Ang Cor pulmonale (CP) ay hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle (RV) na nagreresulta mula sa pulmonary arterial hypertension na dulot ng mga sakit na nakakaapekto sa function at/o structure ng mga baga at hindi nauugnay sa pangunahing patolohiya ng kaliwang puso o congenital heart defects . Ang LS ay nabuo bilang isang resulta ng mga sakit ng bronchi at baga, thoracodiaphragmatic lesyon o patolohiya ng mga pulmonary vessel. Ang pag-unlad ng talamak na pulmonary heart disease (CPP) ay kadalasang sanhi ng talamak na pulmonary failure (CPF), at ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng CPP ay alveolar hypoxia, na nagiging sanhi ng spasm ng pulmonary arterioles.

Ang diagnostic na paghahanap ay naglalayong makilala ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa pag-unlad ng CHL, pati na rin ang pagtatasa ng CHL, pulmonary hypertension at ang kondisyon ng pancreas.

Ang paggamot sa CHL ay therapy ng pinagbabatayan na sakit na nagdudulot ng CHL (chronic obstructive bronchitis, bronchial asthma, atbp.), pag-aalis ng alveolar hypoxia at hypoxemia na may pagbaba sa pulmonary arterial hypertension (pagsasanay ng mga kalamnan sa paghinga, electrical stimulation ng diaphragm, normalisasyon ng oxygen transport function ng dugo (heparin, erythrocytapheresis, hemosorption), pangmatagalang oxygen therapy (LCT), almitrin), pati na rin ang pagwawasto ng right ventricular heart failure (ACE inhibitors, diuretics, aldosterone blockers, angiotesin II receptor). mga antagonist). Ang VCT ay ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa talamak na pulmonary insufficiency at congestive heart disease, na maaaring tumaas ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente.

Mga keyword: cor pulmonale, pulmonary hypertension, chronic pulmonary failure, chronic cor pulmonale, right ventricular heart failure.

DEPINISYON

Puso ng baga ay hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa pulmonary arterial hypertension na sanhi ng mga sakit na nakakaapekto sa function at/o structure ng mga baga at hindi nauugnay sa pangunahing patolohiya ng kaliwang puso o congenital heart defects.

Ang puso ng baga (CP) ay nabuo batay sa mga pagbabago sa pathological sa baga mismo, mga paglabag sa mga mekanismo ng extrapulmonary respiratory na nagbibigay ng bentilasyon ng baga (pinsala sa mga kalamnan ng paghinga, pagkagambala sa sentral na regulasyon ng paghinga, pagkalastiko ng osteochondral pagbuo ng dibdib o pagpapadaloy ng nerve impulses kasama n. diaphragmicus, labis na katabaan), pati na rin ang pinsala sa pulmonary vascular.

PAG-UURI

Sa ating bansa, pinakalaganap ang klasipikasyon ng cor pulmonale na iminungkahi ng B.E. Votchalom noong 1964 (Talahanayan 7.1).

Ang talamak na LS ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa pulmonary arterial pressure (PAP) na may pag-unlad ng right ventricular failure at kadalasang sanhi ng thromboembolism ng pangunahing trunk o malalaking sanga ng pulmonary artery (PE). Gayunpaman, kung minsan ang doktor ay nakatagpo ng isang katulad na kondisyon kapag ang malalaking bahagi ng tissue ng baga ay hindi kasama sa sirkulasyon (bilateral extensive pneumonia, status asthmaticus, valve pneumothorax).

Ang subacute cor pulmonale (CPP) ay kadalasang nagreresulta mula sa paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery. Ang nangungunang klinikal na sintomas ay ang pagtaas ng igsi ng paghinga na may mabilis na pag-unlad (sa paglipas ng mga buwan) right ventricular failure. Ang iba pang mga sanhi ng PLS ay kinabibilangan ng mga neuromuscular disease (myasthenia gravis, poliomyelitis, pinsala sa phrenic nerve), pagbubukod ng isang makabuluhang bahagi ng respiratory na bahagi ng baga mula sa pagkilos ng paghinga (malubhang bronchial hika, miliary pulmonary tuberculosis). Ang isang karaniwang sanhi ng PLS ay ang kanser sa baga, gastrointestinal tract, dibdib at iba pang mga lokalisasyon, dahil sa carcinomatosis sa baga, pati na rin ang compression ng mga daluyan ng baga ng lumalaking tumor, na sinusundan ng trombosis.

Ang talamak na cor pulmonale (CHP) sa 80% ng mga kaso ay nangyayari kapag ang bronchopulmonary apparatus ay nasira (madalas na may COPD) at nauugnay sa isang mabagal at unti-unting pagtaas ng presyon sa pulmonary artery sa loob ng maraming taon.

Ang pagbuo ng CHL ay direktang nauugnay sa talamak na pulmonary failure (CPF). Sa klinikal na kasanayan, ang isang pag-uuri ng CLN ay ginagamit batay sa pagkakaroon ng igsi ng paghinga. Mayroong 3 degree ng CLN: ang hitsura ng igsi ng paghinga na may dating magagamit na mga pagsisikap - I degree, igsi ng paghinga na may normal na pagsusumikap - II degree, igsi ng paghinga sa pahinga - III degree. Minsan angkop na dagdagan ang pag-uuri sa itaas na may data sa komposisyon ng gas ng dugo at ang mga mekanismo ng pathophysiological ng pag-unlad ng kabiguan ng baga (Talahanayan 7.2), na nagpapahintulot sa pagpili ng mga therapeutic measure na batay sa pathogenetically.

Pag-uuri ng pulmonary heart (ayon sa Votchal B.E., 1964)

Talahanayan 7.1.

Katangian ng kasalukuyang	Katayuan ng kabayaran	Pangunahing pathogenesis	Mga tampok ng klinikal na larawan
pulmonary pag-unlad sa ilang oras, araw	Decompensated	Vascular	Napakalaking pulmonary embolism
		Bronchopulmonary	Valvular pneumothorax, pneumomediastinum. Bronchial hika, matagal na pag-atake. Pneumonia na may malaking lugar na apektado. Exudative pleurisy na may napakalaking pagbubuhos
Subacute pulmonary pag-unlad sa ilang	Nabayaran. Decompensated	Vascular
		Bronchopulmonary	Paulit-ulit na matagal na pag-atake ng bronchial hika. Kanser lymphangitis ng mga baga
		Thoradiaphragmatic	Talamak na hypoventilation ng central at peripheral na pinagmulan sa botulism, poliomyelitis, myasthenia, atbp.

Dulo ng mesa. 7.1.

Tandaan. Ang diagnosis ng cor pulmonale ay ginawa pagkatapos ng diagnosis ng pinagbabatayan na sakit: kapag bumubuo ng diagnosis, tanging ang unang dalawang hanay ng pag-uuri ang ginagamit. Ang mga hanay 3 at 4 ay nag-aambag sa isang malalim na pag-unawa sa kakanyahan ng proseso at pagpili ng mga taktika sa paggamot

Talahanayan 7.2.

Pag-uuri ng klinikal at pathophysiological ng talamak na pagkabigo sa baga

(Alexandrov O.V., 1986)

Yugto ng talamak na pagkabigo sa baga	Pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan	Instrumental diagnostic data	Therapeutic na mga hakbang
I. Bentilasyon mga paglabag (nakatago)	Ang mga klinikal na pagpapakita ay wala o minimally ipinahayag	Kawalan o pagkakaroon lamang ng mga karamdaman sa bentilasyon (uri ng nakahahadlang, uri ng paghihigpit, magkahalong uri) kapag tinatasa ang paggana ng paghinga	Basic therapy para sa isang malalang sakit - antibiotics, bronchodilators, pagpapasigla ng pagpapaandar ng paagusan ng baga. Exercise therapy, electrical stimulation ng diaphragm, aeroionotherapy
P. Mga karamdaman sa bentilasyon-hemodynamic at bentilasyon-hemic	Mga klinikal na pagpapakita: igsi ng paghinga, sianosis	Ang mga paglabag sa respiratory function ay kinabibilangan ng ECG, echocardiographic at radiographic na mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng kanang puso, mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, pati na rin ang erythrocytosis, nadagdagan ang lagkit ng dugo, mga pagbabago sa morphological sa mga pulang selula ng dugo.	Dinagdagan ng pangmatagalang oxygen therapy (kung paO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
III. Mga metabolic disorder	Ang mga klinikal na pagpapakita ay binibigkas	Pagtindi ng mga paglabag na inilarawan sa itaas. Metabolic acidosis. Hypoxemia, hypercapnia	Kinumpleto ng mga pamamaraan ng extracorporeal na paggamot (erythrocytepheresis, hemosorption, plasmapheresis, extracorporeal membrane oxygenation)

Sa ipinakita na pag-uuri ng CLN, ang diagnosis ng CLN ay maaaring gawin sa mga yugto II at III ng proseso. Sa stage I CLN (latent), ang mga elevation sa LBP ay nakita, kadalasan bilang tugon sa pisikal na aktibidad at sa panahon ng exacerbation ng sakit sa kawalan ng mga palatandaan ng pancreatic hypertrophy. Ang sitwasyong ito ay nagpapahintulot sa amin na ipahayag ang opinyon (N.R. Paleev) na upang masuri ang mga paunang pagpapakita ng CLS kinakailangan na gamitin hindi ang pagkakaroon o kawalan ng RV myocardial hypertrophy, ngunit isang pagtaas sa LBP. Gayunpaman, sa klinikal na kasanayan, ang direktang pagsukat ng PAP sa grupong ito ng mga pasyente ay hindi sapat na makatwiran.

Sa paglipas ng panahon, maaaring magkaroon ng decompensation ng CHL. Sa kawalan ng isang espesyal na pag-uuri ng pagkabigo ng RV, ang kilalang pag-uuri ng pagpalya ng puso (HF) ayon sa V.Kh. Vasilenko at N.D. Strazhesko, na kadalasang ginagamit para sa pagpalya ng puso na nabubuo bilang resulta ng pinsala sa kaliwang ventricle (LV) o parehong ventricles. Ang pagkakaroon ng left ventricular HF sa mga pasyenteng may CHL ay kadalasang dahil sa dalawang dahilan: 1) Ang CHL sa mga taong mahigit sa 50 taong gulang ay kadalasang sinasamahan ng coronary heart disease, 2) systemic arterial hypoxemia sa mga pasyenteng may CHL ay humahantong sa mga degenerative na proseso sa ang LV myocardium, hanggang sa katamtamang hypertrophy nito at kakulangan ng contractile.

Ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng talamak na pulmonary heart disease ay talamak na nakahahadlang na sakit sa baga.

PATHOGENESIS

Ang pagbuo ng mga talamak na gamot ay batay sa unti-unting pagbuo ng pulmonary arterial hypertension, na sanhi ng ilang mga pathogenetic na mekanismo. Ang pangunahing sanhi ng PH sa mga pasyente na may bronchopulmonary at thoracodiaphragmatic forms ng CHL ay alveolar hypoxia, ang papel na kung saan sa pagbuo ng pulmonary vasoconstriction ay unang ipinakita noong 1946 ni U. Von Euler at G. Lijestrand. Ang pag-unlad ng Euler-Lillestrand reflex ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo: ang epekto ng hypoxia ay nauugnay sa pag-unlad ng depolarization ng vascular smooth muscle cells at ang kanilang pag-urong dahil sa mga pagbabago sa pag-andar ng potassium channels ng cell membranes;

mga sugat, pagkakalantad sa vascular wall ng endogenous vasoconstrictor mediators, tulad ng leukotrienes, histamine, serotonin, angiotensin II at catecholamines, ang produksyon nito ay tumataas nang malaki sa ilalim ng hypoxic na kondisyon.

Ang hypercapnia ay nag-aambag din sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Gayunpaman, ang isang mataas na konsentrasyon ng CO 2 ay tila hindi kumikilos nang direkta sa tono ng mga pulmonary vessel, ngunit hindi direkta - pangunahin sa pamamagitan ng acidosis na dulot nito. Bilang karagdagan, ang pagpapanatili ng CO 2 ay nakakatulong na bawasan ang sensitivity ng respiratory center sa CO 2, na higit na nagpapababa ng bentilasyon at nagtataguyod ng pulmonary vasoconstriction.

Ang partikular na kahalagahan sa genesis ng PH ay endothelial dysfunction, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa synthesis ng vasodilating antiproliferative mediators (NO, prostacyclin, prostaglandin E 2) at isang pagtaas sa antas ng vasoconstrictors (angiotensin, endothelin-1). Ang dysfunction ng pulmonary vascular endothelium sa mga pasyenteng may COPD ay nauugnay sa hypoxemia, pamamaga, at pagkakalantad sa usok ng sigarilyo.

Sa mga pasyente na may CLS, ang mga pagbabago sa istruktura sa vascular bed ay nangyayari - ang pagbabago ng mga pulmonary vessel, na nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng intima dahil sa paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan, pag-aalis ng nababanat at collagen fibers, hypertrophy ng muscular layer ng mga arterya na may isang pagbawas sa panloob na diameter ng mga sisidlan. Sa mga pasyenteng may COPD, dahil sa emphysema, may pagbawas sa capillary bed at compression ng pulmonary vessels.

Bilang karagdagan sa talamak na hypoxia, kasama ang mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng dugo ng mga baga, ang isang bilang ng iba pang mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya din sa pagtaas ng presyon ng baga: polycythemia na may mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, may kapansanan sa metabolismo ng mga vasoactive substance sa baga, isang pagtaas sa minutong dami ng dugo, na sanhi ng tachycardia at hypervolemia. Ang isa sa mga posibleng sanhi ng hypervolemia ay hypercapnia at hypoxemia, na nag-aambag sa pagtaas ng konsentrasyon ng aldosteron sa dugo at, nang naaayon, ang pagpapanatili ng Na+ at tubig.

Ang mga pasyente na may matinding labis na katabaan ay nagkakaroon ng Pickwick's syndrome (pinangalanan pagkatapos ng gawain ni Charles Dickens), na ipinakita sa pamamagitan ng hypoventilation na may hypercapnia, na nauugnay sa isang pagbawas sa sensitivity ng respiratory center sa CO 2, pati na rin ang kapansanan sa bentilasyon dahil sa mekanikal. paghihigpit sa pamamagitan ng adipose tissue na may dysfunction (pagkapagod) mga kalamnan sa paghinga.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo sa pulmonary artery ay maaaring unang mag-ambag sa pagtaas ng dami ng perfusion ng pulmonary capillaries, ngunit sa paglipas ng panahon, ang hypertrophy ng RV myocardium ay bubuo, na sinusundan ng contractile failure nito. Ang mga tagapagpahiwatig ng presyon sa sirkulasyon ng baga ay ipinakita sa talahanayan. 7.3.

Talahanayan 7.3

Mga parameter ng hemodynamic ng baga

Ang criterion para sa pulmonary hypertension ay ang antas ng mean pressure sa pulmonary artery sa pamamahinga na higit sa 20 mmHg.

KLINIK

Ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, na humahantong sa pag-unlad ng CLS at pinsala sa pancreas. Sa klinikal na kasanayan, ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay madalas na matatagpuan sa mga sanhi ng sakit sa baga, i.e. bronchial asthma o talamak na obstructive bronchitis at emphysema. Ang klinikal na larawan ng CHL ay hindi mapaghihiwalay na nauugnay sa pagpapakita ng CHL mismo.

Ang isang katangian ng reklamo ng mga pasyente ay igsi ng paghinga. Una, sa panahon ng pisikal na aktibidad (stage I ng CLN), at pagkatapos ay sa pahinga (stage III ng CLN). Ito ay expiratory o halo-halong likas. Ang isang mahabang kurso (taon) ng COPD ay nagpapabagal sa atensyon ng pasyente at pinipilit siyang kumunsulta sa isang doktor kapag lumilitaw ang igsi ng paghinga sa panahon ng banayad na pisikal na pagsusumikap o sa pagpapahinga, iyon ay, nasa yugto na ng II-III na talamak na sakit sa baga, kapag ang pagkakaroon ng talamak hindi maikakaila ang sakit sa baga.

Hindi tulad ng igsi ng paghinga na nauugnay sa kaliwang ventricular failure at venous stagnation ng dugo sa baga, ang igsi ng paghinga na may pulmonary hypertension ay hindi tumataas sa pahalang na posisyon ng pasyente at hindi tumataas.

bumababa kapag nakaupo. Maaaring mas gusto pa ng mga pasyente ang isang pahalang na posisyon ng katawan, kung saan ang diaphragm ay may malaking bahagi sa intrathoracic hemodynamics, na nagpapadali sa proseso ng paghinga.

Ang tachycardia ay isang karaniwang reklamo sa mga pasyente na may CHL at lumilitaw kahit na sa yugto ng pag-unlad ng CHL bilang tugon sa arterial hypoxemia. Ang sakit sa ritmo ng puso ay hindi pangkaraniwan. Ang pagkakaroon ng atrial fibrillation, lalo na sa mga taong higit sa 50 taong gulang, ay kadalasang nauugnay sa magkakatulad na ischemic heart disease.

Kalahati ng mga pasyente na may CLS ay nakakaranas ng pananakit sa bahagi ng puso, kadalasan ay hindi tiyak, walang pag-iilaw, kadalasang hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad at hindi nababawasan ng nitroglycerin. Ang pinakakaraniwang pananaw sa mekanismo ng sakit ay ang kamag-anak na kakulangan sa coronary, sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa mass ng kalamnan ng pancreas, pati na rin ang pagbaba sa pagpuno ng mga coronary arteries na may pagtaas sa end-diastolic pressure sa lukab. ng pancreas, myocardial hypoxia laban sa background ng pangkalahatang arterial hypoxemia ("asul na angina") at reflex narrowing kanang coronary artery (pulmocoronary reflex). Ang isang posibleng dahilan ng cardialgia ay maaaring pag-uunat ng pulmonary artery na may matalim na pagtaas ng presyon dito.

Sa decompensation ng cor pulmonale, ang pamamaga ay maaaring lumitaw sa mga binti, na unang lumilitaw nang madalas sa panahon ng isang exacerbation ng bronchopulmonary disease at unang naisalokal sa lugar ng mga paa at bukung-bukong. Habang umuunlad ang right ventricular failure, ang edema ay kumakalat sa lugar ng mga binti at hita, at bihira, sa mga malubhang kaso ng right ventricular failure, ang pagtaas sa dami ng tiyan dahil sa pagbuo ng ascites ay nabanggit.

Ang isang hindi gaanong tiyak na sintomas ng cor pulmonale ay ang pagkawala ng boses, na nauugnay sa compression ng pabalik-balik na nerve ng dilat na trunk ng pulmonary artery.

Sa mga pasyente na may CLN at CLS, maaaring umunlad ang encephalopathy dahil sa talamak na hypercapnia at cerebral hypoxia, pati na rin ang kapansanan sa vascular permeability. Sa matinding encephalopathy, ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mas mataas na excitability, aggressiveness, euphoria at kahit psychosis, habang ang ibang mga pasyente ay nakakaranas ng pagkahilo, depression, antok sa araw at insomnia sa gabi, at pananakit ng ulo. Ang pagkahimatay ay bihirang nangyayari sa panahon ng ehersisyo bilang resulta ng matinding hypoxia.

Ang karaniwang sintomas ng CLN ay nagkakalat na "greyish-blue", warm cyanosis. Kapag ang right ventricular failure ay nangyayari sa mga pasyente na may CHL, ang cyanosis ay madalas na nakakakuha ng isang halo-halong karakter: laban sa background ng isang nagkakalat na mala-bughaw na pagkawalan ng kulay ng balat, ang cyanosis ay lumilitaw sa mga labi, dulo ng ilong, baba, tainga, mga dulo ng mga daliri at paa. , at ang mga paa't kamay sa karamihan ng mga kaso ay nananatiling mainit, posibleng dahil sa peripheral vasodilation na dulot ng hypercapnia. Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg ay katangian (kabilang ang panahon ng inspirasyon - sintomas ng Kussmaul). Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng masakit na pamumula sa pisngi at pagtaas ng bilang ng mga sisidlan sa balat at conjunctiva ("mga mata ng kuneho o palaka" dahil sa hypercapnia), sintomas ng Plesch (pamamaga ng mga ugat kapag pinipindot ang palad ng palad. kamay sa pinalaki na atay), mukha ni Corvisar, cardiac cachexia, mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit (emphysematous chest, kyphoscoliosis ng thoracic spine, atbp.).

Ang palpation ng lugar ng puso ay maaaring magbunyag ng isang binibigkas na nagkakalat na impulse ng puso, epigastric pulsation (dahil sa hypertrophy at dilatation ng pancreas), at may percussion - pagpapalawak ng kanang hangganan ng puso sa kanan. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay nawawala ang kanilang diagnostic na halaga dahil sa madalas na pagbuo ng pulmonary emphysema, kung saan ang laki ng percussion ng puso ay maaaring mabawasan ("drip heart"). Ang pinakakaraniwang auscultatory symptom sa CLS ay isang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery, na maaaring pagsamahin sa paghahati ng pangalawang tunog, isang right ventricular IV na tunog ng puso, isang diastolic murmur ng pulmonary valve insufficiency (Graham-Still murmur ) at isang systolic murmur ng tricuspid insufficiency, at ang intensity ng parehong murmurs ay tumataas sa inspiratory height (Rivero-Corvalho symptom).

Ang presyon ng dugo sa mga pasyente na may bayad na CHL ay madalas na tumataas, at sa mga decompensated na pasyente ito ay nababawasan.

Ang hepatomegaly ay napansin sa halos lahat ng mga pasyente na may decompensated LS. Ang atay ay pinalaki sa laki, siksik sa palpation, masakit, ang gilid ng atay ay bilugan. Sa matinding pagpalya ng puso, lumilitaw ang mga ascites. Sa pangkalahatan, ang mga ganitong malubhang pagpapakita ng right ventricular heart failure sa talamak na pagpalya ng puso ay bihira, dahil ang mismong pagkakaroon ng malubhang talamak na pagpalya ng puso o ang pagdaragdag ng isang nakakahawang proseso sa baga ay humahantong sa isang trahedya na pagtatapos para sa pasyente nang mas maaga kaysa sa nangyari dahil sa pagpalya ng puso.

Ang klinikal na larawan ng talamak na pulmonary heart disease ay tinutukoy ng kalubhaan ng pulmonary pathology, pati na rin ang pulmonary at right ventricular heart failure.

INSTRUMENTAL DIAGNOSTICS

Ang X-ray na larawan ng CHL ay depende sa yugto ng CHL. Laban sa background ng radiological manifestations ng pulmonary disease (pneumosclerosis, emphysema, nadagdagan na pattern ng vascular, atbp.), Sa una ay napansin lamang ang isang bahagyang pagbaba sa anino ng puso, pagkatapos ay lumilitaw ang isang katamtamang bulging ng pulmonary artery cone sa direktang at kanang pahilig na projection. Karaniwan, sa direktang projection, ang tamang tabas ng puso ay nabuo ng kanang atrium, at sa CPS, na may pagtaas sa RV, ito ay nagiging gilid-pagbubuo, at may makabuluhang hypertrophy, ang RV ay maaaring bumuo ng parehong kanan at kaliwang gilid ng puso, itinutulak pabalik ang kaliwang ventricle. Sa huling yugto ng decompensated ng CLS, ang kanang gilid ng puso ay maaaring mabuo ng isang makabuluhang dilat na kanang atrium. Gayunpaman, ang "ebolusyon" na ito ay nangyayari laban sa background ng isang medyo maliit na anino ng puso ("patak" o "nakabitin").

Ang electrocardiographic diagnosis ng CHL ay bumaba sa pagtukoy ng RV hypertrophy. Ang pangunahing pamantayan ("direktang") ECG para sa pancreatic hypertrophy ay kinabibilangan ng: 1) R sa V1>7mm; 2) S sa V5-6 > 7 mm; 3) RV1 + SV5 o RV1 + SV6 > 10.5 mm; 4) RaVR > 4 mm; 5) SV1,V2 =s2 mm; 6) RV5,V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1; 8) kumpletong blockade ng kanang bundle branch na may RV1>15 mm; 9) hindi kumpletong blockade ng kanang bundle branch na may RV1>10 mm; 10) negatibong TVl at nabawasan ang STVl,V2 na may RVl>5 mm at ang kawalan ng coronary insufficiency. Kung mayroong 2 o higit pang "direktang" mga palatandaan ng ECG, ang diagnosis ng pancreatic hypertrophy ay itinuturing na maaasahan.

Ang hindi direktang ECG na mga senyales ng RV hypertrophy ay nagmumungkahi ng RV hypertrophy: 1) pag-ikot ng puso sa paligid ng longitudinal axis clockwise (paglipat ng transition zone sa kaliwa, upang humantong sa V5-V6 at ang hitsura sa mga lead V5, V6 ng isang QRS complex ng Uri ng RS; Malalim ang SV5-6, at RV1-2 - normal na amplitude); 2) SV5-6 > RV5-6; 3) RaVR > Q(S)aVR; 4) paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, lalo na kung α>110; 5) electrical axis ng uri ng puso

SI-SII-SIII; 6) kumpleto o hindi kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle; 7) electrocardiographic na mga palatandaan ng hypertrophy ng kanang atrium (P-pulmonale sa mga lead II, III, aVF); 8) isang pagtaas sa oras ng pag-activate ng kanang ventricle sa V1 ng higit sa 0.03 s. Mayroong tatlong uri ng mga pagbabago sa ECG sa CLS:

1. Ang rSR"-type ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng lead V1 ng isang split QRS complex ng rSR" na uri at kadalasang nakikita na may malubhang RV hypertrophy;

2. Ang R-type ECG ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang QRS complex ng Rs o qR type sa lead V1 at kadalasang nakikita na may malubhang RV hypertrophy (Fig. 7.1).

3. Ang S-type na ECG ay madalas na nakikita sa mga pasyente ng COPD na may pulmonary emphysema. Ito ay nauugnay sa isang posterior displacement ng hypertrophied na puso, na sanhi ng pulmonary emphysema. Ang ECG ay mukhang rS, RS o Rs na may binibigkas na S wave sa kanan at kaliwang precordial lead

kanin. 7.1. ECG ng isang pasyente na may COPD at CHL. Sinus tachycardia. Malubhang hypertrophy ng kanang ventricular (RV1 = 10 mm, wala ang SV1, SV5-6 = 12 mm, matalim na paglihis ng EOS sa kanan (α = +155°), negatibong TV1-2 at nabawasan na segment ng STV1-2). Right atrial hypertrophy (P-pulmonale sa V2-4)

Ang mga pamantayan sa electrocardiographic para sa RV hypertrophy ay hindi sapat na tiyak. Hindi gaanong malinaw ang mga ito kaysa sa LV hypertrophy at maaaring humantong sa mga false-positive at false-negative na diagnosis. Ang isang normal na ECG ay hindi ibinubukod ang pagkakaroon ng CHL, lalo na sa mga pasyente na may COPD, samakatuwid ang mga pagbabago sa ECG ay dapat ihambing sa klinikal na larawan ng sakit at data ng EchoCG.

Ang Echocardiography (EchoCG) ay ang nangungunang non-invasive na paraan para sa pagtatasa ng pulmonary hemodynamics at pag-diagnose ng pulmonary disease. Ang pagsusuri sa ultratunog ng mga gamot ay batay sa pagtukoy ng mga palatandaan ng pinsala sa pancreatic myocardium, na ibinigay sa ibaba.

1. Pagbabago sa laki ng kanang ventricle, na sinusuri sa dalawang posisyon: sa parasternal long-axis na posisyon (karaniwang mas mababa sa 30 mm) at sa apikal na apat na silid na posisyon. Upang makita ang pancreatic dilatation, ang pagsukat ng diameter nito (karaniwang mas mababa sa 36 mm) at ang lugar sa dulo ng diastole kasama ang mahabang axis sa apikal na apat na silid na posisyon ay kadalasang ginagamit. Upang mas tumpak na masuri ang kalubhaan ng dilatation ng RV, inirerekomendang gamitin ang ratio ng RV end-diastolic area sa LV end-diastolic area, at sa gayon ay hindi kasama ang mga indibidwal na pagkakaiba sa laki ng puso. Ang pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito ng higit sa 0.6 ay nagpapahiwatig ng makabuluhang dilatation ng pancreas, at kung ito ay magiging katumbas ng o higit sa 1.0, kung gayon ang isang konklusyon ay ginawa tungkol sa binibigkas na dilatation ng pancreas. Sa pagluwang ng RV sa apikal na apat na silid na posisyon, ang hugis ng RV ay nagbabago mula sa hugis ng gasuklay hanggang sa hugis-itlog, at ang tuktok ng puso ay maaaring hindi sakupin ng LV, gaya ng karaniwan, ngunit ng RV. Ang pagluwang ng pancreas ay maaaring sinamahan ng pagluwang ng puno ng kahoy (higit sa 30 mm) at mga sanga ng pulmonary artery. Sa napakalaking trombosis ng pulmonary artery, ang makabuluhang dilatation nito (hanggang sa 50-80 mm) ay maaaring matukoy, at ang lumen ng arterya ay nagiging hugis-itlog.

2. Sa pancreatic hypertrophy, ang kapal ng anterior wall nito, na sinusukat sa diastole sa subcostal four-chamber na posisyon sa B- o M-mode, ay lumampas sa 5 mm. Sa mga pasyente na may CLS, bilang isang panuntunan, hindi lamang ang nauuna na pader ng pancreas hypertrophies, kundi pati na rin ang interventricular septum.

3. Tricuspid regurgitation ng iba't ibang degree, na nagiging sanhi ng paglawak ng kanang atrium at inferior vena cava, isang pagbaba sa inspiratory collapse na nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon sa kanang atrium.

4. Ang RV diastolic function ay tinasa gamit ang transtricuspid diastolic flow sa pulse-mode

wave Doppler at color M-modal Doppler. Sa mga pasyente na may CLS, ang isang pagbawas sa diastolic function ng RV ay natagpuan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa ratio ng mga peak E at A.

5. Ang pagbaba sa contractility ng pancreas sa mga pasyenteng may LS ay ipinakikita ng hypokinesia ng pancreas na may pagbaba sa ejection fraction nito. Tinutukoy ng isang echocardiographic na pag-aaral ang mga naturang indicator ng RV function bilang end-diastolic at end-systolic volume, ejection fraction, na karaniwang hindi bababa sa 50%.

Ang mga pagbabagong ito ay may iba't ibang kalubhaan depende sa kalubhaan ng pagbuo ng gamot. Kaya, sa talamak na LS, ang dilatation ng pancreas ay makikita, at sa talamak na LS, ang mga palatandaan ng hypertrophy, diastolic at systolic dysfunction ng pancreas ay idaragdag dito.

Ang isa pang pangkat ng mga palatandaan ay nauugnay sa pag-unlad ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may LS. Ang antas ng kanilang kalubhaan ay pinakamahalaga sa talamak at subacute LS, pati na rin sa mga pasyente na may pangunahing pulmonary hypertension. Ang CPS ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang pagtaas ng systolic pressure sa pulmonary artery, na bihirang umabot sa 50 mmHg. Ang pagtatasa ng pulmonary trunk at daloy sa outflow tract ng pancreas ay isinasagawa mula sa kaliwang parasternal at subcostal short-axis na diskarte. Sa mga pasyente na may pulmonary pathology, dahil sa limitadong ultrasound window, ang subcostal na posisyon ay maaaring ang tanging posibleng pag-access para sa pag-visualize sa outflow tract ng pancreas. Gamit ang pulsed wave Doppler, masusukat ang mean pulmonary artery pressure (Ppa), kung saan ang formula na iminungkahi ni A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4, kung saan ang AT ay ang oras ng pagbilis ng daloy sa outflow tract ng pancreas, ang ET ay ang oras ng pagbuga (o ang oras ng pagpapaalis ng dugo mula sa ang pancreas). Ang halaga ng Ppa na nakuha gamit ang pamamaraang ito sa mga pasyente na may COPD ay mahusay na nauugnay sa data ng invasive na pagsusuri, at ang posibilidad na makakuha ng maaasahang signal mula sa balbula ng baga ay lumampas sa 90%.

Ang kalubhaan ng tricuspid regurgitation ay pinakamahalaga para sa pagtukoy ng pulmonary hypertension. Ang paggamit ng isang tricuspid regurgitation jet ay ang batayan ng pinakatumpak na non-invasive na paraan para sa pagtukoy systolic pressure sa pulmonary artery. Ang mga pagsukat ay isinasagawa sa tuloy-tuloy na wave Doppler mode sa apical na apat na silid o subcostal na posisyon, mas mabuti sa sabay-sabay na paggamit ng color Doppler

kanino nagmamapa. Upang makalkula ang presyon ng pulmonary artery, kinakailangan upang idagdag ang presyon sa kanang atrium sa gradient ng presyon sa kabuuan ng tricuspid valve. Ang pagsukat ng transtricuspid gradient ay maaaring isagawa sa higit sa 75% ng mga pasyente ng COPD. Mayroong mga husay na palatandaan ng pulmonary hypertension:

1. Sa PH, ang pattern ng paggalaw ng posterior leaflet ng pulmonary artery valve ay nagbabago, na tinutukoy sa M-mode: isang katangian na tagapagpahiwatig ng PH ay ang pagkakaroon ng mid-systolic wave dahil sa bahagyang pagsasara ng balbula, na bumubuo ng hugis-W na paggalaw ng balbula sa systole.

2. Sa mga pasyente na may pulmonary hypertension, dahil sa tumaas na presyon sa kanang ventricle, ang interventricular septum (IVS) ay pipi, at ang kaliwang ventricle ay kahawig ng letrang D kasama ang maikling axis nito (D-shaped left ventricle). Sa isang mataas na antas ng PH, ang IVS ay nagiging tulad ng isang pader ng RV at gumagalaw nang paradoxically sa diastole patungo sa kaliwang ventricle. Kapag ang presyon sa pulmonary artery at kanang ventricle ay naging higit sa 80 mmHg, ang kaliwang ventricle ay bumababa sa volume, ay pinipiga ng dilat na kanang ventricle at nagiging gasuklay na hugis.

3. Posibleng regurgitation sa pulmonary valve (normal, first-degree regurgitation ay posible sa mga kabataan). Sa patuloy na pag-aaral ng wave Doppler, posibleng sukatin ang bilis ng pulmonary regurgitation na may karagdagang pagkalkula ng halaga ng end-diastolic pressure gradient ng PA-RV.

4. Pagbabago sa hugis ng daloy ng dugo sa outflow tract ng pancreas at sa bibig ng pulmonary valve. Sa normal na presyon sa PA, ang daloy ay may isosceles na hugis, ang rurok ng daloy ay matatagpuan sa gitna ng systole; na may pulmonary hypertension, ang peak flow ay lumilipat sa unang kalahati ng systole.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may COPD, ang umiiral na pulmonary emphysema ay kadalasang nagpapahirap na malinaw na mailarawan ang mga istruktura ng puso at paliitin ang "window" ng echocardiography, na ginagawang impormasyon ang pag-aaral sa hindi hihigit sa 60-80% ng mga pasyente. Sa mga nagdaang taon, ang isang mas tumpak at nagbibigay-kaalaman na paraan ng pagsusuri sa ultrasound ng puso ay lumitaw - transesophageal echocardiography (TEE). Ang TEE sa mga pasyenteng may COPD ay ang mas gustong paraan para sa tumpak na mga sukat at direktang visual na pagtatasa ng mga istruktura ng pancreatic, na dahil sa mas mataas na resolution ng transesophageal sensor at ang katatagan ng ultrasound window, at partikular na kahalagahan sa pulmonary emphysema at pneumosclerosis .

Catheterization ng kanang puso at pulmonary artery

Ang catheterization ng kanang puso at pulmonary artery ay ang "gold standard" na paraan para sa pag-diagnose ng PH. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang direktang sukatin ang kanang atrium at RV pressure, pulmonary artery pressure, kalkulahin ang cardiac output at pulmonary vascular resistance, at matukoy ang antas ng oxygenation ng mixed venous blood. Ang catheterization ng kanang puso dahil sa invasiveness nito ay hindi maaaring irekomenda para sa malawakang paggamit sa diagnosis ng CHL. Ang mga indikasyon ay: malubhang pulmonary hypertension, madalas na mga episode ng decompensated right ventricular failure, at pagpili ng mga kandidato para sa lung transplantation.

Radionuclide ventriculography (RVG)

Sinusukat ng RVG ang right ventricular ejection fraction (RVEF). Ang RVEF ay itinuturing na abnormal kung ito ay mas mababa sa 40-45%, ngunit ang RVEF mismo ay hindi isang magandang indicator ng right ventricular function. Ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang systolic function ng kanang ventricle, na kung saan ay lubos na umaasa sa afterload, bumababa habang ang huli ay tumataas. Samakatuwid, ang pagbaba sa RVF ay naitala sa maraming mga pasyente na may COPD, na hindi isang tagapagpahiwatig ng totoong right ventricular dysfunction.

Magnetic resonance imaging (MRI)

Ang MRI ay isang promising modality para sa pagtatasa ng pulmonary hypertension at mga pagbabago sa right ventricular structure at function. Ang diameter ng kanang pulmonary artery na sinusukat sa MRI na higit sa 28 mm ay isang partikular na palatandaan ng PH. Gayunpaman, ang pamamaraan ng MRI ay medyo mahal at magagamit lamang sa mga dalubhasang sentro.

Ang pagkakaroon ng malalang sakit sa baga (bilang sanhi ng malalang sakit sa baga) ay nangangailangan ng isang espesyal na pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga. Ang doktor ay may tungkulin na linawin ang uri ng pagkabigo sa bentilasyon: nakahahadlang (may kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi) o mahigpit (nabawasan ang lugar ng palitan ng gas). Sa unang kaso, ang mga halimbawa ay kinabibilangan ng talamak na obstructive bronchitis, bronchial hika, at sa pangalawang kaso, pneumosclerosis, lung resection, atbp.

PAGGAgamot

Ang CHL ay madalas na nangyayari pagkatapos ng paglitaw ng CLN. Ang mga therapeutic measure ay kumplikado at pangunahing naglalayong iwasto ang dalawang sindrom na ito, na maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod:

1) paggamot at pag-iwas sa pinagbabatayan na sakit - kadalasang exacerbations ng talamak na pulmonary pathology (basic therapy);

2) paggamot ng talamak na pulmonary hypertension at pulmonary hypertension;

3) paggamot ng right ventricular heart failure. Kasama sa pangunahing paggamot at mga hakbang sa pag-iwas

pag-iwas sa mga talamak na sakit na viral ng respiratory tract (pagbabakuna) at pag-iwas sa paninigarilyo. Sa pag-unlad ng talamak na patolohiya ng baga ng isang nagpapasiklab na kalikasan, kinakailangan upang gamutin ang mga exacerbations na may mga antibiotics, mucoregulating na gamot at immunocorrectors.

Ang pangunahing bagay sa paggamot ng talamak na pulmonary heart disease ay upang mapabuti ang pag-andar ng panlabas na paghinga (pag-aalis ng pamamaga, broncho-obstructive syndrome, pagpapabuti ng kondisyon ng mga kalamnan sa paghinga).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng CLN ay broncho-obstructive syndrome, ang sanhi nito ay isang pagbawas sa makinis na mga kalamnan ng bronchi, ang akumulasyon ng isang malapot na nagpapasiklab na pagtatago, at pamamaga ng bronchial mucosa. Ang mga pagbabagong ito ay nangangailangan ng paggamit ng beta-2 agonists (fenoterol, formoterol, salbutamol), M-anticholinergics (ipratropium bromide, tiotropium bromide), at sa ilang mga kaso, inhaled glucocorticosteroid na gamot sa anyo ng paglanghap gamit ang isang nebulizer o personal na inhaler. Posibleng gumamit ng methylxanthines (aminophylline at prolonged theophyllines (theolong, theotard, atbp.)). Ang therapy na may expectorants ay napaka-indibidwal at nangangailangan ng iba't ibang kumbinasyon at pagpili ng mga produktong herbal (coltsfoot, wild rosemary, thyme, atbp.) at paggawa ng kemikal (acetylcysteine, ambroxol, atbp.).

Kung kinakailangan, inireseta ang exercise therapy at postural pulmonary drainage. Ang paghinga na may positibong expiratory pressure (hindi hihigit sa 20 cm ng water column) ay ipinahiwatig gamit ang mga simpleng device

sa anyo ng mga "whistles" na may isang movable diaphragm, at mga kumplikadong aparato na kumokontrol sa presyon sa pagbuga at paglanghap. Binabawasan ng pamamaraang ito ang bilis ng daloy ng hangin sa loob ng bronchus (na may epektong bronchodilator) at pinatataas ang presyon sa loob ng bronchi na may kaugnayan sa nakapaligid na tissue ng baga.

Ang mga mekanismo ng extrapulmonary para sa pagbuo ng CLN ay kinabibilangan ng pagbawas sa contractile function ng respiratory muscles at diaphragm. Limitado pa rin ang mga posibilidad para sa pagwawasto sa mga karamdamang ito: exercise therapy o electrical stimulation ng diaphragm sa stage II. HLN.

Sa CLN, ang mga pulang selula ng dugo ay sumasailalim sa makabuluhang functional at morphological restructuring (echinocytosis, stomatocytosis, atbp.), na makabuluhang binabawasan ang kanilang oxygen transport function. Sa sitwasyong ito, kanais-nais na alisin ang mga pulang selula ng dugo na may nawalang function mula sa daluyan ng dugo at pasiglahin ang pagpapalabas ng mga bata (mas may kakayahang gumana). Para sa layuning ito, posibleng gumamit ng erythrocytepheresis, extracorporeal blood oxygenation, at hemosorption.

Dahil sa pagtaas sa mga katangian ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes, ang lagkit ng dugo ay tumataas, na nangangailangan ng paggamit ng mga ahente ng antiplatelet (chirantil, rheopolyglucin) at heparin (mas mabuti ang paggamit ng mga low molecular weight heparins - fraxiparin, atbp.).

Sa mga pasyente na may hypoventilation na nauugnay sa pinababang aktibidad ng respiratory center, ang mga gamot na nagpapataas ng central inspiratory activity - mga respiratory stimulant - ay maaaring gamitin bilang mga pantulong na paraan ng therapy. Dapat itong gamitin sa mga kaso ng moderate respiratory depression na hindi nangangailangan ng paggamit ng O2 o mekanikal na bentilasyon (sleep apnea syndrome, obesity-hypoventilation syndrome), o kapag hindi posible ang oxygen therapy. Ang ilang mga gamot na nagpapataas ng arterial oxygenation ay kinabibilangan ng nicetamide, acetozalamide, doxapram at medroxyprogesterone, ngunit ang lahat ng mga gamot na ito ay may malaking bilang ng mga side effect kapag ginamit sa loob ng mahabang panahon at samakatuwid ay magagamit lamang sa maikling panahon, halimbawa sa panahon ng isang exacerbation ng sakit.

Sa kasalukuyan, ang almitrina bismesylate ay isa sa mga gamot na maaaring magtama ng hypoxemia sa mahabang panahon sa mga pasyenteng may COPD. Ang Almitrin ay isang tiyak na nakaraan-

nistome ng peripheral chemoreceptors ng carotid ganglion, ang pagpapasigla nito ay humahantong sa pagtaas ng hypoxic vasoconstriction sa mahinang maaliwalas na mga rehiyon ng baga na may pinahusay na ratio ng bentilasyon-perfusion. Ang kakayahan ng almitrin sa isang dosis ng 100 mg / araw ay napatunayan. sa mga pasyente na may COPD ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa pa0 2 (sa pamamagitan ng 5-12 mm Hg) at isang pagbaba sa paCO 2 (sa pamamagitan ng 3-7 mm Hg) na may pagpapabuti sa mga klinikal na sintomas at pagbaba sa dalas ng exacerbations ng sakit, na may kakayahang ilang taon upang maantala ang appointment ng pangmatagalang 0 2 therapy. Sa kasamaang palad, 20-30% ng mga pasyente ng COPD ay hindi tumutugon sa therapy, at ang malawakang paggamit ay limitado sa pamamagitan ng posibilidad na magkaroon ng peripheral neuropathy at iba pang mga side effect. Sa kasalukuyan, ang pangunahing indikasyon para sa pagrereseta ng almitrin ay katamtamang hypoxemia sa mga pasyente na may COPD (pa0 2 56-70 mm Hg o Sa0 2 89-93%), pati na rin ang paggamit nito sa kumbinasyon ng VCT, lalo na laban sa background ng hypercapnia.

Mga Vasodilator

Upang mabawasan ang antas ng PAH, ang mga peripheral vasodilator ay kasama sa kumplikadong therapy ng mga pasyente na may cor pulmonale. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay ang mga calcium channel antagonist at nitrates. Kasama sa kasalukuyang inirerekomendang calcium antagonist ang nifedipine at diltiazem. Ang pagpili sa pabor sa isa sa kanila ay depende sa paunang rate ng puso. Sa mga pasyente na may kamag-anak na bradycardia, ang nifedipine ay dapat irekomenda, sa mga pasyente na may kamag-anak na tachycardia, ang diltiazem ay dapat irekomenda. Ang pang-araw-araw na dosis ng mga gamot na ito, na napatunayang epektibo, ay medyo mataas: para sa nifedipine 120-240 mg, para sa diltiazem 240-720 mg. Ang mga paborableng klinikal at prognostic na epekto ng mga calcium antagonist na ginagamit sa mataas na dosis sa mga pasyente na may pangunahing PH (lalo na ang mga may nakaraang positibong talamak na pagsusuri) ay ipinakita. III generation dihydropyridine calcium antagonists - amlodipine, felodipine, atbp. - ay epektibo rin sa grupong ito ng mga pasyente na may mga gamot.

Gayunpaman, ang mga calcium channel antagonist ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa pulmonary hypertension dahil sa COPD, sa kabila ng kanilang kakayahang bawasan ang Ppa at pataasin ang cardiac output sa grupong ito ng mga pasyente. Ito ay dahil sa lumalalang arterial hypoxemia na dulot ng dilation ng pulmonary vessels sa

mahinang maaliwalas na mga lugar ng baga na may lumalalang ratio ng bentilasyon-perfusion. Bilang karagdagan, sa pangmatagalang therapy na may mga antagonist ng calcium (higit sa 6 na buwan), ang kapaki-pakinabang na epekto sa mga parameter ng hemodynamic ng baga ay na-level out.

Ang isang katulad na sitwasyon sa mga pasyente na may COPD ay nangyayari kapag ang mga nitrates ay inireseta: ang mga talamak na pagsusuri ay nagpapakita ng pagkasira sa palitan ng gas, at ang mga pangmatagalang pag-aaral ay nagpapakita ng kawalan ng isang positibong epekto ng mga gamot sa pulmonary hemodynamics.

Ang sintetikong prostacyclin at ang mga analogue nito. Ang Prostacyclin ay isang malakas na endogenous vasodilator na may antiaggregation, antiproliferative at cytoprotective effect na naglalayong pigilan ang pulmonary vascular remodeling (pagbabawas ng pinsala sa mga endothelial cells at hypercoagulation). Ang mekanismo ng pagkilos ng prostacyclin ay nauugnay sa pagpapahinga ng makinis na mga selula ng kalamnan, pagsugpo sa pagsasama-sama ng platelet, pagpapabuti ng pag-andar ng endothelial, pagsugpo sa paglaganap ng vascular cell, pati na rin ang direktang inotropic na epekto, positibong pagbabago sa hemodynamics, at pagtaas ng paggamit ng oxygen sa skeletal. kalamnan. Ang klinikal na paggamit ng prostacyclin sa mga pasyente na may PH ay nauugnay sa synthesis ng mga matatag na analogue nito. Sa ngayon, ang pinakadakilang karanasan sa mundo ay naipon para sa epoprostenol.

Ang Epoprostenol ay isang intravenous form ng prostacyclin (prostaglandin I 2). Ang mga kanais-nais na resulta ay nakuha sa mga pasyente na may vascular form ng LS - na may pangunahing PH sa systemic connective tissue disease. Ang gamot ay nagpapataas ng cardiac output at binabawasan ang pulmonary vascular resistance, at sa pangmatagalang paggamit ay nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente na may mga gamot, na nagpapataas ng tolerance sa pisikal na aktibidad. Ang pinakamainam na dosis para sa karamihan ng mga pasyente ay 20-40 ng/kg/min. Ang isang analogue ng epoprostenol, treprostinil, ay ginagamit din.

Sa kasalukuyan, ang mga oral form ng isang prostacyclin analogue ay binuo (beraprost, iloprost) at ang mga klinikal na pagsubok ay isinasagawa sa paggamot ng mga pasyenteng may vascular form ng LS na nabuo bilang resulta ng pulmonary embolism, primary pulmonary hypertension, at systemic connective tissue disease.

Sa Russia, mula sa pangkat ng mga prostanoid para sa paggamot ng mga pasyente na may mga gamot, ang prostaglandin E 1 (vasaprostan) lamang ang kasalukuyang magagamit, na inireseta nang intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa mabilis na rate.

paglago 5-30 ng/kg/min. Ang paggamot sa kurso na may gamot ay isinasagawa sa isang pang-araw-araw na dosis ng 60-80 mcg para sa 2-3 linggo laban sa background ng pangmatagalang therapy na may mga antagonist ng calcium.

Endothelin receptor antagonists

Ang pag-activate ng endothelin system sa mga pasyenteng may PH ay nagsilbing katwiran para sa paggamit ng mga endothelin receptor antagonist. Ang pagiging epektibo ng dalawang gamot ng klase na ito (bosentan at sitaxentan) sa paggamot ng mga pasyente na may CHL na binuo laban sa background ng pangunahing PH o laban sa background ng systemic connective tissue disease ay napatunayan na.

Phosphodiesterase type 5 inhibitors

Ang Sildenafil ay isang makapangyarihang selective inhibitor ng cGMP-dependent phosphodiesterase (type 5), na pumipigil sa pagkasira ng cGMP, na nagdudulot ng pagbaba sa pulmonary vascular resistance at right ventricular overload. Sa ngayon, mayroong data sa pagiging epektibo ng sildenafil sa mga pasyente na may mga gamot na may iba't ibang etiologies. Kapag gumagamit ng sildenafil sa mga dosis na 25-100 mg 2-3 beses sa isang araw, nagdulot ito ng pagpapabuti sa hemodynamics at pagpapaubaya sa ehersisyo sa mga pasyente na may mga gamot. Inirerekomenda ang paggamit nito kapag ang ibang gamot na therapy ay hindi epektibo.

Pangmatagalang oxygen therapy

Sa mga pasyente na may bronchopulmonary at thoracodiaphragmatic forms ng CHL, ang pangunahing papel sa pag-unlad at pag-unlad ng sakit ay kabilang sa alveolar hypoxia, samakatuwid ang oxygen therapy ay ang pinaka pathogenetically substantiated na paraan ng paggamot sa mga pasyenteng ito. Ang paggamit ng oxygen sa mga pasyente na may talamak na hypoxemia ay kritikal at dapat na pare-pareho, pangmatagalan, at karaniwang isinasagawa sa bahay, kaya naman ang paraan ng therapy na ito ay tinatawag na long-term oxygen therapy (LOT). Ang layunin ng DCT ay iwasto ang hypoxemia upang makamit ang mga halaga ng paO 2 >60 mm Hg. at Sa0 2 >90%. Itinuturing na pinakamainam na mapanatili ang paO 2 sa loob ng 60-65 mm Hg, at ang paglampas sa mga halagang ito ay humahantong lamang sa isang bahagyang pagtaas sa Sa0 2 at nilalaman ng oxygen sa arterial na dugo, ngunit maaaring sinamahan ng pagpapanatili ng CO 2, lalo na sa pagtulog, na may negatibong kahihinatnan.

epekto sa paggana ng puso, utak at mga kalamnan sa paghinga. Samakatuwid, ang VCT ay hindi ipinahiwatig para sa mga pasyente na may katamtamang hypoxemia. Mga indikasyon para sa DCT: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). Para sa karamihan ng mga pasyente na may COPD, ang daloy ng O2 na 1-2 l/min ay sapat, at sa pinakamalalang pasyente ang daloy ay maaaring tumaas sa 4-5 l/min. Ang konsentrasyon ng oxygen ay dapat na 28-34% vol. Inirerekomenda na magsagawa ng VCT nang hindi bababa sa 15 oras sa isang araw (15-19 oras/araw). Ang maximum na mga pahinga sa pagitan ng mga session ng oxygen therapy ay hindi dapat lumampas sa 2 oras sa isang hilera, dahil ang mga pahinga ng higit sa 2-3 oras ay makabuluhang nagpapataas ng pulmonary hypertension. Maaaring gamitin ang mga oxygen concentrator, liquid oxygen tank, at compressed gas cylinder para magsagawa ng VCT. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay mga concentrator (permeator), na naglalabas ng oxygen mula sa hangin sa pamamagitan ng pag-alis ng nitrogen. Pinapataas ng VCT ang pag-asa sa buhay ng mga pasyenteng may CLN at CHL sa average na 5 taon.

Kaya, sa kabila ng pagkakaroon ng isang malaking arsenal ng mga modernong pharmacological agent, ang VCT ay ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa karamihan ng mga anyo ng CHL, samakatuwid ang paggamot ng mga pasyente na may CHL ay pangunahing gawain ng isang pulmonologist.

Ang pangmatagalang oxygen therapy ay ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa talamak na pulmonary insufficiency at congestive heart disease, na nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente sa average na 5 taon.

Pangmatagalang bentilasyon sa bahay

Sa mga yugto ng terminal ng mga sakit sa baga, dahil sa isang pagbawas sa reserba ng bentilasyon, maaaring umunlad ang hypercapnia, na nangangailangan ng suporta sa paghinga, na dapat ibigay sa loob ng mahabang panahon, sa patuloy na batayan sa bahay.

WALANG inhalation therapy

Ang inhalation therapy NO, ang epekto nito ay katulad ng endothelium-relaxing factor, ay may positibong epekto sa mga pasyenteng may CHL. Ang vasodilating effect nito ay batay sa pag-activate ng guanylate cyclase sa makinis na mga selula ng kalamnan ng mga pulmonary vessel, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng cyclo-GMP at pagbaba sa mga antas ng intracellular calcium. Paglanghap WALANG rehiyon

ay nagbibigay ng isang pumipili na epekto sa mga sisidlan ng mga baga, at ito ay nagiging sanhi ng vasodilation pangunahin sa mahusay na maaliwalas na mga rehiyon ng mga baga, pagpapabuti ng palitan ng gas. Sa kurso ng paggamit ng NO sa mga pasyente na may CHL, ang pagbaba ng presyon sa pulmonary artery at isang pagtaas sa bahagyang presyon ng oxygen sa dugo ay sinusunod. Bilang karagdagan sa mga hemodynamic effect nito, ang NO ay nakakatulong na pigilan at baligtarin ang pulmonary vascular at pancreatic remodeling. Ang pinakamainam na dosis ng inhaled NO ay mga konsentrasyon ng 2-10 ppm, at ang mataas na konsentrasyon ng NO (higit sa 20 ppm) ay maaaring magdulot ng labis na vasodilation ng mga pulmonary vessel at humantong sa pagkasira sa balanse ng ventilation-perfusion na may pagtaas ng hypoxemia. Ang pagdaragdag ng inhaled NO sa VCT sa mga pasyenteng may COPD ay nagpapaganda ng positibong epekto sa gas exchange, na binabawasan ang antas ng pulmonary hypertension at pagtaas ng cardiac output.

CPAP therapy

Continuous positive airway pressure therapy method (tuloy-tuloy na positibong presyon ng daanan ng hangin- CPAP) ay ginagamit bilang isang paraan ng paggamot para sa talamak na respiratory failure at talamak na pulmonary hypertension sa mga pasyente na may obstructive sleep apnea syndrome, na pumipigil sa pagbuo ng airway collapse. Ang mga napatunayang epekto ng CPAP ay ang pag-iwas at pag-straightening ng atelectasis, pagtaas ng dami ng baga, pagbabawas ng ventilation-perfusion imbalance, pagtaas ng oxygenation, lung compliance, at muling pamamahagi ng fluid sa tissue ng baga.

Mga glycoside ng puso

Ang cardiac glycosides sa mga pasyente na may COPD at cor pulmonale ay epektibo lamang sa pagkakaroon ng left ventricular heart failure, at maaari ding maging kapaki-pakinabang sa pagbuo ng atrial fibrillation. Bukod dito, ipinakita na ang cardiac glycosides ay maaaring magdulot ng pulmonary vasoconstriction, at ang pagkakaroon ng hypercapnia at acidosis ay nagdaragdag ng posibilidad ng pagkalasing sa glycoside.

Diuretics

Sa paggamot ng mga pasyente na may decompensated CHL na may edematous syndrome, ginagamit ang therapy na may diuretics, kabilang ang mga antagonist.

aldosteron (aldactone). Ang mga diuretics ay dapat na inireseta nang maingat, na may maliit na dosis, dahil sa pag-unlad ng pagkabigo ng RV, ang output ng puso ay higit na nakasalalay sa preload, at, samakatuwid, ang labis na pagbawas sa dami ng intravascular fluid ay maaaring humantong sa pagbawas sa dami ng pagpuno ng RV at pagbaba sa cardiac. output, pati na rin ang isang pagtaas sa lagkit ng dugo at isang matalim na pagbaba sa presyon sa pulmonary artery, at sa gayon ay lumalala ang pagsasabog ng mga gas. Ang isa pang malubhang side effect ng diuretic therapy ay metabolic alkalosis, na sa mga pasyente na may COPD na may respiratory failure ay maaaring humantong sa depression ng aktibidad ng respiratory center at pagkasira ng gas exchange rate.

Angiotensin-converting enzyme inhibitors

Sa paggamot ng mga pasyente na may decompensated cor pulmonale sa mga nakaraang taon, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) ay nangunguna. Ang ACEI therapy sa mga pasyente na may CHL ay humahantong sa pagbaba ng pulmonary hypertension at pagtaas ng cardiac output. Upang pumili ng epektibong therapy para sa CHL sa mga pasyente na may COPD, inirerekomenda na matukoy ang polymorphism ng ACE gene, dahil Ang mga pasyente lamang na may ACE II at ID gene subtypes ang nagpapakita ng binibigkas na positibong hemodynamic effect ng ACE inhibitors. Inirerekomenda na gumamit ng ACE inhibitors sa kaunting therapeutic doses. Bilang karagdagan sa epekto ng hemodynamic, mayroong isang positibong epekto ng mga inhibitor ng ACE sa laki ng mga silid ng puso, mga proseso ng remodeling, pagpapahintulot sa ehersisyo at isang pagtaas sa pag-asa sa buhay sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

Angiotensin II receptor antagonists

Sa mga nagdaang taon, ang data ay nakuha sa matagumpay na paggamit ng pangkat na ito ng mga gamot sa paggamot ng CHL sa mga pasyente na may COPD, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagpapabuti sa hemodynamics at gas exchange. Ang pinakaipinahiwatig na paggamit ng mga gamot na ito ay sa mga pasyenteng may CHL na hindi nagpaparaya sa ACE inhibitors (dahil sa tuyong ubo).

Atrial septostomy

Kamakailan lamang, sa paggamot ng mga pasyente na may right ventricular heart failure na nabuo laban sa background ng pangunahing PH,

gumamit ng atrial septostomy, i.e. paglikha ng isang maliit na pagbubutas sa interatrial septum. Ang paggawa ng right-to-left shunt ay nagbibigay-daan sa isa na bawasan ang mean pressure sa right atrium, i-disload ang right ventricle, at pataasin ang left ventricular preload at cardiac output. Ang atrial septostomy ay ipinahiwatig kapag ang lahat ng uri ng paggamot sa gamot para sa right ventricular heart failure ay hindi epektibo, lalo na sa kumbinasyon ng madalas na syncope, o bilang isang hakbang sa paghahanda bago ang paglipat ng baga. Bilang resulta ng interbensyon, ang pagbaba ng syncope at pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo ay sinusunod, ngunit ang panganib ng pagbuo ng arterial hypoxemia na nagbabanta sa buhay ay tumataas. Ang dami ng namamatay ng mga pasyente sa panahon ng atrial septostomy ay 5-15%.

Paglipat ng baga o puso-baga

Mula noong huling bahagi ng dekada 80. Noong ika-20 siglo, pagkatapos ng pagpapakilala ng immunosuppressive na gamot na cyclosporine A, ang paglipat ng baga ay nagsimulang matagumpay na magamit sa paggamot ng end-stage pulmonary failure. Sa mga pasyenteng may CLN at LS, isinasagawa ang paglipat ng isa o parehong baga o ang heart-lung complex. Ipinakita na ang 3 at 5-taong mga rate ng kaligtasan pagkatapos ng mga paglipat ng isa o parehong baga at ang heart-lung complex sa mga pasyente na may LS ay 55 at 45%, ayon sa pagkakabanggit. Karamihan sa mga sentro ay mas gusto na magsagawa ng bilateral na paglipat ng baga dahil sa mas kaunting mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon.

Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary capillary system (pulmonary hypertension, hypertension) ay kadalasang pangalawang sakit na hindi direktang nauugnay sa pinsala sa vascular. Ang mga pangunahing kondisyon ay hindi pa sapat na pinag-aralan, ngunit ang papel ng mekanismo ng vasoconstrictor, pampalapot ng arterial wall, at fibrosis (tissue compaction) ay napatunayan.

Alinsunod sa ICD-10 (International Classification of Diseases), tanging ang pangunahing anyo ng patolohiya ay naka-code bilang I27.0. Ang lahat ng pangalawang sintomas ay idinagdag bilang mga komplikasyon sa pinagbabatayan na malalang sakit.

Ang ilang mga tampok ng suplay ng dugo sa mga baga

Ang mga baga ay may dobleng suplay ng dugo: isang sistema ng arterioles, capillaries at venule ay kasama sa gas exchange. At ang tissue mismo ay tumatanggap ng nutrisyon mula sa bronchial arteries.

Ang pulmonary artery ay nahahati sa kanan at kaliwang trunks, pagkatapos ay sa mga sanga at lobar vessel na malaki, katamtaman at maliit na kalibre. Ang pinakamaliit na arterioles (bahagi ng capillary network) ay may diameter na 6-7 beses na mas malaki kaysa sa systemic circulation. Ang kanilang makapangyarihang mga kalamnan ay may kakayahang makitid, ganap na isara o palawakin ang arterial bed.

Sa pagpapaliit, tumataas ang paglaban sa daloy ng dugo at tumataas ang panloob na presyon sa mga sisidlan; binabawasan ng pagpapalawak ang presyon at binabawasan ang puwersa ng paglaban. Ang paglitaw ng pulmonary hypertension ay nakasalalay sa mekanismong ito. Ang kabuuang network ng mga pulmonary capillaries ay sumasaklaw sa isang lugar na 140 m2.

Ang mga ugat ng pulmonary circle ay mas malawak at mas maikli kaysa sa mga nasa paligid ng sirkulasyon. Ngunit mayroon din silang malakas na layer ng kalamnan at nakakaimpluwensya sa pagbomba ng dugo patungo sa kaliwang atrium.

Paano kinokontrol ang presyon sa mga pulmonary vessel?

Ang dami ng presyon ng dugo sa mga pulmonary vessel ay kinokontrol ng:

• mga receptor ng pressor sa vascular wall;
• mga sanga ng vagus nerve;
• sympathetic nerve.

Ang mga malawak na receptor zone ay matatagpuan sa malaki at katamtamang laki ng mga arterya, sa mga sumasanga na punto, at sa mga ugat. Ang arterial spasm ay humahantong sa kapansanan sa oxygen saturation ng dugo. At ang tissue hypoxia ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga sangkap sa dugo na nagpapataas ng tono at nagiging sanhi ng pulmonary hypertension.

Ang pangangati ng vagus nerve fibers ay nagpapataas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng tissue ng baga. Ang sympathetic nerve, sa kabaligtaran, ay nagdudulot ng vasoconstrictor effect. Sa normal na kondisyon, balanse ang kanilang pakikipag-ugnayan.

Ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng presyon sa pulmonary artery ay tinatanggap bilang pamantayan:

• systolic (itaas na antas) - mula 23 hanggang 26 mm Hg;
• diastolic - mula 7 hanggang 9.

Ang pulmonary arterial hypertension, ayon sa mga internasyonal na eksperto, ay nagsisimula sa itaas na antas - 30 mmHg. Art.

Mga salik na nagdudulot ng hypertension sa sirkulasyon ng baga

Ang mga pangunahing kadahilanan ng patolohiya, ayon sa pag-uuri ng V. Parin, ay nahahati sa 2 subtypes. Kasama sa mga functional na kadahilanan ang:

• constriction ng arterioles bilang tugon sa mababang antas ng oxygen at mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide sa inhaled air;
• pagtaas sa minutong dami ng dumadaan na dugo;
• nadagdagan ang intrabronchial pressure;
• nadagdagan ang lagkit ng dugo;
• kaliwang ventricular failure.

Kabilang sa mga anatomikal na kadahilanan ang:

• kumpletong obliteration (pagharang ng lumen) ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng isang thrombus o embolus;
• may kapansanan sa pag-agos mula sa zonal veins dahil sa kanilang compression dahil sa aneurysm, tumor, mitral stenosis;
• mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo pagkatapos ng operasyon sa pagtanggal ng baga.

Ano ang nagiging sanhi ng pangalawang pulmonary hypertension?

Ang pangalawang pulmonary hypertension ay nangyayari dahil sa mga kilalang malalang sakit ng baga at puso. Kabilang dito ang:

• talamak na nagpapaalab na sakit ng bronchi at tissue ng baga (pneumosclerosis, emphysema, tuberculosis, sarcoidosis);
• thoracogenic pathology sa paglabag sa istraktura ng dibdib at gulugod (sakit ni Bechterew, mga kahihinatnan ng thoracoplasty, kyphoscoliosis, Pickwick's syndrome sa mga taong napakataba);
• mitral stenosis;
• congenital heart defects (halimbawa, patent ductus arteriosus, "windows" sa interatrial at interventricular septum);
• mga bukol ng puso at baga;
• mga sakit na sinamahan ng thromboembolism;
• vasculitis sa lugar ng pulmonary arteries.

Ano ang nagiging sanhi ng pangunahing hypertension?

Ang pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag ding idiopathic, isolated. Ang pagkalat ng patolohiya ay 2 tao bawat 1 milyong naninirahan. Ang mga tiyak na dahilan ay nananatiling hindi malinaw.

Ito ay itinatag na ang mga kababaihan ay bumubuo ng 60% ng mga pasyente. Ang patolohiya ay napansin kapwa sa pagkabata at sa katandaan, ngunit ang average na edad ng mga natukoy na pasyente ay 35 taon.

Sa pagbuo ng patolohiya, 4 na mga kadahilanan ang mahalaga:

• pangunahing proseso ng atherosclerotic sa pulmonary artery;
• congenital inferiority ng pader ng maliliit na sisidlan;
• nadagdagan ang tono ng sympathetic nerve;
• vasculitis ng mga pulmonary vessel.

Ang papel na ginagampanan ng mutating bone protein gene, angioproteins, ang kanilang impluwensya sa synthesis ng serotonin, at nadagdagan ang pamumuo ng dugo dahil sa pagharang ng mga anticoagulant na kadahilanan ay naitatag.

Ang isang espesyal na papel ay ibinibigay sa impeksyon sa herpes virus type 8, na nagiging sanhi ng mga pagbabago sa metabolic na humahantong sa pagkasira ng mga arterial wall.

Ang resulta ay hypertrophy, pagkatapos ay pagpapalawak ng cavity, pagkawala ng tamang ventricular tone at pag-unlad ng pagkabigo.

Iba pang mga sanhi at kadahilanan ng hypertension

Maraming sanhi at sugat na maaaring magdulot ng hypertension sa pulmonary circle. Ang ilan sa mga ito ay kailangang i-highlight.

Kabilang sa mga talamak na sakit:

• respiratory distress syndrome sa mga matatanda at bagong panganak (nakakalason o autoimmune na pinsala sa mga lamad ng respiratory lobes ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng kakulangan ng surfactant substance sa ibabaw nito);
• malubhang nagkakalat na pamamaga (pnumonitis), na nauugnay sa pagbuo ng isang napakalaking reaksiyong alerhiya sa mga inhaled na amoy ng pintura, pabango, at mga bulaklak.

Sa kasong ito, ang pulmonary hypertension ay maaaring sanhi ng pagkain, gamot at mga remedyo ng mga tao.

Ang pulmonary hypertension sa mga bagong silang ay maaaring sanhi ng:

• patuloy na sirkulasyon ng pangsanggol;
• meconium aspiration;
• diaphragmatic hernia;
• pangkalahatang hypoxia.

Sa mga bata, ang hypertension ay itinataguyod ng pinalaki na tonsils.

Pag-uuri ayon sa likas na katangian ng daloy

Maginhawa para sa mga clinician na hatiin ang hypertension sa mga pulmonary vessel ayon sa tiyempo ng pag-unlad sa mga talamak at talamak na anyo. Ang ganitong pag-uuri ay nakakatulong na "pagsamahin" ang mga pinakakaraniwang sanhi at klinikal na kurso.

Ang talamak na hypertension ay nangyayari dahil sa:

• paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
• malubhang katayuan ng asthmaticus;
• respiratory distress syndrome;
• biglaang kaliwang ventricular failure (dahil sa myocardial infarction, hypertensive crisis).

Ang talamak na kurso ng pulmonary hypertension ay sanhi ng:

• nadagdagan ang daloy ng dugo sa baga;
• pagtaas ng paglaban sa maliliit na sisidlan;
• nadagdagan ang presyon sa kaliwang atrium.

Ang isang katulad na mekanismo ng pag-unlad ay tipikal para sa:

• mga depekto ng interventricular at interatrial septum;
• patent ductus arteriosus;
• sakit sa mitral valve;
• paglaganap ng myxoma o thrombus sa kaliwang atrium;
• unti-unting decompensation ng talamak na kaliwang ventricular failure, halimbawa, na may ischemic disease o cardiomyopathies.

Ang mga sumusunod na sakit ay humantong sa talamak na pulmonary hypertension:

• hypoxic nature - lahat ng obstructive na sakit ng bronchi at baga, matagal na kakulangan ng oxygen sa altitude, hypoventilation syndrome na nauugnay sa mga pinsala sa dibdib, mekanikal na paghinga;
• mekanikal (nakakaharang) pinagmulan, na nauugnay sa pagpapaliit ng mga arterya - reaksyon sa mga gamot, lahat ng mga variant ng pangunahing pulmonary hypertension, paulit-ulit na thromboembolism, mga sakit sa connective tissue, vasculitis.

Klinikal na larawan

Lumilitaw ang mga sintomas ng pulmonary hypertension kung ang presyon sa pulmonary artery ay tumaas ng 2 beses o higit pa. Ang mga pasyente na may hypertension sa pulmonary circle ay napapansin:

• igsi ng paghinga, na lumalala sa pisikal na aktibidad (maaaring bumuo sa paroxysms);
• pangkalahatang kahinaan;
• bihirang pagkawala ng kamalayan (kumpara sa mga sanhi ng neurological na walang mga kombulsyon at hindi sinasadyang pag-ihi);
• paroxysmal chest pains, katulad ng angina pectoris, ngunit sinamahan ng isang pagtaas sa igsi ng paghinga (ipinapaliwanag ng mga siyentipiko sa pamamagitan ng isang reflex na koneksyon sa pagitan ng pulmonary at coronary vessels);
• ang admixture ng dugo sa plema kapag ang pag-ubo ay katangian ng makabuluhang pagtaas ng presyon (na nauugnay sa pagpapalabas ng mga pulang selula ng dugo sa interstitial space);
• Ang pamamaos ay napansin sa 8% ng mga pasyente (sanhi ng mekanikal na compression ng paulit-ulit na nerve sa kaliwa ng dilated pulmonary artery).

Ang pag-unlad ng decompensation bilang isang resulta ng pulmonary heart failure ay sinamahan ng sakit sa kanang hypochondrium (pag-uunat ng atay), pamamaga sa mga paa at binti.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, binibigyang pansin ng doktor ang mga sumusunod:

• isang asul na tint sa mga labi, daliri, tainga, na tumitindi habang ang igsi ng paghinga ay nagiging mas malala;
• ang sintomas ng "drum" na mga daliri ay nakikita lamang sa mga pangmatagalang nagpapaalab na sakit at mga depekto;
• mahina ang pulso, bihira ang arrhythmias;
• ang presyon ng dugo ay normal, na may posibilidad na bumaba;
• Ang palpation sa epigastric zone ay ginagawang posible upang matukoy ang pagtaas ng mga impulses ng hypertrophied right ventricle;
• Sa auscultation, ang isang accentuating pangalawang tunog sa pulmonary artery ay naririnig, at isang diastolic murmur ay posible.

Ang kaugnayan ng pulmonary hypertension na may patuloy na mga sanhi at ilang mga sakit ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga variant sa klinikal na kurso.

Portopulmonary hypertension

Ang pulmonary hypertension ay humahantong sa isang sabay-sabay na pagtaas sa portal vein pressure. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring magkaroon o hindi magkaroon ng cirrhosis ng atay. Sinasamahan nito ang mga malalang sakit sa atay sa 3-12% ng mga kaso. Ang mga sintomas ay hindi naiiba sa mga nakalista. Ang pamamaga at bigat sa hypochondrium sa kanan ay mas malinaw.

Pulmonary hypertension na may mitral stenosis at atherosclerosis

Ang sakit ay nag-iiba sa kalubhaan. Ang mitral stenosis ay nag-aambag sa paglitaw ng mga atherosclerotic lesyon ng pulmonary artery sa 40% ng mga pasyente dahil sa pagtaas ng presyon sa pader ng daluyan. Ang mga functional at organic na mekanismo ng hypertension ay pinagsama.

Ang makitid na kaliwang atrioventricular na daanan sa puso ay ang "unang hadlang" sa daloy ng dugo. Kung mayroong pagkipot o pagbara ng mga maliliit na sisidlan, ang isang "pangalawang hadlang" ay nabuo. Ipinapaliwanag nito ang kabiguan ng operasyon upang maalis ang stenosis sa paggamot ng sakit sa puso.

Sa pamamagitan ng catheterization ng mga silid ng puso, ang mataas na presyon sa loob ng pulmonary artery ay nakita (150 mm Hg pataas).

Ang mga pagbabago sa vascular ay umuunlad at nagiging hindi maibabalik. Ang mga atherosclerotic plaque ay hindi lumalaki sa malalaking sukat, ngunit sapat ang mga ito upang paliitin ang maliliit na sanga.

Puso ng baga

Kasama sa terminong "cor pulmonale" ang isang kumplikadong sintomas na sanhi ng pinsala sa tissue ng baga (pulmonary form) o pulmonary artery (vascular form).

Mayroong mga pagpipilian sa daloy:

1. talamak - tipikal para sa pulmonary artery embolization;
2. subacute - bubuo na may bronchial hika, carcinomatosis sa baga;
3. talamak - sanhi ng emphysema, isang functional spasm ng mga arterya, nagiging isang organikong pagpapaliit ng arterya, katangian ng talamak na brongkitis, pulmonary tuberculosis, bronchiectasis, madalas na pneumonia.

Ang pagtaas ng paglaban sa mga sisidlan ay naglalagay ng isang binibigkas na pagkarga sa kanang puso. Ang pangkalahatang kakulangan ng oxygen ay nakakaapekto rin sa myocardium. Ang kapal ng kanang ventricle ay tumataas sa paglipat sa dystrophy at dilatation (patuloy na pagpapalawak ng cavity). Ang mga klinikal na palatandaan ng pulmonary hypertension ay unti-unting tumataas.

Ang mga krisis sa hypertensive sa mga sisidlan ng "maliit na bilog"

Ang kurso sa krisis ay kadalasang kasama ng pulmonary hypertension na nauugnay sa mga depekto sa puso. Ang isang matalim na pagkasira sa kondisyon dahil sa isang biglaang pagtaas ng presyon sa mga pulmonary vessel ay posible isang beses sa isang buwan o mas madalas.

Paalala ng mga pasyente:

• nadagdagan ang igsi ng paghinga sa gabi;
• pakiramdam ng panlabas na compression ng dibdib;
• matinding ubo, kung minsan ay may hemoptysis;
• sakit sa interscapular na rehiyon na nagmumula sa mga nauunang seksyon at sternum;
• cardiopalmus.

Sa pagsusuri, ang mga sumusunod ay nahayag:

• nabalisa na estado ng pasyente;
• kawalan ng kakayahang humiga sa kama dahil sa igsi ng paghinga;
• binibigkas na sianosis;
• mahina mabilis na pulso;
• nakikitang pulsation sa lugar ng pulmonary artery;
• namamaga at tumitibok na mga ugat sa leeg;
• excretion ng masaganang halaga ng light-colored na ihi;
• posible ang hindi kusang pagdumi.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng hypertension sa pulmonary circulation ay batay sa pagtukoy sa mga palatandaan nito. Kabilang dito ang:

• hypertrophy ng kanang puso;
• pagpapasiya ng tumaas na presyon sa pulmonary artery batay sa mga resulta ng mga sukat gamit ang catheterization.

Ang mga siyentipikong Ruso na sina F. Uglov at A. Popov ay iminungkahi na makilala sa pagitan ng 4 na mataas na antas ng hypertension sa pulmonary artery:

• I degree (banayad) - mula 25 hanggang 40 mm Hg. Art.;
• II degree (katamtaman) - mula 42 hanggang 65;
• III - mula 76 hanggang 110;
• IV - higit sa 110.

Ang mga pamamaraan ng pagsusuri na ginagamit sa pagsusuri ng hypertrophy ng kanang mga silid ng puso:

1. X-ray - nagpapahiwatig ng pagpapalawak ng mga kanang hangganan ng anino ng puso, isang pagtaas sa arko ng pulmonary artery, at ipinapakita ang aneurysm nito.
2. Mga pamamaraan ng ultratunog (ultrasound) - nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang laki ng mga silid ng puso at ang kapal ng mga dingding. Isang uri ng ultrasound - Dopplerography - nagpapakita ng mga kaguluhan sa daloy ng dugo, bilis ng daloy, at pagkakaroon ng mga hadlang.
3. Electrocardiography - nagpapakita ng mga maagang palatandaan ng hypertrophy ng kanang ventricle at atrium sa pamamagitan ng isang katangian na paglihis sa kanan ng electrical axis, isang pinalaki na atrial "P" wave.
4. Ang spirography ay isang paraan ng pag-aaral ng posibilidad ng paghinga; tinutukoy nito ang antas at uri ng respiratory failure.
5. Upang matukoy ang mga sanhi ng pulmonary hypertension, ang pulmonary tomography ay isinasagawa gamit ang mga x-ray na seksyon ng iba't ibang lalim o sa mas modernong paraan - computed tomography.

Mas kumplikadong mga pamamaraan (radionuclide scintigraphy, angiopulmonography). Ang isang biopsy upang pag-aralan ang kondisyon ng tissue ng baga at mga pagbabago sa vascular ay ginagamit lamang sa mga dalubhasang klinika.

Kapag ang catheterizing ng mga cavity ng puso, hindi lamang ang presyon ay sinusukat, kundi pati na rin ang oxygen saturation ng dugo ay sinusukat. Nakakatulong ito sa pagtukoy ng mga sanhi ng pangalawang hypertension. Sa panahon ng pamamaraan, ang mga vasodilator ay pinangangasiwaan at ang reaksyon ng mga arterya ay nasuri, na kinakailangan sa pagpili ng paggamot.

Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang paggamot sa pulmonary hypertension ay naglalayong ibukod ang pinagbabatayan na patolohiya na naging sanhi ng pagtaas ng presyon.

Sa paunang yugto, ang mga anti-asthmatic na gamot at mga vasodilator ay nagbibigay ng tulong. Ang mga katutubong remedyo ay maaaring higit pang mapahusay ang allergic mood ng katawan.

Kung ang isang pasyente ay may talamak na embolization, ang tanging lunas ay ang pag-opera sa pagtanggal ng thrombus (embolectomy) sa pamamagitan ng pagtanggal mula sa pulmonary trunk. Ang operasyon ay isinasagawa sa mga dalubhasang sentro, kinakailangan ang isang paglipat sa artipisyal na sirkulasyon ng dugo. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 10%.

Ang pangunahing pulmonary hypertension ay ginagamot sa mga blocker ng calcium channel. Ang kanilang pagiging epektibo ay humahantong sa pagbaba ng presyon sa pulmonary arteries sa 10-15% ng mga pasyente, na sinamahan ng mahusay na tugon mula sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman. Ito ay itinuturing na isang kanais-nais na tanda.

Ang isang analogue ng Prostacyclin, Epoprostenol, ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng isang subclavian catheter. Ang mga inhaled form ng mga gamot (Iloprost), Beraprost tablet na pasalita ay ginagamit. Ang epekto ng subcutaneous administration ng isang gamot tulad ng Treprostinil ay pinag-aaralan.

Ginagamit ang Bosentan upang harangan ang mga receptor na nagdudulot ng vasospasm.

Kasabay nito, ang mga pasyente ay nangangailangan ng mga gamot upang mabayaran ang pagpalya ng puso, diuretics, at anticoagulants.

Ang paggamit ng mga solusyon ng Eufillin at No-shpa ay may pansamantalang epekto.

Mayroon bang anumang mga katutubong remedyo?

Imposibleng pagalingin ang pulmonary hypertension na may mga remedyo ng katutubong. Ang mga rekomendasyon sa paggamit ng mga diuretics at mga suppressant ng ubo ay ginagamit nang maingat.

Hindi ka dapat madala sa pagpapagaling para sa patolohiya na ito. Ang nawalang oras sa diagnosis at pagsisimula ng therapy ay maaaring mawala magpakailanman.

Pagtataya

Kung walang paggamot, ang average na oras ng kaligtasan para sa mga pasyente ay 2.5 taon. Ang paggamot na may Epoprostenol ay nagpapataas ng habang-buhay sa limang taon sa 54% ng mga pasyente. Ang pagbabala ng pulmonary hypertension ay hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay namamatay mula sa pagtaas ng right ventricular failure o thromboembolism.

Ang mga pasyente na may pulmonary hypertension dahil sa sakit sa puso at arterial sclerosis ay nabubuhay hanggang 32-35 taong gulang. Ang kurso ng krisis ay nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente at itinuturing na isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Ang pagiging kumplikado ng patolohiya ay nangangailangan ng maximum na pansin sa mga kaso ng madalas na pneumonia at brongkitis. Ang pag-iwas sa pulmonary hypertension ay binubuo ng pagpigil sa pagbuo ng pneumosclerosis, emphysema, maagang pagtuklas at surgical treatment ng congenital defects.

Klinika, pagsusuri at paggamot ng rheumatic heart disease

Ang rheumatic heart disease ay isang nakuha na patolohiya. Karaniwan itong nauuri bilang isang vascular disease kung saan ang pinsala ay nakadirekta laban sa tissue ng puso, na nagiging sanhi ng mga depekto. Kasabay nito, ang mga joints at nerve fibers sa katawan ay apektado.

Ang nagpapasiklab na reaksyon ay pangunahing na-trigger ng grupo A hemolytic streptococcus, na nagiging sanhi ng mga sakit sa itaas na respiratory tract (namamagang lalamunan). Ang mortalidad at hemodynamic disturbances ay nangyayari dahil sa pinsala sa mga balbula ng puso. Kadalasan, ang mga talamak na proseso ng rayuma ay nagdudulot ng pinsala sa mitral valve, mas madalas - sa aortic valve.

Mga sugat sa mitral valve

Ang talamak na rheumatic fever ay humahantong sa pagbuo ng mitral stenosis 3 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ito ay itinatag na ang bawat ikaapat na pasyente na may rheumatic heart disease ay may nakahiwalay na mitral valve stenosis. Sa 40% ng mga kaso, ang pinagsamang pinsala sa balbula ay bubuo. Ayon sa istatistika, ang mitral stenosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan.

Ang pamamaga ay humahantong sa pinsala sa gilid ng mga leaflet ng balbula. Pagkatapos ng talamak na panahon, ang pampalapot at fibrosis ng mga gilid ng mga balbula ay nangyayari. Kapag ang mga tendon cord at kalamnan ay kasangkot sa proseso ng pamamaga, sila ay umiikli at peklat. Bilang resulta, ang fibrosis at calcification ay humantong sa mga pagbabago sa istraktura ng balbula, na nagiging matibay at hindi kumikibo.

Ang mga rheumatic lesyon ay humantong sa pagbawas sa pagbubukas ng balbula ng kalahati. Ngayon, kailangan ang mas mataas na presyon upang itulak ang dugo sa makitid na butas mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle. Ang pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium ay humahantong sa "jamming" sa mga capillary ng baga. Sa klinika, ang prosesong ito ay nagpapakita ng sarili bilang dyspnea sa pagsusumikap.

Ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay pinahihintulutan ang pagtaas ng rate ng puso nang napakahina. Ang kakulangan sa functional na mitral valve ay maaaring maging sanhi ng fibrillation at pulmonary edema. Ang pag-unlad ng mga kaganapan na ito ay maaaring mangyari sa mga pasyente na hindi pa nakapansin ng mga sintomas ng sakit.

Mga tampok na klinikal

Ang rheumatic heart disease na may pinsala sa mitral valve ay nagpapakita mismo sa mga pasyente na may mga sintomas:

• dyspnea;
• ubo at paghinga sa panahon ng pag-atake.

Sa simula ng sakit, ang pasyente ay maaaring hindi magbayad ng pansin sa mga sintomas, dahil wala silang binibigkas na pagpapakita. Sa panahon lamang ng stress, lumalala ang mga proseso ng pathological. Habang lumalala ang sakit, ang pasyente ay hindi makahinga nang normal kapag nakahiga (orthopnea). Tanging kapag kumukuha ng sapilitang posisyon sa pag-upo, humihinga ang pasyente. Sa ilang mga kaso, ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari sa gabi na may mga pag-atake ng inis, na pinipilit ang pasyente na umupo.

Ang mga pasyente ay maaaring makatiis ng katamtamang stress. Gayunpaman, sila ay nasa panganib na magkaroon ng pulmonary edema, na maaaring sanhi ng:

• pulmonya;
• stress;
• pagbubuntis;
• pakikipagtalik;
• atrial fibrillation.

Sa panahon ng pag-atake ng ubo, maaaring mangyari ang hemoptysis. Ang mga sanhi ng komplikasyon ay nauugnay sa pagkalagot ng mga ugat ng bronchial. Ang ganitong labis na pagdurugo ay bihirang nagbabanta sa buhay. Sa panahon ng pagkabulol, maaaring lumitaw ang plema na may bahid ng dugo. Sa isang mahabang kurso ng sakit, laban sa background ng pagpalya ng puso, maaaring mangyari ang pulmonary infarction.

Ang thromboembolism ay nagdudulot ng banta sa buhay. Sa panahon ng atrial fibrillation, ang isang hiwalay na namuong dugo ay maaaring maglakbay sa daluyan ng dugo patungo sa mga bato, mga arterya ng puso, sa lugar ng aortic bifurcation, o sa utak.

Kasama sa mga sintomas ang:

• pananakit ng dibdib;
• pamamalat (dahil sa compression ng laryngeal nerve);
• ascites;
• pagpapalaki ng atay;
• pamamaga.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng diagnosis, isinasagawa ang isang serye ng mga pagsusuri. Sinusuri ng doktor ang pulso, presyon ng dugo, at iniinterbyu ang pasyente. Sa mga kaso kung saan ang pulmonary hypertension ay hindi pa nabuo, ang pulso at presyon ng dugo ay normal. Sa matinding pulmonary hypertension, nangyayari ang pagbabago sa ritmo ng puso. Sa panahon ng auscultation, ang mga pagbabago sa mga tunog ng puso ay nakita at ang kalubhaan ng stenosis ay tinasa.

Ang mga pamamaraan ng instrumental na pagsusuri ay kinabibilangan ng:

1. X-ray ng dibdib.
2. Echocardiography.
3. Dopplerography.
4. Cardiac catheterization.
5. Coronary angiography.

Ang ECG ay isa sa mga hindi gaanong sensitibong pamamaraan ng pananaliksik, na nagpapahintulot sa pagtukoy ng mga palatandaan lamang sa pagkakaroon ng malubhang stenosis. Pinapayagan ka ng X-ray na masuri ang antas ng pagpapalaki ng kaliwang atrium. Kinukumpirma ng echocardiography ang diagnosis. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang pampalapot, antas ng calcification at kadaliang mapakilos ng mga leaflet ng balbula.

Ang Doppler ultrasound ay nagpapakita ng kalubhaan ng stenosis at ang bilis ng daloy ng dugo. Kung ang pasyente ay nagpaplanong sumailalim sa operasyon sa pagpapalit ng balbula, ang cardiac catheterization ay kasama sa pagsusuri.

Paggamot

Ang talamak na rheumatic heart disease ay ginagamot nang konserbatibo at surgically. Kasama sa konserbatibong paggamot ang:

• Mga pagbabago sa pamumuhay.
• Pag-iwas sa mga relapses ng rheumatic fever.
• Antibiotic therapy para sa endocarditis (kung mayroon man).
• Reseta ng anticoagulants (Warfarin).
• Diuretics (Furosemide, Lasix, atbp.).
• Nitrates (kapag may talamak na kakulangan sa balbula).
• Mga beta blocker.

Ang pagpili ng operasyon ay depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Upang maibsan ang kondisyon, isagawa ang:

• sarado o bukas na mitral commissurotomy (paghihiwalay ng mga leaflet ng balbula, nililinis ang mga ito mula sa mga calcification at mga namuong dugo sa panahon ng operasyon);
• pagpapalit ng mitral valve;
• percutaneous balloon valvuloplasty.

Ginagawa ang balloon plasty sa mga pasyente na ang mga leaflet ng balbula ay sapat na nababaluktot at nagagalaw. Ang catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng femoral vein sa interatrial septum. Ang isang lobo ay inilalagay sa lugar ng stenosis ng butas at napalaki. Salamat sa pamamaraang ito, nabawasan ang stenosis. Pinapayagan ka ng operasyon na maantala ang pagpapalit ng balbula. Ang panganib ng balloon plastic surgery ay minimal, na nagpapahintulot sa operasyon na maisagawa sa mga kababaihan na umaasa sa isang bata.

Kung ang pasyente ay may matinding antas ng calcification, binibigkas ang mga pagbabago sa balbula, ipinahiwatig ang operasyon ng pagpapalit ng balbula. Dapat itong isipin na ang mga proseso ng rayuma sa puso ay maaga o huli ay hahantong sa malubhang kahihinatnan. Ang mga gamot ay nagbibigay lamang ng pansamantalang lunas. Pagkatapos ng pagpapalit ng balbula, ang paggamot na may anticoagulants (Warfarin) sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo ay mahalaga. Sa hindi sapat na therapy pagkatapos ng prosthetics, may posibleng panganib ng thromboembolism.

Hindi mahuhulaan ng mga doktor ang eksaktong oras ng pag-unlad ng stenosis. Sa matagumpay na pag-iwas sa mga rheumatic fevers at commissurotomy, ang mga pasyente ay maaaring mabuhay nang mahabang panahon nang walang mga palatandaan ng stenosis ng balbula.

Rheumatic disease ng aortic valve

Sa mga bihirang kaso, ang rheumatic heart disease ay maaaring humantong sa aortic stenosis. Bihirang ihiwalay ang patolohiya na ito. Sa karamihan ng mga kaso, ang pinagsamang pinsala sa balbula ay napansin. Ang pinsala sa mga leaflet ay humahantong sa fibrosis, tigas at matinding stenosis.

Sa panahon ng pag-atake ng rayuma, nabubuo ang valvulitis (pamamaga ng mga balbula). Ito ay humahantong sa gluing ng mga gilid ng mga leaflet ng balbula, pagkakapilat, pampalapot at pagpapaikli ng mga leaflet. Bilang isang resulta, ang normal na tricuspid valve ay nagiging fused, na may isang maliit na pagbubukas.

Dahil sa mga talamak na proseso, ang mga pasyente ay umaangkop sa mga pagbabago sa pathological. Ang myocardial hypertrophy ay nagpapanatili ng cardiac output sa loob ng mahabang panahon nang walang mga sintomas o pagluwang ng balbula. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic na panahon. Ang pasyente ay maaaring magreklamo ng angina attacks pagkatapos ng ehersisyo.

Ang rheumatic na pamamaga ng balbula ay maaaring humantong sa sagging ng mga balbula. Bilang resulta ng prolaps, ang dugo mula sa aorta ay itinapon sa kaliwang ventricle. Ang pasyente ay nagkakaroon ng pagkabigo sa puso. Ang kumpletong pag-ubos ng puso ay nangyayari 15 taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Ang pag-unlad ng patolohiya ay humahantong sa igsi ng paghinga, pagkahilo, inis sa isang nakahiga na posisyon (orthopnea). Sa panahon ng pagsusuri, nakita ng doktor ang isang low-fill pulse, isang gulo sa mga tunog ng puso, at isang magaspang na systolic murmur ng pagbuga sa aorta. Bilang karagdagan, inireseta ng doktor ang isang echocardiogram.

Kasama sa paggamot ang:

• pag-iwas sa infective endocarditis;
• pag-iwas sa pag-atake ng rayuma;
• mga pagbabago sa pamumuhay;
• pagwawasto ng pisikal na aktibidad.

Upang mapawi ang mga pag-atake ng angina, ang mga pasyente ay inireseta ng matagal na kumikilos na nitrates. Kasama sa paggamot ang pangangasiwa ng cardiac glycosides at diuretics. Ang pag-unlad ng sakit ay nagpapalala sa pagbabala, kaya ang mga pasyente sa isang huling yugto ng valvular stenosis ay ipinahiwatig para sa pagpapalit ng balbula, dahil ang paggamot sa droga ay hindi nagbibigay ng pagpapabuti sa kondisyon.

Pag-iwas

Ang talamak na rheumatic pathology ay pinipigilan ng napapanahong paggamot ng laryngitis at pharyngitis na dulot ng hemolytic streptococcus A. Ang mga sakit ay ginagamot sa penicillin antibiotics o erythromycin para sa mga allergy sa penicillins.

Ang pangalawang pag-iwas ay binubuo ng pagpigil sa pag-atake ng rayuma at lagnat. Ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotic sa isang indibidwal na batayan. Kung may mga palatandaan ng carditis, ang mga pasyente ay patuloy na tumatanggap ng kurso ng antibiotic na paggamot sa loob ng sampung taon pagkatapos ng atake ng rayuma. Kapansin-pansin na ang pagpapabaya sa pangunahing pag-iwas ay humahantong sa panganib na magkaroon ng mga depekto pagkatapos ng rayuma. Ang konserbatibong paggamot ng mga depekto ay nakakatulong na mapabagal ang pag-unlad ng patolohiya at pinatataas ang kaligtasan ng pasyente.

Mga palatandaan, antas at paggamot ng pulmonary hypertension

Ang pulmonary hypertension ay isang patolohiya kung saan ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay sinusunod sa vascular bed ng arterya. Ang sakit na ito ay itinuturing na progresibo, at sa huli ay humahantong sa pagkamatay ng isang tao. Ang mga sintomas ng pulmonary hypertension ay nagpapakita ng kanilang sarili depende sa kalubhaan ng sakit. Napakahalaga na matukoy ito sa oras at simulan ang napapanahong paggamot.

• Mga sanhi
• Pag-uuri
• Pangunahing pulmonary hypertension
• Pangalawang hypertension
• Mga sintomas
• Mga diagnostic
• Paggamot
• Mga kahihinatnan
• Pag-iwas

Minsan nangyayari ang sakit na ito sa mga bata. Sa pulmonary hypertension sa mga bagong silang, ang sirkulasyon ng pulmonary ay hindi kayang panatilihin o bawasan ang nabawasang vascular resistance ng mga baga sa kapanganakan. Ang kundisyong ito ay karaniwang sinusunod sa mga post-term o premature na mga sanggol.

Mga sanhi

Mayroong maraming mga sanhi at panganib na mga kadahilanan na humahantong sa sakit. Ang mga pangunahing karamdaman kung saan nagkakaroon ng sindrom ay mga sakit sa baga. Kadalasan ang mga ito ay mga sakit na bronchopulmonary, kung saan ang istraktura ng tissue ng baga ay nagambala at nangyayari ang alveolar hypoxia. Bilang karagdagan, ang sakit ay maaaring umunlad laban sa background ng iba pang mga sakit ng pulmonary system:

• Bronchiectasis. Ang pangunahing sintomas ng sakit na ito ay itinuturing na pagbuo ng mga cavity sa ibabang bahagi ng baga at suppuration.
• Nakahahadlang na talamak na brongkitis. Sa kasong ito, unti-unting nagbabago ang tissue ng baga at nagsasara ang mga daanan ng hangin.
• Fibrosis ng tissue ng baga. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa tissue ng baga kung saan pinapalitan ng connective tissue ang mga normal na selula.

Normal na baga at may bronchiectasis

Ang mga sanhi ng pulmonary hypertension ay maaari ding magsinungaling sa sakit sa puso. Kabilang sa mga ito, ang kahalagahan ay nakalakip sa mga congenital defect, tulad ng patent ductus ductus, septal defects at patent foramen ovale. Ang paunang kinakailangan ay maaaring mga sakit kung saan ang pag-andar ng kalamnan ng puso ay may kapansanan, na nag-aambag sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga. Kabilang sa mga naturang karamdaman ang cardiomyopathy, ischemic heart disease at hypertension.

Mayroong ilang mga paraan kung saan nagkakaroon ng pulmonary arterial hypertension:

1. Ang alveolar hypoxia ay ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit. Kapag nangyari ito, ang alveoli ay hindi nakakatanggap ng sapat na oxygen. Ito ay sinusunod na may hindi pantay na bentilasyon ng baga, na unti-unting tumataas. Kung ang isang pinababang halaga ng oxygen ay pumapasok sa tissue ng baga, ang mga daluyan ng dugo ng sistema ng baga ay makitid.
2. Mga pagbabago sa istraktura ng tissue ng baga kapag lumalaki ang connective tissue.
3. Tumaas na bilang ng pulang selula ng dugo. Ang kundisyong ito ay sanhi ng patuloy na hypoxia at tachycardia. Lumilitaw ang microthrombi bilang resulta ng vascular spasm at pagtaas ng pagdirikit ng mga selula ng dugo. Binabara nila ang lumen ng mga pulmonary vessel.

Ang pangunahing pulmonary hypertension sa mga bata ay bubuo para sa hindi kilalang dahilan. Ang mga diagnostic ng mga bata ay nagpakita na ang batayan ng sakit ay neurohumoral instability, hereditary predisposition, patolohiya ng homeostasis system at pinsala sa mga vessel ng pulmonary circulation ng isang autoimmune na kalikasan.

Maraming iba pang mga kadahilanan ang maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pulmonary hypertension. Maaaring umiinom ito ng ilang partikular na gamot na nakakaapekto sa tissue ng baga: antidepressants, cocaine, amphetamines, anorexigens. Ang mga lason ay maaari ring makaapekto sa pag-unlad ng sakit. Kabilang dito ang mga lason ng biological na pinagmulan. Mayroong ilang partikular na demograpiko at medikal na salik na maaaring humantong sa hypertension. Kabilang dito ang pagbubuntis, kasarian ng babae, hypertension. Ang liver cirrhosis, impeksyon sa HIV, mga sakit sa dugo, hyperthyroidism, hereditary disease, portal hypertension at iba pang mga bihirang sakit ay maaaring makatulong sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Ang compression ng mga pulmonary vessel ng isang tumor, ang mga epekto ng labis na katabaan at isang deformed chest, pati na rin ang elevation sa matataas na lugar ay maaaring magkaroon ng epekto.

Pag-uuri

Mayroong dalawang mahalagang anyo ng sakit, pangunahin at pangalawa.

Pangunahing pulmonary hypertension

Sa form na ito, mayroong isang patuloy na pagtaas ng presyon sa arterya, gayunpaman, hindi laban sa background ng mga sakit ng cardiovascular at respiratory system. Walang thoraco-diaphragmatic na patolohiya. Ang ganitong uri ng sakit ay itinuturing na namamana. Karaniwan itong naipapasa sa isang autosomal recessive na paraan. Minsan ang pag-unlad ay nangyayari ayon sa isang nangingibabaw na uri.

Ang isang kinakailangan para sa pagbuo ng form na ito ay maaaring malakas na aktibidad ng pagsasama-sama ng platelet. Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang isang malaking bilang ng mga maliliit na sisidlan na matatagpuan sa circulatory pulmonary system ay nagiging barado ng mga namuong dugo. Dahil dito, mayroong isang matalim na pagtaas sa intravascular pressure sa system, na kumikilos sa mga dingding ng mga arterya ng baga. Upang makayanan ito at itulak pa ang kinakailangang dami ng dugo, tumataas ang muscular na bahagi ng arterial wall. Ito ay kung paano nabubuo ang compensatory hypertrophy nito.

Ang pangunahing hypertension ay maaaring bumuo laban sa background ng concentric fibrosis ng pulmonary artery. Ito ay humahantong sa pagpapaliit ng lumen nito at pagtaas ng presyon ng daloy ng dugo. Bilang resulta nito, at dahil din sa kawalan ng kakayahan ng malusog na mga daluyan ng baga na suportahan ang paggalaw ng dugo na may mataas na presyon o ang kawalan ng kakayahan ng mga nabagong daluyan upang suportahan ang paggalaw ng dugo na may normal na presyon, bubuo ang isang mekanismo ng kompensasyon. Ito ay batay sa paglitaw ng mga bypass pathway, na mga bukas na arteriovenous shunt. Sinusubukan ng katawan na babaan ang antas ng mataas na presyon ng dugo sa pamamagitan ng paglilipat ng dugo sa pamamagitan ng mga ito. Gayunpaman, ang pader ng kalamnan ng arterioles ay mahina, kaya mabilis na nabigo ang mga shunt. Lumilikha ito ng mga lugar na nagpapataas din ng halaga ng presyon. Ang mga shunt ay nakakagambala sa tamang daloy ng dugo, na humahantong sa pagkagambala sa oxygenation ng dugo at supply ng oxygen sa mga tisyu. Sa kabila ng kaalaman sa lahat ng mga salik na ito, ang pangunahing pulmonary hypertension ay hindi pa rin gaanong naiintindihan.

Pangalawang hypertension

Ang kurso ng ganitong uri ng sakit ay bahagyang naiiba. Ito ay sanhi ng maraming sakit - hypoxic na kondisyon, congenital heart defects, at iba pa. Mga sakit sa puso na nag-aambag sa pagbuo ng pangalawang anyo:

• Mga sakit na nagdudulot ng LV dysfunction. Ang mga sakit na pangunahing sanhi ng hypertension at kasama ng mga sakit ng pangkat na ito ay kinabibilangan ng: ischemic myocardial damage, aortic valve defects, myocardial at cardiomyopathic damage sa LV.
• Mga sakit na humahantong sa pagtaas ng presyon sa silid ng kaliwang atrium: mga anomalya sa pag-unlad, mga sugat sa tumor ng atrium at mitral stenosis.

Ang pag-unlad ng pulmonary hypertension ay maaaring nahahati sa dalawang bahagi:

• Mga functional na mekanismo. Ang kanilang pag-unlad ay dahil sa pagkagambala ng normal at o ang pagbuo ng mga bagong functional na tampok na pathological. Ang therapy sa droga ay partikular na naglalayong sa kanilang pagwawasto at pag-aalis. Kasama sa mga functional na link ang pagtaas ng dami ng dugo kada minuto, pagtaas ng lagkit ng dugo, pathological Savitsky reflex, ang impluwensya ng madalas na impeksyon sa bronchopulmonary at ang epekto ng biologically active elements sa arterya.
• Mga mekanismo ng anatomikal. Ang kanilang paglitaw ay nauuna sa ilang mga anatomical na depekto sa pulmonary arteries o pulmonary circulatory system. Ang therapy sa droga sa kasong ito ay halos walang pakinabang. Ang ilang mga depekto ay maaaring itama sa pamamagitan ng operasyon.

Depende sa kalubhaan ng hypertension, apat na degree ang nakikilala.

1. Ang pulmonary hypertension stage 1. Ang form na ito ay nangyayari nang hindi nakakagambala sa aktibidad ng pisikal na eroplano. Ang normal na ehersisyo ay hindi humahantong sa igsi ng paghinga, pagkahilo, panghihina o pananakit ng dibdib.
2. 2nd degree. Ang sakit ay nagdudulot ng menor de edad na kapansanan sa aktibidad. Ang nakagawiang ehersisyo ay sinamahan ng igsi ng paghinga, panghihina, pananakit ng dibdib at pagkahilo. Sa pamamahinga, walang ganoong sintomas.
3. Ang ika-3 baitang ay nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang kapansanan sa pisikal na aktibidad. Ang menor de edad na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng igsi ng paghinga at ang iba pang mga sintomas na nakalista sa itaas.
4. Ang grade 4 ay sinamahan ng mga nabanggit na sintomas sa kaunting pagkarga at sa pamamahinga.

May dalawa pang anyo ng sakit:

1. Talamak na thromboembolic hypertension. Mabilis itong nabubuo bilang resulta ng thromboembolism ng trunk at malalaking sanga ng arterya. Ang mga tampok na katangian ay talamak na simula, mabilis na pag-unlad, pag-unlad ng pancreatic failure, hypoxia, at pagbaba ng presyon ng dugo.
2. Pulmonary hypertension dahil sa hindi malinaw na mekanismo. Kabilang sa mga pinaghihinalaang sanhi ang sarcoidosis, mga tumor, at fibrosing mediastinitis.

Depende sa presyon, tatlo pang uri ng sakit ang nakikilala:

1. Banayad na anyo, kapag ang presyon ay mula 25 hanggang 36 mm Hg;
2. Moderate pulmonary hypertension, presyon mula 35 hanggang 45 mm Hg;
3. Malubhang anyo na may presyon na higit sa 45 mm Hg.

Mga sintomas

Ang sakit ay maaaring mangyari nang walang mga sintomas sa yugto ng kabayaran. Dahil dito, ito ay madalas na natuklasan kapag ang isang malubhang anyo ay nagsimulang bumuo. Ang mga paunang pagpapakita ay sinusunod kapag ang presyon sa pulmonary artery system ay tumaas ng dalawa o higit pang beses kumpara sa normal. Habang lumalaki ang sakit, lumilitaw ang mga sintomas tulad ng pagbaba ng timbang, igsi ng paghinga, pagkapagod, pamamaos, ubo at palpitations. Hindi maipaliwanag ng isang tao ang mga ito. Sa isang maagang yugto ng sakit, ang pagkahilo ay maaaring mangyari dahil sa talamak na tserebral hypoxia at ritmo ng puso, pati na rin ang pagkahilo.

Dahil ang mga palatandaan ng pulmonary hypertension ay hindi masyadong tiyak, mahirap gumawa ng tumpak na diagnosis batay sa mga subjective na reklamo. Samakatuwid, napakahalaga na magsagawa ng masusing pagsusuri at bigyang-pansin ang lahat ng mga sintomas na sa paanuman ay nagpapahiwatig ng mga problema sa pulmonary artery o iba pang mga sistema sa katawan, isang pagkabigo kung saan maaaring humantong sa pag-unlad ng hypertension.

Mga diagnostic

Dahil ang pangalawang sakit ay isang komplikasyon ng iba pang mga sakit, sa panahon ng diagnosis, mahalagang kilalanin ang pinagbabatayan na sakit. Posible ito salamat sa mga sumusunod na hakbang:

• Pag-aaral ng kasaysayan ng medikal. Kabilang dito ang pagkolekta ng impormasyon tungkol sa kung kailan nagsimula ang paghinga, pananakit ng dibdib at iba pang sintomas, kung ano ang iniuugnay ng pasyente sa mga ganitong kondisyon, at kung paano sila ginagamot.
• Pagsusuri ng pamumuhay. Ito ay impormasyon tungkol sa masamang gawi ng pasyente, mga katulad na sakit sa mga kamag-anak, mga kondisyon sa pagtatrabaho at pamumuhay, ang pagkakaroon ng mga congenital pathological na kondisyon at mga nakaraang operasyon.
• Visual na pagsusuri ng pasyente. Dapat bigyang-pansin ng doktor ang pagkakaroon ng mga panlabas na palatandaan tulad ng asul na balat, mga pagbabago sa hugis ng mga daliri, pinalaki na atay, pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay, pulsation ng mga ugat ng leeg. Isinasagawa rin ang pakikinig sa baga at puso gamit ang phonendoscope.
• ECG. Binibigyang-daan kang makakita ng mga palatandaan ng paglaki ng kanang puso.
• Ang isang chest x-ray ay maaaring makatulong na makilala ang isang pinalaki na puso.
• Ultrasound ng puso. Tumutulong na tantiyahin ang laki ng puso at hindi direktang matukoy ang presyon sa mga arterya ng mga baga.
• Arterial catheterization. Gamit ang pamamaraang ito, maaari mong matukoy ang presyon sa loob nito.

Ang nasabing data ay makakatulong na matukoy kung ang isang tao ay may pangunahin o pangalawang pulmonary hypertension, mga taktika sa paggamot at magbigay ng isang pagbabala. Upang maitaguyod ang klase at uri ng sakit, pati na rin masuri ang pagpapaubaya sa ehersisyo, spirometry, chest CT, pagtatasa ng diffuse pulmonary capacity, ultrasound ng tiyan, mga pagsusuri sa dugo, at iba pa ay isinasagawa.

Paggamot

Ang paggamot ng pulmonary hypertension ay batay sa ilang mga pamamaraan.

1. Paggamot na hindi gamot. Kabilang dito ang pag-inom ng likido sa halagang hindi hihigit sa 1.5 litro bawat araw, pati na rin ang pagbawas sa dami ng natupok na table salt. Ang oxygen therapy ay epektibo, dahil nakakatulong ito na alisin ang acidosis at ibalik ang mga function ng central nervous system. Mahalaga para sa mga pasyente na maiwasan ang mga sitwasyon na nagdudulot ng paghinga at iba pang mga sintomas, kaya ang pag-iwas sa pisikal na aktibidad ay isang magandang rekomendasyon.
2. Drug therapy: diuretics, calcium antagonists, nitrates, ACE inhibitors, antiplatelet agents, antibiotics, prostaglandin, at iba pa.
3. Kirurhiko paggamot ng pulmonary hypertension: thromboendarectomy, atrial septostomy.
4. Mga tradisyonal na pamamaraan. Ang alternatibong paggamot ay maaari lamang gamitin sa rekomendasyon ng isang doktor.

Mga kahihinatnan

Ang isang karaniwang komplikasyon ng sakit ay RV heart failure. Ito ay sinamahan ng cardiac arrhythmia, na nagpapakita ng sarili bilang atrial fibrillation. Ang mga malubhang yugto ng hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng trombosis ng pulmonary arterioles. Bilang karagdagan, ang mga hypertensive crises ay maaaring bumuo sa vascular bed, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng pulmonary edema. Ang pinaka-mapanganib na komplikasyon ng hypertension ay kamatayan, na kadalasang nangyayari dahil sa pag-unlad ng arterial thromboembolism o cardiopulmonary failure.

Sa matinding yugto ng sakit, posible ang trombosis ng pulmonary arterioles

Upang maiwasan ang mga naturang komplikasyon, kinakailangan upang simulan ang paggamot ng sakit sa lalong madaling panahon. Samakatuwid, sa mga unang palatandaan kailangan mong magmadali sa doktor at sumailalim sa isang buong pagsusuri. Sa panahon ng proseso ng paggamot, dapat kang sumunod sa mga rekomendasyon ng doktor.

Pag-iwas

Ang kakila-kilabot na sakit na ito ay maaaring maiwasan sa tulong ng ilang mga hakbang na naglalayong mapabuti ang kalidad ng buhay. Kinakailangang talikuran ang masasamang gawi at iwasan ang psycho-emotional stress. Anumang sakit ay dapat gamutin kaagad, lalo na ang mga maaaring humantong sa pag-unlad ng pulmonary hypertension.

Sa pamamagitan ng pag-aalaga sa iyong sarili, maiiwasan mo ang maraming sakit na nagpapaikli sa iyong pag-asa sa buhay. Tandaan natin na ang ating kalusugan ay kadalasang nakasalalay sa ating sarili!

Sa pamamagitan ng pag-iwan ng komento, tinatanggap mo ang Kasunduan ng User

• Arrhythmia
• Atherosclerosis
• Varicose veins
• Varicocele
• Almoranas
• Alta-presyon
• Hypotension
• Mga diagnostic
• Dystonia
• Stroke
• Atake sa puso
• Ischemia
• Dugo
• Mga operasyon
• Puso
• Mga sasakyang-dagat
• Angina pectoris
• Tachycardia
• Trombosis at thrombophlebitis

• Heart tea
• Alta-presyon
• Pressure bracelet
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

PULMONARY HEART.

Kaugnayan ng paksa: Ang mga sakit ng bronchopulmonary system at dibdib ay may malaking kahalagahan sa pag-apekto sa puso. Ang pinsala sa cardiovascular system sa mga sakit ng bronchopulmonary apparatus ay tinutukoy ng karamihan sa mga may-akda bilang cor pulmonale.

Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa humigit-kumulang 3% ng mga pasyenteng dumaranas ng mga malalang sakit sa baga, at sa kabuuang istraktura ng dami ng namamatay mula sa congestive heart failure, ang talamak na cor pulmonale ay bumubuo ng 30% ng mga kaso.

Ang Cor pulmonale ay hypertrophy at dilatation o tanging dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa hypertension ng pulmonary circulation, na nabuo bilang resulta ng mga sakit ng bronchi at baga, pagpapapangit ng dibdib, o pangunahing pinsala sa pulmonary arteries. (WHO 1961).

Ang hypertrophy ng kanang ventricle at ang pagluwang nito dahil sa mga pagbabago bilang resulta ng pangunahing pinsala sa puso o congenital defects ay hindi kabilang sa konsepto ng cor pulmonale.

Kamakailan lamang, napansin ng mga clinician na ang hypertrophy at dilatation ng right ventricle ay mga late manifestations na ng cor pulmonale, kapag hindi na posible na makatwiran na gamutin ang mga naturang pasyente, kaya iminungkahi ang isang bagong kahulugan ng cor pulmonale:

"Ang puso ng pulmonary ay isang kumplikado ng mga hemodynamic disorder sa sirkulasyon ng baga, na umuunlad bilang resulta ng mga sakit ng bronchopulmonary apparatus, mga pagpapapangit ng dibdib, at pangunahing pinsala sa mga pulmonary arteries, na sa huling yugto nagpapakita ng sarili bilang right ventricular hypertrophy at progresibong circulatory failure."

ETIOLOGY NG PUSO PULMONARY.

Ang Cor pulmonale ay bunga ng mga sakit ng tatlong grupo:

Mga sakit ng bronchi at baga, pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin at alveoli. Kasama sa grupong ito ang humigit-kumulang 69 na sakit. Nagdudulot sila ng pagbuo ng cor pulmonale sa 80% ng mga kaso.

talamak na obstructive bronchitis

pneumosclerosis ng anumang etiology

pneumoconiosis

tuberculosis, hindi sa sarili nito, bilang mga resulta pagkatapos ng tuberculosis

SLE, Boeck's sarcoidosis, fibrosing alveolitis (endo- at exogenous)

Mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa dibdib at dayapragm na may limitasyon sa kanilang kadaliang kumilos:

kyphoscoliosis

maramihang pinsala sa tadyang

Pickwickian syndrome sa labis na katabaan

ankylosing spondylitis

pleural suppuration pagkatapos ng pleurisy

Ang mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng baga

pangunahing arterial hypertension (Ayerza's disease)

paulit-ulit na pulmonary embolism (PE)

compression ng pulmonary artery mula sa mga ugat (aneurysm, tumor, atbp.).

Ang mga sakit ng pangalawa at pangatlong grupo ay nagdudulot ng pagbuo ng cor pulmonale sa 20% ng mga kaso. Iyon ang dahilan kung bakit sinasabi nila na, depende sa etiological factor, tatlong anyo ng cor pulmonale ay nakikilala:

bronchopulmonary

thoradiaphragmatic

vascular

Mga pamantayan para sa mga halaga na nagpapakilala sa hemodynamics ng sirkulasyon ng baga.

Ang systolic pressure sa pulmonary artery ay humigit-kumulang limang beses na mas mababa kaysa sa systolic pressure sa systemic circulation.

Ang pulmonary hypertension ay sinasabing kung ang systolic pressure sa pulmonary artery sa pahinga ay higit sa 30 mmHg, ang diastolic pressure ay higit sa 15, at ang mean pressure ay higit sa 22 mmHg.

PATHOGENESIS.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay batay sa pulmonary hypertension. Dahil ang cor pulmonale ay kadalasang nabubuo sa mga sakit na bronchopulmonary, sisimulan natin iyon. Ang lahat ng mga sakit, at lalo na ang talamak na obstructive bronchitis, ay pangunahing hahantong sa respiratory (pulmonary) failure. Ang pulmonary insufficiency ay isang kondisyon kung saan ang normal na gas composition ng dugo ay nasisira.

Ito ay isang estado ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ang huli ay nakamit sa pamamagitan ng abnormal na operasyon ng panlabas na respiratory apparatus, na humahantong sa pagbaba sa mga functional na kakayahan ng katawan.

Mayroong 3 yugto ng pulmonary failure.

Ang arterial hypoxemia ay sumasailalim sa pathogenesis ng mga malalang sakit sa puso, lalo na ang talamak na obstructive bronchitis.

Ang lahat ng mga sakit na ito ay humantong sa pagkabigo sa paghinga. Ang arterial hypoxemia ay hahantong sa alveolar hypoxia sa parehong oras dahil sa pagbuo ng pneumofibrosis, pulmonary emphysema, at pagtaas ng intra-alveolar pressure. Sa ilalim ng mga kondisyon ng arterial hypoxemia, ang non-respiratory function ng mga baga ay nagambala - ang mga biological na aktibong sangkap ay nagsisimulang gumawa, na hindi lamang isang bronchospastic, kundi pati na rin isang vasospastic na epekto. Kasabay nito, ang isang paglabag sa vascular architecture ng mga baga ay nangyayari - ang ilan sa mga vessel ay namamatay, ang ilan ay lumawak, atbp. Ang arterial hypoxemia ay humahantong sa tissue hypoxia.

Ang ikalawang yugto ng pathogenesis: arterial hypoxemia ay hahantong sa isang restructuring ng central hemodynamics - sa partikular, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, polycythemia, polyglobulia, at pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang alveolar hypoxia ay hahantong sa hypoxemic vasoconstriction sa pamamagitan ng reflex na tinatawag na Euler-Liestrand reflex. Ang alveolar hypoxia ay humantong sa hypoxemic vasoconstriction, nadagdagan ang intra-arterial pressure, na humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary. Ang kapansanan sa non-respiratory function ng baga ay humahantong sa pagpapakawala ng serotonin, histamine, prostaglandin, catecholamines, ngunit ang pinakamahalagang bagay ay sa ilalim ng mga kondisyon ng tissue at alveolar hypoxia, ang interstitium ay nagsisimulang gumawa ng angiotensin converting enzyme sa mas maraming dami. Ang mga baga ang pangunahing organ kung saan nabuo ang enzyme na ito. Binago nito ang angiotensin 1 sa angiotensin 2. Ang hypoxemic vasoconstriction, ang pagpapakawala ng mga biologically active substance sa mga kondisyon ng muling pagsasaayos ng central hemodynamics ay hahantong hindi lamang sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, ngunit sa patuloy na pagtaas nito (higit sa 30 mmHg) , iyon ay, sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Kung ang mga proseso ay nagpapatuloy pa, kung ang pinagbabatayan na sakit ay hindi ginagamot, natural na ang ilan sa mga vessel sa pulmonary artery system ay namamatay dahil sa pneumosclerosis, at ang presyon ay patuloy na tumataas sa pulmonary artery. Kasabay nito, ang patuloy na pangalawang pulmonary hypertension ay hahantong sa katotohanan na ang mga shunt sa pagitan ng pulmonary artery at ang bronchial arteries ay bukas at ang unoxygenated na dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng bronchial veins at nag-aambag din sa isang pagtaas sa gawain ng kanang ventricle. .

Kaya, ang ikatlong yugto ay patuloy na pulmonary hypertension, ang pagbuo ng venous shunt, na nagpapahusay sa gawain ng tamang ventricle. Ang kanang ventricle ay hindi malakas sa sarili nito, at ang hypertrophy na may mga elemento ng dilatation ay mabilis na nabubuo dito.

Ang ikaapat na yugto ay hypertrophy o dilatation ng kanang ventricle. Ang dystrophy ng kanang ventricular myocardium ay mag-aambag gayundin ang tissue hypoxia.

Kaya, ang arterial hypoxemia ay humantong sa pangalawang pulmonary hypertension at hypertrophy ng kanang ventricle, sa pagluwang nito at pag-unlad ng nakararami kanang ventricular circulatory failure.

Pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa thoradiaphragmatic form: sa form na ito, ang nangungunang isa ay hypoventilation ng mga baga dahil sa kyphoscoliosis, pleural suppuration, spinal deformities, o labis na katabaan kung saan ang diaphragm ay tumataas nang mataas. Ang hypoventilation ng mga baga ay pangunahing hahantong sa isang mahigpit na uri ng respiratory failure, sa kaibahan sa obstructive type na sanhi ng talamak na pulmonary heart disease. At pagkatapos ay pareho ang mekanismo - ang isang mahigpit na uri ng pagkabigo sa paghinga ay hahantong sa arterial hypoxemia, alveolar hypoxemia, atbp.

Ang pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa vascular form ay na may trombosis ng mga pangunahing sanga ng pulmonary arteries, ang suplay ng dugo sa pulmonary tissue ay bumababa nang husto, dahil kasama ang trombosis ng mga pangunahing sanga, mayroong isang kasabay na reflex narrowing. ng maliliit na sanga. Bilang karagdagan, sa vascular form, lalo na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pagbuo ng cor pulmonale ay pinadali ng binibigkas na mga pagbabago sa humoral, iyon ay, isang kapansin-pansing pagtaas sa dami ng sertonin, prostaglandin, catecholamines, pagpapalabas ng convertase, angiotensin- nagpapalit ng enzyme.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay multistage, multistage, at sa ilang mga kaso ay hindi lubos na malinaw.

CLASSIFICATION NG HEART PULMONARY.

Walang pinag-isang pag-uuri ng cor pulmonale, ngunit ang unang internasyonal na pag-uuri ay pangunahing etiological (WHO, 1960):

bronchopulmonary na puso

thoradiaphragmatic

vascular

Ang isang domestic na pag-uuri ng cor pulmonale ay iminungkahi, na nagbibigay para sa paghahati ng cor pulmonale ayon sa rate ng pag-unlad:

• subacute

  talamak

Ang acute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang oras, minuto, o araw. Ang subacute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang linggo o buwan. Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang taon (5-20 taon).

Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay ng kabayaran, ngunit ang acute cor pulmonale ay palaging decompensated, iyon ay, nangangailangan ito ng agarang tulong. Ang subacute ay maaaring mabayaran at ma-decompensate higit sa lahat ayon sa tamang uri ng ventricular. Maaaring mabayaran, subcompensated, o decompensated ang talamak na cor pulmonale.

Ayon sa genesis nito, ang acute cor pulmonale ay bubuo sa mga vascular at bronchopulmonary form. Ang subacute at talamak na cor pulmonale ay maaaring vascular, bronchopulmonary, o thoradiaphragmatic.

Ang acute cor pulmonale ay pangunahing bubuo:

para sa embolism - hindi lamang para sa thromboembolism, kundi pati na rin para sa gas, tumor, taba, atbp.,

may pneumothorax (lalo na ang valvular),

sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika (lalo na sa status asthmaticus - isang qualitatively bagong kondisyon ng mga pasyente na may bronchial hika, na may kumpletong blockade ng beta2-adrenergic receptors, at may talamak na cor pulmonale);

para sa acute confluent pneumonia

kanang bahagi ng kabuuang pleurisy

Ang isang praktikal na halimbawa ng subacute cor pulmonale ay ang paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary arteries sa panahon ng pag-atake ng bronchial asthma. Ang isang klasikong halimbawa ay ang cancerous lymphangitis, lalo na sa chorionepitheliomas at peripheral lung cancer. Ang thoracodiaphragmatic form ay bubuo na may hypoventilation ng central o peripheral na pinagmulan - myasthenia gravis, botulism, poliomyelitis, atbp.

Upang makilala sa kung anong yugto ang pulmonary heart ay napupunta mula sa yugto ng respiratory failure hanggang sa yugto ng pagpalya ng puso, iminungkahi ang isa pang pag-uuri. Ang Cor pulmonale ay nahahati sa tatlong yugto:

nakatagong latent insufficiency - mayroong dysfunction ng panlabas na paghinga - ang vital capacity/vital capacity ay bumaba sa 40%, ngunit walang mga pagbabago sa gas composition ng dugo, iyon ay, ang yugtong ito ay nagpapakilala sa stage 1-2 respiratory failure.

yugto ng matinding pagkabigo sa baga - pag-unlad ng hypoxemia, hypercapnia, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa paligid. Mayroong igsi ng paghinga sa pagpapahinga, na hindi maaaring maiugnay sa pinsala sa puso.

yugto ng pulmonary heart failure ng iba't ibang antas (pamamaga sa mga paa't kamay, pinalaki na tiyan, atbp.).

Ang talamak na cor pulmonale ay nahahati sa 4 na yugto ayon sa antas ng pulmonary insufficiency, arterial blood oxygen saturation, right ventricular hypertrophy at circulatory failure:

unang yugto - pulmonary insufficiency ng 1st degree - ang vital capacity/vital capacity ay bumaba sa 20%, ang gas composition ay hindi naaabala. Walang kanang ventricular hypertrophy sa ECG, ngunit mayroong hypertrophy sa echocardiogram. Walang circulatory failure sa yugtong ito.

pulmonary failure 2 - VC/BVC hanggang 40%, oxygen saturation hanggang 80%, ang unang hindi direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy ay lilitaw, circulatory failure +/-, iyon ay, igsi lamang ng paghinga sa pahinga.

ikatlong yugto - pulmonary failure 3 - VC/CVC mas mababa sa 40%, arterial blood saturation hanggang 50%, ang mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG bilang mga direktang palatandaan. Pagkabigo sa sirkulasyon 2A.

ikaapat na yugto - pulmonary failure 3. Dugo oxygen saturation mas mababa sa 50%, kanang ventricular hypertrophy na may dilatation, circulatory failure 2B (dystrophic, refractory).

CLINIC OF ACUTE PULMONARY HEART.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ay pulmonary embolism, isang matinding pagtaas sa intrathoracic pressure dahil sa pag-atake ng bronchial hika. Ang arterial precapillary hypertension sa talamak na cor pulmonale, tulad ng sa vascular form ng talamak na cor pulmonale, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pulmonary resistance. Susunod ay ang mabilis na pag-unlad ng right ventricular dilatation. Ang talamak na kabiguan sa kanang ventricular ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga na nagiging inspiratory suffocation, mabilis na pagtaas ng cyanosis, sakit sa dibdib ng iba't ibang uri, pagkabigla o pagbagsak, mabilis na pagtaas ng laki ng atay, pamamaga sa mga binti, ascites, epigastric pulsation, tachycardia (120-140). ), malupit na paghinga , sa ilang mga lugar ay humina ang vesicular; Naririnig ang basa-basa at iba't ibang rales, lalo na sa ibabang bahagi ng baga. Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, lalo na ang ECG, ay may malaking kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na sakit sa pulmonary heart: isang matalim na paglihis ng electrical axis sa kanan (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), Lumilitaw ang P-pulmonale - isang matulis na P wave, sa pangalawa, pangatlong standard na lead. Kumpleto o hindi kumpleto ang right bundle branch block, ST inversion (karaniwang elevation), S sa unang lead ay malalim, Q sa ikatlong lead ay malalim. Negatibong S wave sa pangalawa at pangatlong lead. Ang parehong mga palatandaan ay maaari ding mangyari sa talamak na myocardial infarction ng posterior wall.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay nakasalalay sa sanhi ng acute cor pulmonale. Kung mayroong isang pulmonary embolism, pagkatapos ay ang mga painkiller, fibrinolytic at anticoagulant na gamot (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase) ay inireseta, kabilang ang kirurhiko paggamot.

Para sa status asthmaticus - malalaking dosis ng glucocorticoids intravenously, bronchodilators sa pamamagitan ng bronchoscope, ilipat sa mechanical ventilation at bronchial lavage. Kung hindi ito nagawa, ang pasyente ay mamamatay.

Para sa valvular pneumothorax - paggamot sa kirurhiko. Sa kaso ng confluent pneumonia, kasama ang antibiotic na paggamot, ang mga diuretics at cardiac glycosides ay kinakailangang inireseta.

CLINIC OF CHRONIC PULMONARY HEART.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa igsi ng paghinga, ang likas na katangian nito ay nakasalalay sa proseso ng pathological sa mga baga, ang uri ng pagkabigo sa paghinga (nakakaharang, mahigpit, halo-halong). Sa mga nakahahadlang na proseso, ang igsi ng paghinga ng isang expiratory na kalikasan na may hindi nagbabago na rate ng paghinga, na may mga paghihigpit na proseso, ang tagal ng pagbuga ay bumababa at ang respiratory rate ay tumataas. Sa layunin ng pagsusuri, kasama ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, lumilitaw ang cyanosis, kadalasang nagkakalat, mainit-init dahil sa pagpapanatili ng peripheral na daloy ng dugo, sa kaibahan sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Sa ilang mga pasyente, ang cyanosis ay binibigkas na ang balat ay nakakakuha ng isang kulay ng cast-iron. Namamagang veins sa leeg, edema ng mas mababang paa't kamay, ascites. Ang pulso ay tumaas, ang mga hangganan ng puso ay lumalawak sa kanan, at pagkatapos ay sa kaliwa, ang mga tono ay mapurol dahil sa emphysema, ang accent ng pangalawang tono ay nasa ibabaw ng pulmonary artery. Systolic murmur sa proseso ng xiphoid dahil sa dilatation ng right ventricle at relative insufficiency ng right tricuspid valve. Sa ilang mga kaso, na may malubhang pagkabigo sa puso, maaari kang makinig sa isang diastolic murmur sa pulmonary artery - isang Graham-Still murmur, na nauugnay sa kamag-anak na kakulangan ng pulmonary valve. Sa itaas ng percussion ng baga ay may tunog ng kahon, ang paghinga ay vesicular at malupit. Sa ibabang bahagi ng mga baga ay may mga congestive, tahimik na basa-basa na mga rales. Kapag nagpapa-palpate sa tiyan, mayroong isang pinalaki na atay (isa sa mga maaasahan, ngunit hindi maagang mga palatandaan ng cor pulmonale, dahil ang atay ay maaaring maalis dahil sa emphysema). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa yugto.

Unang yugto: laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ang igsi ng paghinga ay tumindi, ang cyanosis ay lumilitaw sa anyo ng acrocyanosis, ngunit ang kanang hangganan ng puso ay hindi pinalaki, ang atay ay hindi pinalaki, ang mga pisikal na natuklasan sa baga ay nakasalalay sa pinagbabatayan. sakit.

Ang pangalawang yugto - ang igsi ng paghinga ay nagiging mga pag-atake ng inis, na may kahirapan sa paghinga, ang cyanosis ay nagiging diffuse, mula sa data ng isang layunin na pag-aaral: lumilitaw ang pulsation sa rehiyon ng epigastric, muffled tones, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery ay hindi pare-pareho. Ang atay ay hindi pinalaki at maaaring ma-prolapsed.

Ang ikatlong yugto - ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay idinagdag - isang pagtaas sa kanang hangganan ng cardiac dullness, isang pagtaas sa laki ng atay. Patuloy na pamamaga sa mas mababang paa't kamay.

Ang ika-apat na yugto ay ang paghinga sa pahinga, sapilitang posisyon, kadalasang sinasamahan ng mga sakit sa ritmo ng paghinga tulad ng Cheyne-Stokes at Biot. Ang pamamaga ay pare-pareho, hindi magagamot, ang pulso ay mahina at madalas, ang puso ay bullish, ang mga tunog ay muffled, ang systolic murmur sa proseso ng xiphoid. Mayroong maraming basa-basa na rales sa baga. Ang atay ay may malaking sukat at hindi kumukontra sa ilalim ng impluwensya ng glycosides at diuretics habang lumalaki ang fibrosis. Ang mga pasyente ay patuloy na natutulog.

Ang pag-diagnose ng thoradiaphragmatic na puso ay kadalasang mahirap, dapat palaging tandaan ang posibilidad ng pag-unlad nito sa kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, atbp. Ang pinakamahalagang palatandaan ay ang maagang paglitaw ng cyanosis, at isang kapansin-pansing pagtaas ng igsi ng paghinga nang walang pag-atake ng inis. Ang Pickwick's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas - labis na katabaan, pag-aantok, malubhang sianosis. Ang sindrom na ito ay unang inilarawan ni Dickens sa The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Kaugnay ng traumatic brain injury, ang labis na katabaan ay sinamahan ng uhaw, bulimia, at arterial hypertension. Kadalasang nagkakaroon ng diabetes mellitus.

Ang talamak na cor pulmonale sa pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag na Aerz's disease (inilarawan noong 1901). Isang polyetiological na sakit na hindi kilalang pinanggalingan, ito ay pangunahing nakakaapekto sa mga kababaihan mula 20 hanggang 40 taong gulang. Ang mga pag-aaral ng pathomorphological ay itinatag na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pampalapot ng intima ng precapillary arteries ay nangyayari, iyon ay, sa muscular-type na mga arterya, ang pampalapot ng media ay nabanggit, at ang fibrinoid necrosis ay bubuo, na sinusundan ng sclerosis at ang mabilis na pag-unlad ng pulmonary. hypertension. Iba-iba ang mga sintomas, kadalasang mga reklamo ng panghihina, pagkapagod, pananakit ng puso o mga kasukasuan, 1/3 ng mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagkahimatay, pagkahilo, at Raynaud's syndrome. At pagkatapos ay tumataas ang igsi ng paghinga, na isang palatandaan na nagpapahiwatig na ang pangunahing pulmonary hypertension ay lumilipat sa isang matatag na huling yugto. Ang cyanosis ay mabilis na tumataas, na ipinahayag sa antas ng isang cast-iron tint, ay nagiging permanente, at ang pamamaga ay mabilis na tumataas. Ang diagnosis ng pangunahing pulmonary hypertension ay itinatag sa pamamagitan ng pagbubukod. Kadalasan ang diagnosis na ito ay pathological. Sa mga pasyenteng ito, ang buong klinikal na larawan ay umuusad nang walang background sa anyo ng mga nakahahadlang o mahigpit na mga karamdaman sa paghinga. Sa echocardiography, ang presyon sa pulmonary artery ay umabot sa pinakamataas na halaga nito. Ang paggamot ay hindi epektibo, ang kamatayan ay nangyayari mula sa thromboembolism.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik para sa cor pulmonale: para sa isang talamak na proseso sa mga baga - leukocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo (polycythemia na nauugnay sa pagtaas ng erythropoiesis dahil sa arterial hypoxemia). Mga natuklasan sa X-ray: lumilitaw nang huli. Isa sa mga unang sintomas ay ang pag-umbok ng pulmonary artery trunk sa x-ray. Ang pulmonary artery ay bumubulusok, kadalasang pinipiga ang baywang ng puso, at ang pusong ito ay napagkakamalan ng maraming doktor para sa mitral na pagsasaayos ng puso.

ECG: lumilitaw ang hindi direkta at direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy:

paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, anggulo na higit sa 120 degrees. Ang pinakapangunahing hindi direktang pag-sign ay ang pagtaas sa pagitan ng R wave sa V1 ng higit sa 7 mm.

Ang mga direktang palatandaan ay blockade ng right bundle branch, ang amplitude ng R wave sa V 1 ay higit sa 10 mm na may kumpletong blockade ng right bundle branch. Ang hitsura ng isang negatibong T wave na may displacement ng wave sa ibaba ng isoline sa pangatlo, pangalawang karaniwang lead, V1-V3.

Ang pinakamahalaga ay ang spirography, na nagpapakita ng uri at antas ng pagkabigo sa paghinga. Sa ECG, ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lumilitaw nang huli, at kung lumilitaw lamang ang mga paglihis ng electrical axis sa kanan, kung gayon nagsasalita na sila ng binibigkas na hypertrophy. Ang pinakapangunahing mga diagnostic ay Doppler cardiography, echocardiography - pagpapalaki ng kanang bahagi ng puso, nadagdagan ang presyon sa pulmonary artery.

PRINSIPYO NG PAGGAgamot sa PUSO NG PUSO.

Ang paggamot sa cor pulmonale ay kinabibilangan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Sa kaso ng exacerbation ng mga nakahahadlang na sakit, ang mga bronchodilator at expectorant ay inireseta. Para sa Pickwick's syndrome - paggamot ng labis na katabaan, atbp.

Bawasan ang presyon sa pulmonary artery na may calcium antagonists (nifedipine, verapamil), peripheral vasodilators na nagbabawas ng preload (nitrates, corvaton, sodium nitroprusside). Ang sodium nitroprusside ay pinakamahalaga sa kumbinasyon ng angiotensin-converting enzyme inhibitors. Nitroprusside 50-100 mg intravenously, capoten 25 mg 2-3 beses sa isang araw, o enalapril (pangalawang henerasyon, 10 mg bawat araw). Ginagamit din ang paggamot na may prostaglandin E, mga antiserotonin na gamot, atbp. Ngunit lahat ng mga gamot na ito ay epektibo lamang sa simula ng sakit.

Paggamot ng pagpalya ng puso: diuretics, glycosides, oxygen therapy.

Anticoagulant, antiplatelet therapy - heparin, trental, atbp Dahil sa tissue hypoxia, ang myocardial dystrophy ay mabilis na bubuo, kaya ang mga cardioprotectors ay inireseta (potassium orotate, panangin, riboxin). Ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

PAG-Iwas.

Pangunahin - pag-iwas sa talamak na brongkitis. Pangalawa - paggamot ng talamak na brongkitis.

Ang file na ito ay kinuha mula sa koleksyon ng Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [email protected]

o [email protected]

o [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novikov

Sumulat kami ng mga sanaysay upang mag-order - e-mail: [email protected]

Ang Medinfo ay may pinakamalaking koleksyon ng medikal na Ruso

abstract, mga kasaysayan ng kaso, panitikan, mga programa sa pagsasanay, mga pagsusulit.

Bisitahin ang http://www.doktor.ru - Russian medical server para sa lahat!

LECTURE SA INTERNAL DISEASES.

PAKSANG-ARALIN: PUSO NG PUSO.

Kaugnayan ng paksa: Ang mga sakit ng bronchopulmonary system at dibdib ay may malaking kahalagahan sa pag-apekto sa puso. Ang pinsala sa cardiovascular system sa mga sakit ng bronchopulmonary apparatus ay tinutukoy ng karamihan sa mga may-akda bilang cor pulmonale.

Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa humigit-kumulang 3% ng mga pasyenteng dumaranas ng mga malalang sakit sa baga, at sa kabuuang istraktura ng dami ng namamatay mula sa congestive heart failure, ang talamak na cor pulmonale ay bumubuo ng 30% ng mga kaso.

Ang Cor pulmonale ay hypertrophy at dilatation o tanging dilatation ng right ventricle na nagreresulta mula sa hypertension ng pulmonary circulation, na nabuo bilang resulta ng mga sakit ng bronchi at baga, pagpapapangit ng dibdib, o pangunahing pinsala sa pulmonary arteries. (WHO 1961).

Ang hypertrophy ng kanang ventricle at ang pagluwang nito dahil sa mga pagbabago bilang resulta ng pangunahing pinsala sa puso o congenital defects ay hindi kabilang sa konsepto ng cor pulmonale.

Kamakailan lamang, napansin ng mga clinician na ang hypertrophy at dilatation ng right ventricle ay mga late manifestations na ng cor pulmonale, kapag hindi na posible na makatwiran na gamutin ang mga naturang pasyente, kaya iminungkahi ang isang bagong kahulugan ng cor pulmonale:

"Ang puso ng pulmonary ay isang kumplikado ng mga hemodynamic disorder sa sirkulasyon ng baga, na umuunlad bilang resulta ng mga sakit ng bronchopulmonary apparatus, mga pagpapapangit ng dibdib, at pangunahing pinsala sa mga pulmonary arteries, na sa huling yugto nagpapakita ng sarili bilang right ventricular hypertrophy at progresibong circulatory failure."

ETIOLOGY NG PUSO PULMONARY.

Ang Cor pulmonale ay bunga ng mga sakit ng tatlong grupo:

Mga sakit ng bronchi at baga, pangunahing nakakaapekto sa pagpasa ng hangin at alveoli. Kasama sa grupong ito ang humigit-kumulang 69 na sakit. Nagdudulot sila ng pagbuo ng cor pulmonale sa 80% ng mga kaso.

talamak na obstructive bronchitis

pneumosclerosis ng anumang etiology

pneumoconiosis

tuberculosis, hindi sa sarili nito, bilang mga resulta pagkatapos ng tuberculosis

SLE, Boeck's sarcoidosis, fibrosing alveolitis (endo- at exogenous)

Mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa dibdib at dayapragm na may limitasyon sa kanilang kadaliang kumilos:

kyphoscoliosis

maramihang pinsala sa tadyang

Pickwickian syndrome sa labis na katabaan

ankylosing spondylitis

pleural suppuration pagkatapos ng pleurisy

Ang mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa mga daluyan ng baga

pangunahing arterial hypertension (Ayerza's disease)

paulit-ulit na pulmonary embolism (PE)

compression ng pulmonary artery mula sa mga ugat (aneurysm, tumor, atbp.).

Ang mga sakit ng pangalawa at pangatlong grupo ay nagdudulot ng pagbuo ng cor pulmonale sa 20% ng mga kaso. Iyon ang dahilan kung bakit sinasabi nila na, depende sa etiological factor, tatlong anyo ng cor pulmonale ay nakikilala:

bronchopulmonary

thoradiaphragmatic

vascular

Mga pamantayan para sa mga halaga na nagpapakilala sa hemodynamics ng sirkulasyon ng baga.

Ang systolic pressure sa pulmonary artery ay humigit-kumulang limang beses na mas mababa kaysa sa systolic pressure sa systemic circulation.

Ang pulmonary hypertension ay sinasabing kung ang systolic pressure sa pulmonary artery sa pahinga ay higit sa 30 mmHg, ang diastolic pressure ay higit sa 15, at ang mean pressure ay higit sa 22 mmHg.

PATHOGENESIS.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay batay sa pulmonary hypertension. Dahil ang cor pulmonale ay kadalasang nabubuo sa mga sakit na bronchopulmonary, sisimulan natin iyon. Ang lahat ng mga sakit, at lalo na ang talamak na obstructive bronchitis, ay pangunahing hahantong sa respiratory (pulmonary) failure. Ang pulmonary insufficiency ay isang kondisyon kung saan ang normal na gas composition ng dugo ay nasisira.

Ito ay isang estado ng katawan kung saan ang pagpapanatili ng normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi natiyak, o ang huli ay nakamit sa pamamagitan ng abnormal na operasyon ng panlabas na respiratory apparatus, na humahantong sa pagbaba sa mga functional na kakayahan ng katawan.

Mayroong 3 yugto ng pulmonary failure.

Ang arterial hypoxemia ay sumasailalim sa pathogenesis ng mga malalang sakit sa puso, lalo na ang talamak na obstructive bronchitis.

Ang lahat ng mga sakit na ito ay humantong sa pagkabigo sa paghinga. Ang arterial hypoxemia ay hahantong sa alveolar hypoxia sa parehong oras dahil sa pagbuo ng pneumofibrosis, pulmonary emphysema, at pagtaas ng intra-alveolar pressure. Sa ilalim ng mga kondisyon ng arterial hypoxemia, ang non-respiratory function ng mga baga ay nagambala - ang mga biological na aktibong sangkap ay nagsisimulang gumawa, na hindi lamang isang bronchospastic, kundi pati na rin isang vasospastic na epekto. Kasabay nito, ang isang paglabag sa vascular architecture ng mga baga ay nangyayari - ang ilan sa mga vessel ay namamatay, ang ilan ay lumawak, atbp. Ang arterial hypoxemia ay humahantong sa tissue hypoxia.

Ang ikalawang yugto ng pathogenesis: arterial hypoxemia ay hahantong sa isang restructuring ng central hemodynamics - sa partikular, isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, polycythemia, polyglobulia, at pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang alveolar hypoxia ay hahantong sa hypoxemic vasoconstriction sa pamamagitan ng reflex na tinatawag na Euler-Liestrand reflex. Ang alveolar hypoxia ay humantong sa hypoxemic vasoconstriction, nadagdagan ang intra-arterial pressure, na humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary. Ang kapansanan sa non-respiratory function ng baga ay humahantong sa pagpapakawala ng serotonin, histamine, prostaglandin, catecholamines, ngunit ang pinakamahalagang bagay ay sa ilalim ng mga kondisyon ng tissue at alveolar hypoxia, ang interstitium ay nagsisimulang gumawa ng angiotensin converting enzyme sa mas maraming dami. Ang mga baga ang pangunahing organ kung saan nabuo ang enzyme na ito. Binago nito ang angiotensin 1 sa angiotensin 2. Ang hypoxemic vasoconstriction, ang pagpapakawala ng mga biologically active substance sa mga kondisyon ng muling pagsasaayos ng central hemodynamics ay hahantong hindi lamang sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery, ngunit sa patuloy na pagtaas nito (higit sa 30 mmHg) , iyon ay, sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Kung ang mga proseso ay nagpapatuloy pa, kung ang pinagbabatayan na sakit ay hindi ginagamot, natural na ang ilan sa mga vessel sa pulmonary artery system ay namamatay dahil sa pneumosclerosis, at ang presyon ay patuloy na tumataas sa pulmonary artery. Kasabay nito, ang patuloy na pangalawang pulmonary hypertension ay hahantong sa katotohanan na ang mga shunt sa pagitan ng pulmonary artery at ang bronchial arteries ay bukas at ang unoxygenated na dugo ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng bronchial veins at nag-aambag din sa isang pagtaas sa gawain ng kanang ventricle. .

Kaya, ang ikatlong yugto ay patuloy na pulmonary hypertension, ang pagbuo ng venous shunt, na nagpapahusay sa gawain ng tamang ventricle. Ang kanang ventricle ay hindi malakas sa sarili nito, at ang hypertrophy na may mga elemento ng dilatation ay mabilis na nabubuo dito.

Ang ikaapat na yugto ay hypertrophy o dilatation ng kanang ventricle. Ang dystrophy ng kanang ventricular myocardium ay mag-aambag gayundin ang tissue hypoxia.

Kaya, ang arterial hypoxemia ay humantong sa pangalawang pulmonary hypertension at hypertrophy ng kanang ventricle, sa pagluwang nito at pag-unlad ng nakararami kanang ventricular circulatory failure.

Pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa thoradiaphragmatic form: sa form na ito, ang nangungunang isa ay hypoventilation ng mga baga dahil sa kyphoscoliosis, pleural suppuration, spinal deformities, o labis na katabaan kung saan ang diaphragm ay tumataas nang mataas. Ang hypoventilation ng mga baga ay pangunahing hahantong sa isang mahigpit na uri ng respiratory failure, sa kaibahan sa obstructive type na sanhi ng talamak na pulmonary heart disease. At pagkatapos ay pareho ang mekanismo - ang isang mahigpit na uri ng pagkabigo sa paghinga ay hahantong sa arterial hypoxemia, alveolar hypoxemia, atbp.

Ang pathogenesis ng pagbuo ng cor pulmonale sa vascular form ay na may trombosis ng mga pangunahing sanga ng pulmonary arteries, ang suplay ng dugo sa pulmonary tissue ay bumababa nang husto, dahil kasama ang trombosis ng mga pangunahing sanga, mayroong isang kasabay na reflex narrowing. ng maliliit na sanga. Bilang karagdagan, sa vascular form, lalo na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pagbuo ng cor pulmonale ay pinadali ng binibigkas na mga pagbabago sa humoral, iyon ay, isang kapansin-pansing pagtaas sa dami ng sertonin, prostaglandin, catecholamines, pagpapalabas ng convertase, angiotensin- nagpapalit ng enzyme.

Ang pathogenesis ng cor pulmonale ay multistage, multistage, at sa ilang mga kaso ay hindi lubos na malinaw.

CLASSIFICATION NG HEART PULMONARY.

Walang pinag-isang pag-uuri ng cor pulmonale, ngunit ang unang internasyonal na pag-uuri ay pangunahing etiological (WHO, 1960):

bronchopulmonary na puso

thoradiaphragmatic

vascular

Ang isang domestic na pag-uuri ng cor pulmonale ay iminungkahi, na nagbibigay para sa paghahati ng cor pulmonale ayon sa rate ng pag-unlad:

• subacute

  talamak

Ang acute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang oras, minuto, o araw. Ang subacute cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang linggo o buwan. Ang talamak na cor pulmonale ay nabubuo sa loob ng ilang taon (5-20 taon).

Ang pag-uuri na ito ay nagbibigay ng kabayaran, ngunit ang acute cor pulmonale ay palaging decompensated, iyon ay, nangangailangan ito ng agarang tulong. Ang subacute ay maaaring mabayaran at ma-decompensate higit sa lahat ayon sa tamang uri ng ventricular. Maaaring mabayaran, subcompensated, o decompensated ang talamak na cor pulmonale.

Ayon sa genesis nito, ang acute cor pulmonale ay bubuo sa mga vascular at bronchopulmonary form. Ang subacute at talamak na cor pulmonale ay maaaring vascular, bronchopulmonary, o thoradiaphragmatic.

Ang acute cor pulmonale ay pangunahing bubuo:

para sa embolism - hindi lamang para sa thromboembolism, kundi pati na rin para sa gas, tumor, taba, atbp.,

may pneumothorax (lalo na ang valvular),

sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika (lalo na sa status asthmaticus - isang qualitatively bagong kondisyon ng mga pasyente na may bronchial hika, na may kumpletong blockade ng beta2-adrenergic receptors, at may talamak na cor pulmonale);

para sa acute confluent pneumonia

kanang bahagi ng kabuuang pleurisy

Ang isang praktikal na halimbawa ng subacute cor pulmonale ay ang paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary arteries sa panahon ng pag-atake ng bronchial asthma. Ang isang klasikong halimbawa ay ang cancerous lymphangitis, lalo na sa chorionepitheliomas at peripheral lung cancer. Ang thoracodiaphragmatic form ay bubuo na may hypoventilation ng central o peripheral na pinagmulan - myasthenia gravis, botulism, poliomyelitis, atbp.

Upang makilala sa kung anong yugto ang pulmonary heart ay napupunta mula sa yugto ng respiratory failure hanggang sa yugto ng pagpalya ng puso, iminungkahi ang isa pang pag-uuri. Ang Cor pulmonale ay nahahati sa tatlong yugto:

nakatagong latent insufficiency - mayroong dysfunction ng panlabas na paghinga - ang vital capacity/vital capacity ay bumaba sa 40%, ngunit walang mga pagbabago sa gas composition ng dugo, iyon ay, ang yugtong ito ay nagpapakilala sa stage 1-2 respiratory failure.

yugto ng matinding pagkabigo sa baga - pag-unlad ng hypoxemia, hypercapnia, ngunit walang mga palatandaan ng pagpalya ng puso sa paligid. Mayroong igsi ng paghinga sa pagpapahinga, na hindi maaaring maiugnay sa pinsala sa puso.

yugto ng pulmonary heart failure ng iba't ibang antas (pamamaga sa mga paa't kamay, pinalaki na tiyan, atbp.).

Ang talamak na cor pulmonale ay nahahati sa 4 na yugto ayon sa antas ng pulmonary insufficiency, arterial blood oxygen saturation, right ventricular hypertrophy at circulatory failure:

unang yugto - pulmonary insufficiency ng 1st degree - ang vital capacity/vital capacity ay bumaba sa 20%, ang gas composition ay hindi naaabala. Walang kanang ventricular hypertrophy sa ECG, ngunit mayroong hypertrophy sa echocardiogram. Walang circulatory failure sa yugtong ito.

pulmonary failure 2 - VC/BVC hanggang 40%, oxygen saturation hanggang 80%, ang unang hindi direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy ay lilitaw, circulatory failure +/-, iyon ay, igsi lamang ng paghinga sa pahinga.

ikatlong yugto - pulmonary failure 3 - VC/CVC mas mababa sa 40%, arterial blood saturation hanggang 50%, ang mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG bilang mga direktang palatandaan. Pagkabigo sa sirkulasyon 2A.

ikaapat na yugto - pulmonary failure 3. Dugo oxygen saturation mas mababa sa 50%, kanang ventricular hypertrophy na may dilatation, circulatory failure 2B (dystrophic, refractory).

CLINIC OF ACUTE PULMONARY HEART.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad ay pulmonary embolism, isang matinding pagtaas sa intrathoracic pressure dahil sa pag-atake ng bronchial hika. Ang arterial precapillary hypertension sa talamak na cor pulmonale, tulad ng sa vascular form ng talamak na cor pulmonale, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pulmonary resistance. Susunod ay ang mabilis na pag-unlad ng right ventricular dilatation. Ang talamak na kabiguan sa kanang ventricular ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding igsi ng paghinga na nagiging inspiratory suffocation, mabilis na pagtaas ng cyanosis, sakit sa dibdib ng iba't ibang uri, pagkabigla o pagbagsak, mabilis na pagtaas ng laki ng atay, pamamaga sa mga binti, ascites, epigastric pulsation, tachycardia (120-140). ), malupit na paghinga , sa ilang mga lugar ay humina ang vesicular; Naririnig ang basa-basa at iba't ibang rales, lalo na sa ibabang bahagi ng baga. Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik, lalo na ang ECG, ay may malaking kahalagahan sa pag-unlad ng talamak na sakit sa pulmonary heart: isang matalim na paglihis ng electrical axis sa kanan (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), Lumilitaw ang P-pulmonale - isang matulis na P wave, sa pangalawa, pangatlong standard na lead. Kumpleto o hindi kumpleto ang right bundle branch block, ST inversion (karaniwang elevation), S sa unang lead ay malalim, Q sa ikatlong lead ay malalim. Negatibong S wave sa pangalawa at pangatlong lead. Ang parehong mga palatandaan ay maaari ding mangyari sa talamak na myocardial infarction ng posterior wall.

Ang emerhensiyang pangangalaga ay nakasalalay sa sanhi ng acute cor pulmonale. Kung mayroong isang pulmonary embolism, pagkatapos ay ang mga painkiller, fibrinolytic at anticoagulant na gamot (heparin, fibrinolysin), streptodecase, streptokinase) ay inireseta, kabilang ang kirurhiko paggamot.

Para sa status asthmaticus - malalaking dosis ng glucocorticoids intravenously, bronchodilators sa pamamagitan ng bronchoscope, ilipat sa mechanical ventilation at bronchial lavage. Kung hindi ito nagawa, ang pasyente ay mamamatay.

Para sa valvular pneumothorax - paggamot sa kirurhiko. Sa kaso ng confluent pneumonia, kasama ang antibiotic na paggamot, ang mga diuretics at cardiac glycosides ay kinakailangang inireseta.

CLINIC OF CHRONIC PULMONARY HEART.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa igsi ng paghinga, ang likas na katangian nito ay nakasalalay sa proseso ng pathological sa mga baga, ang uri ng pagkabigo sa paghinga (nakakaharang, mahigpit, halo-halong). Sa mga nakahahadlang na proseso, ang igsi ng paghinga ng isang expiratory na kalikasan na may hindi nagbabago na rate ng paghinga, na may mga paghihigpit na proseso, ang tagal ng pagbuga ay bumababa at ang respiratory rate ay tumataas. Sa layunin ng pagsusuri, kasama ang mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, lumilitaw ang cyanosis, kadalasang nagkakalat, mainit-init dahil sa pagpapanatili ng peripheral na daloy ng dugo, sa kaibahan sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Sa ilang mga pasyente, ang cyanosis ay binibigkas na ang balat ay nakakakuha ng isang kulay ng cast-iron. Namamagang veins sa leeg, edema ng mas mababang paa't kamay, ascites. Ang pulso ay tumaas, ang mga hangganan ng puso ay lumalawak sa kanan, at pagkatapos ay sa kaliwa, ang mga tono ay mapurol dahil sa emphysema, ang accent ng pangalawang tono ay nasa ibabaw ng pulmonary artery. Systolic murmur sa proseso ng xiphoid dahil sa dilatation ng right ventricle at relative insufficiency ng right tricuspid valve. Sa ilang mga kaso, na may malubhang pagkabigo sa puso, maaari kang makinig sa isang diastolic murmur sa pulmonary artery - isang Graham-Still murmur, na nauugnay sa kamag-anak na kakulangan ng pulmonary valve. Sa itaas ng percussion ng baga ay may tunog ng kahon, ang paghinga ay vesicular at malupit. Sa ibabang bahagi ng mga baga ay may mga congestive, tahimik na basa-basa na mga rales. Kapag nagpapa-palpate sa tiyan, mayroong isang pinalaki na atay (isa sa mga maaasahan, ngunit hindi maagang mga palatandaan ng cor pulmonale, dahil ang atay ay maaaring maalis dahil sa emphysema). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa yugto.

Unang yugto: laban sa background ng pinagbabatayan na sakit, ang igsi ng paghinga ay tumindi, ang cyanosis ay lumilitaw sa anyo ng acrocyanosis, ngunit ang kanang hangganan ng puso ay hindi pinalaki, ang atay ay hindi pinalaki, ang mga pisikal na natuklasan sa baga ay nakasalalay sa pinagbabatayan. sakit.

Ang pangalawang yugto - ang igsi ng paghinga ay nagiging mga pag-atake ng inis, na may kahirapan sa paghinga, ang cyanosis ay nagiging diffuse, mula sa data ng isang layunin na pag-aaral: lumilitaw ang pulsation sa rehiyon ng epigastric, muffled tones, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery ay hindi pare-pareho. Ang atay ay hindi pinalaki at maaaring ma-prolapsed.

Ang ikatlong yugto - ang mga palatandaan ng right ventricular failure ay idinagdag - isang pagtaas sa kanang hangganan ng cardiac dullness, isang pagtaas sa laki ng atay. Patuloy na pamamaga sa mas mababang paa't kamay.

Ang ika-apat na yugto ay ang paghinga sa pahinga, sapilitang posisyon, kadalasang sinasamahan ng mga sakit sa ritmo ng paghinga tulad ng Cheyne-Stokes at Biot. Ang pamamaga ay pare-pareho, hindi magagamot, ang pulso ay mahina at madalas, ang puso ay bullish, ang mga tunog ay muffled, ang systolic murmur sa proseso ng xiphoid. Mayroong maraming basa-basa na rales sa baga. Ang atay ay may malaking sukat at hindi kumukontra sa ilalim ng impluwensya ng glycosides at diuretics habang lumalaki ang fibrosis. Ang mga pasyente ay patuloy na natutulog.

Ang pag-diagnose ng thoradiaphragmatic na puso ay kadalasang mahirap, dapat palaging tandaan ang posibilidad ng pag-unlad nito sa kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, atbp. Ang pinakamahalagang palatandaan ay ang maagang paglitaw ng cyanosis, at isang kapansin-pansing pagtaas ng igsi ng paghinga nang walang pag-atake ng inis. Ang Pickwick's syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng mga sintomas - labis na katabaan, pag-aantok, malubhang sianosis. Ang sindrom na ito ay unang inilarawan ni Dickens sa The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Kaugnay ng traumatic brain injury, ang labis na katabaan ay sinamahan ng uhaw, bulimia, at arterial hypertension. Kadalasang nagkakaroon ng diabetes mellitus.

Ang talamak na cor pulmonale sa pangunahing pulmonary hypertension ay tinatawag na Aerz's disease (inilarawan noong 1901). Isang polyetiological na sakit na hindi kilalang pinanggalingan, ito ay pangunahing nakakaapekto sa mga kababaihan mula 20 hanggang 40 taong gulang. Ang mga pag-aaral ng pathomorphological ay itinatag na sa pangunahing pulmonary hypertension, ang pampalapot ng intima ng precapillary arteries ay nangyayari, iyon ay, sa muscular-type na mga arterya, ang pampalapot ng media ay nabanggit, at ang fibrinoid necrosis ay bubuo, na sinusundan ng sclerosis at ang mabilis na pag-unlad ng pulmonary. hypertension. Iba-iba ang mga sintomas, kadalasang mga reklamo ng panghihina, pagkapagod, pananakit ng puso o mga kasukasuan, 1/3 ng mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagkahimatay, pagkahilo, at Raynaud's syndrome. At pagkatapos ay tumataas ang igsi ng paghinga, na isang palatandaan na nagpapahiwatig na ang pangunahing pulmonary hypertension ay lumilipat sa isang matatag na huling yugto. Ang cyanosis ay mabilis na tumataas, na ipinahayag sa antas ng isang cast-iron tint, ay nagiging permanente, at ang pamamaga ay mabilis na tumataas. Ang diagnosis ng pangunahing pulmonary hypertension ay itinatag sa pamamagitan ng pagbubukod. Kadalasan ang diagnosis na ito ay pathological. Sa mga pasyenteng ito, ang buong klinikal na larawan ay umuusad nang walang background sa anyo ng mga nakahahadlang o mahigpit na mga karamdaman sa paghinga. Sa echocardiography, ang presyon sa pulmonary artery ay umabot sa pinakamataas na halaga nito. Ang paggamot ay hindi epektibo, ang kamatayan ay nangyayari mula sa thromboembolism.

Karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik para sa cor pulmonale: para sa isang talamak na proseso sa mga baga - leukocytosis, isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo (polycythemia na nauugnay sa pagtaas ng erythropoiesis dahil sa arterial hypoxemia). Mga natuklasan sa X-ray: lumilitaw nang huli. Isa sa mga unang sintomas ay ang pag-umbok ng pulmonary artery trunk sa x-ray. Ang pulmonary artery ay bumubulusok, kadalasang pinipiga ang baywang ng puso, at ang pusong ito ay napagkakamalan ng maraming doktor para sa mitral na pagsasaayos ng puso.

ECG: lumilitaw ang hindi direkta at direktang mga senyales ng right ventricular hypertrophy:

paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, anggulo na higit sa 120 degrees. Ang pinakapangunahing hindi direktang pag-sign ay ang pagtaas sa pagitan ng R wave sa V1 ng higit sa 7 mm.

Ang mga direktang palatandaan ay blockade ng right bundle branch, ang amplitude ng R wave sa V 1 ay higit sa 10 mm na may kumpletong blockade ng right bundle branch. Ang hitsura ng isang negatibong T wave na may displacement ng wave sa ibaba ng isoline sa pangatlo, pangalawang karaniwang lead, V1-V3.

Ang pinakamahalaga ay ang spirography, na nagpapakita ng uri at antas ng pagkabigo sa paghinga. Sa ECG, ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lumilitaw nang huli, at kung lumilitaw lamang ang mga paglihis ng electrical axis sa kanan, kung gayon nagsasalita na sila ng binibigkas na hypertrophy. Ang pinakapangunahing mga diagnostic ay Doppler cardiography, echocardiography - pagpapalaki ng kanang bahagi ng puso, nadagdagan ang presyon sa pulmonary artery.

PRINSIPYO NG PAGGAgamot sa PUSO NG PUSO.

Ang paggamot sa cor pulmonale ay kinabibilangan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Sa kaso ng exacerbation ng mga nakahahadlang na sakit, ang mga bronchodilator at expectorant ay inireseta. Para sa Pickwick's syndrome - paggamot ng labis na katabaan, atbp.

Bawasan ang presyon sa pulmonary artery na may calcium antagonists (nifedipine, verapamil), peripheral vasodilators na nagbabawas ng preload (nitrates, corvaton, sodium nitroprusside). Ang sodium nitroprusside ay pinakamahalaga sa kumbinasyon ng angiotensin-converting enzyme inhibitors. Nitroprusside 50-100 mg intravenously, capoten 25 mg 2-3 beses sa isang araw, o enalapril (pangalawang henerasyon, 10 mg bawat araw). Ginagamit din ang paggamot na may prostaglandin E, mga antiserotonin na gamot, atbp. Ngunit lahat ng mga gamot na ito ay epektibo lamang sa simula ng sakit.

Paggamot ng pagpalya ng puso: diuretics, glycosides, oxygen therapy.

Anticoagulant, antiplatelet therapy - heparin, trental, atbp Dahil sa tissue hypoxia, ang myocardial dystrophy ay mabilis na bubuo, kaya ang mga cardioprotectors ay inireseta (potassium orotate, panangin, riboxin). Ang mga cardiac glycosides ay inireseta nang maingat.

PAG-Iwas.

Pangunahin - pag-iwas sa talamak na brongkitis. Pangalawa - paggamot ng talamak na brongkitis.

Ang mga rekomendasyong metodolohikal ay ibinibigay sa klinikal na larawan, pagsusuri at paggamot ng sakit sa puso sa baga. Ang mga rekomendasyon ay para sa mga mag-aaral na 4-6 na taon. Ang elektronikong bersyon ng publikasyon ay nai-post sa website ng St. Petersburg State Medical University (http://www.spb-gmu.ru).

Ang mga rekomendasyong metodolohikal ay tinutugunan sa mga mag-aaral ng 4-6 na taon Chronic cor pulmonale Under chronic cor pulmonale

Ministry of Health at Social Development

Pederasyon ng Russia

G OU VPO "ST. PETERSBURG STATE"

MEDICAL UNIVERSITY

PINAngalanan AFTER ACADEMICIAN I.P. PAVLOV"

Associate Professor V.N.Yablonskaya

Associate Professor O.A.Ivanova

katulong na si Zh.A. Mironova

Editor: Ulo Department of Hospital Therapy, St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova Propesor V.I. Trofimov

Tagasuri: Propesor ng Kagawaran ng Propaedeutics ng mga Panloob na Sakit

St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova B.G. Lukichev

Talamak na cor pulmonale

Sa ilalim ng talamak na cor pulmonale (HLS) maintindihan right ventricular (RV) hypertrophy, o kumbinasyon ng hypertrophy na may dilatation at/o right ventricular heart failure (RVH) dahil sa mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa function o istraktura ng baga, o pareho, at hindi nauugnay sa pangunahing pagkabigo ng kaliwang puso o congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Ang kahulugan na ito ng WHO expert committee (1961), ayon sa isang bilang ng mga eksperto, ay kasalukuyang nangangailangan ng pagwawasto dahil sa pagpapakilala sa pagsasanay ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic at ang akumulasyon ng mga bagong kaalaman tungkol sa pathogenesis ng CHL. Sa partikular, ang CHL ay iminungkahi na ituring bilang pulmonary hypertension kasama ng hypertrophy. dilatation ng right ventricle, dysfunction ng parehong ventricles ng puso na nauugnay sa mga pangunahing pagbabago sa istruktura at functional sa mga baga.

Ang pulmonary hypertension (PH) ay sinasabing nangyayari kapag ang presyon sa pulmonary artery (PA) ay lumampas sa mga normal na halaga:

Systolic – 26 – 30 mm Hg.

Diastolic – 8 – 9 mm Hg.

Average – 13 – 20 mm Hg.

Ang talamak na cor pulmonale ay hindi isang independiyenteng nosological form, ngunit ito ay nagpapalubha ng maraming sakit na nakakaapekto sa mga daanan ng hangin at alveoli, ang dibdib na may limitadong kadaliang kumilos, pati na rin ang mga pulmonary vessel. Mahalagang lahat ng mga sakit na maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure at pulmonary hypertension (mayroong higit sa 100 sa kanila) ay maaaring maging sanhi ng talamak na cor pulmonale. Gayunpaman, sa 70-80% ng mga kaso ng CHL, nangyayari ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD). Sa kasalukuyan, ang talamak na pulmonary heart disease ay sinusunod sa 10-30% ng mga pasyente ng baga na naospital sa isang ospital. Ito ay 4-6 beses na mas karaniwan sa mga lalaki. Bilang isang matinding komplikasyon ng chronic obstructive pulmonary disease (COPD), tinutukoy ng CLP ang klinikal na larawan, kurso at pagbabala ng sakit na ito, humahantong sa maagang kapansanan ng mga pasyente at kadalasang sanhi ng kamatayan. Bukod dito, ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CHL ay dumoble sa nakalipas na 20 taon.

ETIOLOGY AT PATHOGENESIS NG CHRONIC PULMONARY HEART.

Dahil ang talamak na cor pulmonale ay isang kondisyon na nangyayari sa pangalawa at mahalagang komplikasyon ng ilang mga sakit sa paghinga, ayon sa mga pangunahing sanhi, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng CHL:

1.Bronchopulmonary:

Ang sanhi ay mga sakit na nakakaapekto sa mga daanan ng hangin at alveoli:

Mga sakit na nakahahadlang (chronic obstructive pulmonary disease (COPD), pangunahing pulmonary emphysema, malubhang bronchial hika na may makabuluhang hindi maibabalik na sagabal)

Mga sakit na nangyayari na may malubhang pulmonary fibrosis (tuberculosis, bronchiectasis, pneumoconiosis, paulit-ulit na pneumonia, pinsala sa radiation)

Mga interstitial na sakit sa baga (idiopathic fibrosing alveolitis, pulmonary sarcoidosis, atbp.), collagenosis, pulmonary carcinomatosis

2. Thoradiaphragmatic:

Ang dahilan ay ang mga sakit na nakakaapekto sa dibdib (buto, kalamnan, pleura) at nakakaapekto sa kadaliang kumilos ng dibdib:

Talamak na cor pulmonale: ang pananaw ng mga cardiologist

Inihanda ni Maxim Gvozdik | 03/27/2015

Ang paglaganap ng talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) ay mabilis na tumataas sa buong mundo: kung

noong 1990 sila ay nasa ikalabindalawang puwesto sa istruktura ng morbidity, pagkatapos ay ayon sa mga eksperto ng WHO, sa 2020 ay lilipat sila sa nangungunang limang pagkatapos ng mga pathologies tulad ng coronary heart disease (CHD), depression, mga pinsala dahil sa mga aksidente sa kalsada at mga sakit sa cerebrovascular. Hinulaan din na sa 2020, ang COPD ay kukuha ng ikatlong puwesto sa istruktura ng mga sanhi ng kamatayan. Ang IHD, arterial hypertension at obstructive pulmonary disease ay madalas na pinagsama, na nagdudulot ng maraming problema kapwa sa pulmonology at cardiology. Nobyembre 30, 2006

Ang isang pang-agham at praktikal na kumperensya "Mga tampok ng diagnosis at paggamot ng mga nakahahadlang na sakit sa baga na may kasamang patolohiya" ay ginanap sa F.G. Yanovsky Institute of Phthisiology and Pulmonology ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine

cardiovascular system", kung saan binigyan ng maraming pansin ang mga pangkalahatang problema ng cardiology

at pulmonology.

Ang ulat na "Heart failure in chronic cor pulmonale: a cardiologist's view" ay ginawa ni

Kaukulang Miyembro ng Academy of Medical Sciences ng Ukraine, Doctor of Medical Sciences, Propesor Ekaterina Nikolaevna Amosova .

– Sa modernong cardiology at pulmonology mayroong ilang karaniwang problema kung saan kinakailangan upang maabot ang isang karaniwang opinyon at mapag-isa ang mga diskarte. Isa na rito ang talamak na sakit sa puso sa baga. Sapat na sabihin na ang mga disertasyon sa paksang ito ay pantay na madalas na ipinagtatanggol sa parehong mga konseho ng cardiology at pulmonology; kasama ito sa listahan ng mga problema na hinarap ng parehong mga sangay ng medisina, ngunit sa kasamaang palad, ang isang pinag-isang diskarte sa patolohiya na ito ay hindi pa nabuo. . Hindi natin dapat kalimutan ang tungkol sa mga general practitioner at mga doktor ng pamilya na nahihirapang maunawaan ang magkasalungat na impormasyon at impormasyong inilathala sa literatura ng pulmonology at cardiology.

Ang kahulugan ng talamak na cor pulmonale sa isang dokumento ng WHO ay nagsimula noong 1963. Sa kasamaang palad, mula noong panahong iyon, ang mga rekomendasyon ng WHO sa mahalagang isyung ito ay hindi na nilinaw o muling pinagtibay, na, sa katunayan, ay humantong sa mga talakayan at kontradiksyon. Ngayon, sa dayuhang cardiological literature halos walang mga publikasyon tungkol sa talamak na cor pulmonale, bagaman maraming usapan tungkol sa pulmonary hypertension; bukod dito, ang mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology tungkol sa pulmonary hypertension ay kamakailan-lamang na binago at naaprubahan.

Ang konsepto ng "pulmonary heart" ay kinabibilangan ng mga sobrang heterogenous na sakit; naiiba sila sa etiology, mekanismo ng pag-unlad ng myocardial dysfunction, kalubhaan nito, at may iba't ibang mga diskarte sa paggamot. Ang talamak na cor pulmonale ay batay sa hypertrophy, dilatation, at dysfunction ng right ventricle, na, sa kahulugan, ay nauugnay sa pulmonary hypertension. Ang heterogeneity ng mga sakit na ito ay mas halata kapag isinasaalang-alang ang antas ng pagtaas ng presyon ng pulmonary artery sa pulmonary hypertension. Bilang karagdagan, ang mismong presensya nito ay may ganap na magkakaibang kahulugan para sa iba't ibang etiological na mga kadahilanan ng talamak na sakit sa puso sa baga. Halimbawa, sa mga vascular form ng pulmonary hypertension, ito ang batayan na nangangailangan ng paggamot, at ang pagbaba lamang ng pulmonary hypertension ay maaaring mapabuti ang kondisyon ng pasyente; sa COPD, ang pulmonary hypertension ay hindi gaanong binibigkas at hindi nangangailangan ng paggamot, tulad ng ebidensya ng mga mapagkukunang Kanluranin. Bukod dito, ang pagbaba ng presyon sa pulmonary artery sa COPD ay hindi humahantong sa kaluwagan, ngunit nagpapalala sa kondisyon ng pasyente, dahil mayroong pagbaba sa oxygenation ng dugo. Kaya, ang pulmonary hypertension ay isang mahalagang kondisyon para sa pagbuo ng talamak na cor pulmonale, ngunit ang kahalagahan nito ay hindi dapat isaalang-alang.

Kadalasan ang patolohiya na ito ay nagiging sanhi ng talamak na pagkabigo sa puso. At kung pag-uusapan natin ito sa cor pulmonale, sulit na alalahanin ang pamantayan para sa pag-diagnose ng pagpalya ng puso (HF), na makikita sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology. Upang makagawa ng diagnosis, dapat mayroong: una, mga sintomas at klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso, at pangalawa, mga layuning palatandaan ng systolic o diastolic myocardial dysfunction. Iyon ay, ang pagkakaroon ng dysfunction (mga pagbabago sa myocardial function sa pahinga) ay sapilitan para sa paggawa ng diagnosis.

Ang pangalawang tanong ay ang mga klinikal na sintomas ng talamak na sakit sa puso sa baga. Sa madla ng cardiology, kinakailangang pag-usapan ang katotohanan na ang edema ay hindi tumutugma sa pagkakaroon ng right ventricular failure. Sa kasamaang palad, ang mga cardiologist ay napakakaunting nalalaman ang papel ng mga extracardiac na kadahilanan sa pinagmulan ng mga klinikal na palatandaan ng venous stasis sa systemic circulation. Ang edema sa mga naturang pasyente ay madalas na nakikita bilang isang pagpapakita ng pagkabigo sa puso; nagsisimula silang aktibong gamutin ito, ngunit walang pakinabang. Ang sitwasyong ito ay kilala sa mga pulmonologist.

Kasama rin sa mga pathogenetic na mekanismo ng pagbuo ng talamak na cor pulmonale ang mga extracardiac na kadahilanan ng pag-aalis ng dugo. Siyempre, ang mga salik na ito ay mahalaga, ngunit hindi sila dapat overestimated at ang lahat ay dapat na nauugnay lamang sa kanila. At sa wakas, kakaunti ang pinag-uusapan natin, sa katunayan, nagsimula pa lamang tayo, tungkol sa papel ng hyperactivation ng renin-angiotensin-aldosterone system at ang kahalagahan nito sa pagbuo ng edema at hypervolemia.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang kadahilanan, ito ay nagkakahalaga ng pagbanggit sa papel ng myocardiopathy. Sa pagbuo ng talamak na pulmonary heart disease, ang isang malaking papel ay ginagampanan ng pinsala sa myocardium hindi lamang ng kanang ventricle, kundi pati na rin ng kaliwa, na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan, kabilang ang mga nakakalason, na nauugnay. na may mga ahente ng bakterya; bilang karagdagan, ito ay isang hypoxic factor na nagiging sanhi ng dystrophy ng myocardium ng ventricles ng puso .

Itinatag ng aming mga pag-aaral na halos walang ugnayan sa pagitan ng systolic pressure sa pulmonary artery at ang laki ng kanang ventricle sa mga pasyente na may talamak na cor pulmonale. Mayroong ilang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng COPD at dysfunction ng kanang ventricle; kaugnay sa kaliwang ventricle, ang mga pagkakaibang ito ay hindi gaanong binibigkas. Kapag pinag-aaralan ang systolic function ng kaliwang ventricle, ito ay nabanggit na lumala sa mga pasyente na may malubhang COPD. Napakahirap na tama na masuri ang contractility ng myocardium, kahit ng kaliwang ventricle, dahil ang mga indeks na ginagamit namin sa klinikal na kasanayan ay napakagaspang at nakadepende sa pre- at afterload.

Tulad ng para sa mga tagapagpahiwatig ng diastolic function ng kanang ventricle, ang lahat ng mga pasyente ay nasuri na may hypertrophic na uri ng diastolic dysfunction. Ang mga tagapagpahiwatig mula sa kanang ventricle ay inaasahan, ngunit mula sa kaliwa, kami ay medyo hindi inaasahang nakatanggap ng mga palatandaan ng kapansanan sa diastolic relaxation, na tumaas depende sa kalubhaan ng COPD.

Ang mga tagapagpahiwatig ng ventricular systolic function sa mga pasyente na may COPD at idiopathic pulmonary hypertension ay iba. Siyempre, ang mga pagbabago sa kanang ventricle ay mas malinaw sa idiopathic pulmonary hypertension, habang sa parehong oras, ang systolic function ng kaliwang ventricle ay mas binago sa COPD, na nauugnay sa epekto ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng impeksyon at hypoxemia sa myocardium ng kaliwang ventricle, at pagkatapos ay makatuwirang pag-usapan ang tungkol sa cardiopathy sa malawak na kahulugan na pag-unawa na naroroon sa cardiology ngayon.

Sa aming pag-aaral, ang uri I disturbances sa diastolic function ng kaliwang ventricle ay nakarehistro sa lahat ng mga pasyente; ang mga peak index ay mas malinaw sa kanang ventricle sa mga pasyente na may idiopathic pulmonary hypertension; diastolic disturbances sa mga pasyente na may COPD. Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay-diin na ang mga ito ay mga kamag-anak na tagapagpahiwatig, dahil isinasaalang-alang namin ang iba't ibang edad ng mga pasyente.

Sa lahat ng mga pasyente, sa panahon ng echocardiography, ang diameter ng inferior vena cava ay sinusukat at ang antas ng pagbagsak nito sa panahon ng inspirasyon ay tinutukoy. Napag-alaman na sa katamtamang COPD, ang diameter ng inferior vena cava ay hindi tumataas; ito ay tumaas lamang sa matinding COPD, kapag ang FEV1 ay mas mababa sa 50%. Ito ay nagpapahintulot sa amin na itaas ang tanong na ang papel na ginagampanan ng mga extracardiac factor ay hindi dapat ganapin. Kasabay nito, ang pagbagsak ng inferior vena cava sa panahon ng inspirasyon ay may kapansanan na sa katamtamang COPD (ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium).

Sinuri din namin ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Dapat pansinin na ang mga cardiologist ay isinasaalang-alang ang pagbaba sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso bilang isang marker ng pag-activate ng sympathoadrenal system at ang pagkakaroon ng pagpalya ng puso, iyon ay, prognostically hindi kanais-nais. Natagpuan namin ang pagbaba sa pagkakaiba-iba sa katamtamang COPD, ang kalubhaan nito ay tumaas alinsunod sa mga nakahahadlang na karamdaman ng paggana ng bentilasyon ng mga baga. Bukod dito, natagpuan namin ang isang makabuluhang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga kaguluhan sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso at kanang ventricular systolic function. Ito ay nagpapahiwatig na ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso sa COPD ay lumilitaw nang maaga at maaaring magsilbi bilang isang marker ng myocardial damage.

Kapag nag-diagnose ng talamak na pulmonary heart disease, lalo na sa mga pasyente ng baga, dapat bigyan ng malaking pansin ang instrumental na pag-aaral ng myocardial dysfunction. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pinaka-maginhawang pag-aaral sa klinikal na kasanayan ay echocardiography, kahit na may mga limitasyon para sa paggamit nito sa mga pasyente na may COPD, kung saan ang radionuclide ventriculography ng kanang ventricle, na pinagsasama ang medyo mababang invasiveness at napakataas na katumpakan, ay dapat na perpektong gamitin.

Siyempre, hindi balita sa sinuman na ang talamak na cor pulmonale sa COPD at idiopathic pulmonary hypertension ay napaka heterogenous sa mga tuntunin ng morphofunctional na estado ng ventricles, pagbabala at maraming iba pang mga kadahilanan. Ang umiiral na European na pag-uuri ng pagpalya ng puso, na kasama sa halos hindi nagbabago sa dokumento ng Ukrainian Society of Cardiology, ay hindi sumasalamin sa pagkakaiba sa mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit na ito. Kung ang mga pag-uuri na ito ay maginhawa sa klinikal na kasanayan, hindi namin tatalakayin ang paksang ito. Mukhang lohikal sa amin na iwanan ang terminong "talamak na puso ng baga" para sa bronchopulmonary pathology, na nagbibigay-diin sa decompensated, subcompensated at compensated. Ang pamamaraang ito ay maiiwasan ang paggamit ng mga terminong FC at SN. Sa mga vascular form ng talamak na pulmonary heart disease (idiopathic, postthromboembolic pulmonary hypertension), ipinapayong gumamit ng aprubadong gradation ng pagpalya ng puso. Gayunpaman, tila sa amin ay angkop, sa pamamagitan ng pagkakatulad sa cardiological practice, upang ipahiwatig ang pagkakaroon ng right ventricular systolic dysfunction sa diagnosis, dahil ito ay mahalaga para sa talamak na pulmonary heart disease na nauugnay sa COPD. Kung ang pasyente ay walang dysfunction, ito ay isang sitwasyon sa prognostic at mga plano sa paggamot; kung mayroon, ang sitwasyon ay makabuluhang naiiba.

Ang mga cardiologist sa Ukraine ay gumagamit ng Strazhesko-Vasilenko classification sa loob ng ilang taon kapag nag-diagnose ng talamak na pagpalya ng puso, palaging nagpapahiwatig kung ang systolic function ng kaliwang ventricle ay napanatili o nabawasan. Kaya bakit hindi gamitin ito kaugnay ng talamak na sakit sa puso sa baga?

Doktor ng Medical Sciences, Propesor Yuri Nikolaevich Sirenko nakatuon ang kanyang talumpati sa mga kakaibang paggamot ng mga pasyenteng may sakit na coronary artery at arterial hypertension kasama ng COPD.

– Bilang paghahanda para sa kumperensya, sinubukan kong maghanap sa Internet ng mga sanggunian sa nakalipas na 10 taon sa pulmonary arterial hypertension, isang nosology na madalas na lumitaw sa USSR. Nakahanap ako ng humigit-kumulang 5 libong mga sanggunian sa arterial hypertension sa talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga, ngunit ang problema ng pulmonary arterial hypertension ay hindi umiiral kahit saan sa mundo maliban sa mga bansa ng post-Soviet space. Ngayon, mayroong ilang mga posisyon tungkol sa diagnosis ng tinatawag na pulmonary arterial hypertension. Ang mga ito ay binuo noong unang bahagi ng 1980s, nang lumitaw ang higit pa o hindi gaanong maaasahang mga pamamaraan ng pagsasaliksik sa pagganap.

Ang unang posisyon ay ang pagbuo ng pulmonary arterial hypertension 5-7 taon pagkatapos ng simula ng malalang sakit sa baga; ang pangalawa ay ang koneksyon sa pagitan ng pagtaas ng presyon ng dugo at paglala ng COPD; pangatlo - nadagdagan ang presyon ng dugo dahil sa pagtaas ng bronchial obstruction; ikaapat, ang pang-araw-araw na pagsubaybay ay nagpapakita ng koneksyon sa pagitan ng tumaas na presyon ng dugo at paglanghap ng sympathomimetics; ikalima - mataas na pagkakaiba-iba ng presyon ng dugo sa buong araw na may medyo mababang average na antas.

Nakahanap ako ng isang napakaseryosong gawain ng Moscow academician E.M. Tareev "Mayroon bang pulmonary arterial hypertension?", kung saan ang may-akda ay gumagawa ng isang mathematical na pagtatasa ng posibleng koneksyon sa pagitan ng mga kadahilanan sa itaas sa mga pasyente na may arterial hypertension at COPD. At walang nakitang dependency! Ang mga resulta ng pananaliksik ay hindi nakumpirma ang pagkakaroon ng independiyenteng pulmonary arterial hypertension. Bukod dito, E.M. Naniniwala si Tareev na ang systemic arterial hypertension sa mga pasyente na may COPD ay dapat ituring bilang hypertension.

Pagkatapos ng kategoryang konklusyon na ito, tiningnan ko ang mga rekomendasyon ng mundo. Sa kasalukuyang mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology ay walang isang linya tungkol sa COPD, at ang mga Amerikano (pitong rekomendasyon ng National Joint Committee) ay wala ring sinasabi sa paksang ito. Posible lamang na makahanap ng impormasyon sa mga rekomendasyong Amerikano noong 1996 (sa anim na edisyon) na ang mga non-selective beta-blocker ay hindi dapat gamitin sa mga pasyenteng may COPD, at kung may ubo, ang ACE inhibitors ay dapat palitan ng angiotensin receptor blockers. . Ibig sabihin, wala talagang ganyang problema sa mundo!

Pagkatapos ay sinuri ko ang mga istatistika. Lumalabas na nagsimula silang mag-usap tungkol sa pulmonary arterial hypertension pagkatapos na maitatag na humigit-kumulang 35% ng mga pasyente ng COPD ay may mataas na presyon ng dugo. Ngayon, ang epidemiology ng Ukrainian ay nagbibigay ng mga sumusunod na numero: sa mga nasa hustong gulang na populasyon sa kanayunan, ang presyon ng dugo ay nakataas sa 35%, sa populasyon ng lunsod - sa 32%. Hindi natin masasabi na pinapataas ng COPD ang saklaw ng arterial hypertension, kaya hindi natin dapat pag-usapan ang tungkol sa pulmonary arterial hypertension, ngunit tungkol sa ilang mga detalye ng paggamot ng arterial hypertension sa COPD.

Sa kasamaang palad, sa ating bansa, ang sleep apnea syndrome, maliban sa Institute of Phthisiology and Pulmonology na pinangalanan. F.G. Yanovsky AMS ng Ukraine, ay halos hindi pinag-aralan kahit saan. Ito ay dahil sa kakulangan ng kagamitan, pera at pagnanais para sa mga espesyalista. At ang tanong na ito ay napakahalaga at kumakatawan sa isa pang problema kung saan ang patolohiya ng puso ay sumasalubong sa patolohiya ng respiratory tract at mayroong napakataas na porsyento ng panganib na magkaroon ng mga komplikasyon ng cardiovascular at kamatayan. Ang pulmonary hypertension, cardiac at respiratory failure ay nagpapalubha at nagpapalala sa kurso ng arterial hypertension at, higit sa lahat, nagpapalala sa mga opsyon sa paggamot para sa mga pasyente.

Gusto kong simulan ang pag-uusap tungkol sa paggamot ng arterial hypertension na may isang simpleng algorithm, na siyang batayan para sa mga cardiologist at therapist. Ang isang doktor na nakatagpo ng isang pasyente na may hypertension ay nahaharap sa mga katanungan: anong anyo ng arterial hypertension mayroon ang pasyente - pangunahin o pangalawang - at mayroon bang mga palatandaan ng pinsala sa target na organ at mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular? Sa pagsagot sa mga tanong na ito, alam ng doktor ang mga taktika sa paggamot ng pasyente.

Sa ngayon, walang isang randomized na klinikal na pagsubok na partikular na idinisenyo upang linawin ang paggamot ng arterial hypertension sa COPD, kaya ang mga modernong rekomendasyon ay batay sa tatlong hindi mapagkakatiwalaang mga kadahilanan: pagsusuri sa retrospective, opinyon ng eksperto at sariling karanasan ng doktor.

Saan dapat magsimula ang paggamot? Siyempre, sa mga first-line na antihypertensive na gamot. Ang una at pangunahing pangkat sa kanila ay mga beta-blocker. Maraming tanong ang lumabas tungkol sa kanilang selectivity, ngunit mayroon nang mga gamot na medyo mataas ang selectivity, na nakumpirma sa eksperimento at sa klinika, na mas ligtas kaysa sa mga gamot na ginamit namin noon.

Kapag tinatasa ang airway patency sa mga malulusog na tao pagkatapos kumuha ng atenolol, isang lumalalang tugon sa salbutamol at maliliit na pagbabago kapag umiinom ng mas modernong mga gamot ay natagpuan. Bagaman, sa kasamaang-palad, ang mga naturang pag-aaral ay hindi isinagawa sa mga pasyente, ang kategoryang pagbabawal sa paggamit ng mga beta-blocker sa mga pasyente na may COPD ay dapat na alisin. Dapat silang inireseta kung ang pasyente ay pinahihintulutan silang mabuti; ipinapayong gamitin ang mga ito sa paggamot ng arterial hypertension, lalo na sa kumbinasyon ng coronary artery disease.

Ang susunod na pangkat ng mga gamot ay mga calcium antagonist; ang mga ito ay halos perpekto para sa paggamot sa mga naturang pasyente, ngunit dapat nating tandaan na ang mga non-dihydropyridine na gamot (diltiazem, verapamil) ay hindi dapat gamitin para sa mataas na presyon ng dugo sa pulmonary artery system. Ang mga ito ay ipinakita upang lumala ang kurso ng pulmonary hypertension. Na nag-iiwan ng dihydropyridines, na kilala upang mapabuti ang bronchial patency at samakatuwid ay maaaring mabawasan ang pangangailangan para sa mga bronchodilator.

Ngayon, sumasang-ayon ang lahat ng mga eksperto na ang mga inhibitor ng ACE ay hindi nagpapalala sa daanan ng hangin, hindi nagiging sanhi ng ubo sa mga pasyente na may COPD, at kung nangyari ito, ang mga pasyente ay dapat lumipat sa mga blocker ng receptor ng angiotensin. Hindi kami nagsagawa ng mga espesyal na pag-aaral, ngunit batay sa data ng literatura at sa aming sariling mga obserbasyon, maaari itong maitalo na ang mga eksperto ay medyo hindi matapat, dahil ang isang bilang ng mga pasyente na may COPD ay tumutugon sa isang tuyong ubo sa ACE inhibitors, at mayroong isang malubhang pathogenetic na batayan para dito.

Sa kasamaang palad, ang sumusunod na larawan ay maaaring madalas na maobserbahan: ang isang pasyente na may mataas na presyon ng dugo ay pumunta sa isang cardiologist at inireseta ang mga ACE inhibitor; pagkaraan ng ilang oras, ang pasyente ay nagsisimulang umubo, pumunta sa isang pulmonologist, na nagkansela ng mga inhibitor ng ACE, ngunit hindi nagrereseta ng mga blocker ng receptor ng angiotensin. Ang pasyente ay bumalik sa cardiologist, at ang lahat ay nagsisimula muli. Ang dahilan ng sitwasyong ito ay ang kawalan ng kontrol sa mga appointment. Kinakailangang lumayo sa pagsasanay na ito; ang mga therapist at cardiologist ay dapat kumuha ng komprehensibong diskarte sa paggamot sa pasyente.

Ang isa pang napakahalagang punto sa paggamot ng mga pasyente, na binabawasan ang posibilidad ng mga side effect, ay ang paggamit ng mas mababang dosis. Ang mga modernong rekomendasyong European ay nagbibigay ng karapatang pumili sa pagitan ng mababang dosis ng isa o dalawang gamot. Ngayon, ang kumbinasyon ng iba't ibang mga gamot ay napatunayang lubos na epektibo, na nakakaapekto sa iba't ibang yugto ng pathogenesis at kapwa nagpapatibay sa epekto ng mga gamot. Naniniwala ako na ang kumbinasyong therapy para sa mga pasyenteng may COPD ay ang pagpipiliang paggamot para sa hypertension.