8.1. Impeksyon. Mga anyo ng nakakahawang proseso

Ang mga terminong "impeksyon" at "nakakahawang sakit" ay hindi magkasingkahulugan.

Ang pag-unawa sa impeksyon bilang pakikipag-ugnayan ng isang pathogenic (nagdudulot ng sakit) microorganism at isang madaling kapitan (sensitibo) host sa ilalim ng ilang mga kondisyon sa kapaligiran, dapat tandaan na ang isang nakakahawang sakit ay isang matinding antas ng pagpapakita ng nakakahawang proseso, kapag ang isang pathological focus ay nabuo at lumilitaw ang mga partikular na klinikal na sintomas.

Ang iba't ibang anyo ng nakakahawang proseso (impeksyon) ay inuri depende sa likas na katangian ng pathogen, pinagmulan, mga kondisyon para sa paglitaw ng impeksyon, ang kalikasan at tagal ng kurso nito, atbp.

Depende sa likas na katangian ng pathogen, na kabilang sa isang partikular na taxon, mayroong isang pag-uuri ng mga impeksyon ayon sa etiological na prinsipyo: bacterial(dysentery, salmonellosis, dipterya, tuberculosis, gonorrhea, atbp.), viral(trangkaso, impeksyon sa HIV, bulutong, encephalitis, rabies, atbp.), fungal(candidiasis, aspergillosis, trichophytosis, atbp.), mga protozoan(malaria, toxoplasmosis, giardiasis), prion(kuru, sakit na Creutzfeldt-Jakob, scrapie).

Kung ang genome ng pathogen ay isinama (naka-embed) sa genome ng host chromosome, kung gayon ang resultang nakakahawang proseso ay maaaring mamana sa pamamagitan ng genetic na materyal mula sa henerasyon hanggang sa henerasyon ng host. Ito ay isang integrative na anyo ng impeksiyon. Ang isang halimbawa ng isang pinagsama-samang anyo ng impeksiyon ay mga impeksiyon

viral etiology (lysogeny sa microbial world, carcinogenesis - mga linya ng cancer ng mga daga). Karamihan sa mga impeksyong dinaranas ng isang tao ay hindi namamana (tuberculosis, cholera, influenza, atbp.) at tinatawag na non-integrative. Ang pinagsama-samang anyo ng impeksiyon ay hindi dapat ipagkamali sa congenital, kapag ang pathogen ay naililipat mula sa ina patungo sa fetus sa pamamagitan ng inunan (syphilis, HIV infection, atbp.), o ang bagong panganak sa panahon ng panganganak ay nahawahan habang dumadaan sa ina. kanal ng kapanganakan (blenorrhea).

Batay sa kanilang pinagmulan, ang mga impeksiyon ay nahahati sa exogenous at endogenous.

Exogenous Ang impeksiyon ay nangyayari kapag ang isang pathogen ay pumasok sa katawan mula sa labas. Para sa isang exogenous na impeksiyon, ang pagkakaroon ng tatlong elemento ng proseso ng epidemya ay kinakailangan: ang pinagmulan ng impeksiyon, ang mekanismo ng paghahatid ng pathogen, at ang madaling kapitan na organismo. Halimbawa, para sa syphilis: ang pinagmulan ng impeksiyon ay isang taong may sakit, ang mekanismo ng paghahatid ng pathogen ay sekswal, ang madaling kapitan na organismo ay isang tao. Endogenous(oportunistikong) impeksyon ay sanhi ng mga kinatawan ng normal na microflora kapag ang mga panlaban ng katawan ay nabawasan (immunodeficiency states). Ang mga causative agent ng endogenous infection ay nabibilang sa mga oportunistikong uri ng microorganism. Ang isang halimbawa ng endogenous na impeksiyon ay isang pigsa sa ilong ng staphylococcal etiology (Staphylococcus epidermidis). Ang impeksiyon ay naganap dahil sa hypothermia ng katawan at ang pagbuo ng lokal na immunodeficiency ng ilong mucosa. Ang endogenous infection ay maaari ding bumuo kapag ang mga microorganism ay lumipat mula sa isang biotope ng tao patungo sa isa pa dahil sa artipisyal na paglipat ng mga kamay, mga kasangkapan, o ang natural na paglipat ng isang microorganism - ang pagsasalin nito (migration). Ang isang halimbawa ng form na ito ay Escherichia cystitis, ang causative agent Escherichia coli na nakuha sa mauhog lamad ng genitourinary system mula sa mga bituka.

Batay sa lokasyon ng pathogen sa katawan, ang mga lokal at pangkalahatan na anyo ng impeksiyon ay nakikilala. Lokal o impeksyon sa focal nangyayari kapag ang pathogen ay naisalokal sa isang partikular na organ o tissue at hindi kumalat sa buong katawan. Halimbawa, na may namamagang lalamunan, ang pathogen (madalas Streptococcus pyogenes) matatagpuan sa mauhog lamad ng tonsils; na may furunculosis ang pathogen Staphylococcus aureus- sa follicle ng buhok.

Sa pangkalahatan impeksyon, ang pathogen ay kumakalat sa buong katawan, na nagtagumpay sa iba't ibang mga hadlang sa proteksyon: lymphoid-

tissue, hadlang sa dugo-utak, fascia tissue ng kalamnan, connective tissue, atbp. Ang dugo ay isa sa mga karaniwang ruta ng pagkalat ng pathogen - ang hematogenous na ruta. Kung ang pathogen, na kumakalat sa pamamagitan ng dugo, ay hindi dumami sa loob nito, kung gayon ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag bacteremia o viremia (depende sa pathogen na kabilang sa isa o ibang pangkat ng taxonomic). Kapag dumami ang bakterya sa dugo, bubuo ang isa sa mga sumusunod: malubhang anyo pangkalahatang impeksyon - sepsis. Maaaring umunlad ang sepsis sa septicopyemia, kapag ang pathogen ay dumami sa mga panloob na organo, na nagiging sanhi ng pagbuo ng purulent foci ng pamamaga sa kanila. Sa mataas na konsentrasyon bakterya at ang kanilang mga lason sa dugo, ang nakakalason-septic shock ay maaaring bumuo dahil sa napakalaking paggamit ng mga lason. Dahil sa pangkalahatan ng impeksyon, ang iba't ibang mga organo at tisyu ng katawan ay apektado (meningococcal meningitis, spinal tuberculosis).

Ang nakakahawang proseso ay inuri depende sa bilang ng mga pathogen species na pumasok sa katawan at ang dynamics ng kanilang pagkilos. Monoinfection sanhi ng isang pathogen ng isang uri (tuberculosis, diphtheria). Mixed (mixed) infection- sabay-sabay na impeksyon na may dalawa o higit pang uri ng pathogens at ang pagbuo ng ilang sakit nang sabay-sabay (impeksyon sa HIV at hepatitis B kapag nahawahan sa pamamagitan ng syringe sa mga adik sa droga; syphilis, gonorrhea at chlamydia kapag nahawa sa pakikipagtalik). Muling impeksyon- muling impeksyon ang parehong uri ng pathogen pagkatapos ng paggaling. Posible ang muling impeksyon sa mga sakit na hindi nag-iiwan ng pangmatagalang kaligtasan sa sakit: pagkatapos ng gonorrhea, syphilis, dysentery. Kung ang muling impeksyon ay nangyayari sa parehong pathogen bago ang paggaling, kung gayon superinfection(syphilis). Pangalawang impeksyon nangyayari laban sa background ng isang nabuong pangunahing sakit at sanhi ng isa pang uri ng pathogen. Ang pangalawang impeksiyon ay maaaring exogenous o endogenous. Mas madalas, ang pangalawang impeksiyon ay bubuo bilang isang endogenous, kapag, dahil sa pagpapahina ng katawan ng isang pangunahing sakit, ang mga kinatawan ng normal na microflora ng katawan ng tao ay nagdudulot ng pangalawang sakit bilang isang komplikasyon ng pangunahing, halimbawa, na may influenza, nabubuo ang staphylococcal pneumonia, na may AIDS - Pneumocystis pneumonia.

Ayon sa tagal ng kurso, ang mga talamak at talamak na impeksyon ay nakikilala. Ang mga talamak na impeksyon ay tumatagal ng maikling panahon, ang kanilang tagal ay kinakalkula sa mga araw, linggo (trangkaso, tigdas, kolera, salot).

Ang mga tampok ng epidemiology ng nakakahawang proseso ay ginagawang posible na pag-uri-uriin ang ilang mga anyo ng impeksiyon. Epidemya Tinatawag ang impeksiyon kapag sakop nito ang populasyon ng malalaking teritoryo (isa o ilang bansa), halimbawa, trangkaso, kolera.

Endemic ang impeksiyon ay naisalokal sa isang tiyak heograpikal na lugar, kung saan ang pathogen ay umiikot sa pagitan ng ilang partikular na species ng hayop sa isang partikular na heyograpikong lugar (salot, brucellosis, tularemia).

Depende sa mga pinagmumulan ng impeksyon, ang mga tao ay inuri bilang anthroponotic, zoonotic At sapronotic mga impeksyon. Sa anthroponotic Sa mga impeksyon, ang tanging pinagmumulan ng impeksyon ay ang mga tao (impeksyon sa HIV, syphilis). Sa zoonotic Sa mga impeksyon, ang pangunahing pinagmumulan ng impeksyon ay mga hayop (rabies, anthrax, brucellosis). Mga pathogen sapronotic Ang mga impeksyon ay mga saprophyte na naninirahan sa panlabas na kapaligiran (legeonellosis, listeriosis). Dahil dito, ang mga pinagmumulan ng impeksyon sa sapronoses ay mga bagay sa kapaligiran: lupa (tetanus, gas gangrene), tubig (leptospirosis).

Sa kasalukuyan, ito ay naging laganap ospital(nosocomial) na impeksiyon na nangyayari sa mga institusyong medikal (mga ospital, maternity hospital, atbp.). Ang pinagmumulan ng mga impeksyon sa ospital ay kadalasang mga medikal na tauhan: bacteria carriers ng staphylococci, enterobacteria at iba pang oportunistiko o pathogenic microorganisms.

Ang isang tipikal na nakakahawang sakit ay kadalasang nangyayari sa isang manifest form at nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga klinikal na sintomas.

manifestations (symptom complex) at cyclic course. Halimbawa, sa karaniwang kurso ng typhoid fever, ang isang typhoid status ay sinusunod, ang isang roseola rash ay bubuo sa ika-8-10 araw ng sakit, atbp. Ang sakit ay nangyayari sa mga yugto at tumatagal ng 3-4 na linggo.

Ang isang hindi tipikal (nabura) na kurso ng sakit na walang katangian na kumplikadong sintomas ay posible. Sa nabura na kurso ng typhoid fever, ang pantal ay lumilitaw nang maaga (sa ika-4-6 na araw), kakaunti; hindi ipinahayag ang katayuan ng tipus. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay maaaring mangyari nang walang anumang mga sintomas, at ang resulta ng nabuo na proseso ng pathological ay maaari lamang magpakita mismo sa anyo ng mga nakamamatay na komplikasyon (pulmonary hemorrhage sa asymptomatic pulmonary tuberculosis, peritonitis bilang isang resulta ng pagbubutas ng bituka mula sa typhoid ulcers. , sakit sa puso bilang resulta ng rheumatic endocarditis ).

Ang nakakahawang proseso ay maaaring mangyari sa anyo ng isang asymptomatic na impeksiyon: tago(nakatago) o mga carrier ng bacteria(mga tagapagdala ng virus). Sa tago anyo ng impeksiyon, ang pathogen ay naninirahan sa katawan sa loob ng mahabang panahon (nagpapatuloy), ngunit hindi nagpapakita ng pathogenic effect nito. Halimbawa, ang tuberculosis bacillus ay maaaring manatili sa loob ng maraming taon sa tissue ng baga ng isang malusog na tao, ang herpes virus ay nagpapatuloy habang buhay sa sensory ganglia ng trigeminal nerve, at ang causative agent ng brucellosis ay nagpapatuloy sa mesenteric lymph nodes. Sa pamamagitan ng isang nakatagong impeksyon, ang pathogen ay hindi inilabas sa panlabas na kapaligiran; ang isang nakatagong impeksiyon ay maaaring bumuo sa isang manifest form (sakit) kapag bumababa ang kaligtasan sa sakit.

Bakterya na karwahe- mahaba o panandaliang presensya ng pathogen sa katawan ng isang malusog na tao. Hindi tulad ng nakatagong impeksiyon, ang mga bacterial carrier ay naglalabas ng pathogen sa kapaligiran at pinagmumulan ng pagkalat ng impeksiyon (typhoid fever, diphtheria, staphylococcal infection). Mabagal na impeksyon nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyaga ng pathogen, kung saan mayroong isang multi-buwan o maraming taon na panahon ng pagpapapisa ng itlog, pagkatapos kung saan ang mga sintomas ng sakit ay dahan-dahan ngunit patuloy na umuunlad, palaging nagtatapos sa kamatayan (impeksyon sa HIV, rabies, ketong).

Mayroong 4 na pangunahing panahon sa pagbuo ng isang nakakahawang sakit: incubation, prodromal, taas ng sakit At gumaling(pagbawi).

Incubation panahon - ang panahon ng pagdirikit ng pathogen sa mga sensitibong selula ng katawan sa entrance gate. Ito ay maaaring ang tonsil, upper respiratory tract, mucous membrane ng gastrointestinal, reproductive tract, atbp. Ang pathogen ay hindi inilabas sa kapaligiran. Ang tagal ng regla ay mula sa ilang oras (influenza), araw (salot, tularemia, diphtheria) hanggang ilang buwan (rabies) at kahit taon (AIDS, leprosy, spongiform encephalopathy).

SA premonitory panahon, ang kolonisasyon ng mga sensitibong selula at bahagi ng katawan ng pathogen ay nagaganap. Ang mga mikroorganismo ay tumira sa biotope ng host at ang mga hindi tiyak (pangkalahatang) sintomas ng sakit ay nagsisimulang lumitaw (pagtaas ng temperatura, pananakit ng ulo, pagpapawis, panghihina, atbp.). Sa panahong ito, ang pathogen ay, bilang panuntunan, ay hindi inilabas sa kapaligiran.

Ang kasunod na masinsinang pagpaparami ng pathogen sa mga marka ng katawan ng host ang taas ng sakit na may paglitaw ng mga tiyak na sintomas (mga pantal sa balat dahil sa tipus, paralisis lower limbs na may poliomyelitis, filmy deposito sa mauhog lamad ng ilong, pharynx, larynx na may diphtheria, atbp.). Sa panahong ito, ang pasyente ay nakakahawa, dahil ang pathogen ay inilabas sa panlabas na kapaligiran. Sa wakas, pagkatapos na huminto sa pagpaparami ang pathogen at habang ito ay naalis mula sa katawan, magsisimula ang isang panahon ng pagbawi (pagbawi). Sa puntong ito, magsisimula ang pagpapanumbalik ng mga may kapansanan sa pag-andar. Bilang isang patakaran, ang pagpapalabas ng mga microorganism ay humihinto, ngunit sa ilang mga kaso ang pagbuo ng convalescent bacterial carriage ay posible sa isang mahabang pananatili ng pathogen sa katawan ng host na nagdusa ng impeksyon.

Ang isang espesyal na lugar sa pagkilala sa isang impeksiyon ay ang mga ruta ng paghahatid nito, na mahalaga para sa mga layuning epidemiological. Mayroong tatlong pangunahing mga pagpipilian para sa pagpapadala ng pathogen sa mga tao: pahalang, patayo at artipisyal (artipisyal).

Kasama sa pahalang na opsyon ang airborne transmission ng pathogen mula sa isang pasyente patungo sa isang malusog (influenza, diphtheria); fecal-oral (cholera, typhoid), contact (syphilis, gonorrhea) at transmissible (salot, encephalitis) na mga ruta.

Para sa vertical na variant, ang transplacental na ruta ng paghahatid ng pathogen mula sa ina hanggang sa fetus (syphilis, rubella) o sa panahon ng panganganak mula sa ina hanggang sa bagong panganak (blennorrhea) ay tipikal.

Ang artipisyal (gawa ng tao, artipisyal) na bersyon ay nagsasangkot ng paghahatid ng pathogen sa panahon ng isang instrumental na pagsusuri ng pasyente, iniksyon, sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko (hepatitis, AIDS).

Mayroong 4 na antas ng nakakahawang proseso: populasyon, organismo, cellular at molekular.

Tinutukoy ng antas ng populasyon ang pakikipag-ugnayan ng pathogen sa mga taong madaling kapitan ng populasyon. Para sa organismo antas, ang kumplikadong (sistema) ng mga reaksyon ng isang madaling kapitan sa impeksyon ay mahalaga. Ang antas ng cellular o tissue-organ ay ang pagpili ng pathogen ng kaukulang target na mga cell ng macroorganism. Naka-on molekular antas, ang mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan ng pathogen at host biomolecules sa ilalim ng mga kondisyon ng impeksyon ay isinasaalang-alang.

8.2. mga puwersang nagtutulak nakakahawang proseso

Batay sa kahulugan ng nakakahawang proseso, hindi bababa sa 3 pangunahing kalahok sa impeksyon ang natukoy: pathogen, host At salik sa kapaligiran.

Pathogen sakit - isang microbial cell - ay nailalarawan sa pamamagitan ng quantitative at qualitative na mga katangian: pathogenicity (species na katangian) at virulence (indibidwal na katangian ng strain).

Ang plataporma kung saan lumaganap ang impeksiyon ay ang katawan ng tao -ang may-ari, na dapat na madaling kapitan sa impeksyon (katangian ng mga species) at maging sensitibo dito (indibidwal na katangian), i.e. may infectious sensitivity. Sa kasong ito, ang mga katangian ng physiological ng host at ang estado ng natural na pagtutol nito ay may mahalagang papel.

At sa wakas, ang ikatlong kalahok sa impeksyon - kondisyon ng kapaligiran, kung saan ang organismo ay nahawahan ng isang pathogen. Ang iba't ibang pisikal, kemikal, biyolohikal at panlipunang mga salik sa kapaligiran ay mahalaga para sa pagbuo at pag-unlad ng nakakahawang proseso. Kapag ang pathogen o host ay namatay, ang nakakahawang proseso ay naaantala. Sa ilalim ng mga kondisyon ng mutual adaptation ng pathogen at host (pagtitiyaga ng pathogen), ang pagpapatuloy ng nakakahawang proseso ay nagaganap sa anyo ng paglaban.

dental bacterial carriage, nakatagong impeksyon o malalang sakit. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran, bagaman sa iba't ibang antas, ay lumahok sa pagbuo ng nakakahawang proseso, na tinutukoy ang pag-unlad at kinalabasan nito.

8.3. Ang papel ng pathogen sa nakakahawang proseso at ang mga pangunahing biological na katangian nito

Ang pathogen bilang isang kalahok sa nakakahawang proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang pangunahing katangian: pathogenicity at virulence.

Pathogenicity - katangian ng mga species: ang kakayahan ng isang partikular na uri ng mikroorganismo na magdulot ng kaukulang prosesong nakakahawa sa isa o higit pang mga species ng host organism. Halimbawa, pathogenic species Vibrio cholerae, S. Typhi, N. gonorrhoeae may kakayahang magdulot ng kaukulang impeksyon sa mga tao, ngunit hindi sa ibang mga species.

Ngunit ang saklaw na ito (spectrum) ng pathogenicity ay nag-iiba sa iba't ibang microbes. Kung ang mga pinangalanang microorganism (ang malungkot na "pribilehiyo" ng lahi ng tao) ay pathogenic lamang para sa mga tao, kung gayon ang bilang ng mga madaling kapitan ng host para sa iba pang mga microorganism ay mas malaki at hindi limitado lamang sa mga tao. Para sa Mycobacterium tuberculosis ay 9 na uri, Y. pestis- 11 uri, Sinabi ni Br. abortus-

Napagtatanto ng mga pathogen species ng microbes ang kanilang kakayahang magdulot ng isang nakakahawang proseso sa karamihan ng mga indibidwal sa populasyon ng isang madaling kapitan na species ng macroorganism.

Kung ang kakayahan ng isang microbe na magdulot ng impeksyon sa isang madaling kapitan na species ng macroorganism sa sa isang malaking lawak ay tinutukoy ng estado ng kaligtasan sa sakit ng mga indibidwal sa populasyon at, bilang isang panuntunan, ang impeksiyon ay bubuo sa mga kondisyon ng immunodeficiency, kung gayon ang mga ganitong uri ng microbes ay tinatawag na oportunistiko, halimbawa Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae.

Virulence - indibidwal, strain trait: ang antas (quantitative measure) ng pagsasakatuparan ng pathogenicity ng isang species ng bawat partikular na strain na may kaugnayan sa isang partikular na indibidwal - ang host. Kung ang pilay Vibrio cholerae nakahiwalay sa pasyenteng A, na namatay sa cholera, na nangangahulugan na ito ay naging lubhang nakakalason na may kaugnayan sa indibidwal na ito. Ang antas ng virulence ng isang partikular na strain sa loob ng isang populasyon ng isang pathogenic species ng mga microorganism ay maaaring masuri sa pamamagitan ng klinikal na kurso ng nakakahawang proseso sa taong kung saan ang strain na ito ay nahiwalay; sa modelo sa vivo sa pamamagitan ng pagpaparami ng pang-eksperimentong impeksiyon sa mga hayop; sa modelo sa vitro sa pamamagitan ng qualitative at quantitative na pag-aaral ng virulence factors ng isang partikular na strain (clinical at laboratory studies).

Gamit ang isang pang-eksperimentong modelo ng impeksyon, isinasagawa nila quantification virulence ng strain, gamit ang kondisyon

Mga karaniwang unit ng pagsukat ng virulence: DLM at LD 50. DLM (mula sa lat. Dosis letalis minima)- ang pinakamaliit na bilang ng mga microbial cell na may kakayahang magdulot ng pagkamatay ng 95% ng mga hayop ng isang madaling kapitan na species ng isang tiyak na timbang, kasarian at edad na may isang tiyak na paraan ng impeksyon at sa loob ng isang naibigay na oras. Ang LD 50 ay ang dami ng bacteria na nagdudulot ng pagkamatay ng 50% ng mga hayop sa eksperimento. Sa ilang mga kaso, ang DCL ay tinutukoy para sa mga layuning pang-eksperimento (mula sa lat. Dosis certa letalis) - isang nakamamatay na dosis na nagdudulot ng 100% na pagkamatay ng mga nahawaang hayop.

Ang virulence ng pathogen ay maaaring iakma sa direksyon ng pagbaba o pagtaas nito. Sa isang pagkakataon, nilinang ng mga mananaliksik ng Pransya na sina Calmette at Gerin ang causative agent ng tuberculosis (uri ng bovine) sa potato-glycerin media kasama ang pagdaragdag ng apdo (isang hindi kanais-nais na kadahilanan para sa pathogen) sa loob ng 13 taon. Bilang resulta, nagawa nilang maisakatuparan ang humigit-kumulang 230 kultura ng pathogen na nawala ang virulence nito, at batay sa avirulent strain, lumikha ng BCG vaccine (bacillus Calmette-Gerin) para sa pag-iwas sa tuberculosis. Sa ilang mga kaso, ang virulence ng microbes ay nabawasan sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang physicochemical factor, droga, atbp. Ang pagbaba sa virulence ng mga strain ay tinatawag pagpapalambing(nanghihina).

Sa kabilang banda, ito ay kilala na sa pamamagitan ng pagpasa (pagpasa) sa pamamagitan ng katawan ng madaling kapitan ng mga hayop posible upang madagdagan ang virulence ng pathogen, na kung saan ay madalas na kinakailangan kapag nagsasagawa ng eksperimentong gawain.

Ang mga kondisyon na kumokontrol sa virulence ng pathogen ay kinabibilangan ng kemikal na komposisyon ng bacterial cell, ang mga katangian ng metabolismo nito, ang istraktura ng genome at ang tirahan (ecology).

8.3.1. Mga kadahilanan ng virulence

Ang pag-uuri ng mga kadahilanan ng virulence ay nakasalalay sa kanilang istraktura, pinagmulan, mekanismo ng pagkilos at layunin.

Batay sa kanilang istraktura at pinagmulan, ang mga kadahilanan ng virulence ay maaaring maiuri sa dalawang pangunahing grupo: mga istrukturang bahagi ng bacterial cell at mga sikretong kadahilanan.

8.3.1.1. Mga istrukturang bahagi ng isang bacterial cell

Kabilang dito ang kapsula, pili, cell wall peptidoglycan, outer membrane proteins at gramtrium lipopolysaccharide.

nakakagamot na bakterya, na inilarawan nang detalyado sa mga materyales sa disc.

8.3.1.2. Mga sikretong salik

Bilang karagdagan sa mga istruktura ng bacterial cell na nag-aambag sa pagpapakita ng mga virulent na katangian nito, ang isang pangkat ng mga microbial secreted factor na kasangkot sa nakakahawang proseso ay kilala: bacteriocins, exotoxins, "defense and aggression" enzymes, secreted persistence factors.

Bacteriocins - Ang mga protina, mga tagapamagitan ng intermicrobial na pakikipag-ugnayan, ay itinago ng bacterial cell bilang mga antagonistikong aktibong sangkap. Ang mga Bacteriocin ay inilalabas sa ilalim ng mga kondisyon ng malapit na nauugnay na antagonism sa loob ng isang species o genus ng bacteria. Tinitiyak ng mga bacteriocin ang kolonisasyon ng isang partikular na biotope sa pamamagitan ng isang mabangis na strain, na pinipigilan ang normal na microflora: colicins Shigella flexneri sugpuin Escherichia coli staphylococcins S. aureus sugpuin S. epidermidis atbp. Ang mga colicinogenic strain ng Shigella ay mas madalas na nagiging sanhi ng matagal at mas malubhang anyo ng sakit kaysa sa mga non-colicinogenic na strain. Ang mga bacteriaocinogenic strain ng staphylococci ay mas madalas na nakahiwalay sa mga pasyente mula sa pathological foci kaysa sa balat at mauhog na lamad ng malusog na tao. Sa mga talamak na anyo ng impeksyon sa streptococcal (rayuma, talamak na tonsilitis), ang mga bacteriocinogenic strain ay napansin ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga malusog na tao.

Exotoxins - mga sangkap na may likas na protina, na itinago ng mga nakakalason na strain ng mga microorganism at may nakakalason na epekto sa mga selula at tisyu ng host body.

Kasama rin sa virulence factors ang mga enzyme na ginawa ng bacterial cell. Ang virulence enzymes ay matalinghagang tinatawag na "defense and aggression" enzymes. Mga enzyme proteksyon tiyakin ang paglaban ng pathogen sa immunity ng host: ang enzyme coagulase ay namumuo ng plasma ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang isang proteksiyon na kapsula ay nabuo sa paligid ng bacterial cell; Ang mga immunoglobulin protease ay sumisira ng mga antibodies. Mga enzyme ng pagsalakay Tinitiyak ang pagkalat ng pathogen sa buong katawan, sinisira nila ang mga istruktura ng mga cell at tisyu ng katawan: sinisira ng hyaluronidase ang connective tissue (S. аureus, S. рyogenes), Sinisira ng neuraminidase ang sialic acid ng mga lamad ng cell (influenza virus), tinutunaw ng fibrinolysin ang fibrin clots (S. pyogenes), DNase

sinisira ang mga nucleic acid (S. aureus), sinisira ng elastase ang lysozyme sa mga selula ng katawan (Pseudomonas).

Mga metabolic enzyme Ang mga bakterya na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga nakakalason na sangkap kapag ang pagbagsak ng mga substrate ng katawan ay itinuturing din bilang mga enzyme ng virulence: ang microbial urease ay bumubuo ng mga nakakalason na sangkap sa panahon ng hydrolysis ng urea (Helicobacter pylori), Ang decarboxylase sa panahon ng pagkasira ng protina ay nagtataguyod ng akumulasyon ng biogenic amines (Salmonella Enteritidis). Ang virulence ng bacteria ay sinisiguro ng mga enzyme na superoxide dismutase at catalase, na nag-inactivate ng mga highly active oxygen radicals sa panahon ng phagocytosis. (Leg. pneumophila, M. tuberculosis).

Nakatagong bacterial persistence factors sugpuin ang mga tiyak at hindi tiyak na mekanismo ng pagtatanggol ng host, na tinitiyak ang kaligtasan ng bakterya sa panahon ng impeksyon. Sa likas na kemikal, ang mga ito ay pangunahing mga bacterial protease na sumisira sa isang partikular na substrate ng host, na lumilikha ng proteksyon laban sa pathogen. Nagbibigay sila ng antilysozyme, antiinterferon, anticomplementary, antihistone, antilactoferrin at aktibidad na antihemoglobin. Ito ay inilarawan nang detalyado sa mga materyales sa disc.

Sa pagsasakatuparan ng virulence ng isang pathogen, ang paghahatid ng mga virulent na protina sa ibabaw ng bacterial cell sa punto ng contact sa ibabaw ng eukaryotic cell at/o ang pagpapakilala ng mga protina sa cytosol ng host cell ay mahalaga. Sa panahon ng proseso ng ebolusyon, ang bakterya ay nakabuo ng ilang uri ng mga sistema ng pagtatago, na inilarawan nang detalyado sa seksyon 3.1.5. Ang terminong "secretion" ay ginagamit upang ilarawan ang aktibong transportasyon ng mga protina mula sa cytoplasm sa loob at panlabas na lamad patungo sa supernatant (kapaligiran) ng isang bacterial culture o sa ibabaw ng bacterial cell. Ang pagtatago ay naiiba sa pag-export, na kinabibilangan ng pagdadala ng mga protina mula sa cytoplasm patungo sa periplasmic space. Alalahanin natin na ang type I secretory system ay isang sec-independent pathway (hindi ito nasa ilalim ng kontrol ng sec gene na responsable para sa pagtatago). Ang rutang ito ay nagdadala ng α-hemolysin E. coli, extracellular adenylate cyclase B. pertussis, mga protease P. aeruginosa. Ang mga molekula na dinadala ng uri I secretory system ay nangangailangan ng 3-4 na pantulong na molekula para sa transportasyon, na lumalahok sa pagbuo ng isang transmembrane channel kung saan ang mga protina ay inilabas.

Ang pagtatago ng Type II ay ang pangunahing isa para sa extracellular digestive enzymes ng gram-negative bacteria. Gumagamit ang system na ito ng mga tradisyunal na sec-dependent na mga landas upang i-clear ang mga na-export na molekula sa loob ng lamad patungo sa periplasmic space. Ang Type II secretory system ay kasangkot sa pag-export ng malaking bilang ng iba't ibang molekula, kabilang ang virulence factors: pili P. aeruginosa(4 na uri) at mga kaugnay, enzyme-pullulanase y Klebsiella, pectic enzymes at selulase y Erwinia, elastases, exotoxin A, phospholipases C at iba pang mga protina y Pseudomonas aeruginosa, amylase at protease Aeromonas hydrophila atbp.

Ang Type III secretory system ay isang malaking export system, na independiyente sa sec system, na gumaganap ng malaking papel sa pagtatago ng virulence factors sa mga pathogens ng tao at halaman. Ang Type III secretory system ay responsable para sa pagtatago ng mga panlabas na protina Yersinia spp., invasion at virulence factor ng Salmonella at Shigella, signal transduction molecules ng enteropathogenic Escherichia coli at virulence factors ng ilang pathogens ng halaman, at kasangkot din sa biosynthesis ng surface organelles - flagellar proteins.

Sa kaibahan sa type I secretory pathway, na isang tunay na secretory system kung saan ang secretory enzymes ay nakakakuha ng aktibidad sa extracellular space, ang type III ay isang mekanismo para sa pagsasalin ng mga protina sa cytosol ng isang eukaryotic cell, dahil tinitiyak nito ang pagpupulong sa ang ibabaw ng bacterial cell ng mga supermolecular na istruktura na kasangkot sa transport proteins sa isang eukaryotic cell. Kasama sa uri III secretory system apparatus ang humigit-kumulang 20 protina, karamihan sa mga ito ay matatagpuan sa panloob na lamad, at isang cytoplasmic membrane-bound ATPase (ATPase).

Kasama sa Type V secretory system ang isang grupo ng mga tinatawag na autotransporter - isang pamilya ng secretory protein na nagsasagawa ng sarili nilang transportasyon mula sa bacteria: gonococcal IgA protease at IgA protease H. influenzaece.

8.3.2. Pathogenetic na mga kadahilanan ng pathogen sa panahon ng impeksyon

Ang pag-uuri ng mga salik ng pathogenicity ayon sa layunin at mekanismo ng pagkilos ay kinabibilangan ng mga produktong pathogenetically makabuluhang

bacterial cell, na tinutukoy ang mga yugto ng pag-unlad ng nakakahawang proseso at ang kinalabasan nito. Ang mga salik na ito ay pinagsama sa 4 na grupo: kolonisasyon, invasion, toxigenicity at persistence.

8.3.2.1. Mga Salik ng Kolonisasyon ng Pathogen

Kolonisasyon - pag-aayos ng mga microorganism sa isang tiyak na biotope ng host. Ang yugtong ito ng impeksyon ng katawan ay nagsisimula sa pagdirikit - pagkakabit ng pathogen sa mga selula ng katawan sa pasukan ng impeksiyon. Ang mga espesyal na istruktura - mga adhesin - ay responsable para sa paglakip ng mikrobyo. Sa gram-negative na bakterya, ang prosesong ito ay nagsasangkot ng pili (villi), mga protina ng panlabas na lamad, at sa mga gramo-positibong mikroorganismo, mga teichoic acid, mga protina sa ibabaw. Ang pagdirikit ay tiyak para sa bawat pathogen, na isinasaalang-alang ang tropismo nito sa mga tisyu at mga selula ng host, kung saan nangyayari ang receptor-ligand attachment ng pathogen. Ang kasunod na pag-aayos ng pathogen sa eukaryotic cells ng katawan ay nagiging sanhi ng pag-aayos ng mga microorganism sa nahawaang biotope ng host. Ito ay pinadali ng paglahok ng mga bacterial protease na humaharang sa secretory defense ng IgA ng katawan, ang produksyon ng mga bacteriocins, antioxidants, at ang produksyon ng mga siderophores na nakikipagkumpitensya sa lactoferrin para sa mga Fe ions. Kaya, ang pagdirikit at kasunod na kolonisasyon ay ang paunang (maagang) yugto ng pathogenesis ng nakakahawang proseso.

8.3.2.2. Mga salik ng microbial invasion

Ang pagsalakay ay ang pagtagos ng isang pathogen sa mga selula ng katawan (pagpasok), pagtagumpayan ang mga natural na hadlang ng katawan (balat, mauhog lamad, lymphatic system, atbp.). Ang prosesong ito ay kinokontrol ng mga invasin - mga bacterial molecule na nagpapadali sa pagtagos ng pathogen sa cell. Sa panahong ito, ang epekto ng mga nakakalason na produkto ay tumataas - ang urease ay nag-hydrolyze ng urea na may pagbuo ng ammonia at nakakalason na biogenic amines sa katawan. Ang mga mikroorganismo ay gumagawa ng hemolysin, na sumisira sa mga pulang selula ng dugo, leukocidin, na sumisira sa mga puting selula ng dugo, at nagkakalat na mga kadahilanan - mga enzyme ng pagsalakay na nag-aambag sa pangkalahatan ng impeksiyon dahil sa pagkalat ng pathogen sa katawan. Ang mga sumusunod ay kasama sa gawain: mga enzyme ng pagsalakay, Paano lecithovitellase, pag-clear ng lipoprotein ng mga lamad ng host cell, fibrinolysin, pag-aalis ng fibrin clot para sa karagdagang pagkalat ng microbe sa buong katawan; hyaluronidase,

nabubulok hyaluronic acid- sangkap nag-uugnay na tisyu; neuraminidase- pathogen propagation enzyme, IgA protease, na tinitiyak ang paglaban ng pathogen sa panunaw ng mga phagocytes at ang pagkilos ng mga antibodies, atbp. Ang proseso ng pagsalakay sa ilang mga gramo-negatibong bakterya ay sinisiguro ng uri III na sistema ng pagtatago, na responsable para sa pagtatago ng mga invasion factor, lalo na sa Salmonella at Shigella, signaling molecules transduction ng enteropathogenic Escherichia coli. Sa panahon ng proseso ng pagsalakay epithelial cells pathogen (S. Typhimurium) pumapasok sa matalik na relasyon sa mga cell at gumagamit ng mga mekanismo ng pisyolohikal upang matiyak ang kanilang mahahalagang pag-andar upang maihatid ang sarili nitong mga pangangailangan, na nagiging sanhi ng napakalaking muling pagsasaayos ng host cell cytoskeleton at pag-activate ng mga pangalawang mensahero - isang pagtaas ng transit sa antas ng inositol triphosphate at pagpapalabas ng Ca 2+.

Parehong ang mga istruktura sa ibabaw ng bacterial cell at ang mga sangkap na ginagawa nito ay nakikibahagi sa proteksyon laban sa phagocytosis. Mga kapsula (S. pneumoniae, N. meningitidis), mga protina sa ibabaw: Isang protina S. aureus, M protina S. pyogenes. Ang ilang mga bakterya, tulad ng causative agent ng pertussis, ay gumagawa ng extracellular adenylate cyclase, na pumipigil sa chemotaxis, sa gayon ay nagpapahintulot sa bakterya na maiwasan ang pagkuha ng mga phagocytes. Ang mga enzyme na superoxide dismutase at catalase ay inactivate ang mataas na reaktibo na oxygen radical sa panahon ng phagocytosis (Y. pestis, L. pneumophila, S. Typhi). Ang pakikilahok ng uri III na sistema ng pagtatago sa ilang mga bakterya sa muling pag-aayos ng phagocyte cytoskeleton, na pumipigil sa pagbuo ng isang phagolysosome, ay nabanggit.

8.3.2.3. Toxigenic na mga kadahilanan ng bakterya

Ang toxicity ay ang paggawa ng mga nakakalason na sangkap ng bakterya na pumipinsala sa mga selula at tisyu ng katawan ng host.

Ang pagkakaroon ng lason sa bakterya ay pathogenetically makabuluhan sa panahon ng pag-unlad ng nakakahawang proseso. Ang nakakalason na bahagi ay naroroon sa halos anumang impeksiyon at nagpapakita ng epekto nito, bagaman sa iba't ibang antas.

Ang mga lason na itinago ng pathogen sa kapaligiran ay nakikita sa yugto ng paglaki at naiipon sa cytoplasm. Ito ay mga protina - mga exotoxin. Mga endotoxin ay bahagi ng cell wall at inilalabas lamang kapag namatay ang microbial cell.

Kasama sa mga endotoxin ang LPS mula sa cell wall ng gram-negative bacteria, peptidoglycan, teichoic at lipoteichoic acid, at mycobacterial glycolipids. Ang mga endotoxin ng enterobacteria (Escherichia, Shigella, Salmonella, Brucella) ay mahusay na pinag-aralan. Ang ilang bakterya ay sabay-sabay na gumagawa ng parehong exo- at endotoxin (Vibrio cholera, ilang pathogenic E. coli, atbp.).

Ang mga paghahambing na katangian ng bacterial exotoxins at endotoxin LPS ng cell wall ng gram-negative bacteria ay ipinakita sa Talahanayan. 8.1.

Talahanayan 8.1. Mga paghahambing na katangian ng bacterial toxins

Ang mga exotoxin ay tinatago ng isang buhay na selula ng bakterya, mga protina, at ganap na hindi aktibo sa pamamagitan ng pagkakalantad sa mataas na temperatura(90-100 °C). Ang mga ito ay neutralisado sa formaldehyde sa isang konsentrasyon na 0.3-0.4% sa 37 °C sa loob ng 3-4 na linggo, habang pinapanatili ang kanilang antigenic specificity at immunogenicity, i.e. pumunta sa bakuna sa toxoid(tetanus, dipterya, botulinum, staphylococcal, atbp.).

Ang mga exotoxin ay may partikular na epekto sa mga selula at tisyu ng katawan, na tinutukoy ang klinikal na larawan ng sakit.

Ang pagiging tiyak ng isang exotoxin ay tinutukoy ng mekanismo ng pagkilos nito sa ilang mga target (Talahanayan 8.2). Ang kakayahan ng mga mikrobyo na gumawa ng mga exotoxin ay higit sa lahat dahil sa pag-convert ng mga bacteriophage.

Talahanayan 8.2. Mga mekanismo ng pagkilos ng mga exotoxin

Ang impormasyon tungkol sa mga endotoxin ay nakapaloob sa mga chromosomal genes ng bakterya, tulad ng sa anumang iba pang bahagi ng cellular.

Ang mga endotoxin, hindi tulad ng mga exotoxin, ay may mas kaunting pagtitiyak ng pagkilos. Endotoxins ng lahat ng gram-negative bacteria (E. coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus atbp.) pinipigilan ang phagocytosis, nagdudulot ng pagbaba sa aktibidad ng puso, hypotension, lagnat, hypoglycemia. Ang isang malaking halaga ng endotoxin na pumapasok sa dugo ay humahantong sa toxicoseptic shock.

Tulad ng virulence, ang potency ng toxins ay sinusukat sa pamamagitan ng lethal doses ng DLM, LD 50, DCL, na tinutukoy sa mga hayop.

Ang mga lason na pumipinsala sa CPM ng mga selula ng katawan ay nagtataguyod ng cell lysis: erythrocytes (hemolysins ng staphylococci, streptococci, atbp.), leukocytes (leukocidin ng staphylococci).

Mayroong magkakaibang grupo ng mga lason na nakakagambala sa paggana ng mga enzyme ng cell. Exotoxin C. diphtheriae bilang isang cytotoxin, hinaharangan nito ang synthesis ng protina sa ribosome ng myocardial cells, adrenal glands, nerve ganglia, at epithelial cells ng mucous membrane ng pharynx. Nagkakaroon ng nekrosis at pamamaga ng cell at tissue: diphtheritic film, myocarditis, polyneuritis. Enterotoxins ng Vibrio cholerae, enterotoxigenic strains E. coli, S. aureus at iba pa ay nag-activate ng adenylate cyclase sa mga epithelial cells ng mauhog lamad ng maliit na bituka, na humahantong sa pagtaas ng pagkamatagusin ng bituka na pader at pag-unlad ng diarrhea syndrome. Ang mga neurotoxin mula sa tetanus at botulism bacilli ay humaharang sa paghahatid ng mga nerve impulses sa mga selula ng spinal cord at utak.

Ang isang espesyal na grupo ng staphylococcal at streptococcal toxins (exfoliatins, erythrogenins) ay nakakagambala sa intercellular interaction, na humahantong sa pinsala sa balat (pemphigus ng mga bagong silang, scarlet fever) at iba pang mga organo.

Ang erythrogenic toxin ay isang superantigen na nagdudulot ng paglaganap ng mga T cells, at sa gayo'y pinapagana ang isang kaskad ng mga bahagi ng effector. immune system, pagpapalabas ng mga tagapamagitan na may mga cytotoxic properties - interleukins, tumor necrosis factor, γ-interferon. Ang paglusot ng mga lymphocytes at ang lokal na pagkilos ng mga cytokine ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng invasive streptococcal infection sa cellulitis, necrotizing fasciitis, septic skin lesions, at lesyon ng internal organs.

8.3.2.4. Mga kadahilanan ng pagtitiyaga ng pathogen

Ang pagtitiyaga ng isang pathogen ay isang anyo ng symbiosis na nagtataguyod ng pangmatagalang kaligtasan ng mga mikroorganismo sa nahawaang host organism (mula sa Lat. persistere- manatili, magpatuloy).

Ang paglipat ng bakterya mula sa isang kapaligiran ng pag-iral patungo sa isa pa (ang panlabas na kapaligiran - ang host cell) ay isang sapilitang paggalaw ng mga mikroorganismo, na sa huli ay nagpapahintulot sa kanila na mabuhay bilang isang species, kaya ang pagtitiyaga ng bakterya sa katawan ay itinuturing na isang diskarte para sa kaligtasan ng mga species. Ang pagbabago ng ecological niche ng isang bacterial cell at ang paglipat nito sa host organism ay sinamahan ng patuloy na hitsura ng mga bago. biyolohikal na katangian sa bakterya na nagpapadali sa pagbagay ng pathogen sa mga bagong kondisyon sa kapaligiran.

Ang kaligtasan ng bakterya sa mga tisyu ng host ay tinutukoy ng dinamikong proseso ng balanse sa pagitan ng pagkasira ng bakterya ng mga proteksiyon na kadahilanan ng katawan at ang akumulasyon (pagpaparami) ng mga bakterya na pumipigil o umiiwas sa mga mekanismo ng pagtatanggol ng host.

Kapag hinarangan ng bakterya ang mga mekanismo ng pagtatanggol ng host, i.e. Sa kanilang pagbuo ng isang ecological niche, ang mga tampok na istruktura ng pathogen ay gumaganap ng isang tiyak na papel.

Hindi tulad ng mga virus o rickettsia, ang bakterya ay may sariling katangian ng pagtitiyaga na nauugnay sa natatanging istraktura ng bacterial cell. Ang pagkakaroon ng peptidoglycan, na naroroon lamang sa mga prokaryote at wala sa mga eukaryotic na selula, ay ginagawa itong isang mahusay na target na immunological sa host, na mabilis na nakakakita ng mga dayuhang sangkap. Ang Peptidoglycan ay isang marker ng foreignness ng bacteria sa isang infected host. Samakatuwid, ang anumang mga adaptive na proseso ng isang bacterial cell na naglalayong protektahan (o ihiwalay) ang peptidoglycan structure ng cell wall ay maaaring ituring bilang mga mekanismo ng bacterial persistence.

Sa proseso ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng parehong mga kalahok sa impeksyon, ang pathogen ay evolutionarily itinatag ng 4 na paraan upang protektahan ang peptidoglycan mula sa immune mga kadahilanan: shielding ang bacterial cell pader; paggawa ng mga sikretong salik na hindi nagpapagana sa mga depensa ng host; antigenic mimicry; pagbuo ng mga form na may kawalan (depekto) ng bacterial cell wall (L-form, mycoplasma).

Ang pagtitiyaga ng mga microorganism ay ang pangunahing batayan para sa pagbuo mga carrier ng bacteria.

Sa mga terminong pathogenetic, ang bacterial carriage ay isa sa mga anyo ng nakakahawang proseso, kung saan ang isang dynamic na balanse ay nangyayari sa pagitan ng micro- at macroorganism laban sa background ng kawalan ng pathological pagbabago, ngunit sa pag-unlad ng immunomorphological reaksyon at antibody tugon.

markadong katayuan (immune imbalance, tolerance, kakulangan ng lokal na kaligtasan sa sakit). Bilang resulta, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagtitiyaga (survival) ng pathogen, na humahantong sa bacterial carriage. (Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagtitiyaga at pagbuo ng bacterial carriage ay inilarawan nang detalyado sa mga materyales ng disk.)

8.3.3. Genetics ng bacterial virulence

Ang buhay ng isang pathogen sa isang nahawaang organismo ay dapat sigurong tingnan bilang isang serye ng mga hakbang ng pag-activate ng gene bilang tugon sa isang discrete set ng mga kondisyon sa kapaligiran. Ang regulasyon ng gene na ito ng bacterial virulence ay nakadepende sa kapaligiran, na tinitiyak ang plasticity ng mga microorganism at ang kanilang adaptive potency.

Ito ay kilala na ang bakterya ay may isang malaking mekanismo ng ebolusyon, dahil kung saan nabuo ang mga pathogenic na kinatawan. Ang mga virulence gene ay kadalasang matatagpuan sa malalaking, kumplikadong mga bloke na itinalaga bilang chromosomal insertion o pathogenic islands (tingnan ang Seksyon 5.1.5 para sa mga detalye). Ang mga isla at islet na ito ay naka-link sa pamamagitan ng mga karaniwang pagkakasunud-sunod, na nagpapahiwatig ng pagkuha ng isang segment ng DNA sa pamamagitan ng mga kaganapan tulad ng "ilegal" na mga recombination, katulad ng phage transposition o insertion. Ang mga bloke ng DNA na ito ay kadalasang ipinapasok sa mga chromosomal hot spot - mga lugar na pinaka-madaling kapitan ng pagsalakay ng dayuhang DNA o mga site ng pagpasok ng phage. Halimbawa, ang malalaking segment ng DNA na nag-encode ng iba't ibang virulence factor ay ipinapasok sa parehong lugar sa chromosome sa parehong uropathogenic at enteropathogenic. E. coli- mga pathogen ng dalawa iba't ibang sakit, at ang mga pagkakasunud-sunod na matatagpuan sa loob ng pathogenic na isla ay hindi nagpapakita ng homology sa mga matatagpuan sa mga non-pathogenic na clone tulad ng E. coli K-12, ngunit ang mga pagkakasunud-sunod na kaagad na katabi ng pathogenic na isla ay nagpapakita ng pagkakapareho sa pagitan ng pathogenic at non-pathogenic na mga strain.

Mga rehiyon ng chromosomal DNA na naka-encode ng ilang clustered virulence genes, karaniwan sa mga microorganism mula sa mga pathogen ng halaman hanggang Helicobacter pylori At Yersinia pestis. Kasabay nito, sa kabila ng isang tiyak na konserbatismo (sa partikular,

mga chromosome E. coli, S. Typhimurium), Ang mga bacterial chromosome ay hindi pare-pareho, ngunit patuloy na nagbabago. Maaaring baguhin ng mga pagbabagong phenotypic ang pathogenicity sa loob ng iba't ibang clonal na variant ng parehong species. Halimbawa, isang chromosome S. Typhi, na nagdudulot lamang ng sakit sa mga tao, ay napapailalim sa malalaking genomic rearrangements sa panahon ng ebolusyon nito kumpara sa non-typhoidal Salmonella, katulad ng mga inversion, transposition at insertion sa pamamagitan ng mga homologous recombination na kaganapan. Natural, maaaring baguhin ng ilan sa mga kaganapang ito ang virulence S. Typhi at dagdagan ang mga tiyak na kakayahang umangkop nito sa katawan ng tao. Ang regulasyon at pagpapahayag ng chromosomal virulence factors ay maaari ding baguhin ng mga episode gaya ng shuffling ng chromosomal genes.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pathogenic microorganism ay nagbabago hindi dahil sa mabagal na adaptive evolution ng mga pre-existing genes, ngunit sa pamamagitan ng isang sum of leaps, bilang panuntunan, mastering genetic segments (na nag-encode ng maramihang virulence factors) hindi lamang nauugnay, kundi pati na rin sa mga hindi nauugnay na organismo, at kahit na isama ang mga eukaryotic sequence (pagkuha ng tyrosine phosphatases Yersinia). Kasunod nito, ang nakuha na genetic na impormasyon ay isinama sa isang chromosome o isang matatag na plasmid. Tinitiyak ng naaangkop na pagpili ng mga virulence factors ang kaligtasan ng mga naturang sequence sa mga pathogen, at ang pagpapakalat ng genetic na impormasyong ito sa pamamagitan ng mobile genetic elements (maraming virulence genes ang naka-encode sa mobile genetic elements ng DNA) ay ginagarantiyahan ang posibilidad ng anumang microorganism na makatanggap ng mga piling benepisyo. Ang impormasyon na hindi kinakailangan ay kadalasang nawawala dahil walang pinipiling kondisyon para sa pangangalaga nito.

Ang pagpapahayag ng mga kadahilanan ng virulence ay malapit na nauugnay sa iba't ibang mga signal sa kapaligiran, kabilang ang temperatura, konsentrasyon ng ion, osmolarity, mga antas ng bakal, pH, pagkakaroon ng isang mapagkukunan ng carbon, mga antas ng oxygen, at ilang iba pa na hindi pa natukoy. Nagagamit ng pathogen ang parehong isang signal at isang complex ng mga ito upang "maramdaman" kung anong microenvironment ang nasa loob nito sa loob ng host o kahit sa loob ng isang espesyal na compartment ng isang solong host cell. Samakatuwid, sa bawat hakbang ng nakakahawang cycle (sa panahon

Kapag nakamit ng bakterya ang kanilang mga biological na layunin), bilang tugon sa isang kaleidoscope ng mga nagtatanggol na tugon mula sa host, ang iba't ibang mga gene ay dynamic na naka-on at naka-off - isang coordinated at interdependent na proseso.

Halimbawa, ang pagpapahayag ng isa sa mga antiphagocytic na kadahilanan ng pathogen ng salot, fraction F1, ay ipinahayag na maximum sa 35-37 °C kapag ang pathogen ay nasa katawan ng tao, at bumababa sa 28 °C kapag ito ay nasa katawan ng pulgas. . Ang mga invasive na gene ay kadalasang nagbubukas nang maaga sa impeksiyon ngunit pinipigilan kapag ang bacterium ay nasa loob ng host cell. Ang disorganisasyon ng pagpapahayag ng mga pathogenic na kadahilanan sa paglipas ng panahon ay maaaring makagambala sa proseso ng bacterial invasion.

Kaya, ang regulasyon ng pathogenicity ay isang kumplikadong kaganapan. Ang lahat ng virulence factors ay maaaring kontrolin nang sabay-sabay ng ilang regulatory system na sumusukat sa iba't ibang environmental parameters, at sa parehong oras, ilang regulatory system ang maaaring mag-regulate ng isang virulence factor. Bilang karagdagan, ang mga salik ng regulasyon ay karaniwang kumokontrol sa kanilang mga sarili, na lumilikha ng isang hierarchy sa regulasyon at mahusay na kontrol sa pagpapahayag ng mga kadahilanan ng virulence. Bilang resulta, ang antas ng virulence ay tinutukoy ng average na halaga ng lahat ng mga signal (kapaligiran at regulasyon).

8.4. Ang papel ng macroorganism sa nakakahawang proseso

Ang host organism ay ang platform kung saan ang nakakahawang proseso kasama ang lahat ng mga pagpapakita nito ay nagbubukas, at kung tinutukoy ng mikrobyo ang pagtitiyak ng impeksyon, kung gayon ang mga tampok ng kurso at anyo ng pagpapakita nito ay tinutukoy ng estado ng macroorganism.

Tulad ng isang microbe, dalawang pangunahing katangian ang dapat makilala dito: species at indibidwal. Ang isang katangian ng species ay ang pagkamaramdamin ng host sa impeksyon.

Pagtanggap - isang katangian ng species na nagpapakilala sa kakayahan ng isang tiyak na uri ng organismo (host) na lumahok sa nakakahawang proseso kapag nakikipag-ugnayan sa isang pathogen.

Ang katawan ng tao ay madaling kapitan ng Vibrio cholerae, ngunit ang mga paniki ay may likas na pagtutol sa pathogen na ito.

liu. Para sa causative agent ng tularemia, ang katawan ng mga liyebre, daga, at hamster ay isang angkop na angkop na lugar kung saan dumarami ang bakterya at nagiging sanhi ng impeksiyon, ngunit ang mga pusa, fox, at ferret ay genetically resistant sa pathogen na ito. Ang isang bilang ng mga sakit ay katangian lamang ng katawan ng tao - syphilis, gonorrhea, diphtheria, dahil halos imposible na pumili ng iba pang mga kandidato para sa pagpaparami ng pang-eksperimentong impeksiyon dahil sa natural na paglaban ng mga hayop sa mga pathogen na ito.

Tulad ng para sa indibidwal na katangian na nagpapakilala sa sukatan ng pagkamaramdamin ng katawan sa impeksyon, ito ay tinukoy bilang nakakahawang sensitivity.

Nakakahawang sensitivity ay ang indibidwal na pagkamaramdamin ng host organism sa pathogen na nagdudulot ng sakit. Kadalasan, sa halip na ang terminong "nakakahawang sensitivity", isang termino na may kabaligtaran na kahulugan ang ginagamit - "natural na pagtutol", na ginagawang magkasingkahulugan ang mga konseptong ito. Ngunit sa parehong mga kaso pinag-uusapan natin ang tungkol sa likas na (natural) na kaligtasan sa sakit, na, bilang karagdagan sa hindi tiyak na kaugnay nito sa impeksyon, ay palaging nagpapatuloy at minana, dahil ito ay genetically programmed.

Ito natural na kaligtasan sa sakit o natural na pagtutol sa pathogen ay naglalayong mapanatili ang homeostasis ng katawan. Ang hindi tiyak na pagkilala ng impormasyon (pathogens) na dayuhan sa host ay isinasagawa ayon sa isang solong programa; ang aktibidad ng system ay pare-pareho at hindi nakasalalay sa pagtitiyak ng dayuhang ahente. Mayroon itong parehong cellular (mga cell ng integument at panloob na mga hadlang, phagocytic cells, natural killer cells) at humoral (lysozyme, complement, β-lysines, mga protina talamak na yugto atbp.) batayan. Kabilang sa mga kadahilanan na tumutukoy sa likas na paglaban ng katawan sa impeksyon ay: edad ng host, endocrinological at katayuan ng immune, estado ng pisikal na aktibidad, central nervous system, endogenous mga biyolohikal na ritmo, entrance gate ng impeksyon, atbp.

Edad makabuluhang tinutukoy ang antas hindi tiyak na proteksyon katawan. Sa mga bagong silang, ang aktibidad ng bactericidal ng serum ng dugo ay makabuluhang nabawasan sa unang buwan ng buhay. Ang mga bata ay mas madalas na nagkakaroon ng mga pangkalahatang anyo ng impeksyon, sepsis, at maraming mga nakakahawang sakit ay mas malala: salmonellosis, dysentery, tuberculosis, atbp. Lamang

Sa mga bagong silang, nangyayari ang colienteritis, dahil ang kanilang katawan ay hindi pa gumagawa ng secretory IgA - ang pangunahing kadahilanan na nagpoprotekta sa mauhog lamad ng maliit na bituka. Ang antas ng natural na pagtutol sa mga matatandang tao ay nabawasan. Dahil sa dysfunction ng lysosomes sa mga matatanda, ang aktibidad ng intracellular na pagkasira ng pathogen ay nabawasan, kaya mas madalas silang dumaranas ng paulit-ulit na typhus (Brill's disease) at mas madalas na dumaranas ng typhoid bacteria carriage.

Ang isang bilang ng mga sakit ay kilala - whooping cough, tigdas, dipterya, na karaniwan sa mga bata. Ang mga matatanda ay mas malamang na mamatay mula sa pulmonya. Ang impeksyon sa tuberculosis ay nakakaapekto sa mga taong nasa hustong gulang.

Mayroong maliit na pagkakaiba sa antas ng natural na mga rate ng paglaban sa pagitan ng babae at lalaki. Ang mga babae ay may mas mataas na antas ng serum bactericidal activity kaysa sa mga lalaki. Kilala sila na mas lumalaban sa meningococcal at impeksyon sa pneumococcal. Gayunpaman, mahirap bigyan ng kagustuhan ang anumang kasarian sa mga tuntunin ng paglaban ng katawan sa impeksiyon.

Katayuan ng endocrinological mayroon ang tao mahalaga sa pagsasaayos ng antas ng natural na pagtutol. Ang posterior pituitary hormone oxytocin ay nagpapasigla sa aktibidad ng mga phagocytes, T- at B-lymphocytes. Binabawasan ng mga glucocorticoid ang antas ng natural na paglaban, at pinapataas ito ng mineralcorticoids. Ang mga pasyente na may diabetes ay sensitibo sa maraming mga impeksyon, lalo na ang tuberculosis at furunculosis ng staphylococcal etiology. Ang pagbawas sa paggana ng mga glandula ng parathyroid ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng candidiasis. Pinasisigla ng mga thyroid hormone ang karamihan sa mga natural na salik ng paglaban. Matagumpay na ginagamit ang mga ito upang gamutin ang sepsis, viral hepatitis, at impeksyon sa meningococcal.

Katayuan ng immune ng isang tao ay tumutukoy sa kanyang indibidwal na sensitivity sa ilang mga impeksiyon. Ang mga taong may pangkat ng dugo II ay mas malamang na magdusa mula sa pulmonya at sepsis ng staphylococcal etiology, bulutong, at influenza. Mayroon silang mas mababang antas ng interferon sa kanilang mga selula at dugo kumpara sa mga taong may ibang uri ng dugo. Ang mga taong may pangkat ng dugo I ay mas madalas na madaling kapitan ng salot at ketong. Availability sa HLA-system (histocompatibility complex) ng antigen A9 ay nag-aambag sa paglaban ng mga indibidwal na ito sa acute respiratory infections

mga sakit. Mga taong mayroon HLA-ang sistema ay may mga antigen na A10, B18, DR, at mas madalas na nagkakasakit ang mga tao sa kanila.

Katayuan ng pisikal na aktibidad kinokontrol ng tao ang antas ng kanyang likas na pagtutol. Ang mga propesyonal na atleta at miyembro ng mga pambansang koponan ay lubhang madaling kapitan ng mga impeksyon, dahil masinsinang pagsasanay at ang pakikilahok sa mga mahahalagang kumpetisyon sa palakasan ay nauubos ang mga reserba ng katawan, binabawasan ang natural na paglaban nito: ang antas ng aktibidad ng bactericidal ng suwero, ang phagocytic na potensyal ng neutrophils sa mga piling atleta laban sa background ng kanilang mataas na anyo ng atleta ay nabawasan ng higit sa 2 beses kumpara sa mga tao kasangkot sa regular na pisikal na edukasyon. Kasabay nito, ang pisikal na edukasyon at pagtaas mode ng motor ay isang paraan ng pagpapahusay ng natural na resistensya ng katawan sa impeksyon, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-normalize ng antas ng complement at lysozyme, at pagtaas ng kakayahan ng dugo na maglinis ng sarili.

central nervous system tinatanggap Aktibong pakikilahok sa pagsasaayos ng antas ng natural na resistensya ng katawan sa impeksyon. Ang mga daga sa panahon ng hibernation ay lumalaban sa pathogen ng salot, ngunit sa kanilang paggising sa tagsibol sila ay namamatay mula sa impeksyon sa salot. Ang mga kuneho sa panahon ng medicated sleep ay lumalaban sa vaccinia virus, kung saan sila namamatay habang gising. Sa ilalim ng mga kondisyon ng stress, ang natural na resistensya ng katawan ay bumababa nang husto. Pagkatapos ng immobilization stress, ang mga daga ay nakabuo ng isang nakamamatay na anyo ng influenza encephalitis, samantalang sa ilalim ng normal na mga kondisyon ang mga daga ay lumalaban sa influenza virus. Kapansin-pansin, sa ibabaw ng mga lymphocytes at macrophage mayroong mga receptor para sa mga mediator ng nervous system: β-adrenergic receptors, cholinergic receptors, atbp.

Mga endogenous na biological na ritmo. Sa isang tao, mula sa sandali ng kanyang kapanganakan, ang lahat ng mga proseso sa katawan ay nangyayari na may isang tiyak na cyclicity. Ang isang tiyak na cyclicity sa dynamics ng natural na paglaban sa mga tagapagpahiwatig ng impeksyon ay ipinahayag (buwanang at pang-araw-araw na biorhythms ay itinatag).

Ang mga Chronobiograms ng mga immunological na parameter ng isang malusog na tao ay natukoy, na sumasalamin sa iba't ibang mga agwat ng oras ng maximum na mga halaga ng mga kadahilanan ng humoral at cellular na likas na paglaban. Ito ay naging mahalaga para sa

pagpili ng oras ng pinakamainam na pangangasiwa ng mga gamot sa mga pasyente na may nakakahawang patolohiya.

Ang kahalagahan nito para sa pagbuo ng impeksyon ay din entrance gate. Ang entrance gate ng impeksyon - ang lugar kung saan ang pathogen ay pumapasok sa katawan ng tao - higit sa lahat ay tumutukoy sa posibilidad ng pagbuo ng nakakahawang proseso. Ang influenza virus, kapag nadikit sa balat o mucous membrane ng gastrointestinal tract, ay hindi makakapagdulot ng sakit. Ang trangkaso ay magaganap lamang kung ang pathogen ay kolonisado ang mauhog lamad ng itaas na respiratory tract. Mayroong konsepto ng "paglaban sa kolonisasyon," na tumutukoy sa mga kakayahan ng proteksiyon ng katawan sa mga pasukan ng impeksyon. Kaugnay nito, ang mga impeksyon ay nahahati sa airborne (influenza, meningococcal infection, diphtheria), bituka (cholera, dysentery, hepatitis A), panlabas na impeksyon (tetanus, gas gangrene, rabies), vector-borne (salot, malaria, tularemia).

8.4.1. Anatomical at physiological na mga hadlang ng katawan sa panahon ng impeksyon

Kasama sa natural na paglaban ng katawan ang isang bilang ng mga anatomical at physiological na hadlang na pumipigil sa parehong pagtagos ng pathogen sa katawan at pagkalat nito sa buong katawan. Kabilang sa mga pangunahing anatomical at physiological na hadlang sa natural na depensa ng katawan sa panahon ng impeksiyon ay: balat at mauhog lamad (panlabas na hadlang), normal na microflora; mga lymph node, mga selula ng reticuloendothelial system, pamamaga; dugo - cellular at humoral na mga kadahilanan; hadlang sa dugo-utak. (Ang seksyong ito ay inilarawan nang detalyado sa mga materyales sa disc.)

Balat hindi lamang ito isang mekanikal na hadlang sa pathogen, ngunit mayroon ding isang bactericidal na ari-arian dahil sa mga pagtatago ng sebaceous at sweat glands. Ang malinis na balat ay nagpapataas ng bactericidal properties nito. Mayroong isang kilalang tagapagpahiwatig ng aktibidad ng bactericidal ng balat, na tinutukoy na may kaugnayan sa mga strain ng test indicator E. coli. Ang indicator na ito ay isa sa mga karaniwang pagsubok para sa pagtatasa ng paglaban ng katawan ng mga astronaut bago lumipad sa kalawakan. Ang pinsala sa balat ay isang kondisyon para sa pagbuo ng mga impeksyon sa sugat: gas gangrene, tetanus, rabies.

Mga mucous membrane magbigay ng proteksyon hindi lamang bilang isang mekanikal na hadlang dahil sa mucus, ang integridad ng epithelial cover, at ang function ng villi. Ang mga epithelial cell ng mauhog lamad at mga glandula ng iba't ibang biotopes ay naglalabas ng mga bactericidal secretion sa ibabaw: laway, luhang likido, gastric juice, katas ng maliit na bituka, pagtatago ng vaginal, lysozyme, atbp. Kapag ang pag-andar ng hadlang ay may kapansanan, ang mga mucous membrane ay nagiging entry point para sa impeksiyon para sa maraming mga pathogens: mga pathogens ng mga impeksyon sa bituka at respiratory tract, mga pathogen ng mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik, atbp.

Ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pagprotekta sa mga biotopes ng katawan mula sa mga pathogen. normal(residente o katutubo) microflora. Ang mga pangunahing kinatawan ng normal na microflora ng colon ay Escherichia coli at bifidobacteria, sa nasopharynx - coryneform bacteria at non-pathogenic Neisseria, sa balat - epidermal staphylococci.

Microflora ng mauhog lamad gastrointestinal tract sa mga bata ay makabuluhang naiiba mula sa mga matatanda at nag-iiba depende sa edad ng bata, ang mga kondisyon ng kanyang pag-iral, ang likas na katangian ng kanyang diyeta, atbp. Kaya, sa mga bata bago ang pagngingipin, ang aerobic bacteria ay namamayani sa microflora ng bibig. Pagkatapos ng pagngingipin, ang microflora ng bibig ng isang bata ay katulad ng microflora ng mga matatanda, na nauugnay din sa pagbabago sa likas na nutrisyon.

Ang isang malaking bilang ng mga microorganism ay nakapaloob sa lukab ng bituka. Ang isang pag-aaral ng bituka flora sa mga bata ay nagpakita na ang mga mikrobyo sa meconium ay lumilitaw sa ikalawang kalahati ng unang araw ng buhay. Una, lumilitaw ang cocci, pagkatapos ay ang mga gram-positive rod na may mga spores ay napansin sa mga bituka. Ang Escherichia coli at Proteus vulgaris ay matatagpuan din sa maliit na dami sa meconium. Mula sa ika-3 araw, kapag lumitaw ang bifidobacteria, nawawala ang mga spore rod.

Ang batayan ng bituka microflora sa mga bata sa pagpapasuso, ay bifidobacteria na bumubuo ng halos 90% ng lahat ng microbes sa bituka. Mayroong E. coli, enterococci, acidophilus at aerogenic bacteria. Sa mga bata na nasa artipisyal na pagpapakain, nangingibabaw ang E. coli, at bumababa ang bilang ng bifidobacteria. Ang proteksiyon na papel ng normal na microflora ay ang pagpapalabas ng mga antagonistic na aktibong sangkap (antibiotics,

bacteriocins, microcins) na pinipigilan ang pathogen at ang kakayahang kolonisahan ang balat at mauhog na lamad. Ang normal na microflora ay bumubuo ng isang pelikula sa biotope. Bilang karagdagan sa proteksiyon na antagonism, ang detoxifying, immunostimulating at bitamina-forming function ng normal na microflora at ang kanilang pakikilahok sa panunaw ay kilala. Ang pagsugpo sa normal na microflora dahil sa sakit o malawakang paggamit ng mga antibiotic ay humahantong sa pagbuo ng dysbiosis, na maaaring maging sanhi ng pag-unlad. iba't ibang anyo patolohiya, kabilang ang pinagmulan ng microbial. Para sa pag-iwas at paggamot ng dysbacteriosis, ginagamit ang mga eubiotics - mga paghahanda na naglalaman ng mga live na antagonistically active strains - mga kinatawan ng normal na microflora ng katawan (colibacterin, bifidumbacterin, lactobacterin).

Kasama sa pangalawang depensa ng katawan ang pag-andar ng mga lymph node, mga selula ng reticuloendothelial system, pag-unlad pamamaga. Ang mga lymph node ay gumaganap ng isang function ng pag-aayos ng hadlang at maaaring mapanatili ang isang pathogen sa loob ng mahabang panahon, na pumipigil sa pagtagos nito sa dugo, halimbawa, pag-aayos ng hemolytic streptococcus sa lymphoid tissue ng tonsils, pagpapanatili ng Brucella, ang sanhi ng salot, staphylococcus, tuberculosis bacilli sa mga rehiyonal na lymph node. Dahil sa mga lymph node, ang pag-unlad ng isang pangkalahatang anyo ng impeksiyon ay pinipigilan. Kapag ang barrier function ng lymph nodes ay pinigilan, ang bacteremia (typhoid fever, brucellosis) at sepsis (plague, staphylococcal at streptococcal infection) ay maaaring bumuo.

Atay, pali, endothelium mga daluyan ng dugo dahil sa mga selula ng reticuloendothelial system, ang mga ito ay isang uri ng mga filter kung saan ang mga pathogen ay natigil at sa gayon ay hindi pinapayagan ang generalization ng impeksyon (typhoid fever). Ang pamamaga ay karaniwang isang proteksiyon na reaksyon ng katawan, dahil bilang isang resulta ng nagpapasiklab na reaksyon, ang mga dalubhasang selula ay puro sa paligid ng pathogen, na dapat sirain ang pathogen o limitahan ang pagkalat nito, halimbawa, na may purulent mastitis ng staphylococcal etiology, isang lokal na purulent focus (abscess) ay nabuo sa tissue ng dibdib, na pumipigil sa generalization ng staphylococcal infection.

Ang isa sa mga paraan ng paggamot sa mga malalang impeksiyon ay ang pagrereseta ng mga gamot na nagpapahusay sa nagpapasiklab na tugon ng katawan bilang isang proteksiyon (talamak na gonorrhea, talamak na dysentery).

teria). Ngunit kung minsan ang pamamaga ay maaaring magsagawa ng kabaligtaran na pathogenetic function, i.e. itaguyod ang pagbuo ng isang proseso ng pathological, pagkagambala sa istraktura at pag-andar ng isang organ (tissue): pneumonia (pneumonia), pamamaga ng bato (nephritis). Sa kasong ito, inireseta ang anti-inflammatory therapy.

Ang ikatlong medyo malakas na hadlang sa pagkalat ng isang pathogen sa buong katawan ay dugo. Bactericidal na aktibidad ng dugo, mga. ang kakayahang maglinis ng sarili ay tinitiyak ng isang kumplikadong humoral at cellular na mga kadahilanan ng natural na resistensya ng katawan. Kung ang dugo ay tumigil sa pagsasagawa ng bactericidal function nito, ang pathogen ay malayang naninirahan at dumami sa dugo, at tumagos sa dugo at naisalokal sa iba't ibang organo at mga tela. Sa ganitong mga kaso, ang malala, pangkalahatan na anyo ng impeksyon, sepsis at septicopyemia ay nabubuo, na nagdudulot ng tunay na banta sa buhay ng host organism (plague sepsis, anthrax sepsis, staphylococcal septicopyemia).

Ang ikaapat na hadlang ng katawan ay hematoencephalic, na nagpoprotekta sa tisyu ng utak (utak, spinal cord) mula sa pinsala sa pathogen. Ang mga proteksiyon na istruktura ng hadlang sa dugo-utak ay kinabibilangan ng mga lamad ng utak at mga dingding ng mga daluyan ng dugo na nagpapalusog sa tisyu ng utak. Ang pagtagos ng pathogen sa tisyu ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng meningoencephalitis (meningococcus, Provacek's rickettsia, rabies at encephalitis virus). Ang tisyu ng utak ay protektado ng neurosecreted hormones ng posterior lobe ng pituitary gland - oxytocin at vasopressin, na, kasama ang aktibidad na antimicrobial, pinipigilan din ang patuloy na potensyal ng maraming mga pathogen, na ginagamit sa klinikal na kasanayan upang labanan ang impeksiyon.

8.4.2. Mga salik ng natural na pagtutol ng katawan

Ang seksyon ay ipinakita sa mga materyales sa disc.

8.5. Ang papel ng panlabas na kapaligiran sa nakakahawang proseso

Panlabas na kapaligiran ay isang obligadong kalahok sa nakakahawang proseso, ang ikatlong puwersang nagtutulak nito. Mga salik sa kapaligiran (pisikal, kemikal, biyolohikal at panlipunan)

ay maaaring makabuluhang makaimpluwensya sa pag-unlad, kurso at kinalabasan ng nakakahawang proseso.

Ang isang mahalagang pisikal na kadahilanan ay temperatura. Ang mga klasikong eksperimento ni Walker at Boring sa isang modelo ng pang-eksperimentong impeksyon sa viral ay nagpakita na ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay humahantong sa pag-activate ng mga natural na kadahilanan ng paglaban, lalo na, ang pagtaas ng produksyon ng interferon. Sa mataas na temperatura, ang mga mekanismo ng pagtatanggol ng antiviral ay pinahusay. Samakatuwid, kapag ginagamot ang mga pasyente na may mga impeksyon sa viral, ang pagbabawas ng mataas na lagnat ay hindi makatwiran maliban kung mayroong mahahalagang indikasyon para dito. Sa kabilang banda, ang pagbaba sa temperatura ng katawan ng isang tao sa panahon ng malamig na panahon (cold factor) ay humahantong sa paghina ng natural na resistensya. Dahil sa epekto ng iba't ibang temperatura, mayroong seasonality sa ilang mga nakakahawang sakit. Ang pagtaas sa saklaw ng mga impeksyon sa hangin (acute respiratory viral infection - ARVI, trangkaso) ay nangyayari sa malamig na panahon (taglamig) sa ilalim ng impluwensya ng malamig na kadahilanan, mga impeksyon sa bituka - sa panahon ng tag-araw-taglagas, kapag nasa mga kondisyon ng mataas na temperatura ang mga sanhi ng mga impeksyon sa bituka (dysentery, cholera, hepatitis A, typhoid fever) ay dumarami nang husto sa panlabas na kapaligiran at kumakalat din sa pamamagitan ng pagkain at tubig.

Mga kakaiba nutrisyon, ang pagkakaroon ng mga bitamina sa pagkain ay maaaring makabuluhang makaimpluwensya sa natural na paglaban. Sa tagsibol, dahil sa kakulangan sa bitamina, ang mga talamak na nakakahawang sakit (tuberculosis, rayuma, atbp.) Lumalala. Ang bitamina B 12 at iba pang benzimidazole derivatives (dibazole), bilang mga stimulant ng synthesis ng protina sa katawan, ay nagpapataas ng natural na resistensya nito. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ay ginagamit upang maiwasan ang mga nakakahawang sakit.

Kinokontrol ng araw ang mga proseso ng buhay sa ating planeta. Ang isang relasyon ay nahayag sa pagitan ng aktibidad ng Araw, ang geomagnetic na aktibidad nito, nakakahawang morbidity at mortalidad sa mga tao. Ang cyclical na katangian ng mga proseso ng pathological at mga tagapagpahiwatig ng natural na pagtutol ay ipinahayag. Ang isang koneksyon ay naitatag sa pagitan ng solar na aktibidad at ang pagpapahayag ng microorganism virulence factors.

Sosyal Ang factor ay isang makapangyarihang environmental factor na nakakaimpluwensya sa resistensya ng katawan sa impeksyon. Antibiotic

Ang therapy at bakuna prophylaxis ay maaaring epektibong makontrol ang nakakahawang proseso. Salamat sa pandaigdigang mga hakbang laban sa epidemya, naalis ng sangkatauhan ang bulutong at matagumpay na nilalabanan ang polio. Ngunit may mga sakit na nilikha ng tao (mga sakit na gawa ng lalaki): tuberculosis, viral hepatitis, impeksyon sa HIV, mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik.

Ang mga sakit sa lipunan ay bunga ng mga bisyo ng lipunan ng tao: pagkalulong sa droga, prostitusyon, atbp. Ang teknogenic na polusyon ng panlabas na kapaligiran ay nag-aambag sa pag-unlad ng mga nakakahawang sakit. Mataas na nilalaman ng mga asin sa hangin at tubig mabigat na bakal, hydrogen sulfide-containing compounds, radioactive elements ay humahantong sa pagbuo ng immunodeficiencies sa katawan, at sa kabilang banda, sa ilang mga kaso, pinasisigla nila ang pagpapahayag ng mga pathogen virulence factors. Kaya, ang natural na hydrogen sulfide-containing gas mula sa Orenburg, Astrakhan, at Karachaganak natural na mga patlang ay tumaas nang husto ang patuloy na potensyal ng staphylococci, na ginagawang hostage ang populasyon ng mga lalawigang ito na nagdadala ng gas sa pagbuo ng mga resident staphylococcal bacteria carrier.

Kaya, ang mga anyo, kurso at kinalabasan ng nakakahawang proseso ay nakasalalay sa parehong virulence ng pathogenic microorganism strain at sa estado ng natural na paglaban at kaligtasan sa sakit ng host organism, kung saan ang pag-andar ng regulasyon ay ginagampanan ng mga kadahilanan sa kapaligiran.

Mga gawain para sa paghahanda sa sarili (pagpipigil sa sarili)

A. Pangalanan ang anyo ng nakakahawang proseso kung saan ang pathogen ay naninirahan sa katawan sa loob ng mahabang panahon nang hindi nagpapakita ng mga pathogenic na katangian at hindi inilalabas sa kapaligiran:

1. Bakterya na karwahe.

2. Nakatagong impeksiyon.

3. Mabagal na impeksiyon.

4. Talamak na impeksiyon.

B. Pangalanan ang mga salik na nag-aambag sa kolonisasyon ng bakterya sa macroorganism:

1. Bacteriocins.

2. Mga pandikit.

3. Endotoxin.

4. IgA protease.

SA. Pangalanan ang mga salik na nag-aambag sa pagsalakay ng bacterial:

1. Hyaluronidase.

2. Effector proteins ng uri III secretory system.

3. Endotoxin.

G. Bilang karagdagan sa mga istruktura sa ibabaw ng bacterial cell, ang mga sangkap na itinago ng cell na ito ay nakikilahok sa proteksyon laban sa phagocytosis. Pansinin ang mga enzyme na kasangkot sa pagsugpo ng bacterial phagocytosis:

1. Extracellular adenylate cyclase.

2. IgA protease.

3. Catalase.

4. Superoxide dismutase.

D. Markahan ang mga posisyong katangian ng isang exotoxin:

1. Ito ay isang mahinang antigen.

2. May pagtitiyak ng pagkilos.

3. Matatag ang init.

4. Pinasisigla ang pagbuo ng neutralizing an-

E. Ang isang pasyente na may trangkaso ay nagkakaroon ng pulmonya na dulot ng S. pneumoniae. Pangalanan ang anyo ng nakakahawang proseso na dulot ng S. pneumoniae pulmonya.

AT. Isa sa mga pamamaraan mga diagnostic sa laboratoryo Ang mga nakakahawang sakit ay isang paraan ng kultura ng dugo kung saan ang pathogen ay nakahiwalay sa dugo ng pasyente. Pangalanan ang mga kondisyon ng nakakahawang proseso kung saan ang pathogen ay maaaring ihiwalay sa dugo.

Ang mga sexually transmitted infections (STIs) ay isang malaking grupo ng mga sakit na naililipat mula sa isang tao patungo sa isa pa, pangunahin sa pamamagitan ng pakikipagtalik.

ANO ANG MGA IMPEKSIYON NA NAIHALAS NG SEKSUAL? ANO ANG PINAKAKARANIWANG IMPEKSIYON?

AT mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik (sexually transmitted infections (STIs))- isang malaking grupo ng mga sakit na naililipat mula sa isang tao patungo sa isa pa, pangunahin sa pamamagitan ng pakikipagtalik.

Ayon sa World Health Organization (WHO), milyon-milyong tao sa buong mundo ang nahawahan bawat taon iba't ibang impeksyon sa panahon ng pakikipagtalik. Ang mga STI ay kabilang sa mga pinakaseryoso at laganap na sakit sa buong mundo na maaaring magdulot ng napakalaking pinsala sa kalusugan ng pasyente. Kahit na ang mataas na maunlad na mga bansa ay hindi nalalayo sa mga tuntunin ng saklaw, at sa ilang mga tagapagpahiwatig ay maaari pa nilang maabutan ang mga ikatlong bansa sa mundo. Sa buong mundo, ang mga impeksiyon na nakukuha sa pakikipagtalik ay nagdudulot ng malaking pasanin sa kalusugan at ekonomiya, lalo na sa mga umuunlad na bansa kung saan ang mga ito ay bumubuo ng 17% ng mga pagkalugi sa ekonomiya na nauugnay sa kalusugan.

Kailangan mong maunawaan na hindi lahat ng impeksyon ay nakukuha lamang sa pamamagitan ng pakikipagtalik (oral, anal, vaginal). Ang mga impeksyon tulad ng herpes simplex virus at human papillomavirus ay maaaring maipasa sa pamamagitan ng contact. Ang kakaiba ng mga impeksyong ito ay ang likas na katangian ng kanilang kurso. Ang mga klasikong pagpapakita sa anyo ng paglabas mula sa urethra, mga pantal o mga pormasyon sa mga maselang bahagi ng katawan ay hindi palaging kasama ng impeksiyon ng tao; kadalasan ito ay karwahe at paghahatid sa mga kasosyo sa sekswal.

Ang mga impeksyon na nakakaapekto sa pagkamayabong ng lalaki (ang kakayahang magkaanak) ay maaaring nahahati sa mga sumusunod na grupo:

• Mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik (gonorrhea, syphilis);
• Mga impeksyon ng genitourinary organ na may pangunahing pinsala sa mga genital organ (genital herpes, mycoplasmosis, human papillomavirus infection, trichomoniasis, ureaplasmosis, chlamydia, cytomegalovirus);
• Mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik na may pangunahing pinsala sa ibang mga organo (human immunodeficiency virus HIV/AIDS), viral hepatitis B at C).

Ang lahat ng mga impeksyong ito ay maaaring humantong sa kawalan ng katabaan ng lalaki sa iba't ibang paraan.

Ang mga mikroorganismo o ang kanilang mga produktong metabolic ay direktang sumisira sa mga vas deferens o bilang resulta ng pangalawang pamamaga - ang pisyolohikal na tugon ng katawan sa isang pathogen o lason. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen (mga libreng radikal) ay nagdudulot ng pagbawas sa kakayahan sa pagpapabunga ng tamud dahil sa direktang nakakalason na epekto sa mga cell. Sa pag-unlad nagpapasiklab na proseso sa vas deferens ay humahantong sa pagbuo ng sagabal (pagbara), na nagiging sanhi ng kumpletong kawalan ng tamud sa tabod. Sa kawalan ng sapat na paggamot, ang proseso ay nagiging talamak at isang cross-immunological na reaksyon sa tamud ay bubuo. Sa kasong ito, ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies na nakakabit sa ibabaw ng tamud at pinipigilan ang kanilang progresibong paggalaw patungo sa itlog, at mayroon ding direktang cytotoxic effect. Kung ang pathogen ay lumipat sa mga vas deferens, ang mga scrotal organ ay kasangkot sa proseso ng pamamaga. Ang pamamaga ng epididymis (epididymitis), at kasunod ang testicle mismo (orchitis), ay humahantong sa pinsala sa mga selula kung saan ang tamud ay mature (Sertoli cells), ang pagbuo ng sagabal at ang paggawa ng mga antisperm antibodies.

Kasalukuyang tungkulin impeksyon sa bacterial ang pagbuo ng kawalan ng katabaan ng lalaki ay wala nang alinlangan; patungkol sa viral infertility, walang malinaw na opinyon. May mga pag-aaral na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng mga impeksyon sa viral sa mga lalaki na may mas mababang bilang ng tamud, ngunit ang kanilang papel ay hindi pa rin malinaw. Bagama't walang pangkalahatang pinagkasunduan tungkol sa mga impeksyon sa viral, sumasang-ayon ang mga eksperto sa andrology na ang mga nakaraang impeksiyon ay may mas malaking epekto sa pagkamayabong kaysa sa mga impeksiyon sa panahon ng pagsusuri. Ito ay humahantong sa mahalagang konklusyon na ang lahat ng mga impeksyon ay nangangailangan ng napapanahong at sapat na paggamot.

Ang impeksyon ay ang pagtagos at pagpaparami ng isang pathogenic microorganism (bacteria, virus, protozoa, fungus) sa isang macroorganism (halaman, fungus, hayop, tao) na madaling kapitan sa ganitong uri ng microorganism. Ang isang microorganism na may kakayahang impeksyon ay tinatawag na isang nakakahawang ahente o pathogen.

Ang impeksyon ay, una sa lahat, isang anyo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng isang mikrobyo at ng apektadong organismo. Ang prosesong ito ay pinahaba sa paglipas ng panahon at nangyayari lamang sa ilalim ng ilang partikular na kondisyon sa kapaligiran. Sa pagsisikap na bigyang-diin ang temporal na lawak ng impeksiyon, ang terminong "proseso ng nakakahawang" ay ginagamit.

Mga nakakahawang sakit: ano ang mga sakit na ito at paano sila naiiba sa mga hindi nakakahawang sakit

Sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran, ang nakakahawang proseso ay tumatagal sa isang matinding antas ng pagpapakita, kung saan lumilitaw ang ilang mga klinikal na sintomas. Ang antas ng pagpapakita na ito ay tinatawag na isang nakakahawang sakit. Ang mga nakakahawang pathologies ay naiiba sa mga hindi nakakahawang pathologies sa mga sumusunod na paraan:

• Ang sanhi ng impeksyon ay isang buhay na mikroorganismo. Ang microorganism na nagdudulot ng isang partikular na sakit ay tinatawag na causative agent ng sakit na iyon;
• Ang mga impeksyon ay maaaring mailipat mula sa isang apektadong organismo patungo sa isang malusog - ang ari-arian ng mga impeksyon ay tinatawag na contagiousness;
• Ang mga impeksyon ay may isang nakatagong (nakatagong) panahon - nangangahulugan ito na hindi sila lilitaw kaagad pagkatapos na pumasok ang pathogen sa katawan;
• Ang mga nakakahawang pathology ay nagdudulot ng mga pagbabago sa immunological - pinasisigla nila ang isang immune response, na sinamahan ng isang pagbabago sa halaga. immune cells at antibodies, at nagiging sanhi din ng mga nakakahawang allergy.

kanin. 1. Mga katulong ng sikat na microbiologist na si Paul Ehrlich na may mga hayop sa laboratoryo. Sa bukang-liwayway ng pag-unlad ng microbiology, isang malaking bilang ng mga species ng hayop ang pinananatili sa mga vivarium ng laboratoryo. Ngayon sila ay madalas na limitado sa mga rodent.

Mga salik ng mga nakakahawang sakit

Kaya, para mangyari ang isang nakakahawang sakit, tatlong salik ang kinakailangan:

1. pathogen microorganism;
2. Ang host organism ay madaling kapitan dito;
3. Ang pagkakaroon ng mga kondisyon sa kapaligiran kung saan ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng pathogen at host ay humahantong sa paglitaw ng sakit.

Ang mga nakakahawang sakit ay maaaring sanhi ng mga oportunistikong mikroorganismo, na kadalasang kinatawan ng normal na microflora at nagiging sanhi lamang ng sakit kapag nabawasan ang immune defense.

kanin. 2. Ang Candida ay bahagi ng normal na microflora ng oral cavity; nagiging sanhi lamang sila ng sakit sa ilalim ng ilang mga kundisyon.

Ngunit ang mga pathogenic microbes, habang nasa katawan, ay maaaring hindi maging sanhi ng sakit - sa kasong ito ay nagsasalita sila ng karwahe ng isang pathogenic microorganism. Bilang karagdagan, ang mga hayop sa laboratoryo ay hindi palaging madaling kapitan ng mga impeksyon sa tao.

Para maganap ang isang nakakahawang proseso, ang sapat na bilang ng mga mikroorganismo na pumapasok sa katawan, na tinatawag na isang nakakahawang dosis, ay mahalaga din. Ang pagkamaramdamin ng host organism ay tinutukoy ng kanyang biological species, kasarian, pagmamana, edad, nutritional sufficiency at, pinaka-mahalaga, ang estado ng immune system at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit.

kanin. 3. Ang malarial plasmodium ay maaaring kumalat lamang sa mga lugar kung saan nakatira ang kanilang mga partikular na carrier, ang mga lamok ng genus Anopheles.

Mahalaga rin ang mga kondisyon sa kapaligiran, kung saan ang pag-unlad ng nakakahawang proseso ay pinadali hangga't maaari. Ang ilang mga sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng seasonality, ang ilang mga microorganism ay maaari lamang umiral sa isang tiyak na klima, at ang ilan ay nangangailangan ng mga vectors. Kamakailan lamang, ang mga kondisyon ng panlipunang kapaligiran ay dumating sa unahan: katayuan sa ekonomiya, mga kondisyon ng pamumuhay at pagtatrabaho, ang antas ng pag-unlad ng pangangalagang pangkalusugan sa estado, mga katangian ng relihiyon.

Nakakahawang proseso sa dynamics

Ang pag-unlad ng impeksiyon ay nagsisimula sa panahon ng pagpapapisa ng itlog. Sa panahong ito, walang mga pagpapakita ng pagkakaroon ng isang nakakahawang ahente sa katawan, ngunit ang impeksiyon ay naganap na. Sa panahong ito, dumarami ang pathogen sa isang tiyak na bilang o naglalabas ng threshold na halaga ng lason. Ang tagal ng panahong ito ay depende sa uri ng pathogen.

Halimbawa, kapag staphylococcal enteritis(isang sakit na nangyayari kapag kumakain ng kontaminadong pagkain at nailalarawan sa matinding pagkalasing at pagtatae) ang incubation period ay tumatagal mula 1 hanggang 6 na oras, at may ketong ito ay maaaring tumagal ng ilang dekada.

kanin. 4. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa ketong ay maaaring tumagal ng maraming taon.

Sa karamihan ng mga kaso ito ay tumatagal ng 2-4 na linggo. Kadalasan, ang peak ng infectivity ay nangyayari sa pagtatapos ng incubation period.

Ang prodromal period ay isang panahon ng mga precursors ng sakit - malabo, hindi tiyak na mga sintomas, tulad ng sakit ng ulo, kahinaan, pagkahilo, mga pagbabago sa gana, lagnat. Ang panahong ito ay tumatagal ng 1-2 araw.

kanin. 5. Ang malaria ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, na may mga espesyal na katangian sa iba't ibang anyo ng sakit. Batay sa anyo ng lagnat, maaaring ipalagay ng isa ang uri ng plasmodium na sanhi nito.

Ang prodrome ay sinusundan ng isang panahon sa taas ng sakit, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pangunahing klinikal na sintomas ng sakit. Maaari itong bumuo ng alinman sa mabilis (pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang talamak na simula) o dahan-dahan, mabagal. Ang tagal nito ay nag-iiba depende sa estado ng katawan at sa mga kakayahan ng pathogen.

kanin. 6. Si Typhoid Mary, na nagtrabaho bilang isang kusinera, ay isang malusog na carrier ng typhoid fever bacilli. Nahawa siya typhoid fever mahigit kalahating libong tao.

Maraming mga impeksyon ang nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura sa panahong ito, na nauugnay sa pagtagos sa dugo ng mga tinatawag na pyrogenic substance - mga sangkap ng microbial o tissue na pinagmulan na nagdudulot ng lagnat. Minsan ang pagtaas ng temperatura ay nauugnay sa sirkulasyon ng pathogen mismo sa daluyan ng dugo - ang kondisyong ito ay tinatawag na bacteremia. Kung sa parehong oras ang microbes din multiply, nagsasalita sila ng septicemia o sepsis.

kanin. 7. Yellow fever virus.

Ang pagtatapos ng nakakahawang proseso ay tinatawag na kinalabasan. Ang mga sumusunod na opsyon sa kinalabasan ay umiiral:

• Pagbawi;
• Nakamamatay na kinalabasan (kamatayan);
• Paglipat sa talamak na anyo;
• Pagbabalik (reccurrence dahil sa hindi kumpletong paglilinis ng pathogen mula sa katawan);
• Ang paglipat sa malusog na microbial na karwahe (ang isang tao, nang hindi nalalaman, ay nagdadala ng mga pathogenic microbes at sa maraming mga kaso ay maaaring makahawa sa iba).

kanin. 8. Ang pneumocystis ay fungi na pangunahing sanhi ng pulmonya sa mga taong may immunodeficiencies.

Pag-uuri ng mga impeksyon

kanin. 9. Ang oral candidiasis ay ang pinakakaraniwang endogenous infection.

Sa likas na katangian ng pathogen, ang bacterial, fungal, viral at protozoal (sanhi ng protozoa) na mga impeksyon ay nakikilala. Batay sa bilang ng mga uri ng pathogen, sila ay nakikilala:

• Monoinfections – sanhi ng isang uri ng pathogen;
• Mixed o mixed infections - sanhi ng ilang uri ng pathogens;
• Pangalawa – nangyayari laban sa background ng isang dati nang sakit. Ang isang espesyal na kaso ay mga oportunistikong impeksyon na dulot ng mga oportunistikong microorganism laban sa background ng mga sakit na sinamahan ng immunodeficiencies.

Sa pamamagitan ng pinagmulan, nakikilala nila:

• Mga exogenous na impeksyon, kung saan ang pathogen ay pumapasok mula sa labas;
• Mga endogenous na impeksiyon na dulot ng mga mikrobyo na nasa katawan bago ang pagsisimula ng sakit;
• Ang mga autoinfections ay mga impeksyon kung saan ang self-infection ay nangyayari sa pamamagitan ng paglilipat ng mga pathogen mula sa isang lugar patungo sa isa pa (halimbawa, oral candidiasis na sanhi ng pagpasok ng fungus mula sa puki na may maruming mga kamay).

Ayon sa pinagmulan ng impeksyon, mayroong:

• Anthroponoses (pinagmulan – mga tao);
• Zoonoses (pinagmulan: mga hayop);
• Anthropozoonoses (ang pinagmulan ay maaaring kapwa tao at hayop);
• Sapronoses (pinagmulan - mga bagay sa kapaligiran).

Batay sa lokasyon ng pathogen sa katawan, ang mga lokal (lokal) at pangkalahatang (pangkalahatan) na mga impeksyon ay nakikilala. Ayon sa tagal ng nakakahawang proseso, ang mga talamak at talamak na impeksiyon ay nakikilala.

kanin. 10. Mycobacterium leprosy. Ang ketong ay isang tipikal na anthroponosis.

Pathogenesis ng mga impeksyon: pangkalahatang pamamaraan ng pag-unlad ng nakakahawang proseso

Ang pathogenesis ay ang mekanismo para sa pagbuo ng patolohiya. Ang pathogenesis ng mga impeksiyon ay nagsisimula sa pagtagos ng pathogen sa pamamagitan ng entrance gate - mauhog lamad, nasira integument, sa pamamagitan ng inunan. Ang mikrobyo pagkatapos ay kumakalat sa buong katawan sa iba't ibang paraan: sa pamamagitan ng dugo - hematogenously, sa pamamagitan ng lymph - lymphogenously, kasama ang mga nerbiyos - perineurally, kasama ang haba - sinisira ang pinagbabatayan na mga tisyu, kasama ang physiological path - kasama, halimbawa, ang digestive o reproductive tract. Ang huling lokasyon ng pathogen ay depende sa uri at pagkakaugnay nito para sa isang tiyak na uri mga tela.

Ang pagkakaroon ng maabot ang lugar ng pangwakas na lokalisasyon, ang pathogen ay may pathogenic effect, nakakapinsala iba't ibang istruktura mekanikal, mga produktong basura o ang paglabas ng mga lason. Ang paghihiwalay ng pathogen mula sa katawan ay maaaring mangyari sa natural na pagtatago - feces, ihi, plema, purulent discharge, kung minsan ay may laway, pawis, gatas, luha.

Proseso ng epidemya

Ang proseso ng epidemya ay ang proseso ng pagkalat ng mga impeksyon sa populasyon. Ang mga link sa kadena ng epidemya ay kinabibilangan ng:

• Pinagmulan o reservoir ng impeksyon;
• Daan ng paghahatid;
• Receptive populasyon.

kanin. 11. Ebola virus.

Ang isang reservoir ay naiiba sa isang pinagmumulan ng impeksyon dahil ang pathogen ay naipon dito sa pagitan ng mga epidemya, at sa ilalim ng ilang mga kundisyon ito ay nagiging isang mapagkukunan ng impeksyon.

Mga pangunahing ruta ng paghahatid ng mga impeksyon:

1. Fecal-oral – may pagkain na kontaminado ng mga nakakahawang pagtatago, mga kamay;
2. Airborne - sa pamamagitan ng hangin;
3. Naililipat - sa pamamagitan ng isang carrier;
4. Pakikipag-ugnayan – sekswal, sa pamamagitan ng paghawak, sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa nahawaang dugo, atbp.;
5. Transplacental - mula sa isang buntis na ina hanggang sa isang bata sa pamamagitan ng inunan.

kanin. 12. H1N1 influenza virus.

Ang mga kadahilanan ng paghahatid ay mga bagay na nag-aambag sa pagkalat ng impeksyon, halimbawa, tubig, pagkain, mga gamit sa bahay.

Batay sa saklaw ng isang tiyak na teritoryo sa pamamagitan ng nakakahawang proseso, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• Ang mga endemic ay mga impeksiyon na "nakatali" sa isang limitadong teritoryo;
• Ang mga epidemya ay mga nakakahawang sakit na sumasaklaw sa malalaking teritoryo (lungsod, rehiyon, bansa);
• Ang mga pandemya ay mga epidemya na sumasaklaw sa ilang mga bansa at maging sa mga kontinente.

Ang mga nakakahawang sakit ang bumubuo sa malaking bahagi ng lahat ng sakit na kinakaharap ng sangkatauhan. Ang mga ito ay espesyal na sa panahon ng mga ito ang isang tao ay naghihirap mula sa mahahalagang aktibidad ng mga buhay na organismo, kahit na libu-libong beses na mas maliit kaysa sa kanyang sarili. Dati, madalas silang namamatay. Sa kabila ng katotohanan na ngayon ang pag-unlad ng gamot ay naging posible upang makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay ng mga nakakahawang proseso, kinakailangan na maging alerto at magkaroon ng kamalayan sa mga kakaiba ng kanilang paglitaw at pag-unlad.

Ang isang nakakahawang proseso ay hindi maiisip kung wala ang mga pangunahing sanhi nito - mga pathogen. Ang mga mikroorganismo ay maaaring maging sanhi ng mga sakit na may iba't ibang kalubhaan at pagpapakita. Ang mga impeksyon ay tinutukoy ng virulence at pathogenicity.

Mayroong isang malaking bilang ng mga microorganism na naninirahan sa paligid na lumitaw sa Earth bago pa ang paglitaw ng mas malaki, multicellular na mga nilalang na nabubuhay. Ang mga mikrobyo ay patuloy na nagsisikap na makuha ang palad sa lahat ng nabubuhay na bagay, kaya ang kanilang bilang ay mabilis na lumalaki, sinasakop nila ang iba't ibang mga ekolohikal na niches. Ang papel na ginagampanan ng mga mikroorganismo sa nakakahawang proseso ay mahusay, dahil sila ang sanhi ng karamihan sa mga kilalang sakit ng mga tao, hayop, halaman, at maging ang mga bakterya mismo.

Una, ito ay nagkakahalaga ng pag-unawa kung ano ang kasama sa terminong "germs". Sa tanyag na literatura sa agham, ang pangkat na ito ay kinabibilangan ng bakterya, protozoa (mga single-celled nuclear organism), mycoplasmas at microscopic fungi (ang ilan ay nagdaragdag din ng mga virus sa listahang ito, ngunit ito ay isang pagkakamali, dahil hindi sila nabubuhay). Ang pangkat ng mga microorganism na ito ay may ilang mga pakinabang kumpara sa malalaking macroorganism: una, mabilis silang dumami, at pangalawa, ang kanilang "katawan" ay limitado sa isa, o mas madalas sa ilang mga cell, at ginagawang mas madaling pamahalaan ang lahat ng mga proseso.

Maraming mikrobyo ang nabubuhay nang malalim sa lupa, tubig, at sa iba't ibang mga ibabaw at hindi nagdudulot ng anumang pinsala. Pero meron magkahiwalay na grupo microorganism na may kakayahang magdulot ng mga nakakahawang sakit sa mga tao, hayop, at halaman. Maaari itong nahahati sa dalawang subgroup: oportunistiko at pathogenic na mga organismo.

Ang papel ng mga microorganism sa nakakahawang proseso

Ang papel ng mikrobyo sa nakakahawang proseso ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan:

• pathogenicity;
• virulence;
• mga detalye ng pagpili ng host organism;
• antas ng organotropy.

Pathogenicity ng mga microorganism

• pagkakaroon ng isang proteksiyon na kapsula;
• mga aparato para sa aktibong paggalaw;
• nakakabit na mga receptor o enzyme para sa pagpasa sa mga lamad ng cell ng mga macroorganism;
• mga aparato para sa pagdirikit - attachment sa ibabaw ng mga cell ng iba pang mga organismo.

Ang lahat ng nasa itaas ay nagdaragdag ng posibilidad na ang microorganism ay tumagos sa host cell at maging sanhi ng isang nakakahawang proseso. Ang mas maraming pathogenicity na mga kadahilanan na pinagsasama ng isang mikrobyo, mas mahirap na labanan ito, at mas talamak ang mga pagpapakita ng sakit.

Batay sa prinsipyo ng pathogenicity, ang mga microbes ay nahahati sa oportunistiko, pathogenic at non-pathogenic. Kasama sa unang grupo ang karamihan sa mga bakterya na naninirahan sa lupa at sa mga halaman, pati na rin ang normal na microflora ng mga bituka, balat at mauhog na lamad. Ang mga mikroorganismo na ito ay may kakayahang magdulot ng mga sakit lamang kung sila ay pumapasok sa mga bahagi ng katawan na hindi nilayon para sa kanila: dugo, digestive tract, malalim sa balat. Ang mga pathogenic microorganism ay karamihan sa protozoa (lalo na marami sa kanila sa dalawang uri: Sporozoans at Sarcoflagellates), ilang fungi, mycoplasmas at bacteria. Ang mga mikrobyo na ito ay maaaring dumami at umunlad lamang sa katawan ng host.

Virulence

Napakadaling malito ang dalawang konsepto: pathogenicity at virulence, dahil ang pangalawa ay isang phenotypic manifestation ng una. Sa madaling salita, ang virulence ay ang posibilidad na ang isang nakakahawang ahente ay magdulot ng sakit. Kahit na nahawahan ng isang pathogenic microbe, ang isang tao ay maaaring manatiling malusog, dahil sinusubukan ng immune system na mapanatili ang "kaayusan" sa katawan.

Kung mas mataas ang virulence ng mga microorganism, mas mababa ang pagkakataon na manatiling malusog pagkatapos nilang makapasok sa katawan.

Halimbawa, ang E. coli ay may mababang virulence rate, kaya maraming tao ang nakakain nito ng tubig araw-araw, ngunit walang problema sa sistema ng pagtunaw. Ngunit para sa Staphylococcus aureus, na lumalaban sa methicillin, ang figure na ito ay higit sa 90%, kaya kapag nahawahan, ang mga tao ay mabilis na nagkakaroon ng sakit na may malubhang sintomas.

Ang virulence ng microbes ay may ilang mga quantitative na katangian:

• nakakahawang dosis (ang bilang ng mga microorganism na kinakailangan upang simulan ang nakakahawang proseso);
• pinakamababa nakamamatay na dosis(ilang microbes ang dapat nasa katawan para mamatay ito);
• maximum na nakamamatay na dosis (ang bilang ng mga mikrobyo kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa 100% ng mga kaso).

Ang virulence ng mga microorganism ay naiimpluwensyahan ng marami panlabas na mga kadahilanan: pagbabago ng temperatura, paggamot na may antiseptics o antibiotics, ultraviolet irradiation, atbp.

Mga detalye ng pagpili ng host

Ang papel ng isang microorganism sa nakakahawang proseso ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kung gaano ito tiyak sa pagpili ng host microorganism. Ang paghahati ng mga mikrobyo ayon sa pamantayang ito, makikita mo na mayroong ilang mga grupo:

Degree ng organotropy

Ang organotropy ay isang tagapagpahiwatig ng pagpili ng isang microorganism kapag pumipili ng isang "lugar ng paninirahan" sa katawan. Sa sandaling nasa katawan, ang mikrobyo ay bihirang tumira kahit saan; mas madalas na naghahanap ito ng ilang mga tisyu o organo kung saan naroroon ang mga kondisyon na kanais-nais para dito.

Halimbawa, ang Vibrio cholera ay pumapasok sa katawan na may maruming tubig, ngunit hindi ito nananatili sa nasopharynx o oral cavity, ito ay "umaabot" sa mga bituka, naninirahan sa mga selula nito at nagiging sanhi ng malubhang sakit sa pagtunaw: pagtatae, pagtatae.

Ang isang tao ay humihinga ng mga spore ng pathogenic fungus na Aspergillus sa pamamagitan ng ilong, ngunit ang pathogen ay maaaring lumaki at dumami nang normal sa loob ng mga selula ng baga o utak.

Ang organotropy ay nakakaimpluwensya sa pagtitiyak kapag pumipili ng isang host, dahil kung ang isang microorganism ay kailangang makapasok sa mga hepatocytes - mga selula ng atay para sa normal na pag-unlad, ngunit ang mga nahawaang macroorganism ay wala nito - ang sakit ay hindi bubuo.

Macroorganism sa nakakahawang proseso

Ang pakikibaka sa pagitan ng mga macro- at microorganism ay nagpapatuloy mula pa noong simula ng kanilang paninirahan sa Earth, samakatuwid ay pareho silang may sariling papel sa nakakahawang proseso. Ang bawat isa ay may sariling mga pakinabang at kahinaan, kaya naman ang mga tao, hayop, at halaman ay umiiral pa rin kasama ng bakterya, fungi, at protozoa.

PAGSUSURI SA LITERATURA

Ang papel ng mga IMPECTIONS sa URTICA SA MGA BATA

A. A. CHEBUKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Department of Children's Infectious Diseases, Moscow

Papel ng mga Impeksyon ng Urticaria sa mga Bata

A. A. Cheburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova

Russian MedicaL Academy of Postgraduate Education

Ang papel na ginagampanan ng mga nakakahawang sakit at parasitiko sa simula ng urticaria sa mga bata ay pinag-aralan at tinalakay nang mahabang panahon, gayunpaman hindi ito matukoy nang may katiyakan hanggang ngayon. Kasabay nito, walang alinlangan na sa ilang mga pasyente ang urticaria ay sintomas ng impeksiyon at ito ay malamang na maiugnay sa genetically conditioned predisposing factor. Ang kahalagahan ng mga nakakahawang sakit at helminthism sa pathogenesis ng urticaria na pantal ay pinaka-malinaw na kinilala sa mga pasyente na may talamak na urticaria; sa talamak na impeksyon sa urticaria ay may kaunting papel. Mga pangunahing salita: urticaria, mga bata, parasitosis, helminthism, mga nakakahawang sakit

Impormasyon sa pakikipag-ugnayan: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - Doctor of Medical Sciences, Prof., Head. departamento pediatric infectious disease na may kurso sa pediatric dermatovenerology ng Russian Medical Academy of Postgraduate Education; 125480, Moscow, st. Geroev Panfilovtsev, 28, Tushino Children's City Hospital; 949-17-22

UDC 616.514:616.9

Ang urticaria ay isang laganap na sakit sa kapwa matatanda at populasyon ng bata. Ang isang solong paglitaw ng urticaria sa panahon ng buhay ay sinusunod sa 15-20% ng parehong mga bata at matatanda. Ang insidente ng paulit-ulit na urticaria sa mga bata ay tinatayang nasa dalawa hanggang tatlong porsyento.

Ang pangunahing elemento ng pantal sa urticaria ay isang wheal (igNsa); Kaya naman ang pantal ay tinatawag na urticarial. Sa kabila ng iba't ibang laki at kulay ng mga paltos, ang mga karaniwang tampok ng naturang pantal ay pangangati, pamumula ng balat; ang mga elemento ng pantal ay tumaas sa ibabaw ng balat. Ang paltos ay nagiging maputla kapag pinindot, na nagpapahiwatig ng paglawak ng mga daluyan ng dugo at pamamaga ng nakapaligid na tisyu. Ang mikroskopikong pagsusuri ng balat sa mga pasyente na may urticaria ay nagpapakita ng paglawak ng maliliit na venule at mga capillary ng mababaw na mga layer ng balat, na kumakalat sa papillary layer at pamamaga ng mga collagen fibers. Sa kalahati ng mga pasyente, ang urticaria ay sinamahan ng edema ni Quincke ( angioedema), kung saan ang mga katulad na pagbabago ay nabubuo sa mas malalim na mga layer ng balat at subcutaneous tissue. Walang pattern sa lokalisasyon ng pantal na may urticaria, habang ang edema ni Quincke ay kadalasang nangyayari sa lugar ng mukha, dila, limbs at maselang bahagi ng katawan. Ang urticarial rash ay sinamahan ng pangangati at nagpapatuloy ng ilang minuto hanggang 48 oras, pagkatapos nito ang mga elemento ng pantal ay nawawala nang walang bakas. Sa paulit-ulit na urticaria, ang mga bagong pantal ay maaaring lumitaw kapwa sa dati nang apektado at sa iba pang bahagi ng balat. Ayon sa kurso, ang talamak (hanggang 6 na linggo) o talamak (higit sa 6 na linggo) na urticaria ay nakikilala. Kapag ang isang urticaria na pantal ay lumitaw nang paulit-ulit, ang paulit-ulit na urticaria (talamak o talamak) ay nasuri.

Ang pathogenesis ng urticaria ay nauugnay sa pagpapalabas ng mga pro-inflammatory mediator mula sa mast at mononuclear cells ng balat, pag-activate ng complement system, Hageman factor. Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan ay kinabibilangan ng histamine, prostaglandin D2, leukotrienes C at D, platelet activating factor, bradykinin. Ang "pag-trigger" ng pamamaga ay maaaring mangyari

mamatay sa isang immune at non-immune na paraan. Alinsunod dito, ang urticaria, ayon sa bagong nomenclature ng mga allergic na sakit, ay nahahati sa allergic (karaniwang ^-mediated) at non-immune (non-allergic).

Ang talamak na urticaria sa mga bata ay kadalasang nauugnay sa pagkain, gamot, allergy sa insekto, pati na rin ang mga impeksyon sa viral. Bukod dito, sa kalahati ng mga pasyente ang sanhi ng urticaria rash ay hindi matukoy - ang naturang urticaria ay itinalaga bilang idiopathic. Sa talamak na urticaria sa 20-30% lamang ng mga bata posible na maitatag ang sanhi nito, na kadalasang kinakatawan ng mga pisikal na kadahilanan, mga impeksiyon, mga alerdyi sa pagkain, mga additives sa pagkain, mga inhaled allergens at mga gamot. Kaya, ang urticaria ay maaaring parehong isang nosological entity at isang sindrom, ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad na kung saan ay magkakaiba. Ang pinakakaraniwang sanhi ng urticaria at angioedema sa mga bata ay:

Mga reaksiyong allergic at di-immune sa mga gamot, pagkain at mga pandagdag sa nutrisyon

Mga reaksiyong alerhiya sa pollen, amag at alikabok na allergens

Mga reaksyon pagkatapos ng pagsasalin ng dugo

Mga kagat at kagat ng insekto

Mga pisikal na salik (lamig, cholinergic, adrenergic, vibration, pressure, solar, dermographic, aquagenic urticaria)

Mga sakit sa systemic connective tissue Serum sickness

Malignant neoplasms na sinamahan ng nakuha na kakulangan ng C1 at C1-complement inactivator

Mastocytosis (urticaria pigmentosa) Mga namamana na sakit (hereditary angioedema, familial cold urticaria, C3b complement inhibitor deficiency, amyloidosis na may pagkabingi at urticaria).

Ang Group A streptococci ay isinasaalang-alang din bilang isang posibleng kadahilanan na gumaganap ng isang papel sa paglitaw ng urticaria. Sa talamak na urticaria, ang mga antibodies sa mga microorganism na ito ay madalas na nakikita, at ang epekto ng paggamot na may erythromycin, amoxicillin, at cefuroxime ay nabanggit. Gayunpaman, ang mga datos na ito ay may kinalaman din sa napakaliit na grupo ng mga pa-

Ang pagbubuod sa data sa itaas, sa kabila ng kanilang hindi pagkakapare-pareho at kalabuan, maaari naming sabihin:

Ang siklo ng pag-unlad ng Giardia sa katawan ng tao ay nagsisimula sa duodenum at proximal na bahagi jejunum, kung saan nangyayari ang intensive parietal digestion at mayroong alkaline na kapaligiran na pinakamainam para sa buhay ng Giardia. Ang pinaka-malubhang pathological syndrome ng giardiasis ay isang paglabag sa mga proseso ng pagsipsip dahil sa nakakalason na epekto ng Giardia sa glycocalyx ng maliit na bituka, na pinahusay ng bacterial colonization. Sa ngayon, ang mga strain at isolates ng Giardia ng iba't ibang virulence ay na-isolate at ang phenomenon ng antigenic variation ng Giardia ay natukoy, na nagpapahintulot sa trophozoites na umiral sa loob ng bituka ng kanilang mga host, na lumilikha ng mga kondisyon para sa chronicity at paulit-ulit na pagsalakay. Ang mga protease ng IgA-1 mula sa Giardia trophozoites ay maaaring sirain ang host IgA, na nagtataguyod din ng kaligtasan ng Giardia sa bituka. Ito ay kilala na ang homogenate ng Giardia trophozoites ay may cytotoxic effect sa bituka epithelium, na nagiging sanhi ng parehong morphological at biochemical na pagbabago na katulad ng mga manifestations mga allergy sa Pagkain. Ito ay pinaniniwalaan na mayroong koneksyon sa pagitan ng giardiasis infestation at allergy dahil sa

A. A. CHEBURKIN et al. Ang papel ng mga IMPECTIONS sa URTISH sa AETE

Walang nakitang dugo sa dumi, at hindi inilarawan ang tenesmus. Ang gastritis bilang isang pagpapakita ng giardiasis ay hindi nangyayari kung ang pasyente ay walang mga kaguluhan sa acid-forming function ng tiyan, ngunit kadalasan ang pinagmumulan ng impeksiyon ay ang duodenum, na ipinakikita ng mga sintomas ng sugat. itaas na mga seksyon gastrointestinal tract.

Ang impeksyon sa G. lamblia ay maaaring tumagal at magdulot ng mga klinikal na sintomas sa loob ng maraming linggo at buwan. Nangyayari ito sa kawalan ng paggamot. Ang talamak na giardiasis ay ipinakita sa pamamagitan ng malalim na asthenia at sakit ng tiyan. Malamang, ang asthenia ay bunga ng malabsorption ng fats, salts, carbohydrates at bitamina. Ang kakulangan sa lactase ay napansin sa 20-40% ng mga pasyente na may talamak na giardiasis. Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, dapat tandaan na ang malabsorption ay maaaring ang tanging sintomas. talamak na impeksiyon sanhi ng G. lamblia.

Mga klinikal na obserbasyon ng urticaria sa giardiasis (mga obserbasyon ng S. I. Salnikova sa Scientific center kalusugan ng mga bata RAMS).

Sa kasong ito, 13% ng mga batang ito ay nagkaroon ng paulit-ulit na urticaria. Sa lahat ng kaso, ang pagsalakay na ito ay sinamahan ng pananakit ng tiyan, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, at mga abala sa dumi (irregular, madalas na may posibilidad na magkaroon ng constipation). Ang mga pag-aaral ng Coprological ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng pamamaga at mga digestive disorder.

Toxocariasis - ang ascariasis ng aso at pusa ay may kumplikadong pathogenesis ng mga allergic manifestations at immune response. Ang tao ay isang aksidenteng host para sa Toxocara at samakatuwid ay kilala mataas na antas pathological reaksyon sa pagsalakay. Ito ay itinatag na ang toxocariasis ay napansin sa 8-11% ng mga bata na may malalang sakit sa balat, kabilang ang paulit-ulit na urticaria. Ang pagsalakay ay sinamahan ng eosinophilia, hyperimmunoglobulinemia, tissue basophilia at isang pagtaas sa bilang ng mga macrophage, na dahil sa impluwensya ng paglipat ng larvae ng canine roundworms at ang pagbuo ng dalawang phenomena: humoral (pagbuo ng mga tiyak na antibodies) at cellular (eosinophilia) . Kapag nakakatugon sa canine roundworm larvae, ang tissue basophils ay naglalabas ng mga aktibong amin (heparin, histamine), na, kasama ng mga leukotrienes at iba pang mga nagpapaalab na mediator, ay nagiging sanhi ng mga pangunahing sintomas ng allergy: hyperemia, pangangati ng balat, urticaria, bronchospasm. Sa mga bata na may mga allergic na sakit, ang kalubhaan ng mga immunopathological na reaksyon na dulot ng toxocara ay tumataas.

Ang Ascariasis, na sanhi ng isang malaking nematode, sa talamak na migratory stage ng pag-unlad ng larval ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga allergic manifestations, lagnat, pulmonary syndrome at hypereosinophilia. Ang mga karaniwang pantal sa balat ay makati, urticarial papules at mga batik. Ang pantal ay kadalasang may likas na migratory. Itinuturo ng ilang mananaliksik na sa mga nakaraang taon Ang matinding urticaria ay naging mas karaniwan sa ascariasis.

Sa mga kasong ito, madalas na ginagawa ang isang maling diagnosis ng photodermatitis o pruriginous dermatitis.

Panitikan:

1. Gervazieva V.B. Ekolohiya at mga allergic na sakit sa mga bata /

V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Allergology at immunology. -

2000. - 1 (1). - P. 101 - 108.

2. Allergy sakit sa mga bata. Gabay para sa mga doktor. / Ed. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkina. - M., Medisina, 1998. - 347 p.

3. Simons F.E.R. Pag-iwas sa talamak na urticaria sa mga maliliit na bata na may atopic dermatitis // J. ng Allergy at Clin. Immunology. - 2001. 107 (4). - P. 703-706.

4. Warin R.P., Kampeon R.H. Urticaria. - London, 1974, WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Isang binagong nomenclature para sa allergy // ACII. - 2002. - 14 (6). - P. 279-287.

6. Pasricha J.S. Papel ng mga gastrointestinal na parasito sa urticaria / J.S. Pasricha, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Allergy. 1972. - 30. - P. 348-351.

7. Pasricha J.S. Survey ng mga sanhi ng urticaria / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - P. 6-12.

8. Urticaria angioedema: isang pagsusuri ng 554 mga pasyente / R.H. Champion et al. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - P. 488-497.

9. Clyne C.A. Lagnat at urticaria sa talamak na giardiasis / S.A. Clyne, M.E. George // Arch. Intern. Med. - 1989. - 149. - P. 939-340.

11. Talamak na urticaria at impeksyon // Kasalukuyang Opinyon sa Allergy at Clinical Immunology. - 2004. - 4. - R. 387-396.

12. Lockshin N.A. Urticaria bilang tanda ng viral hepatitis / N.A. lockshin,

H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - P. 105.

13. Cowdry S.C. Talamak na urticaria sa nakakahawang mononuclosis / S.C. Baka-tuyo, J.S. Reynolds // Ann. Allergy. - 1969. - 27. - P. 182.

14. Unger A.H. Talamak na urticaria. II. Kaugnayan sa mga impeksyon sa ngipin // Timog. Med. J. - 1960. - 53. - P. 178.

15. Rorsman H. Pag-aaral sa basophil leukocytes na may espesyal na sanggunian sa urticaria at anaphylaxis // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (suppl). - P. 42.

16. Helicobacter pylori bilang Possible Bacterial Focus ng Chronic Urticaria / S. Wustlich et al. // Dermatolohiya. - 1999. - 198. - P. 130-132.

17. Gastric anisakiasis: isang underestimated na sanhi ng talamak na urticaria at angio-edema? / A. Daschner et al. // British journal ng dermatolohiya. - 1998. - 139. - P. 822-828.

18. Burol D.R., Nash T.E. Intestinal flagellate at ciliate infection / Sa Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

19. Khan I.A. Urticaria at Enteric Parasitosis: isang masakit na kondisyon /

I.A. Khan, M.A. Khan // Med. Channel. - 1999. - 5 (4). - P. 25-28.

20. Atopic phenotype ay isang mahalagang determinant ng immunoglobulin E-mediated pamamaga at pagpapahayag ng T helper cell type 2 cytokines sa Ascaris antigens sa mga bata na nakalantad sa ascariasis / PJ. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - P. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho et al. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.

22. Rosario Filho N.A. Kabuuang mga antas ng serum IgE at bilang ng eosinophil sa trichuriasis // Rev. Inst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - P. 16-20.

23. Strachan D.P. Laki ng pamilya, impeksyon at atopy: ang unang dekada ng "hygiene hypothesis" // Thorax. - 2000. - 55. - P. 2-10.

24. Atopy sa mga anak ng mga pamilyang may anthroposophic na pamumuhay / J.S. Alm et al. // Lancet. - 1999. - 353. - P. 1485-1488.

25. Ang kabaligtaran na kaugnayan sa pagitan ng mga tugon ng tuberculin at atopic disorder / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Agham. - 1997. - 275. - P. 77-79.

26. Nabawasan ang atopy sa mga batang nahawaan ng Schistosoma haematobium: isang papel para sa parasite-induced interleukin-1 0 / A.HJ. Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Pinoprotektahan ba ng parasitic infection laban sa allergy? /R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.

28. Natural na kurso ng pisikal at talamak na urticaria at angioedema sa 220 pasyente / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. ng American Academy of Dermatology. - 2001. -V. 45. - Hindi. 3.

29. Tungkulin ng mga gastrointestinal na parasito sa urticaria / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - P. 117-119.

30. Epekto ng anthelmintic treatment sa allergic reactivity ng mga bata sa isang tropical slum / N.R. Lynch et al. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - P. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Parasitic infection mabuti o masama para sa hypothesis ng kalinisan? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - P. 237-242.

32. Bandurina T.Yu. Mga problema sa diagnosis at paggamot ng giardiasis sa mga bata / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Pediatrics. -2003. - Hindi. 4. - P. 23-27.

34. Giardiasis: Teksbuk / T.I. Avdyukhina, G.N. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunova. - M.: RMAPO, 2003. - 30 p.

36. Hill D.R., Nash T.E: Intestinal flagellate at ciliate infection. Sa Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Pangkalahatang-ideya at update / Y.R. Ortega, R.D. Adam//Clin. Makahawa. Dis. - 1997. - 25. - P. 545-550.

38. Burol D.R. Giardiasis: Mga isyu sa diagnosis at pamamahala // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - P. 503-525.

Disorder ng immune system

para sa HERPES VIRUS INFECTION

L. V. Kravchenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova

Rostov Research Institute of Obstetrics and Pediatrics

Ministri ng Kalusugan at panlipunang pag-unlad Pederasyon ng Russia, Rostov-on-Don

Ang kahalagahan ng mga mekanismo ng immune sa pathogenesis ng impeksyon sa herpesvirus sa mga bata sa unang taon ng buhay ay ipinapakita. Ang balanse ng mga pro- at anti-inflammatory cytokine ay isang pangunahing salik na tumutukoy sa klinikal na kondisyon ng isang bata na may impeksyon sa herpesvirus. Ang mekanismo ng intercellular interaction sa pagitan ng antigen-presenting cell, T-helper cells at B-lymphocytes ay ibinibigay ng costimulation molecules na CO28 at CO40.

Mga pangunahing salita: impeksyon sa herpes virus, mga cytokine, mga molekula ng costimulation, mga bata