Paglaban ay isang sagabal sa daloy ng dugo na nangyayari sa mga daluyan ng dugo. Ang paglaban ay hindi masusukat ng anumang direktang pamamaraan. Maaari itong kalkulahin gamit ang data sa dami ng daloy ng dugo at ang pagkakaiba ng presyon sa magkabilang dulo ng daluyan ng dugo. Kung ang pagkakaiba sa presyon ay 1 mm Hg. Art., at ang volumetric na daloy ng dugo ay 1 ml/sec, ang paglaban ay 1 yunit ng peripheral resistance (EPR).

Paglaban, na ipinahayag sa mga yunit ng GHS. Minsan ang mga yunit ng CGS (sentimetro, gramo, segundo) ay ginagamit upang ipahayag ang mga yunit ng peripheral resistance. Sa kasong ito, ang yunit ng paglaban ay magiging dyne sec/cm5.

Kabuuang peripheral vascular resistance at kabuuang pulmonary vascular resistance. Ang volumetric velocity ng daloy ng dugo sa circulatory system ay tumutugma sa cardiac output, i.e. ang dami ng dugo na ibinobomba ng puso bawat yunit ng oras. Sa isang may sapat na gulang, ito ay humigit-kumulang 100 ml/sec. Ang pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng systemic arteries at systemic veins ay humigit-kumulang 100 mmHg. Art. Dahil dito, ang paglaban ng buong systemic (systemic) na sirkulasyon o, sa madaling salita, ang kabuuang peripheral resistance ay tumutugma sa 100/100 o 1 PSU.

Sa mga kondisyon kung kailan ang lahat mga daluyan ng dugo ang katawan ay mahigpit na makitid, ang kabuuang peripheral resistance ay maaaring tumaas sa 4 PSU. Sa kabaligtaran, kung ang lahat ng mga sisidlan ay dilat, ang paglaban ay maaaring bumaba sa 0.2 PSU.

Sa vascular system ng mga baga ang average na presyon ng dugo ay 16 mm Hg. Art., At ang average na presyon sa kaliwang atrium ay 2 mm Hg. Art. Samakatuwid, ang kabuuang pulmonary vascular resistance ay magiging 0.14 PPU (humigit-kumulang 1/7 ng kabuuang peripheral resistance) sa normal na cardiac output na 100 ml/sec.

Konduktibidad sistemang bascular para sa dugo at ang kaugnayan nito sa paglaban. Ang kondaktibiti ay tinutukoy ng dami ng dugo na dumadaloy sa mga sisidlan dahil sa isang naibigay na pagkakaiba sa presyon. Ang conductivity ay ipinahayag sa mililitro bawat segundo bawat milimetro ng mercury, ngunit maaari ding ipahayag sa mga litro bawat segundo bawat milimetro ng mercury o sa ilang iba pang mga yunit ng volumetric na daloy ng dugo at presyon.
Obvious naman yun kondaktibiti ay ang kapalit ng pagtutol: conductivity = 1/resistance.

menor de edad mga pagbabago sa diameter ng sisidlan maaaring humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa kanilang pag-uugali. Sa ilalim ng mga kondisyon ng laminar na daloy ng dugo, ang mga maliliit na pagbabago sa diameter ng sisidlan ay maaaring makabuluhang baguhin ang dami ng volumetric na daloy ng dugo (o kondaktibiti ng daluyan ng dugo). Ang figure ay nagpapakita ng tatlong mga sisidlan, ang mga diameter na nauugnay bilang 1, 2 at 4, at ang pagkakaiba sa presyon sa pagitan ng mga dulo ng bawat sisidlan ay pareho - 100 mmHg. Art. Ang rate ng volumetric na daloy ng dugo sa mga sisidlan ay 1, 16 at 256 ml / min, ayon sa pagkakabanggit.

Mangyaring tandaan na kapag pagtaas ng diameter ng sisidlan 4 na beses lamang ang volumetric na daloy ng dugo ay tumaas ng 256 beses. Kaya, ang conductivity ng sisidlan ay tumataas sa proporsyon sa ikaapat na kapangyarihan ng diameter alinsunod sa formula: Conductivity ~ Diameter.

Ang hemostatic system ay isa sa maraming sistema na nagsisiguro sa normal na paggana ng katawan, integridad nito, adaptive reactions at homeostasis. Ang hemostatic system ay hindi lamang nakikilahok sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa mga sisidlan, ang paglaban ng vascular wall at paghinto ng pagdurugo, ngunit nakakaapekto rin sa hemorheology, hemodynamics at vascular permeability, nakikilahok sa pagpapagaling ng sugat, pamamaga, immunological reaction, at nauugnay sa hindi tiyak na paglaban ng katawan.

Ang paghinto ng pagdurugo mula sa isang nasirang sisidlan ay isang proteksiyon na reaksyon ng mga organismo na may sistema ng sirkulasyon. Naka-on maagang yugto Ang pag-unlad ng ebolusyon, ang hemostasis ay isinasagawa bilang isang resulta ng pag-urong ng vascular; sa isang mas mataas na yugto, lumilitaw ang mga espesyal na selula ng dugo, amoebocytes na may kakayahang sumunod sa nasirang lugar at barado ang sugat sa vascular wall. Ang kasunod na pag-unlad ng mundo ng hayop ay humantong sa paglitaw sa dugo ng mas mataas na mga hayop at tao ng mga tiyak na selula (mga plate ng dugo) at mga protina, ang pakikipag-ugnayan kung saan, kapag nasira ang vascular wall, ay humahantong sa pagbuo ng isang hemostatic plug - isang namuong dugo.

Ang sistema ng hemostasis ay ang kabuuan at pakikipag-ugnayan ng mga bahagi ng dugo, mga pader ng vascular at mga organo na nakikilahok sa synthesis at pagkasira ng mga kadahilanan na nagsisiguro sa paglaban at integridad ng vascular wall, paghinto ng pagdurugo sa kaso ng pinsala sa vascular at ang likidong estado ng dugo. sa vascular bed (Larawan 80). Nasa ibaba ang mga bahagi ng sistema ng hemostasis.

Ang sistema ng hemostasis ay nasa functional na pakikipag-ugnayan sa mga sistema ng enzyme ng dugo, lalo na sa mga sistema ng fibrinolytic, kinin at pandagdag. Ang pagkakaroon ng isang pangkalahatang mekanismo para sa "pagbukas" ng ipinahiwatig na mga sistema ng bantay ng katawan ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito bilang isang solong, istruktura at functionally na tinukoy na "polysystem" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), ang mga tampok nito ay:

1. cascade prinsipyo ng sunud-sunod na pagsasama at pag-activate ng mga kadahilanan hanggang sa pagbuo ng panghuling physiologically active substance (thrombin, plasmin, kinins);
2. ang posibilidad ng pag-activate ng mga sistemang ito sa anumang punto sa vascular bed;
3. pangkalahatang mekanismo para sa pag-on ng mga system;
4. feedback sa mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng mga system;
5. pagkakaroon ng mga karaniwang inhibitor.

Ang pag-activate ng mga sistema ng coagulation, fibrinolytic at kinin ay nangyayari kapag ang factor XII (Hageman) ay naisaaktibo, na nangyayari kapag nakipag-ugnayan ito sa isang dayuhang ibabaw sa ilalim ng impluwensya ng mga endotoxin. Ang adrenaline, norepinephrine at ang kanilang mga produktong oxidation ay nagpapasigla sa contact phase ng blood coagulation (Zubairov D.M., 1978). Ang mataas na molekular na timbang kininogen at prekallikrein ay kinakailangan para sa pag-activate at paggana ng factor XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, atbp.). Ang Kallikrein ay gumaganap ng isang natatanging papel bilang isang biochemical mediator sa regulasyon at pag-activate ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at kininogenesis system. Ang Plasmin ay may kakayahang i-activate ang factor XII, ngunit hindi gaanong aktibo kaysa sa kallikrein.

Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng polysystem ay nabibilang sa mga inhibitor (C"I - NH, α 2 -macroglobulin, α 1 -antitrypsin, antithrombin III, heparin). Ang pagsasama ng mga sentinel system (hemocoagulation, fibrinolysis, kininogenesis at complement), ang kanilang pakikipag-ugnayan sa panahon ng proseso ng paggana ay nagbibigay ng proteksyon sa katawan mula sa pagkawala ng dugo, maiwasan ang pagkalat ng isang namuong dugo sa pamamagitan ng vascular system, impluwensyahan ang pangangalaga ng dugo sa isang likidong estado, hemorheology, hemodynamics at ang permeability ng vascular wall (Fig. 81 ).

Vascular wall resistance at hemostasis

Ang paglaban ng vascular wall ay nakasalalay sa mga tampok na istruktura nito at sa functional state ng hemostasis system. Eksperimento na itinatag na sa isang malusog na katawan, ang tuluy-tuloy na nakatagong microcoagulation ng fibrinogen ay nangyayari (Zubairov D.M., 1978) na may pagbuo ng mga panlabas at panloob na endothelial layer ng profibrin. Ang mga platelet at ang bahagi ng plasma ng hemostatic system ay direktang nauugnay sa pagpapanatili ng paglaban ng vascular wall, ang mekanismo kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga platelet at ang kanilang mga fragment sa capillary wall, ang pagsasama ng mga platelet o ang kanilang mga fragment sa cytoplasm ng endothelial cells, ang deposition ng fibrin sa capillary wall o ang pagbuo ng platelet plug sa lugar ng endothelial damage (Johnson Sh. A., 1971, atbp.). Araw-araw, humigit-kumulang 15% ng lahat ng mga platelet na nagpapalipat-lipat sa dugo ay ginugugol sa angiotrophic function. Ang pagbaba sa mga antas ng platelet ay humahantong sa pagkabulok ng mga endothelial cells, na nagsisimulang payagan ang mga pulang selula ng dugo na dumaan.

Ang kamakailang pagtuklas ng prostacyclin sa vascular endothelium ay nagmumungkahi ng posibilidad ng isang balanseng hemostatic sa pagitan ng mga platelet at pader ng daluyan (Manuela Livio et al., 1978). Ang Prostacyclin ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpigil sa platelet deposition sa vascular wall (Moncada S. et al., 1977). Ang pagsugpo sa synthesis nito ay maaaring humantong sa pagtaas ng pagtitiwalag ng platelet sa pader ng daluyan at trombosis.

Sa katawan ng malulusog na tao at hayop, ang mga daluyan ng dugo ay patuloy na nakalantad sa physiological trauma bilang resulta ng mga menor de edad na pinsala, pag-uunat ng tissue, biglaang pagbabago sa intravascular pressure at iba pang mga dahilan. Gayunpaman, ang mga menor de edad na paglabag sa integridad ng mga maliliit na sisidlan ay maaaring hindi sinamahan ng pagdurugo dahil sa pagsasara ng pagkalagot ng isang hemostatic thrombus bilang resulta ng pag-activate ng hemostatic system sa lugar ng pinsala.

Depende sa laki ng nasirang daluyan at ang nangungunang papel ng mga indibidwal na bahagi ng hemostatic system sa paglilimita sa pagkawala ng dugo, dalawang mekanismo ng hemostasis ay nakikilala: platelet-vascular at coagulation. Sa unang kaso, ang nangungunang papel sa paghinto ng pagdurugo ay ibinibigay sa vascular wall at mga platelet, sa pangalawa - sa sistema ng coagulation ng dugo. Sa proseso ng paghinto ng pagdurugo, ang parehong mga mekanismo ng hemostasis ay nakikipag-ugnayan, na nagsisiguro ng maaasahang hemostasis. Ang mga platelet ay ang connecting link ng platelet-vascular at coagulation na mekanismo ng hemostasis at ang mga sentro ng pagbuo ng thrombus. Una, bilang isang resulta ng platelet adhesion at aggregation, isang pangunahing platelet thrombus ay nabuo; pangalawa, ang ibabaw ng pinagsama-samang mga platelet ay isang functionally active field kung saan nangyayari ang activation at interaksyon ng mga blood coagulation factor. Pangatlo, pinoprotektahan ng mga platelet ang mga aktibong kadahilanan ng sistema ng coagulation ng dugo mula sa kanilang pagkasira ng mga inhibitor na nilalaman sa plasma. Ikaapat, ang pagpapakawala ng mga platelet factor at biologically active substances mula sa mga platelet sa panahon ng hemostasis ay humahantong sa karagdagang pag-activate ng blood coagulation system, platelet aggregation, pagbaba sa fibrinolytic activity, at nakakaapekto sa vascular tone at microcirculation.

Ang platelet-vascular hemostasis ay humihinto sa pagdurugo mula sa maliliit na vessel: proximal at terminal arterioles, metaarterioles, precapillaries, capillaries at venule. Kaagad pagkatapos ng pinsala sa maliliit na sisidlan, ang isang lokal na spasm ng terminal vessel ay nangyayari, na sanhi ng isang neurovascular reflex. Sa loob ng 1-3 s pagkatapos ng pinsala sa daluyan, ang mga platelet ay kumakapit sa mga nasirang endothelial cells, collagen, basement lamad. Kasabay ng pagdirikit, nagsisimula ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet, na nagtatagal sa lugar ng pinsala, na bumubuo ng mga pinagsama-samang platelet ng iba't ibang laki. Ang pagdirikit ng mga platelet sa mga subendothelial na istruktura ay hindi nauugnay sa proseso ng hemocoagulation, dahil sa kumpletong incoagulation ng dugo bilang resulta ng heparinization, ang prosesong ito ay hindi nagambala. Ayon kay E. Sckutelsky et al. (1975), ang isang makabuluhang papel sa reaksyon ng platelet-collagen ay kabilang sa mga tiyak na receptor ng platelet membrane. Kasama ang kakayahang ayusin ang mga platelet sa lugar ng pinsala sa daluyan, ang collagen ay nagpapasimula ng reaksyon ng pagpapalabas ng mga endogenous aggregation factor mula sa kanila, at pinapagana din ang contact phase ng blood coagulation.

Maraming mga pag-aaral ang nagtatag ng mahalagang papel ng ADP sa pagsasama-sama ng platelet at ang pagbuo ng isang pangunahing hemostatic thrombus. Ang mga nasirang endothelial cells, erythrocytes at platelet ay maaaring pagmulan ng ADP. Ang ADP-induced platelet reaction ay nangyayari sa pagkakaroon ng Ca 2+ at plasma aggregation cofactor sa medium. Bilang karagdagan sa ADP, ang pagsasama-sama ng platelet ay sanhi ng collagen, serotonin, adrenaline, norepinephrine, at thrombin. May mga indikasyon na ang mekanismo ng platelet aggregation ay unibersal para sa iba't ibang physiological inducers at likas sa mga platelet mismo (Holmsen N., 1974). Ang isang kinakailangang link sa proseso ng pagsasama-sama ng platelet ay mga grupo ng pospeyt na bahagi ng lamad ng plasma ng mga platelet (Zubairov D. M., Storozhen A. L, 1975).

Kasabay ng pagsasama-sama ng platelet, ang reaksyon ng pagpapakawala ng mga kadahilanan ng hemocoagulation at mga aktibong sangkap ng physiologically mula sa kanila ay isinaaktibo, na nangyayari sa tatlong yugto: ang pang-unawa ng stimulus sa pamamagitan ng mga platelet, paglipat ng mga butil sa periphery ng cell, paglabas ng mga nilalaman ng mga butil sa kapaligiran sa paligid ng mga platelet.

Ang pagsasama-sama ng platelet ay nauugnay sa intracellular exchange ng cyclic nucleotides at prostaglandin. Ayon kay O. Y. Miller (1976) at R. Gorman (1977), ang pinaka-aktibong mga regulator ng platelet aggregation ay hindi mga prostaglandin mismo, ngunit ang kanilang mga cyclic endoperoxide at thromboxanes ay na-synthesize sa mga platelet, pati na rin ang mga prostacyclin na nabuo sa vascular endothelium. Ipinakita ng S.V. Andreev at A.A. Kubatiev (1978) na ang reaksyon ng cyclic nucleotides sa pinagsama-samang mga ahente (ADP, adrenaline, serotonin) ay tiyak at naisasakatuparan alinman sa pamamagitan ng cyclic AMP system o sa pamamagitan ng cGMP system. Ang mga Ca 2+ ions ay may mahalagang papel sa mekanismo ng pagkilos ng mga cyclic nucleotides sa platelet aggregation. Ang pagkakaroon ng isang calcium-binding membrane fraction sa mga platelet, katulad ng sarcoplasmic reticulum, ay nagbibigay ng dahilan upang tapusin na ang cAMP ay nagpapasigla sa pag-alis ng Ca 2+ ions mula sa cytoplasm ng mga platelet sa pamamagitan ng pag-activate ng calcium pump.

Ang pasimula sa synthesis ng mga prostaglandin sa mga selula ng iba't ibang mga tisyu ng katawan ay arachidonic acid, na kabilang sa klase ng mga unsaturated fatty acid. Ang isang sistema ng mga enzyme ay natagpuan sa mga platelet, ang pag-activate nito ay humahantong sa synthesis ng endogenous platelet prostaglandin at iba pang mga arachidonic acid derivatives. Ang sistemang ito ay inilunsad kapag ang mga platelet ay nalantad sa mga inducers ng proseso ng pagsasama-sama (ADP, collagen, thrombin, atbp.), na ina-activate ang platelet phospholipase A2, na naghihiwalay ng arachidonic acid mula sa membrane phospholipids. Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme cyclooxygenase, ang arachidonic acid ay na-convert sa cyclic endoperoxides (prostaglandin G 2 at H 2). Sa mga endogenous metabolites ng arachidonic acid, ang thromboxane A2 ay may pinakamalaking aktibidad ng platelet-aggregating. Ang mga prostaglandin at thromboxane ay mayroon ding pag-aari na magdulot ng pagsisikip ng makinis na mga daluyan ng kalamnan.

Ang kalahating buhay ng mga compound na ito ay medyo maikli: prostaglandin G 2 at H 2 5 minuto, thromboxane A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Ang mekanismo ng pagkilos ng platelet-aggregating ng mga prostaglandin H2, G2 at E2 ay nauugnay sa kanilang mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan sa receptor na matatagpuan sa platelet membrane.

Ang Prostaglandin E 1 at D 2, sa kabaligtaran, ay lubos na aktibong mga inhibitor ng proseso ng pagsasama-sama at reaksyon ng paglabas ng platelet. Ang epekto ng pagbabawal ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang kakayahang i-activate ang lamad na adenyl cyclase at pataasin ang antas ng cyclic AMP sa mga platelet. Ang epektong ito ay nauugnay sa pagtuklas ng isang enzyme sa microsomal na bahagi ng mga daluyan ng dugo, na nagpapalit ng mga cyclic endoperoxide sa isang hindi matatag na sangkap - prostacyclin (prostaglandin X) na may kalahating buhay sa 37 °C na mga 3 minuto (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Pinipigilan ng Prostacyclin ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet at pinapakalma ang makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary arteries. Ang pader ng mga ugat ng tao ay gumagawa ng mas maraming prostacyclin kaysa sa mga arterya. Ang buo na vascular intima, sa pamamagitan ng paggawa ng prostacyclin, ay pumipigil sa pagsasama-sama ng mga nagpapalipat-lipat na platelet. S. Moncada et al. (1976) ay naglagay ng hypothesis ayon sa kung saan ang kakayahan ng mga platelet na magsama-sama ay tinutukoy ng ratio ng thromboxan-generating system ng mga platelet at ang prostacyclin-generating system ng endothelium (tingnan ang diagram 268).

Kasabay ng mga proseso ng pagdirikit ng platelet at pagsasama-sama sa lugar ng pinsala sa daluyan, ang sistema ng coagulation ng dugo ay isinaaktibo. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin. Ang mga fibrin fibers at kasunod na pagbawi ng namuong dugo sa ilalim ng impluwensya ng thrombostenin ay humahantong sa pagbuo ng isang matatag, hindi malalampasan at pinalakas na thrombus at ang huling paghinto ng pagdurugo. Ipinakita ng electron microscopy na sa panahon ng proseso ng pagsasama-sama, ang mga platelet ay lumalapit sa isa't isa at nagbabago ng hugis. Ang granulomer granules ay iginuhit patungo sa gitna, na bumubuo ng isang pseudonucleus. Ang isang malaking bilang ng mga microfibril ay lumilitaw sa periphery ng mga platelet at sa pseudopodia, na naglalaman ng isang contractile protein na may aktibidad na ATPase (thrombostenin). Ang pagbawas ng thrombostenin sa panahon ng proseso ng pagsasama-sama ay nagdudulot ng pagbabago sa hugis ng mga platelet at ang kanilang diskarte. Sa mga pinagsama-samang platelet, sa pagitan ng mga indibidwal na platelet ay may mga gaps na 200-300 nm ang laki, napuno, tila, na may mga protina na na-adsorbed sa ibabaw ng mga platelet (platelet plasma atmosphere) at fibrin. Kapag nabawasan ang thrombostenin, ang mga pinagsama-sama ay nagiging siksik at hindi natatagusan ng dugo, na nagbibigay ng pangunahing hemostasis.

Ang coagulation ng dugo ay isang multicomponent at multiphase na proseso. Mayroong apat na functional na klase ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo:

1. proenzymes (mga kadahilanan XII, XI, X, II, VII), na isinaaktibo sa mga enzyme;
2. cofactor (mga salik VIII at V), na nagpapataas ng rate ng conversion ng proenzyme;
3. fibrinogen;
4. mga inhibitor (Hirsch J., 1977).

Sa proseso ng coagulation hemostasis, ang coagulation ng dugo ay nangyayari sa tatlong magkakasunod na yugto: ang pagbuo ng prothrombinase (thromboplastin), ang pagbuo ng thrombin at ang pagbuo ng fibrin. Ayon kay R. G. Macfarlane (1976), ang activation ng blood coagulation system ay nangyayari ayon sa uri ng proenzyme-enzyme cascade transformation, kung saan ang hindi aktibong proenzyme factor ay na-convert sa isang aktibo. Ang R. N. Walsh (1974) ay naglagay ng isang hypothesis ayon sa kung saan ang mga platelet ay maaaring buhayin ang sistema ng coagulation ng dugo sa dalawang paraan: na may paglahok ng mga kadahilanan XII, XI at ADP o kadahilanan XI at collagen, ngunit walang partisipasyon ng kadahilanan XII. Ipinanukala ni D. M. Zubairov (1978) ang isang modelo ng matrix ng tissue thromboplastin, ayon sa kung saan ang proseso ng kadena ng mga pagbabagong enzymatic sa panlabas na landas Ang coagulation ng dugo hanggang sa pagbuo ng thrombin ay isang likas na matrix, na hindi lamang nagbibigay ng buong proseso na may mataas na kahusayan, ngunit nagbubuklod din nito sa lugar ng pinsala sa vascular wall at iba pang mga tisyu at binabawasan ang posibilidad ng pagkalat ng mga ito. mga proseso sa anyo ng disseminated intravascular coagulation. Bilang resulta ng pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, nabuo ang fibrin, sa network kung saan idineposito ang mga nabuong elemento ng dugo. Ang isang hemostatic thrombus ay nabubuo, na binabawasan o ganap na humihinto sa pagkawala ng dugo.

Ang koordinasyon ng proseso ng hemostasis sa site ng pinsala sa daluyan na may pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa vascular bed ay isinasagawa ng mga nervous at endocrine system at humoral na mga kadahilanan. Ayon kay B. A. Kudryashov (1975, 1978), sa mga daluyan ng dugo ng mga hayop mayroong mga chemoreceptor na tumutugon nang may paggulo sa pagkakaroon ng thrombin sa daloy ng dugo sa isang konsentrasyon ng threshold. Ang Prethrombin I ay maaari ding maging ganap na causative agent ng reflex reaction ng anticoagulant system. Reflex act nagtatapos sa pagpapalabas ng heparin sa daluyan ng dugo, na nagbubuklod sa fibrinogen, thrombin at ilang iba pang mga protina at catecholamines sa daluyan ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang proseso ng pamumuo ng dugo ay naharang at pinabilis ang clearance ng thrombin (131 I). Gayunpaman, mula sa pananaw ng hypothesis na ito, ang kahalagahan ng heparin complex na may adrenaline (1.6-3.1 μg bawat 100 ml ng dugo) sa pagpapanatili ng tuluy-tuloy na estado ng dugo, pati na rin ang mekanismo ng non-enzymatic fibrinolysis ng hindi matatag na fibrin. sa pamamagitan ng heparin-fibrinogen at heparin-adrenaline complex, ay nananatiling hindi malinaw. Ang alinman sa fibrinogen, o adrenaline, o heparin ay walang mga proteolytic na katangian, habang ang hindi matatag, madaling nawasak na mga complex ay maaaring maging sanhi ng non-enzymatic fibrinolysis. Ayon kay B. A. Kudryashov et al. (1978), sa euglobulin fraction ng plasma na nakahiwalay sa dugo ng mga hayop na intravenously injected na may thrombin, tungkol sa 70% ng kabuuang fibrinolytic aktibidad ay dahil sa heparin-fibrinogen complex.

Panitikan [ipakita]

1. Andreev S.V., Kubatiev A.A. Ang papel ng cyclic nucleotides at prostaglandin sa mga mekanismo ng platelet aggregation. - Nasa libro: Mga kontemporaryong isyu trombosis at embolism. M., 1978, p. 84-86.
2. Baluda V.P., Mukhamedzhanov I.A. Tungkol sa pagbuo ng intravascular thrombus sa panahon ng intravenous administration ng thromboplastin at thrombin. - Pat. fiziol., 1962, No. 4, p. 45-50.
3. Georgieva S. A. Sistema ng coagulation ng dugo at mga mekanismo ng regulasyon nito. - Sa aklat: Mga mekanismo ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo at pagbuo ng intravascular thrombus. Saratov, 1971, p. 17-21.
4. Germanov V. A. Clinical hemostasiology ay isang bago, interdisciplinary na direksyon ng Sobyet na gamot. - Sa aklat: Ang hemostasis system sa normal at pathological na mga kondisyon. Kuibyshev, 1977, p. 5-19.
5. Davydovsky I.V. Gerontology. - M.: Medisina, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Circadian ritmo ng pagbabagu-bago sa mga parameter ng blood coagulation at anticoagulation system sa malusog na mga indibidwal. - Physiol. magazine USSR, 1973, No. 1, p. 95-98.
7. Zubairov D. M. Biochemistry ng coagulation ng dugo. - M.: Medisina, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. Prostaglandin na nilalaman sa mga platelet sa mga pasyenteng may coronary heart disease na sanhi ng coronary atherosclerosis. - Ter. arkh., 1978, No. 4, p. 32-36.
9. Konyaev B.V., Yakovlev V.V., Avdeeva N.A. Ang estado ng coagulation at fibrinolytic system ng dugo sa panahon ng exacerbation ng coronary heart disease at ang epekto ng fibrinolytic therapy dito. - Cardiology, 1974, No. 11, p. 19-24.
10. Kudryashov V. A. Biological na mga problema ng regulasyon ng likidong estado ng dugo at ang coagulation nito. - M.: Medisina, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Ang kahalagahan ng fibrinogen-heparin complex sa fibrinolytic na aktibidad ng euglobulin fraction ng dugo pagkatapos ng intravenous administration ng thrombin o plasmin. - Tanong. honey. Chemistry, 1978, No. 2, p. 255-260.
12. Kuzin M.I., Taranovich V.A. Ang ilang mga aspeto ng pathogenesis at pag-iwas sa trombosis. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism, M., 1978, p. 45-49.
13. Kuznik B.I. Sa papel ng vascular wall sa proseso ng hemostasis. - Mga tagumpay ng modernong panahon. biol., 1973, isyu. 1, p. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al. Ang ilang mga isyu ng regulasyon ng coagulation ng dugo. - Physiol. tao, 1976, No. 2, p. 857-861.
15. Lyusov V. A., Belousov Yu. B., Bokarev I. N. Paggamot ng trombosis at hemorrhages sa klinika ng mga panloob na sakit. - M.: Medisina, 1976.
16. Markosyan A. A. Physiology ng blood coagulation. - M.: Medisina, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogenesis ng sistema ng coagulation ng dugo. - L.: Agham, 1968,
18. Machabeli M. S. Coagulopathic syndromes. - M.: Medisina, 1970.
19. Novikova K. F., Ryvkin B. A. Solar activity at cardiovascular disease. - Sa aklat: Ang impluwensya ng solar activity sa atmospera at biosphere ng Earth. M., 1971, p. 164-168.
20. Petrovsky B.V., Malinovsky N.N. Mga problema ng trombosis at embolism sa modernong operasyon. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 5-7.
21. Rabi K. Naka-localize at nagkakalat ng intravascular coagulation. -. M.: Medisina, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Diagnosis ng acute venous thrombosis gamit ang may label na fibrinogen.-Cardiology, 1973, No. 1, p. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. Diagnosis ng postoperative venous thrombosis. - Vestn. hir., 1976, No. 1, p. 14-19.
24. Strukov A.I. Ang ilang mga katanungan ng doktrina ng coronary heart disease. - Cardiology, 1973, No. 10, p. 5-17.
25. Todorov I. Mga klinikal na pag-aaral sa laboratoryo sa pediatrics: Transl. mula sa Bulgarian - Sofia: Medisina at Edukasyong Pisikal, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K. M. Anticoagulants at fibrinolytic agent. - M.: Medicine, 1977.
27. Cherkezia G.K., Rozanov V.B., Martishevskaya R.L., Gomez L.P. Estado ng hemocoagulation sa mga bagong silang (pagsusuri sa panitikan). - Paggawa. kaso 1978, No. 8, p. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Sa regulasyon at pathogenetic na papel ng kallikrein-kinin system sa katawan. - Pat. fiziol., 1976, No. 1, p. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Coagulation factor ng bagong panganak. - Trombos. dia-thes hemorrhage. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Synthesis ng thromboxane A 2 sa pamamagitan ng non-aggregating dog platelets na na-chllenged na may aracliidonic acid ng may prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
31. Clark W. Disseminated intravascular coagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
32. Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Karagdagang ebidensya para sa isang kulang na storage pool ng adenine nucleotides sa mga platelet mula sa ilang mga pasyente na may thrombocytopathia "Storage pool disease". - Dugo, 1972, v. 39, p. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, thromboxane at prostacyclin sa mga daga: isang dilemma na nalutas? - Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Modulation ng platelet cyclic nucleotide content ng PGE at ang prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Paikot. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Ang mga arterial at venous tissue ng tao ay bumubuo ng prostacyclin (prostaglandin X), isang potent inhibitor ng platelet aggregation. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
38. Ang circulating platelet/Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependent pathways of coagulation, fibrinolysis at kinin-generation. - Sem. Pinilig. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Platelet adhesion sa mga batang pasyente na may ischemic stroke. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
41. Mga karaniwang halaga sa Dugo /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
42. Walsh P. Ang mga aktibidad ng platelet coagulant ay nagtatapos sa Hemostasis: isang hypothesis. - Dugo, 1974, v. 43, p. 597-603.

Resistive (resistance vessels) - isama ang precapillary ( maliliit na arterya, arterioles) at postcapillary (venules at small veins) resistance vessels. Tinutukoy ng ugnayan sa pagitan ng tono ng pre- at post-capillary vessels ang antas ng hydrostatic pressure sa mga capillary at ang dami ng pagsasala. presyon at intensity ng pagpapalitan ng likido.Ang pangunahing paglaban sa daloy ng dugo ay nangyayari sa mga arterioles - ito ay manipis na mga sisidlan (diameter 15-70 microns). Ang kanilang dingding ay naglalaman ng isang makapal na pabilog na layer. makinis na mga selula ng kalamnan, kapag sila ay nagkontrata, ang lumen ay bumababa, ngunit sa parehong oras ang paglaban ng mga arterioles ay tumataas, na nagbabago sa antas ng presyon ng dugo sa mga arterya. Habang tumataas ang resistensya ng arteriolar, bumababa ang pag-agos ng dugo mula sa mga arterya at tumataas ang presyon sa mga ito. Ang pagbaba sa arteriolar tone ay nagpapataas ng pag-agos ng dugo mula sa mga arterya, na humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo. Kaya, ang mga pagbabago sa lumen ng arterioles ay ang pangunahing regulator ng antas ng kabuuang presyon ng dugo. Ang mga arterioles ay ang "mga gripo ng cardiovascular system" (I.M. Sechenov). Ang pagbubukas ng mga "taps" na ito ay nagpapataas ng pag-agos ng dugo sa mga capillary ng kaukulang lugar, nagpapabuti ng lokal na sirkulasyon ng dugo, at ang pagsasara ng mga ito ay nagpapalala sa sirkulasyon ng dugo ng isang partikular na vascular zone. ng presyon ng dugo na kinakailangan para sa katawan at sa pagsasaayos ng dami ng lokal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng isa o ibang organ o tissue. Ang dami ng daloy ng dugo ng organ ay tumutugma sa pangangailangan ng organ para sa oxygen at nutrients, na tinutukoy ng antas ng aktibidad ng pagtatrabaho ng organ.

Sa isang gumaganang organ, ang tono ng arterioles ay bumababa, na nagsisiguro ng pagtaas ng daloy ng dugo. Upang maiwasang bumaba ang presyon ng dugo, tumataas ang arteriolar tone sa iba pang hindi gumaganang organ. Ang kabuuang halaga ng kabuuang resistensya sa paligid at ang antas ng presyon ng dugo ay nananatiling humigit-kumulang na pare-pareho. Ang paglaban sa iba't ibang mga sisidlan ay maaaring hatulan ng pagkakaiba sa presyon ng dugo sa simula at dulo ng daluyan: mas mataas ang resistensya sa daloy ng dugo, ang mas malaki ang puwersa na ginugol sa paggalaw nito sa pamamagitan ng sisidlan at, samakatuwid, ang isang makabuluhang pagbaba sa presyon sa buong isang naibigay na sisidlan. Tulad ng ipinapakita ng direktang pagsukat ng presyon ng dugo sa iba't ibang mga sisidlan, ang presyon sa mga malalaking at katamtamang laki ng mga arterya ay bumaba ng 10% lamang, at sa mga arterioles at mga capillary - ng 85%. Nangangahulugan ito na 10% ng enerhiya na ginugol ng mga ventricles sa pagpapatalsik ng dugo ay ginugugol sa paglipat ng dugo sa malaki at katamtamang laki ng mga arterya, at 85% ay ginugol sa paglipat ng dugo sa mga arterioles at capillary.

Ticket 5

Mga reaksyon ng mga di-nasasabik at nasasabik na mga lamad sa stimuli, gradualismat ang batas na "lahat o wala".

Ang irritant ay anumang pagbabago sa panlabas o panloob na kapaligiran na nakakaapekto. Nahahati sa pisikal, kemikal, impormasyon. Ayon sa biologist. kahulugan ay nahahati sa: sapat - stimuli para sa pang-unawa kung saan ang sistema ay may isang espesyal na adaptasyon at hindi sapat - stimuli na hindi tumutugma sa natural na espesyalisasyon ng mga receptor cell. Ang lamad ng isang excitable cell ay polarized, ibig sabihin, mayroong isang pare-pareho ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga panloob na selula. at sa labas ang ibabaw ng lamad ng cell - potensyal ng lamad (MP). Sa pahinga, ang halaga ng MP ay 60–90 mV. Bumaba sa MP kaugnay ng mga pamantayan nito. level (LP) ay depolarization, at ang pagtaas ay hyperpolarization. repolarization - pagpapanumbalik ng paunang antas ng MP pagkatapos ng pagbabago nito. Isaalang-alang natin ang membrane pk gamit ang halimbawa ng cell irritation. electric current: 1) Sa ilalim ng pagkilos ng mahina (subthreshold) kasalukuyang mga pulso sa terminal. nabubuo ang electrotonic potential (EP) - isang pagbabago sa potensyal ng lamad ng isang cell na dulot ng pagkilos ng post. kasalukuyang., ito ay isang passive rk cl. gamit ang email pampasigla; ang estado ng mga channel ng ion at mga tran-t ion ay hindi nagbabago. sa ilalim ng katod, nangyayari ang depolarization ng lamad ng cell, sa ilalim ng anode, nangyayari ang hyperpolarization. 2) Kapag ang isang mas malakas na subthreshold current ay inilapat, isang lokal na tugon (LR) ay nangyayari - isang aktibong cell reaksyon sa electric kasalukuyang. nakakairita, ngunit ang estado ng mga channel ng ion at mga trans-rt ions ay bahagyang nagbabago, yavl. lokal na paggulo, dahil ang paggulo na ito ay hindi kumakalat sa mga lamad ng mga nasasabik na selula. Ang excitability sa ilalim ng cathode ay bumababa, ang inactivation ng sodium channels ay nangyayari. 3) Kapag ang threshold at superthreshold current ay inilapat sa cell. Ang pagbuo ng AP. Malakas na depolarization ng mga cell. ang mga lamad sa panahon ng PD ay humahantong sa pag-unlad ng mga physiological manifestations ng paggulo (pag-urong, pagtatago, atbp.). Ang PD ay tinatawag na spread. Dahil sa paggulo, na lumitaw sa isang lugar ng lamad, mabilis itong kumalat. sa lahat ng direksyon. Ang mekanismo ng pagkabit ng mga de-koryenteng at pisyolohikal na pagpapakita ng paggulo ay naiiba para sa iba't ibang uri ng mga nasasabik na mga selula (pagkabit ng paggulo at pag-urong, pagkabit ng paggulo at pagtatago).

Ang graduality ay isang linear dependence ng magnitude ng potensyal na pagbabago ng lamad sa lakas ng stimulus.

Ang batas na "lahat o wala": Ang PD para sa klt ay isang autoregenerative na proseso, dahil nagsimula kapag naabot ang isang threshold na antas ng depolarization, ganap itong nagbubukas sa lahat ng mga yugto, sa huli ay ibinabalik ang lamad sa paunang antas ng MP. Ang estado ng excitability ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng PD. Dahil sa normal na klase ang anyo ng PD ay pare-pareho, kung gayon ang excitability ay nagpapatuloy ayon sa batas na "lahat o wala". Iyon ay, kung ang stimulus ay hindi sapat na lakas (subthreshold), kung gayon ito ay magiging sanhi ng pag-unlad ng mga lokal na potensyal lamang (wala).

Istraktura at tungkulin ng panlabas at Gitnang tenga . Structural at functional diagram auditory analyzer. Konduktor at gitnang bahagi ng auditory analyzer.

Ang panlabas na tainga ay ibinibigay ng auricle. pagkuha ng tunog, konsentrasyon ang mga ito sa direksyon ng panlabas na auditory canal at pagtaas ng intensity ng mga tunog.+ proteksiyon na function, pinoprotektahan ang eardrum mula sa mga impluwensya sa kapaligiran. Ang NU ay binubuo ng auricle at ang panlabas na auditory canal, pusa. nagsasagawa ng sound vibrations sa eardrum. Ang eardrum, na naghihiwalay sa panlabas na tainga mula sa tympanic cavity, o gitnang tainga, ay isang manipis (0.1 mm) na partisyon na hugis tulad ng isang paloob na funnel. Ang lamad ay nag-vibrate sa ilalim ng pagkilos ng mga sound vibrations na dumarating dito sa pamamagitan ng external auditory canal. Gitnang tainga: tympanic cavity na may ossicles, Eustrachian tube. Ang malleus, incus at stapes ay nagpapadala ng mga vibrations ng eardrum sa panloob na tainga. Ang martilyo ay hinabi sa eardrum gamit ang isang hawakan; ang kabilang panig nito ay konektado sa anvil, na nagpapadala ng mga panginginig ng boses sa mga stapes. Ang mga vibrations ng tympanic membrane ng pinababang amplitude ngunit tumaas na lakas ay ipinapadala sa mga stapes. + ang ibabaw ng stapes ay 22 beses na mas maliit kaysa sa tympanic membrane, na nagpapataas ng presyon nito sa lamad ng oval window sa parehong halaga. Bilang resulta nito, kahit na ang mahinang sound wave na kumikilos sa eardrum ay nagtagumpay sa paglaban ng lamad ng oval window ng vestibule at humantong sa mga vibrations ng likido sa cochlea. Ang auditory (Eustachian) tube na nagkokonekta sa gitnang tainga sa nasopharynx ay nagsisilbing pantay-pantay ang presyon sa loob nito sa atmospheric pressure. Sa dingding na naghihiwalay sa gitnang tainga mula sa panloob na tainga mayroong isang bilog na bintana ng cochlea. Pagbabago-bago ng cochlear fluid na lumitaw sa hugis-itlog na bintana ng vestibule at dumaan sa mga daanan ng cochlea na umabot, nang walang pamamasa, ang bilog na bintana. ng cochlea. Kung walang bilog na bintana, pagkatapos ay dahil sa incompressibility ng likido, ang mga vibrations nito ay magiging imposible.

Mayroong 2 kalamnan sa SS: ang tensor tympani (mga function: tensyon ng tympanic membrane + nililimitahan ang amplitude ng mga panginginig ng boses nito sa panahon ng malalakas na tunog at ang stapedius (nag-aayos ng mga stapes at sa gayon ay nililimitahan ang mga paggalaw nito). Nagaganap ang reflex contraction ng mga kalamnan na ito. 10 ms pagkatapos ng simula ng isang malakas na tunog at depende sa amplitude nito. Awtomatiko nitong pinoprotektahan ang panloob na tainga mula sa labis na karga. Mga katangiang istruktura at functional:

Ang seksyon ng receptor (peripheral) ng auditory analyzer, na nagko-convert ng enerhiya ng mga sound wave sa enerhiya ng nervous excitation, ay kinakatawan ng mga receptor na selula ng buhok ng organ ng Corti na matatagpuan sa cochlea. Ang mga auditory receptor (phonoreceptor) ay nabibilang sa mga mechanoreceptor, ay pangalawa at kinakatawan ng panloob at panlabas na mga selula ng buhok. Ang mga tao ay may humigit-kumulang 3,500 panloob at 20,000 panlabas na selula ng buhok, na matatagpuan sa basilar membrane sa loob ng gitnang kanal. panloob na tainga.Ang panloob na tainga (sound-receiving apparatus), gayundin ang gitnang tainga (sound-transmitting apparatus) at ang panlabas na tainga (sound-receiving apparatus) ay pinagsama sa konsepto ng hearing organ. Ang conductive section ng auditory analyzer ay kinakatawan ng isang peripheral bipolar neuron na matatagpuan sa spiral ganglion ng cochlea (ang unang neuron). Ang mga hibla ng auditory (o cochlear) nerve, na nabuo ng mga axon ng mga neuron ng spiral ganglion, ay nagtatapos sa mga selula ng nuclei ng cochlear complex ng medulla oblongata (pangalawang neuron). Pagkatapos, pagkatapos ng bahagyang decussation, ang mga hibla ay pumunta sa medial geniculate body ng metathalamus, kung saan nagaganap muli ang paglipat (ikatlong neuron), mula dito ang paggulo ay pumapasok sa cortex (ikaapat na neuron). Sa medial (panloob) na mga geniculate na katawan, pati na rin sa mas mababang tuberosities ng quadrigeminal, may mga sentro ng reflex motor reactions na nangyayari kapag nalantad sa tunog.

Ang sentral, o cortical, na seksyon ng auditory analyzer ay matatagpuan sa itaas na bahagi ng temporal na lobe ng cerebrum (superior temporal gyrus, Brodmann area 41 at 42). Ang transverse temporal gyrus (Heschl's gyrus) ay mahalaga para sa function ng auditory analyzer.

Morpho-functional na katangian ng microcirculation. Daloy ng dugo sa mga capillary ng dugo (magpalitan ng mga daluyan ng dugo). Ang mekanismo ng metabolismo sa pamamagitan ng capillary wall.

Ang mga capillary ay ang pinakamanipis na mga sisidlan, na may diameter na 5-7 microns, na tumatakbo sa mga intercellular space. Ang haba ay kabuuang 100,000 km. Physiologist. ibig sabihin - sa pamamagitan ng kanilang mga pader ito ay isinasagawa. pagpapalitan ng mga pampasabog sa pagitan ng dugo at mga tisyu. Ang mga dingding ng mga capillary ay nabuo ng isang layer ng endothelial cells, sa labas kung saan mayroong isang manipis na connective tissue basal membrane. Ang bilis ng daloy ng dugo sa mga capillary ay 0.5-1 mm/s. Mayroong dalawang uri. 1 ) bumubuo sa pinakamaikling landas sa pagitan ng mga arterioles at venule (pangunahing mga capillary) . 2) mga sanga sa gilid mula sa mga pangunahing, at bumubuo ng mga capillary network. Ang presyon sa arterial na dulo ng capillary ay 32 mm Hg, at sa venous end ito ay 15 mm Hg. Kapag ang arterioles ay lumawak, ang presyon sa mga capillary ay tumataas, at kapag sila ay makitid, ito ay bumababa. Regulasyon ng capillary. sirkulasyon ng dugo ng NS, ang impluwensya ng mga hormone at metabolite dito - ay isinasagawa kapag kumilos sila sa mga arterya at arterioles. Ang pagpapaliit o pagpapalawak ng mga arterya at arterioles ay nagbabago sa bilang ng mga capillary, ang pamamahagi ng dugo sa sumasanga na network ng mga capillary, at ang komposisyon ng dugo na dumadaloy sa mga capillary, ibig sabihin, ang ratio ng mga pulang selula ng dugo at plasma. Structural at functional. Ang yunit ng daloy ng dugo sa maliliit na sisidlan ay ang vascular module - medyo nakahiwalay. isang complex ng microvessels na nagbibigay ng ilang mga cell na may dugo. populasyon ng organ. Microcirculation:. pinagsasama ang mga mekanismo ng daloy ng dugo sa maliliit na sisidlan at nauugnay sa daloy ng dugo, ang pagpapalitan ng gastric fluid at mga gas na natunaw dito at ang pagpapalitan sa pagitan ng mga sisidlan at ng tissue ng gastric system. Ang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng dugo at tissue sa pamamagitan ng mga dingding ng mga capillary (transcapillary exchange of blood) ay nangyayari sa maraming paraan: 1) diffusion, 2) facilitated diffusion, 3) filtration, 4) osmosis, 5) transcytosis (isang kumbinasyon ng dalawang proseso - endocytoea at exocytosis, kapag may transported particle ay dinadala gamit ang mga vesicle). Pagsasabog: Rate = 60 l/min. Ang pagsasabog ng mga sangkap na nalulusaw sa taba (CO2, 02) ay madali; ang mga sangkap na nalulusaw sa tubig ay pumapasok sa interstitium sa pamamagitan ng mga pores; ang malalaking sangkap ay pumapasok sa pamamagitan ng pinocytosis. Pag-filter-absorption: Ang presyon ng dugo sa dulo ng arterial ng capillary ay nagtataguyod ng pagdaan ng tubig mula sa plasma patungo sa tissue. estasyon ng tren Ang mga protina ng plasma ay naantala ang paglabas ng tubig dahil sa paglitaw ng oncotic pressure. Hydrostat. Ang presyon ng tissue fluid ay humigit-kumulang 3 mm Hg. Art., oncotic - 4 mm Hg. Art. Ang arterial end ng capillary ay nagbibigay ng pagsasala, at ang venous end ay nagbibigay ng pagsipsip. -- mayroong isang dinamikong ekwilibriyo. Ang mga proseso ng transcapillary fluid exchange alinsunod sa Starling equation ay tinutukoy ng mga puwersa na kumikilos sa lugar ng mga capillary: capillary hydrostatic pressure (Pc) at hydrostatic pressure ng interstitial fluid (Pi), ang pagkakaiba nito (Pc - Pi) nagtataguyod ng pagsasala, ibig sabihin. e. ang paglipat ng likido mula sa intravascular space patungo sa interstitial; colloid-osmotic pressure ng dugo (Ps) at interstitial fluid (Pi), ang pagkakaiba nito (Ps - Pi) ay nagtataguyod ng pagsipsip, ibig sabihin, ang paggalaw ng fluid mula sa mga tisyu papunta sa intravascular space, at ang osmotic reflection coefficient ng capillary lamad, na nagpapakilala sa aktwal na pagkamatagusin ng lamad hindi lamang para sa tubig, kundi pati na rin para sa mga sangkap na natunaw dito, pati na rin ang mga protina. Kung balanse ang pagsasala at pagsipsip, pagkatapos ay magaganap ang "Starling equilibrium".

Ticket 6

Refractoriness. - Panandaliang refractoriness. pagbaba sa nervous at muscle excitability. sumusunod kay PD. Nakikita ang R. kapag ang mga nerbiyos at kalamnan ay pinasigla ng magkapares na mga electric wave. mga impulses. Kung ang lakas ng 1st impulse ay sapat na upang makaapekto sa AP, ang tugon sa 2nd ay depende sa tagal ng pause sa pagitan ng mga impulses. Sa isang napakaikling pagitan, walang tugon sa 2nd impulse, gaano man ang pagtaas ng intensity ng stimulation (absolute refractory period). Ang pagpapahaba ng agwat ay humahantong sa katotohanan na ang 2nd pulse ay nagsisimulang magdulot ng isang tugon, ngunit ito ay mas maliit sa amplitude kaysa sa 1st pulse, o para sa isang tugon sa 2nd pulse na mangyari, ito ay kinakailangan upang taasan ang lakas ng stimulating current. (sa mga eksperimento sa mga single nerve fibers). Isang panahon ng pinababang excitability ng mga selula ng nerbiyos o kalamnan. tinatawag na relative refractor.period. Ito ay sinusundan ng isang supernormal na panahon, o isang yugto ng kadakilaan, ibig sabihin, isang yugto ng pagtaas ng excitability, na sinusundan ng isang panahon ng bahagyang nabawasan na excitability - isang subnormal na panahon. Ang naobserbahang pagbabagu-bago sa excitability ay batay sa mga pagbabago sa permeability ng biological membranes na kasama ng paglitaw ng potensyal. Refractor. ang panahon ay natutukoy sa pamamagitan ng mga kakaibang pag-uugali ng mga channel ng sodium at potassium na umaasa sa boltahe ng excitable membrane.Sa panahon ng AP, (Na+) at potassium (K+) na mga channel ay lumipat mula sa estado patungo sa estado. Ang mga channel ng Na+ ay may tatlong pangunahing estado - sarado, bukas at hindi aktibo. Ang mga channel ng K+ ay may dalawang pangunahing estado - sarado at bukas. Kapag ang lamad ay na-depolarize sa panahon ng AP, ang mga channel ng Na+ pagkatapos ng bukas na estado (kung saan nagsisimula ang AP na nabuo ng papasok na kasalukuyang Na+) ay pansamantalang pumasa sa isang hindi aktibo na estado, at ang mga channel ng K+ ay bubukas at manatiling bukas nang ilang panahon pagkatapos ng pagtatapos ng AP, na lumilikha ng papalabas na K+ current, na dinadala ang potensyal ng lamad sa paunang antas.

Bilang resulta ng hindi aktibo ng mga channel ng Na+, nangyayari ang isang ganap na refractory period. Sa ibang pagkakataon, kapag ang ilan sa mga channel ng Na+ ay umalis na sa hindi aktibo na estado, maaaring mangyari ang AP. Para sa paglitaw nito, kinakailangan ang malakas na stimuli dahil kakaunti pa rin ang "gumagana" na Na+ channel at ang mga bukas na K+ channel ay lumilikha ng papalabas na K+ current at ang papasok na Na+ current ay dapat harangan ito para mangyari ang AP - ito ay isang relatibong refractory period.

Ang istraktura at pag-andar ng panloob na tainga. Tumatakbong alon. Audio frequency coding. Ang mekanismo ng signal transduction sa auditory receptors. Ang papel na ginagampanan ng potensyal na endocochlear sa pandinig na pagtanggap - Inner ear: narito ang cochlea, na naglalaman ng mga auditory receptor. ay isang bone spiral channel na bumubuo ng 2.5 na pagliko. Kasama ang buong haba nito, ang bone canal ay nahahati sa dalawang lamad: ang vestibular membrane (Reissner's membrane) at ang pangunahing lamad. Sa tuktok ng cochlea, ang parehong mga lamad na ito ay konektado, at mayroong isang hugis-itlog na pagbubukas ng cochlea - ang helicotrema. Hinahati ng vestibular at basilar membrane ang bone canal sa tatlong daanan: upper, middle at lower. Ang upper o scala vestibule ay nakikipag-ugnayan sa lower canal ng cochlea - ang scala tympani. Ang upper at lower canals ay puno ng perilymph. May lamad sa pagitan nila. Ang kanal at ang lukab nito ay hindi ipinaalam. kasama ang lukab ng iba pang mga kanal at puno ng endolymph. Sa loob, sa pangunahing lamad ay may sound sensor. apparatus - isang spiral (Corti) organ na naglalaman ng mga selula ng buhok ng receptor (pangalawang sensory mechanoreceptors), na nagbabago ng mekanikal. pagbabagu-bago sa elektrikal mga potensyal.Pag-andar ng panloob na tainga: Dulot ng tunog. Ang mga alon ng mga panginginig ng boses ng tympanic membrane at auditory ossicle ay nakikipag-usap sa pamamagitan ng oval window sa perilymph ng scala vestibularis at kumakalat sa pamamagitan ng helicotrema hanggang sa scala tympani, na kung saan ay pinaghihiwalay mula sa lukab ng gitnang tainga ng isang bilog na bintana, sarado ng isang manipis at nababanat na lamad na inuulit ang mga vibrations ng perilymph. Ang mga vibrations ng stapes ay nagdudulot ng pagpapalaganap ng sunud-sunod na naglalakbay na mga alon, na gumagalaw kasama ang pangunahing lamad mula sa base ng cochlea hanggang sa helicotrema. Ang hydrostatic pressure na dulot ng alon na ito ay nagpapalipat-lipat sa buong cochlear duct sa direksyon ng scala tympani, sa parehong oras na gumagalaw ang covering plate na may kaugnayan sa ibabaw ng organ ng Corti. Ang axis ng pag-ikot ng takip na plato ay matatagpuan sa itaas ng axis ng pag-ikot ng pangunahing lamad, at samakatuwid ang isang puwersa ng paggugupit ay nangyayari sa rehiyon ng maximum na amplitude ng naglalakbay na alon. Bilang isang resulta, ang integumentary plate ay nagpapabagal sa mga bundle ng stereocilia ng mga selula ng buhok, na humahantong sa kanilang paggulo, na ipinapadala sa mga dulo ng pangunahing sensory neuron.

Pag-coding ng dalas ng tunog: sa panahon ng proseso ng paggulo sa ilalim ng impluwensya ng mga tunog ng iba't ibang mga frequency, iba't ibang mga receptor cell ng spiral organ ang kasangkot. Dito, pinagsama ang 2 uri ng coding: 1) spatial - batay sa isang tiyak na lokasyon ng mga excited na receptor sa pangunahing lamad. Kapag kumikilos ang mababang tono, 2) at ang impormasyon sa temporal na coding6 ay ipinapadala kasama ang ilang mga hibla ng auditory nerve sa anyo ng mga impulses. Ang intensity ng tunog ay naka-encode ng bilis ng pagpapaputok at ang bilang ng mga neuron na pinaputok. Ang pagtaas sa bilang ng mga neuron sa ilalim ng impluwensya ng mas malakas na tunog ay dahil sa ang katunayan na ang mga neuron ay naiiba sa bawat isa sa mga threshold ng tugon. Molecular na mekanismo ng sound transduction (reception): 1. Ang mga buhok ng receptor na selula ng buhok (stereocilia) ay yumuko sa gilid kapag sila ay umabot sa integumentary membrane, tumataas patungo dito kasama ng basement membrane.2. Ang pag-igting na ito ay nagbubukas ng mga channel ng ion.3. Ang potassium ion current ay nagsisimulang dumaloy sa bukas na channel.4. Ang depolarization ng presynaptic na pagtatapos ng selula ng buhok ay humahantong sa pagpapalabas ng isang neurotransmitter (glutamate o aspartate).

5.. Ang transmitter ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang excitatory postsynaptic na potensyal at pagkatapos ay ang pagbuo ng mga impulses na nagpapalaganap sa mga nerve center. Ang isang mahalagang mekanismo ay ang mekanikal na interaksyon ng lahat ng stereocilia ng bawat selula ng buhok. Kapag ang isang stereocilium ay yumuko, hinihila nito ang lahat ng iba pa. Bilang resulta, ang mga channel ng ion ng lahat ng buhok ay bumukas, na nagbibigay ng sapat na laki ng potensyal na receptor.

Kung magpasok ka ng mga electrodes sa cochlea at ikinonekta ang mga ito sa isang speaker, na nakakaapekto sa tainga ng tunog, ang speaker ay tumpak na gagawa ng tunog na ito. Ang inilarawan na kababalaghan ay tinatawag na cochlear effect, at ang naitalang potensyal na elektrikal ay tinatawag na endocochlear potential.

Daloy ng dugo sa utak at myocardium.- Ang GM ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na nagaganap na mga prosesong masinsinang enerhiya na nangangailangan ng pagkonsumo ng glucose ng tissue ng utak. Ang average na masa ng GM ay 1400-1500 g, sa isang estado ng functional rest na natatanggap nito ang tungkol sa 750 ml / min ng dugo, na humigit-kumulang 15% ng cardiac output. Ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo ay naaayon. 50-60 ml/100 g/min. Gray matter ay binibigyan ng dugo na mas matindi kaysa puti.Regulasyon ng sirkulasyon ng tserebral: Bilang karagdagan sa autoregulation ng daloy ng dugo, ang proteksyon ng utak, bilang isang organ na malapit sa puso, mula sa mataas na presyon ng dugo at labis na pulsation ay isinasagawa din dahil sa ang mga tampok na istruktura ng vascular system ng utak: ang function na ito ay ginagampanan ng marami. bends (siphons) kasama ang sisidlan. mga kama, na may kakayahang makabuluhang pagbaba ng presyon at pagpapakinis ng mga pulsation. daloy ng dugo. Sa isang aktibong gumaganang utak, kailangang pataasin ang intensity ng supply ng dugo. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga tiyak na tampok ng sirkulasyon ng tserebral: 1) na may tumaas na aktibidad ng buong organismo (pinalakas na pisikal na gawain, emosyonal na pagpukaw, atbp.), Ang daloy ng dugo sa utak ay tumataas ng humigit-kumulang 20-25%, na walang nakakapinsalang epekto, 2) isang physiologically active na estado ng isang tao (kabilang ang mental na aktibidad) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng proseso ng pag-activate sa mahigpit na naaangkop mga sentro ng ugat(cortical representasyon ng mga function), kung saan ang nangingibabaw na foci ay nabuo. Sa kasong ito, hindi na kailangang dagdagan ang kabuuang daloy ng dugo ng tserebral, ngunit kailangan lamang ng isang intracerebral na muling pamamahagi ng daloy ng dugo na pabor sa mga aktibong nagtatrabaho na mga zone (rehiyon, mga seksyon) ng utak. Naisasakatuparan ang functional na pangangailangan na ito sa pamamagitan ng aktibo mga reaksyon ng vascular, pagbuo sa loob ng kaukulang mga vascular module - istruktura at functional na mga yunit ng microvascular system ng utak. Dahil dito, ang isang tampok ng sirkulasyon ng tserebral ay ang mataas na heterogeneity at pagkakaiba-iba ng pamamahagi ng lokal na daloy ng dugo sa mga microarea ng nervous tissue.

Ang sirkulasyon ng coronary ay ang sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng daluyan ng dugo. myocardial vessels. Ang mga daluyan na naghahatid ng oxygenated (arterial) na dugo sa myocardium ay tinatawag na coronary arteries. Ang mga daluyan kung saan dumadaloy ang venous blood mula sa kalamnan ng puso ay tinatawag na coronary veins. Ang daloy ng dugo sa puso sa pamamahinga ay 0.8 - 0.9 ml/g kada minuto (4% ng kabuuang cardiac output). Sa max. maaaring tumaas ang load ng 4 - 5 beses. Ang bilis ay tinutukoy ng aortic pressure, heart rate, autonomic innervation at metabolic factor. Ang dugo ay dumadaloy mula sa myocardium (2/3 ng coronary blood) sa tatlong ugat ng puso: malaki, gitna at maliit. Pinagsasama, bumubuo sila ng coronary sinus, na nagbubukas sa kanang atrium.

Ticket 7

Polar na batas ng pangangati. Pisikal at pisyolohikal na elektron. Pangunahin at pangalawang electrotonic phenomena.

Ang direktang kasalukuyang gumaganap bilang isang nakakainis sa mga nasasabik na tisyu lamang kapag ang circuit ng kuryente ay sarado at binuksan at sa lugar kung saan matatagpuan ang katod at anode sa tissue. Ang polar law ng Pfluger (1859: kapag inis sa pamamagitan ng isang direktang electric current, ang paggulo ay nangyayari sa sandali ng pagsasara nito o kapag ang lakas nito ay tumaas sa lugar ng paglalapat ng negatibong poste sa inis na tisyu - ang katod, mula sa kung saan ito kumakalat. sa kahabaan ng nerbiyos o kalamnan. Sa sandali ng pagbubukas ng kasalukuyang o kapag ito ay humina, ang paggulo ay nangyayari sa lugar ng paglalapat ng "+" na poste - anode. Sa parehong kasalukuyang lakas, ang paggulo ay mas malaki kapag pinaikli sa lugar ng katod kaysa kapag binuksan sa lugar ng anode. Kapag nanggagalit ang paghahanda ng neuromuscular, ang mga resulta ay iba't ibang resulta depende sa lakas at direksyon nito. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng papasok na kasalukuyang direksyon, kung saan ang anode ay matatagpuan mas malapit sa kalamnan, at pababang direksyon - kung ang katod ay matatagpuan mas malapit sa kalamnan. Ang kakanyahan ng batas na ito ay ang paglitaw ng paggulo sa nerve sa ilalim ng katod at anode sa sandali ng pagsasara at pagbubukas alinsunod sa polar action ng direktang kasalukuyang at ang phenomenon physiological electroton. Gayunpaman, kapag ang isang direktang kasalukuyang dumadaan sa isang nerve (pisikal na electroton), ang polariseysyon ng axial cylinder ng nerve fiber (ang tinatawag na physiological cathode at anode) ay nangyayari sa magkabilang panig ng mga pole ng direktang kasalukuyang. Ang physiological cathode at anode sa isang threshold na halaga ng polariseysyon ng mga nerve fibers ay may kakayahang magdulot ng paggulo sa nerve. Ang electrodiagnostic na batas ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng naturang pagkakasunud-sunod ng paggulo sa nerve sa ilalim ng cathode at anode at ang hitsura ng contraction sa kalamnan na innervated ng nerve: cathode-closing contraction (aksyon ng cathode) - anode-closing contraction (aksyon ng physiological cathode) - anode-closing contraction (aksyon ng anode) - cathode-closing contraction (aksyon ng physiological anode). Ang paggulo sa nerve sa ilalim ng pagkilos ng physiological cathode at anode ay nangyayari sa isang kasalukuyang lakas, bilang panuntunan, mas malaki kaysa kapag ang nerve ay nakalantad sa direktang kasalukuyang sa ilalim ng mga pole.

Ang mga batas na ito ay nagbigay-katwiran sa paggamit sa gamot ng therapeutic effect ng anelectroton upang matakpan ang pagpapadaloy ng mga impulses sa kahabaan ng nerve, kabilang ang pananakit, sa panahon ng mga convulsion at neuralgia sa mga pasyente.

Mga batayan ng physiological acoustics.

Mga katangian ng psychophysical ng mga signal ng tunog

Ang mga sound wave ay mga mekanikal na displacement ng mga molekula ng hangin (o iba pang nababanat na daluyan) na ipinadala mula sa isang pinagmumulan ng tunog. Ang bilis ng pagpapalaganap ng mga sound wave sa hangin ay humigit-kumulang 343 m/s sa 20 °C (sa tubig at metal ito ay mas mataas). Ang regular na alternating area ng compression at rarefaction ng mga molecule ng isang elastic medium ay maaaring kinakatawan bilang sinusoids, na kung saan naiiba sa dalas at amplitude. Sa superposisyon ng mga sound wave na may iba't ibang frequency at amplitude, ang mga ito ay naka-layer sa ibabaw ng isa't isa, na bumubuo ng mga kumplikadong wave. Ang mga pisikal na konsepto ng amplitude, frequency at complexity ay tumutugma sa mga sensasyon ng volume, pitch at timbre ng tunog (Larawan 17.12). Ang isang tunog na nabuo sa pamamagitan ng sinusoidal oscillations ng isang frequency ay nagdudulot ng sensasyon ng isang tiyak na pitch at tinukoy bilang tono. Ang mga kumplikadong tono ay binubuo ng isang pangunahing tono (ang pinaka mababang dalas oscillations) at timbre-defining overtones, o harmonics, na kumakatawan sa mas matataas na frequency na multiple ng basic. Sa pang-araw-araw na buhay, ang mga tono ay palaging kumplikado, iyon ay, binubuo ng ilang mga sinusoid. Tinutukoy ng indibidwal na kumbinasyon ng mga kumplikadong alon ang katangian ng timbre ng boses ng tao o instrumentong pangmusika. Ang sistema ng pandinig ng tao ay may kakayahang makilala ang pitch ng mga pana-panahong signal ng tunog lamang, habang ang sound stimuli na binubuo ng random na kumbinasyon ng frequency at amplitude na bahagi ay itinuturing bilang ingay.

Saklaw ng pang-unawa ng dalas

Nararamdaman ng mga bata ang mga sound wave sa saklaw mula 16 hanggang 20,000 Hz, ngunit mula sa mga 15-20 taong gulang, ang saklaw ng frequency perception ay nagsisimulang lumiit dahil sa pagkawala ng sensitivity sistema ng pandinig sa pinakamataas na tunog. Karaniwan, anuman ang edad, ang isang tao ay pinakamadaling nakakakita ng mga sound wave sa saklaw mula 100 hanggang 2000 Hz, na partikular na kahalagahan para sa kanya, dahil ang pagsasalita ng tao at ang tunog ng mga instrumentong pangmusika ay sinisiguro ng paghahatid ng mga sound wave sa saklaw na ito. .

Ang sensitivity ng auditory system sa minimal na pagbabago sa pitch ay tinukoy bilang frequency difference threshold. Sa pinakamainam na hanay ng dalas para sa pang-unawa, na lumalapit sa 1000 Hz, ang threshold ng diskriminasyon sa dalas ay humigit-kumulang 3 Hz. Nangangahulugan ito na napapansin ng isang tao ang pagbabago sa dalas ng mga sound wave ng 3 Hz pataas o pababa bilang pagtaas o pagbaba ng tunog.

Lakas ng tunog

Tinutukoy ng amplitude ng sound wave ang magnitude ng sound pressure, na nauunawaan bilang compression force na kumikilos sa isang lugar na patayo dito. Ang acoustic standard, malapit sa absolute threshold ng auditory perception, ay itinuturing na 2 10-5 N/m2, at ang comparative unit ng loudness, na ipinahayag sa logarithmic scale, ay ang decibel (dB). Ang lakas ay sinusukat sa decibel bilang 201g(Px/Po), kung saan ang Px ay ang epektibong sound pressure at ang P0 ay ang reference pressure. Nakaugalian din na sukatin ang intensity ng iba't ibang pinagmumulan ng tunog sa decibels, ibig sabihin sa pamamagitan ng sound intensity ang kapangyarihan o density ng sound waves kada yunit ng oras. Sa pagkuha ng 10-12 W/m2 (10) bilang reference intensity, ang bilang ng mga decibel para sa sinusukat na intensity (1x) ay tinutukoy ng formula na 101g(Ix/Io). Ang intensity ng tunog ay proporsyonal sa parisukat ng presyon ng tunog, kaya 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Mga katangian ng paghahambing ang intensity ng ilang mga mapagkukunan ng tunog ay ipinakita sa talahanayan. 17.3.

Ang subjectively perceived sound volume ay nakasalalay hindi lamang sa sound pressure level, kundi pati na rin sa frequency ng sound stimulus. Ang sensitivity ng auditory system ay pinakamataas para sa stimuli na may mga frequency mula 500 hanggang 4000 Hz; sa iba pang mga frequency ay bumababa ito.

Daloy ng dugo sa skeletal muscle, atay at bato.

Mga kalamnan ng kalansay - Sa pamamahinga, ang intensity ng daloy ng dugo ay 2 hanggang 5 ml/100 g/min, na 15-20% ng cardiac output. maaaring tumaas ng higit sa 30 beses, na umaabot sa halagang 100-120 ml/100 g/min (80-90% ng cardiac output). Myogenic regulation.-Ang mataas na paunang vascular tone sa skeletal muscles ay dahil sa myogenic activity ng vessel. pader at ang impluwensya ng nagkakasundo vasoconstrictors (15-20% ng resting tone ng neurogenic pinagmulan). Ang nerbiyos na regulasyon ng mga daluyan ng dugo ay isinasagawa. sa pamamagitan ng sympathetic adrenergic vasoconstrictors. Sa mga arterya ng mga kalamnan ng kalansay mayroong mga α- at β-adrenergic receptor, sa mga ugat ay mayroon lamang mga α-adrenergic receptor. Ang pag-activate ng mga α-adrenergic receptor ay humahantong sa pag-urong ng myocytes at vasoconstriction, ang pag-activate ng mga B-adrenergic receptor ay humahantong sa pagpapahinga ng mga myocytes at vasodilation. Ang mga sisidlan ng mga kalamnan ng kalansay ay innervated ng nagkakasundo. cholinergic mga hibla ng nerve. Regulasyon ng humoral: ito ay mga metabolite na naipon sa gumaganang kalamnan. Sa intercellular fluid at sa venous blood na dumadaloy mula sa kalamnan, ang nilalaman ng CO2 ay bumababa nang husto, ang konsentrasyon ng CO2 at lactic acid, ang pagtaas ng adenosine. Kabilang sa mga kadahilanan na nagsisiguro ng pagbawas sa tono ng vascular sa kalamnan sa panahon ng trabaho nito, ang mga nangunguna ay isang mabilis na pagtaas sa extracellular na konsentrasyon ng potassium ions, hyperosmolarity, pati na rin ang pagbaba sa pH ng tissue fluid. Serotonin, bradykinin, at ang histamine ay may vasodilator effect sa skeletal muscles. Ang adrenaline, kapag nakikipag-ugnayan sa α-adrenergic receptors, ay nagdudulot ng constriction, na may β-adrenergic receptors - dilatation ng muscle vessels, ang norepinephrine ay may vasoconstrictor effect sa pamamagitan ng α-adrenergic receptors. Ang Acetylcholine at ATP ay humahantong sa binibigkas na pagluwang ng mga daluyan ng kalamnan ng kalansay.

Atay: dumadaloy ang dugo sa hepatic artery (25-30%) at portal vein (70-75%). Ang dugo ay dumadaloy sa hepatic venous system, na dumadaloy sa inferior vena cava. Ang isang mahalagang katangian ng vascular bed ng atay ay ang pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga anastomoses. Ang presyon sa hepatic artery ay 100-120 mm Hg. Art. Ang dami ng daloy ng dugo sa atay ng tao ay humigit-kumulang 100 ml/100 g/min, ibig sabihin, 20-30% ng cardiac output.

Ang atay ay isa sa mga organo na gumaganap bilang isang depot ng dugo sa katawan (karaniwan, ang atay ay naglalaman ng higit sa 500 ML ng dugo). Dahil dito, maaaring mapanatili ang isang tiyak na dami ng umiikot na dugo (halimbawa, sa panahon ng pagkawala ng dugo) at masisiguro ang dami ng venous return ng dugo sa puso na kinakailangan para sa bawat partikular na sitwasyon ng hemodynamic. Ang myogenic regulation ay nagbibigay ng mataas na antas ng autoregulation ng daloy ng dugo sa atay. Kahit na ang isang maliit na pagtaas sa bilis ng dami ng daloy ng dugo sa portal ay humahantong sa pag-urong ng makinis na kalamnan ng portal vein, na humahantong sa isang pagbawas sa diameter nito, at nagsasangkot din ng myogenic arterial constriction sa hepatic artery. Pareho sa mga mekanismong ito ay naglalayong tiyakin ang patuloy na daloy ng dugo at presyon sa sinusoids. Regulasyon ng humoral. Ang adrenaline ay nagdudulot ng pagpapaliit ng portal vein, na nagpapagana sa mga α-adrenergic receptor na matatagpuan dito. Ang epekto ng adrenaline sa mga arterya ng atay ay nababawasan pangunahin sa vasodilation dahil sa pagpapasigla ng mga B-adrenergic receptor na nangingibabaw sa hepatic artery. Ang Norepinephrine, kapag kumikilos sa parehong mga arterial at venous system ng atay, ay humahantong sa vasoconstriction at isang pagtaas sa vascular resistance sa parehong mga channel, na humahantong sa pagbaba ng daloy ng dugo sa atay. Pinipigilan ng Angiotensin ang parehong mga portal at arterial vessel ng atay, na makabuluhang binabawasan ang daloy ng dugo sa kanila. Ang acetylcholine ay nagpapalawak ng mga arterial vessel, pinatataas ang daloy ng arterial blood sa atay, ngunit kinokontrata ang hepatic venules, na nililimitahan ang pag-agos ng venous blood mula sa organ, na humahantong sa pagtaas ng portal pressure at pagtaas ng dami ng dugo sa atay. tissue hormones (carbon dioxide, adenosine, histamine, bradykinin , prostaglandin) maging sanhi ng pagpapaliit ng portal venules, pagbabawas portal daloy ng dugo, ngunit palawakin ang hepatic arterioles, pagtaas ng daloy ng arterial dugo sa atay (arterialization ng hepatic daloy ng dugo). Ang iba pang mga hormone (glucocorticosteroids, insulin, glucagon, thyroxine) ay nagdudulot ng pagtaas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng atay dahil sa tumaas na mga metabolic process sa mga selula ng atay. Ang regulasyon ng nerbiyos ay medyo mahinang ipinahayag. Ang mga autonomic nerves ng atay ay nagmumula sa kaliwang vagus nerve (parasympathetic) at mula sa celiac plexus (sympathetic).

Bato: mga organo na pinaka-nasusuplayan ng dugo - 400 ml/100 g/min, na 20-25% ng cardiac output. 80-90% ng kabuuang daloy ng dugo sa bato ay dumadaloy sa cortex. Ang hydrostatic na presyon ng dugo sa mga capillary ng glomeruli ay 50-70 mm Hg. Art. Ito ay dahil sa malapit na lokasyon ng mga bato sa aorta at ang pagkakaiba sa mga diameter ng aorta. at eff. vessels ng cortical nephrons. Ang metabolismo ay nangyayari nang mas masinsinan kaysa sa ibang mga organo, kabilang ang atay, almuranas at myocardium. Ang intensity nito ay tinutukoy ng dami ng suplay ng dugo. Regulasyon ng humoral. Ang Angiotensin II (ATI) ay isang constrictor para sa mga sisidlan ng mga bato, nakakaapekto ito sa daloy ng dugo sa bato at pinasisigla ang pagpapalabas ng tagapamagitan mula sa nagkakasundo. dulo ng mga nerves. pinasisigla din ang paggawa ng aldosteron at antidiuretic. hormones na nagpapahusay sa constrictive effect sa mga daluyan ng bato.Ang mga prostaglandin sa pamamahinga ay hindi nakikilahok sa regulasyon, ngunit ang kanilang aktibidad ay tumataas sa anumang vasoconstrictor. mga epekto, na tumutukoy sa autoregulation ng daloy ng dugo sa bato. Ang mga kinin ay lokal humoral factor regulasyon - nagdudulot sila ng vasodilation, pagtaas ng daloy ng dugo sa bato at pag-activate ng natriuresis. Ang mga catecholamines sa pamamagitan ng a-adrenergic receptors ng mga daluyan ng bato ay nagiging sanhi ng kanilang pagsisikip, pangunahin sa cortical layer. Ang Vasopressin ay nagdudulot ng paninikip ng mga arterioles, pinahuhusay ang epekto ng catecholamines, muling namamahagi ng daloy ng dugo sa bato, pinatataas ang cortical at nagpapababa ng daloy ng dugo ng tserebral. Pinipigilan ng Vasopressin ang pagtatago ng renin at pinasisigla ang synthesis ng mga prostaglandin. Ang acetylcholine, sa pamamagitan ng pagkilos sa makinis na kalamnan ng arterioles at pagtaas ng aktibidad ng intrarenal cholinergic nerves, ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa bato. Pinapataas ng Secretin ang kabuuang daloy ng dugo sa bato. Regulasyon ng nerbiyos: Ang mga postganglionic sympathetic nerve fibers ay naisalokal sa perivasal tissue ng pangunahing, interlobar, interlobular arteries at umabot sa mga arterioles ng cortical layer, na napagtatanto ang mga epekto ng constrictor sa pamamagitan ng α-adrenergic receptors. Ang mga daluyan ng bato, lalo na ang medulla, ay pinapasok ng mga sympathetic cholinergic nerve fibers, na may epekto sa vasodilator.

Ticket 8

Mga katangian ng tissue ng kalamnan. Mga uri ng kalamnan at ang kanilang mga pag-andar. Heterogenity ng skeletal muscle myocytes.

Ang skeletal muscle ay may mga sumusunod na katangian: 1) excitability - ang kakayahang tumugon sa isang stimulus sa pamamagitan ng pagbabago ng ionic conductivity at membrane potential. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang stimulus na ito ay ang transmitter acetylcholine, na inilabas sa mga presynaptic na dulo ng mga axon ng mga motor neuron. Sa mga kondisyon ng laboratoryo, kadalasang ginagamit ang electrical stimulation ng mga kalamnan 2) conductivity - ang kakayahang magsagawa ng isang potensyal na aksyon kasama at malalim sa fiber ng kalamnan kasama ang T-system; 3) contractility - ang kakayahang paikliin o bumuo ng tensyon kapag nasasabik; 4) pagkalastiko - ang kakayahang bumuo ng pag-igting kapag nakaunat; 5) tono - sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang mga kalamnan ng kalansay ay patuloy na nasa isang estado ng ilang pag-urong, na tinatawag na tono ng kalamnan, na kung saan ay pinabalik ang pinagmulan.

Sa kasong ito, ang mga kalamnan ay gumaganap ng mga sumusunod na tungkulin: 1) magbigay ng isang tiyak na postura ng katawan ng tao; 2) ilipat ang katawan sa kalawakan; 3) ilipat ang mga indibidwal na bahagi ng katawan na may kaugnayan sa bawat isa; 4) ay isang pinagmumulan ng init , gumaganap ng thermoregulatory function. Ang mga skeletal muscle ay binubuo ng mga hibla ng kalamnan ilang mga uri, na naiiba sa bawat isa sa istruktura at functional na mga katangian. Mayroong apat na pangunahing uri ng fibers ng kalamnan. 1) Ang mabagal na phasic fibers ay mag-o-oxidize. uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na nilalaman ng myoglobin protina, na kung saan ay may kakayahang nagbubuklod ng O2. isagawa ang tungkulin ng pagpapanatili ng postura ng mga tao at hayop. Ang pinakamataas na pagkapagod sa mga hibla ng ganitong uri at, samakatuwid, ang mga kalamnan ay nangyayari nang napakabagal, na dahil sa pagkakaroon ng myoglobin at isang malaking bilang ng mitochondria. Ang pagbawi ng pag-andar pagkatapos ng pagkapagod ay nangyayari nang mabilis. Ang mga yunit ng neuromotor ng mga kalamnan na ito ay binubuo ng isang malaking bilang ng mga fibers ng kalamnan. 2) Mabilis na phasic fibers ng uri ng oxidative - ang mga kalamnan ay nagsasagawa ng mabilis na mga contraction nang walang kapansin-pansing pagkapagod, na ipinaliwanag ng malaking halaga mitochondria sa mga fibers na ito at ang kakayahang bumuo ng ATP sa pamamagitan ng oxidative phosphorylation. Ang kanilang tungkulin ay sa pagsasagawa ng mabilis, masiglang paggalaw. 2) Ang mga mabilis na phasic fibers na may isang glycolytic na uri ng oksihenasyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang ATP ay nabuo sa kanila dahil sa glycolysis. Naglalaman ang mga ito ng mas kaunting mitochondria kaysa sa mga hibla ng nakaraang grupo. Ang mga kalamnan na naglalaman ng mga hibla na ito ay nagkakaroon ng mabilis at malakas na mga contraction, ngunit medyo mabilis ang pagkapagod. Ang myoglobin ay wala sa pangkat na ito ng mga fibers ng kalamnan, bilang isang resulta kung saan ang mga kalamnan na binubuo ng mga hibla ng ganitong uri ay tinatawag na puti. 4) Tonic fibers. Hindi tulad ng mga naunang fibers ng kalamnan, sa tonic fibers ang motor axon ay bumubuo ng maraming synaptic contact sa muscle fiber membrane.

Depende sa mga tampok na istruktura, ang mga kalamnan ng tao ay nahahati sa 3 uri: skeletal (striped) na makinis (bahagi ng mga selula ng mga panloob na organo, mga daluyan ng dugo at balat) at puso (Ito ay binubuo ng mga cardiomyocytes. Ang mga contraction nito ay hindi kinokontrol ng kamalayan ng tao, ito ay innervated autonomic nervous system.

Ayon sa "Classification of vascular lesions ng utak at spinal cord", na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, ang mga unang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak (IBLCM) ay kinabibilangan ng isang sindrom kabilang ang

1. mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

2. madalas (hindi bababa sa isang beses sa isang linggo sa nakalipas na tatlong buwan) mga reklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya at pagbaba ng pagganap

Bukod dito, ang batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng NPNCM ay maaari lamang maging kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalistang posibleng reklamo ng mga pasyente. Bilang karagdagan, dapat itong partikular na tandaan na ang pasyente ay dapat na walang sintomas focal lesion gitnang sistema ng nerbiyos, lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral (lumilipas na pag-atake ng ischemic at mga krisis sa cerebral hypertensive), pinsala sa utak ng iba pang mga pinagmulan, tulad ng mga kahihinatnan ng mga traumatikong pinsala sa utak, neuroinfections, tumor, atbp., pati na rin ang malubhang sakit sa isip at somatic.

Etiology
Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan para sa paglitaw ng NPNCM ay

1.AG
2.Atherosclerosis
3. Vegetovascular dystonia.

Pathogenesis

Ang pinaka makabuluhang papel sa pathogenesis ng NPNCM ay nilalaro ni
1. Paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng mga daluyan ng dugo;
2.Mga pagbabago sa morpolohiya sa extra- at intracranial vessels (stenosis at occlusion);
3. Mga pagbabago sa biochemical at physicochemical na katangian ng dugo: nadagdagan ang lagkit, pagdirikit at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo;
4. Mga metabolic disorder sa utak; mga sakit sa puso.

Ang isa sa pinakamaagang at pinakakaraniwang sintomas ay sakit ng ulo, ang kalikasan at lokasyon nito ay napaka-magkakaibang. Bukod dito, kadalasan ay hindi ito nakadepende sa antas ng presyon ng dugo. Ang pagkahilo, isang tiyak na sensasyon na nauugnay sa vestibular dysfunction, ay maaaring magsilbi bilang isang maagang tanda ng mga vascular disorder sa vertebrobasilar system. Ang hitsura ng ingay ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbara ng daloy ng dugo malapit sa labirint malalaking sisidlan. Ang memorya ay kadalasang lumalala para sa kasalukuyang mga kaganapan, habang ang propesyonal na memorya at memorya para sa nakaraan ay hindi bumababa. Mas madalas magdusa mekanikal na memorya kaysa lohikal. Ang parehong mental at pisikal na pagganap ay lumalala. Ang mga pagbabago sa tono ng pag-iisip ay sinusunod pangunahin na may pagtaas sa dami at limitasyon ng oras para sa pagkumpleto ng mga gawain at sinamahan ng mga kaguluhan sa emosyonal at personal na globo. Kadalasan, ang mga pasyenteng may NPNCM ay nakakaranas ng asthenic, hypochondriacal, anxiety-depressive at iba pang neurosis-like syndromes.

Karagdagang data ng pagsusuri

Sikolohikal na pananaliksik.
Sa NPNCM laban sa background ng vegetative-vascular dystonia, ang karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng pagtaas ng pagkamayamutin, kawalang-tatag ng atensyon, pagpapahina ng memorya at pagpapaliit ng saklaw ng pang-unawa, at sa ilang mga pasyente - isang pagbawas sa bilis ng aktibidad. Ang mga kapansanan sa aktibidad ng pag-iisip ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na may atherosclerosis. Sa pinakamaagang yugto ng hypertension, ang mga functional brain disorder na pinukaw ng psycho-emotional overstrain ay nakita. Ang mga karamdamang ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga pagbabago sa hemodynamic, na humahantong sa pagbuo ng vascular pathology ng utak. Ang NPNCM sa stage I-II hypertension ay nangyayari laban sa background ng mga autonomic disorder, emosyonal na mga pagbabago ng isang nakababahala na kalikasan, at pathological fixation ng mga emosyon. Ang pagkamayamutin, pagluha, at walang motibong damdamin ng takot at pagkabalisa ay kadalasang napapansin.
Sa atherosclerosis, nangingibabaw ang mga kondisyon ng asthenic. Ang pinakakaraniwang mga reklamo ay pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes, pagkapagod, may kapansanan sa memorya, atensyon, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, at hindi matatag na kalooban.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may NPNCM, ang mga pangunahing uri ng aktibidad ng pag-iisip ay nananatili sa medyo mataas na antas. Ang ganitong mga tao ay matagumpay na nagsasagawa ng mga kumplikadong gawain at maging ang malikhaing gawain.

Rheoencephalography (REG).
Sa vegetative-vascular dystonia, ang mga pagbabago sa angiodystonic, rehiyonal na hypertension syndrome, vascular syndrome, at mga kaguluhan ng venous tone ay madalas na napansin. Ang sentral at peripheral hemodynamics ay hindi gaanong apektado.

Sa mga pasyente na may hypertension, ang mga tipikal na palatandaan ay ang pagtaas ng tono ng vascular wall, na sinusunod na sa maagang yugto ng sakit at nauugnay sa antas ng presyon ng dugo. Bilang karagdagan, mayroong isang katangian na pagbaba sa suplay ng dugo sa mga sisidlan, na nagdaragdag sa pag-unlad ng sakit. Nakataas vascular tone ay mas madalas na nakikita sa mga kabataan at medyo mas madalas sa gitnang edad. Habang lumalaki ang sakit, bumababa ang mga dystonic na pagbabago at reaktibiti sa mga vasoactive na gamot, at bumababa ang volumetric pulse na pagpuno ng dugo at pagkalastiko ng vascular wall. Sa karamihan ng mga pasyente na may NPNCM na may hypertension, laban sa background ng isang binibigkas na patuloy na pagtaas sa tono ng mga daluyan ng ulo, isang makabuluhang pagbaba sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo ay sinusunod dahil sa dami ng stroke ng puso, bradycardia at extrasystole. Ang mga halaga ng mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic sa panahon ng pisikal na aktibidad, ayon sa data ng REG, sa mga pasyente na may NPCCM laban sa background ng hypertension ay tinutukoy ng paunang estado ng pagpuno ng dugo ng pulso ng mga vessel ng ulo, mga tipikal na tampok ng central hemodynamics, ang antas ng ehersisyo na ginawa, ang yugto ng pinag-uugatang sakit at ang edad ng mga pasyente.

Ang mga karaniwang pagbabago sa REG sa mga pasyenteng may NPNCM na may atherosclerosis ay mga palatandaan ng pagbaba ng pagpuno ng dugo ng pulso, pagkalastiko ng vascular wall at pagtugon sa mga vasoactive na gamot, kahirapan sa pag-agos ng venous at pagtaas ng tono. Mayroong pagbaba sa cardiac output dahil sa pagbaba sa dami ng stroke at peripheral vascular resistance.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng venous ay may mahalagang papel sa pagbuo ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak. Sa mga pasyente na may NPNCM, maaaring maitala ang dystonia, hypertension o katamtamang hypotension ng mga ugat ng ulo at magkahalong uri ng mga kaguluhan sa kanilang tono. Samakatuwid, inirerekomenda ang isang komprehensibong pag-aaral sistema ng ugat ulo, kabilang ang REG, radiocirculoencephalography, biomicroscopy ng bulbar conjunctiva, ophthalmoscopy at ophthalmodynamometry sa gitnang retinal vein.

Electroencephalography.
Sinasalamin ng Electroencephalography (EEG) ang lokalisasyon at antas ng discirculatory mga sakit sa utak. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang isang patakaran, nagkakalat, banayad binibigkas na mga pagbabago sa EEG, isang pagbaba sa amplitude at regularidad ng a-ritmo, pangkalahatang disorganisasyon ng mga biopotential at ang kawalan ng nangingibabaw na ritmo.

Sa vegetative-vascular dystonia, madalas na natagpuan na ang proseso ay nagsasangkot ng mga istruktura ng diencephalon at hypothalamus, na responsable para sa cerebral electrogenesis at may nagkakalat na epekto sa bioelectrical na aktibidad ng cortex. cerebral hemispheres. Ang mas malinaw na mga phenomena ng pangangati ng mga vegetative na istraktura ay, mas nagkakalat at gross ang pathological form ng biopotentials at ang phenomena ng kawalang-tatag ay nagiging.

Ang mga pasyente na may hypertension ay nagpapakita ng nagkakalat na mga pagbabago aktibidad ng bioelectrical utak sa anyo ng disorganisasyon ng a-ritmo, nadagdagan ang mabilis na mga oscillations, ang hitsura ng mabagal na alon, at ang paglaho ng mga pagkakaiba sa zonal. Kadalasan, ang uri III EEG ay sinusunod (ayon sa E. A. Zhirmunskaya, 1965), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pangingibabaw ng ilang mga ritmo sa isang mababang antas ng amplitude (hindi hihigit sa 35 μV). Minsan mayroong hypersynchronization ng pangunahing ritmo, na binibigyang diin ng pagiging regular nito sa isang mataas na antas ng amplitude (EEG type IV). Kadalasan mayroong binibigkas na mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, na ipinakita sa pamamagitan ng nagkakalat na disorganization ng mga ritmo sa isang mataas na antas ng amplitude o paroxysmal na aktibidad (EEG type V).

Sa paunang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang mga nagkakalat na pagbabago sa EEG ay nabanggit, ang mga pagbabago sa focal ay nangyayari lamang sa mga bihirang kaso. Ang mga katangiang phenomena ay ang desynchronization at pagbabawas ng a-ritmo, isang pagtaas sa proporsyon ng mga patag na hindi dominanteng kurba, pagpapakinis ng mga pagkakaiba sa zonal sa mga pangunahing ritmo, at pagpapaliit ng hanay ng asimilasyon ng mga ipinataw na ritmo.

Ultrasound Doppler sonography ng mga malalaking sisidlan ng ulo.
SA mga nakaraang taon Ipinakita na ang Doppler ultrasound (UDG) ay mahalaga sa pagsusuri ng mga vascular disease ng utak. Ang pagiging maaasahan ng diagnostic ng pamamaraang ito ay malakas na pinagtatalunan sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng pag-aaral sa data ng cerebral angiography. Ito ay napatunayang lubos na epektibo sa pagkilala sa mga occlusive lesyon ng mga malalaking vessel ng ulo, ang kanilang lokasyon, antas ng stenosis, presensya at kalubhaan. sirkulasyon ng collateral. Ang pagpapakilala ng teknolohiya ng computer sa pagproseso ng Doppler sonograms ay makabuluhang pinalawak ang mga diagnostic na kakayahan ng pamamaraan, at ang katumpakan ng mga resulta na nakuha ay tumaas. Kaya, posible na makakuha ng isang bilang ng mga quantitative spectral na katangian ng Doppler signal, na nauugnay sa ilang klinikal na kondisyon, at bumuo ng isang pamamaraan para sa pag-imaging sa karaniwan, panloob at panlabas na mga carotid arteries. Sa kasong ito, ang stenosis at vascular occlusion ay nakita sa 90% ng mga kaso, na mahalaga para sa pagpapasya sa angiography at pagpili ng mga taktika sa paggamot.
Ang mga pasyente na may NPCCM ay may mataas na saklaw ng mga sugat sa malalaking daluyan ng ulo at mga nauugnay na pagbabago sa hemodynamic.
Sa kasalukuyan, ang transcranial UDG ay ginagamit upang suriin ang mga pasyente na may cerebrovascular pathology, na ginagawang posible upang hatulan ang kondisyon ng mga intracranial vessel.

Electrocardiography at echocardiography.
Ang pagkasira ng hemodynamics bilang resulta ng cardiac dysfunction ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng cerebrovascular insufficiency, lalo na sa mga relapsing-remitting cases. Ang malapit na mga relasyon sa cerebrocardial ay napansin na sa mga unang yugto ng pagbuo ng mga sakit sa vascular. Sa mga pasyente na may NPNCM na may hypertension at atherosclerosis, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng left ventricular hypertrophy at coronary heart disease.

Pagsusuri sa ophthalmological.
Ang isa sa pinakamahalaga sa pag-diagnose ng hypertension at pagtukoy sa yugto ng sakit ay isang ophthalmological na pagsusuri. Ang mga paulit-ulit na pagsusuri sa fundus ay kinakailangan upang masuri ang dynamics ng proseso at ang pagiging epektibo ng paggamot. Mga sintomas ng mata madalas na nauuna ang iba pang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit sa vascular at maging ang pagtaas ng presyon ng dugo.
Sa hypertension, ang pinakamaagang pagpapakita ng fundus vascular pathology ay functional tonic contraction ng retinal arterioles at ang kanilang pagkahilig sa spastic reactions. Ang paglala ng kurso ng hypertension ay ipinahiwatig ng pagtaas sa lugar ng blind spot.
Sa mga pasyente na may mga unang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang isang kumplikadong pag-aaral ng ophthalmological ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga pinakakaraniwang anyo ng mga pagbabago. mga daluyan ng mata. Kadalasan, mayroon silang makinis na mga arterya, makitid at hindi pantay na kalibre, at pathological arteriovenous crossover.

Ang mga resulta ng ophthalmo- at photocalibrometric na pag-aaral ay nagpapatunay sa pagkahilig sa pagpapaliit ng mga retinal arteries na may ilang pagpapalawak ng mga retinal veins na may pagbaba sa arteriovenous ratio.

Ang mga pag-aaral ng ophthalmodynamometric ay nagpapahintulot sa amin na hatulan ang estado ng hemodynamics sa ophthalmic artery. Sa karamihan ng mga pasyente na may atherosclerosis, ang pagtaas ng systolic, diastolic at lalo na ang ibig sabihin ng presyon ay naitala, pati na rin ang pagbaba sa ratio sa pagitan ng retinal at brachial pressure.

Ang mga atherosclerotic lesyon ng mga conjunctival vessel ay nakikita nang mas maaga kaysa sa mga retinal vessel. Mga pagbabago sa katangian sa kanilang kurso, kalibre at hugis, intravascular aggregation ng erythrocytes. Ang patolohiya ng mga sisidlan ng conjunctiva at episclera ay sinusunod sa higit sa 90% ng mga pasyente na may maagang cerebral atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang mga atherosclerotic lesyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga lipoid at mga kristal ng kolesterol sa kahabaan ng corneal limbus at sa vitreous na katawan. Ang pagkilala sa mga sintomas na ito ay pinakamahalaga kapag sinusuri ang mga kabataan, kung saan ang iba pang mga pagpapakita ng atherosclerosis ay hindi gaanong binibigkas.

Sa mga pasyente vegetative-vascular dystonia, lalo na sa cerebral form, na nagpapatuloy ayon sa hypertensive type, ang kawalang-tatag ng visual field ay natuklasan, na sanhi ng dysfunction ng pangunahing cortical na bahagi ng visual analyzer.
Mga pamamaraan ng pananaliksik sa X-ray.
Computed tomography ng utak. Sa ilang mga pasyente na may NPNCM, maaaring matukoy ang maliit na ischemic foci ng pinsala sa utak.

X-ray ng bungo. Sa ilang mga kaso, ang calcified internal carotid at, mas madalas, basilar artery at calcification ng mga karaniwang carotid arteries ay matatagpuan.

X-ray ng cervical spine. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga palatandaan ng osteochondrosis, deforming spondylosis at iba pang mga pagbabago sa cervical spine.

Thermography. Ang pamamaraan ay ginagamit upang pag-aralan ang daloy ng dugo sa carotid arteries. Ito ay lalong mahalaga na maaari itong magamit upang makita ang oligosymptomatic o asymptomatic stenosis. Maipapayo na malawakang gumamit ng thermography sa mga setting ng outpatient upang suriin ang malalaking populasyon sa edad na 40 taon.

Immunological na pag-aaral.
Sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis, isang pagbaba sa antas ng T-lymphocytes at isang pagtaas sa index ng ratio ng immunoregulatory cells ay natagpuan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa suppressor function ng T-lymphocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga reaksiyong autoimmune. Mga positibong resulta ang mga reaksyon upang sugpuin ang pagdirikit ng mga leukocytes, na nagpapatunay sa kanilang sensitization sa mga antigen ng utak, ay mas karaniwan sa mga pasyente na may NPNCM na may atherosclerosis at hypertension kaysa sa mga indibidwal na walang cerebrovascular pathology, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga reaksyon ng autoimmune. Ang isang koneksyon ay nabanggit sa pagitan ng sensitization ng mga leukocytes sa mga antigen ng utak at mga reklamo ng mga pasyente ng pagkawala ng memorya at pagganap ng kaisipan, na nagpapahintulot sa amin na hatulan ang posibilidad ng pakikilahok ng mga reaksyon ng autoimmune sa pathogenesis ng sakit.

Ang paggamot at mga hakbang sa pag-iwas para sa NPNCM ay maaaring nahahati sa eskematiko ang mga sumusunod na uri:

iskedyul ng trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, physio at psychotherapy; paggamot at pag-iwas sa droga. Kadalasan, ang diyeta No. 10 ay inireseta, na isinasaalang-alang ang anthropometric data at ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga metabolic na katangian.

Ang paggamot sa mga pasyente na may NPNCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing lugar:
Epekto sa mekanismo ng pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak,
Epekto sa metabolismo ng tserebral,
Iba't ibang indibidwal na paggamot depende sa mga klinikal na sintomas ng sakit.
Sa mga pasyente na may NPNCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pinagbabatayan na sakit sa vascular, makatwirang trabaho, pagsunod sa trabaho, pahinga at nutrisyon regimen, pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng physiological defenses ng katawan ay kung minsan ay sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa ipinahayag na mga anyo kailangan ang sakit kumplikadong therapy na may malawakang paggamit mga gamot. Dapat isagawa ang Therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksiyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyenteng may diabetes mellitus ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot sa antidiabetic.

Mga paraan ng gamot paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia.
Ang Therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng paghahati ng mga autonomic disorder ayon sa sympathicotonic at vagotonic manifestations.

Sa pagtaas ng tono ng simpatiya, inirerekomenda ang isang diyeta na may limitadong protina at taba, mainit na paliguan, at carbon dioxide bath. Ginagamit ang mga central at peripheral adrenolytics at ganglion blockers. Ang mga alpha-blocker ay inireseta: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, at beta-blockers: anaprilin, atenolol, tenormin, na may vasodilating at hypotensive effect.

Sa mga kaso ng kakulangan ng nagkakasundo na tono, ang isang diyeta na mayaman sa mga protina ay ipinahiwatig; paliguan ng asin at radon, malamig na shower. Ang mga gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos ay epektibo: caffeine, phenamine, ephedrine, atbp. Pagbutihin ang sympathetic na aktibidad ng lemongrass tincture 25-30 patak bawat araw, pantocrine - 30-40 patak, ginseng - 25-30 patak, zamanikha - 30- 40 patak, mga suplemento ng calcium (lactate o gluconate 0.5 g tatlong beses sa isang araw); ascorbic acid - 0.5-1.0 g tatlong beses; methionine - 0.25-0.5 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw.

Kapag tumaas ang aktibidad ng parasympathetic, inirerekomenda ang diyeta na mababa ang calorie ngunit mayaman sa protina at mga pine bath (36°C). Gumagamit sila ng mga gamot na nagpapataas ng tono ng sympathetic system. Ginagamit ang mga paghahanda ng Belladonna, antihistamine, at bitamina B6.

Sa kahinaan ng parasympathetic system positibong epekto magkaroon ng: mga pagkaing mayaman sa carbohydrates; kape; malakas na tsaa; mababang temperatura na sulfide bath (35°C). Dagdagan ang parasympathetic tone na may mga cholinomimetic na gamot, cholinesterase inhibitors: prozerin 0.015 g pasalita at 1 ml ng 0.05% na solusyon sa mga iniksyon, mestinon 0.06 g, paghahanda ng potasa: potassium chloride, potassium orotate, panangin. Minsan ang mga maliliit na dosis ng insulin ay ginagamit.

Ang paghati sa sindrom ng vegetative-vascular dystonia sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagpapakita nito (pangingibabaw ng sympathetic o parasympathetic na aktibidad) ay hindi laging posible. Samakatuwid, ang mga gamot na kumikilos sa parehong peripheral na bahagi ng autonomic nervous system at may parehong adrenergic at cholinomimetic na aktibidad ay natagpuan ang malawakang paggamit sa pagsasanay: belloid, bellaspon, paghahanda ng ergotamine.

Arterial hypertension.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa hypertension ay dapat na pangunahing naglalayong alisin o iwasto ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng psycho-emosyonal na stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, labis na timbang ng katawan, laging nakaupo sa pamumuhay, diabetes.

Kinakailangan na limitahan ang pagkonsumo ng table salt sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa kaso ng matinding hypertension - kahit sa 3-4 g.

Sa kasalukuyan, limang klase ng mga antihypertensive na gamot ang itinuturing na pinakaepektibo para sa paggamot sa droga ng hypertension: beta blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, diuretics, calcium antagonists at alpha blockers.
Huwag taasan ang dosis ng isang unang epektibong gamot nang maraming beses kung hindi na nito maaasahang kontrolado ang presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay lumabas na hindi epektibo, kailangan itong palitan. Mas mainam na magdagdag ng maliliit na dosis ng isa pa gamot na antihypertensive kaysa dagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas kapag gumagamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:
Isang diuretic na pinagsama sa isang beta blocker, alpha blocker o ACE inhibitor.
Isang beta blocker na pinagsama sa isang alpha blocker o isang dihydropyridine calcium antagonist.
Ang ACE inhibitor kasama ng calcium antagonist. Upang makamit ang pinakamataas na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Kung sa mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang hypertension, ang presyon ng dugo ay hindi bumababa sa loob ng isang buwan ng pinagsamang paggamot na may dalawa o tatlong gamot, ito ay itinuturing na lumalaban. Ang mga dahilan para sa paglaban ay napaka-magkakaibang: hindi regular na pag-inom ng gamot, hindi sapat na reseta mataas na dosis, hindi epektibong kumbinasyon ng mga gamot, pagkuha ng mga gamot na pressor, nadagdagan ang plasma ng dugo, ang pagkakaroon ng symptomatic hypertension, labis na pagkonsumo ng table salt at alkohol. Ang epekto ng "puting amerikana" ay kilala (isang pagtaas ng presyon ng dugo sa isang pasyente sa presensya ng isang doktor o nars), na maaaring lumikha ng impresyon ng paglaban. Ang pinakaseryosong sanhi ng paglaban sa paggamot ay ang pagtaas ng plasma ng dugo bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, sakit sa bato at mga side effect ng gamot. Sa isang bilang ng mga pasyente na may lumalaban na hypertension, ang paggamit ng loop diuretics, mga kumbinasyon ng mga ACE inhibitor at calcium antagonist.

Ito ay pinaniniwalaan na ang hypotensive effect ay nakakamit sa isang patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may banayad na hypertension (140-179/90-104 mm Hg) sa isang normal o borderline na antas (sa ibaba 160/95 mm Hg), at may katamtaman. at malubhang Alta-presyon (180/105 mm Hg pataas) - sa pamamagitan ng 10-15% ng mga unang halaga. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa mga atherosclerotic lesyon ng mga malalaking vessel ng ulo, na nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente na may hypertension, ay maaaring lumala ang suplay ng dugo sa utak.
Pagkatapos pumili ng therapy, ang pasyente ay iniimbitahan para sa mga pagsusuri hanggang sa isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo ay makamit. Tinitiyak nito na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang pinakamainam na antas at ang mga kadahilanan ng panganib ay nasa ilalim ng kontrol. Ang unti-unti at maingat na pagbaba sa presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga side effect at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Kapag ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo ay nakamit, ang pasyente ay dapat na anyayahan para sa paulit-ulit na pagsusuri sa pagitan ng 3-6 na buwan. Antihypertensive therapy, bilang panuntunan, ay tumatagal nang walang katiyakan. Gayunpaman, pagkatapos ng pangmatagalang sapat na kontrol sa mga antas ng presyon ng dugo, pinapayagan ang isang maingat na pagbawas ng dosis o paghinto ng isa sa mga pinagsamang gamot, lalo na sa mga indibidwal na mahigpit na sumusunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot na hindi gamot.

Atherosclerosis.
Upang gamutin ang mga pasyenteng may atherosclerosis, kailangan muna sa lahat na tukuyin ang mataas na antas ng serum cholesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang maitama ito.
Para sa mga pasyente na may kapansanan sa venous outflow, isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng isang 5% na solusyon ng troxevasin ay iminungkahi. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugeron at troxevasin ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang lahat ng bahagi ng vascular system ng utak: arterial tone, microcirculation at venous outflow.
Para sa sakit ng ulo, mga autonomic na karamdaman Ang iodine electrophoresis ay ginagamit gamit ang collar method, at para sa neurotic na kondisyon at hyposthenia, ang novocaine electrophoresis ay ginagamit. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, at sakit sa puso. Para sa mga abala sa pagtulog at pagtaas ng pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at yodo, diazepam o magnesium ayon sa pamamaraan ng Vermeule, at electrosleep ay ginagamit. Ang electrophoresis ng dallargin ay may positibong epekto sa mga reflexogenic zone C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Dapat bigyang-diin na ang therapy sa droga ay may ilang mga limitasyon: mga epekto, mga reaksiyong alerdyi, pagkagumon sa droga, pagbaba sa pagiging epektibo nito sa pangmatagalang paggamit. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng kumpletong insensitivity ng mga pasyente sa isang partikular na gamot. Samakatuwid, ito ay may malaking kahalagahan na gamitin mga pamamaraan na hindi gamot paggamot.

Mga pamamaraan ng pag-iwas at paggamot na hindi gamot para sa NPNCM
Kasama sa treatment complex ang diet therapy, active motor regimen, morning hygienic exercises, physical therapy, swimming sa pool, larong pampalakasan. Kung ikaw ay sobra sa timbang, ang underwater shower massage ay isinasagawa. Sa magkakatulad na osteochondrosis ng cervical spine - masahe sa lugar ng kwelyo.

Mga epekto ng alternating low-frequency magnetic field at sinusoidal modulated currents sa reflexogenic zone at muscle group ng cervical, collar at waist areas, upper at lower limbs isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na biorhythms.
Ang mga pamamaraan ng reflexology ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalagang pangkalusugan: acupuncture, moxibustion, electroacupuncture, at pagkakalantad sa laser radiation. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang isang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective na karamdaman ay bumaba o nawawala, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng REG at EEG, na ipinaliwanag ng normalizing na epekto ng reflexology sa mga metabolic na proseso, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at ang pag-aalis ng mga vegetative-vascular disorder. Kung ang tono ng mga cerebral veins ay tumaas, ang isang kurso ng microwave irradiation (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zone at acupuncture point.
Ang hyperbaric oxygenation ay itinuturing na isang unibersal na bahagi ng pathogenetic therapy para sa mga vascular disease ng nervous system, na ginagawang posible na patatagin ang proseso ng pathological, bawasan ang oras ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, memorya ay mapabuti, asthenia, psycho-emotional disorder, sakit ng ulo, pagkahilo, at autonomic disorder ay bumababa.

Ang isang patuloy na klinikal na epekto at pangmatagalang remisyon ay naobserbahan sa mga pasyente na may NPNCM na nakatanggap ng kumplikadong paggamot kabilang ang hyperbaric oxygenation, acupuncture at physical therapy.

Parehong bilang isang independiyenteng paraan at kasama ng iba pang mga uri ng physiotherapy at mga gamot Ginagamit ang hydroaeroionotherapy. Maipapayo na gumamit ng oxygen therapy sa anyo ng mga oxygen cocktail, na may pangkalahatang stimulating effect at nagpapabuti. functional na estado sistema ng nerbiyos. Ang kumbinasyon ng aeroion therapy at oxygen therapy ay nagbibigay ng mas malaking klinikal na epekto: bumuti ang kagalingan at memorya, nawawala ang pananakit ng ulo, bumababa ang mga vestibular at emotional-volitional disorder. Ang mga pamamaraan ng paggamot na ito ay maaaring gamitin hindi lamang sa isang ospital, kundi pati na rin sa isang klinika.
Ang isang paraan ng therapy sa pagsasanay gamit ang intermittent hypoxic exposure ay iminungkahi: paglanghap ng air-nitrogen mixture na naglalaman ng 10% oxygen.

Para sa neurosis-like syndrome, na nakita sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may NPNCM, inirerekomenda ang psychotherapy. Ang pinakamahalagang gawain nito ay upang mabuo sa mga pasyente ang tamang saloobin sa sakit, sapat na sikolohikal na pagbagay sa kapaligiran, pagtaas ng kahusayan ng medikal at panlipunang rehabilitasyon. Kasama sa psychotherapy Aktibong pakikilahok ang pasyente sa lahat ng yugto nito at dapat magsimula sa unang appointment. Sa mga kaso ng malubhang pagpapakita ng cerebrasthenia, matagumpay na ginagamit ang hypnotherapy. Ang paggamit ng autogenic na pagsasanay ay epektibo. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakakamit sa pinagsamang paggamot na may mga tranquilizer at antidepressant na may psychotherapy at autogenic na pagsasanay.

Ang pinakamahalaga ay ang kumplikadong step-by-step na therapy ng mga pasyente na may NPNCM, na kinabibilangan ng inpatient treatment, sanatorium-resort treatment at outpatient observation. Paggamot sa spa ipinapayong isagawa sa mga sanatorium ng cardiovascular o pangkalahatang uri, nang hindi nagbabago klima zone, dahil dahil sa pagbaba ng mga kakayahan sa adaptive, ang mga pasyente na may NPNCM ay gumugugol ng makabuluhang oras sa acclimatization, na nagpapaikli sa panahon ng aktibong paggamot, binabawasan ang tibay ng epekto nito, at sa ilang mga kaso ay nagpapalala pa ng kondisyon.

Ang pangunahing manggagamot at dispensaryo na doktor para sa mga pasyenteng may NPNCM ay dapat na isang lokal na (shop) general practitioner. Ang neurologist ay itinalaga ang responsibilidad ng consultant sa mga pasyenteng ito. Ang klinikal na pagmamasid at paggamot sa kurso, ang tagal nito ay 1-2 buwan, ay dapat isagawa nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon (karaniwan ay sa tagsibol at taglagas).

Kakayahang magtrabaho

Ang mga pasyenteng may NPNCM ay karaniwang nakakapagtrabaho. Gayunpaman, kung minsan kailangan nila ng mas madaling mga kondisyon sa pagtatrabaho, na inirerekomenda ng VKK: exemption mula sa mga shift sa gabi, karagdagang pag-load, pagwawasto ng rehimeng trabaho. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa VTEK sa mga kaso kung saan ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay kontraindikado para sa kanila dahil sa mga kadahilanang pangkalusugan. Hindi sila maaaring magtrabaho sa isang caisson, sa ilalim ng binagong presyon ng atmospera, sa mga maiinit na tindahan (steelmaker, panday, thermal operator, cook), sa ilalim ng patuloy na makabuluhang psycho-emosyonal o pisikal na stress. Kung ang paglipat sa ibang trabaho ay nauugnay sa pagbaba ng mga kwalipikasyon, pagkatapos ay itinatatag ang pangkat ng kapansanan III.

L. S. Manvelov, Kandidato ng Medical Sciences
V. E. Smirnov, Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

Ang diagnosis ng "mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak" (IPNKM) ay itinatag alinsunod sa "Pag-uuri ng mga vascular lesyon ng utak at spinal cord" na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences , kung ang pasyente ay may mga palatandaan ng isang pangkalahatang sakit sa vascular (vegetative-vascular dystonia, arterial hypertension(AH), atherosclerosis) may mga reklamo tungkol sa sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya, pagbaba ng pagganap. Bukod dito, ang batayan para sa diagnosis na ito ay maaari lamang maging isang kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalistang reklamo, na dapat tandaan nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo para sa hindi bababa sa huling tatlong buwan.

Ang problema ng pag-iwas at paggamot ng mga maagang anyo ng mga sakit sa vascular ng utak ay may malaking kahalagahan sa lipunan at ekonomiya. Hindi lamang sila isang seryosong kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng cerebral stroke, isa sa mga nangungunang sanhi ng kapansanan at dami ng namamatay, ngunit sila mismo ay makabuluhang nagpapalala sa kalidad ng buhay, at kadalasang binabawasan ang kakayahang magtrabaho.

Ang pangalawang pag-iwas, na kinakailangan para sa mga pasyente na may mga unang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak (IBC), kasama ang mga hakbang upang maiwasan ang parehong mga exacerbations ng pangunahing mga sakit sa cardiovascular, at mga vascular lesyon ng utak.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa NPNCM ay maaaring nahahati sa eskematiko sa mga sumusunod na uri: regimen sa trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, physio at psychotherapy; paggamot at pag-iwas sa droga. Kadalasan, ang diyeta No. 10 ay inireseta, na isinasaalang-alang ang anthropometric data at ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga metabolic na katangian.

Ang paggamot sa mga pasyente na may NPNCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing lugar:

• Epekto sa mekanismo ng pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak,
• Epekto sa metabolismo ng tserebral,
• Iba't ibang indibidwal na paggamot depende sa mga klinikal na sintomas ng sakit.

Sa mga pasyente na may NPNCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pinagbabatayan na sakit sa vascular, makatwirang trabaho, pagsunod sa trabaho, pahinga at nutrisyon regimen, pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng physiological defenses ng katawan ay kung minsan ay sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa malubhang anyo ng sakit, kailangan ang kumplikadong therapy na may malawak na paggamit ng mga gamot.

Dapat isagawa ang Therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksiyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyenteng may diabetes mellitus ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot sa antidiabetic.

Kung ang paggamot ay hindi isinasagawa nang regular, ang panganib na magkaroon ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, pati na rin ang dyscirculatory encephalopathy, ay tumataas nang malaki. Kaya, ayon sa aming data, batay sa isang pitong taong prospective na obserbasyon ng 160 mga pasyente na may hypertension na may NPCCM (mga lalaki 40-49 taong gulang), lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular (TCVA) ay nabuo ng 2.6 beses na mas madalas, at ang cerebral stroke - 3.5 beses na higit pa. madalas sa mga hindi ginagamot na pasyente. o sa mga hindi regular na ginagamot kaysa sa mga regular na ginagamot at sumunod sa mga rekomendasyong medikal.

Mga pamamaraan ng gamot sa paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia. Ang Therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng paghahati ng mga autonomic disorder ayon sa sympathicotonic at vagotonic manifestations.

Sa pagtaas ng tono ng simpatiya, inirerekomenda ang isang diyeta na may limitadong protina at taba, mainit na paliguan, at carbon dioxide bath. Ginagamit ang mga central at peripheral adrenolytics at ganglion blockers. Ang mga alpha-blocker ay inireseta: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, at beta-blockers: anaprilin, atenolol, tenormin, na may vasodilating at hypotensive effect.

Sa mga kaso ng kakulangan ng nagkakasundo na tono, ang isang diyeta na mayaman sa mga protina ay ipinahiwatig; paliguan ng asin at radon, malamig na shower. Ang mga epektibong gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos: caffeine, phenamine, ephedrine, atbp. Pagbutihin ang nagkakasundo na aktibidad ng lemongrass tincture 25-30 patak bawat araw, pantocrine - 30-40 patak, ginseng - 25-30 patak, zamanikha - 30-40 patak, mga suplemento ng calcium (lactate o gluconate 0.5 g tatlong beses sa isang araw); ascorbic acid - 0.5-1.0 g tatlong beses; methionine - 0.25-0.5 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw.

Kapag tumaas ang aktibidad ng parasympathetic, inirerekomenda ang diyeta na mababa ang calorie ngunit mayaman sa protina at mga pine bath (36°C). Gumagamit sila ng mga gamot na nagpapataas ng tono ng sympathetic system. Ginagamit ang mga paghahanda ng Belladonna, antihistamine, at bitamina B6.

Kung mahina ang parasympathetic system, ang mga sumusunod ay may positibong epekto: mga pagkaing mayaman sa carbohydrates; kape; malakas na tsaa; mababang temperatura na sulfide bath (35°C). Dagdagan ang parasympathetic tone na may mga cholinomimetic na gamot, cholinesterase inhibitors: prozerin 0.015 g pasalita at 1 ml ng 0.05% na solusyon sa mga iniksyon, mestinon 0.06 g, paghahanda ng potasa: potassium chloride, potassium orotate, panangin. Minsan ang mga maliliit na dosis ng insulin ay ginagamit.

Ang paghati sa sindrom ng vegetative-vascular dystonia sa pamamagitan ng likas na katangian ng mga pagpapakita nito (pangingibabaw ng sympathetic o parasympathetic na aktibidad) ay hindi laging posible. Samakatuwid, ang mga gamot na kumikilos sa parehong peripheral na bahagi ng autonomic nervous system at may parehong adrenergic at cholinomimetic na aktibidad ay natagpuan ang malawakang paggamit sa pagsasanay: belloid, bellaspon, paghahanda ng ergotamine.

Arterial hypertension. Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa hypertension ay dapat na pangunahing naglalayong alisin o iwasto ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng psycho-emosyonal na stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, labis na timbang ng katawan, laging nakaupo sa pamumuhay, diabetes mellitus.

Kinakailangan na limitahan ang pagkonsumo ng table salt sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa kaso ng matinding hypertension - kahit sa 3-4 g.

Sa kasalukuyan, limang klase ng mga antihypertensive na gamot ang itinuturing na pinakaepektibo para sa paggamot sa droga ng hypertension: beta blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, diuretics, calcium antagonists at alpha blockers. Ang ulat ng WHO Expert Committee ay nagbibigay ng mga rekomendasyon para sa pagpili ng paunang gamot para sa paggamot ng hypertension, na ipinakita sa Talahanayan.

Ang mga kumplikadong antihypertensive na gamot ay epektibo: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezide K, atbp. Gayunpaman, mayroon silang mga negatibong epekto ng kanilang mga sangkap: reserpine, thiazide diuretics at hydralazines. Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng exacerbation ng hypertension, ngunit sa hinaharap kinakailangan na pumili ng isang indibidwal na regimen sa paggamot sa pagpapanatili. Therapy para sa malignant na anyo Ang hypertension ay dapat magsimula sa ospital.

Huwag taasan ang dosis ng isang unang epektibong gamot nang maraming beses kung hindi na nito maaasahang kontrolado ang presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay lumabas na hindi epektibo, kailangan itong palitan. Mas mainam na magdagdag ng maliliit na dosis ng isa pang antihypertensive na gamot kaysa dagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas kapag gumagamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:

• Isang diuretic na pinagsama sa isang beta blocker, alpha blocker o ACE inhibitor.
• Isang beta blocker na pinagsama sa isang alpha blocker o isang dihydropyridine calcium antagonist.
• Ang ACE inhibitor kasama ng calcium antagonist. Upang makamit ang pinakamataas na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Kung sa mga pasyente na may katamtaman hanggang malubhang hypertension, ang presyon ng dugo ay hindi bumababa sa loob ng isang buwan ng pinagsamang paggamot na may dalawa o tatlong gamot, ito ay itinuturing na lumalaban. Ang mga dahilan para sa paglaban ay napaka-magkakaibang: hindi regular na pag-inom ng gamot, hindi sapat na mataas na dosis, hindi epektibong mga kumbinasyon ng gamot, paggamit ng mga gamot na pressor, nadagdagan ang plasma ng dugo, pagkakaroon ng symptomatic hypertension, labis na pagkonsumo ng table salt at alkohol. Ang epekto ng "puting amerikana" ay kilala (isang pagtaas ng presyon ng dugo sa isang pasyente sa presensya ng isang doktor o nars), na maaaring lumikha ng impresyon ng paglaban. Ang pinakaseryosong sanhi ng paglaban sa paggamot ay ang pagtaas ng plasma ng dugo bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, sakit sa bato at mga side effect ng gamot. Sa isang bilang ng mga pasyente na may lumalaban na hypertension, ang paggamit ng mga loop diuretics, isang kumbinasyon ng ACE inhibitors at calcium antagonists ay may positibong epekto.

Ito ay pinaniniwalaan na ang hypotensive effect ay nakakamit sa isang patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may banayad na hypertension (140-179/90-104 mm Hg) sa isang normal o borderline na antas (sa ibaba 160/95 mm Hg), at may katamtaman. at malubhang Alta-presyon (180/105 mm Hg pataas) - sa pamamagitan ng 10-15% ng mga unang halaga. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa mga atherosclerotic lesyon ng mga malalaking vessel ng ulo, na nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente na may hypertension, ay maaaring lumala ang suplay ng dugo sa utak.

Pagkatapos pumili ng therapy, ang pasyente ay iniimbitahan para sa mga pagsusuri hanggang sa isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo ay makamit. Tinitiyak nito na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa isang pinakamainam na antas at ang mga kadahilanan ng panganib ay nasa ilalim ng kontrol. Ang unti-unti at maingat na pagbaba sa presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga side effect at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Kapag ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo ay nakamit, ang pasyente ay dapat na anyayahan para sa paulit-ulit na pagsusuri sa pagitan ng 3-6 na buwan. Ang antihypertensive therapy ay karaniwang isinasagawa nang walang katiyakan. Gayunpaman, pagkatapos ng pangmatagalang sapat na kontrol sa mga antas ng presyon ng dugo, pinapayagan ang isang maingat na pagbawas ng dosis o paghinto ng isa sa mga pinagsamang gamot, lalo na sa mga indibidwal na mahigpit na sumusunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot na hindi gamot.

Atherosclerosis. Upang gamutin ang mga pasyenteng may atherosclerosis, kailangan muna sa lahat na tukuyin ang mataas na antas ng serum cholesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang maitama ito.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may NPNCM

Ang isang espesyal na papel ay kabilang sa mga gamot na may pinagsamang epekto sa suplay ng dugo at metabolismo ng utak, pati na rin sa gitnang hemodynamics at rheological na mga katangian ng dugo. Cavinton (vinpocetine) 0.005 g ang ginagamit; cinnarizine (stugeron) - 0.025 g; xanthinol nikotinate (teonicol, complamin) - 0.15 g; parmidine (anginine) - 0.25-0.5 g; sermon - 0.005-0.03 g; tanakan - 0.04 g - tatlo hanggang apat na beses sa isang araw.

Sa mga kaso ng pagtaas ng tono ng cerebral vascular sa spastic na uri ng REG, inirerekomenda ang mga antispasmodic at vasoactive na ahente. Maipapayo na magreseta ng aminophylline 0.15 g tatlong beses sa isang araw. Bilang isang resulta, bilang isang patakaran, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti, ang pananakit ng ulo at pagkahilo ay bumaba o nawawala, at ang mga positibong pagbabago sa rheographic at Doppler sonographic na mga parameter ay nabanggit. Ang mga pasyente na may hindi matatag na tono ng vascular ay inireseta ng Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Para sa hypotension ng cerebral vessels at mga palatandaan ng venous insufficiency, ang mga stimulating na gamot ay inirerekomenda: eleutherococcus, zamanikha, Leuzea rhizome, pantocrine, duplex, ginseng, tincture ng Chinese lemongrass, aloe - at venotonic na gamot: troxevasin, aescusan, anavenol, venoruton.

Dahil sa ang katunayan na ang vascular disease ng utak ay madalas na nauuna o sinamahan ng cardiac dysfunction, ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot na nagpapabuti sa coronary blood flow, antiarrhythmics, at cardiac glycosides ayon sa mga indikasyon. Para sa mga functional disorder ng puso sa mga pasyente na may NPCM, ang hawthorn sa anyo ng isang likidong katas, 20-30 patak ng apat na beses sa isang araw, ay may kapaki-pakinabang na epekto.

Sa kasalukuyan, sa mga ahente na may positibong epekto sa mga rheological na katangian ng blood coagulation at anticoagulation system, ang aspirin ang pinakamahusay na pinag-aralan at pinaka-malawak na ginagamit. Ang pangunahing kawalan ng gamot na ito ay ang nakakainis na epekto nito sa gastrointestinal tract. Samakatuwid, inirerekumenda na kunin ito nang isang beses sa isang pang-araw-araw na halaga na hindi hihigit sa 1 mg bawat 1 kg ng timbang. Para sa layuning ito, ang trental 0.1 g, dipyridamole - 0.25 g at methindol - 0.025 g ay ginagamit din ng tatlong beses sa isang araw. Bilang karagdagan, ang mga paraan na ito ay pumipigil sa destabilisasyon mga lamad ng cell neurons sa panahon ng cerebral ischemia, sugpuin ang edema at pamamaga ng endothelium, dagdagan ang daloy ng dugo sa utak, mapadali ang sirkulasyon ng venous at magkaroon ng isang antispasmodic na epekto, na sa huli ay tumutukoy sa kanilang pagiging epektibo para sa pangalawang pag-iwas at paggamot ng mga sakit sa vascular ng utak. Ang ilang iba pang mga gamot ay mayroon ding antiplatelet effect: papaverine, no-spa, alpha- at beta-adrenergic blockers, atbp.

Para sa mga karamdaman sa memorya at atensyon, upang madagdagan ang aktibidad ng pag-iisip at motor, ang paggamot na may nootropil (piracetam) 0.4 g, encephabol (pyriditol) 0.1 g, aminalon 0.25-0.5 g dalawa hanggang apat na beses sa isang araw ay inirerekomenda, ang mga iniksyon ng Cerebrolysin 5.0 ml intravenously o intramuscularly at iba pang paraan ng katulad na pagkilos.

Kung may mga manifestations ng neurosis-like syndrome, ang mga tranquilizer ay inireseta: chlozepid (Elenium, Napoton) 0.005-0.01 g tatlo hanggang apat na beses, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0.005 g isang beses o dalawang beses, phenazepam - 0.00025-0.0005 g at 0.0005 g. mezapam (rudotel) - 0.005 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw; sedatives: paghahanda ng valerian, motherwort, peony tincture, atbp.

Sa mga pamamaraan ng physical therapy, ang electrophoresis ng mga gamot ay kadalasang ginagamit gamit ang reflex-segmental (collar) transorbital na paraan ng Bourguignon, pati na rin ang pangkalahatang paraan ng pagkakalantad sa parehong karaniwan at bipolar na paraan. Ang mga kanais-nais na resulta ay nabanggit sa paggamot na may electrophoresis ng isang 10% na solusyon ng acetylsalicylic acid at isang 7.5-10% na solusyon ng potassium orotate mula sa isang 40-50% na unibersal na solvent - dimexide gamit ang isang pangkalahatang paraan ng pagkakalantad: longitudinally sa gulugod na may aplikasyon ng mga electrodes sa kwelyo, interscapular at lumbosacral na lugar - 8-12 na pamamaraan bawat kurso.

Ang isang bagong paraan ng paggamot ay ang electrophoretic na pangangasiwa ng stugeron sa anyo ng transcerebral reflex iontophoresis ng isang 0.5% na solusyon. Sa mga pasyente na may cephalgia, ipinapayong magsagawa ng tatlo o apat na mga pamamaraan ng endonasal electrophoresis na may 0.1% dihydroergotamine solution bago ito.

Para sa mga pasyente na may kapansanan sa venous outflow, isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng isang 5% na solusyon ng troxevasin ay iminungkahi. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugeron at troxevasin ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang lahat ng bahagi ng vascular system ng utak: arterial tone, microcirculation at venous outflow.

Para sa pananakit ng ulo at autonomic disorder, ginagamit ang iodine electrophoresis gamit ang collar method, at para sa neurotic na kondisyon at hyposthenia, ginagamit ang novocaine electrophoresis. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, at sakit sa puso. Para sa mga abala sa pagtulog at pagtaas ng pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at yodo, diazepam o magnesium ayon sa pamamaraan ng Vermeule, at electrosleep ay ginagamit. Ang electrophoresis ng dallargin ay may positibong epekto sa mga reflexogenic zone C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Dapat itong bigyang-diin na ang therapy sa droga ay may ilang mga limitasyon: mga side effect, mga reaksiyong alerhiya, pagkagumon sa mga gamot, at pagbaba sa pagiging epektibo nito sa pangmatagalang paggamit. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng kumpletong insensitivity ng mga pasyente sa isang partikular na gamot. Samakatuwid, ang paggamit ng mga pamamaraan ng paggamot na hindi gamot ay napakahalaga.

Mga pamamaraan ng pag-iwas at paggamot na hindi gamot para sa NPNCM

Kasama sa treatment complex ang diet therapy, active motor regimen, morning hygienic exercises, physical therapy, swimming sa pool, at sports games. Kung ikaw ay sobra sa timbang, ang underwater shower massage ay isinasagawa. Sa magkakatulad na osteochondrosis ng cervical spine - masahe sa lugar ng kwelyo.

Ang mga epekto ng alternating low-frequency magnetic field at sinusoidal modulated currents sa mga reflexogenic zone at muscle group ng cervical, collar at waist areas, upper at lower extremities, na isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na biorhythms, ay matagumpay na ginagamit.

Ang mga pamamaraan ng reflexology ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalagang pangkalusugan: acupuncture, moxibustion, electroacupuncture, at pagkakalantad sa laser radiation. Sa mga pasyente na may NPNCM, bilang isang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective na karamdaman ay bumaba o nawawala, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng REG at EEG, na ipinaliwanag ng normalizing na epekto ng reflexology sa mga metabolic na proseso, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at ang pag-aalis ng mga vegetative-vascular disorder. Kung ang tono ng mga cerebral veins ay tumaas, ang isang kurso ng microwave irradiation (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zone at acupuncture point.

Ang hyperbaric oxygenation ay itinuturing na isang unibersal na bahagi ng pathogenetic therapy para sa mga vascular disease ng nervous system, na ginagawang posible na patatagin ang proseso ng pathological, bawasan ang oras ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, memorya ay mapabuti, asthenia, psycho-emotional disorder, sakit ng ulo, pagkahilo, at autonomic disorder ay bumababa.

Ang isang patuloy na klinikal na epekto at pangmatagalang remisyon ay naobserbahan sa mga pasyente na may NPNCM na nakatanggap ng kumplikadong paggamot kabilang ang hyperbaric oxygenation, acupuncture at physical therapy.

Ginagamit ang hydroaeroionotherapy bilang isang independiyenteng paraan at kasama ng iba pang uri ng physiotherapy at mga gamot. Maipapayo na gumamit ng oxygen therapy sa anyo ng mga oxygen cocktail, na may pangkalahatang stimulating effect at nagpapabuti sa functional na estado ng nervous system. Ang kumbinasyon ng aeroion therapy at oxygen therapy ay nagbibigay ng mas malaking klinikal na epekto: bumuti ang kagalingan at memorya, nawawala ang pananakit ng ulo, bumababa ang mga vestibular at emotional-volitional disorder. Ang mga pamamaraan ng paggamot na ito ay maaaring gamitin hindi lamang sa isang ospital, kundi pati na rin sa isang klinika.

Ang isang paraan ng therapy sa pagsasanay gamit ang intermittent hypoxic exposure ay iminungkahi: paglanghap ng air-nitrogen mixture na naglalaman ng 10% oxygen.

Para sa neurosis-like syndrome, na nakita sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may NPNCM, inirerekomenda ang psychotherapy. Ang pinakamahalagang gawain nito ay ang bumuo sa mga pasyente ng tamang saloobin sa sakit, sapat na sikolohikal na pagbagay sa kapaligiran, at dagdagan ang bisa ng medikal at panlipunang rehabilitasyon. Kasama sa psychotherapy ang aktibong partisipasyon ng pasyente sa lahat ng yugto nito at dapat magsimula sa unang appointment. Sa mga kaso ng malubhang pagpapakita ng cerebrasthenia, matagumpay na ginagamit ang hypnotherapy. Ang paggamit ng autogenic na pagsasanay ay epektibo. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakakamit sa pinagsamang paggamot na may mga tranquilizer at antidepressant na may psychotherapy at autogenic na pagsasanay.

Ang pinakamahalaga ay ang kumplikadong step-by-step na therapy ng mga pasyente na may NPNCM, na kinabibilangan ng inpatient treatment, sanatorium-resort treatment at outpatient observation. Ang paggamot sa sanatorium-resort ay pinakaangkop na isagawa sa mga sanatorium ng cardiovascular o pangkalahatang uri, nang hindi binabago ang klimatiko zone, dahil dahil sa isang pagbawas sa mga kakayahang umangkop, ang mga pasyente na may NPNCM ay gumugugol ng makabuluhang oras sa acclimatization, na nagpapaikli sa panahon ng aktibong paggamot. , binabawasan ang tibay ng epekto nito, at sa ilang mga kaso ay nagpapalala pa sa kondisyon.

Ang pangunahing manggagamot at dispensaryo na doktor para sa mga pasyenteng may NPNCM ay dapat na isang lokal na (shop) general practitioner. Ang neurologist ay itinalaga ang responsibilidad ng consultant sa mga pasyenteng ito. Ang klinikal na pagmamasid at paggamot sa kurso, ang tagal nito ay 1-2 buwan, ay dapat isagawa nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon (karaniwan ay sa tagsibol at taglagas).

Kakayahang magtrabaho

Ang mga pasyenteng may NPNCM ay karaniwang nakakapagtrabaho. Gayunpaman, kung minsan kailangan nila ng mas madaling mga kondisyon sa pagtatrabaho, na inirerekomenda ng VKK: exemption mula sa mga shift sa gabi, karagdagang pag-load, pagwawasto ng rehimeng trabaho. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa VTEK sa mga kaso kung saan ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay kontraindikado para sa kanila dahil sa mga kadahilanang pangkalusugan. Hindi sila maaaring magtrabaho sa isang caisson, sa ilalim ng binagong presyon ng atmospera, sa mga maiinit na tindahan (steelmaker, panday, thermal operator, cook), sa ilalim ng patuloy na makabuluhang psycho-emosyonal o pisikal na stress. Kung ang paglipat sa ibang trabaho ay nauugnay sa pagbaba ng mga kwalipikasyon, pagkatapos ay itinatatag ang pangkat ng kapansanan III.

Pagpili ng gamot para sa paggamot ng hypertension (ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, Geneva, 1996)
Klase ng droga	Mga indikasyon	Contraindications	Limitadong paggamit
Diuretics	Pagpalya ng puso, katandaan, systolic hypertension, itim na kulay ng balat	Gout	Diabetes mellitus, hyperlipidemia, pagbubuntis*, nadagdagan ang sekswal na aktibidad
Mga beta blocker	Angina pectoris, nakaraang myocardial infarction, tachyarrhythmia, pagbubuntis	Bronchial hika, obstructive pulmonary disease, peripheral vascular disease, heart block**	Hypertriglyceridemia, diabetes mellitus na umaasa sa insulin, pagkabigo sa puso, mga taong atletiko at aktibong pisikal, itim na kulay ng balat
Mga inhibitor ng ACE	Pagpalya ng puso, kaliwang ventricular hypertrophy, nakaraang myocardial infarction, diabetes na may microalbuminuria	Pagbubuntis, bilateral renal artery stenosis	Itim na kulay ng balat
Mga antagonist ng calcium	Peripheral arterial disease, angina pectoris, katandaan, systolic hypertension, mababang glucose tolerance, itim na kulay ng balat	Pagbubuntis	Congestive circulatory failure***, heart block****
Mga alpha blocker	Prostate hypertrophy, mababang glucose tolerance	Orthostatic hypertension
* Dahil sa pagbaba sa dami ng plasma. ** Atrioventricular blockades ng 1st at 2nd degrees. *** Iwasan o gamitin nang may pag-iingat. ****Iwasan o gamitin ang verapamil at diltiazem nang may pag-iingat.