Pathophysiology ng cardiovascular system, hypertension, ischemic heart disease. Mga batayan ng pisyolohiya at pathophysiology ng cardiovascular system sa mga bata

Ang pagkabigo sa sirkulasyon ng puso ay bubuo bilang isang resulta ng mahinang pag-andar ng contractile ng myocardium. Ang mga dahilan nito ay:

1) myocardial fatigue na sanhi ng labis na karga ng puso (na may mga depekto sa puso, nadagdagan ang peripheral vascular resistance - hypertension ng systemic at pulmonary circulation, thyrotoxicosis, pulmonary emphysema, physical overstrain);

2) direktang pinsala sa myocardium (mga impeksyon, bacterial at non-bacterial intoxications, kakulangan ng metabolic substrates, mapagkukunan ng enerhiya, atbp.);

3) mga sakit sa sirkulasyon ng coronary;

4) mga karamdaman ng pericardial function.

Mga mekanismo ng pag-unlad sa pagpalya ng puso

Sa anumang anyo ng pinsala sa puso, mula sa sandali ng paglitaw nito, ang katawan ay bubuo ng mga compensatory reaction na naglalayong pigilan ang pag-unlad ng pangkalahatang pagkabigo sa sirkulasyon. Kasama ang pangkalahatang mga mekanismo ng kompensasyon ng "extracardiac" para sa pagpalya ng puso, kasama ang mga compensatory reaction na nagaganap sa puso mismo. Kabilang dito ang:

1) pagpapalawak ng mga cavity ng puso na may pagtaas sa kanilang volume (tonogenic dilatation) at isang pagtaas sa stroke volume ng puso;

2) nadagdagan ang rate ng puso (tachycardia);

3) myogenic dilation ng mga cavity ng puso at myocardial hypertrophy.

Ang unang dalawang salik ng kompensasyon ay isinaaktibo sa sandaling mangyari ang pinsala; Ang hypertrophy ng kalamnan ng puso ay unti-unting nabubuo. Gayunpaman, ang proseso ng kompensasyon mismo, na nagiging sanhi ng makabuluhang at patuloy na stress sa puso, ay binabawasan ang pag-andar ng cardio-vascular system. Bumababa ang reserbang kapasidad ng puso. Ang isang progresibong pagbaba sa mga reserba ng puso, na sinamahan ng mga metabolic disorder sa myocardium, ay humahantong sa isang estado ng pagkabigo sa sirkulasyon.

Ang tonogenic na pagpapalawak ng mga cavity ng nasirang puso at isang pagtaas sa dami ng stroke (systolic) ay resulta ng:

1) pagbabalik ng dugo sa lukab ng puso sa pamamagitan ng hindi ganap na saradong mga balbula o congenital defect sa heart septum;

2) hindi kumpletong pag-alis ng laman ng mga cavity ng puso na may stenosis ng mga orifice.

Sa mga unang yugto ng pinsala sa puso, ang gawain na ginagawa nito ay tumataas, at ang pagtaas ng trabaho ng puso (ang hyperfunction nito) ay unti-unting humahantong sa hypertrophy ng kalamnan ng puso. Ang myocardial hypertrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa masa ng kalamnan ng puso, pangunahin dahil sa dami ng mga elemento ng kalamnan.

Mayroong physiological (o nagtatrabaho) at pathological hypertrophy. Sa physiological hypertrophy ang masa ng puso ay tumataas sa proporsyon sa pag-unlad ng mga kalamnan ng kalansay. Ito ay nangyayari bilang isang adaptive na reaksyon sa tumaas na pangangailangan ng katawan para sa oxygen at naobserbahan sa mga taong kasangkot sa pisikal na paggawa, palakasan, ballet dancer, at kung minsan sa mga buntis na kababaihan.

Pathological hypertrophy nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa masa ng puso, anuman ang pag-unlad ng mga kalamnan ng kalansay. Ang hypertrophied na puso ay maaaring 2 hanggang 3 beses ang laki at bigat ng isang normal na puso. Ang bahagi ng puso na ang aktibidad ay pinahusay ay sumasailalim sa hypertrophy. Ang pathological hypertrophy, tulad ng physiological hypertrophy, ay sinamahan ng isang pagtaas sa mass ng paggawa ng enerhiya at contractile na mga istraktura ng myocardium, samakatuwid ang hypertrophied na puso ay may higit na kapangyarihan at mas madaling makayanan ang karagdagang workload. Gayunpaman, ang hypertrophy ay umaangkop hanggang sa isang tiyak na punto, dahil ang gayong puso, kumpara sa isang normal, ay may mas limitadong mga kakayahan sa pagbagay. Ang mga reserba ng isang hypertrophied na puso ay nabawasan at, sa mga tuntunin ng mga dynamic na katangian nito, ito ay hindi gaanong kumpleto kaysa sa isang normal.

Pagpalya ng puso mula sa labis na karga bubuo na may mga depekto sa puso, hypertension ng pulmonary at systemic na sirkulasyon. Hindi gaanong karaniwan, ang sobrang karga ay maaaring sanhi ng mga sakit sa sistema ng dugo (anemia) o mga glandula ng endocrine (hyperthyroidism).

Ang pagkabigo sa puso sa panahon ng labis na karga sa lahat ng mga kaso ay bubuo pagkatapos ng higit pa o hindi gaanong mahabang panahon ng compensatory hyperfunction at myocardial hypertrophy. Ang henerasyon ng enerhiya sa myocardium ay tumaas nang husto: ang pag-igting na binuo ng myocardium ay nadagdagan, ang gawain ng puso ay pinahusay, ngunit ang kahusayan ay makabuluhang nabawasan.

Mga depekto sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa intracardiac hemodynamics, na nagiging sanhi ng labis na karga ng isa o ibang silid ng puso. Sa kakulangan ng mitral valve sa panahon ng ventricular systole, ang bahagi ng dugo na dumadaloy pabalik sa atria (retrograde na daloy ng dugo) ay umabot sa 2 litro kada minuto. Bilang isang resulta, ang diastolic na pagpuno ng kaliwang atrium ay 7 l bawat minuto (5 l mula sa pulmonary veins + 2 l mula sa kaliwang ventricle). Ang parehong dami ng dugo ay dadaan sa kaliwang ventricle. Sa panahon ng left ventricular systole, 5 litro bawat minuto ang pumapasok sa aorta, at 2 litro ng dugo ay pabalik-balik sa kaliwang atrium. Kaya, ang kabuuang minutong dami ng ventricle ay 7 litro, na nagpapasigla sa hyperfunction ng kaliwang silid ng puso (ang gawain ng kaliwang ventricle ay halos 10 kgm bawat minuto), na nagtatapos sa kanilang hypertrophy. Ang hyperfunction at hypertrophy ay pumipigil sa pag-unlad ng circulatory failure. Ngunit kung ang depekto sa balbula ay kasunod na tumaas (ang hypertrophy ay nagiging sanhi ng "kakulangan ng kamag-anak na balbula"), ang halaga ng backflow ay maaaring umabot sa 4 na litro kada minuto. Kaugnay nito, bumababa ang dami ng dugo na inilabas sa mga peripheral vessel.

Pagpalya ng puso dahil sa pinsala sa myocardial ay maaaring sanhi ng mga impeksyon, pagkalasing, hypovitaminosis, kakulangan sa coronary, mga proseso ng autoallergic. Ang pinsala sa myocardial ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa pag-andar ng contractile nito. Maaaring ito ay dahil sa pagbaba sa pagbuo o pagkagambala ng paggamit ng enerhiya, o pagkagambala sa metabolismo ng mga myocardial protein.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng enerhiya sa myocardium ay maaaring resulta ng kakulangan ng oksihenasyon, ang pagbuo ng hypoxia, isang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na kasangkot sa oksihenasyon ng mga substrate, at ang uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation.

Ang kakulangan ng mga substrate para sa oksihenasyon ay kadalasang nangyayari dahil sa isang pagbawas sa suplay ng dugo sa puso at mga pagbabago sa komposisyon ng dugo na dumadaloy sa puso, pati na rin ang kapansanan sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell.

Sclerosis coronary vessels ay ang pinakakaraniwang sanhi ng pagbaba ng suplay ng dugo sa kalamnan ng puso. Ang kamag-anak na cardiac ischemia ay maaaring magresulta mula sa hypertrophy, kung saan ang pagtaas sa dami ng mga fibers ng kalamnan ay hindi sinamahan ng isang kaukulang pagtaas sa bilang ng mga capillary ng dugo.

Ang metabolismo ng myocardial ay maaaring magambala kapwa sa isang kakulangan (halimbawa, hypoglycemia) at sa labis (halimbawa, na may matalim na pagtaas sa lactic, pyruvic acid, mga katawan ng ketone sa papasok na dugo) ng ilang mga substrate. Dahil sa isang pagbabago sa myocardial pH, nangyayari ang pangalawang pagbabago sa aktibidad ng mga sistema ng enzyme, na humahantong sa mga metabolic disorder.

Mga karamdaman sa coronary circulatory

Sa pamamagitan ng mga coronary vessel ng isang tao sa panahon ng muscular rest, 75-85 ml ng dugo bawat 100 g ng timbang sa puso ay dumadaloy sa loob ng 1 minuto (mga 5% ng cardiac output), na makabuluhang lumampas sa dami ng daloy ng dugo sa bawat yunit ng timbang ng iba organo (maliban sa utak, baga at bato) ). Sa makabuluhang muscular work, ang magnitude ng coronary blood flow ay tumataas sa proporsyon sa pagtaas ng cardiac output.

Ang dami ng coronary blood flow ay depende sa tono ng coronary vessels. Ang pangangati ng vagus nerve ay kadalasang nagiging sanhi ng pagbaba ng daloy ng dugo sa coronary, na tila nakasalalay sa pagbaba ng rate ng puso (bradycardia) at pagbaba sa average na presyon sa aorta, pati na rin ang pagbaba sa pangangailangan ng oxygen sa puso. Ang paggulo ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay humahantong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa coronary, na malinaw naman dahil sa pagtaas ng presyon ng dugo at pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine na inilabas sa puso at adrenaline na dala ng dugo. Ang mga catecholamines ay makabuluhang nagpapataas ng myocardial oxygen consumption, kaya ang pagtaas ng daloy ng dugo ay maaaring hindi sapat sa pagtaas ng cardiac oxygen demand. Kapag ang pag-igting ng oxygen sa mga tisyu ng puso ay bumababa, ang mga coronary vessel ay lumawak at ang daloy ng dugo sa kanila ay minsan ay tumataas ng 2-3 beses, na humahantong sa pag-aalis ng kakulangan ng oxygen sa kalamnan ng puso.

Acute coronary insufficiency nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng puso para sa oxygen at paghahatid nito sa pamamagitan ng dugo. Kadalasan, ang pagkabigo ay nangyayari sa atherosclerosis ng mga arterya, spasm ng coronary (karamihan sa sclerotic) na mga arterya, pagbara ng mga coronary arteries na may thrombus, o bihirang may embolus. Ang kakulangan ng daloy ng dugo ng coronary ay minsan ay mapapansin na may matalim na pagtaas sa rate ng puso (atrial fibrillation), isang matalim na pagbaba sa diastolic pressure. Ang spasm ng hindi nagbabago na coronary arteries ay napakabihirang. Ang Atherosclerosis ng mga coronary vessel, bilang karagdagan sa pagbabawas ng kanilang lumen, ay nagdudulot din ng mas mataas na tendensya ng coronary arteries sa spasm.

Ang resulta ng acute coronary insufficiency ay myocardial ischemia, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa mga proseso ng oxidative sa myocardium at labis na akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto (lactic, pyruvic acids, atbp.) Sa loob nito. Sa kasong ito, ang myocardium ay hindi sapat na ibinibigay sa mga mapagkukunan ng enerhiya (glucose, fatty acid), at bumababa ang contractility nito. Ang pag-agos ng mga produktong metabolic ay mahirap din. Kapag naroroon nang labis, ang mga interstitial metabolic na produkto ay nagdudulot ng pangangati ng mga myocardial receptor at coronary vessel. Ang mga resultang impulses ay dumaan pangunahin sa kaliwang gitna at ibabang mga nerbiyos ng puso, ang kaliwang gitna at ibabang cervical at upper thoracic sympathetic nodes at pumapasok sa spinal cord sa pamamagitan ng 5 upper thoracic communicating branches. Ang pagkakaroon ng maabot ang subcortical centers (pangunahin ang hypothalamus) at ang cerebral cortex, ang mga impulses na ito ay nagdudulot ng sakit na katangian ng angina pectoris.

Atake sa puso – focal ischemia at nekrosis ng kalamnan ng puso, na nangyayari pagkatapos ng matagal na spasm o pagbara ng coronary artery (o mga sanga nito). Ang mga coronary arteries ay terminal, samakatuwid, pagkatapos ng pagsasara ng isa sa mga malalaking sanga ng mga coronary vessel, ang daloy ng dugo sa lugar ng myocardium na ibinibigay nito ay bumababa ng sampu-sampung beses at naibalik nang mas mabagal kaysa sa anumang iba pang tissue. sa isang katulad na sitwasyon. Ang contractility ng apektadong lugar ng myocardium ay bumaba nang husto at pagkatapos ay ganap na huminto. Ang yugto ng isometric contraction ng puso at lalo na ang ejection phase ay sinamahan ng passive stretching ng apektadong lugar ng kalamnan ng puso, na maaaring humantong sa pagkalagot nito sa site ng isang sariwang infarction, o sa pag-unat at pagbuo. ng isang aneurysm sa lugar ng pagkakapilat ng infarction. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pumping force ng puso sa kabuuan ay bumababa, dahil ang bahagi ng contractile tissue ay naka-off; Bilang karagdagan, ang isang tiyak na bahagi ng enerhiya ng buo na myocardium ay nasayang, na umaabot sa mga hindi aktibong lugar. Ang contractility ng mga buo na bahagi ng myocardium ay bumababa rin bilang resulta ng pagkagambala ng kanilang suplay ng dugo, sanhi ng alinman sa compression o reflex spasm ng mga vessel ng mga buo na lugar (ang tinatawag na intercoronary reflex).

Atake sa puso ay isang sindrom ng talamak na cardiovascular failure na nabubuo bilang isang komplikasyon ng myocardial infarction. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng biglaang matalim na panghihina, pamumula ng balat na may cyanotic tint, malamig na malagkit na pawis, pagbaba ng presyon ng dugo, isang maliit na mabilis na pulso, pagkahilo ng pasyente, at kung minsan ay isang panandaliang kaguluhan ng kamalayan.

Sa pathogenesis ng hemodynamic disorder sa panahon ng cardiogenic shock, tatlong link ang mahalaga:

1) pagbaba sa stroke at cardiac output (cardiac index sa ibaba 2.5 l/min/m2);

2) isang makabuluhang pagtaas sa peripheral arterial resistance (higit sa 180 dynes/sec);

3) kaguluhan sa microcirculation.

Ang isang pagbawas sa minuto at dami ng stroke ng puso ay natutukoy sa panahon ng myocardial infarction sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa contractility ng kalamnan ng puso dahil sa nekrosis ng isang higit pa o hindi gaanong malawak na lugar nito. Ang resulta ng pagbaba sa cardiac output ay pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang pagtaas sa peripheral arterial resistance ay dahil sa ang katunayan na sa isang biglaang pagbaba sa cardiac output at pagbaba sa presyon ng dugo, ang sinocarotid at aortic baroreceptors ay isinaaktibo, at ang isang malaking halaga ng mga adrenergic substance ay reflexively na inilabas sa dugo, na nagiging sanhi ng malawakang pagkalat. vasoconstriction. Gayunpaman, ang iba't ibang mga rehiyon ng vascular ay tumutugon nang iba sa mga adrenergic substance, na nagreresulta sa iba't ibang antas ng pagtaas sa vascular resistance. Bilang resulta, ang muling pamimigay ng dugo ay nangyayari - ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang organo ay pinananatili sa pamamagitan ng pag-urong ng mga daluyan ng dugo sa ibang mga lugar.

Ang mga microcirculation disorder sa cardiogenic shock ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng vasomotor at intravascular (rheographic) disorder. Ang mga karamdaman ng vasomotor microcirculation ay nauugnay sa systemic spasm ng mga arterioles at precapillary sphincter, na humahantong sa pagpasa ng dugo mula sa mga arterioles patungo sa mga venules sa pamamagitan ng anastomoses, na lumalampas sa mga capillary. Sa kasong ito, ang suplay ng dugo sa mga tisyu ay mahigpit na nagambala at ang mga phenomena ng hypoxia at acidosis ay nabuo. Ang mga karamdaman ng metabolismo ng tisyu at acidosis ay humantong sa pagpapahinga ng mga precapillary sphincters; Ang mga postcapillary sphincters, na hindi gaanong sensitibo sa acidosis, ay nananatili sa isang estado ng spasm. Bilang isang resulta, ang dugo ay naipon sa mga capillary, na ang ilan ay naka-off mula sa sirkulasyon; Ang hydrostatic pressure sa mga capillary ay tumataas, at ang fluid transudation sa nakapaligid na tissue ay nagsisimula. Bilang resulta, bumababa ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Kasabay nito, ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo ay nangyayari - ang intravascular aggregation ng mga erythrocytes ay nangyayari, na nauugnay sa isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo at isang pagbabago sa mga fraction ng protina ng dugo, pati na rin ang singil ng mga erythrocytes.

Ang akumulasyon ng mga pulang selula ng dugo ay lalong nagpapabagal sa daloy ng dugo at nag-aambag sa pagsasara ng lumen ng mga capillary. Dahil sa pagbagal ng daloy ng dugo, ang pagtaas ng lagkit ng dugo at ang mga kinakailangan ay nilikha para sa pagbuo ng microthrombi, na pinadali din ng pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo sa mga pasyente na may myocardial infarction na kumplikado ng pagkabigla.

Ang pagkagambala ng peripheral na daloy ng dugo na may binibigkas na intravascular aggregation ng mga erythrocytes, ang pag-aalis ng dugo sa mga capillary ay humahantong sa ilang mga kahihinatnan:

1) bumababa ang venous return ng dugo sa puso, na nagiging sanhi ng karagdagang pagbaba sa cardiac output at isang mas malinaw na pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga tisyu;

2) ang gutom sa oxygen ng mga tisyu ay lumalalim dahil sa pagbubukod ng mga pulang selula ng dugo mula sa sirkulasyon.

Sa matinding pagkabigla, lumilitaw ang isang mabisyo na bilog: ang mga metabolic disorder sa mga tisyu ay nagdudulot ng paglitaw ng isang bilang ng mga vasoactive substance na nagtataguyod ng pag-unlad ng mga vascular disorder at erythrocyte aggregation, na kung saan ay nagpapanatili at nagpapalalim ng umiiral na mga karamdaman ng metabolismo ng tissue. Habang tumataas ang tissue acidosis, nangyayari ang malalalim na kaguluhan sa mga sistema ng enzyme, na humahantong sa pagkamatay ng mga elemento ng cellular at pagbuo ng minor necrosis sa myocardium, atay, at bato.

Ang paglitaw ng mga sakit na ito ay maaaring nauugnay sa dysfunction ng puso o peripheral na mga daluyan ng dugo. Kaya, sa panahon ng mga autopsy, natuklasan na humigit-kumulang 4 na tao ang may mga depekto sa balbula sa puso, ngunit sa mas mababa sa 1 tao lamang ang sakit ay nagpakita ng sarili nitong klinikal. Ang papel ng mga mekanismong ito ay maaaring mas malinaw na maunawaan gamit ang halimbawa ng mga depekto sa puso. Ang mga depekto sa puso na viti cordis ay patuloy na mga depekto sa istruktura ng puso na maaaring makapinsala sa mga pag-andar nito.

Ibahagi ang iyong trabaho sa mga social network

Kung ang gawaing ito ay hindi angkop sa iyo, sa ibaba ng pahina ay may isang listahan ng mga katulad na gawa. Maaari mo ring gamitin ang pindutan ng paghahanap

Caf. pathophysiology ng YAGMA

Faculty ng Medisina at Pediatrics.

Lecturer: prof. V.P. Mikhailov.

PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM.

Lektura 1.

Ang pathophysiology ng cardiovascular system ay ang pinakamahalagang problema ng modernong gamot. Mortalidad mula sa mga sakit sa cardiovascular ay kasalukuyang mas mataas kaysa sa malignant na mga tumor, mga pinsala at Nakakahawang sakit, pinagsama-sama.

Ang paglitaw ng mga sakit na ito ay maaaring nauugnay sa parehong dysfunction ng puso at (o) mga peripheral vessel. Gayunpaman, ang mga karamdamang ito ay maaaring hindi magpakita ng klinikal sa loob ng mahabang panahon, at kung minsan sa buong buhay. Kaya, sa panahon ng mga autopsy ay natagpuan na ang tungkol sa 4% ng mga tao ay may mga depekto sa balbula sa puso, ngunit sa mas mababa sa 1% ng mga tao ang sakit ay nagpakita mismo sa klinikal. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsasama ng iba't ibang mga adaptive na mekanismo na may kakayahang matagal na panahon magbayad para sa isang paglabag sa isa o ibang bahagi ng sirkulasyon ng dugo. Ang papel ng mga mekanismong ito ay maaaring mas malinaw na maunawaan gamit ang halimbawa ng mga depekto sa puso.

Pathophysiology ng sirkulasyon ng dugo sa mga depekto.

Ang mga depekto sa puso (vitia cordis) ay patuloy na mga depekto sa istruktura ng puso na maaaring makapinsala sa mga function nito. Maaari silang maging congenital o nakuha. Ang mga depektong nakuha sa kondisyon ay maaaring nahahati sa organic at functional. Sa mga organikong depekto, ang valve apparatus ng puso ay direktang apektado. Kadalasan ito ay nauugnay sa pag-unlad ng isang proseso ng rayuma, mas madalas - septic endocarditis, atherosclerosis, impeksyon sa syphilitic, na humahantong sa sclerosis at kulubot ng mga balbula o sa kanilang pagsasanib. Sa unang kaso, ito ay humahantong sa kanilang hindi kumpletong pagsasara (kakulangan ng balbula), sa pangalawa - sa isang pagpapaliit ng pagbubukas ng outlet (stenosis). Posible rin ang kumbinasyon ng mga sugat na ito, kung saan nagsasalita sila ng pinagsamang mga depekto.

Nakaugalian na makilala ang tinatawag na functional valve defects, na nangyayari lamang sa lugar ng atrioventricular openings at sa anyo lamang ng valvular insufficiency dahil sa isang paglabag sa maayos na paggana ng "complex" (annulus fibrosus, chords , mga kalamnan ng papillary) na may hindi nagbabago o bahagyang binagong mga leaflet ng balbula. Ginagamit ng mga klinika sa kasong ito ang termino"relative valve insufficiency", na maaaring mangyari bilang isang resulta ng pag-uunat ng singsing ng kalamnan ng atrioventricular orifice sa isang lawak na hindi ito masakop ng mga leaflet ng balbula, o dahil sa pagbaba ng tono, dysfunction ng papillary muscles, na humahantong sa sagging (prolaps) ng mga leaflet ng balbula.

Kapag nangyari ang isang depekto, ang pagkarga sa myocardium ay tumataas nang malaki. Sa kakulangan ng balbula, ang puso ay napipilitang patuloy na magbomba ng mas malaking dami ng dugo kaysa sa normal, dahil dahil sa hindi kumpletong pagsasara ng mga balbula, ang bahagi ng dugo na inilabas mula sa lukab sa panahon ng systole ay bumalik dito sa panahon ng diastole. Kapag ang exit hole mula sa cavity ng puso ay makitid - stenosis - ang paglaban sa pag-agos ng dugo ay tumataas nang husto, at ang pag-load ay tumataas sa proporsyon sa ika-apat na kapangyarihan ng radius ng butas - iyon ay, kung ang diameter ng butas ay bumababa ng 2 beses, pagkatapos ay ang pagkarga sa myocardium ay tumataas ng 16 na beses. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, gumagana gaya ng dati, hindi kayang mapanatili ng puso ang tamang cardiac output. May banta ng pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu ng katawan, at sa pangalawang bersyon ng pagkarga, ang panganib na ito ay mas totoo, dahil ang gawain ng puso laban sa pagtaas ng paglaban ay sinamahan ng isang makabuluhang mas malaking pagkonsumo ng enerhiya (stress work), i.e. mga molekula ng adenosine triphosphoric acid (ATP), na kinakailangan para sa conversion ng kemikal na enerhiya sa mekanikal na enerhiya ng pag-urong at, nang naaayon, isang malaking pagkonsumo ng oxygen, dahil ang pangunahing paraan ng pagkuha ng enerhiya sa myocardium ay oxidative phosphorylation (halimbawa, kung ang Ang gawain ng puso ay nadoble dahil sa isang 2-tiklop na pagtaas sa dami ng pumped, pagkatapos ay ang pagkonsumo ng oxygen ay tataas ng 25%, ngunit kung ang trabaho ay nadoble dahil sa isang 2-tiklop na pagtaas sa systolic resistance, pagkatapos ay ang myocardial oxygen consumption ay tataas ng 200%).

Ang banta na ito ay itinulak pabalik sa pamamagitan ng pagsasama ng mga adaptive na mekanismo, na karaniwang nahahati sa cardiac (puso) at extracardiac (extracardiac).

I. Mga mekanismo ng adaptive ng puso. Maaari silang nahahati sa dalawang grupo: kagyat at pangmatagalan.

1. Isang pangkat ng mga kagyat na adaptive na mekanismo, salamat sa kung saan ang puso ay maaaring mabilis na mapataas ang dalas at lakas ng mga contraction sa ilalim ng impluwensya ng tumaas na pagkarga.

Tulad ng nalalaman, ang lakas ng mga contraction ng puso ay kinokontrol ng supply ng mga calcium ions sa pamamagitan ng mabagal na boltahe-gated channel na nagbubukas sa panahon ng depolarization lamad ng cell sa ilalim ng impluwensya ng potensyal na aksyon (AP). (Ang pagkabit ng excitation sa contraction ay depende sa tagal ng AP at sa magnitude nito). Sa isang pagtaas sa lakas at (o) tagal ng AP, ang bilang ng mga bukas na mabagal na mga channel ng calcium ay tumataas at (o) ang average na buhay ng kanilang bukas na estado ay tumataas, na nagpapataas ng pag-agos ng mga calcium ions sa bawat cycle ng puso, at sa gayon ay tumataas ang kapangyarihan ng pag-urong ng puso. Ang nangungunang papel ng mekanismong ito ay napatunayan ng katotohanan na ang pagbara ng mabagal na mga channel ng calcium ay nag-decouples sa proseso ng electromechanical coupling, bilang isang resulta kung saan ang pag-urong ay hindi nangyayari, iyon ay, ang pag-urong ay na-decoupled mula sa paggulo, sa kabila ng normal na potensyal na pagkilos ng ang AP.

Ang pagpasok ng mga extracellular calcium ions, sa turn, ay pinasisigla ang pagpapakawala ng isang malaking halaga ng mga calcium ions mula sa mga terminal cisterns ng SPR sa sarcoplasm ("calcium volley", bilang isang resulta kung saan ang konsentrasyon ng calcium sa sarcoplasm ay tumataas.

100 beses).

Ang mga ion ng kaltsyum sa mga sarcomere ay nakikipag-ugnayan sa troponin, na nagreresulta sa isang serye ng mga conformational transformation ng isang bilang ng mga protina ng kalamnan, na sa huli ay humahantong sa pakikipag-ugnayan ng actin sa myosin at ang pagbuo ng mga tulay ng actomyosin, na nagreresulta sa myocardial contraction.

Bukod dito, ang bilang ng mga tulay ng actomyosin na nabuo ay nakasalalay hindi lamang sa konsentrasyon ng sarcoplasmic calcium, kundi pati na rin sa pagkakaugnay ng troponin para sa mga calcium ions.

Ang pagtaas sa bilang ng mga tulay ay humahantong sa pagbaba ng karga sa bawat indibidwal na tulay at pagtaas ng produktibidad sa trabaho, ngunit pinapataas nito ang pangangailangan ng puso para sa oxygen, dahil tumataas ang pagkonsumo ng ATP.

Sa mga depekto sa puso, ang pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng puso ay maaaring nauugnay sa:

1) kasama ang pagsasama ng mekanismo ng tonogenic cardiac dilatation (TCD), na sanhi ng pag-uunat ng mga fibers ng kalamnan ng cavity ng puso dahil sa pagtaas ng dami ng dugo. Ang kinahinatnan ng pag-uunat na ito ay isang mas malakas na systolic contraction ng puso (Frank-Starling law). Ito ay dahil sa pagtaas ng tagal ng AP plateau, na nagko-convert ng mabagal na mga channel ng calcium sa isang bukas na estado para sa mas mahabang panahon (mekanismo ng kompensasyon ng heterometric).

Ang pangalawang mekanismo ay isinaaktibo kapag ang paglaban sa pagpapatalsik ng dugo ay tumaas at ang pag-igting sa panahon ng pag-urong ng kalamnan ay tumataas nang husto, dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa lukab ng puso. Ito ay sinamahan ng isang pagpapaikli at pagtaas sa AP amplitude. Bukod dito, ang pagtaas ng lakas ng mga contraction ng puso ay hindi nangyayari kaagad, ngunit unti-unting tumataas, sa bawat kasunod na pag-urong ng puso, dahil ang PP ay tumataas at umiikli sa bawat pag-urong, bilang isang resulta, sa bawat pag-urong ang threshold ay naabot nang mas mabilis sa na mabagal na bukas ang mga channel ng calcium at tumataas ang calcium sa mas maraming dami. pumapasok ang mga dami sa cell, pinatataas ang lakas ng pag-urong ng puso hanggang sa maabot nito ang antas na kinakailangan upang mapanatili ang pare-parehong output ng puso (mekanismo ng kompensasyon ng homeometric).

Ang ikatlong mekanismo ay isinaaktibo kapag ang sympathoadrenal system ay isinaaktibo. Kapag may banta ng pagbaba sa cardiac output at ang paglitaw ng hypovolemia bilang tugon sa pagpapasigla ng mga baroreceptor ng sinocarotid at aortic zone ng right atrium appendage, ang nagkakasundo na bahagi ng autonomic system ay nasasabik. sistema ng nerbiyos(VNS). Kapag ito ay nasasabik, ang lakas at bilis ng mga contraction ng puso ay makabuluhang tumataas, ang dami ng natitirang dugo sa mga cavity ng puso ay bumababa dahil sa mas kumpletong pagpapatalsik nito sa panahon ng systole (sa ilalim ng normal na pagkarga, humigit-kumulang 50% ng dugo ay nananatili sa ventricle. sa pagtatapos ng systole), at ang rate ng diastolic relaxation ay tumataas din nang malaki. Medyo tumataas din ang lakas ng diastole, dahil ito ay isang prosesong umaasa sa enerhiya na nauugnay sa pag-activate ng calcium ATPase, na "nagpapalabas" ng mga calcium ions mula sa sarcoplasm patungo sa SPR.

Ang pangunahing epekto ng catecholamines sa myocardium ay natanto sa pamamagitan ng pagpapasigla ng beta-1 adrenergic receptors ng cardiomyocytes, na humahantong sa mabilis na pagpapasigla ng adenylate cyclase, na nagreresulta sa isang pagtaas sa dami ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP), na nagpapagana ng protina kinase , na nagpo-phosphorylate sa mga regulatory protein. Ang resulta nito ay: 1) isang pagtaas sa bilang ng mga mabagal na channel ng calcium, isang pagtaas sa average na oras na bukas ang channel, bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine, ang pagtaas ng PP. Pinasisigla din nito ang synthesis ng prostaglandin J 2 endothelial cells, na nagpapataas ng puwersa ng pag-urong ng puso (sa pamamagitan ng mekanismo ng cAMP) at ang dami ng daloy ng dugo sa coronary. 2) Sa pamamagitan ng phosphorylation ng troponin at cAMP, ang koneksyon ng mga calcium ions na may troponin C ay humina. Sa pamamagitan ng phosphorylation ng reticulum protein phospholamban, ang aktibidad ng calcium ATPase SPR ay tumataas, at sa gayon ay pinabilis ang myocardial relaxation at pinatataas ang kahusayan ng venous return sa puso cavity, na may kasunod na pagtaas sa dami ng stroke (mekanismo Frank-Starling).

Ikaapat na mekanismo. Kung hindi sapat ang lakas ng contraction, tumataas ang atrial pressure. Ang pagtaas ng presyon sa lukab ng kanang atrium ay awtomatikong nagdaragdag sa dalas ng pagbuo ng salpok sa sinoatrial node at, bilang isang resulta, ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso - tachycardia, na gumaganap din ng isang compensatory na papel sa pagpapanatili ng cardiac output. Ito ay maaaring mangyari nang reflexive na may pagtaas ng presyon sa vena cava (Bainbridge reflex), bilang tugon sa pagtaas ng antas ng cachecholamines at thyroid hormones sa dugo.

Ang tachycardia ay ang hindi gaanong kapaki-pakinabang na mekanismo, dahil ito ay sinamahan ng isang malaking pagkonsumo ng ATP (pagpapaikli ng diastole).

Bukod dito, ang mekanismong ito ay isinaaktibo nang mas maaga, mas masahol pa ang isang tao ay inangkop sa pisikal na aktibidad.

Mahalagang bigyang-diin na sa panahon ng pagsasanay ang regulasyon ng nerbiyos ng puso ay nagbabago, na makabuluhang nagpapalawak ng hanay ng pagbagay nito at pinapaboran ang pagganap ng mabibigat na pagkarga.

Ang pangalawang mekanismo ng kompensasyon sa puso ay isang pangmatagalang (epigenetic) na uri ng adaptasyon ng puso na nangyayari sa panahon ng matagal o patuloy na pagtaas ng pagkarga. Ito ay tumutukoy sa compensatory myocardial hypertrophy. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang hyperfunction ay hindi nagtatagal, ngunit may mga depekto maaari itong tumagal ng maraming taon. Mahalagang bigyang-diin na sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang hypertrophy ay nabuo laban sa background ng tumaas na MO at "nagtatrabaho hyperemia" ng puso, habang may mga depekto ito ay nangyayari laban sa background ng alinman sa hindi nagbabago o nabawasan (emergency stage)

MO. Bilang resulta ng pag-unlad ng hypertrophy, ang puso ay nagpapadala ng isang normal na dami ng dugo sa aorta at pulmonary arteries, sa kabila ng kasamaan ng puso.

Mga yugto ng compensatory myocardial hypertrophy.

1. Yugto ng pagbuo ng hypertrophy.

Ang pagtaas sa pag-load sa myocardium ay humahantong sa isang pagtaas sa intensity ng paggana ng myocardial structures, iyon ay, isang pagtaas sa halaga ng function sa bawat yunit ng mass ng puso.

Kung ang isang malaking pagkarga ay hindi inaasahang nahuhulog sa puso (na bihirang may mga depekto), halimbawa, na may myocardial infarction, rupture mga kalamnan ng papillary, pagkalagot ng chordae tendineae, na may isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo dahil sa isang mabilis na pagtaas sa peripheral vascular resistance, at pagkatapos ay sa mga kasong ito ng isang mahusay na tinukoy na panandaliang tinatawag na. "emergency" na yugto ng unang yugto.

Sa sobrang karga ng puso, ang daming pumapasok sa coronary arteries bumababa ang daloy ng dugo, hindi sapat ang enerhiya ng oxidative phosphorylation para sa mga contraction ng puso at sumasali ang maaksayang anaerobic glycolysis. Bilang isang resulta, ang nilalaman ng glycogen at creatine phosphate sa puso ay bumababa, ang mga under-oxidized na produkto ay naipon (pyruvic acid, lactic acid), nangyayari ang acidosis, at ang mga phenomena ng protina at mataba na pagkabulok ay bubuo. Ang nilalaman ng sodium sa mga selula ay tumataas at ang nilalaman ng potasa ay bumababa, ang mga electrical instability ng myocardium ay nangyayari, na maaaring makapukaw ng paglitaw ng arrhythmia.

Ang kakulangan sa ATP ng mga potassium ions, acidosis ay humantong sa ang katunayan na ang maraming mabagal na mga channel ng calcium ay hindi aktibo sa panahon ng depolarization at ang affinity ng calcium para sa troponin ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang cell ay kumukuha ng mas kaunti o hindi nagkontrata sa lahat, na maaaring humantong sa mga palatandaan ng pagpalya ng puso, nangyayari ang myogenic dilatation ng puso, na sinamahan ng pagtaas ng natitirang dugo sa panahon ng systole sa mga cavity ng puso at pagsisikip ng mga ugat. Ang pagtaas ng presyon sa lukab ng kanang atrium at sa vena cava nang direkta at reflexively ay nagiging sanhi ng tachycardia, na nagpapalubha ng mga metabolic disorder sa myocardium. Samakatuwid, ang pagpapalawak ng mga cavity ng puso at tachycardia ay nagsisilbing nagbabala na mga sintomas ng nagsisimulang decompensation. Kung ang katawan ay hindi namatay, ang mekanismo na nag-trigger ng hypertrophy ay napakabilis na lumiliko: dahil sa hyperfunction ng puso, pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang epekto ng norepinephrine sa beta-1 adrenergic receptors, ang konsentrasyon ng cAMP sa cardiomyocytes nadadagdagan. Ito ay pinadali din ng paglabas ng mga calcium ions mula sa sarcoplasmic reticulum. Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis (latent o halata) at kakulangan sa enerhiya, ang impluwensya ng cAMP sa phosphorylation ng nuclear enzyme system na maaaring magpapataas ng synthesis ng protina ay tumataas, na maaaring makita sa loob ng isang oras pagkatapos ng overload ng puso. Bukod dito, sa simula ng hypertrophy, mayroong isang mabilis na pagtaas sa synthesis ng mitochondrial proteins. Salamat dito, ang mga selula ay nagbibigay ng kanilang sarili ng enerhiya upang ipagpatuloy ang kanilang pag-andar sa ilalim ng mahirap na mga kondisyon ng labis na karga at para sa synthesis ng iba pang mga protina, kabilang ang mga contractile.

Ang pagtaas ng myocardial mass ay matindi, ang rate nito ay 1 mg/g heart mass kada oras. (Halimbawa, pagkatapos mapunit ang sintas balbula ng aorta sa mga tao, ang masa ng puso ay tumaas ng 2.5 beses sa loob ng dalawang linggo). Ang proseso ng hypertrophy ay nagpapatuloy hanggang sa ang intensity ng paggana ng mga istruktura ay na-normalize, iyon ay, hanggang sa ang myocardial mass ay naaayon sa tumaas na pagkarga at ang stimulus na sanhi nito ay nawala.

Sa unti-unting pagbuo ng isang depekto, ang yugtong ito ay umaabot nang malaki sa paglipas ng panahon. Mabagal itong umuunlad, nang walang "emergency" na yugto, unti-unti, ngunit kasama ang parehong mga mekanismo.

Dapat itong bigyang-diin na ang pagbuo ng hypertrophy ay direktang nakasalalay sa nerbiyos at humoral na mga impluwensya. Nabubuo ito kasama ang sapilitan na pakikilahok ng mga impluwensya ng somatotropin at vagal. Ang mga catecholamines, na sa pamamagitan ng cAMP ay nag-udyok sa synthesis ng mga nucleic acid at protina, ay may makabuluhang positibong epekto sa proseso ng hypertrophy. Ang insulin, mga thyroid hormone, at androgen ay nagtataguyod din ng synthesis ng protina. Ang mga glucocorticoid ay nagpapahusay sa pagkasira ng mga protina sa katawan (ngunit hindi sa puso o utak), lumikha ng isang pool ng mga libreng amino acid at sa gayon ay matiyak ang resynthesis ng mga protina sa myocardium.

Sa pamamagitan ng pag-activate ng K-Na-ATPase, tinutulungan nilang mapanatili ang pinakamainam na antas ng potassium at sodium ions, tubig sa mga cell, at mapanatili ang kanilang excitability.

Kaya natapos na ang hypertrophy at nagsisimula ang yugto II ng kurso nito.

Ang Stage II ay ang yugto ng nakumpletong hypertrophy.

Sa yugtong ito, ang isang medyo matatag na pagbagay ng puso sa patuloy na pagkarga ay sinusunod. Ang proseso ng pagkonsumo ng ATP bawat yunit ng masa ay nabawasan, naibalik masiglang mapagkukunan myocardium, nawawala ang phenomena ng dystrophy. Ang intensity ng paggana ng mga istraktura ay normalized, habang ang gawain ng puso at, dahil dito, ang pagkonsumo ng oxygen ay nananatiling nakataas. Ang mismong pagtaas sa kapal ng pader ay lumilikha ng mga paghihirap para sa pag-unat ng silid ng puso sa panahon ng diastole. Dahil sa hypertrophy, bumababa ang density ng papasok na calcium current at samakatuwid ang AP, na may normal na amplitude, ay makikita ng SPR bilang isang senyas na may mas mababang amplitude at, samakatuwid, ang mga contractile na protina ay maa-activate sa mas mababang lawak.

Sa yugtong ito, ang normal na amplitude ng contractile force ay pinananatili dahil sa pagtaas ng tagal ng contractile cycle, dahil sa pagpapahaba ng plateau phase ng action potential, mga pagbabago sa isoenzyme na komposisyon ng myosin ATPase (na may pagtaas sa proporsyon ng isoenzyme V 3 , na nagbibigay ng pinakamabagal na hydrolysis ng ATP), bilang isang resulta, ang rate ng pagpapaikli ng myocardial fibers ay bumababa at ang tagal ng contractile response ay tumataas, na tumutulong upang mapanatili ang puwersa ng contraction sa karaniwang antas, sa kabila ng pagbaba sa pag-unlad ng contractile puwersa.

Ang hypertrophy ay hindi gaanong nabubuo sa pagkabata, dahil ang paglaki ng espesyal na sistema ng pagpapadaloy ng puso ay nahuhuli sa paglaki ng masa nito habang umuusad ang hypertrophy.

Kapag ang balakid na nagdulot ng hypertrophy ay inalis (operasyon), ang kumpletong regression ng hypertrophic na pagbabago sa ventricular myocardium ay nangyayari, ngunit ang contractility ay karaniwang hindi ganap na naibalik. Ang huli ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang mga pagbabagong nagaganap sa connective tissue (collagen accumulation) ay hindi sumasailalim sa reverse development. Kung ang regression ay magiging kumpleto o bahagyang depende sa antas ng hypertrophy, pati na rin ang edad at kalusugan ng pasyente. Kung ang puso ay katamtamang hypertrophied, maaari itong mahabang taon gumana sa compensatory hyperfunction mode at magbigay aktibong buhay tao. Kung ang hypertrophy ay umuunlad at ang bigat ng puso ay umabot sa 550 g o higit pa (maaari itong umabot sa 1000 g na may pamantayan na 200 - 300 g), kung gayon

Sa kasong ito, ang epekto ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay nagiging lalong maliwanag, na sa huli ay humantong sa "pagtanggi ng negation," iyon ay, ang pagsusuot at pagkasira ng myocardium at ang simula ng yugto III ng kurso ng hypertrophy.

Mga salik na negatibong nakakaapekto sa puso at nagiging sanhi ng "pagkasira" ng myocardium:

1. Sa pathological hypertrophy, ang pagbuo nito ay nangyayari laban sa background ng isang nabawasan o hindi nagbabago na dami ng minuto, iyon ay, ang dami ng dugo sa bawat yunit ng myocardial mass ay bumababa.

2. Ang pagtaas sa masa ng mga fibers ng kalamnan ay hindi sinamahan ng isang sapat na pagtaas sa bilang ng mga capillary (bagaman mas malawak ang mga ito kaysa sa karaniwan), ang density ng capillary network ay makabuluhang nabawasan. Halimbawa, karaniwang mayroong 4 na libong mga capillary bawat 1 micron, na may pathological hypertrophy 2400.

3. Dahil sa hypertrophy, bumababa ang density ng innervation, bumababa ang konsentrasyon ng norepinephrine sa myocardium (3-6 beses), at bumababa ang reaktibiti ng mga cell sa catecholamines dahil sa pagbawas sa lugar ng mga adrenergic receptor. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa lakas at bilis ng mga contraction ng puso, ang bilis at pagkakumpleto ng diastole, isang pagbawas sa stimulus para sa synthesis ng mga nucleic acid, at samakatuwid ay pinabilis ang pagsusuot ng myocardium.

4. Ang pagtaas ng masa ng puso ay nangyayari dahil sa pampalapot ng bawat cardiomyocyte. Sa kasong ito, ang dami ng cell ay tumataas sa isang mas malaking lawak kaysa sa ibabaw na lugar, sa kabila ng mga compensatory na pagbabago sa sarcolemma (isang pagtaas sa bilang ng mga T-tubule), iyon ay, ang surface-to-volume ratio ay bumababa. Karaniwan ito ay 1:2, at may matinding hypertrophy ito ay 1:5. Bilang resulta ng paggamit ng glucose, oxygen at iba pang mga substrate ng enerhiya sa bawat yunit ng masa, bumababa ang density ng papasok na calcium, na tumutulong upang mabawasan ang puwersa ng mga contraction ng puso.

5. Para sa parehong mga kadahilanan, ang ratio ng gumaganang ibabaw ng SPR sa masa ng sarcoplasm ay bumababa, na humahantong sa isang pagbawas sa kahusayan ng calcium "pump", SPR at ilan sa mga calcium ions ay hindi pumped sa longitudinal tank ng SPR).

Ang labis na calcium sa sarcoplasm ay humahantong sa:

1) sa contracture ng myofibrils

2) isang pagbawas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen dahil sa pagkilos

labis na kaltsyum sa mitochondria (tingnan ang seksyong "Pagsira ng Cell")

3) Ang mga phospholipase at protease ay isinaaktibo, na nagpapalubha ng pinsala sa cell hanggang sa kanilang kamatayan.

Kaya, habang umuunlad ang hypertrophy, lalong humihina ang paggamit ng enerhiya. Kasabay nito, kasama ang mahinang contractility, nahihirapang i-relax ang fiber ng kalamnan, ang paglitaw ng mga lokal na contracture, at kasunod na pagkabulok at pagkamatay ng mga cardiomyocytes. Pinatataas nito ang pagkarga sa mga natitira, na humahantong sa pagkasira ng mga generator ng enerhiya - mitochondria at isang mas malinaw na pagbaba sa lakas ng mga contraction ng puso.

Kaya, umuunlad ang cardiosclerosis. Ang natitirang mga selula ay hindi makayanan ang pagkarga, at ang pagpalya ng puso ay bubuo. Dapat pansinin na ang pagkakaroon ng compensatory physiological hypertrophy ay binabawasan ang paglaban ng katawan sa iba't ibang uri ng hypoxia, matagal na pisikal at mental na stress.

Kapag ang mga functional na kakayahan ng myocardium ay bumaba, angmga mekanismo ng kompensasyon ng extracardiac.Ang kanilang pangunahing gawain ay upang dalhin ang sirkulasyon ng dugo alinsunod sa mga kakayahan ng myocardium.

Ang unang pangkat ng naturang mga mekanismo ay cardiovascular (cardiovascular) at angiovascular (vascular-vascular) reflexes.

1. Depressor-unloading reflex. Ito ay nangyayari bilang tugon sa pagtaas ng presyon sa lukab ng kaliwang ventricle, halimbawa, na may aortic stenosis. Kasabay nito, ang mga afferent impulses sa kahabaan ng mga vagus nerve ay tumataas at ang tono ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay reflexively bumababa, na humahantong sa pagpapalawak ng mga arterioles at veins ng systemic na bilog. Bilang resulta ng pagbaba ng peripheral vascular resistance (PVR) at pagbaba ng venous return sa puso, ang puso ay na-disload.

Kasabay nito, ang bradycardia ay nangyayari, ang diastole period ay nagpapahaba at ang suplay ng dugo sa myocardium ay nagpapabuti.

2. Ang reflex, kabaligtaran sa naunang isa - pressor, ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng presyon sa aorta at kaliwang ventricle. Bilang tugon sa paggulo ng mga baroreceptor ng sino-carotid zone, ang aortic arch, isang pagpapaliit ng arterial at venous vessels, ang tachycardia ay nangyayari, iyon ay, sa kasong ito, ang pagbaba sa cardiac output ay binabayaran ng pagbawas sa kapasidad. ng peripheral vascular bed,

na nagpapahintulot sa iyo na suportahan presyon ng arterial(BP) sa isang sapat na antas. Dahil ang reaksyong ito ay hindi nakakaapekto sa mga daluyan ng puso, at ang mga daluyan ng utak ay lumawak pa, ang kanilang suplay ng dugo ay naghihirap sa mas mababang lawak.

3. Kitaev reflex. (Tingnan ang lecture VSO N2)

4. Ang unloading reflex ng V.V. Parin ay tatlong bahagi: bradycardia, pagbaba ng PSS at venous return.

Ang pagsasama ng mga reflexes na ito ay humahantong sa pagbaba sa cardiac output, ngunit binabawasan ang panganib ng pulmonary edema (iyon ay, ang pag-unlad ng acute heart failure (ACF)).

Ang pangalawang pangkat ng mga mekanismo ng extracardiac ay ang mga pagbabago sa compensatory sa diuresis:

1. Ang pag-activate ng renin-angiotensin system (RAS) bilang tugon sa hypovolemia ay humahantong sa pagpapanatili ng asin at tubig ng mga bato, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng sirkulasyon ng dugo, na gumagawa ng isang tiyak na kontribusyon sa pagpapanatili ng cardiac output.

2. Pag-activate ng natriuresis bilang tugon sa tumaas na presyon ng atrial at pagtatago ng natriuretic hormone, na nag-aambag sa pagbaba ng PSS.

* * *

Kung ang kompensasyon sa tulong ng mga mekanismong tinalakay sa itaas ay lumabas na hindi perpekto, nangyayari ang circulatory hypoxia at ang ikatlong pangkat ng mga mekanismo ng extracardiac compensatory, na tinalakay sa lektura sa paghinga, sa seksyong "Mga mekanismo ng adaptive sa panahon ng hypoxia," ay naglalaro. .

Iba pa katulad na mga gawa na maaaring interesado ka.vshm>
15883.		Ang papel ng nutrisyon sa pag-iwas sa mga sakit sa cardiovascular	185.72 KB
	Ischemia ng puso. Mga bitamina para sa puso. Ang istraktura ng klase ng mga sakit ng sistema ng sirkulasyon ay nabuo sakit na ischemic mga puso sakit na hypertonic At mga sugat sa vascular utak Ang bilang ng mga kaso ng sakit sa puso ay unti-unting tumataas sa mga araw na ito.
18224.		Therapeutic physical culture bilang pag-iwas, pag-iwas at pag-iwas sa mga sakit ng cardiovascular system	149.14 KB
	Kaayusan Pisikal na kultura para sa mga sakit sa cardiovascular. Therapeutic physical training para sa mga sakit ng cardiovascular failure at clinical at physiological rationale. Therapeutic physical culture para sa circulatory insufficiency ng iba't ibang degree. Lalo na malaking halaga ay mayroong physical therapy para sa anumang sakit, lalo na para sa mga sakit ng cardiovascular system.
13061.		Mga cardiovascular at nervous system ng tao	2.64 MB
	Ang mga lymphatic vessel ay tumagos sa halos lahat ng mga organo maliban sa utak, parenkayma, pali, epithelial cover ng balat, kartilago ng kornea, lens ng mata, inunan at pituitary gland. kabuuang timbang Ang utak ng buto ay humigit-kumulang 5 timbang ng katawan. Ang mga proseso ng neuron o nerve fibers ay maaaring may mga kaluban ng puting protina-lipid complex na myelin 4 at bumubuo sa puting bagay ng utak na substnti lb. Ang gitnang bahagi ng somatic nervous system ay kinabibilangan ng mga istruktura ng utak at spinal cord sa peripheral cranial at spinal nerves at...
10461.		ANG CARDIOVASCULAR SYSTEM	18.81 KB
	Sa panloob na layer ng panlabas na shell ay may mga bundle ng makinis na myocytes na nakaayos nang pahaba. Ang MIDDLE TUNER NG MUSCULAR TYPE ARTERIES ay pangunahing kinakatawan ng mga bundle ng makinis na myocytes na nakaayos sa isang spiral pattern. Bilang karagdagan, ang pag-urong at pagpapahinga ng makinis na myocytes ay kinokontrol ng mga nerve endings.
1029.		Pag-unlad ng software para sa laboratoryo complex ng computer training system (CTS) "Expert Systems"	4.25 MB
	Ang larangan ng AI ay may higit sa apatnapung taon ng kasaysayan ng pag-unlad. Sa simula pa lang, isinasaalang-alang nito ang isang bilang ng mga napakakomplikadong problema, na, kasama ng iba pa, ay paksa pa rin ng pananaliksik: mga awtomatikong patunay ng mga teorema...
3242.		Pag-unlad ng isang sistema para sa digital na pagwawasto ng mga dynamic na katangian ng pangunahing transduser ng sistema ng pagsukat	306.75 KB
	Ang time domain signal processing ay malawakang ginagamit sa modernong electronic oscillography at digital oscilloscopes. At ang mga digital spectrum analyzer ay ginagamit upang kumatawan sa mga signal sa pribadong domain. Ginagamit ang mga expansion pack upang pag-aralan ang mga matematikal na aspeto ng pagpoproseso ng signal
13757.		Paglikha ng isang sistema ng network para sa pagsubok ng suporta sa elektronikong kurso Mga operating system (gamit ang halimbawa ng Joomla tool shell)	1.83 MB
	Ang programa sa pagsulat ng pagsubok ay magbibigay-daan sa iyo na magtrabaho sa mga tanong sa elektronikong anyo, gamit ang lahat ng uri ng digital na impormasyon upang ipakita ang nilalaman ng tanong. Ang layunin ng gawaing kurso ay lumikha modernong modelo serbisyo sa web para sa pagsubok ng kaalaman gamit ang mga tool sa pagbuo ng web at pagpapatupad ng software para sa epektibong operasyon ng proteksyon ng system ng pagsubok laban sa pagkopya ng impormasyon at pagdaraya sa panahon ng kontrol ng kaalaman, atbp. Ang huling dalawang ibig sabihin ay paglikha ng pantay na mga kondisyon para sa lahat ng pumasa sa kontrol ng kaalaman, imposibilidad ng pagdaraya at. ..
523.		Mga functional na sistema ng katawan. Pag-andar ng nervous system	4.53 KB
	Mga functional na sistema ng katawan. Ang gawain ng nervous system Bilang karagdagan sa mga analyzer, iyon ay mga sistemang pandama ibang mga sistema ang gumagana sa katawan. Ang mga sistemang ito ay maaaring malinaw na morphologically shaped, iyon ay, may malinaw na istraktura. Kasama sa mga naturang sistema, halimbawa, ang mga sistema ng sirkulasyon, paghinga o pagtunaw.
6243.			44.47 KB
	Mga sistema ng klase ng CSRP Customer Synchronized Resource Planning. CRM systems Customer Relationships Mngement customer relationship management. Mga sistema ng klase ng EAM. Sa kabila ng katotohanan na ang mga nangungunang negosyo ay nagpapakilala ng makapangyarihang mga sistema ng klase ng ERP upang palakasin ang kanilang sarili sa merkado, hindi na ito sapat upang mapataas ang kita ng kumpanya.
6179.		MGA OPERATING SYSTEMS	13.01 KB
	Upang isaalang-alang ang mga pag-andar ng operating system, ang mga tao ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: mga gumagamit at programmer, dito ang konsepto ng isang gumagamit ay mas limitado kaysa sa pag-unawa ng isang gumagamit bilang sinumang tao na nakikipag-usap sa isang computer. Ang programmer ng operating system ay nangangailangan ng isang hanay ng mga tool na makakatulong sa kanya sa pagbuo at pag-debug ng huling produkto ng programa. Ang command line ay ang screen line na nagsisimula sa prompt ng operating system.

Ang pathophysiology ng cardiovascular system ay ang pinakamahalagang problema ng modernong gamot. Ang dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular ay kasalukuyang mas mataas kaysa sa pinagsamang mga malignant na tumor, pinsala at mga nakakahawang sakit.

Ang paglitaw ng mga sakit na ito ay maaaring nauugnay sa parehong dysfunction ng puso at (o) mga peripheral vessel. Gayunpaman, ang mga karamdamang ito ay maaaring hindi magpakita ng klinikal sa loob ng mahabang panahon, at kung minsan sa buong buhay. Kaya, sa panahon ng mga autopsy, natagpuan na ang tungkol sa 4% ng mga tao ay may mga depekto sa balbula sa puso, ngunit sa mas mababa sa 1% ng mga tao ang sakit ay nagpakita mismo sa klinikal. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagsasama ng iba't ibang mga mekanismo ng adaptive na maaaring magbayad para sa mga kaguluhan sa isa o ibang bahagi ng sirkulasyon ng dugo sa loob ng mahabang panahon. Ang papel ng mga mekanismong ito ay maaaring mas malinaw na maunawaan gamit ang halimbawa ng mga depekto sa puso.

Pathophysiology ng sirkulasyon ng dugo sa mga depekto.

Ang mga depekto sa puso (vitia cordis) ay patuloy na mga depekto sa istruktura ng puso na maaaring makapinsala sa mga function nito. Maaari silang maging congenital o nakuha. Ang mga depektong nakuha sa kondisyon ay maaaring nahahati sa organic at functional. Sa mga organikong depekto, ang valve apparatus ng puso ay direktang apektado. Kadalasan ito ay nauugnay sa pag-unlad ng isang proseso ng rayuma, mas madalas - septic endocarditis, atherosclerosis, impeksyon sa syphilitic, na humahantong sa sclerosis at kulubot ng mga balbula o sa kanilang pagsasanib. Sa unang kaso, ito ay humahantong sa kanilang hindi kumpletong pagsasara (kakulangan ng clan), sa pangalawa - sa isang pagpapaliit ng labasan (stenosis). Posible rin ang kumbinasyon ng mga sugat na ito, kung saan nagsasalita sila ng pinagsamang mga depekto.

Nakaugalian na makilala ang tinatawag na functional valve defects, na nangyayari lamang sa lugar ng atrioventricular openings at sa anyo lamang ng valvular insufficiency dahil sa isang paglabag sa maayos na paggana ng "complex" ( annulus fibrosus, chords, mga kalamnan ng papillary) na may hindi nagbabago o bahagyang binagong mga leaflet ng balbula. Ginagamit ng mga klinika sa kasong ito ang termino "relative valve insufficiency", na maaaring mangyari bilang isang resulta ng pag-uunat ng singsing ng kalamnan ng atrioventricular orifice sa isang lawak na hindi ito masakop ng mga leaflet ng balbula, o dahil sa pagbaba ng tono, dysfunction ng papillary muscles, na humahantong sa sagging (prolaps) ng mga leaflet ng balbula.

Kapag nangyari ang isang depekto, ang pagkarga sa myocardium ay tumataas nang malaki. Sa kaso ng kakulangan ng balbula, ang puso ay napipilitang patuloy na magbomba ng mas malaking dami ng dugo kaysa sa normal, dahil dahil sa hindi kumpletong pagsasara ng mga balbula, bahagi ng dugo na inilabas mula sa lukab sa panahon ng systole ay bumalik dito sa panahon ng diastole. Kapag ang exit hole mula sa cavity ng puso ay makitid - stenosis - ang paglaban sa pag-agos ng dugo ay tumataas nang husto, at ang pag-load ay tumataas sa proporsyon sa ika-apat na kapangyarihan ng radius ng butas - iyon ay, kung ang diameter ng butas ay bumababa ng 2 beses, pagkatapos ay ang pagkarga sa myocardium ay tumataas ng 16 na beses. Sa mga kundisyong ito, gumagana gaya ng dati, hindi kayang mapanatili ng puso ang tamang dami ng minuto. May banta ng pagkagambala sa suplay ng dugo sa mga organo at tisyu ng katawan, at sa pangalawang bersyon ng pagkarga, ang panganib na ito ay mas totoo, dahil ang gawain ng puso laban sa pagtaas ng paglaban ay sinamahan ng isang makabuluhang mas malaking enerhiya. pagkonsumo (stress work), i.e. mga molekula ng adenosine triphosphoric acid (ATP), na kinakailangan para sa conversion ng kemikal na enerhiya sa mekanikal na enerhiya ng pag-urong at, nang naaayon, isang malaking pagkonsumo ng oxygen, dahil ang pangunahing paraan ng pagkuha ng enerhiya sa myocardium ay oxidative phosphorylation (halimbawa, kung ang Ang gawain ng puso ay nadoble dahil sa isang 2-tiklop na pagtaas sa dami ng pumped, pagkatapos ay ang pagkonsumo ng oxygen ay tataas ng 25%, ngunit kung ang trabaho ay nadoble dahil sa isang 2-tiklop na pagtaas sa systolic resistance, pagkatapos ay ang pagkonsumo ng myocardial oxygen ay tataas ng 200%).

Ang banta na ito ay itinulak pabalik sa pamamagitan ng pagsasama ng mga adaptive na mekanismo, na karaniwang nahahati sa cardiac (puso) at extracardiac (extracardiac).

I. Mga mekanismo ng adaptive ng puso. Maaari silang nahahati sa dalawang grupo: kagyat at pangmatagalan.

Tulad ng nalalaman, ang lakas ng mga contraction ng puso ay kinokontrol ng supply ng mga calcium ions sa pamamagitan ng mabagal na boltahe-gated channel na bumubukas kapag ang cell lamad ay depolarized sa ilalim ng impluwensya ng action potential (AP). (Ang pagkabit ng excitation sa contraction ay depende sa tagal ng AP at sa magnitude nito). Sa isang pagtaas sa lakas at (o) tagal ng AP, ang bilang ng mga bukas na mabagal na mga channel ng calcium ay tumataas at (o) ang average na buhay ng kanilang bukas na estado ay tumataas, na nagpapataas ng pag-agos ng mga calcium ions sa bawat cycle ng puso, at sa gayon ay tumataas ang kapangyarihan ng pag-urong ng puso. Ang nangungunang papel ng mekanismong ito ay napatunayan ng katotohanan na ang bloke ng mabagal na mga channel ng calcium ay naghihiwalay sa proseso ng electromechanical coupling, bilang isang resulta kung saan ang pag-urong ay hindi nangyayari, iyon ay, ang pag-urong ay na-decoupled mula sa paggulo, sa kabila ng normal na potensyal na pagkilos ng ang AP.

Sa mga depekto sa puso, ang pagtaas sa puwersa ng mga contraction ng puso ay maaaring nauugnay sa:

1) kasama ang pagsasama ng mekanismo ng tonogenic cardiac dilatation (TCD), na sanhi ng pag-uunat ng mga fibers ng kalamnan ng cavity ng puso dahil sa pagtaas ng dami ng dugo. Ang kinahinatnan ng naturang pag-uunat ay isang mas malakas na systolic contraction ng puso (Frank-Starling law). Ito ay dahil sa pagtaas ng tagal ng AP plateau, na nagko-convert ng mabagal na mga channel ng calcium sa isang bukas na estado para sa mas mahabang panahon (mekanismo ng kompensasyon ng heterometric).

Ang pangalawang mekanismo ay isinaaktibo kapag ang paglaban sa pagpapatalsik ng dugo ay tumaas at ang pag-igting sa panahon ng pag-urong ng kalamnan ay tumataas nang husto, dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa presyon sa lukab ng puso. Ito ay sinamahan ng isang pagpapaikli at pagtaas sa AP amplitude. Bukod dito, ang pagtaas sa lakas ng pag-urong ng puso ay hindi nangyayari kaagad, ngunit unti-unting tumataas, sa bawat kasunod na pag-urong ng puso, dahil ang PP ay tumataas at umiikli sa bawat pag-urong, bilang isang resulta, sa bawat pag-urong ang threshold kung saan mabagal ang calcium. mas mabilis na naaabot ang mga channel na bukas. tumaas at pumapasok ang calcium sa cell sa mas malalaking dami, na nagpapataas ng lakas ng pag-urong ng puso hanggang sa maabot nito ang antas na kinakailangan upang mapanatili ang isang pare-parehong volume ng minuto (homeometric compensation mechanism).

Ang ikatlong mekanismo ay isinaaktibo kapag ang sympathoadrenal system ay isinaaktibo. Kapag may banta ng pagbaba sa cardiac output at ang paglitaw ng hypovolemia bilang tugon sa pagpapasigla ng mga baroreceptor ng sinocarotid at aortic zone ng right atrium appendage, ang sympathetic division ng autonomic nervous system (ANS) ay nasasabik. Kapag ito ay nasasabik, ang lakas at bilis ng mga contraction ng puso ay makabuluhang tumataas, ang dami ng natitirang dugo sa mga lukab ng puso ay bumababa dahil sa mas kumpletong pagpapatalsik nito sa panahon ng systole (sa ilalim ng normal na pagkarga, humigit-kumulang 50% ng dugo ay nananatili sa ventricle. sa dulo ng systole), at tumataas din ng makabuluhang rate ng diastolic relaxation. Medyo tumataas din ang lakas ng diastole, dahil ito ay isang prosesong umaasa sa enerhiya na nauugnay sa pag-activate ng calcium ATPase, na "nagpapalabas" ng mga calcium ions mula sa sarcoplasm patungo sa SPR.

(cAMP), na nagpapagana ng protina kinase, na nagpo-phosphorylate sa mga regulatory protein. Ang resulta nito ay: 1) isang pagtaas sa bilang ng mga mabagal na channel ng calcium, isang pagtaas sa average na oras na bukas ang channel, bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng norepinephrine, ang pagtaas ng PP. Pinasisigla din nito ang synthesis ng prostaglandin J 2 ng mga endothelial cells, na nagpapataas ng puwersa ng pag-urong ng puso (sa pamamagitan ng mekanismo ng cAMP) at ang dami ng daloy ng coronary blood. 2) Sa pamamagitan ng phosphorylation ng troponin at cAMP, ang koneksyon ng mga calcium ions na may troponin C ay humina. Sa pamamagitan ng phosphorylation ng reticulum protein phospholamban, ang aktibidad ng calcium ATPase SPR ay tumataas, at sa gayon ay pinabilis ang myocardial relaxation at pinatataas ang kahusayan ng venous return sa puso cavity, na may kasunod na pagtaas sa dami ng stroke (Frank-Starling mechanism).

Ikaapat na mekanismo. Kung hindi sapat ang lakas ng contraction, tumataas ang atrial pressure. Ang pagtaas ng presyon sa lukab ng kanang atrium ay awtomatikong nagdaragdag sa dalas ng pagbuo ng salpok sa sinoatrial node at, bilang isang resulta, ay humahantong sa pagtaas ng rate ng puso - tachycardia, na gumaganap din ng isang compensatory na papel sa pagpapanatili ng cardiac output. Maaari itong mangyari nang reflexive na may pagtaas ng presyon sa vena cava (Bainbridge reflex), bilang tugon sa pagtaas ng antas ng catecholamines at thyroid hormones sa dugo.

Ang tachycardia ay ang hindi gaanong kapaki-pakinabang na mekanismo, dahil ito ay sinamahan ng isang malaking pagkonsumo ng ATP (pagpapaikli ng diastole).

Bukod dito, ang mekanismong ito ay isinaaktibo nang mas maaga, mas masahol pa ang isang tao ay inangkop sa pisikal na aktibidad.

Ang pangalawang mekanismo ng kompensasyon ng puso ay isang pangmatagalang (epigenetic) na uri ng pagbagay ng puso, na nangyayari sa panahon ng matagal o patuloy na pagtaas ng pagkarga. Ito ay tumutukoy sa compensatory myocardial hypertrophy. Sa ilalim ng mga kondisyon ng physiological, ang hyperfunction ay hindi nagtatagal, ngunit may mga depekto maaari itong tumagal ng maraming taon. Mahalagang bigyang-diin na sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang hypertrophy ay nabuo laban sa background ng tumaas na MO at "nagtatrabaho hyperemia" ng puso, habang may mga depekto ito ay nangyayari laban sa background ng alinman sa hindi nagbabago o nabawasan (emergency stage)

MO. Bilang resulta ng pag-unlad ng hypertrophy, ang puso ay nagpapadala ng isang normal na dami ng dugo sa aorta at pulmonary arteries, sa kabila ng kasamaan ng puso.

Mga yugto ng compensatory myocardial hypertrophy.

1. Yugto ng pagbuo ng hypertrophy.

Ang pagtaas sa pag-load sa myocardium ay humahantong sa isang pagtaas sa intensity ng paggana ng myocardial structures, iyon ay, isang pagtaas sa halaga ng function sa bawat yunit ng mass ng puso.

Kung ang isang malaking pagkarga ay hindi inaasahang nahuhulog sa puso (na bihira sa kaso ng mga depekto), halimbawa, na may myocardial infarction, pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary, pagkalagot ng chordae tendineae, na may matinding pagtaas sa presyon ng dugo dahil sa isang mabilis na pagtaas sa peripheral vascular resistance, pagkatapos ay sa mga Sa mga kaso, isang mahusay na tinukoy na panandaliang tinatawag na "emergency" na yugto ng unang yugto.

Sa sobrang karga ng puso, ang dami ng dugo na pumapasok sa coronary arteries ay bumababa, ang enerhiya ng oxidative phosphorylation upang maisagawa ang mga contraction ng puso ay hindi sapat, at ang maaksayang anaerobic glycolysis ay idinagdag. Bilang isang resulta, ang nilalaman ng glycogen at creatine phosphate sa puso ay bumababa, ang mga under-oxidized na produkto ay naipon (pyruvic acid, lactic acid), nangyayari ang acidosis, at ang mga phenomena ng protina at mataba na pagkabulok ay bubuo. Ang nilalaman ng sodium sa mga selula ay tumataas at ang nilalaman ng potasa ay bumababa, ang mga electrical instability ng myocardium ay nangyayari, na maaaring makapukaw ng paglitaw ng arrhythmia.

Ang kakulangan ng mga potassium ions at acidosis ay humantong sa ang katunayan na ang maraming mabagal na mga channel ng calcium ay hindi aktibo sa panahon ng depolarization at ang affinity ng calcium para sa troponin ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang cell ay humihina o hindi nagkontrata, na maaaring humantong sa mga palatandaan. ng pagpalya ng puso, myogenic dilatation ng puso, na sinamahan ng pagtaas ng dugo na natitira sa mga cavity ng puso sa panahon ng systole at kasikipan ng mga ugat. Ang pagtaas ng presyon sa lukab ng kanang atrium at sa vena cava nang direkta at reflexively ay nagiging sanhi ng tachycardia, na nagpapalubha ng mga metabolic disorder sa myocardium. Samakatuwid, lumalawak

Ang pagbagsak ng mga cavity ng puso at tachycardia ay nagsisilbing nagbabala na mga sintomas ng nagsisimulang decompensation. Kung ang katawan ay hindi namatay, ang mekanismo na nag-trigger ng hypertrophy ay napakabilis na lumiliko: dahil sa hyperfunction ng puso, pag-activate ng sympathetic-adrenal system at ang epekto ng norepinephrine sa beta-1 adrenergic receptors, ang konsentrasyon ng cAMP sa cardiomyocytes nadadagdagan. Ito ay pinadali din ng paglabas ng mga calcium ions mula sa sarcoplasmic reticulum. Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis (latent o halata) at kakulangan sa enerhiya, ang impluwensya ng cAMP sa phosphorylation ng nuclear enzyme system na maaaring magpapataas ng synthesis ng protina ay tumataas, na maaaring makita sa loob ng isang oras pagkatapos ng overload ng puso. Bukod dito, sa simula ng hypertrophy, mayroong isang mabilis na pagtaas sa synthesis ng mitochondrial proteins. Dahil dito, ang mga selula ay nagbibigay ng kanilang sarili ng enerhiya upang ipagpatuloy ang kanilang paggana sa ilalim ng mahihirap na kondisyon ng labis na karga at para sa synthesis ng iba pang mga protina, kabilang ang mga contractile na protina.

Ang pagtaas ng myocardial mass ay matindi, ang rate nito ay 1 mg/g heart mass kada oras. (Halimbawa, pagkatapos mapunit ang leaflet ng aortic valve ng tao, tumaas ang masa ng puso ng 2.5 beses sa loob ng dalawang linggo). Ang proseso ng hypertrophy ay nagpapatuloy hanggang sa ang intensity ng paggana ng mga istruktura ay na-normalize, iyon ay, hanggang sa ang myocardial mass ay naaayon sa tumaas na pagkarga at ang stimulus na sanhi nito ay nawala.

Dapat itong bigyang-diin na ang pagbuo ng hypertrophy ay direktang nakasalalay sa nerbiyos at humoral na mga impluwensya. Nabubuo ito kasama ang sapilitan na pakikilahok ng mga impluwensya ng somatotropin at vagal. Ang mga catecholamines, na sa pamamagitan ng cAMP ay nag-udyok sa synthesis ng mga nucleic acid at protina, ay may makabuluhang positibong epekto sa proseso ng hypertrophy. Ang insulin, mga thyroid hormone, at androgens ay nag-aambag din sa synthesis ng protina. Ang mga glucocorticoid ay nagpapahusay sa pagkasira ng mga protina sa katawan (ngunit hindi sa puso o utak), lumikha ng isang pool ng mga libreng amino acid at sa gayon ay matiyak ang resynthesis ng mga protina sa myocardium.

Sa pamamagitan ng pag-activate ng K-Na-ATPase, tinutulungan nilang mapanatili ang pinakamainam na antas ng potassium at sodium ions, tubig sa mga cell, at mapanatili ang kanilang excitability.

Kaya natapos na ang hypertrophy at nagsisimula ang yugto II ng kurso nito.

Ang Stage II ay ang yugto ng nakumpletong hypertrophy.

Sa yugtong ito, ang isang medyo matatag na pagbagay ng puso sa patuloy na pagkarga ay sinusunod. Ang proseso ng pagkonsumo ng ATP bawat yunit ng masa ay nabawasan, ang mga mapagkukunan ng enerhiya ng myocardium ay naibalik, at ang mga phenomena ng dystrophy ay nawawala. Ang intensity ng paggana ng mga istraktura ay normalized, habang ang gawain ng puso at, dahil dito, ang pagkonsumo ng oxygen ay nananatiling nakataas. Ang mismong pagtaas sa kapal ng pader ay lumilikha ng mga paghihirap para sa pag-unat ng silid ng puso sa panahon ng diastole. Dahil sa hypertrophy, bumababa ang density ng papasok na calcium current at samakatuwid ang AP, na may normal na amplitude, ay makikita ng SPR bilang isang senyas na may mas mababang amplitude at, samakatuwid, ang mga contractile na protina ay maa-activate sa mas mababang lawak.

Sa yugtong ito, ang normal na amplitude ng contraction force ay pinananatili dahil sa pagtaas ng tagal ng contractile cycle, dahil sa pagpapahaba ng plateau phase ng action potential, mga pagbabago sa isoenzyme composition ng myosin ATPase (na may pagtaas sa proporsyon ng V 3 isoenzyme, na nagbibigay ng pinakamabagal na hydrolysis ng ATP), na nagreresulta sa isang pagbawas sa bilis ng pagpapaikli ng myocardial fibers at pinatataas ang tagal ng contractile na tugon, na tumutulong upang mapanatili ang puwersa ng contraction sa karaniwang antas, sa kabila ng pagbaba ng pag-unlad ng contractile force.

Ang hypertrophy ay hindi gaanong nabubuo sa pagkabata, dahil ang paglaki ng dalubhasang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay nahuhuli sa paglaki ng masa nito habang umuunlad ang hypertrophy.

Kapag ang balakid na nagdulot ng hypertrophy ay inalis (operasyon), ang kumpletong regression ng hypertrophic na pagbabago sa ventricular myocardium ay nangyayari, ngunit ang contractility ay karaniwang hindi ganap na naibalik. Ang huli ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang mga pagbabagong nagaganap sa connective tissue (collagen accumulation) ay hindi sumasailalim sa reverse development. Kung ang regression ay magiging kumpleto o bahagyang depende sa antas ng hypertrophy, pati na rin ang edad at kalusugan ng pasyente. Kung ang puso ay katamtamang hypertrophied, maaari itong gumana sa compensatory hyperfunction mode sa loob ng maraming taon at magbigay ng isang aktibong buhay para sa isang tao. Kung ang hypertrophy ay umuunlad at ang bigat ng puso ay umabot sa 550 g o higit pa (maaari itong umabot sa 1000 g na may pamantayan na 200 - 300 g), kung gayon

Sa kasong ito, ang epekto ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ay nagiging lalong maliwanag, na sa huli ay humahantong sa "pagtanggi ng negation," iyon ay, ang pagsusuot at pagkasira ng myocardium at ang simula ng yugto III ng hypertrophy.

Mga salik na nakakaapekto sa puso at nagiging sanhi ng "pag-unat" ng myocardium:

4. Ang pagtaas ng masa ng puso ay nangyayari dahil sa pampalapot ng bawat cardiomyocyte. Sa kasong ito, ang dami ng cell ay tumataas sa isang mas malaking lawak kaysa sa kalahati ng ibabaw na lugar, sa kabila ng mga compensatory na pagbabago sa sarcolemma (pagtaas sa bilang ng mga T-tubule), iyon ay, ang ratio ng ibabaw sa dami ay bumababa. Karaniwan ito ay 1:2, at may matinding hypertrophy ito ay 1:5. Bilang resulta ng paggamit ng glucose, oxygen at iba pang mga substrate ng enerhiya sa bawat yunit ng masa, bumababa ang density ng papasok na calcium, na tumutulong upang mabawasan ang puwersa ng mga contraction ng puso.

5. Para sa parehong mga kadahilanan, ang ratio ng gumaganang ibabaw ng SPR sa masa ng sarcoplasm ay bumababa, na humahantong sa isang pagbawas sa kahusayan ng "pump" ng calcium; ang SPR at bahagi ng mga calcium ions ay hindi nabomba sa ang mga longhitudinal tank ng SPR).

Ang labis na calcium sa sarcoplasm ay humahantong sa:

1) sa contracture ng myofibrils

2) isang pagbawas sa kahusayan ng paggamit ng oxygen dahil sa pagkilos

labis na kaltsyum sa mitochondria (tingnan ang seksyong "Pagsira ng Cell")

3) Ang mga phospholipase at protease ay isinaaktibo, na nagpapalubha ng pinsala sa cell hanggang sa kanilang kamatayan.

Kaya, habang umuunlad ang hypertrophy, lalong humihina ang paggamit ng enerhiya. Kasabay nito, kasama ang mahinang contractility, may kahirapan sa pagrerelaks ng mga fibers ng kalamnan, ang paglitaw ng mga lokal na contracture, at kasunod na pagkabulok at pagkamatay ng mga cardiomyocytes. Pinatataas nito ang pagkarga sa mga natitira, na humahantong sa pagkasira ng mga generator ng enerhiya - mitochondria at isang mas malinaw na pagbaba sa lakas ng mga contraction ng puso.

Kaya, umuunlad ang cardiosclerosis. Ang natitirang mga selula ay hindi makayanan ang pagkarga, at ang pagpalya ng puso ay bubuo. Dapat tandaan na ang pagkakaroon ng compensatory physiological hypertrophy ay binabawasan ang paglaban ng katawan sa mga pagbabago.

mga personal na uri ng hypoxia, matagal na pisikal at mental na stress.

Kapag ang mga functional na kakayahan ng myocardium ay bumaba, ang mga mekanismo ng kompensasyon ng extracardiac. Ang kanilang pangunahing gawain ay upang dalhin ang sirkulasyon ng dugo alinsunod sa mga kakayahan ng myocardium.

Ang unang pangkat ng naturang mga mekanismo ay cardiovascular (cardiovascular) at angiovascular (vascular-vascular) reflexes.

Kasabay nito, ang bradycardia ay nangyayari, ang diastolic na panahon ay nagpapahaba at ang suplay ng dugo sa myocardium ay nagpapabuti.

na nagpapahintulot sa iyo na mapanatili ang presyon ng dugo (BP) sa isang sapat na antas. Dahil ang reaksyong ito ay hindi nakakaapekto sa mga daluyan ng puso, at ang mga daluyan ng utak ay lumawak pa, ang kanilang suplay ng dugo ay naghihirap sa mas mababang lawak.

3. Kitaev reflex. (Tingnan ang lecture VSO N2)

4. Ang unloading reflex ng V.V. Parin ay tatlong bahagi: bradycardia, pagbaba ng PVR at venous return.

Ang pagsasama ng mga reflexes na ito ay humahantong sa pagbaba sa cardiac output, ngunit binabawasan ang panganib ng pulmonary edema (iyon ay, ang pag-unlad ng acute heart failure (ACF)).

Ang pangalawang pangkat ng mga mekanismo ng extracardiac ay ang mga pagbabago sa compensatory sa diuresis:

2. Pag-activate ng natriuresis bilang tugon sa tumaas na presyon ng atrial at pagtatago ng natriuretic hormone, na tumutulong upang mabawasan ang PSS.

Kung ang kompensasyon gamit ang mga mekanismong tinalakay sa itaas ay lumalabas na hindi perpekto, nangyayari ang circulatory hypoxia at ang ikatlong pangkat ng mga extracardiac compensatory mechanism, na tinalakay sa lecture sa paghinga, sa seksyong "Adaptive mechanisms during hypoxia," ay naglaro.

Mga dahilan para sa pagtaas ng dami ng namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular:

Pagkawala ng mga malubhang nakakahawang sakit (salot, bulutong).
Pagtaas sa average na pag-asa sa buhay.
Mataas na bilis ng buhay, urbanisasyon.
Pagbabagong-lakas ng patolohiya - ang mga tao ay namamatay sa kalakasan ng buhay.

Mga dahilan para sa ganap na pagtaas sa cardiovascular pathology:

1) Pagbabago sa pamumuhay ng isang tao - lumitaw ang mga kadahilanan ng panganib - negatibong mga pangyayari. nag-aambag sa pagtaas ng mga sakit sa cardiovascular.

1. Socio-cultural:

psycho-emotional factor (mental fatigue at overstrain - maladaptation ng katawan).
pisikal na kawalan ng aktibidad (hypokinesia).
pagkonsumo ng mga pagkaing may mataas na calorie - mga pagbabago sa mga proseso ng metabolic, labis na katabaan.
pagkonsumo ng malaking halaga ng asin.
paninigarilyo - ang posibilidad ng coronary heart disease ay 70% na mas mataas, mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo.
pag-abuso sa alak.

Panloob na mga kadahilanan:

namamana na predisposisyon ng isang nangingibabaw na uri (familial hypercholesterolemia).
mga tampok ng sikolohikal na make-up ng indibidwal (pagbaba sa hindi tiyak na paglaban, mga kakayahan sa adaptive ng katawan).
mga endocrine disorder (diabetes mellitus, hypo- at hyperthyroidism).

Ang circulatory failure ay ang pagkakaroon ng kawalan ng balanse (mismatch) sa pagitan ng pangangailangan ng organ para sa oxygen, sustansya at paghahatid ng mga ahente na ito sa pamamagitan ng dugo.

Pangkalahatang Rehiyon
Talamak na talamak
Cardiovascular

magkakahalo

Ang pagpalya ng puso (HF) ay ang huling yugto ng lahat ng sakit sa puso.

Ang HF ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng kawalan ng kakayahan ng puso na magbigay ng sapat na suplay ng dugo sa mga organ at tissue.

Maaaring bumuo ang AHF sa:

Nakakahawang sakit
paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
pagdurugo sa pericardial cavity
maaaring cardiogenic shock.

Ang CHF ay bubuo kapag:

atherosclerosis
mga depekto sa puso
hypertension
coronary insufficiency

3 pangunahing anyo ng HF (heart failure) (pathophysiological options):

1. Myocardial(metabolic, kakulangan mula sa pinsala) - mga form - bubuo na may pinsala sa myocardium (pagkalasing, impeksyon - diphtheria myocarditis, atherosclerosis, kakulangan sa bitamina, coronary insufficiency).

Paglabag sa mga proseso ng metabolic.
Nabawasan ang produksyon ng enerhiya
Nabawasan ang contractility
Nabawasan ang function ng puso
Bumubuo sa mga kondisyon ng hypofunction ng puso. Maaari itong bumuo na may normal o nabawasang pagkarga sa puso.

2. Kakulangan mula sa labis na karga:

a) presyon (na may hypertension ng systemic na sirkulasyon)

b) Dami ng dugo (para sa mga depekto sa puso)

Bumubuo sa mga kondisyon ng cardiac hyperfunction.

3. Pinaghalong anyo- isang kumbinasyon ng labis na karga at pinsala (rheumatic pancarditis, anemia, kakulangan sa bitamina).

Pangkalahatang tampok ng intracardiac hemodynamics sa lahat ng anyo ng pagpalya ng puso:

1. Isang pagtaas sa natitirang dami ng systolic na dugo (bilang resulta ng hindi kumpletong systole dahil sa pinsala sa myocardial o dahil sa pagtaas ng resistensya sa aorta, labis na daloy ng dugo dahil sa kakulangan ng valvular).

2. Ang diagnostic pressure sa ventricle ay tumataas, na nagpapataas ng antas ng muscle fiber stretch sa diastole.

3. Pagdilat ng puso

tonogenic dilatation - isang pagtaas sa kasunod na pag-urong ng puso bilang resulta ng pagtaas ng pag-unat ng mga fibers ng kalamnan (pag-aangkop)
myogenic filtration - nabawasan ang contractility ng puso.

4. Pagbaba sa minutong dami ng dugo, pagtaas ng pagkakaiba sa arteriovenous sa oxygen. Sa ilang mga anyo ng kakulangan (congestive), ang minutong volume ay maaaring tumaas pa.

5. Tumataas ang presyon sa mga bahaging iyon ng puso kung saan pumapasok ang dugo sa pangunahing apektadong ventricle:

na may kaliwang ventricular failure, ang presyon sa kaliwang atrium at sa pulmonary veins ay tumataas.

a) ang pagtaas ng presyon sa ventricle sa diastole ay binabawasan ang pag-agos mula sa atrium

b) pag-uunat ng atrioventricular coagulation at kakulangan ng kamag-anak na balbula bilang isang resulta ng ventricular dilation, ang regurgitation ng dugo ay nangyayari sa atrium sa panahon ng systole, na humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng atrial.

Ang katawan ay nagsasagawa ng mga mekanismo ng kompensasyon:

1. Mga mekanismo ng kompensasyon sa intracardiac:

1) Apurahan:

1. Ang isang heterogenous na mekanismo (dahil sa mga katangian ng myocardium) ay isinaaktibo kapag mayroong labis na dami ng dami ng dugo (ayon sa batas ng Frank-Starling) - ang linear na relasyon sa pagitan ng antas ng pag-uunat ng fiber ng kalamnan at ang puwersa ng Ang contraction ay patuloy na nagiging nonlinear (ang kalamnan ay hindi kumukontra nang mas malakas habang tumataas ang kahabaan nito).

2. Homeometric na mekanismo kapag tumaas ang outflow resistance. Ang pag-igting ng myocardial ay tumataas sa panahon ng pag-urong, isang kababalaghan ng kalamnan - ang bawat kasunod na pag-urong ay mas malakas kaysa sa nauna.

Ang heterometric na mekanismo ay ang pinaka-kapaki-pakinabang - mas kaunting O 2 ang natupok, mas kaunting enerhiya ang natupok.

Gamit ang mekanismo ng homeometric, ang diastole period - ang panahon ng myocardial recovery - ay pinaikli.

Ang intracardiac nervous system ay kasangkot.

2) Pangmatagalang mekanismo:

Compensatory cardiac hypertrophy.

Sa physiological hyperfunction, isang pagtaas masa ng kalamnan ang rate ng puso ay napupunta sa parallel sa paglaki ng kalamnan mass ng skeletal muscles.

Sa compensatory cardiac hypertrophy, ang pagtaas ng myocardial mass ay nangyayari anuman ang paglaki ng mass ng kalamnan.

Ang compensatory cardiac hyperfunction (CHF) ay dumaan sa ilang yugto ng pag-unlad:

1. yugto ng emergency- ang panandaliang, pathological na mga reaksyon ay nananaig sa mga compensatory.

Clinically - talamak na pagkabigo sa puso

Ang mga myocardial reserves ay pinapakilos.

Ang hyperfunction ay sinisiguro ng isang pagtaas sa halaga ng pag-andar ng bawat myocardial unit. Mayroong pagtaas sa intensity ng paggana ng mga istruktura (IFS). Ito ay nangangailangan ng pag-activate ng genetic apparatus ng myocardiocytes, pag-activate ng protina at nucleic acid synthesis.

Ang masa ng myofibrils at mitochondria ay tumataas

Ang pagbuo ng enerhiya ay isinaaktibo

Tumataas ang pagkonsumo ng oxygen

Tumindi ang mga proseso ng oxidative

Ang anaerobic resynthesis ng ATP ay isinaaktibo

Ang anaerobic ATP synthesis ay isinaaktibo

Ang lahat ng ito ay ang istrukturang batayan ng myocardial hypertrophy.

2. Ang yugto ng nakumpletong hypertrophy at medyo napanatili na hyperfunction.

Buong kabayaran

Pagkawala ng mga pathological na pagbabago sa myocardium

Clinically - normalisasyon ng hemodynamics.

Ang tumaas na myocardial function ay ipinamamahagi sa lahat ng functional unit ng hypertrophied myocardium.

Ang IFS ay ginagawang normal

Ang aktibidad ng genetic apparatus, protina at NK synthesis, supply ng enerhiya, at pagkonsumo ng oxygen ay normalized.

Sa yugtong ito, nangingibabaw ang mga compensatory reaction.

3. Yugto ng unti-unting pagkahapo at progresibong cardiosclerosis.

Nangibabaw ang mga pagbabago sa patolohiya:

dystrophy
metabolic disorder
pagkamatay ng mga fibers ng kalamnan
pagpapalit ng connective tissue
dysregulation

Clinically: cardiac at circulatory failure

Bumababa ang IFS

Naubos na ang genetic apparatus

Pinipigilan ang synthesis ng protina at NK

Bumababa ang masa ng myofibrils at mitochondria

Ang aktibidad ng mitochondrial enzymes ay bumababa, at ang pagkonsumo ng O2 ay bumababa.

Magsuot ng kumplikado: vacuolization, mataba pagkabulok, cardiosclerosis.

Ang hypertrophy ng puso ay nangyayari ayon sa uri ng hindi balanseng paglaki:

1. Paglabag sa regulasyong suporta ng puso:

ang bilang ng mga sympathetic nerve fibers ay lumalaki nang mas mabagal kaysa sa paglaki ng myocardial mass.

2. Ang paglago ng mga capillary ay lags sa likod ng paglago ng mass ng kalamnan - isang paglabag sa vascular supply ng myocardium.

3. Sa antas ng cellular:

1) Ang dami ng cell ay tumataas nang higit sa ibabaw:

inhibited: nutrisyon ng cell, Na + -K + -pumps, oxygen diffusion.

2) Ang dami ng cell ay lumalaki dahil sa cytoplasm - ang masa ng nucleus ay nahuhuli:

bumababa ang probisyon ng cell na may materyal na matrix - bumababa ang supply ng plastik ng cell.

3) Ang masa ng mitochondria ay nahuhuli sa paglaki ng myocardial mass.

Ang supply ng enerhiya ng cell ay nasisira.

4. Sa antas ng molekular:

ang aktibidad ng ATPase ng myosin at ang kanilang kakayahang gumamit ng enerhiya ng ATP ay bumababa.

Pinipigilan ng CHC ang talamak na pagpalya ng puso, ngunit ang hindi balanseng paglaki ay nakakatulong sa pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso.

MGA PAGBABAGO SA PANGKALAHATANG HEMODYNAMICS

1. Tumaas na tibok ng puso - reflexively kapag ang mga receptor sa bibig ng vena cava ay inis (Brainbridge reflex) - pagtaas sa minutong volume sa isang tiyak na limitasyon. Ngunit ang diastole (ang panahon ng pahinga at pagbawi ng myocardium) ay pinaikli.

2. Pagtaas sa BCC:

paglabas ng dugo mula sa depot
nadagdagan ang erythropoiesis

Sinamahan ng acceleration ng daloy ng dugo (compensatory reaction).

Ngunit ang isang malaking bcc - nadagdagan ang pagkarga sa puso at ang daloy ng dugo ay bumabagal ng 2-4 na beses - isang pagbawas sa minutong dami dahil sa pagbaba ng venous return sa puso. Ang hypoxia ng sirkulasyon ay bubuo. Ang paggamit ng oxygen ng mga tisyu ay tumataas (60-70% ng oxygen ay hinihigop ng mga tisyu). Ang mga under-oxidized na produkto ay naipon, ang reserbang alkalinity ay bumababa - acidosis.

3. Tumaas na venous pressure.

Stagnation phenomena. Pamamaga ng mga ugat sa leeg. Kung ang venous pressure ay higit sa 15-20 mm Hg. Art. - tanda ng maagang pagpalya ng puso.

4. Bumababa ang presyon ng dugo. Sa talamak na pagpalya ng puso, pagbaba ng presyon ng dugo at presyon ng dugo.

5. Kapos sa paghinga. Ang mga acidic na pagkain ay nakakaapekto sa respiratory center.

Sa una, tumataas ang bentilasyon. Pagkatapos ay pagsisikip sa baga. Bumababa ang bentilasyon, ang mga under-oxidized na produkto ay naiipon sa dugo. Ang igsi ng paghinga ay hindi humahantong sa kabayaran.

a) kaliwang ventricular failure:

hika sa puso - sianosis, plema Kulay pink, ay maaaring umunlad sa pulmonary edema (moist rales, bulubok na paghinga, mahinang mabilis na pulso, pagkawala ng lakas, malamig na pawis). Ang sanhi ay talamak na kahinaan ng kaliwang ventricle.

Congestive bronchitis
congestive pneumonia
pulmonary hemorrhages

b) pagkabigo sa kanang ventricular:

pagwawalang-kilos sa malaking bilog, sa atay, sa portal vein, sa bituka na mga sisidlan, sa pali, sa mga bato, sa mas mababang paa't kamay (edema), dropsy ng mga cavity.

Hypovolemia - pituitary-adrenal system - pagpapanatili ng sodium at tubig.

Mga karamdaman sa cerebrovascular.

Mga karamdaman sa pag-iisip.

Cachexia ng puso.

CHF NAGBIBIGAY SA 3 YUGTO:

Stage 1 - inisyal

Sa pamamahinga ay walang mga hemodynamic disorder.

Sa panahon ng pisikal na aktibidad - igsi ng paghinga, tachycardia, pagkapagod.

Stage 2 - nabayaran

Mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa systemic at pulmonary circulation.

Ang paggana ng organ ay may kapansanan.

2 B - malubhang kaguluhan ng hemodynamics, metabolismo ng tubig-electrolyte, at mga function sa pahinga.

Ang mga mekanismo ng kompensasyon ay gumagana.

Stage 3 - dystrophic, pangwakas.

Pagkabigo ng mga mekanismo ng kompensasyon.

Ang kababalaghan ng karagdagang kabayaran:

hemodynamic disturbance
metabolic sakit
pagkasira ng lahat ng mga pag-andar
hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological sa mga organo
cachexia ng puso

Stage 3 - yugto ng karagdagang kabayaran - ang pagpapakilos ng lahat ng mga reserba ay hindi matiyak ang aktibidad ng buhay

MYOCARDIAL FORM OF HEART FAILURE 03/14/1994

Coronary insufficiency
Ang epekto ng mga nakakalason na kadahilanan sa myocardium.
Ang pagkilos ng mga nakakahawang kadahilanan.
Pagkagambala ng endocrine system (gulo ng mineral, protina, metabolismo ng bitamina).
Mga kondisyon ng hypoxic.
Mga proseso ng autoimmune.

IHD (coronary insufficiency), degenerative na sakit puso) - isang kondisyon kung saan mayroong pagkakaiba sa pagitan ng pangangailangan ng myocardium at ang supply nito ng enerhiya at mga plastik na substrate (pangunahin ang oxygen).

Mga sanhi ng myocardial hypoxia:

1. Coronary insufficiency

2. Metabolic disorder - non-coronarogenic necrosis:

metabolic disorder:

mga electrolyte
mga hormone

pinsala sa immune

mga impeksyon

Pag-uuri ng IHD:

1. Angina:

matatag (nakahiga)
hindi matatag:

unang lumitaw

progresibo (tense)

2. Myocardial infarction.

Klinikal na pag-uuri ng IHD:

1. Sudden coronary death (pangunahing pag-aresto sa puso).

2. Angina:

a) boltahe:

unang lumitaw
matatag
progresibo

b) kusang angina (espesyal)

3. Myocardial infarction:

macrofocal
pinong nakatutok

4. Post-infarction cardiosclerosis.

5. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso.

6. Pagkabigo sa puso.

Sa daloy:

Sa talamak na kurso
may talamak
nakatagong anyo (asymptomatic)

Anatomical at physiological features ng puso:

10-fold safety margin (para sa 150-180 taon ng buhay) ng puso

para sa 1 fiber ng kalamnan - 1 capillary

bawat 1 mm 2 - 5500 capillaries

sa pahinga mayroong 700-1100 na gumaganang mga capillary, ang natitira ay hindi gumagana.

Ang puso ay kumukuha ng 75% ng oxygen mula sa dugo sa pamamahinga, ang reserba ay 25% lamang.

Ang supply ng oxygen ay maaari lamang tumaas sa pamamagitan ng pagpapabilis ng coronary blood flow.

Ang daloy ng dugo ng coronary ay tumataas ng 3-4 beses sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo - lahat ng mga organo ay nagbibigay ng dugo sa puso.

Sa panahon ng systole, lumalala ang sirkulasyon ng coronary, at sa panahon ng diastole, bumubuti ito.

Ang tachycardia ay humahantong sa isang pagbawas sa panahon ng pahinga ng puso.

Ang mga anastomoses sa puso ay ganap na hindi sapat:

sa pagitan ng mga coronary vessel at ng mga cavity ng puso

Ang mga anastomoses ay inilalagay sa operasyon sa loob ng mahabang panahon.

Ang kadahilanan ng pagsasanay ay pisikal na aktibidad.

Etiology:

1. Mga sanhi ng IHD:

1. Coronarogenic:

atherosclerosis ng coronary vessels
sakit na hypertonic
periarteritis nodosa
nagpapasiklab at allergic vasculitis
rayuma
nagpapawi ng endarteriosis

2. Non-coronarogenic:

spasm bilang isang resulta ng mga epekto ng alkohol, nikotina, psycho-emosyonal na stress, pisikal na aktibidad.

Coronary insufficiency at coronary heart disease sa pamamagitan ng mekanismo ng pag-unlad:

1. Ganap- nabawasan ang daloy sa puso sa pamamagitan ng mga coronary vessel.

2. Kamag-anak- kapag ang isang normal o kahit na tumaas na dami ng dugo ay inihatid sa pamamagitan ng mga sisidlan, ngunit hindi ito nakakatugon sa mga pangangailangan ng myocardium sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng pagkarga nito.

may: a) bilateral pneumonia (pagkabigo sa kanang ventricle)

b) talamak na emphysema

c) mga krisis sa hypertensive

d) na may mga depekto sa puso - ang mass ng kalamnan ay nadagdagan, at vasculature Hindi.

2. Mga kondisyong nakakatulong sa pagbuo ng IHD:

Pisikal at mental na stress
mga impeksyon
mga operasyon
mga pinsala
binge eating
malamig; meteorolohiko kadahilanan.

Mga di-coronary na sanhi:

pagkagambala sa metabolismo ng electrolyte
pagkalasing
mga karamdaman sa endocrine
hypoxic na kondisyon (pagkawala ng dugo)

Mga proseso ng autoimmune.

Pathogenesis ng IHD:

1. Mekanismo ng Coronary (vascular) - mga organikong pagbabago sa coronary vessel.

2. Myocardiogenic mechanism - mga neuroendocrine disorder, regulasyon at metabolismo sa puso. Ang pangunahing paglabag ay nasa antas ng ICR.

3. Pinaghalong mekanismo.

Pagtigil sa pagdaloy ng dugo

Pagbawas ng 75% o higit pa

Ischemic syndrome:

kakulangan ng enerhiya

ang akumulasyon ng under-oxidized metabolic na mga produkto, mga sangkap na tulad ng filament, ay ang sanhi ng sakit sa puso.

Paggulo ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at ang pagpapalabas ng mga stress hormone: catecholamines at glucocorticoids.

Ang resulta:

hypoxia
pag-activate ng LPO sa mga lamad ng cellular at subcellular na istruktura
pagpapalabas ng lysosome hydrolases
pagkontrata ng cardiomyocyte
nekrosis ng cardiomyocytes

Lumilitaw ang maliit na foci ng nekrosis at pinapalitan ng connective tissue (kung ang ischemia ay mas mababa sa 30 minuto).

Pag-activate ng LPO sa nag-uugnay na tissue (kung ang ischemia ay tumatagal ng higit sa 30 minuto), paglabas ng mga lysosome sa intercellular space - pagbara ng mga coronary vessel - myocardial infarction.

Ang isang lugar ng myocardial necrosis ay nangyayari bilang isang resulta ng pagtigil ng daloy ng dugo o ang supply nito sa mga dami na hindi sapat para sa mga pangangailangan ng myocardium.

Sa lugar ng infarction:

ang mitochondria ay namamaga at nasisira
ang nuclei swell, pyknosis ng nuclei.

nawawala ang mga transverse striations

pagkawala ng glycogen, K+

namamatay ang mga selula

Ang mga macrophage ay bumubuo ng connective tissue sa lugar ng infarction.

1. Ischemic syndrome

2. Pain syndrome

3. Post-ischemic reperfusion syndrome - pagpapanumbalik ng coronary blood flow sa isang dating ischemic area. Nabubuo ito bilang resulta ng:

Ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga collateral
Retrograde na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga venule
Pagdilat ng dating spasmodic coronary arterioles
Thrombolysis o disaggregation ng mga nabuong elemento.

1. Pagpapanumbalik ng myocardium (organic necrosis).

2. Karagdagang pinsala sa myocardial - tumataas ang myocardial heterogeneity:

iba't ibang suplay ng dugo
iba't ibang pag-igting ng oxygen
iba't ibang konsentrasyon ng ion

Biochemical shock wave effect:

Ang pagtaas ng aktibidad ng hyperoxia, LPO, at phospholipase, ang mga enzyme at macromolecule ay inilabas mula sa mga cardiomyocytes.

Kung magpapatuloy ang ischemia ng hanggang 20 minuto, ang reperfusion syndrome ay maaaring magdulot ng paroxysmal tachycardia at cardiac fibrillation.

40-60 min - extrasystole, mga pagbabago sa istruktura

60-120 min - arrhythmias, pagbaba ng contractility, hemodynamic disorder at pagkamatay ng cardiomyocytes.

ECG: ST interval elevation

higanteng T wave

pagpapapangit ng QRS

Ang mga enzyme ay umalis sa necrosis zone, at ang mga sumusunod na pagtaas sa dugo:

AST sa mas mababang antas ng ALT

CPK (creatine phosphokinase)

myoglobin

LDH (lactate dehydrogenase)

Resorption ng necrotic proteins:

lagnat
leukocytosis
pagpapabilis ng ESR

Sensitization - post-infarction syndrome

Komplikasyon ng myocardial infarction:

1. Cardiogenic shock - dahil sa contractile weakness ng kaliwang pagbuga at pagbaba ng suplay ng dugo sa vital mahahalagang organo(utak).

2. Ventricular fibrillation (pinsala sa 33% ng Purkinje cells at false tendon fibers:

vacuolization ng sarcoplasmic reticulum
pagkasira ng glycogen
pagkasira ng mga intercalated disc
recontraction ng cell
nabawasan ang permeability ng sarcolemma

Myocardiogenic na mekanismo:

Mga sanhi ng stress sa nerbiyos: pagkakaiba sa pagitan ng biorhythms at ritmo ng puso.

Meyerson, gamit ang isang modelo ng emosyonal-masakit na stress, binuo ang pathogenesis ng pinsala dahil sa stress pinsala sa puso.

pagpapasigla ng mga sentro ng utak (paglabas ng mga stress hormone - glucocorticoids at catecholamines)

epekto sa mga cellular receptor, pag-activate ng lipid peroxidation sa mga lamad ng mga subcellular na istruktura (lysosomes, sarcoplasmic reticulum)

pagpapalabas ng lysosomal enzymes (pag-activate ng phospholipases at protease)

pagkagambala sa paggalaw ng Ca 2+ at ang mga sumusunod ay lumitaw:

a) contractures ng myofibrils

b) pag-activate ng mga protease at phospholipases

c) dysfunction ng mitochondria

foci ng nekrosis at dysfunction ng puso sa pangkalahatan

Endocrine system.

Paglabag sa metabolismo ng electrolyte.

Pang-eksperimentong modelo:

Sa mga daga, adrenal hormones at isang diyeta na mayaman sa sodium - nekrosis sa puso.

Itsenko-Cushing's disease: hyperproduction ng ACTH at gluco- at mineralcorticoids - cardiomyopathy na may hyalinosis.

Diabetes:

Pagpapakilos ng taba mula sa depot - atherosclerosis - metabolic disorder, microangiopathy - myocardial infarction (lalo na madalas na walang sakit na mga form).

Hyperthyroidism - uncoupling ng oksihenasyon at phosphorylation - kakulangan sa enerhiya - activation ng glycolysis, nabawasan ang synthesis ng glycogen at protina, nadagdagan ang pagkasira ng protina, nabawasan ang ATP at creatinine; kamag-anak na kakulangan sa coronary.

Mga salik na kemikal na pumipigil sa pinsala sa stress:

Mga sangkap (GABA) na may gitnang epekto ng pagbawalan.
Mga sangkap na humaharang sa mga receptor ng catecholamine (Inderal).
Antioxidants: tocopherol, indole, oxypyridine.
Mga inhibitor ng proteolytic enzyme: trasylol
Mga inhibitor ng paggalaw ng calcium sa panlabas na lamad sa mga selula (verapamil).

Hypothyroidism - supply ng dugo sa myocardium, synthesis ng protina, bumababa ang nilalaman ng sodium.

Mga nakakapinsalang sangkap kapag naninigarilyo:

CO: carboxyhemoglobin ay nabuo (mula 7 hanggang 10%)

mga sangkap na sympathicotropic
nagtataguyod ng pag-unlad ng atherosclerosis
pinatataas ang pagsasama-sama ng platelet

Ang alkohol ay nagdudulot ng mga karamdaman:

1) Alcoholic hypertension dahil sa ang katunayan na ang ethanol ay nakakaapekto sa regulasyon ng vascular tone.

2) Alcoholic cardiomyopathy- Ang ethanol ay nakakaapekto sa microcirculation, myocardial metabolism, nagiging sanhi ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium.

Mekanismo ng pagpalya ng puso:

Ang pagbaba sa kapangyarihan ng henerasyon ng enerhiya at sistema ng paggamit ay humahantong sa pagkalumbay ng contractility ng puso.

1. Pagbabawas ng pagbuo ng libreng enerhiya sa Krebs cycle sa panahon ng aerobic oxidation:

kakulangan ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary vessel
kakulangan ng cocarboxylase (B 1), na kasangkot sa siklo ng Krebs
pagkagambala sa paggamit ng mga substrate kung saan nabuo ang enerhiya (glucose)

2. Nabawasan ang pagbuo ng ATP (na may thyrotoxicosis).

3. Pagkawala ng kakayahan ng myofibrils na sumipsip ng ATP:

may mga depekto sa puso - nagbabago ang physico-chemical properties ng myofibrils

sa kaso ng pagkagambala ng Ca 2+ na mga bomba (hindi ina-activate ng Ca ang ATPase)

4. Ang pagkakaroon ng aktibo at hindi aktibong mga hibla na may napakalaking nekrosis ng puso - isang pagbawas sa contractility.

Transcript

2 PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM

3 Pathophysiology ng Sakit sa Puso Isang Collaborative Project ng mga Medical Student at Faculty Fifth edition Editor Leonard S. Lilly, MD Professor of Medicine Chief, Brigham at Women's/faulkner Cardiology Brigham at Women's Hospital Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires Hong Kong Sydney Tokyo

4 PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM. Ika-4 na edisyon, itinama at binagong Pagsasalin ng ika-5 edisyong Ingles na inedit ni D. M. Aronov Moscow BINOM. Laboratory ng Kaalaman

5 UDC BBK P20 Tagasalin: Dr. med. agham, prof. D. M. Aronov, Doktor ng Biology. agham, prof. I. V. Filippovich P20 Pathophysiology ng cardiovascular system / ed. L. S. Lilly; lane mula sa Ingles Ika-4 na ed., rev. at naproseso M.: BINOM. Knowledge Laboratory, p. : may sakit. ISBN Ang aklat ay isang gabay sa clinical cardiology mula sa punto ng view ng modernong pathophysiology. Sinasaklaw nito ang lahat ng mga sakit ng cardiovascular system at sa isang naa-access na form ay nagpapakilala sa mambabasa sa pinaka-pagpindot na mga isyu ng pathophysiology ng puso at mga daluyan ng dugo, pagsusuri, klinikal na larawan at ang mga pangunahing kaalaman sa paggamot ng mga pasyente ng puso. Ang isang mahusay na persepsyon ng malawak at kumplikadong materyal ay pinadali ng orihinal na mga guhit, diagram, at mga talahanayan na inihanda ng mga bihasang clinician at mga estudyanteng advanced sa akademya. Ang pagsasaling ito ng ikalimang English na edisyon ay isang binagong at pinalawak na bersyon ng ikaapat na edisyon. Ang libro ay inilaan kapwa para sa pagtuturo at pagtuturo sa mga mag-aaral at mga batang doktor, at para sa pagpapabuti at pagsasanay ng mga doktor na mayroon nang sapat na karanasan. UDC BBK Ang aklat ay nagbibigay ng malinaw na mga indikasyon para sa paggamit, mga dosis ng mga gamot at contraindications sa mga ito. Gayunpaman, mahigpit na inirerekomenda ng mambabasa na suriin ang impormasyong ibinigay kasama ang data ng mga tagagawa ng mga gamot na ito. Ang mga may-akda, editor, publisher at distributor ay hindi inaako ang anumang pananagutan para sa mga pagkakamali o pagtanggal o iba pang mga kahihinatnan na nagmumula sa paggamit ng impormasyong ibinigay sa gawaing ito at hindi ginagarantiyahan sa anumang paraan ang kawastuhan ng mga rekomendasyong nakapaloob sa publikasyong ito. Ang mga may-akda, editor, publisher at distributor ay walang pananagutan para sa anumang pinsala sa tao o ari-arian na nagreresulta mula sa publikasyong ito. Pang-edukasyon na publikasyon PATHOPHYSIOLOGY NG CARDIOVASCULAR SYSTEM Nangungunang editor N. Sh. Begmurodova Disenyo: I. E. Marev. Artist N. A. Novak Teknikal na editor E. V. Denyukova. Proofreader E. N. Klitina Computer layout: L. V. Katurkina Signed for printing Format /16. May kundisyon hurno l. 59.80. Circulation 1000 copies. Order Publishing house “BINOM. Laboratory of Knowledge", Moscow, Aeroporta proezd, 3 Telephone: (499), ISBN c Nai-publish sa pamamagitan ng kaayusan sa Lippincott Williams & Wilkins, USA, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health ay hindi kasangkot sa pagsasalin ng trabaho. c Pagsasalin, disenyo. BINOMIAL. Knowledge Laboratory, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Mga Nilalaman Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata

7 6 Mga Nilalaman Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata Kabanata

8 Paunang salita ng editor ng pagsasalin ng ikalawang edisyon sa Ingles -, (),. -,. - -, 1.5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Paunang salita ng editor ng pagsasalin ng ikalawang edisyon sa Ingles,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Paunang Salita, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., “-” Harvard Medical Students and Faculty -., -,.,..,

11 10 Paunang Salita,., -., -. “-” -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Hersey,

14 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Propesor ng Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Distinguished Hersey Professor of Medicine Chairman, TIMI Study Group, Brigham and Women's Hospital

15 14 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto., M.D. (David W. Brown, M.D.) Assistant Professor, Pediatrics Cardiology Division, Children's Hospital, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Associate Professor of Medicine Cardiologist, Harvard Vanguard Medical Associates Associate Physician, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Propesor ng Direktor ng Medisina, Vascular Center Simon C. Fireman Scholar sa Cardiovascular Medicine, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Propesor ng Medicine Chief, Cardiology Division Massachusetts General Hospital, M.D. (Peter Libby, M.D.) Mallinckrodt Propesor ng Medicine Chief, Cardiovascular Division Brigham at Women's Hospital

16 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Propesor ng Medicine Chief, Brigham at Women's/Faulkner Cardiology, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Associate Professor of Medicine Director ng Clinical Cardiology Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Associate Professor ng Medicine Cardiovascular Division, Brigham and Women's Hospital., M.D. (William G. Stevenson, M.D.) Propesor ng Direktor ng Medisina, Programa ng Clinical Cardiac Electrophysiology, Brigham at Women's Hospital., Ph.D. (Gary R. Sttrichartz, Ph.D.) Propesor ng Anesthesia (Pharmacology) Direktor, Pain Research Center Vice Chairman ng Research, Department of Anesthesia, Brigham at Women's Hospital

17 16 Komposisyon ng mga kalahok sa proyekto., M.D. (Gordon H. Williams, M.D.) Propesor ng Direktor ng Medisina, Specialized Center of Research in Hypertension Director, Center for Clinical Investigation Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Associate Professor of Medicine Director, Cardiac Catheterization Laboratory Massachusetts General Hospital. M.D., Ph.D. (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Thomas D. at Virginia W. Cabot Propesor ng Health Sciences and Technology Direktor ng Massachusetts Institute of Technology, Harvard-MIT Biomedical Engineering Center Propesor ng Medisina

18 Mga Batayan ng istraktura at paggana ng puso 1 Ken Jung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Anatomy at histology ng puso Mga Batayan ng electrophysiology Coupling ng excitation at contraction - -

19 18 Kabanata 1.,. ANATOMY AT HISTOLOGY NG PUSO. -, -, -. -.,... Pericardium - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Fig. Lokasyon ng puso sa dibdib. Superior vena cava, aorta at pulmonary artery nakadirekta paitaas, inferior vena cava nakadirekta pababa

20 Mga pangunahing kaalaman sa istraktura at paggana ng puso 19,., (. 1.1).. Anatomy ng puso... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Panloob na istraktura ng puso, (), (-). (.1.3).

21 Fig A. Puso at malalaking sisidlan, anterior view. B. Puso at malalaking sisidlan, tanawin sa likuran

22 [...]

23 Ang bagong edisyon ng aklat na “Patophysiology of the Cardiovascular System” ay ang pinakakumpleto at maaasahang gabay na tutulong sa iyo na ikonekta ang kaalaman sa mga pangunahing kaalaman sa pisyolohiya sa klinikal na kasanayan. Ang iminungkahing aklat-aralin ay nilikha ng mga nangungunang mga espesyalista mula sa sikat sa mundo na Harvard Medical School at isang komprehensibong panimula sa cardiovascular pathology mula sa punto ng view ng modernong pathophysiology. Ang na-update na materyal ay ipinakita ng mas detalyadong mga detalye ng pathogenesis ng iba't ibang uri ng cardiovascular pathology, na isinasaalang-alang ang pinakabagong mga pag-unlad sa agham. Upang gawing mas madaling maunawaan ang materyal, ang mga diagram, mga guhit at mga talahanayan ay ibinigay. Ang istraktura ng libro ay napabuti. Ang isang buod at inirerekomendang listahan ng babasahin ay ibinibigay sa dulo ng bawat kabanata. Ang libro ay naka-address sa mga nagsasanay na doktor at estudyante mga unibersidad sa medisina para sa paggamit sa trabaho, pagpapabuti ng antas ng pagsasanay at pagkuha ng pangunahing kaalaman sa cardiology. Magiging kapaki-pakinabang ito sa bawat espesyalista na gustong mapanatili ang kanilang propesyonalismo, manatiling nakasubaybay sa mga pinakabagong pag-unlad sa cardiology, at gawing sistematiko rin ang kanilang kaalaman sa larangang ito. Ang orihinal na edisyong Ingles ay inilathala ng Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

HANDBOOK NG PAG-AALAGA NG PASYENTE SA MGA SAKIT SA VASCULAR Mga Editor ng Fifth Edition Todd E. Rasmussen, MD FACS Chief, Vascular Surgery Services San Antonio Military Medical Center San Antonio, Texas Associate Professor

E. V. Zykova CONTROL AND TESTING WORKS IN CHEMISTRY 8 9 grades Moscow BINOM. Laboratory of knowledge UDC 373.167.1:546 BBK 24.1я721 Z-96 Zykova E. V. Z-96 Mga pagsubok at pagsubok sa kimika. 8 9 baitang

V. I. Korneev INTERACTIVE GRAPHIC SYSTEMS Moscow BINOM. Knowledge Laboratory 2009 UDC 004.92 BBK 32.973.26-018 K67 K67 Korneev V.I. Interactive graphic system / V.I. Korneev. M.: BINOM. Laboratory

GABAY para sa paghahanda para sa Unified State Exam COMPUTER SCIENCE COMPUTER SCIENCE GUIDE para sa paghahanda para sa Unified State Exam 3rd edition, naitama at pinalawak Na-edit ni E. T. Vovk Moscow BINOM. Laboratory ng kaalaman UDC 004.9 BBK 32.97 I74

TEKNOLOHIYA Ika-7 baitang Textbook Na-edit ni S. A. Beshenkov Inirerekomenda ng Ministri ng Edukasyon at Agham ng Russian Federation para gamitin sa pagpapatupad ng pang-edukasyon na kinikilala ng estado

Sa madaling sabi tungkol sa pangunahing bagay: mga sakit sa buhok at anit Mabilis na Katotohanan Mabilis na Katotohanan: Mga Karamdaman sa Buhok at Anit Ikalawang edisyon Rodney Sinclair MBBS FACD MD Propesor ng Dermatology University of Melbourne, at

UDC 004.738.5 BBK 32.973.202 O-72 Osadchuk E.V. O-72 Competitiveness sa Internet: kung paano gawing matagumpay ang iyong proyekto/E.V. Osadchuk. M.: BINOM Laboratory of knowledge, 2008. 152 p. : may sakit. ISBN 978-5-94774-846-8

Inaprubahan ng Educational and Methodological Association para sa Classical University Education bilang tulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral na nag-aaral sa espesyalidad na "bioengineering" at "bioinformatics". 2009

BRAUNWALD'S GUIDE TO CARDIOVASCULAR MEDICINE SAKIT SA PUSO NG BRAUNWALD ISANG TEXTBOOK NG CARDIOVASCULAR MEDICINE IKAWALONG EDISYON NA EDITION NI Peter Libby, MD Mallinckrodt

PROYEKTO UPANG DATAAS ANG KOMPETIBO NG NANGUNGUNANG RUSSIAN UNIVERSITIES SA MGA NANGUNGUNANG RESEARCH AT EDUCATION CENTER NG MUNDO Praktikal na gabay Kazan Federal University Ministri ng Edukasyon

BRAUNWALD'S GUIDE TO CARDIOVASCULAR MEDICINE SAKIT SA PUSO NG BRAUNWALD ISANG TEXTBOOK NG CARDIOVASCULAR MEDICINE IKAWALONG EDISYON NA EDITION NI Peter Libby, MD Mallinckrodt

UDC 658.618(075.8) BBK 65.29-2я73 P32 REVIEWER: Department of Commercial Activities sa Domestic at Foreign Markets ng Belarusian State Economic University; Pinuno ng departamento

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 UDC 372.851.046.14 BBK 74.262.21 I26 MGA REVIEWER: kandidato ng physical at mathematical sciences, associate professor, dean

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verità o menzogna? ROSAMARIA LATAGLIATA? Pagsasalin mula sa Italyano nina E. Biryukova, N. Krivoshta at I. Slepneva, inedit ni M. Wiesel. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Ayaw lumangoy ni Bad Kitty Nick Bruel CAREER PRESS MOSCOW UDC 821.111(73) BBK 84 B89 Pagsasalin mula sa English ni Dmitry Orlov Nick Bruel NAligo si BAD KITTY A Neal Porter Book Na-publish ni Roaring Brook

Isang manwal para sa mga mag-aaral sa mga institusyon ng pangkalahatang sekondaryang edukasyon, ika-6 na edisyon, itinama at dinagdagan ng Mozyr “White Wind” 2 0 1 5 UDC 811.111(075.3=161.1) BBK 81.2English-922 L43 Komposisyon e l

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon Mozyr “White Wind” 2 0 1 5 UDC 811.111(075.2=161.1) BBK 81.2English-922 P44 MGA REVIEWER: Candidate of Philological Sciences, Associate Professor , manager

UDC 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Soe)-44 M89 MARVEL ADVENTURES. THOR Translation mula sa English Alexander Kostenko Orihinal na inilathala sa wikang Ingles ng Marvel Worldwide, Inc. sa ilalim ng pamagat na Marvel

UDC 657.6:006.32 (075.8) BBK 65.053ya73 L44 MGA REVIEWER: Department of Finance and Accounting ng Belarusian-Russian University; Kandidato ng Economic Sciences, Associate Professor V.I. Silvanovich (Grodno

Manwal para sa mga guro ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondaryang edukasyon Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministry of Education ng Republic of Belarus Mozyr "Bely"

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon, ika-6 na edisyon, binago ni Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 UDC 372.851.046.14 BBK 74.262.21 T36 Compiled by G. A Buryak R e c e

Voluntary UDC 373.167.1:614 BBK 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, V. N. Notebook para sa pagtatasa ng kalidad ng kaalaman sa mga pangunahing kaalaman sa kaligtasan sa buhay. ika-7 baitang / V. N. Latchuk, S. K. Mironov. 3rd ed., stereotype.

Ê 15-taon na panahon sa konteksto ng Russian Federation ANG FUNCTIONAL FRAMEWORK SA REHIYON NG PAKSA NG GOBYERNO Mga unitary enterprise, institusyon. Karapatan sa pamamahala ng ekonomiya

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondaryang edukasyon Mozyr “White Wind” 2 0 1 5 UDC 51(075.2) BBK 22.1ya-71 M12 Mga Tagasuri: kandidato pedagogical sciences, Associate Professor ng Department of Natural Sciences and Mathematics

UDC 811.111(075.8):91 BBK 81.2Eng-923 I23 MGA REVIEWER: Associate Professor ng Department of Speech Science and Communication Theory ng Minsk State Linguistic University, Kandidato ng Philological Sciences Associate Professor

Anatomy ng kirurhiko puso ayon kay Wilcox Wilcox's Surgical Anatomy of the Heart Ika-apat na edisyon Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath Visiting Professor, Institute of Genetic Medicine, Newcastle University,

Handbook para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondaryang edukasyon Mozyr “White Wind” 2 0 1 5 UDC 372.851 BBK 74.262 C74 Compiled by T. A. Kozlova Sinuri ang t s: methodologist ng pinakamataas na kategorya

UDC 373.167.1:53 BBK 22.3ya72 F54 Filonovich, N. V. F54 Physics. ika-7 baitang : kuwaderno para sa gawain sa laboratoryo sa aklat-aralin ni A. V. Peryshkin / N. V. Filonovich, A. G. Voskanyan. Ika-4 na ed., stereotype. M.: Bustard, 2018.

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon 2nd edition Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 1 UDC 3(075.3/.4) BBK 60я729 Р88 Series na itinatag noong 2006 Ang may-akda ay isang guro ng kasaysayan at araling panlipunan

PUBLISHING HOUSE STATUTE P.V. KRASHENINNIKOV HOUSING LAW Ikapitong edisyon, binago at pinalawak MONAS 2010 UDC 347.2 BBK 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. K 78 Batas sa pabahay. 7th ed., binago. At

UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 C83 MGA REVIEWER: Department of Accounting sa agrikultura Belarusian State Agricultural Academy (pinuno ng departamento, kandidato ng ekonomiya

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon, ika-8 edisyon, binago at pinalawak na Mozyr “White Wind” 2 0 1 5 UDC 811.111(075.2=161.1) BBK 81.2English-922 R13 Komposisyon e l

UDC (075.8) BBK 51.204.Oya73 F91 REVIEWER: departamento klinikal na sikolohiya institusyong pang-edukasyon “Belarusian State Pedagogical University na pinangalanan. M. Tanka"; bise-rektor

PROGRAM OF ENTRANCE TESTS PARA SA RESIDENTIAL SPECIALTY 08/31/36 Cardiology 1. batas ng Russia sa pangangalagang pangkalusugan. Batayang teoretikal proteksyon sa kalusugan at organisasyon ng pangangalaga sa puso sa

Praktikal na gabay para sa mga guro ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon 3rd edition, binagong Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 UDC 372.850.2.046.12 BBK 74.262.0 C30 Series na itinatag noong 2004

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondarya na Compiled by T. P. Kubeko Ika-7 edisyon, binago at pinalawak na Mozyr "White Wind" 2 0 1 4 UDC 372.851.046.14 BBK 74.262.21

Institusyon ng Badyet ng Pederal na Estado "Federal Medical Centro ng pagsasaliksik ipinangalan kay V.A. Almazov" ng Ministry of Health ng Russian Federation "APROVED" Direktor ng Federal State Budgetary Institution "FMIC

UDC 616-073.75 (075.8) BBK 53.6 K68 Sa pamamagitan ng Dekreto ng Pamahalaan ng Russian Federation noong Agosto 20, 2001 A g 595 Moscow, ang Gantimpala ng Pamahalaan ng Russian Federation ay iginawad kay Leonid Lindenbraten

D.B. Saharova I.S. Kotov Kasaysayan at teorya ng kilusang kooperatiba Inaprubahan ng Ministri ng Edukasyon ng Republika ng Belarus bilang tulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral ng ekonomiya mga espesyalidad ng mga institusyon,

Yu.A. Karpov, E.V. Sorokin STABLE CORONARY HEART DISEASE: ESTRATEHIYA AT TAKTIKA NG PAGGAgamot Ika-3 edisyon, binago at pinalawak na MEDICAL INFORMATION AGENCY MOSCOW 2012 UDC 616-005.4 BBK

Manwal para sa mga mag-aaral ng mga institusyong pangkalahatang edukasyon ika-2 edisyon, binagong Mozyr LLC Publishing House "Bely Veter" 2 0 0 9 UDC 811.111(075.2=161.1) BBK 81.2English-922 R13 Komposisyon ь S. S. Yatskova

Å. Â. G a g a v a n V a l s s o l v a n (S ol n i n g o v a l ) A Mo s r "White Wind" 2 0 1 5 UDC 373.29 BBK 74 .100.5 G67 REVIEWERS: Candidate of Pedagogical Sciences, Associate Professor of the Mozyrsky Institution

METHODOLOGICAL SEMINAR "Russia sa proseso ng Bologna: mga problema, mga gawain, mga prospect" Mga pamamaraan ng methodological seminar SA PAGPAPATUPAD NG MGA PROVISYON NG BOLOGNA DECLARATION sa mas mataas na sistema ng edukasyon Mga opisyal na dokumento

Pederal na badyet ng estado institusyong pang-edukasyon mataas na edukasyon"Ang Krasnoyarsk State Medical University na pinangalanan kay Propesor V.F. Voino-Yasenetsky" Ministri ng Kalusugan

Isang manwal para sa mga psychologist na pang-edukasyon ng mga institusyong nagbibigay preschool na edukasyon Mga Nag-ambag: E. A. Osipova, E. V. Belinskaya 2nd edition Mozyr “White Wind” 2 0 1 1 UDC 373.324(325)

Pamamaraan sa mga halimbawa at gawain Inaprubahan ng Ministri ng Edukasyon ng Republika ng Belarus bilang tulong sa pagtuturo para sa mga mag-aaral ng mga institusyong pang-edukasyon na nagpapatupad ng mga programang pang-edukasyon sa pangalawang dalubhasa

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Institusyon ng edukasyon na "Vitebsk Order of the Badge of Honor" State Academy of Veterinary Medicine" A.P. Kurdeko Endemic goiter sa mga hayop Monograph VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemic

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBK 22.1я71 P42 Series na itinatag noong 2014 Compiled by T.I. Aniskovets Review

IMAGING ANATOMY Musculoskeletal SECOND EDITION Emeritus Professor University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah Chief of Musculoskeletal Radiology Unversity of Missouri Columbia, Missouri

Isang manwal para sa mga guro ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondaryang edukasyon na may mga wikang pagtuturo ng Belarusian at Ruso. Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution na "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon

Compiled by T. A. Chernova 2nd edition Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 UDC 512(035.5)(075.3) BBK 22.14я2 С74 R e c t e ns: Kandidato ng Pedagogical Sciences, Associate Professor ng Department of Mathematics and Methodology

Isang manwal para sa mga mag-aaral ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondarya na may wikang Ruso bilang wika ng pagtuturo. Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon ng Republika

Isang manwal para sa mga guro ng pangkalahatang mga institusyong pang-sekondaryang edukasyon na may wikang Ruso bilang wika ng pagtuturo. Inirerekomenda ng Scientific and Methodological Institution "National Institute of Education" ng Ministri ng Edukasyon ng Republika

SECONDARY PROFESSIONAL EDUCATION I.P. PASTUKHOVA, N.V. TARASOVA FUNDAMENTALS OF STUDENTS' RESEARCH ACTIVITY Inirerekomenda ng Federal ahensya ng gobyerno"Federal Institute for Development

Moscow 2017 All rights reserved. Ang aklat o anumang bahagi nito ay hindi maaaring kopyahin, kopyahin sa electronic o mekanikal na anyo, sa anyo ng isang photocopy, pag-record sa memorya ng computer, pagpaparami o sa anumang paraan

Isang manwal para sa mga guro ng pangkalahatang institusyong pang-sekondaryang edukasyon na may pag-aaral ng Ingles sa nakataas na antas Mozyr “White Wind” 2 0 1 4 UDC 811.111(075.3=161.1) BBK 81.2.Eng-922 A16 R e c t e

UDC .08 (075.8) BBK 31.32ya73 N19 Mga Reviewer: Department of Energy Physics ng Educational Institution "Belarusian State University" (Assistant Professor ng Department N.A. Karbalevich); Pinuno ng Department of Energy Supply

E.Yu. Borzilo ANTI-MONOPOLY RISKS OF BUSINESS ACTIVITY: A SCIENTIFIC AND PRACTICAL GUIDE MASTER 2014 UDC 347 BBK 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Mga panganib ng Borzilo Antimonopoly aktibidad ng entrepreneurial:

UDC (075.8) BBK 34.41я73 С60 Mga Tagasuri: Kagawaran ng Standardisasyon at Metrology ng Belarusian State Agrarian Technical University (pinuno ng departamento, kandidato ng teknikal

L.A. Novoselova Pampublikong auction sa loob ng balangkas ng mga paglilitis sa pagpapatupad UDC 347.9 BBK 67.410 N 76 Novoselova L.A. N 76 Mga pampublikong auction sa loob ng balangkas ng mga paglilitis sa pagpapatupad. M.: Batas, 2006. 253 p. ISBN

UDC 621.3 BBK 32.844.1я73 B24 Ang serye ay itinatag noong 2006. Panimula sa mga proseso ng integral micro- at nanotechnologies: B24 textbook para sa mga unibersidad: sa 2 volume / under general. ed. Yu. N. Korkishko. M.: BINOM. Laboratory

6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Larawan sa cover: Grublee / Shutterstock.com Ginamit sa ilalim ng lisensya mula sa Shutterstock.com Dorofeeva G.V. D69 Pagsusuri ng mga salita at pangungusap: para sa elementarya