gawing normal ang presyon ng dugo, ang isang intravenous drip infusion ng isang solusyon ng polyglucin, plasma, 40-80 mg ng dopamine sa 300 ML ng isotonic sodium chloride solution ay ginagamit sa rate na 20 patak bawat minuto. Sa kaso ng pagpalya ng puso - 0.5 ml ng 0.05% na solusyon ng strophanthin sa 20 ml ng isotonic sodium chloride solution.Pag-iwas sa hypoglycemia:
Sa 4-6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng insulin therapy, kinakailangan na magsimula ng pagbubuhos ng isang 5% na solusyon ng glucose na may pagdaragdag ng 1 yunit. insulin para sa bawat 100 ml. Ang glucose perfusion ay dapat magsimula nang mas maaga, mas mabilis ang pagbaba ng antas ng asukal sa dugo. Ang katotohanan ay kung minsan ang mga hypoglycemic phenomena (pagpapawis, panginginig, kombulsyon) ay nangyayari hindi sa ganap na mababang antas ng glycemic, ngunit sa isang mabilis na pagbaba. Dapat tiyakin ng drip administration ng glucose (sa patuloy na pangangasiwa ng insulin) ang stabilization ng blood sugar level sa loob ng 9-10 mmol/l. Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng glucose na may sapat na insulin therapy ay nagbibigay sa katawan ng isang mapagkukunan ng enerhiya at may isang anti-ketogenic effect.Iba pang mga therapeutic measure:
Sa kaso ng ketoacidemic coma, ang prophylactic antibiotic therapy ay palaging ipinahiwatig (penicillin 500,000 unit 6 beses sa isang araw, oxacillin 0.5 g 4 beses sa isang araw IM, ampiox 0.5 g 4 beses sa isang araw IM).Upang pasiglahin ang mga proseso ng oxidative, ang isang bitamina complex ay idinagdag sa dropper na may isotonic sodium chloride solution: 1 ml ng isang 5% na solusyon ng bitamina B6, 200 mcg ng bitamina B12, 5 ml ng isang 5% na solusyon ng ascorbic acid, pati na rin. bilang 100 mg ng cocarboxylase. Kung ang mga palatandaan ng atony at kapunuan ng tiyan ay lumitaw (bloating ng itaas na tiyan, splashing ingay), ito ay kinakailangan upang alisan ng laman ito at banlawan ito ng isang solusyon ng sodium bikarbonate sa pamamagitan ng isang ilong catheter.
Ang paulit-ulit na pagsusuka ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang hypochloremic state, na kung saan ay hinalinhan ng isang jet intravenous injection ng 10-20 ml ng hypertonic (10%) sodium chloride solution. Isinasagawa ang oxygen therapy.
Upang maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic, pati na rin ang disseminated intravascular coagulation syndrome, inirerekomenda ang preventive administration ng heparin 5000 units. 4 na beses sa isang araw, una sa intravenously, na sinusundan ng hemodynamic restoration intramuscularly.
Ang pagbagsak sa panahon ng ketoacidotic coma ay huminto sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga solusyon sa asin. Kung hindi ito nangyari, pagkatapos ay gumamit sila ng pagsasalin ng plasma, dextran, albumin, buong dugo, at pinangangasiwaan ang DOXA (0.5 ml ng isang 0.5% na solusyon).
Pag-aalaga sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay: kalinisan ng balat at oral cavity, pag-iwas sa aspirasyon ng pagsusuka, pagbawi ng dila, bedsores, bentilasyon ng silid, pagsunod sa mga patakaran ng asepsis kapag nagsasagawa ng mga iniksyon, catheterization ng pantog.
Nutrisyon:
Ang pasyente ay nagsisimulang kumain pagkatapos ng pagbabalik ng kamalayan. Sa unang araw, nagbibigay sila ng alkaline mineral na tubig na mayaman sa potassium, fruit at vegetable juice, compotes, at jelly. Mula sa ikalawang araw, pinahihintulutan ang mga purong gulay at prutas (patatas, karot, mansanas), crackers, kefir, purong sopas, semolina at oatmeal. Mula sa ika-4 hanggang ika-5 araw, ang cottage cheese, pinakuluang isda, purong o tinadtad na karne, at sabaw ng karne ay kasama sa diyeta. Unti-unti, ang halaga ng enerhiya at komposisyon ng diyeta ay dinadala sa mga pamantayan ng physiological. Mula sa ika-10 araw nagsisimula silang magbigay ng mga pagkain na naglalaman ng mga taba. Sa panahon ng postcomatose, ang paghahanda ng potasa, glutamic acid (1.5-3 g), lipamide (0.05 g 3 beses sa isang araw) ay inirerekomenda nang pasalita.Kurso ng mga lektura sa resuscitation at intensive care Vladimir Vladimirovich Spas
Decompensated ketoacidosis at ketoacidotic coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus
Sa kabila ng katotohanan na kasalukuyang may napakalaking pagkakataon at tagumpay sa paggamot ng diabetes mellitus, ang klinikal na kurso ng sakit na ito sa 1-6% ng mga kaso ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga estado ng comatose. Ang mga malubhang komplikasyon na ito ay nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng emerhensiyang pangangalaga sa isang ospital ng intensive care.
Kabilang sa mga kritikal na kondisyon ang:
1. ketoacidosis at ang matinding kondisyon nito - ketoacidotic diabetic coma;
2. hyperosmolar coma;
3. hyperlactic acidemic coma;
4. hypoglycemic coma (nagmumula bilang resulta ng labis na dosis ng mga hypoglycemic na gamot, pangunahin ang insulin).
Ang pag-unlad ng diabetic ketoacidosis (KA) ay katangian ng parehong insulin-dependent at non-insulin-dependent diabetes (sa ilalim ng mga kondisyon ng intercurrent na sakit at stress, na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus).
Kabilang sa mga pangyayari na humahantong sa decompensation ng diabetes mellitus na may pag-unlad ng ketoacidosis at coma, una sa lahat, ang mga sumusunod ay maaaring pangalanan:
1. hindi napapanahong pagsusuri ng diabetes mellitus, bilang isang resulta kung saan ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay unang natanggap sa intensive care unit na nasa isang precoma o comatose state;
2. hindi sapat na pangangasiwa ng insulin sa isang pasyente na may diabetes mellitus (maling pagkalkula ng pang-araw-araw na dosis o hindi pantay na pamamahagi nito sa buong araw);
3. pagpapalit ng isang gamot sa isa pa, kung saan ang pasyente ay naging insensitive;
4. paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (mga iniksyon sa lugar ng lipodystrophy o sa inflammatory infiltrate);
5. maling saloobin ng pasyente sa kanyang sakit (paglabag sa diyeta, hindi sistematikong pangangasiwa ng insulin o pagbabago ng dosis nito ng pasyente mismo, pagtigil ng insulin therapy);
6. pagtaas ng pangangailangan ng katawan ng pasyente para sa insulin (mga talamak na intercurrent na sakit, pagbubuntis, mga interbensyon sa kirurhiko, pisikal at mental na trauma).
Ang pangunahing trigger para sa pagbuo ng CA ay ang progresibong kakulangan sa insulin. Sa kawalan ng insulin, ang pagtagos ng glucose sa mga selula at ang produksyon ng enerhiya ay naharang, na nagreresulta sa cell na nakakaranas ng gutom sa enerhiya. Ang isang intracellular na pagbaba sa glucose ay "binubukas" ang mga mekanismo kung saan ang isang compensatory na pagtaas ng glucose ay nakakamit sa dugo. Ang mga prosesong ito ay pinasigla ng mga counterinsular hormones (glucagon, catecholamines, glucocorticoids).
Ang proseso ng gluconeogenesis (sa ilalim ng impluwensya ng contrainsular hormones) ay nangyayari sa dalawang paraan:
1. pagkasira ng glycogen na may sabay-sabay na pagsugpo sa glycogenesis sa atay;
2. pag-activate ng mga enzyme na nagsasagawa ng mga proseso ng pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates.
Ang pagtaas ng produksyon ng glucose sa atay, sa isang banda, at pagbaba sa paggamit nito (dahil sa kakulangan sa insulin), sa kabilang banda, ay humantong sa pag-unlad ng mataas na hyperglycemia. Ang hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo, cell dehydration, at glucosuria (ang glucose ay nagsisimulang ilabas sa ihi sa glycemic level na 10-11 mmol/l). Pinapataas ng Glucosuria ang osmotic pressure ng pangunahing ihi, na pumipigil sa reabsorption nito, nangyayari ang polyuria, at ang pagkawala ng likido sa ihi ay maaaring umabot ng 3-6 litro bawat araw.
Dahil sa ang katunayan na sa panahon ng glycogenolysis na walang insulin, ang kakulangan ng enerhiya ng mga cell ay nagpapatuloy ("gutom sa kasaganaan"), ang mga mekanismo ng reserba para sa pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrates ay isinaaktibo, ang pangunahing kung saan ay myolysis.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga kontra-insular na hormone at pag-activate ng tissue lipase (karaniwang pinipigilan ng insulin), nagsisimula ang matinding lipolysis. Sa dugo, ang nilalaman ng kabuuang lipid, triglycerides, kolesterol, phospholipids, at non-esterified fatty acids ay tumataas nang husto. Sa kanilang pagtaas ng paggamit sa atay, ang labis na acetyl-Coa, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid ay nabuo, na ang huli ay na-convert sa acetone. Ang tatlong compound na ito (beta-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid at acetone) ay tinatawag na mga ketone body at bumubuo ng isang estado ng ketoacidosis sa katawan sa panahon ng matinding kakulangan sa insulin. Dapat pansinin na ang mga non-esterified fatty acid ay bahagyang ginagamit ng atay para sa synthesis ng triglycerides, na nagiging sanhi ng fatty infiltration nito.
Ang hyperlipidemia ay hindi lamang ang kadahilanan sa pagtaas ng aktibidad ng ketogenic ng atay. Ang isa pang pinagmumulan ng mga ketogenic substrates ay ang gluconeogenesis sa pamamagitan ng pinahusay na pagkasira ng protina, pinasigla, sa isang banda, ng kakulangan sa insulin, at sa kabilang banda, ng mataas na antas ng contrainsular hormones. Sa kasong ito, ang pagtaas ng catabolism ng protina ay sinusunod na may pagtaas sa konsentrasyon ng mga ketogenic amino acid (leucine, isoleucine, valine) sa dugo habang sabay na binabawasan ang antas ng glucogenic amino acids (glycine, alanine, glutamine). Ang catabolism ng protina ay sinamahan ng pagtaas ng pagbuo ng acetyl-CoA, na isang pangunahing substrate ng metabolismo ng karbohidrat, taba at protina. Ang karagdagang pagkasunog ng acetyl-CoA ay nangyayari sa Krebs cycle, gayunpaman, ang kakayahan ng huli na gamitin ang ganoong dami ng acetyl-CoA sa mga estado na kulang sa insulin ay lubhang limitado. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang atay ay nagpapanatili ng kakayahan, sa pamamagitan ng isang serye ng mga pagbabagong-anyo, upang bumuo ng mga katawan ng ketone (acetoacetic, 7 b 0-hydroxybutyric acid at acetone) mula sa acetyl-CoA, ang konsentrasyon nito ay lumampas sa pamantayan ng 10 o higit pang beses.
Ang mga katawan ng ketone, na may mga katangian ng katamtamang malakas na mga acid, ay humantong sa akumulasyon ng mga hydrogen ions sa katawan at bawasan ang konsentrasyon ng bicarbonate no. Ang metabolic acidosis (ketoacidosis) ay nabubuo na may pagbaba sa pH ng dugo sa 7.2–7.0 at mas mababa.
Kaayon ng ketoacidosis, na may decompensation ng diabetes mellitus, ang isa pang hindi kanais-nais na proseso ng pathological ay bubuo - isang paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte. Ang trigger point para sa naturang mga karamdaman ay hyperglycemia, na sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure sa vascular bed. Upang mapanatili ang isosmolarity ng media, magsisimula ang isang compensatory movement ng fluid mula sa mga cell at extracellular space papunta sa vascular bed, kasama ang mga pangunahing ions na K 5+ 0 at Na 5+ 0. Dahil sa ang katunayan na ang hyperglycemia ay lumampas sa renal threshold sa sa parehong oras, bubuo ang glycosuria at, bilang kinahinatnan, polyuria . Ang tinatawag na osmotic diuresis na ito ay humahantong sa isang napakalaking pagkawala ng hindi lamang tubig, kundi pati na rin ang mga pangunahing ion K at Na. Bilang resulta, ang mataas na hyperglycemia at glycosuria ay humahantong muna sa matinding cellular dehydration at pagkawala ng potassium ions, at pagkatapos ay sa pangkalahatang dehydration, iyon ay, sa hypovolemia na may nabawasan na tissue at renal perfusion. Dahil sa isang matalim na pampalapot ng dugo (pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo, Hb, Sh), ang lagkit ng dugo ay tumaas nang kapansin-pansin, ang mga rheological na katangian ng dugo at transcapillary exchange ay makabuluhang napinsala, at ang circulatory at tissue hypoxia ay bubuo. . Ang transport hypoxia sa panahon ng hyperglycemia ay maaari ding sanhi ng pagtaas ng pagbuo ng glycosylated (glucose-bound) HB, na nawawala ang kakayahang magbigkis at maglabas ng oxygen sa mga tisyu. Isinasaalang-alang na ang konsentrasyon ng glycosylated HB sa hyperglycemia na may ketoacidosis ay umabot sa 30%, ang oxygen transport function ng dugo ay maaaring bumaba ng isang third sa mga pasyenteng ito.
Ang kapansanan sa paghinga ng tissue ay pinalala din ng acidosis, na nagpapalubha sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin at ang paglipat ng oxygen mula sa dugo patungo sa mga tisyu. Ang tissue hypoxia, bilang karagdagan, ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo at akumulasyon ng lactic acid, na nauugnay sa pag-activate ng anaerobic glycolysis at ang kasunod na pag-unlad ng metabolic acidosis.
Kaya, sa diabetic ketoacidosis, ang mga malalim na kaguluhan sa carbohydrate, lipid, protina, metabolismo ng tubig-electrolyte, acid-base status ay nangyayari at, bilang resulta ng mga pagbabagong ito, decompensated ketoacidosis. Ang pag-iipon sa katawan, ang mga keto acid at mga substrate ng metabolic acidosis ay may nakakalason na epekto sa mga tisyu, lalo na sa mga selula ng central nervous system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbuo ng gutom sa oxygen, pagpapahusay ng narcotic effect ng ketoacids, ay nagiging sanhi ng kawalang-interes, blackouts, stupor, at pagkatapos ay pagkawala ng malay - diabetic ketoacidotic coma develops.
Klinikal na larawan
Ang ketoacidotic diabetic coma ay unti-unting umuunlad. Mula sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng ketoacidosis hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, humigit-kumulang dalawang araw ang lumipas, at sa mga kaso lamang ng talamak na purulent na impeksiyon at talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral o coronary ay maaaring magkaroon ng coma sa loob ng isang araw.
Mula sa isang klinikal na pananaw, maaari nating makilala ang 3 sunud-sunod na pagbuo at pagpapalit sa bawat isa, depende sa simula ng masinsinang pangangalaga, mga yugto ng diabetic coma:
1. yugto ng katamtamang ketoacidosis;
2. yugto ng ketoacidotic precoma;
3. yugto ng ketoacidotic coma.
Sa yugto ng nagsisimulang katamtamang ketoacidosis, ang klinikal na larawan ay sinamahan ng mga sintomas ng talamak at mabilis na pag-unlad ng decompensation ng diabetes mellitus: tuyong bibig, pagkauhaw, madalas na pag-ihi, at polyuria. Sa panahong ito, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay sinusunod: pangkalahatang kahinaan, pag-aantok, pagkapagod, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka. Karaniwan ang mga pasyente ay may kamalayan at wastong nakatuon sa kanilang kapaligiran. Ang balat ng pasyente ay tuyo, na may binibigkas na pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng mga labi at oral cavity. Nasa yugto na ito, ang amoy ng acetone ay napansin sa exhaled air, at ang mga nakaranas ng mga pasyente na nakaranas ng isang estado ng decompensation nang higit sa isang beses ay nakakaamoy ng amoy na ito sa kanilang sarili. Sa panahon ng pagsusuri, ang isang pinalaki at masakit na atay, mabilis na pulso, mga muffled na tunog ng puso, at arrhythmia ay maaaring palpated.
Data ng laboratoryo: hyperglycemia hanggang 18-20 mmol/l; glucosuria, ketonemia hanggang sa 5.2 mmol/l. Ang estado ng acid-base ay hindi nagbabago nang malaki, ngunit ang nilalaman ng bicarbonates ay bumababa sa 20-19 mmol / l. Ang balanse ng tubig-electrolyte sa yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagtaas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang pagbaba sa cellular K 5+ 0 ay nakumpirma ng data ng ECG - isang pagbawas sa pagitan ng S-T, isang biphasic T wave, na maaaring maging negatibo.
Ang paggamot sa mga pasyente sa yugto ng katamtamang ketoacidosis ay dapat isagawa sa isang departamento ng endocrinology.
Una sa lahat, ang mga pagsasaayos ay ginawa sa diyeta ng pasyente: ang mga madaling natutunaw na carbohydrates at mga juice ng prutas ay inireseta. Ang kabuuang halaga ng carbohydrates sa diyeta upang sugpuin ang ketogenesis ay dapat na hindi bababa sa 60-70% ng pang-araw-araw na diyeta (sa halip na 50%). Kasama sa diyeta, kasama ng mga katas ng prutas, ang mga pagbubuhos ng oatmeal, sinigang, at halaya. Kung ang pasyente ay lumabag sa regimen ng paggamot, kinakailangan na magsagawa ng isang paliwanag na pag-uusap sa kanya, kung saan dapat tiyakin ng doktor na nauunawaan ng pasyente kung ano ang mga malubhang kahihinatnan ay maaaring magresulta mula sa hindi pagsunod sa diyeta, pagtigil sa sarili ng insulin. pangangasiwa, o pagpapalit ng mga iniresetang dosis ng mga gamot na nagpapababa ng glucose.
Ang pagwawasto ng hyperglycemia ay isinasagawa gamit ang mga short-acting na paghahanda ng insulin (Actramid, Insulran, Homorap, Humulin R) sa mga fractional na dosis, hindi bababa sa 5-6 beses sa isang araw intramuscularly o subcutaneously, batay sa pang-araw-araw na dosis na hindi bababa sa 0.7 units/kg ng aktwal na timbang sa ilalim ng kontrol ng glycemia ng dugo.
Upang maalis ang acidosis, ang pasyente ay inireseta ng mga inuming soda (2-3 litro bawat araw), alkaline mineral na tubig (Borjomi). Minsan, sa mga kaso ng pag-aalis ng tubig, kinakailangan na magbigay ng isotonic (0.9%) na solusyon ng Na chloride sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng hemoconcentration.
Ang mga nakalistang hakbang ay kadalasang sapat upang alisin ang pasyente mula sa isang estado ng katamtamang ketoacidosis. Ito ay ipinag-uutos na alisin ang sanhi na nagdulot ng ketoacidosis, una sa lahat, pagkilala at lubusang paggamot sa impeksiyon. Ang ganitong mga hakbang ay nakakatulong na maiwasan ang paglipat ng katamtamang ketoacidosis sa ketoacidotic precoma.
Kung ang paggamot ay hindi nagsimula sa isang napapanahong paraan para sa isang pasyente na may katamtamang ketoacidosis, pagkatapos ay ang metabolic disorder ay umuunlad at ang yugto ng ketoacidotic precoma ay nangyayari.
Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagsisimula ng isang disorder ng kamalayan, na napanatili sa mga pasyente, ngunit sila ay matamlay, inhibited, inaantok, at sinasagot ang lahat ng mga katanungan nang tama, ngunit sa mga monosyllables, hindi kaagad. ang boses ay monotonous, tahimik, malabo. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng matinding panghihina, tuyong bibig, pagkauhaw, pagduduwal, madalas na pagsusuka (kung minsan ay "coffee grounds"), kumpletong kawalan ng gana, pananakit ng ulo, pagbaba ng visual acuity, at madalas na pagnanasang umihi.
Sa pagsusuri, napapansin ng isang tao ang malalim, maingay na paghinga (Kusmaul breathing) na may masangsang na amoy ng acetone sa hangin na ibinuga, isang mukha na may matulis na mga tampok, lumubog na mga mata, isang binibigkas na diabetic na pamumula sa pisngi, ang mga labi ng naturang mga pasyente ay tuyo, na may "mga jam" sa mga sulok ng bibig, ang dila ay tuyo at natatakpan ng isang brown na patong.
Laboratory at functional na pag-aaral
Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo - neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, sa biochemical - ang hyperglycemia ay umabot sa mga halaga ng 2-30 mmol/l o higit pa, ang osmolarity ng plasma ay umabot sa 320 mOsm/l, isang makabuluhang disorder ng electrolyte metabolismo, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng hyponatremia (sa ibaba 120 mmol/l).l), hypokalemia (mas mababa sa 3.5 mmol/l). Ang catabolism ng protina, dahil sa gluconeogenesis, ay sinamahan ng pagtaas ng urea ng dugo at creatinine. Ang isang paglabag sa balanse ng acid-base ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbuo ng metabolic acidosis - ang pH ng dugo ay mula 7.35 hanggang 7.1.
Sa ihi - glucosuria, albuminuria, cylindruria, microhematuria, mga katawan ng ketone sa malalaking dami.
Ang pulso sa naturang mga pasyente ay madalas, maliit sa pagpuno, madalas na arrhythmic, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga tunog ng puso ay muffled at arrhythmic.
Napakahalagang tandaan na, depende sa paglaganap ng ilang mga sintomas sa klinika ng ketoacedotic precoma, ang mga sumusunod na klinikal na variant ay nakikilala:
1. Opsyon sa tiyan– Pagduduwal, pagsusuka ng “coffee grounds”, matinding pananakit ng tiyan na may pag-igting ng kalamnan sa anterior na dingding ng tiyan na may mga sintomas ng peritonism ay nauuna. Kasama ng leukocytosis, neutrophilia at isang paglilipat ng pormula sa kaliwa, ang gayong larawan ay maaaring gayahin ang klinika ng isang "talamak na tiyan", kung saan ang mga interbensyon sa kirurhiko ay minsan ay ginaganap, na masakit na nagpapalala sa kalagayan ng mga pasyente. Minsan, laban sa background ng intestinal colic, pagtatae (kung minsan ay may halong dugo), ang diagnosis ng talamak na gastroenterocolitis o foodborne toxic infection ay nagkakamali.
2. Cardiovascular o collaptoid na variant: nangingibabaw ang mga sintomas ng cardiovascular failure - cyanosis, igsi ng paghinga, tachycardia, extrasystole o atrial fibrillation, pagbaba ng presyon ng dugo. Kasama ng data ng ECG - isang pagbaba sa boltahe ng alon at pagitan ng S-T, ang mga nakalistang phenomena ay maaaring gayahin ang larawan ng talamak na myocardial infarction o thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.
3. Opsyon sa bato- nailalarawan sa pamamagitan ng dysuric phenomena na may binibigkas na urinary syndrome - hypoisosthenuria, proteinuria, hematuria, cylindruria. Dahil sa isang pagbawas sa glomerular filtration (isang katulad na kurso ay madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may diabetic nephropathy), ang banayad na glucosuria at ketonuria ay nabanggit, ngunit ang pag-unlad ng azotemia, anuria at talamak na pagkabigo sa bato ay posible.
4. Encephalopathic na variant– ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang larawan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular at sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, hypoxia na may asymmetry ng mga reflexes at pinpoint hemorrhages sa fundus. Ang ganitong mga sintomas ay madalas na nangingibabaw sa mga matatandang tao na may cerebral atherosclerosis at ang diagnosis ng hyperketonemic precoma ay hindi ginawa sa isang napapanahong paraan.
Kung ang isang pasyente sa isang precomatous na estado ay hindi tumatanggap ng napapanahong tulong, pagkatapos ay ang isang ketoacidotic coma ay bubuo sa loob ng 1-2 oras.
Ang koma ay ang pinakamalubhang antas ng diabetic ketoacidosis, na nailalarawan pangunahin sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng malay at areflexia. Ang maingay na paghinga ng Kussmaul, na may masangsang na amoy ng acetone sa ibinubuga na hangin at sa silid kung nasaan ang pasyente. Ang turgor ng tissue ay nabawasan nang husto, ang balat ay tuyo at malamig sa pagpindot.
Ang pulso ay mabilis, parang thread, arrhythmic. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang presyon ng dugo ay nabawasan nang husto, at sa mga advanced na kaso ay hindi ito nakikita.
Sa data ng laboratoryo, ang glycemia ay karaniwang lumampas sa 30 mmol / l, ang nilalaman ng urea at creatinine ay tumaas nang husto, hyperketonemia, hypokalemia, hyponatremia. Mayroong binibigkas na metabolic acidosis, at ang pagbaba sa pH sa ibaba 7.0 ay nagpapahiwatig ng isang mahinang pagbabala. Sa ihi ay may binibigkas na glucosuria, ketonuria.
Ang paggamot sa mga pasyente sa isang precomatous state at coma ay dapat isagawa sa intensive care unit (ICU).
Sa pagpasok sa ICU ward, ang pasyente ay sumasailalim sa pagbutas at catheterization ng pangunahing ugat, dahil ang pangangasiwa ng lahat ng pagbubuhos at mga ahente ng pharmacological para sa circulatory decompensation ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng central venous pressure (CVP) at oras-oras na diuresis. Bawat 2 oras kinakailangan upang matukoy ang glycemia ng dugo, ang nilalaman ng glucose at ketone na katawan sa ihi, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng hemoconcentration - ang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa 1 mm 53 0, hemoglobin, hematocrit; tuwing 4 na oras - mga tagapagpahiwatig ng potasa, sodium, chlorides, urea, creatinine, acid-base status. Kapag nagsasagawa ng rehydration, kinakailangan upang matukoy ang osmolality ng dugo gamit ang formula:
2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l
Karaniwan, ang figure na ito ay karaniwang hindi lalampas sa 300 mOsm/l.
Ang programa ng paggamot para sa IT precomatosis at coma ay binubuo ng mga sumusunod na aktibidad:
1. Pag-aalis ng kakulangan sa insulin at normalisasyon ng metabolismo ng karbohidrat.
2. Matinding rehydration ng katawan.
3. Pagpapanumbalik ng electrolyte metabolism.
4. Pagwawasto ng balanse ng acid-base.
5. Normalization ng function ng cardiovascular system.
6. Pag-aalis ng mga salik na naging sanhi ng ketoacedotic coma.
Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga short-acting na paghahanda ng insulin (actrapid, monosulin, humulin-R). Sa kasalukuyan, isang paraan ng insulin therapy na tinatawag na "low-dose regimen" ay pinagtibay. Ang paunang kinakailangan para sa paggamit ng "maliit na dosis" ay pananaliksik na nagpatunay na upang sugpuin ang lipolysis, gluconeogenesis at glycogenolysis, sapat na ang konsentrasyon ng insulin sa dugo na 10-20 µU/ml, at ang pinakamataas na transportasyon ng glucose at K sa cell at ang pagsugpo sa ketogenesis ay nakakamit sa nilalaman ng insulin sa dugo na 120 –200 µU/l. Samakatuwid, ang pangangasiwa ng insulin sa isang dosis na 6-10 yunit bawat oras ay lumilikha ng antas sa dugo na kinakailangan upang sugpuin ang ketogenesis.
Ang dosis ng insulin ay tinutukoy depende sa paunang antas ng glycemia (kung ang glycemia ay higit sa 30 mmol/l, ang insulin therapy ay dapat magsimula sa isang dosis na 14-16 units/hour, na may glycemia mula 20 hanggang 30 mmol/l – na may isang dosis ng 12-14 units/hour, at may glycemia sa ibaba 20 mmol/l - mula 8-12 units/hour).
Sa pagsasagawa, ito ay ginagawa bilang mga sumusunod: sa isang bote na may 400 ML. 40 units ng simpleng insulin ang ini-inject sa isotonic NaCI solution na may syringe. Upang maalis ang adsorption ng insulin ng mga elemento ng system na ginagamit para sa intravenous administration, 10 ml ng 10% albumin solution ay dapat idagdag sa bote. Pagkatapos nito, ang gumaganang solusyon ay inilalagay sa Infusomat na dispenser ng gamot at ang kinakailangang rate ng pagbubuhos ay nakatakda, na naaalala na ang bawat 100 ML ng infused solution ay naglalaman ng 10 mga yunit. insulin. Ang pinakamainam na rate ng pagbawas sa glycemia ay itinuturing na 3.-6.0 mmol/hour, depende sa paunang antas. Matapos maabot ang isang antas ng glycemic na 16.8 mmol / l, kapag nagsimula ang pagsasabog ng mga gamot sa cell, kahanay sa pangangasiwa ng insulin, kinakailangan na gumamit ng isang 5% na solusyon ng glucose, na tumutulong sa pagsugpo sa ketogenesis. Bilang karagdagan, ang K 5+ 0, na nakikilahok sa mga reaksyon ng cellular oxidative phosphorylation, ay mas madaling tumagos sa cell gamit ang isang glucose solution. Upang maiwasan ang hypoglycemia, kapag ang mga antas ng glucose sa dugo ay umabot sa 11 mmol/L, ang intravenous na insulin ay itinigil at ang insulin ay ibinibigay sa subcutaneously sa 4-6 na yunit bawat 3-4 na oras sa ilalim ng glycemic control. Ang antas ng glycemic ay pinananatili sa loob ng 8-10 mmol/l.
Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinaka-epektibo at ligtas. Ang intravenous administration ng insulin sa simula ng paggamot ay nagsisiguro ng supply at sirkulasyon nito sa mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig, at ang mga maliliit na dosis ay nagpoprotekta laban sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glycemic, nagpapalubha ng hypokalemia at pagbuo ng cerebral edema.
Rehydration
Sa ketoacidotic coma, ang kakulangan ng intra- at extracellular fluid ay 10-15% ng timbang ng katawan, o mga 6-8 litro. Kung ang naturang kakulangan ng likido sa katawan ay inalis sa loob ng 6-8 na oras, kung gayon, bilang panuntunan, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng talamak na kaliwang ventricular failure, pulmonary edema, isang mabilis na pagtaas sa hypoglycemia at cerebral edema. Laban sa background ng naturang klinikal na larawan, ang mga pasyente ay maaaring mamatay. Samakatuwid, dapat nating tandaan na ang rehydration ay dapat magsimula nang sabay-sabay sa insulin therapy, at ang halaga ng isotonic solution na ibinibigay sa unang oras ay dapat na hindi hihigit sa 1.5 litro, sa ikalawang oras - 1 litro, sa ika-3 at ika-4 na oras - 0.5 l. bawat isa. Ang infusion therapy ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng oras-oras na diuresis, na dapat na hindi bababa sa 40-50 ml / oras. At sa pamamagitan lamang ng oliguria (diuresis na mas mababa sa 30 ml/oras) at mataas na tiyak na gravity (sa itaas ng 1030) maaaring maidagdag ang pagbubuhos ng 500 ml sa ikalawang oras. mga likido, ngunit may obligadong reseta ng mga saluretics (Lasix). Kaya, na may fluid deficit na 6-8 liters sa katawan, ang rehydration ay pinalawig sa loob ng 12-14 na oras ng pananatili ng pasyente sa intensive care unit.
Kung ang plasma osmolality ng pasyente ay higit sa 340 mOsm/L, ang rehydration ng pasyente ay dapat magsimula sa isang 0.45% (hypotonic) sodium chloride solution.
Kung nagpapatuloy ang mababang mga parameter ng hemodynamic (BP), pati na rin kapag bumababa ang antas ng protina at mga fraction nito sa panahon ng rehydration, ipinapayong mag-transfuse ng 250-300 ml intravenously. 10% na solusyon sa albumin.
Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidosis at pagkawala ng malay ay ang pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at, lalo na, kakulangan ng potasa. Ang pagbaba ng potasa sa mga kondisyong ito ay higit sa 300 mmol. Ang hypokalemia ay lubhang mapanganib, dahil, sa isang banda, nagdudulot ito ng cardiac arrhythmia, kakulangan sa enerhiya, at sa kabilang banda, ang atony ng tiyan at bituka hanggang sa paralytic ileus. Dapat pansinin na sa matinding pag-aalis ng tubig, ang nilalaman ng K sa serum ng dugo ay makabuluhang nabawasan, samakatuwid ang hypokalemia ay hinuhusgahan ng isang matalim na pagbaba nito sa cell (erythrocytes - ang normal na antas ng K sa kanila ay 79-96 mmol / l ).
Ang rehydration therapy at isang pagbaba sa glycemia ng dugo ay karaniwang nagtataguyod ng pagbabalik ng potasa sa selula, at sa proseso ng karagdagang paggamot ay palagi tayong nahaharap sa plasma hypokalemia, na dapat mabayaran at mapanatili sa antas na 4-5 mmol/l.
Iyon ang dahilan kung bakit ang kompensasyon para sa K ay nangyayari sa antas ng glycemic ng dugo na 16.5–16.8 mmol/l, ibig sabihin, kapag nagsimula ang pagsasabog sa cell. Ngunit kung sa pagpasok sa ospital, ang antas ng K ay nabawasan (sa ibaba 3.5 mmol/l) - ang kompensasyon nito ay magsisimula kaagad, kasama ang insulin therapy at rehydration. Ang rate ng pangangasiwa ng K ay tinutukoy ng paunang antas ng serum K.
1. mas mababa sa 3.0 mmol/l – ang unang dosis ng K na ibinibigay sa intravenously ay dapat na 39–40 mmol/hour;
2. 3.0–4.0 mmol/l – ang halaga ng K na ibinibigay sa simula ay dapat na hanggang 26 mmol/oras;
3. 5.0–5.5 mmol/l – ang intravenous administration ng K ay magsisimula lamang mamaya kapag bumababa ito sa panahon ng paggamot;
4. sa 6.0 mmol/l o higit pa - K infusion ay hindi ginaganap, dahil Ang mga pasyente na may diabetic nephropathy at renal failure ay lubhang sensitibo sa hyperkalemia. Contraindications sa potassium administration ay olgoanuria at anuria.
Kapag naghahanda ng isang gumaganang solusyon ng chloride K, dapat tandaan na ang 1.0 g ng dry substance KS1 ay naglalaman ng 13.4 mmol K. Hindi hihigit sa 2% na solusyon ang dapat ibigay sa pasyente sa intravenously (ibig sabihin, 100 ml ng 2% KS1 ay dapat maglaman ng 26 .8 mmol K) para sa layuning maiwasan ang aseptic phlebitis at matinding pananakit sa kahabaan ng mga ugat.
Ang pagpapanumbalik ng balanse ng acid-base ay literal na nagsisimula mula sa mga unang minuto ng paggamot ng precomatose state at coma, salamat sa insulin therapy at rehydration. Ang pagpapanumbalik ng dami ng likido ay nagpapalitaw ng mga physiological buffer system, lalo na, ang kakayahan ng mga bato na muling sumipsip ng mga bikarbonate ay naibalik. Pinipigilan ng insulin ang ketogenesis at sa gayon ay binabawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa dugo. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, kapag ang pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 7.0, ang tanong ay lumitaw sa pagwawasto ng balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sodium bikarbonate.
Dapat alalahanin na kahit na ang makabuluhang binibigkas na mga phenomena ng acidosis sa periphery ay hindi sinamahan ng binibigkas na acidosis sa cerebrospinal fluid at central nervous system; salamat sa mga mekanismo ng proteksiyon-adaptive, ang mga pagtatangka na iwasto ang plasma acidosis na may solusyon ng sodium bikarbonate ay humantong sa ang mabilis na pag-unlad ng acidosis ng central nervous system at isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente.
Ang kabalintunaan na hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang pangangasiwa ng Na bikarbonate ay sinamahan ng isang pagtaas sa HCO3- sa plasma ng dugo, na nahihirapang kumakalat sa pamamagitan ng hadlang ng dugo-utak sa extracellular space ng utak, habang ang mga molekula ng CO2 ay tumagos doon. napakadali, pinapataas ang nilalaman ng H2CO3 sa cerebrospinal fluid. Bilang isang resulta ng mga phenomena na ito, mayroong isang mabilis na pagbaba sa pH ng cerebrospinal at extracellular fluid ng utak, depression ng mga function ng central nervous system dahil sa pagbuo ng cerebral edema.
Isinasaalang-alang ang mga side effect ng acidosis therapy na may sodium bikarbonate, ang mahigpit na pamantayan para sa paggamit nito sa mga kondisyong ito ay binuo. Dapat pansinin na kapag sinusubaybayan ang acid base, kinakailangang bigyang pansin hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng pH, kundi pati na rin sa pCO2, pO2, 8pO2, BE.
PCO 2 - bahagyang presyon ng carbon dioxide sa dugo;
PO 2 – bahagyang presyon ng oxygen sa dugo;
SрО 2 - saturation ng hemoglobin na may oxygen;
BE – base na kakulangan.
Pagkatapos lamang ng pagwawasto ng hypoxia at hypercapnia na may humidified oxygen at pagbaba ng pH na halaga sa ibaba 7.0 laban sa background na ito posible na magbigay ng 4% Na bikarbonate sa rate na 2.5 ml bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa intravenously, dahan-dahan, na may karagdagang sabay-sabay na pagtaas ng K sa rate na 0 .2 g ng dry substance KS1 bawat 1 kg ng masa sa 1 litro ng likido nang isang beses.
Ang Trisamine ay matagumpay na ginamit upang itama ang balanse ng acid-base sa pagkawala ng malay. Kapag pinangangasiwaan ng intravenously, binabawasan nito ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions, pinatataas ang alkaline na reserba ng dugo, inaalis ang acidosis, ngunit, hindi katulad ng Na bikarbonate, ay hindi nagpapataas ng CO2 na nilalaman ng dugo at may hypoglycemic effect. Ito ay inireseta sa intravenously sa isang rate ng 20 patak bawat minuto, 500 ML sa araw.
Ang pagwawasto ng mga sakit sa cardiovascular ay nagsisimula mula sa sandali ng rehydration at pagpapanumbalik ng pagkawala ng likido sa katawan. Para sa patuloy na hypotension, inirerekumenda na ibigay ang dopamine sa intravenously sa isang dosis na 60.0-80.0 mg sa isang isotonic NaCl solution.
Isinasaalang-alang ang binibigkas na pagkahilig ng mga pasyente sa isang precomatous na estado at sa isang pagkawala ng malay sa hypercoagulation at ang pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome, inirerekumenda na mangasiwa ng 5000 mga yunit ng heparin intravenously tuwing 6 na oras sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram.
Sa ilang mga kaso, ang pag-aalis ng mga etiological na kadahilanan na nagdulot ng ketoacidotic coma ay nag-aambag sa mabilis na pag-alis nito. Ito ay antibacterial therapy sa pagkakaroon ng mga nakakahawang at nagpapaalab na sakit, paggamot ng hypovolemic shock, talamak na kaliwang ventricular failure; oxygen therapy at mekanikal na bentilasyon para sa matinding acute respiratory failure.
Dapat pansinin na ang mga prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan sa panahon ng ketoacidotic coma ay maaaring:
1. arterial hypotension na hindi maitatama ng sapat na rehydration at mga IT disorder ng cardiovascular at respiratory system;
2. pagbaba ng diuresis sa 30 ml/h o mas mababa, sa kabila ng pagpapasigla nito;
3. pagtaas ng cerebral edema, sa kabila ng dosed dehydration na may aminophylline solution at furosemide.
Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na sa nakalipas na 10 taon, bilang isang resulta ng pagpapakilala sa pagsasanay ng "mababang dosis" na pamamaraan ng insulin therapy, sapat na rehydration at pagwawasto ng hypokalemia at balanse ng acid-base, nililimitahan ang mga indikasyon para sa intravenous infusion ng sodium bikarbonate, intensive therapy ng hemodynamic at respiratory disorders, ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic coma ay nabawasan ng higit sa 3 beses.
Mula sa aklat na The Big Book of Diabetics may-akda Nina Bashkirova may-akda Yulia Popova Mula sa aklat na Diabetes Mellitus. Ang pinaka-epektibong paggamot may-akda Yulia Popova Mula sa aklat na Diabetes Handbook may-akda Svetlana Valerievna Dubrovskaya may-akda Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya Mula sa aklat na Isang kailangang-kailangan na aklat para sa isang diabetic. Lahat ng kailangan mong malaman tungkol sa diabetes may-akda Irina Stanislavovna Pigulevskaya may-akda Tatyana Leontievna Ryzhova Mula sa aklat na Diabetes. Kumain para mabuhay may-akda Tatyana Leontievna Ryzhova Mula sa aklat na Paano pagalingin ang diyabetis na may mga remedyo ng katutubong may-akda Kristina Aleksandrovna Lyakhova may-akda Irina Vecherskaya Mula sa aklat ng 100 mga recipe para sa diyabetis. Masarap, malusog, madamdamin, nakapagpapagaling may-akda Irina Vecherskaya Mula sa aklat na Beekeeping Products. Mga Likas na Gamot may-akda Yuri Konstantinov Mula sa librong Nutrition for Diabetes Mellitus may-akda R. N. KozhemyakinKETOACIDOSIS AT KETOACIDOTIC COMA SA MGA PASYENTENG MAY DIABETES MELLITUS. Ang diabetic ketoacidotic coma ay isa sa mga pinakamalalang komplikasyon ng diabetes mellitus at nangyayari bilang resulta ng pagtaas ng kakulangan ng insulin sa katawan.
Ang pag-unlad ng diabetic ketoacidosis (KA) ay mas tipikal para sa insulin-dependent diabetes mellitus. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang diabetic coronary artery disease ay maaari ding umunlad sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin sa ilalim ng mga kondisyon ng mga nakababahalang sitwasyon at magkakaugnay na mga sakit, na humahantong sa decompensation ng sakit. Ang kondisyon ng KA ay maaaring sanhi ng: a) hindi sapat na pangangasiwa ng insulin (maling pagkalkula ng pang-araw-araw na dosis o hindi sapat na pamamahagi nito sa araw); b) pagpapalit ng gamot sa insulin; c) paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin (iniksyon sa site ng lipodystrophy, sa inflammatory infiltrate); d) paghinto ng insulin therapy; e) pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa insulin (dahil sa magkakaugnay na mga sakit, pagbubuntis, trauma, mga interbensyon sa operasyon, nerbiyos o pisikal na stress); f) paglabag sa diyeta, lalo na ang pag-abuso sa mataba na pagkain. Bilang karagdagan, mayroon pa ring mga kaso kung saan ang diagnosis ng diabetes mellitus ay unang itinatag sa isang estado ng ketoacidosis.
Ang pag-unlad ng diabetic coronary artery disease, alinsunod sa modernong data, ay maaaring katawanin ng mga sumusunod na yugto.
Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng hyperglycemia, na resulta ng kakulangan sa insulin. Kasabay nito, laban sa background ng pagtaas ng mga antas ng asukal sa dugo, ang mga cell ay nakakaranas ng gutom sa enerhiya, dahil ang kakulangan ng insulin ay hindi nagpapahintulot sa mga cell na gumamit ng glucose. Ang pagkagutom sa enerhiya ng mga selula ng katawan ay humahantong sa pag-activate ng gluconeogenesis at pagkasira ng glycogen. Ang mga prosesong ito ay pinasigla ng glucagon, catecholamines, at glucocorticoids. Gayunpaman, ang paggamit ng glucose sa pamamagitan ng cell ay hindi nagpapabuti sa sitwasyong ito dahil sa kakulangan ng insulin, bilang isang resulta kung saan ang hyperglycemia ay lalong tumataas. Ang hyperglycemia ay sinamahan ng pagtaas ng osmotic pressure ng plasma ng dugo, cell dehydration, polyuria at glucozuria (ang glucose ay nagsisimulang ilabas sa ihi sa antas ng glycemic immol/l). Ang Glucosuria ay nagdudulot ng pagtaas sa osmotic pressure ng pangunahing ihi, na pumipigil sa reabsorption nito at nagpapataas ng polyuria.
Ang isang obligadong kadahilanan sa pathogenesis ng ketoacidosis ay ang pag-activate ng pagbuo ng mga katawan ng ketone. Ang kakulangan sa insulin at labis na mga kontra-insular na hormone (pangunahing somatotropic, na may lipolytic effect) ay humantong sa pag-activate ng lipolysis at pagtaas sa nilalaman ng mga libreng fatty acid (FFA), na isang ketogenic substrate. Bilang karagdagan, ang synthesis ng mga katawan ng ketone (beta-hydroxybutyric at acetoacetic acid) ay nangyayari mula sa "ketogenic" amino acids (isoleucine, leucine at valine), na nabuo bilang isang resulta ng pag-activate ng catabolism ng protina sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Ang akumulasyon ng mga katawan ng ketone ay humahantong sa pag-ubos ng mga reserbang alkalina ng dugo at pag-unlad ng metabolic acidosis. Sa unang yugto ng CA, lumilitaw ang katamtamang acetonuria, na maaaring hindi pare-pareho.
Klinikal na larawan. Ang diabetic coronary artery disease ay kadalasang umuunlad nang dahan-dahan, sa loob ng ilang araw, laban sa background ng decompensation ng diabetes mellitus. Sa yugto ng katamtamang CA, ang pagbaba ng pagganap, kahinaan ng kalamnan, at pagkawala ng gana ay nabanggit. Ang pananakit ng ulo at mga sintomas ng dyspeptic (pagduduwal, pagtatae) ay sinusunod. Tumataas ang polyuria at polydipsia. Sa pagsusuri, ang tuyong balat, dila at oral mucosa, isang bahagyang amoy ng acetone mula sa bibig, hypotension ng kalamnan, mabilis na pulso, mga muffled na tunog ng puso at maaaring arrhythmic ay napansin. Kung minsan ay may pananakit ng tiyan, at ang isang pinalaki at masakit na atay ay maaaring maramdaman.
Pamantayan sa laboratoryo. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay maaaring magbunyag ng hyperglycemia domol/l, glucosuria, ketonemia hanggang 5.2 mmol/l at ketonuria (mga katawan ng ketone sa ihi). Ang balanse ng tubig-electrolyte sa yugtong ito ng pag-unlad ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang hyperkalemia (dahil sa pagpapalabas ng potasa mula sa cell) - hanggang sa 5.5 mmol/l, na kinumpirma ng data ng electrocardiography (asymmetric na pagbaba sa pagitan ng S-T, biphasic T wave, na maaaring negatibo). Ang estado ng acid-base ay hindi nagbabago nang malaki, ngunit ang nilalaman ng hydrocarbonates (dommol / l) ay bumababa.
Paggamot. Ang mga pasyente na may diabetes na may unang yugto ng diabetic coronary artery disease ay dapat na maospital sa endocrinology department. Ang isang mahalagang aktibidad sa yugtong ito ay ang pagbabago ng dietary regimen. Kinakailangan na ibukod ang mga pagkaing naglalaman ng taba at pagkain mula sa diyeta. Ang pasyente ay pinapayagan na kumuha ng madaling natutunaw na carbohydrates, mga pagkaing prutas, juice, at pulot. Ang mga pagbubuhos ng oatmeal, sinigang, at halaya ay kasama sa diyeta. Ang kabuuang halaga ng carbohydrates ay nadagdagan sa % (sa halip na 50%) upang sugpuin ang ketogenesis. Ang pagwawasto ng hyperglycemia ay isinasagawa gamit ang short-acting insulin (monosuinsulin, iletin R, actrapid) sa mga fractional na dosis ng hindi bababa sa 5-6 beses sa isang araw intramuscularly o subcutaneously. Ang pang-araw-araw na dosis ng insulin ay kinakalkula mula 0.5-0.7 IU/kg ng aktwal na timbang ng katawan. Upang maalis ang acidosis, ang alkaline mineral na tubig (Borjomi) ay inireseta. Ang paglilinis ng mga enemas na may 3% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ipinahiwatig din. Sa ilang mga kaso, ang intravenous administration ng potassium-polarizing solutions, intramuscular administration ng splenin o cocarboxylase ay ginaganap. Ang mga nakalistang hakbang, bilang panuntunan, ay sapat na upang alisin ang mga pasyente mula sa stage 1 diabetic coronary artery disease.
Dapat alalahanin na ang maagang pagsusuri at napapanahong paggamot ay nakakatulong na maiwasan ang paglipat ng paunang yugto ng ketoacidosis sa isang precomatous na estado, na nagbabanta sa buhay ng pasyente.
Ang ikalawang yugto ay isang precomatous state. Ang mga sumusunod na mekanismo ng pathogenetic ay idinagdag sa mga nakalista nang mas maaga: kakulangan ng enerhiya ng mga selula sa mga kondisyon ng kakulangan sa insulin ay sinamahan ng matinding pag-activate ng catabolism ng protina, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa balanse ng nitrogen at nag-aambag sa pagbuo ng azotemia. Ang produksyon ng endogenous glucose mula sa glycogen at protina ay patuloy na tumataas, at ang glucosuria at polyuria ay tumataas dahil sa osmotic diuresis. Una, ang glycosuria at hyperglycemia ay humahantong sa cellular dehydration, at pagkatapos ay sa pangkalahatang dehydration na may pagbaba sa tissue at renal blood flow at isang kakulangan ng electrolytes (Na, K, C1). Tumataas ang ketogenesis.
Ang kapansanan sa daloy ng dugo sa bato ay nag-aambag sa pag-unlad ng ketoacidosis, habang ang bato ay humihinto sa paggawa ng mga bicarbonate ion (HCOj). Ang pag-activate ng ketogenesis ay pinalala ng metabolic acidosis, na sinamahan ng pagbawas sa alkalinity ng dugo at isang pagbabago sa pH. Ang pangangati ng respiratory center ng mga hydrogen ions ay nag-aambag sa hitsura ng katangian na maingay at bihirang paghinga. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng pag-activate ng lipolysis, ang FFA, kolesterol, at triglycerides ay naipon sa dugo, na nagpapataas ng lagkit ng dugo, nakakagambala sa mga hemorheological na katangian nito at lumalala sa microcirculation.
Klinikal na larawan. Sa ikalawang yugto ng diabetic coronary artery disease, ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto, ang pagkauhaw at polyuria ay mabilis na tumaas. Ang pasyente ay nakakaranas ng progresibong panghihina ng kalamnan at hindi makagalaw nang nakapag-iisa, at lumilitaw ang pagkahilo. Ang pagduduwal ay sinamahan ng patuloy na pagsusuka, ang pananakit ng tiyan ay nangyayari at tumitindi, at madalas na napapansin ang pananakit sa puso. Sa pagsusuri, mayroong matinding pagkatuyo ng balat at mauhog na lamad, facial rubeosis (ang resulta ng capillary paresis). Ang dila ay tuyo, pulang-pula ang kulay o pinahiran ng brown coating, isang malakas na amoy ng acetone mula sa bibig. Nabawasan ang tono ng kalamnan. Nababawasan din ang tono ng eyeballs. Ang paghinga ay nagiging bihira, malalim, maingay (Kussmaul breathing). Ang mga sumusunod na pagbabago ay nabanggit sa cardiovascular system: mabilis at mahinang pulso, tachycardia, muffled na mga tunog ng puso, at maaaring may arterial hypotension. Ang hypokalemia ay humahantong sa pagbaba ng motility ng bituka. Bilang resulta ng pagsisimula ng atony ng bituka, nagiging overstretched ito sa mga nilalaman, na humahantong sa hitsura ng sakit. Bilang karagdagan, ang pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay nabanggit. Ang mga nakalistang pagbabago ay maaaring magsilbing dahilan para sa maling pagsusuri ng "acute abdomen" syndrome. Dapat tandaan na ang diabetic ketoacidosis ay sinamahan ng leukocytosis na may neutrophilia at isang paglilipat ng formula sa kaliwa (dahil sa hypovolemia), kaya ang larawan ng isang "talamak na tiyan", na kinumpirma ng mga pagbabago sa laboratoryo, ay tila nakakumbinsi. Ito ay maaaring magresulta sa hindi kinakailangang laparotomy, na nagpapalala sa kurso ng diabetic ketoacidosis.
Depende sa pagkalat ng ilang mga sintomas sa klinika ng ketoacidosis, ang mga sumusunod na variant ng precomatous state ay nakikilala: a) cardiovascular, o collaptoid, form; b) gastrointestinal (tiyan), o pseudoperitoneal, anyo; c) anyo ng bato; d) encephalopathic form.
Sa klinikal na larawan ng cardiovascular form, ang phenomena ng vascular collapse na may matinding cardiovascular insufficiency (cyanosis, tachycardia, inspiratory shortness of breath, cardiac arrhythmia tulad ng extrasystole o atrial fibrillation) ay nauuna. Ang mga nakalistang manifestations ay ginagaya ang larawan ng talamak na myocardial infarction o thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery.
Ang klinikal na larawan ng anyo ng tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng mga sintomas ng dyspeptic at sakit ng tiyan, pati na rin ang pag-igting sa mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan, na ginagaya ang larawan ng isang "talamak na tiyan." Ang hindi makontrol na pagsusuka at labis na pagtatae ay maaaring magbigay ng maling larawan ng talamak na gastroenteritis.
Sa anyo ng bato, ang dysuric phenomena na may binibigkas na urinary syndrome (proteinuria, hematuria, cylindruria, hypoisosthenuria) ay nauuna sa kawalan ng malubhang glycosuria at ketonuria, na maaaring resulta ng pagbaba ng glomerular filtration. Anuria at talamak na pagkabigo sa bato na may pagtaas ng azotemia ay maaaring bumuo. Bilang isang patakaran, ang form na ito ng precomatose state ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetic nephropathy.
Ang encephalopathic form ay nangyayari sa isang klinikal na larawan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular, na sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak, pagkalasing, at pagdurugo.
Pamantayan sa laboratoryo. Sa yugto ng precoma, ang glycemia ay umabot sa mmol / l, na sinamahan ng matinding polyuria at isang pagtaas sa osmolarity ng plasma sa 320 mOsm / l, ang balanse ng tubig-electrolyte ay makabuluhang nabalisa, na ipinakita ng hyponatremia (mas mababa sa 120 mmol / l), hypokalemia (mas mababa sa 4 mmol/l). Ang yugtong ito ng pag-unlad ng ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng malinaw na mga kaguluhan sa balanse ng acid-base (ang reserbang alkalinity ng dugo ay bumababa, mas mababa sa 40% volume; HCO3 - domol/l; pH - mula 7.35 hanggang 7.10). Ang catabolism ng protina dahil sa gluconeogenesis ay sinamahan ng pagtaas ng urea ng dugo at creatinine, proteinuria. Dapat alalahanin na ang urinary syndrome at ang akumulasyon ng mga nitrogenous compound sa dugo ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may diabetic nephropathy.
Kung ang pasyente ay hindi binibigyan ng naaangkop na tulong sa isang precomatous state, ang isang ketoacidotic coma ay bubuo sa loob ng 1-2 oras.
Klinikal na larawan. Ang ketoacidotic coma ay nailalarawan sa kumpletong pagkawala ng malay. Maingay na paghinga, uri ng Kussmaul, malakas na amoy ng acetone mula sa bibig at sa silid kung nasaan ang pasyente. Sa pagsusuri, ang balat at mauhog na lamad ay tuyo, cyanotic, at ang mga tampok ng mukha ay itinuro. Ang tono ng mga kalamnan at eyeballs ay nabawasan nang husto, ang mga mag-aaral ay makitid. Walang mga tendon, periosteal at skin reflexes. Ang pulso ay mabilis, parang sinulid, at ang ritmo ng puso ay posible. Ang arterial hypotension ay binibigkas. Ang dila ay tuyo, natatakpan ng isang kayumanggi na patong, ang tiyan ay bahagyang namamaga, ang dingding ng tiyan ay maaaring maging panahunan laban sa background ng pangkalahatang hypotension ng kalamnan. Sa palpation, ang isang siksik, pinalaki na atay ay tinutukoy. Ang temperatura ng katawan ay nababawasan kung ang pasyente ay walang kaakibat na nakakahawang sakit. Ang pag-ihi ay hindi sinasadya, maaaring mayroong oligo- o anuria.
Pamantayan sa laboratoryo. Ang glycemia sa yugto ng ketoacidotic coma, bilang isang panuntunan, ay lumampas sa 30 mmol / l, na sinamahan ng isang pagtaas sa osmolarity ng plasma sa 350 mOsm / l o higit pa. Bilang karagdagan, sa yugtong ito, ang kakulangan ng sodium, chlorides at potassium ay tumataas, at ang hyperazotemia ay tumataas. Ang estado ng acid-base ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong acidosis (nababawasan ang pH sa 7.1 o mas mababa), ang reserbang alkalinity (30%) at ang mga bikarbonate ng dugo ay bumababa nang husto. Ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas sa 1.6 o higit pang mmol/l.
Paggamot ng precomatose state at ketoacidotic coma. Kung ang isang pasyente na may diyabetis ay nagkakaroon ng precomatose state o coma, kailangan ang emergency na ospital sa intensive care unit. Pagkatapos ng ospital, magsisimula kaagad ang masinsinang paggamot, na kinabibilangan ng mga sumusunod na sangkap: insulin therapy; rehydration; pagwawasto ng balanse ng electrolyte; pagpapanumbalik ng estado ng acid-base; pagwawasto ng mga sakit sa cardiovascular; pag-aalis ng kadahilanan na nagdulot ng ketoacidosis.
Ang therapy ng insulin ay isinasagawa sa pamamagitan ng pangangasiwa ng mga short-acting na paghahanda ng insulin (actrapid, monosulin, regular na humulin). Ang mga paghahanda ng insulin para sa paggamot ng mga kondisyon ng comatose sa diabetes mellitus ay dapat lamang na lubos na pinadalisay (genetically engineered - tao o monocomponent) upang maiwasan ang mga side effect ng intensive insulin therapy. Sa kasalukuyan, ang tinatawag na low-dose technique ay pinagtibay. Ang pamamaraan na ito ay batay sa isang tuluy-tuloy na intravenous infusion ng insulin. Ang dosis ng insulin ay tinutukoy depende sa paunang antas ng glycemia (kung ang glycemia ay mas mababa sa 20 mmol/l, 6-8 na yunit ng insulin ang ibinibigay kada oras; may glycemia mula 20 hanggang 30 mmol/IED kada oras; may glycemia sa itaas 30 mmol/IED kada oras). Ang pinakamainam na rate ng pagbawas sa glycemia ay itinuturing na mula 3 hanggang 6 mmol/l kada oras, depende sa paunang antas. Matapos maabot ang glycemia na 11 mmol/l, kung ang pasyente ay may kamalayan, ang intravenous insulin administration ay maaaring ihinto at ang short-acting insulin ay maaaring magreseta ng intramuscularly o subcutaneously sa 4-6 units bawat 2-3 oras sa ilalim ng pagsubaybay sa antas ng glucose. Ang antas ng glycemic ay pinananatili sa loob ng 7-9 mmol/l. Ang pamamaraang ito ng insulin therapy ay itinuturing na pinaka-epektibo at ligtas. Ang intravenous administration ng insulin sa simula ng paggamot ay tinitiyak ang pagpasok nito sa sirkulasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng pag-aalis ng tubig, at ang mga maliliit na dosis ay nagpoprotekta laban sa isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glycemic, na nagpapalubha ng hypokalemia at humahantong sa pagbuo ng cerebral edema.
Ang rehydration ay isinasagawa nang sabay-sabay sa insulin therapy sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isotonic saline solution (0.85% sodium chloride solution, Ringer's solution), plasma, at low molecular weight dextrans. Ang rate ng rehydration ay 1 l/h sa unang 2 oras, pagkatapos ay 500 ml/h para sa susunod na 2 oras (iyon ay, 3 l bawat 4 na oras ng paggamot). Ang therapy sa pagbubuhos ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng diuresis, na dapat na hindi bababa sa ml / oras. Sa pagbaba ng diuresis at mga palatandaan ng labis na karga ng puso, bumababa ang rate ng pangangasiwa ng likido. Matapos maabot ang antas ng glycemic na 16.8 mmol/l - ang antas kung kailan nagsisimula ang pagsasabog ng mga gamot sa cell - kinakailangan na gumamit ng 5% na solusyon sa glucose, na tumutulong sa pagbawalan ng ketogenesis. Bilang karagdagan, ang pagbubuhos ng glucose ay nakakatulong upang maiwasan ang hypoglycemia syndrome at mabawasan ang gutom sa enerhiya ng mga selula. Ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay sa pasyente sa araw ay 5-6 litro. Ang kakulangan ng intra- at extracellular fluid sa mga pasyente sa isang precomatous at comatose state ay maaaring kalkulahin batay sa katotohanan na ang dami ng fluid ay 0.6 body weight.
Para sa isang pasyente na tumitimbang ng 60 kg, ang dami ng likido ay dapat na 36 kg (0.6 ng 60 kg).
Kaya, ang fluid deficit ay 6.1 liters.
Pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte. Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng ketoacidosis ay ang pagwawasto ng mga kaguluhan sa electrolyte, at lalo na ang kakulangan ng potasa. Bago magsimula ang rehydration, ang pasyente ay maaaring makaranas ng relative hyperkalemia dahil sa paglabas ng intracellular potassium sa extracellular space at hemoconcentration. Sa panahon ng proseso ng rehydration, ang antas ng serum potassium ay bumababa at ang intracellular potassium deficiency ay tumataas, na kung saan ay ipinahayag ng mga katangian ng mga palatandaan ng ECG. Dapat tandaan na ang hypokalemia ay isa sa mga pangunahing sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang pagwawasto ng hypokalemia ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagpapakilala ng potassium chloride bilang bahagi ng potassium-polarizing mixture; bilang panuntunan, ang pangangasiwa ng potassium ay nagsisimula sa rehydration at insulin therapy. Ang rate ng pangangasiwa ng potasa ay tinutukoy ng paunang antas ng serum potassium. Kapag ang nilalaman ng potasa sa serum ng dugo ay 4 mmol/l o higit pa, ang pagbubuhos ng potassium chloride ay isinasagawa sa bilis na 20 mmol/h, at kapag ang nilalaman ng potasa ay mas mababa sa 4 mmol/l - 26 mmol/h. Ang mga antas ng serum potassium ay pinananatili sa pagitan ng 4.5-5 mmol/L. Ang intracellular na konsentrasyon ng potasa ay hinuhusgahan mula sa data ng ECG. Ang pagwawasto ng sodium at chloride ions ay nakakamit sa panahon ng rehydration sa pamamagitan ng pagpapakilala ng physiological solution ng sodium chloride, Ringer's solution.
Normalisasyon ng balanse ng acid-base. Ang mga indikasyon para sa intravenous administration ng sodium bikarbonate ay binago na ngayon. Ang isang sodium bikarbonate solution ay ibinibigay kapag ang arterial blood pH ay lumipat sa 7.2 at ang reserbang alkalinity ay bumaba sa 30% ayon sa volume. Ang mga limitasyon ng mga indikasyon para sa pagbubuhos ng mga solusyon sa soda ay nauugnay sa posibleng pag-unlad ng alkalosis at lumalalang hypokalemia. Ang panganib ng pagbuo ng alkalosis ay dahil sa ang katunayan na kapag ang renal perfusion ay na-normalize laban sa background ng rehydration, ang synthesis ng endogenous bicarbonate ion sa mga bato ay naibalik, na tumutulong sa pag-alis ng acidosis dahil sa sarili nitong bicarbonates. Ang rate ng pagpapakilala ng bikarbonate ay kinakalkula ng formula: NaHCO3 (mmol) = M (kg) 0.15 BD (base deficiency). Ang isyu ng dosis ng sodium bikarbonate para sa intravenous administration ay muling isinasaalang-alang. Sa karaniwan, ang isang ml ng 2.5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay kada ml sa araw sa pagitan ng 3-4 na oras. Bukod pa rito, ang pangangasiwa ng 26 mmol (2 g) ng potassium chloride ay kinakailangan.
Ang pagwawasto ng mga cardiovascular disorder ay isinasagawa sa pamamagitan ng rehydration (combat hypovolemia), pati na rin ang pagpapakilala ng mezatone, cordiamine, DOX. Ang mga pahiwatig para sa pangangasiwa ng cardiac glycosides ay mga palatandaan ng pagpalya ng puso (pangunahin ang kaliwang ventricle), na umuunlad na may masinsinang rehydration laban sa background ng nabawasan na pag-andar ng pagsasala ng mga bato sa mga pasyente na may diabetic nephropathy, myocardial dystrophy o coronary artery disease.
Sa paggamot ng isang precomatous state at ketoacidotic coma, tatlong yugto ang maaaring makilala, na may mga tampok na pamamaraan: Stage I - hanggang ang glycemia ay umabot sa 16.8 mmol/l; Stage II - glycemia mula 16.8 hanggang 11 mmol/l; Stage III - glucose sa ibaba 11 mmol/l. Ang mga hakbang sa paggamot sa stage I ay nangangailangan ng intravenous insulin therapy, intensive rehydration, pagwawasto ng acid-base balance, electrolyte deficiency at vascular insufficiency. Sa yugto II, ang rate ng pagpapakilala ng potassium-polarizing mixture sa glucose ay kinokontrol, habang nagsisimula ang proseso ng diffusion ng glucose at potassium sa cell. Matapos maabot ang glycemia na 11 mmol/l, maaari kang lumipat sa subcutaneous o intramuscular administration ng insulin at simulan ang pagpapakain sa pasyente ng pagkain na naglalaman ng madaling natutunaw na carbohydrates, pangunahin ang fructose (jelly, fruit juices, oatmeal at semolina, honey). Ang mga pagkaing naglalaman ng taba ay hindi kasama sa diyeta ng pasyente.
Ang tagumpay sa paggamot ng mga precomatous at comatose na estado ay tinutukoy ng pagiging maagap ng pagsisimula ng intensive therapy, ang estado ng cardiovascular system, bato, ang edad ng pasyente at ang sanhi ng ketoacidosis.
Dapat alalahanin na ang mga prognostically hindi kanais-nais na mga palatandaan sa panahon ng diabetes ketoacidotic coma ay maaaring: arterial hypotension, na hindi maitatama sa rehydration at ang pagpapakilala ng mga gamot sa pagwawasto ng presyon ng dugo, pagbaba ng diuresis sa 20 ml / h o mas kaunti, talamak na kaliwang ventricular failure , hemorrhagic syndrome (kadalasan sa anyo ng gastrointestinal bleeding), hypokalemia at pagtaas ng antas ng lactic acid sa dugo. Kasabay nito, dapat itong bigyang-diin na sa mga nakaraang taon, bilang isang resulta ng pagpapakilala sa pagsasanay ng pamamaraan ng intravenous infusion ng insulin sa mga maliliit na dosis, sapat na pagwawasto ng hypokalemia at limitasyon ng mga indikasyon para sa intravenous administration ng sodium bikarbonate solution, ang dami ng namamatay mula sa ketoacidotic diabetic coma ay makabuluhang nabawasan.
Diabetic na ketoacidotic coma
Ano ang Diabetic Ketoacidotic Coma -
Ang diabetic ketoacidotic coma ay isang tiyak na talamak na komplikasyon ng sakit na sanhi ng isang ganap o binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin dahil sa hindi sapat na insulin therapy o isang pagtaas ng pangangailangan para dito. Ang saklaw ng coma na ito ay humigit-kumulang 40 kaso bawat 1 libong pasyente, at ang dami ng namamatay ay umabot sa 5-15%, sa mga pasyente na higit sa 60 taong gulang - 20%, kahit na sa mga dalubhasang sentro.
Ano ang nag-uudyok / Mga sanhi ng Diabetic na ketoacidotic coma
Mga salik na pumukaw sa pag-unlad ng diabetic na ketoacidotic coma
- Hindi sapat na dosis o paglaktaw ng insulin injection (o pag-inom ng mga tableted na gamot na nagpapababa ng glucose)
- Hindi awtorisadong pag-alis ng therapy na nagpapababa ng glucose
- Paglabag sa pamamaraan ng pangangasiwa ng insulin
- Kasama sa iba pang mga sakit (mga impeksyon, pinsala, operasyon, pagbubuntis, myocardial infarction, stroke, stress, atbp.)
- Pag-abuso sa alak
- Hindi sapat na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo
- Pag-inom ng ilang mga gamot
Dapat itong bigyang-diin na hanggang sa 25% ng mga kaso ng DKA ay sinusunod sa mga pasyente na may bagong diagnosed na diabetes mellitus, at ito ay bubuo nang mas madalas sa type 1 diabetes mellitus.
Pathogenesis (ano ang mangyayari?) sa panahon ng Diabetic ketoacidotic coma
Ang pagbuo ng DKA ay batay sa mga sumusunod na mekanismo ng pathogenetic: kakulangan sa insulin (parehong resulta ng hindi sapat na supply at bilang isang resulta ng pagtaas ng pangangailangan para sa insulin laban sa background ng ganap na kakulangan sa insulin sa mga pasyente na may type 1 diabetes), pati na rin ang labis. produksyon ng mga contrainsular hormones (pangunahin , glucagon, pati na rin ang cortisol, catecholamines, growth hormone), na humahantong sa pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga peripheral na tisyu, pagpapasigla ng gluconeogenesis bilang isang resulta ng pagtaas ng pagkasira ng protina at glycogenolysis, pagsugpo ng glycolysis sa atay at, sa huli, sa pag-unlad ng matinding hyperglycemia. Ang ganap at binibigkas na kamag-anak na kakulangan ng insulin ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon sa dugo ng glucagon, isang hormone antagonist ng insulin. Dahil hindi na pinipigilan ng insulin ang mga proseso na pinasisigla ng glucagon sa atay, ang produksyon ng glucose sa atay (ang pinagsamang resulta ng pagkasira ng glycogen at gluconeogenesis) ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang paggamit ng glucose ng atay, kalamnan at adipose tissue sa kawalan ng insulin ay nabawasan nang husto. Ang kinahinatnan ng mga prosesong ito ay malubhang hyperglycemia, na tumataas din dahil sa pagtaas ng serum na konsentrasyon ng iba pang mga counter-insular hormones - cortisol, adrenaline at growth hormone.
Sa kakulangan ng insulin, ang catabolism ng mga protina ng katawan ay tumataas, at ang mga nagresultang amino acid ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay, na nagpapalubha ng hyperglycemia. Ang napakalaking pagkasira ng mga lipid sa adipose tissue, na sanhi din ng kakulangan sa insulin, ay humahantong sa isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng mga libreng fatty acid (FFA) sa dugo. Sa kakulangan ng insulin, ang katawan ay tumatanggap ng 80% ng enerhiya nito sa pamamagitan ng oksihenasyon ng mga FFA, na humahantong sa akumulasyon ng mga by-product ng kanilang pagkasira - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid). Ang rate ng kanilang pagbuo ay higit na lumampas sa rate ng kanilang paggamit at paglabas ng bato, bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone sa dugo ay tumataas. Matapos maubos ang buffer reserve ng mga bato, ang balanse ng acid-base ay nabalisa at nangyayari ang metabolic acidosis.
Kaya, ang gluconeogenesis at ang kinahinatnan nito - hyperglycemia, pati na rin ang ketogenesis at ang kinahinatnan nito - ketoacidosis, ay ang mga resulta ng pagkilos ng glucagon sa atay sa ilalim ng mga kondisyon ng kakulangan sa insulin. Sa madaling salita, ang unang dahilan ng pagbuo ng mga katawan ng ketone sa DKA ay isang kakulangan ng insulin, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagkasira ng taba sa sariling mga depot ng taba. Ang labis na glucose, na nagpapasigla sa osmotic diuresis, ay humahantong sa pag-aalis ng tubig na nagbabanta sa buhay. Kung ang pasyente ay hindi na makainom ng sapat na dami ng likido, ang pagkawala ng tubig sa katawan ay maaaring hanggang 12 litro (mga 10-15% ng timbang ng katawan, o 20-25% ng kabuuang tubig sa katawan), na humahantong sa intracellular (nagkabilang ng dalawang- thirds) at extracellular (isang third) dehydration at hypovolemic circulatory failure. Bilang isang compensatory reaksyon na naglalayong mapanatili ang dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, ang pagtatago ng catecholamines at aldosterone ay tumataas, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at pinatataas ang paglabas ng potasa sa ihi. Ang hypokalemia ay isang mahalagang bahagi ng mga metabolic disorder sa DKA, na nagiging sanhi ng kaukulang mga klinikal na pagpapakita. Sa huli, kapag ang circulatory failure ay humahantong sa kapansanan sa renal perfusion, ang produksyon ng ihi ay nababawasan, na nagiging sanhi ng isang terminal na mabilis na pagtaas sa blood glucose at ketone body concentrations.
Mga sintomas ng Diabetic Ketoacidotic Coma
Sa klinikal na paraan, ang DKA ay karaniwang unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pagkatuyo ng bibig, pagkauhaw, at polyuria, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng decompensation ng diabetes. Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay maaaring maitala, dahil din sa hindi nabayarang kurso ng sakit sa isang tiyak na tagal ng panahon. Habang umuunlad ang ketoacidosis, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagduduwal at pagsusuka, na sa isang pasyente na may diyabetis ay nagdidikta ng pangangailangan para sa ipinag-uutos na pagsusuri ng acetone sa ihi. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng matinding pananakit ng tiyan, kabilang ang mga sinamahan ng mga sintomas ng peritoneal irritation (ang mga pagpapakita na ito ay maaaring humantong sa maling pagsusuri ng talamak na tiyan at surgical intervention na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente). Ang isang tipikal na klinikal na sintomas ng pagkakaroon ng DKA ay madalas na malalim na paghinga (Kussmaul breathing), kadalasang may amoy ng acetone sa ibinubgang hangin. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang matinding pag-aalis ng tubig ay sinusunod, na ipinakita ng tuyong balat at mauhog na lamad, at nabawasan ang turgor ng balat. Dahil sa pagbaba ng circulating blood volume (CBV), maaaring magkaroon ng orthostatic hypotension. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pagkalito at fogged consciousness; sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ang mga pasyente ay na-admit sa ospital sa isang pagkawala ng malay. Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng laboratoryo ng DKA ay hyperglycemia, kadalasang umaabot sa mmol/L (o 500 mg/dL), kahit na ang glucose sa dugo ay maaaring bahagyang tumaas sa ilang mga kaso. Ang antas ng glycemia ay naiimpluwensyahan din ng estado ng paggana ng bato. Kung ang paglabas ng glucose sa ihi ay may kapansanan bilang resulta ng pagbaba ng dami ng dugo o pagkasira ng paggana ng bato, ang hyperglycemia ay maaaring umabot sa napakataas na antas, at maaaring mangyari din ang hyperketonemia. Kapag tinutukoy ang katayuan ng acid-base, ang metabolic acidosis ay ipinahayag, na nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng pH ng dugo (karaniwan ay nasa hanay na 6.8-7.3 depende sa kalubhaan ng ketoacidosis) at isang pagbawas sa nilalaman ng bikarbonate sa plasma ng dugo (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Bagama't ang kabuuang antas ng sodium, chlorine, phosphorus, at magnesium ng katawan ay nabawasan, maaaring hindi sumasalamin sa pagbabawas na ito ang mga antas ng serum ng mga electrolyte na ito. Ang pagtaas ng antas ng urea at creatinine sa dugo ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng BCC. Ang leukocytosis, hypertriglyceridemia at hyperlipoproteinemia ay madalas na sinusunod, at kung minsan ay napansin ang hyperamylasemia, na kung minsan ay nagpapaisip sa mga doktor tungkol sa isang posibleng diagnosis ng talamak na pancreatitis, lalo na sa kumbinasyon ng pananakit ng tiyan. Gayunpaman, ang nakikitang amylase ay pangunahing ginawa sa mga glandula ng salivary at hindi isang diagnostic criterion para sa pancreatitis. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay nabawasan dahil sa epekto ng pagbabanto, dahil ang osmotic na epekto ng hyperglycemia ay humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid. Ang pagbaba ng sodium sa dugo ay nauugnay sa antas ng hyperglycemia - para sa bawat 100 mg/dL (5.6 mmol/L), bumababa ang antas nito ng 1.6 mmol/L. Kung ang DKA ay nagpapakita ng mga normal na antas ng sodium sa dugo, ito ay maaaring magpahiwatig ng matinding kakulangan sa likido dahil sa dehydration.
Diagnosis ng diabetic ketoacidotic coma
Pangunahing pamantayan sa diagnostic para sa DKA
- Unti-unting pag-unlad, kadalasan sa loob ng ilang araw
- Mga sintomas ng ketoacidosis (amoy ng acetone sa exhaled air, Kussmaul breathing, pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pananakit ng tiyan)
- Mga sintomas ng dehydration (pagbaba ng turgor ng tissue, tono ng eyeballs, tono ng kalamnan, tendon reflexes, temperatura ng katawan at presyon ng dugo)
Paggamot ng diabetic ketoacidotic coma
Mayroong apat na lugar ng paggamot para sa DKA:
- therapy ng insulin;
- pagpapanumbalik ng nawalang likido;
- pagwawasto ng mineral at electrolyte metabolism;
- paggamot ng coma-provoking sakit at komplikasyon ng ketoacidosis.
Ang insulin replacement therapy ay ang tanging uri ng etiological na paggamot para sa DKA. Tanging ang hormone na ito, na may mga anabolic properties, ang maaaring huminto sa malubhang pangkalahatang proseso ng catabolic na dulot ng kakulangan nito. Upang makamit ang pinakamainam na aktibong antas ng serum ng insulin, ang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos ng 4-12 na mga yunit / oras ay kinakailangan. Ang konsentrasyon ng insulin sa dugo ay pumipigil sa pagkasira ng mga taba at ketogenesis, nagtataguyod ng synthesis ng glycogen at pinipigilan ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay, sa gayon ay inaalis ang dalawang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng DKA. Ang isang regimen ng insulin therapy na gumagamit ng mga naturang dosis ay tinatawag na "low-dose regimen." Noong nakaraan, mas mataas na dosis ng insulin ang ginamit. Gayunpaman, napatunayan na ang insulin therapy sa isang mababang dosis na regimen ay sinamahan ng isang makabuluhang mas mababang panganib ng mga komplikasyon kaysa sa isang mataas na dosis na regimen.
- Ang malalaking dosis ng insulin (≥ 20 na yunit sa isang pagkakataon) ay maaaring mabawasan nang husto ang mga antas ng glucose sa dugo, na maaaring sinamahan ng hypoglycemia, cerebral edema at isang bilang ng iba pang mga komplikasyon;
- ang isang matalim na pagbaba sa konsentrasyon ng glucose ay sinamahan ng isang pantay na mabilis na pagbaba sa serum na konsentrasyon ng potasa, samakatuwid, kapag gumagamit ng malalaking dosis ng insulin, ang panganib ng hypokalemia ay tumataas nang husto.
Dapat itong bigyang-diin na kapag ginagamot ang isang pasyente sa isang estado ng DKA, ang mga short-acting na insulin lamang ang dapat gamitin, habang ang mga intermediate at long-acting na insulin ay kontraindikado hanggang sa ang pasyente ay maalis mula sa estado ng ketoacidosis. Ang mga insulin ng tao ay ang pinaka-epektibo, gayunpaman, kapag ginagamot ang mga pasyente sa isang comatose o precomatous na estado, ang pagtukoy sa kadahilanan na nagdidikta sa pangangailangan na magbigay ng anumang uri ng insulin ay tiyak ang tagal ng pagkilos nito, at hindi ang uri. Inirerekomenda na ibigay ang insulin sa dosis. intravenously sa pamamagitan ng stream o intramuscularly, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip sa 0.1 units/kg/hour o 5-10 units/hour. Karaniwan, bumababa ang glycemia sa rate na 4.2-5.6 mmol/l/h. Kung ang antas ng hyperglycemia ay hindi bumababa sa loob ng 2-4 na oras, ang dosis ng insulin na pinangangasiwaan ay nadagdagan; kapag ang glycemia ay bumaba sa 14 mmol / l, ang rate ng pangangasiwa nito ay nabawasan sa 1-4 na mga yunit / oras. Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pagpili ng bilis at dosis ng pangangasiwa ng insulin ay ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo. Maipapayo na magsagawa ng pagsusuri sa dugo bawat minuto gamit ang mabilis na glucose analyzer. Gayunpaman, dapat tandaan na ngayon maraming mga express glucose analyzer na ginagamit para sa pagsubaybay sa sarili ay maaaring magpakita ng hindi tamang mga halaga ng glycemic kapag mataas ang mga antas ng asukal sa dugo. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng kamalayan, ang pasyente ay hindi dapat sumailalim sa infusion therapy sa loob ng ilang araw. Sa sandaling bumuti ang kondisyon ng pasyente at nananatiling stable ang glycemia sa ≤mmol/l, dapat na muli siyang magsimulang kumain ng mga pagkain na kinakailangang mayaman sa carbohydrates (mashed patatas, likidong cereal, tinapay), at mas maaga siyang mailipat sa subcutaneous. insulin therapy, mas mabuti . Ang pang-ilalim ng balat na short-acting na insulin ay unang inireseta sa mga hinati na dosis. tuwing 4 na oras, pagsasaayos ng dosis depende sa antas ng glycemic, at pagkatapos ay lumipat sa paggamit ng simpleng insulin kasama ng long-acting na insulin. Ang acetonuria ay maaaring tumagal ng ilang oras kahit na may mahusay na metabolismo ng karbohidrat. Upang ganap na maalis ito, kung minsan ay tumatagal ng isa pang 2-3 araw, at hindi na kailangang mangasiwa ng malalaking dosis ng insulin o magbigay ng karagdagang mga karbohidrat para sa layuning ito.
Ang estado ng DKA ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pagtutol ng mga peripheral target na tisyu sa insulin; samakatuwid, ang dosis na kinakailangan upang mailabas ang pasyente mula sa isang estado ng comatose ay maaaring mataas, na makabuluhang lumampas sa karaniwang dosis na kinakailangan ng pasyente bago o pagkatapos ng ketoacidosis. Pagkatapos lamang ng kumpletong pagwawasto ng hyperglycemia at pag-alis ng DKA, ang pasyente ay maaaring magreseta ng intermediate-acting insulins subcutaneously bilang ang tinatawag na pangunahing therapy. Kaagad pagkatapos maalis ang pasyente mula sa estado ng ketoacidosis, ang pagiging sensitibo ng tisyu sa insulin ay tumataas nang husto, kaya ang kontrol at pagsasaayos ng dosis nito ay kinakailangan upang maiwasan ang mga reaksyon ng hypoglycemic.
Dahil sa katangiang dehydration bilang resulta ng osmotic diuresis na dulot ng hyperglycemia, isang kinakailangang elemento ng therapy para sa mga pasyenteng may DKA ay ang pagpapanumbalik ng dami ng likido. Karaniwan, ang mga pasyente ay may kakulangan sa likido na 3-5 litro, na dapat na ganap na mapalitan. Para sa layuning ito, inirerekumenda na magbigay ng 2-3 litro ng 0.9% na solusyon sa asin sa unang 1-3 oras, o sa rate na 5-10 ml/kg/oras. Pagkatapos (kadalasan kapag ang plasma sodium concentration ay tumaas > 150 mmol/l), ang intravenous administration ng isang 0.45% sodium solution sa bilis na ml/hour ay inireseta para iwasto ang hyperchloremia. Upang maiwasan ang labis na mabilis na rehydration, ang dami ng asin na ibinibigay kada oras, na may panimulang matinding pag-aalis ng tubig, ay hindi dapat lumampas sa oras-oras na diuresis ng higit sa 500, maximum, ml. Maaari mo ring gamitin ang panuntunan: ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay sa unang 12 oras ng therapy ay hindi dapat lumampas sa 10% ng timbang ng katawan. Na may systolic na presyon ng dugo na matatag< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.
Kapag ang antas ng glucose sa dugo ay bumaba sa dommol/l (250 mg/dl), isang pagbubuhos ng 5% glucose solution ay kinakailangan upang maiwasan ang hypoglycemia at matiyak ang paghahatid ng glucose sa mga tisyu, kasama ang 0.45% sodium chloride solution sa rate na ml/ h. Dapat tandaan na ang pagkamit ng matatag na normoglycemia ay hindi ang agarang layunin ng paggamot sa mga pasyente na may DKA sa unang yugto. Kung ang pasyente ay nananatiling dehydrated kapag bumaba ang glycemic level, ang glucose ay ibinibigay na kahanay ng asin. Ang pagpapalit ng dami ng likido, kasama ang isang nagpapatatag na hemodynamic na epekto, ay nakakatulong na bawasan ang glycemia (kahit na walang pangangasiwa ng insulin) sa pamamagitan ng pagbabawas ng nilalaman ng catecholamines at cortisol sa plasma ng dugo, ang paglabas nito ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng dami ng dugo.
Ang pagwawasto ng nilalaman ng mga mineral at electrolyte na nawala dahil sa osmotic diuresis ay kinakailangan. Mahalaga rin na iwasto ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo, ang mga reserbang kung saan sa katawan ay maliit. Sa panahon ng paggamot ng DKA, habang bumababa ang glycemia, ang potasa ay papasok sa selula sa malalaking dami at patuloy ding ilalabas sa ihi. Samakatuwid, kung ang paunang antas ng potasa ay nasa loob ng normal na hanay, ang isang makabuluhang pagbaba ay maaaring asahan sa panahon ng therapy (karaniwan ay 3-4 na oras pagkatapos ng pagsisimula nito). Sa napanatili na diuresis, mula sa pinakadulo simula ng insulin therapy, kahit na may isang normal na antas ng potasa sa suwero, ang tuluy-tuloy na pagbubuhos nito ay nagsisimula, sinusubukan na mapanatili ang potasa sa loob ng 4-5 mmol/l. Ang mga pinasimple na rekomendasyon para sa pangangasiwa nito nang hindi isinasaalang-alang ang pH ng dugo ay ganito ang hitsura: sa antas ng potasa sa suwero< 3 ммоль/л – хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л – по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л – 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводяммоль/ч фосфата калия, максимально доммоль.
Kapag itinatama ang acidosis, dapat tandaan na ang metabolic (diabetic) acidosis ay bubuo dahil sa pagtaas ng pagpasok ng mga katawan ng ketone sa dugo dahil sa kakulangan ng insulin, samakatuwid ang etiological na paggamot ng ganitong uri ng acidosis ay insulin replacement therapy, na sa karamihan ng mga kaso ay nakakatulong upang alisin ito. Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate, na malawakang ginagamit sa nakaraan, ay nauugnay sa isang napakataas na panganib ng mga komplikasyon:
- hypokalemia;
- intracellular acidosis (bagaman ang pH ng dugo ay maaaring tumaas);
- paradoxical cerebrospinal fluid acidosis, na maaaring mag-ambag sa cerebral edema.
Iyon ang dahilan kung bakit kamakailan lamang ang mga indikasyon para sa paggamit ng sodium bikarbonate sa DKA ay makabuluhang pinaliit, at ang nakagawiang paggamit nito ay tiyak na hindi inirerekomenda. Ang sodium bikarbonate ay maaari lamang ibigay sa pH ng dugo< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.
Ang mga mahahalagang direksyon sa paggamot ng DKA ay ang pagkilala at paggamot ng mga magkakatulad na sakit na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng ketoacidosis, pati na rin ang paglala ng kurso nito. Kaya, kailangang maingat na suriin ang pasyente upang masuri at magamot ang mga nakakahawang sakit, lalo na ang impeksyon sa ihi. Kung pinaghihinalaang impeksyon, ipinapayong magreseta ng malawak na spectrum na antibiotics. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng pagkagambala ng kamalayan sa mga pasyente, ang pag-diagnose ng meningitis, stroke, at myocardial infarction ay maaaring medyo mahirap. Kung bumaba ang presyon ng dugo, sa kabila ng pangangasiwa ng likido, posible ang pagsasalin ng buong dugo o mga solusyon sa pagpapalit ng plasma.
Mga komplikasyon ng DKA: deep vein thrombosis, pulmonary embolism, arterial thrombosis (myocardial infarction, stroke), aspiration pneumonia, cerebral edema, pulmonary edema, impeksyon, bihira - gastrointestinal dumudugo at ischemic colitis, erosive gastritis, late hypoglycemia. Ang matinding pagkabigo sa paghinga, oliguria at pagkabigo sa bato ay nabanggit. Mga komplikasyon ng therapy: cerebral edema, pulmonary edema, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.
Sa konklusyon, dapat tandaan na ang DKA ay hindi nangangahulugang isang mahalagang tanda ng kurso ng diabetes. Sa kondisyon na ang mga pasyente na nagdurusa sa diabetes ay sinanay sa paggamit ng intensified insulin therapy, araw-araw na pagsubaybay sa sarili ng metabolismo at self-adaptation ng dosis ng insulin, ang dalas ng DKA ay maaaring mabawasan sa halos zero.
Ang layunin ng paggamot para sa diabetic na ketoacidotic coma ay ay ang pagwawasto ng metabolic acidosis (taasan ang HCO3 sa antas ng 20 mEq/L), kakulangan ng tubig (alisin ang kakulangan ng tubig na 8-10 L), pagkagambala sa electrolyte (panatilihin ang serum potassium sa 3.5-5.0 mmol/L), hyperglycemia ( bawasan ang antas ng glycemic sa 8-10 mmol/l).
Insulin, mga pagpipilian sa pangangasiwa
- Infusion pump 0.1 units/kg/hour.
- IV drip 5-10 units/hour (50 units ng insulin dissolved sa 500 ml ng 0.95% sodium chloride, ibinibigay sa rate na 50-100 ml/hour).
- IM 0.1 units/kg/hour sa average na 7 units/hour.
Ang pinakamataas na pagkilos ng simpleng insulin: IV 5-10 minuto, IM 1-2 oras, s/c 4 na oras. Maipapayo na subaybayan ang mga antas ng asukal sa dugo, electrolytes, acetone at mga gas sa dugo kada oras.
Ang mga antas ng asukal ay dapat bumaba ng 10% kada oras (3-4 mmol/l/hour), ngunit mas madalas itong bumaba ng 4-5 mmol/l/hour. Kung pagkatapos ng 2 oras ang antas ng asukal ay hindi bumaba ng 20%, doblehin ang dosis ng insulin na ibinibigay. Kung ang asukal sa dugo ay 12-15 mmol/l, bawasan ang dosis ng ibinibigay na insulin ng 2 beses.
Blood sugar 9-11 mmol/l insulin 1-2 units/hour IV (s.c. administration ng 4-6 units ng insulin kada 3-4 na oras ay katanggap-tanggap).
Karaniwan, 50 yunit ng insulin ang kailangan sa loob ng 5 oras upang makamit ang glycemic level na 15 mmol/l.
Sikaping panatilihin ang asukal sa dugo sa 8-10 mmol/l.
Pamantayan para sa paghinto ng IV insulin infusion
- Normalization ng pH 7.36-7.44.
- Kawalan ng acetone sa serum ng dugo at ihi.
- Posibilidad na kumain.
Pagpapanumbalik ng mga reserbang glucose sa katawan
Kapag ang glycemia ay umabot sa 13 mmol/l - intravenous infusion ng 5% glucose sa rate na 100-120 ml/hour plus 1 unit ng insulin para sa bawat 100 ml ng glucose.
Pagwawasto ng hypokalemia
- Ang kakulangan ng potasa sa mga pasyenteng may DKA ay umabot sa 3-5 mEq/kg body weight.
- Sa 74% ng mga pasyente, ang mga antas ng K ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, at sa 22% ng mga pasyente, ang mga antas ng K ay nakataas. Mula sa sandaling magsimula ang insulin therapy, ang antas ng K ay bumababa nang husto dahil sa paglipat ng transmembrane ng K sa cell, kaya ang kakulangan ng K ay dapat na mapunan nang maaga hangga't maaari.
Ang kakulangan ng potasa ay inalis ayon sa sumusunod na pamamaraan: 1 g. Ang potassium chloride ay naglalaman ng 14.3 mmol (mEq) ng potassium. Kung ang mga antas ng potasa ay mas mababa sa 3 o higit sa 6 mmol/L, kinakailangan ang pagsubaybay sa ECG.
Pagwawasto ng acidosis
Ang pagpapakilala ng soda ay pinapayagan lamang sa pH na mas mababa sa 7.1 at HCO3 na mas mababa sa 5 mmol/l, 100-150 ml ng 4% na soda ang ginagamit; sa pH na mas mababa sa 6.9 - 200-250 ml ng 4% na soda.
Ang pangwakas na layunin ng paggamot ay hindi normalisasyon ng mga antas ng glucose, ngunit ang pag-aalis ng metabolic acidosis at pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo sa 20 mEq/L. Gayunpaman, ang antas ng NSOz sa isang pasyente sa isang ketoacidotic coma ay hindi palaging isang maaasahang tagapagpahiwatig ng pagbaba ng ketoacidosis at ang pagiging epektibo ng therapy. Ang infusion therapy, kabilang ang pagpapakilala ng saline, ay humahantong sa pag-aalis ng mga katawan ng ketone sa ihi at nadagdagan ang reabsorption ng chlorine sa mga tubules. Ang hyperchloremic acidosis ay bubuo at ang antas ng HCO ay nananatiling mababa sa kabila ng pag-aalis ng ketoacidosis. Ang sitwasyong ito ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pagbabago sa halaga ng pagkakaiba ng anion (AR) - isang mataas na pagkakaiba ng anion (katangian ng diabetic ketoacidosis) ay nagbabago sa isang mababang pagkakaiba ng anion (katangian ng hyperchloremic acidosis) (tingnan ang katayuan ng acid-base). Upang linawin ang likas na katangian ng metabolic acidosis, kinakailangang subaybayan ang ratio na "labis na anion gap/base deficiency" o (AP-12):(24-НСОз). Nakahiwalay na ketoacidosis: (AR-12):(24-НСОз) = 1.0. Hyperchloremic acidosis: (AP-12):(24-HCO3) = 0
Pagwawasto ng kakulangan sa tubig
Ang kakulangan sa likido sa katawan ay umabot sa 50-100 ml/kg body weight.
Para sa mga klinikal na palatandaan ng pagkabigla, ang mga colloid at crystalloid na solusyon ay ibinibigay sa isang ratio na 1:3. Sa unang 12 oras, humigit-kumulang 5 litro ng mga solusyon ang dapat isalin.
- Ang mabilis na yugto ng rehydration sa unang 2 oras pagkatapos ng pag-ospital, ang isang 0.9% na solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa isang dosis na 12.5 ml/kg/oras.
- Mabagal na yugto ng rehydration (tumatagal ng humigit-kumulang 48 oras) mula sa ika-3 oras, ang Ringer's acetate solution at 0.9% sodium chloride solution ay ibinibigay, ang iniksyon na rate ay 250 ml/oras.
Kapag ang glycemic level ay umabot sa 13 mmol/l, 5% glucose ang ginagamit bilang infusion medium, na ibinibigay sa rate na 100-120 ml/hour kasama ang pagdaragdag ng 1 unit ng insulin para sa bawat 100 ml ng glucose at ang kinakalkula. dosis ng potasa.
Ang ketoacidotic (diabetic) coma ay isang talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus sa yugto ng decompensation, na sanhi ng labis na pagbuo ng mga ketone body sa katawan, na may nakakalason na epekto sa mga sistema ng katawan, lalo na sa utak, at nailalarawan din ng pagbuo ng dehydration, metabolic acidosis at hyperosmolarity ng plasma ng dugo. Ang diabetic coma ay nakarehistro sa 1-6% ng mga pasyente na may diabetes mellitus.
Mayroong dalawang uri ng diabetes mellitus (Talahanayan 3).
Talahanayan 3. Mga uri ng diabetes mellitus
|
Prevalence | ||
|
Edad |
Pagkatapos ng 35 taon |
|
|
Magsimula |
Unti-unti |
|
|
Mass ng katawan |
Normal o nabawasan |
Pinalaki |
|
Mga klinikal na sintomas |
Ipinahayag | |
|
Ketoacidosis |
Ipinahayag |
Wala |
|
Pagkasira ng vascular |
Mga maliliit na sisidlan |
Mga pangunahing sisidlan |
|
Pagkasensitibo sa insulin |
Ipinahayag |
Hindi ipinahayag |
|
Bilang ng mga receptor ng insulin |
Sa loob ng normal na limitasyon | |
|
Mga antibodies |
Etiology:
hindi ginagamot na diabetes mellitus;
mga paglabag sa regimen ng paggamot (paghinto ng pangangasiwa ng Insulsh, hindi makatwirang pagbawas ng dosis);
hindi pagsunod sa diyeta;
pagkalasing sa alak o pagkain.
Mga kadahilanan sa peligro: labis na katabaan, acromegaly, stress, pancreatitis, liver cirrhosis, paggamit ng glucocorticoids, diuretics, contraceptive, pagbubuntis, family history.
Pathogenesis. Ang pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng ketoacidotic coma ay kakulangan ng insulin, na humahantong sa: pagbaba ng paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga peripheral na tisyu, hindi kumpletong oksihenasyon ng mga taba na may akumulasyon ng mga katawan ng ketone; hyperglycemia na may tumaas na osmotic pressure sa intercellular fluid, cellular dehydration na may pagkawala ng potassium at phosphorus ions ng mga cell; glucosuria, tumaas na diuresis, dehydration, acidosis.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng malay ay dahan-dahang nabubuo - sa loob ng ilang oras o kahit na araw; Ang koma ay nangyayari nang mas mabilis sa mga bata kaysa sa mga matatanda.
Mga yugto ng ketoacidotic coma:
Stage I - nabayarang ketoacidosis;
Stage II - decompensated ketoacidosis (precoma);
Stage III - ketoacidotic coma.
Mga katangian ng mga palatandaan ng yugto I: pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, nabawasan ang gana sa pagkain, pagkauhaw, pagduduwal, polyuria.
Sa yugto II, ang kawalang-interes, pag-aantok, igsi ng paghinga (Kussmaul breathing) ay tumaas, tumindi ang pagkauhaw, pagsusuka at pananakit ng tiyan. Ang dila ay tuyo, pinahiran; Ang turgor ng balat ay nabawasan, ang polyuria ay binibigkas, at ang exhaled air smells ng acetone.
Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng: malubhang pagkagambala ng kamalayan (stupor o malalim na pagkawala ng malay), ang mga mag-aaral ay naghihigpit, ang mga tampok ng mukha ay pinatalim; ang tono ng eyeballs, kalamnan, tendon reflexes ay nabawasan nang husto; mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder (arterial hypotension, tachycardia, cold extremities). Sa kabila ng matinding dehydration, nagpapatuloy ang pagtaas ng diuresis. Ang paghinga ay malalim, malakas (Kussmaul breathing), ang exhaled air smells of acetone.
Mga klinikal na anyo ng ketoacidotic coma:
tiyan, o pseudoperitoneal (sakit sindrom, positibong sintomas ng peritoneal pangangati, bituka paresis);
cardiovascular (ang mga kaguluhan sa hemodynamic ay binibigkas);
bato (oligo- o anuria);
encephalopathic (kamukha ng stroke).
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng ketoacidotic coma ay dapat isagawa na may apoplexy, alcoholic, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic coma at iba't ibang mga pagkalason (tingnan ang Talahanayan 2). Ang mga phenomena ng ketoacidosis ay katangian ng kondisyon pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, pagkalasing sa alkohol, mga sakit sa tiyan, bituka, at atay.
Ang alkohol na ketoacidosis ay bubuo pagkatapos ng labis na pag-inom ng alak sa mga taong dumaranas ng talamak na alkoholismo. Sa isang normal o mababang antas ng glycemia sa kumbinasyon ng ketonemia at metabolic acidosis, ang pag-unlad ng alcoholic ketoacidosis ay pinaka-malamang.
Ang pag-unlad ng lactic acidosis ay posible kapag ang antas ng lactate sa dugo ay halos 5 mmol/l. Ang lactic acidosis ay maaaring isama sa diabetic ketoacidosis. Kung pinaghihinalaan ang lactic acidosis, kinakailangan ang pag-aaral ng mga antas ng lactate sa dugo.
Kapag lasing sa salicylates, ang metabolic acidosis ay bubuo, ngunit ang pangunahing respiratory alkalosis ay maaaring bumuo, habang ang glycemic level ay normal o nabawasan. Kinakailangang pag-aralan ang antas ng salicylates sa dugo.
Ang antas ng ketones sa methanol poisoning ay bahagyang tumaas. Nailalarawan sa pamamagitan ng visual disturbances at pananakit ng tiyan. Ang antas ng glycemia ay normal o mataas. Ang isang pag-aaral ng mga antas ng methanol ay kinakailangan.
Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang katamtamang acidosis ay napansin, habang ang antas ng mga ketone ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagtaas ng mga antas ng creatinine sa dugo ay tipikal.
Paggamot magsimula sa pagbibigay ng isotonic sodium chloride solution pagkatapos matukoy ang antas ng glucose sa dugo. Ang insulin ay agad na ibinibigay sa intravenously (10 units, o 0.15 units/kg, pagkatapos ng 2 oras - intravenous drip 6 units/hour). Kung walang epekto, doble ang rate ng pangangasiwa. Kapag bumaba ang glycemic level sa 13 mmol/l, lumipat sila sa intravenous administration ng 5-10% glucose solution na may insulin. Kapag ang antas ng glucose sa dugo ay bumaba sa mas mababa sa 14 mmol/l, ang pagbubuhos ng 5% na solusyon ng glucose ay isinasagawa (1000 ml sa unang oras, 500 ml/h sa susunod na dalawang oras, mula sa ika-4 na oras - 300 ml/h ).
Para sa hypokalemia (mas mababa sa 3 mmol/l) at napanatili na diuresis, inireseta ang mga suplementong potasa. Ang pagwawasto ng mga paglabag sa CBS na may solusyon sa sodium bikarbonate ay isinasagawa kung ang pH ay mas mababa sa 7.1.