Mag-ehersisyo

1. Gumuhit ng kinematic diagram ng electric drive at ilarawan ang layunin at prinsipyo ng pagpapatakbo nito. Ilarawan ang mekanismo para sa pagsasara (pag-aayos) ng pangunahing actuator

Magsagawa ng kinematic na pagkalkula ng electric drive

Tukuyin ang koepisyent kapaki-pakinabang na aksyon electric drive

Magsagawa ng pagkalkula ng lakas ng isa sa mga elemento ng kinematic diagram

Gumuhit ng control diagram para sa PAS-I auto barrier

Tukuyin ang hanay ng pag-install ng electric drive

Mga Gamit na Aklat

Paunang data

1. Layunin at prinsipyo ng pagpapatakbo ng isang gumagalaw na hadlang na may motor alternating current PAS-1

electric drive closure kinematic auto barrier

Ang barrier sa paglalakbay na may AC motor na PAS-1 ay mahalaga bahagi hanay ng mga aparato para sa fencing mga riles sa mga lugar kung saan sila ay bumalandra sa parehong antas ng sasakyan, pedestrian, at sa ilang mga kaso, mga komunikasyon sa transportasyon sa lunsod at nilayon upang maiwasan ang pagpasok Sasakyan sa riles ng tren.

Ang saklaw ng aplikasyon ng PAS-1 ay nasa sistema ng mga fencing device para sa mga tawiran ng tren sa mga istasyon, mga yugto, mga daanan ng pag-access ng mga pampublikong riles at pang-industriya na transportasyon ng tren.

Ang PAS-1 ay maaaring gawin sa tatlong bersyon depende sa uri ng power supply ng de-koryenteng motor: opsyon A - three-phase alternating; opsyon B - single-phase alternating; opsyon B-direktang kasalukuyang.

Sa kawalan ng kapangyarihan, gumagana lamang ang PAS-1 upang ibaba ang barrier beam (SB). Ang PAS-1 ay maaaring gumana mula sa single-phase at tatlong-phase na network alternating current.

Ang mekanismo ng kapangyarihan ay binubuo ng isang de-koryenteng motor at isang dalawang yugto na gearbox. Ang unang yugto ng gearbox ay isang worm single-throw self-braking na mekanismo. Ang ikalawang yugto ay isang spur gear na may built-in na electromagnetic clutch sa gear wheel.

Ang worm gearbox ay idinisenyo upang lumikha ng kinakailangang bilis ng pag-ikot ng pangunahing baras at i-lock ang barrier beam sa matinding mga posisyon.

Ang kinematic diagram ng PAS-1 type na auto barrier ay ipinapakita sa Figure 1.

Prinsipyo ng operasyon:

Kapag ang isang tren ay pumasok sa seksyon na papalapit sa tawiran, isang kampana at isang kumikislap na alarma sa ilaw ng trapiko ay isinaaktibo.

Matapos ang oras na kinakailangan upang alisin ang pagtawid mula sa transportasyon, pinapatay ng control circuit ang kapangyarihan sa electromagnetic clutch, ang pangunahing baras ay naka-preno, at sa ilalim ng impluwensya ng kawalan ng balanse ng bantay, ang pangunahing baras ay umiikot at ang bantay ay ibinaba sa isang pahalang na posisyon.

Sa emergency mode, posibleng manu-manong ibaba ang guard, gamit ang crank handle.

Kung ang ST ay lumihis mula sa patayong posisyon Sa isang anggulo na 10-15°, ang hydraulic damper ay inililipat upang basain ang kinetic energy ng SB.

Tinitiyak ng shock-absorbing device ang maayos na paghinto ng guard nang hindi umuusad sa dulo ng paglipat.

Para sa kinetic energy absorption at damping matinding posisyon Ang barrier ay nilagyan ng hydraulic damper, ang mga mekanikal na katangian na ginagawang posible upang awtomatikong mapanatili pare-parehong bilis pagbaba ng barrier beam.

Matapos ang tren ay lumampas sa tawiran sa isang pantay o kakaibang direksyon, ang kapangyarihan ay ibinibigay sa electromagnetic coupling at ang de-koryenteng motor, at ang umiikot na de-koryenteng motor ay itinataas ang ZB sa isang patayong posisyon.

Ang pangunahing baras ay umiikot at ang power supply sa de-koryenteng motor ay naka-off kapag ang bantay ay kumuha ng isang vertical na posisyon, habang ang electromagnetic clutch ay nasa ilalim ng kasalukuyang (boltahe) at humahawak sa bantay sa posisyon na ito.

Sa sandaling bumalik ang bantay sa patayong posisyon kapag naka-off ang de-koryenteng motor, nakapatay ang mga signal ng ilaw at tunog.

2. Kinematic na pagkalkula ng electric drive

Pumili tayo ng AIR 56V4B AC electric motor na may boltahe na 220V, isang kapangyarihan na 0.18 kW, 1350 rpm.

Tukuyin natin ang bilang ng mga rebolusyon ng pangunahing baras sa isang operasyon:

rpm

Tukuyin natin ang bilis ng pag-ikot ng pangunahing baras:

rpm/sec.rpm

Tukuyin natin ang ratio ng gear:

Ang awtomatikong hadlang na PAS-1 ay may dalawang yugto na gearbox. Ang gear ratio ng worm gearbox ay 90.

Tukuyin natin ang ratio ng gear ng isang cylindrical spur gear:

Pinong halaga ng gearbox:

Tukuyin natin ang aktwal na oras para sa pagtaas ng sinag:

Sa

3. Pagpapasiya ng kahusayan ng isang electric drive na may rated power at rated current ng electric motor

a) Tukuyin ang kapangyarihan sa pangunahing baras:

W

b) Maghanap tayo ng karagdagang pagkawala ng kuryente ng electric drive. Ang mga pagkalugi na ito ay umaabot sa 2% ng netong kapangyarihan sa pangunahing baras:

DP add =0.55 W

Isinasaalang-alang ang mga pagkalugi na ito, ang P 4 ay magiging:

P 4 =0.55+27.5=28 W

c) Tukuyin natin ang pagkawala ng kuryente sa gearbox:

kasi , Saan

Kahusayan ng spur gear transmission;

Kahusayan ng worm gear;

n - bilang ng mga pares ng mga gearbox.

W

Tukuyin natin ang pagkawala ng kuryente sa gearbox:

DP ed = P 3 - P 4 = 37.3 - 28 = 9.3 W

d) Alamin natin ang pagkawala ng kuryente sa mga bearings (rolling):

DP p = P 2 - P 3 = 41.9 - 37.3 = 4.6 W

Net power sa electric motor shaft:

W,

kung saan ang h p ay ang kahusayan ng mga suporta sa tindig

h p = h 6 pc =0.98 6 =0.89

h pk = 0.98 - kahusayan ng mga rolling bearing support.

e) Tukuyin natin ang kuryenteng natupok ng de-koryenteng motor mula sa network:

Tukuyin natin ang pagkawala ng kuryente sa de-koryenteng motor:

DP d = P 1 - P 2 = 63.5 - 41.9 = 21.6 W

Ang diagram ng enerhiya ng pagkonsumo ng kuryente mula sa P 1 network, na isinasaalang-alang ang iba't ibang mga pagkalugi, ay ipinakita sa Figure 2.

f) Alamin natin ang kahusayan ng electric drive at ang rate na kasalukuyang ng electric motor:

Power na natupok ng isang three-phase AC motor na tumatakbo mula sa isang single-phase network:

Saan nagmumula ang rate na kasalukuyang ng motor na de koryente:

A

4. Pagkalkula ng lakas ng elemento ng kinematic diagram

Pagtukoy sa mga sukat ng beam fastening key sa elemento 9.

Upang i-fasten ang beam sa elemento 9, isang parallel key ang ginagamit. Kinakailangan upang matukoy ang mga sukat ng susi para sa diameter ng baras () na 40 mm.

Ang mga parallel key ay may hugis-parihaba na cross-section na may ratio ng taas sa lapad ng seksyon na 1:1. Ang mga parallel key ay gawa sa malinis na iginuhit na bakal.

Ang lapad ng key (b) ay pinili katumbas ng .

Tukuyin natin ang lapad ng susi:

mm

Alam ang lapad ng susi, matutukoy mo ang taas ng susi sa pamamagitan ng mga karaniwang sukat mga seksyon ng parallel key.

Mm, samakatuwid, ang laki ng mga pangunahing seksyon ay 20x12 mm.

Alamin natin ang shear stress ng susi sa elemento 9.

kPa

Sa maximum beam lifting force:

kPa

Dahil, ayon sa pinahihintulutang shear stress, 40 MPa, ang shear stress ng susi sa elemento 9 sa nominal at maximum na metalikang kuwintas ay nakakatugon sa pamantayan.

5. PAS-barrier control circuitako

Ang circuit ay dinisenyo para sa bukas na estado ng pagtawid. Ang barrier beam ay nakataas, ang tumatawid na mga ilaw ng trapiko ay nakapatay.

Ang electromagnetic clutch ng bawat hadlang ay pinalakas at tinitiyak ang pagkabit ng beam sa gearbox. Ang barrier motor M ay tatlong-phase, ang phase C2-C5 ay nakahiwalay, at ang phase C3-C6 na may mga series-connected capacitor ay konektado sa parallel sa phase C1-C4. I-block ang mga contact BC siguraduhin na ang engine ay naka-off pagkatapos na ang barrier beam ay nakataas.

B1, B2 - mga autoswitch contact na kumokontrol sa pagbaba at pagtaas ng posisyon ng barrier beam, ayon sa pagkakabanggit.

Ang mga circuit relay ay may mga sumusunod na layunin:

VM - nagbibigay ng time delay para sa pagbaba ng barrier beam pagkatapos buksan ang mga pulang kumikislap na ilaw sa crossing traffic light (13 s);

VEM - electromagnetic clutch switch-off relay;

OSHA, OSHB - relay para sa pagbubukas (pag-activate ng pag-angat ng sinag) ng hadlang;

VED - time delay relay 15-20 s upang patayin ang makina kapag nagtatrabaho sa friction;

U1, U2, U3 - relay para sa pagsubaybay sa nakataas na estado ng mga barrier bar;

ZU - relay para sa pagsubaybay sa ibinaba (sarado na posisyon) ng mga barrier bar;

VDA, VDB - mga relay na kumokontrol sa intermediate na posisyon ng mga barrier bar;

AO1, AO2, BO1, BO2 - mga fire relay na kumokontrol sa integridad ng mga filament ng lampara ng tumatawid sa mga ilaw ng trapiko;

UB1, UB2 - relay repeater ng barrier beam maintenance button;

PV1, PV2 - mga relay na nag-o-on sa crossing alarm.

Upang mapataas ang pagiging maaasahan ng mga traffic signal light, ang mga crossing traffic light ay pinapagana mula sa dalawang magkaibang pinagmumulan ng kuryente. Karaniwan, sa kawalan ng mga tren, ang barrier beam ay nasa nakataas na estado. Ang mga relay na OSHA, OSHB, VED, VDA, VDB at ZU ay nasa de-energized na estado. Ang mga relay na U1, U2, U3, VM at VEM, at isang electromagnetic clutch ay nasa ilalim ng kasalukuyang.

Kapag ang isang tren ay pumasok sa seksyon ng diskarte, alinsunod sa mga kilalang scheme karaniwang solusyon, relays PV1 at PV2 (approach notification) ay de-energized at ang power circuit ng relays U1 at U2 ay binuksan, at ang huling power circuit ng relay VM ay binuksan. Ang mga relay na M1 at M2 ay nakabukas, ang KMK relay ay naisaaktibo at ang mga ilaw ng trapiko sa pagtawid ay nagsisimulang mag-signal sa direksyon ng mga sasakyang may mga pulang kumikislap na ilaw. Pagkatapos ng ilang oras na kinakailangan para makadaan ang sasakyan na dati ay gumagalaw sa ilalim ng barrier, ang armature ng VM relay ay pinakawalan at ang VEM relay ay naka-off, at ang huli ay nagbubukas ng power supply circuit ng electromagnetic clutch. Ang barrier beam ay nagsisimulang mahulog sa ilalim ng sarili nitong timbang. Matapos ang barrier beam ay pumuwesto nang pahalang, ang mga contact B1 ng autoswitch ay sarado at ang charger relay ay na-energize, na nagpapahiwatig ng saradong posisyon ng barrier. Kapag ang tren ay pumasok sa papalapit na seksyon, sa pamamagitan ng mga likurang contact U1, U1, PV1, PV2 ay makakatanggap ng kapangyarihan at maakit ang armature ng VED relay, na kahanay kung saan ang isang malaking kapasitor ay konektado. Ihahanda ng VED relay ang switching circuit para sa opening relay ng OSHA at OSHB barriers.

Matapos madaanan ng tren ang tawiran at hilahin ang anchor ng PV1 at PV2 relay, sarado ang power circuit ng VEM, OSHA at OSHB relay. I-on ng VEM relay ang electromagnetic clutch, at isasara ng OSHA at OSHB relay ang power supply circuit para sa mga de-koryenteng motor na nagtutulak sa mga bar ng mga hadlang ng sasakyan at ang huli ay magsisimulang tumaas sa isang patayong posisyon. Matapos ang parehong mga beam ay kumuha ng patayong posisyon (80 o -90 o), ang mga contact ng mga autoswitch B2 ay nagsasara at lumikha ng isang power supply circuit para sa mga relay na U1, U2 at kanilang mga repeater, at ang huli ay buksan ang power supply sa OSHA at OSHB relay at ang circuit ay napupunta sa orihinal nitong estado.

Kung sa ilang kadahilanan, halimbawa, kapag na-jam, ang isa sa mga barrier bar, halimbawa barrier B, ay huminto sa gitnang posisyon, pagkatapos ay pagkatapos na ang barrier bar A ay umabot sa isang vertical na posisyon, ito ay maaakit ang armature ng VDA relay at magbubukas. ang power circuit ng OSHA relay, na sa turn nito ay magbubukas ng motor power circuit. Ang OSHB relay ay mananatiling energized at ang barrier drive na motor B ay gagana sa friction hanggang sa ang discharge ng capacitor K3, konektado sa parallel sa coil ng VED relay, ay matatapos at ang huli ay naglalabas ng armature nito.

Kung ang AC power ay naka-off, ang mga barrier bar ay mananatili sa nakataas na posisyon hanggang sa ang unang tren ay lumalapit sa tawiran, pagkatapos nito ang mga bar ay awtomatikong ibababa, at ang mga bar ay manu-manong itataas pagkatapos ng tren. Ang mga pulang kumikislap na ilaw ng tumatawid sa mga ilaw ng trapiko ay nakapatay lamang pagkatapos na ang mga bar ng parehong mga hadlang ay ganap na itinaas ng mga contact ng relay na U1 at U2.

Ang PAS-I barrier control circuit ay ipinapakita sa Figure 3.

6. Pagpapasiya ng hanay ng pag-install ng electric drive

Tukuyin ang haba ng cable nang walang mga duplicate na core:

m

saan L- haba ng cable, nang walang pagdoble ng mga core;

U n- boltahe ng supply ng kuryente;

Ud- boltahe sa mga terminal ng motor;

r 1 - paglaban ng tansong core ng cable na may diameter na 1 mm.

Ayon sa, ang pagdoble ng mga core ay hindi kinakailangan upang makontrol ang motor hanggang sa layo na 100 m.

Kalkulahin natin ang kapasidad ng panimulang kapasitor:

Uf - rate ng boltahe ng phase;

f = 50 Hz- dalas;

Power factor.

Isinasaalang-alang na ang makina ay nagpapatakbo sa ilalim ng pagkarga, kinakailangan upang madagdagan ang kapasidad ng pagtatrabaho. Ang de-koryenteng motor ng hadlang ay nagpapatakbo ng 10-12 s sa lakas na lumampas sa kinakalkula ng 35%. Samakatuwid, ang kapasidad ng pagtatrabaho ay dapat na tumaas ng 50-70%. Pagkatapos:

µF

Mga Gamit na Aklat

1. Pagsusulit na takdang-aralin na may mga tagubiling pamamaraan para sa mga mag-aaral sa ikaanim na taon. Moscow 2005.

Harang sa paglalakbay PAS-I. Teknolohiya ng pagpapanatili, pagkumpuni at inspeksyon sa mga kondisyon ng pagbibigay ng senyas at mga distansya ng komunikasyon ng mga riles. Moscow 1998.

Mga alituntunin para sa disenyo ng automation, telemekanika at mga aparatong pangkomunikasyon sa mga riles. transport I-234-95 "Paglipat ng hadlang gamit ang AC motor." St. Petersburg 1995.

Ang tinantyang lakas na kinakailangan upang himukin ang CNS 180-1900 pump ay tinutukoy ng formula:

kung saan ang Q ay ang daloy ng bomba, m 3 / s;

N ay ang presyon na binuo ng bomba, m;

p - density ng pumped liquid, kg/m 3,

(Ang tubig ng Cenomanian ay may density na 1012 kg/m3);

z us - kahusayan ng bomba, rel. mga yunit

Ang mga SSC ay patuloy na gumagana sa isang matatag na pagkarga.

Dahil dito, gumagana ang mga de-koryenteng motor ng mga bomba

tuloy-tuloy na mode (S1). Pagkatapos, ang kinakalkula na kapangyarihan

pumping unit (isinasaalang-alang ang safety factor na 1.2),

magiging:

kung saan ang K 3 ay ang safety factor, rel. mga yunit;

h - kahusayan sa paghahatid, rel. mga yunit

Upang magmaneho ng mga centrifugal pump na CNS 180-1900, pipili kami ng mga kasabay na motor, dahil lubos nilang natutugunan ang teknolohiya ng pagpapatakbo ng CNS at, bilang karagdagan, ay may ilang mga pakinabang:

ang kakayahang ayusin ang halaga at baguhin ang tanda ng reaktibong kapangyarihan;

ang kahusayan ay 1.5 - 3% na mas mataas kaysa sa asynchronous na motor parehong sukat;

ang pagkakaroon ng isang medyo malaking air gap (2 - 4 na beses na mas malaki kaysa sa isang asynchronous na motor) ay makabuluhang pinatataas ang pagiging maaasahan ng pagpapatakbo at nagbibigay-daan, mula sa isang mekanikal na punto ng view, upang gumana sa mataas na labis na karga;

mahigpit na pare-pareho ang bilis ng pag-ikot, independiyente sa pagkarga sa baras, 2 - 5% na mas mataas kaysa sa bilis ng pag-ikot ng kaukulang asynchronous na motor; Ang boltahe ng mains ay nakakaapekto sa pinakamataas na torque ng isang kasabay na motor na mas mababa kaysa sa pinakamataas na torque ng isang asynchronous na motor. Ang pagbaba sa maximum na metalikang kuwintas, dahil sa pagbaba ng boltahe sa mga terminal nito, ay maaaring mabayaran sa pamamagitan ng pagpapalakas ng kasalukuyang paggulo nito;

Ang mga kasabay na motor ay nagpapataas ng katatagan ng sistema ng kapangyarihan sa mga normal na operating mode at nagpapanatili ng antas ng boltahe;

maaaring gawin para sa halos anumang kapasidad;

Isinasaalang-alang ang lahat ng nasa itaas, pinipili namin ang magkasabay na mga motor ng uri ng STD 1600-2RUHL4 (ginawa ng halaman ng Lysvensky).

Ang teknikal na data ng mga de-koryenteng motor ay ibinibigay sa talahanayan. 1.2.

Talahanayan 1.2

Teknikal na data ng uri ng engine STD 1600-2RUHL4

Parameter	Yunit	Ibig sabihin
Aktibong kapangyarihan
Buong lakas
Boltahe
Dalas ng pag-ikot
Kritikal na bilis
Rotor swing torque
Pinakamataas na metalikang kuwintas (multiple of rated torque)
Kasalukuyang stator ng phase
Power factor		0.9(nangunguna)
Boltahe ng paggulo
Kasalukuyang paggulo
Pinahihintulutang flywheel torque ng mekanismo, na nabawasan sa motor shaft, na may isang simula mula sa isang malamig na estado
Pinahihintulutang direktang oras ng pagsisimula sa isang malamig na pagsisimula
Pinahihintulutang flywheel torque ng mekanismo, na nabawasan sa motor shaft, na may dalawang pagsisimula mula sa isang malamig na estado
Pinahihintulutang direktang oras ng pagsisimula para sa dalawang pagsisimula mula sa isang malamig na estado
Pinahihintulutang flywheel torque ng mekanismo, nabawasan sa motor shaft, na may isang simula mula sa isang mainit na estado
Pinahihintulutang direktang oras ng pagsisimula para sa isang mainit na pagsisimula

Pinipili namin ang magkasabay na mga motor ng STD 1600-2 na uri sa isang saradong disenyo na may saradong ikot ng bentilasyon at isang gumaganang dulo ng baras, na konektado sa pamamagitan ng isang pagkabit sa CNS 180-1900 pump. Ang stator winding ng naturang mga motor ay may pagkakabukod na "MONOLITH - 2" ng heat resistance class F. Ang mga motor na ito ay nagbibigay-daan sa direktang pagsisimula mula sa buong boltahe ng mains kung ang mga torque ng flywheel ng mga hinihimok na mekanismo ay hindi lalampas sa mga halaga na ipinahiwatig sa talahanayan. 1.2.

Ang pagpapatakbo ng STD 1600-2 na mga motor sa mga boltahe na higit sa 110% ng rate ng boltahe ay hindi pinapayagan, ngunit kapag bumaba ang cos, pinapayagan ito

sa kondisyon na ang kasalukuyang rotor ay hindi lalampas sa na-rate na halaga.

Sa kaso ng pagkawala ng paggulo, ang mga motor na ito ay maaaring gumana sa asynchronous mode na may short-circuited ang rotor winding. Ang pinahihintulutang pag-load sa asynchronous mode ay tinutukoy ng pag-init ng stator winding at hindi dapat lumampas sa halaga kung saan ang kasalukuyang stator ay 10% na mas malaki kaysa sa na-rate. Sa mode na ito, pinapayagan ang operasyon sa loob ng 30 minuto. Sa panahong ito, ang mga hakbang ay dapat gawin upang maibalik ang normal na operasyon ng sistema ng paggulo.

Ang STD 1600-2 na mga motor ay nagbibigay-daan sa self-starting sa pagkansela at muling pag-synchronize ng rotor field. Ang tagal ng self-starting ay hindi dapat lumampas sa pinahihintulutang oras para sa pagsisimula ng makina mula sa isang mainit na estado (tingnan ang Talahanayan 1.2), at ang dalas ay hindi dapat lumampas sa isang beses sa isang araw.

Ang mga STD 1600-2 na motor ay nagpapahintulot sa operasyon na may walang simetriko na boltahe ng supply. Pinahihintulutang halaga Ang kasalukuyang negatibong sequence ay 10% ng na-rate na halaga. Sa kasong ito, ang kasalukuyang nasa pinaka-load na bahagi ay hindi dapat lumampas sa na-rate na halaga.

Ang thyristor exciter device (TVD) ay idinisenyo upang palakasin at kontrolin ang direktang agos ng paikot-ikot na paggulo ng isang kasabay na motor. Ang TVU ay nagbibigay-daan para sa manu-mano at awtomatikong regulasyon ng kasalukuyang paggulo ng STD 1600-2 na motor sa lahat ng normal na operating mode.

Kasama sa TVU kit ang isang thyristor converter na may control at regulation units, at isang TSP type power transformer. Ang TVU ay pinapagana ng isang alternating current network na 380 V, 50 Hz. Ang boltahe ng supply para sa mga circuit ng proteksyon ay 220 VDC.

Nagbibigay ang TVU ng:

paglipat mula sa awtomatikong kontrol sa manu-manong sa loob ng (0.3 - 1.4) 1 nom na may posibilidad na ayusin ang tinukoy na mga limitasyon ng kontrol;

awtomatikong pagsisimula ng isang kasabay na motor na may paggulo bilang isang function ng stator kasalukuyang o oras;

pagpapalakas ng boltahe ng paggulo hanggang sa 1.75 U B H0M sa na-rate na boltahe ng power supply na may adjustable boost duration na 20-50 s. Ang excitation boost ay na-trigger kapag ang mains boltahe ay bumaba ng higit sa 15 - 20% ng nominal na halaga, at ang return boltahe ay (0.82 - 0.95) U H0M;

nililimitahan ang anggulo ng pagpapaputok ng power thyristors sa pamamagitan ng

minimum at maximum, nililimitahan ang kasalukuyang paggulo sa

nominal na halaga na may pagkaantala sa oras, pati na rin ang limitasyon

palakasin ang kasalukuyang mga halaga hanggang sa 1.41 V na na-rate nang walang pagkaantala sa oras;

sapilitang pamamasa ng field ng motor sa pamamagitan ng paglipat ng converter sa inverter mode. Isinasagawa ang field extinguishing sa panahon ng normal at emergency na pagsara ng makina, gayundin sa panahon ng automatic transfer switching (ATS), sa kondisyon na ang power supply sa TVU ay napanatili;

Ang automatic excitation regulator (ARV) ay nagbibigay ng regulasyon ng kasalukuyang excitation STD 1600-2 upang mapanatili ang boltahe ng network na may katumpakan na 1.1 U H0M.

Departamento: "Mga kagamitang elektrikal ng mga barko at inhinyero ng kuryente"
gawaing kurso
sa paksa ng:

"Pagkalkula ng electric drive ng isang mekanismo ng pag-aangat"

Kaliningrad 2004

1. 
   Paunang data para sa mga kalkulasyon………………………………………………………………
2. 
   Konstruksyon ng isang pinasimple na load diagram ng mekanismo

At paunang pagpili lakas ng makina……………………………….

1. 
   Pagbuo ng isang pinasimple na engine load diagram………….

2.2 Pagkalkula ng static na kapangyarihan sa output shaft ng mekanismo…………...

2.3 Pagkalkula ng static na kapangyarihan sa motor shaft…………………………………………

2.4 Pagbubuo ng isang pinasimple na diagram ng pagkarga ng makina…………..

2.5 Pagkalkula ng kinakailangang lakas ng makina gamit ang isang pinasimple na pagkarga

diagram……………………………………………………………………………………

3. Pagbubuo ng mekanikal at electromekanikal na katangian……..

3.1 Pagkalkula at pagbuo ng mga mekanikal na katangian …………………………………

3.2 Pagkalkula at pagtatayo ng mga katangiang electromekanikal………..

4. Pagbubuo ng isang load diagram…………………………………………….

4.1 Pag-angat ng nominal load…………………………………………………………………………..

4.2 Paglabas ng preno ng load………………………………………………………………

4.3 Pagtataas ng idle hook……………………………………………………………….

4.4 Power release ng power hook………………………………………………………………

5. Sinusuri ang napiling makina upang matiyak ang tinukoy

pagganap ng winch………………………………………………………………

6. Sinusuri ang napiling makina para sa pagpainit…………………………………………

7. Power circuit ng frequency converter na may boltahe na inverter……..

8. Listahan ng mga sanggunian…………………………………………………….

1. 
   Paunang data para sa mga kalkulasyon

Uri ng kasalukuyang Kapasidad ng pag-load G g kg Pag-angat ng taas l p,m Taas ng pagbaba l s, m Variable Pagpapatuloy ng Talahanayan 1 Timbang pagbubuhat mga device G x.g, kg diameter kargamento tambol D, m Oras ng pag-pause ng load mga diagram t i,s t p1 t p2 t p3 t p4 Pagpapatuloy ng Talahanayan 1 Pagpapatuloy ng Talahanayan 1
	Bilis ng landing υ` s, m/s	Pangalan tagapagpaganap mekanismo	Sistema pamamahala	Uri ng kasalukuyang
		Asynchronous makina	Converter mga frequency mula sa boltahe inverter	Net variable kasalukuyang 380V

Talahanayan -1- Paunang data para sa mga kalkulasyon
2. Konstruksyon ng isang pinasimple na load diagram ng mekanismo

at paunang pagpili ng lakas ng makina

2.1 Pagbuo ng isang pinasimple na diagram ng pagkarga ng makina
Ang tagal ng paglipat ay kinakalkula gamit ang formula:

(1)
saan
(2)

Oras ng pagpapatakbo ng engine kapag nagbubuhat ng load:

Oras ng pagpapatakbo ng engine kapag binabaan ang pagkarga:

(5)
Oras ng pagpapatakbo ng engine kapag inaangat ang idle hook:
(6)
Oras ng pagpapatakbo ng engine kapag pinakawalan ang idle hook:

Dito ang bilis ng pagbaba ng idle hook ay katumbas ng bilis ng pag-akyat ng idle hook

Kabuuang oras na naka-on ang makina:

Pagtukoy sa tagal ng pag-activate ng engine

2.2 Pagkalkula ng static na kapangyarihan sa output shaft ng mekanismo.
Static power sa output shaft kapag nagbubuhat ng load:

(8)
Static power sa output shaft kapag binababa ang load:

Static power sa output shaft kapag naglapag ng load:

(10)
Static power sa output shaft kapag inaangat ang idle hook:

(11)
Static power sa output shaft kapag pinakawalan ang idle hook:

2.3 Pagkalkula ng static na kapangyarihan sa motor shaft.
Static power sa motor shaft kapag nagbubuhat ng load:

(13)
Static power sa motor shaft kapag binabaan ang load:

(14)
Static power sa motor shaft kapag naglapag ng load:

Static power sa engine shaft kapag iniangat ang idle hook:

Dito η x.g =0.2

Static power sa engine shaft kapag pinakawalan ang idle hook:

2.4 Pagbuo ng isang pinasimple na diagram ng pagkarga ng engine.

Figure 1 – Pinasimpleng engine load diagram

2.5 Pagkalkula ng kinakailangang lakas ng makina gamit ang isang pinasimple na diagram ng pagkarga

SA Kinakalkula namin ang mean square power gamit ang formula:

(18)
kung saan ang β i ay isang koepisyent na isinasaalang-alang ang pagkasira ng paglipat ng init at kinakalkula para sa lahat ng mga lugar ng pagtatrabaho gamit ang formula:

(19)
Narito ang β 0 ay isang koepisyent na isinasaalang-alang ang pagkasira ng paglipat ng init kapag ang rotor ay nakatigil

Para sa mga bukas at protektadong motor β 0 =0.25÷0.35

Para sa nakapaloob na blown motors β 0 =0.3÷0.55

Para sa mga saradong makina na walang airflow β 0 =0.7÷0.78

Para sa mga motor na may sapilitang bentilasyon β 0 =1
Tinatanggap namin ang β 0 =0.4 at υ nom = m/s
Kapag nagbubuhat ng load:

(20)
Kapag binababa ang load hanggang isang metro:
(21)
Kapag naglapag ng kargamento:

(22)
Kapag tinataas ang idle hook:

(23)
Kapag pinakawalan ang idle hook:

(24)
Talahanayan 2 – Talaan ng buod ng data para sa pagkalkula ng root mean square

kapangyarihan

Plot	R s	t r,s	υ, m/s	υ n	β
1
2
2 landing
3
4

Isulat natin ang expression para sa pagkalkula ng mean square power ng engine:

=

Nahanap namin ang na-rate na kapangyarihan ng engine gamit ang formula:

(26)
kung saan k з = 1.2 – kadahilanan ng kaligtasan

PV nom =40% - nominal na ikot ng tungkulin

Gamit ang reference na libro, pumili kami ng brand engine na may mga sumusunod na katangian:
Na-rate na kapangyarihan P n = kW

Nominal slip s n = %

Bilis ng pag-ikot n= rpm

Rated stator kasalukuyang I nom = A

Nominal na kahusayan η n = %

Rated power factor cosφ n =

Moment of inertia J = kg m 2

Bilang ng mga pares ng poste p =

3. Konstruksyon ng mga mekanikal at electromechanical na katangian.
3.1 Pagkalkula at pagbuo ng mga mekanikal na katangian.

Nominal angular na bilis:

(26)

N
(27)
huling sandali:

Tinutukoy namin ang kritikal na slip para sa mode ng motor:

saan

overload na kapasidad λ=

(29)

Ang kritikal na sandali ng pag-ikot ay matatagpuan mula sa expression 29:

Gamit ang Kloss equation nakita namin ang M dv:

(31)
Isulat natin ang expression para sa angular velocity:

(32)
kung saan ω 0 =157 s –1
Gamit ang mga formula 31, 32, gagawa kami ng talahanayan ng pagkalkula:
Talahanayan 3 - Data para sa pagbuo ng mga mekanikal na katangian.

ω, s -1
M, Nm

3.2 Pagkalkula at pagbuo ng mga katangiang electromekanikal.
Walang-load na kasalukuyang:

(33)
saan

(34)

Kasalukuyan, ang halaga nito ay tinutukoy ng mga parameter ng slip at metalikang kuwintas sa baras:

(35)
Gamit ang mga formula 33, 34, 35, gumawa tayo ng talahanayan ng pagkalkula:
Talahanayan 4 - Data para sa pagbuo ng mga katangiang electromekanikal.

M, Nm
Ako 1, A

Figure 2 – Mechanical at electromechanical na katangian ng asynchronous

uri ng makina sa 2р= .

4.Konstruksyon ng isang load diagram
4.1 Pag-angat ng nominal load.

(36)
Gear ratio:

(37)
Torque sa motor shaft:

Oras ng pagbilis:

(39)
kung saan ang angular velocity ω 1 ay tinutukoy ng mga mekanikal na katangian ng makina at tumutugma sa sandaling M 1st.
Ang napiling uri ng motor ay nilagyan ng uri ng disc brake na may M t = N m
Patuloy na pagkalugi sa de-koryenteng motor:

(40)
Braking torque dahil sa patuloy na pagkalugi sa de-koryenteng motor:

(41)

Kabuuang braking torque:

Oras ng paghinto ng nakataas na load kapag naka-off ang makina:

(43)

Panay ang bilis ng pag-angat ng nominal load:

(44)

Oras ng pag-aangat ng load sa steady state:

Ang kasalukuyang natupok ng motor ay nasa loob pinahihintulutang pagkarga ay proporsyonal sa sandali sa baras at maaaring matagpuan ng formula:

4.2 Paglabas ng preno ng load.
Sandali sa baras ng de-koryenteng motor kapag binababa ang na-rate na load:

Dahil, sa loob ng pinahihintulutang mga limitasyon ng pag-load, ang mekanikal na katangian para sa generator at mga mode ng motor ay maaaring kinakatawan ng isang linya, ang regenerative na bilis ng pagpepreno ay tinutukoy ng formula:

(49)
kung saan ang angular velocity ω 2 ay tinutukoy ng mga mekanikal na katangian ng makina at tumutugma sa sandaling M 2st.
Kung ang kasalukuyang pagpepreno I 2 ay kinuha katumbas ng kasalukuyang ng motor na nagpapatakbo sa torque M 2st, kung gayon:

Oras ng pagbilis kapag nagpapababa ng load habang tumatakbo ang makina:

(51)
Braking torque kapag ang engine ay nakadiskonekta sa mains:

Oras upang ihinto ang ibinabang load:

Bilis ng pagbaba ng load:

(54)
Ang landas na dinaanan ng load sa panahon ng acceleration at braking:

(55)
Oras ng pagbaba ng load sa steady state:

(56)

1. 
   Itinaas ang idle hook.

Sandali sa baras ng de-koryenteng motor kapag iniangat ang idle hook:

(57)
Ayon sa mga mekanikal na katangian, ang sandaling M 3st = N m ay tumutugma sa bilis ng engine ω 3 = rad/s

Kasalukuyang pagkonsumo ng motor:

(58)
Ang sandali ng pagkawalang-galaw ng electric drive ay nabawasan sa motor shaft:

(59)
Oras ng pagbilis kapag tinataas ang idle hook:

(60)
Braking torque kapag naka-off ang makina sa dulo ng hook lift:

Oras ng paghinto ng hook:

(62)

Idle hook lifting speed:

(63)

(64)
Oras ng steady motion kapag inaangat ang idle hook:

1. 
   Power release ng power hook.

Sandali sa electric motor shaft kapag ibinababa ang idle hook:

(66)
Ang sandaling M 4st = Nm ay tumutugma sa bilis ng makina ω = rad/s

at kasalukuyang pagkonsumo:

(67)
Oras ng pagbilis kapag ibinababa ang idle hook:

(68)
Braking torque kapag naka-off ang makina:

(69)
Oras ng paghinto ng hook:

(70)
Idle hook na nagpapababa ng bilis:

Ang distansya na sakop ng hook sa panahon ng acceleration at braking:

(72)
Oras ng steady motion kapag ibinababa ang idle hook:

(73)
Binubuod namin ang kinakalkula na data ng pagpapatakbo ng engine sa Talahanayan 5.

Talahanayan 5 – Kinakalkula ang data ng pagpapatakbo ng engine.

Operating mode	Kasalukuyan, A	Oras, s
Rated load lift: pagbilis………………………………………… matatag na estado……………………… pagpepreno…………………………………… Pahalang na paggalaw ng kargamento …………………. Paglabas ng preno ng load: pagbilis………………………………………… matatag na estado……………………… pagpepreno…………………………………… Pag-load ng unslinging……………………………….. Pagtaas ng idle hook: pagbilis………………………………………… matatag na estado……………………… pagpepreno…………………………………… Pahalang na paggalaw ng kawit ……………………… Power release ng idle hook: pagbilis………………………………………… matatag na estado……………………… pagpepreno…………………………………… Pag-secure ng load……………………………………		t 01 = t 2п = t 02 = t 3 p = t 03 = t 4п = t 04 =

5. Sinusuri ang napiling makina para sa suporta

ibinigay na pagganap ng winch.

Kabuuang tagal ng ikot:

Bilang ng mga cycle bawat oras:

6. Sinusuri ang napiling makina para sa pagpainit.

Tinantyang tagal ng pag-on:

(76)
Katumbas na kasalukuyang sa intermittent mode,

naaayon sa kalkuladong duty cycle% (ipagpalagay na ang kasalukuyang ay unti-unting bumababa

mula sa simula hanggang sa pagpapatakbo, kinukuha namin ang average na halaga nito para sa pagkalkula,

lalo na dahil ang oras ng proseso ng paglipat ay bale-wala):

Katumbas na kasalukuyang sa intermittent mode, muling kinakalkula sa karaniwang duty cycle% ng napiling motor, ayon sa equation:

(78)
Kaya, I ε n = A
8. Bibliograpiya.

1. 
   Chekunov K. A. "Marine electric drive, electric propulsion ng mga barko." – L.:

Paggawa ng Barko, 1976.- 376 p.

2. Teorya ng electric drive. mga alituntunin Upang gawaing kurso Para sa

mga mag-aaral ng full-time at part-time na faculty ng mas mataas na edukasyon institusyong pang-edukasyon Sa pamamagitan ng

specialty 1809 "Mga kagamitang elektrikal at automation ng mga barko."-

Kaliningrad noong 1990

3. Chilikin M. G. “ Pangkalahatang kurso electric drive." - M.: Energy 1981.

7. Power circuit ng isang frequency converter na may boltahe inverter.

Kasama sa converter na may boltahe na inverter ang mga sumusunod na pangunahing yunit ng kuryente (Figure 3): isang kinokontrol na HC rectifier na may LC filter; boltahe inverter - AI na may mga grupo ng direktang DC at reverse DC valves, cut-off diodes at switching capacitors; alipin inverter VI na may LC filter. Ang choke windings ng UV at VI na mga filter ay ginawa sa isang karaniwang core at kasama sa mga braso ng mga valve bridge, habang gumaganap din ng kasalukuyang-limiting function. Ang converter ay nagpapatupad ng amplitude na paraan ng pag-regulate ng output boltahe sa pamamagitan ng isang shock wave, at ang AI ay ginawa ayon sa isang circuit na may single-stage phase-to-phase switching at isang device para sa recharging capacitors mula sa isang hiwalay na pinagmulan ( hindi ipinapakita sa diagram). Ang slave inverter VI ay nagbibigay ng regenerative braking mode para sa electric drive. Kapag gumagawa ng converter, pinagtibay ang pinagsamang kontrol ng SW at VI. Samakatuwid, upang limitahan ang equalizing currents, ang control system ay dapat magbigay ng mas mataas na DC boltahe VI kaysa sa HC. Bilang karagdagan, ang sistema ng kontrol ay dapat magbigay ng isang ibinigay na batas para sa pagkontrol sa boltahe at dalas ng converter.

Ipaliwanag natin ang pagbuo ng curve ng boltahe ng output. Kung sa una ang thyristors 1 at 2 ay nasa isang conducting state, pagkatapos ay kapag ang thyristor 3 ay bumukas, ang capacitor charge ay inilapat sa thyristor 1, at ito ay nagsasara. Ang thyristors 3 at 2 ay nagsasagawa. Sa ilalim ng impluwensya ng self-induction EMF at phase A, ang mga diode 11 at 16 ay bukas, dahil ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga simula ng mga phase A at B ay ang pinakamalaking. Kung ang tagal ng pagbukas ng reverse diodes, na tinutukoy ng self-inductance ng load phase, ay mas mababa sa tagal ng operating interval, diodes 11 at 16 close.

Ang isang kapasitor ay konektado sa DC link parallel sa inverter, nililimitahan ang mga ripples ng boltahe na nangyayari kapag pinapalitan ang mga thyristor ng inverter. Bilang resulta, ang DC link ay may paglaban sa AC component ng kasalukuyang, at ang input at output voltages ng inverter sa pare-pareho ang mga parameter ng pag-load ay nauugnay sa pamamagitan ng isang pare-parehong koepisyent.

Ang mga inverter arm ay may bidirectional conductivity. Upang matiyak ito, ang mga thyristor ay ginagamit sa mga inverter arm, na pinalalayas ng mga back-to-back na diode.

Nilalaman

Ang mga taba, protina at carbohydrates na nagmumula sa pagkain ay pinoproseso sa maliliit na bahagi, na kasunod na bahagi sa metabolismo, naipon sa katawan o ginagamit upang makagawa ng enerhiya na kailangan para sa normal na buhay. Ang kawalan ng timbang sa pagbabagong-anyo ng lipid ng mga taba ay puno ng pag-unlad ng mga seryosong komplikasyon at maaaring isa sa mga sanhi ng mga sakit tulad ng atherosclerosis, diabetes mellitus, at myocardial infarction.

Pangkalahatang katangian ng metabolismo ng lipid

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang tao para sa taba ay humigit-kumulang 70-80 gramo. Ang katawan ay tumatanggap ng karamihan sa mga sangkap sa pamamagitan ng pagkain (exogenous route), ang iba ay ginawa ng atay (endogenous route). Ang metabolismo ng lipid ay ang proseso kung saan ang mga taba ay pinaghiwa-hiwalay sa mga acid na kinakailangan upang makabuo ng enerhiya o bumuo ng mga reserba ng pinagmulan nito para magamit sa ibang pagkakataon.

Ang mga fatty acid, na kilala rin bilang mga lipid, ay patuloy na umiikot sa katawan ng tao. Ayon sa kanilang istraktura at prinsipyo ng pagkilos, ang mga sangkap na ito ay nahahati sa ilang mga grupo:

• Triacylglycerols ang bumubuo sa karamihan ng mga lipid sa katawan. Pinoprotektahan nila ang mga subcutaneous tissue at lamang loob, na kumikilos bilang mga thermal insulator at heat retainer. Ang mga triacylglycerols ay palaging iniimbak ng katawan sa reserba, bilang isang alternatibong mapagkukunan ng enerhiya, sa kaso ng kakulangan ng mga reserbang glycogen (isang anyo ng mga karbohidrat na nakuha sa pamamagitan ng pagproseso ng glucose).
• Ang Phospholipids ay isang malaking klase ng mga lipid na nakuha ang kanilang pangalan mula sa phosphoric acid. Ang mga sangkap na ito ay bumubuo ng batayan mga lamad ng cell, Sumali metabolic proseso katawan.
• Ang mga steroid o kolesterol ay isang mahalagang bahagi ng mga lamad ng cell, nakikilahok sa enerhiya, metabolismo ng tubig-asin, at kinokontrol ang mga sekswal na function.

Ang pagkakaiba-iba at antas ng nilalaman ng ilang mga uri ng mga lipid sa mga selula ng katawan ay kinokontrol ng metabolismo ng lipid, na kinabibilangan ng mga sumusunod na yugto:

• Pagkasira, panunaw at pagsipsip ng mga sangkap sa digestive tract(lipolysis). Ang mga prosesong ito ay nagmula sa oral cavity, kung saan ang mga taba na natanggap mula sa pagkain, sa ilalim ng pagkilos ng lipase ng dila, ay nahahati sa mas simpleng mga compound na may pagbuo ng mga fatty acid, monoacylglycerols at glycerol. Sa katunayan, ang pinakamaliit na patak ng taba sa ilalim ng impluwensya ng mga espesyal na enzyme ay binago sa isang manipis na emulsyon, na nailalarawan pinakamababang density at tumaas na lugar ng pagsipsip.
• Transport ng fatty acids mula sa bituka sa lymphatic system. Pagkatapos ng paunang pagproseso, ang lahat ng mga sangkap ay pumapasok sa bituka, kung saan, sa ilalim ng pagkilos ng mga acid at enzyme ng apdo, nasira sila sa mga phospholipid. Ang mga bagong sangkap ay madaling tumagos sa mga dingding ng bituka sa lymphatic system. Dito sila ay muling na-convert sa triacylglycerols, nagbubuklod sa chylomicrons (mga molekula na katulad ng kolesterol at mas kilala bilang lipoproteins) at pumapasok sa dugo. Ang mga lipoprotein ay nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng cell, na sumisira sa mga compound na ito at kumukuha ng mga fatty acid na kinakailangan para sa paggawa ng enerhiya at pagbuo ng lamad.
• Interconversion (catabolism) ng mga fatty acid at ketone body. Sa katunayan, ito ang huling yugto ng metabolismo ng lipid, kung saan ang ilan sa mga triacylglycerols ay dinadala kasama ng dugo sa atay, kung saan sila ay na-convert sa acetyl coenzyme A (dinaglat bilang acetyl CoA). Kung, bilang isang resulta ng synthesis ng mga fatty acid sa atay, ang acetyl CoA ay inilabas nang labis, ang bahagi nito ay binago sa mga katawan ng ketone.
• Lipogenesis. Kung ang isang tao ay humantong sa isang laging nakaupo na pamumuhay at tumatanggap ng labis na taba, ang ilan sa mga produkto ng pagkasira ng metabolismo ng lipid ay idineposito sa anyo ng mga adipocytes (adipose tissue). Gagamitin ang mga ito ng mga organismo sa kaso ng kakulangan ng enerhiya o kapag kailangan ng karagdagang materyal upang makabuo ng mga bagong lamad.

Mga palatandaan ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid

Ang congenital o nakuha na patolohiya ng metabolismo ng taba sa gamot ay tinatawag na dyslipidemia(ICD code E78). Kadalasan ang sakit na ito ay sinamahan ng isang bilang ng mga sintomas na nakapagpapaalaala sa atherosclerosis (isang malalang sakit ng mga arterya, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kanilang tono at pagkalastiko), nephrosis (pinsala sa mga tubules ng bato), mga sakit ng cardiovascular system. endocrine system. Sa mataas na lebel triglyceride ay maaaring maging sanhi ng sindrom acute pancreatitis. Katangian mga klinikal na pagpapakita Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay:

• Ang Xanthomas ay mga siksik na nodular formation na puno ng kolesterol. Takpan ang mga litid, tiyan, at katawan ng paa.
• Ang Xanthelasmas ay mga deposito ng kolesterol sa ilalim ng balat ng mga talukap ng mata. Mga deposito ng taba Ang ganitong uri ay naisalokal sa mga sulok ng mga mata.
• Ang lipoid arc ay isang puti o kulay-abo-puting guhit na bumabara sa kornea ng mata. Mas madalas, lumilitaw ang sintomas sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang na may namamana na predisposisyon sa dyslipidemia.
• Ang hepatosplenomegaly ay isang kondisyon ng katawan kung saan ang atay at pali ay sabay na tumataas sa laki.
• Ang skin atheroma ay isang cyst ng sebaceous glands na nangyayari bilang resulta ng pagbara ng sebaceous ducts. Ang isa sa mga kadahilanan sa pag-unlad ng patolohiya ay isang disorder ng phospholipid metabolism.
• Ang labis na katabaan ng tiyan ay isang labis na akumulasyon ng fatty tissue sa itaas na katawan o tiyan.
• Ang hyperglycemia ay isang kondisyon kung saan tumataas ang antas ng glucose sa dugo.
• Arterial hypertension - patuloy na pagtaas presyon ng dugo higit sa 140/90 mm Hg. Art.

Ang lahat ng mga sintomas sa itaas ay katangian ng mataas na antas ng lipid sa katawan. Gayunpaman, may mga sitwasyon kung ang dami ng fatty acid ay mas mababa sa normal. Sa ganitong mga kaso mga sintomas ng katangian magiging:

• isang matalim at walang dahilan na pagbaba sa timbang ng katawan, hanggang sa kumpletong pagkahapo (anorexia);
• pagkawala ng buhok, brittleness at paghahati ng mga kuko;
• paglabag cycle ng regla(antala o kumpletong kawalan regla), reproductive system sa mga kababaihan;
• mga palatandaan ng nephrosis sa bato - pagdidilim ng ihi, sakit sa ibabang likod, pagbaba ng dami ng pang-araw-araw na ihi, pagbuo ng edema;
• eksema, pustules o iba pang pamamaga ng balat.

Mga sanhi

Maaaring may kapansanan ang metabolismo ng lipid bilang resulta ng ilang malalang sakit o maging congenital. Ayon sa mekanismo ng pagbuo proseso ng pathological may dalawang grupo posibleng dahilan dyslipidemia:

• Pangunahin - mana mula sa isa o parehong mga magulang ng isang binagong gene. Mayroong dalawang anyo ng genetic disorder:

1. hypercholesterolemia - isang karamdaman sa metabolismo ng kolesterol;
2. hypertriglyceridemia - tumaas na nilalaman ng triglyceride sa plasma ng dugo na kinuha sa walang laman na tiyan.

• Pangalawa - ang sakit ay bubuo bilang isang komplikasyon ng iba pang mga pathologies. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring sanhi ng:

1. hypothyroidism - nabawasan ang pag-andar ng thyroid gland;
2. ang diabetes mellitus ay isang sakit kung saan ang pagsipsip ng glucose o produksyon ng insulin ay may kapansanan;
3. nakahahadlang na mga sakit sa atay - mga sakit kung saan mayroong paglabag sa pag-agos ng apdo (talamak na cholelithiasis (pagbuo ng mga bato sa apdo), pangunahing biliary cirrhosis (isang autoimmune disease kung saan ang intrahepatic bile ducts ay unti-unting nasisira).
4. atherosclerosis;
5. labis na katabaan;
6. walang kontrol na pagtanggap mga gamot– thiazide diuretics, Cyclosporine, Amiodarone, ilang mga hormonal contraceptive;
7. talamak pagkabigo sa bato- sindrom ng kapansanan ng lahat ng mga function ng bato;
8. Ang nephrotic syndrome ay isang kumplikadong sintomas na nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking proteinuria (pag-alis ng protina kasama ng ihi), pangkalahatang edema;
9. Ang radiation sickness ay isang patolohiya na nangyayari sa matagal na pagkakalantad ng katawan ng tao sa iba't ibang ionizing radiation;
10. pancreatitis - pamamaga ng pancreas;
11. paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol.

Ang mga predisposing factor ay may mahalagang papel sa pag-unlad at pag-unlad ng mga lipid metabolism disorder. Kabilang dito ang:

• pisikal na kawalan ng aktibidad (sedentary lifestyle);
• postmenopause;
• pag-abuso sa mataba, mga pagkaing mayaman sa kolesterol;
• arterial hypertension;
• kasarian ng lalaki at edad na higit sa 45 taon;
• Cushing's syndrome - labis na produksyon ng adrenal hormones;
• kasaysayan ng ischemic stroke (pagkamatay ng isang bahagi ng utak dahil sa mga problema sa sirkulasyon);
• myocardial infarction (pagkamatay ng bahagi ng kalamnan ng puso dahil sa pagtigil ng daloy ng dugo dito);
• genetic predisposition;
• pagbubuntis;
• nasuri bago ang sakit endocrine system, atay o bato.

Pag-uuri

Depende sa mekanismo ng pag-unlad, mayroong ilang mga uri ng lipid imbalance:

• Pangunahin (congenital) - nangangahulugan na ang patolohiya ay namamana. Hinahati ng mga klinika ang ganitong uri ng lipid metabolism disorder sa tatlong anyo:

1. monogenic - kapag ang patolohiya ay sanhi ng mutation ng gene;
2. homozygous - isang bihirang anyo, na nangangahulugang natanggap ng bata ang pathological gene mula sa parehong mga magulang;
3. heterozygous - pagtanggap ng isang may sira na gene mula sa ama o ina.

• Pangalawa (nakuha) - nabubuo bilang resulta ng iba pang mga sakit.

• Nutritional – nauugnay sa mga katangian ng nutrisyon ng tao. Mayroong dalawang anyo ng patolohiya:

1. lumilipas - nangyayari nang hindi regular, mas madalas sa susunod na araw pagkatapos ng pagkonsumo malaking dami mataba na pagkain;
2. pare-pareho – sinusunod sa regular na pagkonsumo ng mga pagkaing mataas sa taba.

Ang Fredrickson classification ng dyslipidemias ay hindi malawakang ginagamit sa mga doktor, ngunit ginagamit ng World Health Organization. Ang pangunahing kadahilanan kung saan nahahati ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa mga klase ay ang uri ng nakataas na lipid:

• Ang type 1 na sakit ay nangyayari kapag genetic disorder. Ang isang pagtaas ng nilalaman ng chylomicrons ay sinusunod sa dugo ng pasyente.
• Ang type 2 lipid metabolism disorder ay isang namamana na patolohiya na nailalarawan sa pamamagitan ng hypercholesterolemia (subtype A) o pinagsamang hyperlipidemia (subtype B).
• Ikatlong uri - pathological kondisyon, kung saan mayroong kawalan ng chylomicrons sa dugo ng pasyente at ang pagkakaroon ng low-density lipoprotein.
• Ang pang-apat na uri ng disorder ay hyperlipidemia (abnormal na mataas na antas ng lipid) ng endogenous na pinagmulan (ginawa ng atay).
• Ang ikalimang uri ay hypertriglyceridemia, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng nilalaman ng triglyceride sa plasma ng dugo.

Binuod ng mga doktor ang pag-uuri na ito, na binawasan ito sa dalawang puntos lamang. Kabilang dito ang:

• purong o nakahiwalay na hypercholesterolemia - isang kondisyon na nailalarawan sa pagtaas ng mga antas ng kolesterol;
• Ang pinagsama o halo-halong hyperlipidemia ay isang patolohiya kung saan ang antas ng parehong triglycerides at kolesterol at iba pang bahagi ng mga fatty acid ay tumataas.

Mga posibleng komplikasyon

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay maaaring humantong sa isang bilang ng mga hindi kasiya-siyang sintomas, matinding pagbaba ng timbang, at paglala ng mga malalang sakit. Bukod sa, Ang patolohiya na ito sa metabolic syndrome ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga sumusunod na sakit at kundisyon:

• atherosclerosis, na nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo ng puso, bato, utak, puso;
• pagpapaliit ng lumen ng mga arterya ng dugo;
• pagbuo ng mga clots ng dugo at emboli;
• ang paglitaw ng isang aneurysm (vascular dissection) o pagkalagot ng mga arterya.

Mga diagnostic

Upang makagawa ng isang paunang pagsusuri, ang doktor ay nagsasagawa ng isang masusing pisikal na pagsusuri: tinatasa ang kondisyon ng balat at mauhog na lamad ng mata, sinusukat ang presyon ng dugo, at palpates ang lukab ng tiyan. Pagkatapos, ang mga pagsubok sa laboratoryo ay inireseta upang kumpirmahin o pabulaanan ang mga hinala, na kinabibilangan ng:

• Pangkalahatang klinikal na pagsusuri ng dugo at ihi. Isinasagawa upang makilala ang mga nagpapaalab na sakit.
• Chemistry ng dugo. Tinutukoy ng biochemistry ang antas ng asukal sa dugo, protina, creatinine (isang produkto ng pagkasira ng protina), uric acid(ang huling produkto ng pagkasira ng DNA at RNA nucleotides).
• Lipidogram - pagsusuri ng mga lipid, ay ang pangunahing paraan para sa pag-diagnose ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid. Ang mga diagnostic ay nagpapakita ng antas ng kolesterol, triglyceride sa dugo at nagtatatag ng atherogenicity coefficient (ratio kabuuang halaga lipid sa kolesterol).
• Pagsusuri ng immunological na dugo. Tinutukoy ang pagkakaroon ng mga antibodies (mga espesyal na protina na ginawa ng katawan upang labanan ang mga dayuhang katawan) sa chlamydia at cytomegalovirus. Ang isang immunological test din ay nakakakita ng antas ng C-reactive na protina (isang protina na lumalabas sa panahon ng pamamaga).
• Pagsusuri ng genetic na dugo. Tinutukoy ng pag-aaral ang mga minanang gene na nasira. Ang dugo para sa diagnosis ay kinakailangang kinuha mula sa pasyente mismo at sa kanyang mga magulang.
• CT ( CT scan), ultrasound ( ultrasonography) mga organo ng tiyan. Tinutukoy nila ang mga pathology ng atay, pali, pancreas, at tumutulong sa pagtatasa ng kondisyon ng mga organo.
• MRI (magnetic resonance imaging), radiography. Itinalaga bilang karagdagang instrumental na pamamaraan diagnostics kapag may hinala ng mga problema sa utak o baga.

Paggamot ng mga karamdaman sa metabolismo ng taba

Upang maalis ang patolohiya, ang mga pasyente ay inireseta ng isang espesyal na diyeta na may limitadong paggamit ng mga taba ng hayop, ngunit pinayaman ng dietary fiber at mineral. Sa sobrang timbang na mga tao, caloric intake araw-araw na rasyon bawasan at magreseta ng katamtaman pisikal na ehersisyo kinakailangan upang gawing normal ang timbang ng katawan. Ang lahat ng mga pasyente ay pinapayuhan na isuko o bawasan ang kanilang pag-inom ng alak hangga't maaari. Kapag ginagamot ang pangalawang dyslipidemias, mahalagang kilalanin at simulan ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit.

Upang gawing normal ang bilang ng dugo at kondisyon ng pasyente, therapy sa droga. Tanggalin hindi kanais-nais na mga sintomas, ang mga sumusunod na grupo ng mga gamot ay tumutulong upang maitaguyod ang metabolismo ng lipid:

• Ang mga statin ay isang klase ng mga gamot na tumutulong sa pagpapababa ng mga antas ng masamang kolesterol at pagtaas ng potensyal para sa pagkasira ng lipid. Ang mga gamot mula sa pangkat na ito ay ginagamit para sa paggamot at pag-iwas sa atherosclerosis, Diabetes mellitus. Sila ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng pasyente, binabawasan ang saklaw ng sakit sa puso, at pinipigilan ang pinsala sa vascular. Ang mga statin ay maaaring magdulot ng pinsala sa atay at samakatuwid ay kontraindikado sa mga taong may mga problema sa atay. Kasama sa mga gamot na ito ang:

1. Pravachol;
2. Zokor;
3. Crestor;
4. Lipitor;
5. Leskol.

• Ang mga inhibitor sa pagsipsip ng kolesterol ay isang pangkat ng mga gamot na pumipigil sa muling pagsipsip ng kolesterol sa bituka. Ang epekto ng mga gamot na ito ay limitado, dahil ang isang tao ay tumatanggap lamang ng isang ikalimang bahagi ng masamang kolesterol mula sa pagkain, ang natitira ay ginawa sa atay. Ang mga inhibitor ay ipinagbabawal para sa mga buntis na kababaihan, mga bata, at sa panahon ng paggagatas. Ang mga sikat na gamot sa pangkat na ito ay kinabibilangan ng:

1. Guarem;
2. Ezetimibe;
3. Lipobon;
4. Ezetrol.

• Ang mga bile acid sequestrants (ion exchange resins) ay isang grupo ng mga gamot na nagbubuklod sa mga acid ng apdo (naglalaman ng kolesterol) kapag pumasok sila sa lumen ng bituka at inaalis ang mga ito sa katawan. Kapag kinuha nang matagal, ang mga sequestrant ay maaaring maging sanhi ng paninigas ng dumi, pagkagambala sa panlasa, at utot. Kabilang dito ang mga gamot na may mga sumusunod na pangalan ng kalakalan:

1. Questran;
2. Colestipol;
3. Lipantil 200 M;
4. Tribestan.

• Antioxidant bitamina at polyunsaturated mataba acids Omega-3 - pangkat mga multivitamin complex, na nagpapababa ng mga antas ng triglyceride, binabawasan ang panganib na magkaroon mga sakit sa cardiovascular. Ang mga naturang additives ay kinabibilangan ng:

1. Vitrum Cardio Omega-3;
2. ViaVit;
3. Mirrolla capsules na may Omega-3;
4. AspaCardio.

• Ang Fibrates ay isang grupo ng mga gamot na nagpapababa ng triglyceride at nagpapataas ng dami ng high-density lipoproteins (mga proteksiyon na sangkap na pumipigil sa pagbuo ng mga sakit sa cardiovascular). Ang mga gamot sa kategoryang ito ay inireseta kasama ng mga statin. Ang mga fibrates ay hindi inirerekomenda para sa paggamit ng mga bata o mga buntis na kababaihan. Kabilang dito ang:

1. Normolit;
2. Lipantil;
3. Lipanor;
4. Bezalip;
5. Gevilon.

Diet therapy

Ang metabolismo ng lipid sa katawan ng tao ay direktang nakasalalay sa kung ano ang kanyang kinakain. Ang tamang formulated diet ay magpapagaan sa kondisyon ng pasyente at makakatulong sa pagpapanumbalik ng metabolic balance. Detalyadong menu, ang listahan ng mga ipinagbabawal at pinahihintulutang produkto ay pinagsama-sama ng isang doktor, ngunit mayroon din pangkalahatang tuntunin tungkol sa nutrisyon:

1. Kumain ng hindi hihigit sa 3 pula ng itlog bawat linggo (kabilang ang mga itlog na ginagamit para sa iba pang paghahanda ng pagkain).
2. Pagbabawas ng pagkonsumo ng mga produktong confectionery, tinapay, at mga inihurnong produkto.
3. Pinapalitan ang deep frying ng stewing, steaming, boiling o baking.
4. Pagbubukod mula sa diyeta ng mga pinausukang karne, marinade, sarsa (mayonesa, ketchup), sausage.
5. Dagdagan ang soto
6. wastong pagkonsumo ng hibla ng halaman (gulay at prutas).
7. Mayroon lamang mga walang taba na karne. Kapag nagluluto, putulin ang nakikitang taba at balat, alisin ang na-render na taba kapag naghahanda ng mga pinggan.

Paggamot sa mga remedyo ng katutubong

Bilang pantulong na therapy maaaring gamitin ang mga pondo tradisyunal na medisina: decoctions, alkohol tinctures, infusions. Para sa mga lipid metabolism disorder, ang mga sumusunod na recipe ay napatunayang epektibo:

1. Paghaluin at gilingin ang 100 gramo ng mga sumusunod na damo gamit ang isang gilingan ng kape: chamomile, knotweed, birch buds, immortelle, St. John's wort. Sukatin ang 15 gramo ng pinaghalong, ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo. Ipilit ng kalahating oras. Uminom ng gamot na mainit-init, pagdaragdag ng isang kutsarita ng pulot, 200 ML sa umaga at gabi. Araw-araw dapat kang maghanda ng bagong inumin. Itabi ang natitirang timpla sa isang madilim na lugar. Ang tagal ng therapy ay 2 linggo.
2. Sukatin ang 30 g ng fireweed tea, ibuhos ang 500 ML ng tubig na kumukulo sa damo. Pakuluan ang timpla sa mahinang apoy, pagkatapos ay iwanan ng 30 minuto. Uminom ng gamot 4 beses sa isang araw bago kumain, 70 ML. Ang kurso ng paggamot ay 3 linggo.
3. Ibuhos ang mga tuyong dahon ng plantain (40 gramo) na may isang baso ng tubig na kumukulo. Mag-iwan ng 30 minuto, pagkatapos ay salain. Uminom ng 30 ML ng inumin 3 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain. Ang kurso ng therapy ay 3 linggo.

Video

May nakitang error sa text?
Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ang lahat!

Ang metabolismo ng lipid ay ang metabolismo ng mga lipid; ito ay isang kumplikadong proseso ng pisyolohikal at biochemical na nangyayari sa mga selula ng mga nabubuhay na organismo. Ang mga neutral na lipid tulad ng kolesterol at triglycerides (TG) ay hindi matutunaw sa plasma. Bilang resulta, ang mga lipid na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nakatali sa mga protina na nagdadala sa kanila iba't ibang tela para sa paggamit ng enerhiya, pagtitiwalag sa anyo ng adipose tissue, mga produkto mga steroid hormone at pagbuo ng mga acid ng apdo.

Ang lipoprotein ay binubuo ng isang lipid (ang esterified o non-esterified form ng cholesterol, triglycerides at phospholipids) at isang protina. Ang mga bahagi ng protina ng lipoprotein ay kilala bilang apolipoproteins at apoproteins.

Mga tampok ng metabolismo ng taba

Ang metabolismo ng lipid ay nahahati sa dalawang pangunahing metabolic pathway: endogenous at exogenous. Ang paghahati na ito ay batay sa pinagmulan ng mga lipid na pinag-uusapan. Kung ang pinagmumulan ng mga lipid ay pagkain, kung gayon ang pinag-uusapan natin ay isang exogenous metabolic pathway, at kung ang atay ay isang endogenous.

Mayroong iba't ibang mga klase ng lipid, na ang bawat isa ay nailalarawan hiwalay na function. Mayroong chylomicrons (CM), (VLDL), medium-density lipoproteins (MDL), at density lipoproteins (HDL). Ang metabolismo ng mga indibidwal na klase ng lipoprotein ay hindi independyente; lahat sila ay malapit na magkakaugnay. Ang pag-unawa sa metabolismo ng lipid ay mahalaga para sa isang sapat na pag-unawa sa pathophysiology ng cardiovascular disease (CVD) at ang mga mekanismo ng pagkilos ng mga gamot.

Ang kolesterol at triglyceride ay kinakailangan ng mga peripheral tissue para sa iba't ibang aspeto ng homeostasis, kabilang ang pagpapanatili ng mga lamad ng cell, ang synthesis ng mga steroid hormone at bile acid, at paggamit ng enerhiya. Isinasaalang-alang na ang mga lipid ay hindi maaaring matunaw sa plasma, dinadala sila ng iba't ibang mga lipoprotein na nagpapalipat-lipat sa sistema ng sirkulasyon.

Ang pangunahing istruktura ng isang lipoprotein ay kadalasang kinabibilangan ng isang core na binubuo ng esterified cholesterol at triglyceride, na napapalibutan ng isang bilayer ng phospholipids, pati na rin ang non-esterified cholesterol at iba't ibang protina na tinatawag na apolipoproteins. Ang mga lipoprotein na ito ay naiiba sa kanilang laki, density at komposisyon ng mga lipid, apolipoprotein at iba pang mga katangian. Mahalaga na ang mga lipoprotein ay may iba't ibang mga katangian ng pagganap (Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid at pisikal na katangian ng mga lipoprotein sa plasma.

Lipoprotein	Nilalaman ng lipid	Apolipoproteins	Densidad (g/ml)	diameter
Chylomicron (HM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Ang natitirang chylomicron	TG, kolesterol ester	B48,E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Cholesterol ester, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Cholesterol ester, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Cholesterol ester, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-ll, D	1,063-1,21	50-120

Ang mga pangunahing klase ng lipoprotein, na inayos ayon sa pagpapababa ng laki ng butil:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL,
• HDL.

Ang mga dietary lipid ay pumapasok sa circulatory system sa pamamagitan ng pagdikit sa apolipoprotein (apo) B48, na naglalaman ng mga chylomicron na na-synthesize sa bituka. Ang atay ay nag-synthesize ng VLDL1 at VLDL2 sa paligid ng apoB100, na umaakit sa mga lipid na naroroon sa circulatory system (mga libreng fatty acid) o sa diyeta (chylomicron remnants). Ang VLDL1 at VLDL2 ay pagkatapos ay delipidated ng lipoprotein lipase, na naglalabas ng mga fatty acid para sa pagkonsumo ng skeletal muscle at adipose tissue. Ang VLDL1, na naglalabas ng mga lipid, ay na-convert sa VLDL2, ang VLDL2 ay karagdagang binago sa LPSP. Ang natitirang chylomicron, LPSP at LDL ay maaaring kunin ng atay sa pamamagitan ng receptor.

Ang mga high-density na lipoprotein ay nabuo sa intercellular space, kung saan ang apoAI ay nakikipag-ugnayan sa mga phospholipid, libreng kolesterol at bumubuo ng hugis-disk na HDL na particle. Susunod, ang particle na ito ay nakikipag-ugnayan sa lecithin, at ang mga cholesterol ester ay nabuo, na bumubuo ng HDL core. Ang kolesterol ay tuluyang nauubos ng atay, at ang apoAI ay inilalabas ng bituka at atay.

Ang mga metabolic pathway ng mga lipid at lipoprotein ay malapit na magkakaugnay. Sa kabila ng katotohanan na mayroong isang bilang ng mga epektibong gamot na nagpapababa ng mga lipid sa katawan, ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Ang karagdagang paglilinaw ng mga molekular na mekanismo ng pagkilos ng mga gamot na ito ay kinakailangan upang mapabuti ang kalidad ng paggamot ng dyslipidemia.

Epekto ng mga gamot sa metabolismo ng lipid

• Ang mga statin ay nagdaragdag ng rate ng pag-aalis ng VLDL, LPSP at LDL, at binabawasan din ang intensity ng VLDL synthesis. Sa huli, pinapabuti nito ang profile ng lipoprotein.
• Pinapabilis ng Fibrates ang clearance ng mga apoB particle at pinasidhi ang produksyon ng apoAI.
• Binabawasan ng Nicotinic acid ang LDL at TG, at pinapataas din ang nilalaman ng HDL.
• Ang pagbabawas ng timbang sa katawan ay nakakatulong na bawasan ang pagtatago ng VLDL, na nagpapabuti sa metabolismo ng lipoprotein.
• Ang regulasyon ng lipid metabolismo ay na-optimize ng omega-3 fatty acids.

Mga karamdaman sa genetiko

Alam ng agham ang isang buong hanay ng mga namamana na sakit na dyslipidemic, kung saan ang pangunahing depekto ay ang regulasyon ng metabolismo ng lipid. Ang namamana na katangian ng mga sakit na ito ay sa ilang mga kaso na nakumpirma ng genetic na pag-aaral. Ang mga sakit na ito ay madalas na nakikilala sa pamamagitan ng maagang pagsusuri sa lipid.

Isang maikling listahan ng mga genetic na anyo ng dyslipidemia.

• Hypercholesterolemia: familial hypercholesterolemia, hereditary defective apoB100, polygenic hypercholesterolemia.
• Hypertriglyceridemia: familial hypertriglyceridemia, familial hyperchylomicronemia, lipoprotein lipase deficiency.
• Mga kaguluhan sa metabolismo ng HDL: familial hypoalphalipoproteinemia, kakulangan sa LCAT, apoA-l point mutations, kakulangan sa ABCA1.
• Pinagsamang anyo ng hyperlipidemia: familial combined hyperlipidemia, hyperapobetalipoproteinemia, familial disbetalipoproteinemia.

Hypercholesterolemia

Ang familial hypercholesterolemia ay isang monozygotic, autosomal, nangingibabaw na sakit na kinasasangkutan ng depektong pagpapahayag at functional na aktibidad ng LDL receptor. Ang heterozygous na pagpapahayag ng sakit na ito sa populasyon ay sinusunod sa isang kaso sa limang daan. Natukoy ang iba't ibang phenotype batay sa mga depekto sa synthesis ng receptor, trafficking, at pagbubuklod. Ang ganitong uri ng familial hypercholesterolemia ay nauugnay sa makabuluhang pagtaas sa LDL cholesterol, ang pagkakaroon ng xanthomas, at ang napaaga na pag-unlad ng diffuse atherosclerosis.

Ang mga klinikal na pagpapakita ay mas malinaw sa mga pasyente na may homozygous mutations. Ang diagnosis ng mga lipid metabolism disorder ay kadalasang ginagawa batay sa matinding hypercholesterolemia na may normal na TG at ang pagkakaroon ng tendon xanthomas, gayundin sa pagkakaroon ng family history ng maagang CVD. Ang mga genetic na pamamaraan ay ginagamit upang kumpirmahin ang diagnosis. Ang paggamot ay gumagamit ng mataas na dosis ng statins bilang karagdagan sa mga gamot. Sa ilang mga kaso, kinakailangan ang LDL apheresis. Ang karagdagang katibayan mula sa kamakailang pananaliksik ay sumusuporta sa paggamit ng masinsinang pangangalaga para sa mga bata at kabataan na may mataas na panganib. Ang mga karagdagang opsyon sa paggamot para sa mga kumplikadong kaso ay kinabibilangan ng paglipat ng atay at therapy sa pagpapalit ng gene.

Namamana na may depekto na apoB100

Ang mga minanang depekto sa apoB100 gene ay isang autosomal disorder na nagreresulta sa mga abnormalidad ng lipid na nakapagpapaalaala sa familial hypercholesterolemia. Ang klinikal na kalubhaan at diskarte sa paggamot ng sakit na ito ay katulad ng para sa heterozygous familial hypercholesterolemia. Ang polygenic cholesterolemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang pagtaas ng LDL, normal na TG, maagang atherosclerosis at ang kawalan ng xanthoma. Ang mga depekto kabilang ang pagtaas ng apoB synthesis at pagbaba ng expression ng receptor ay maaaring humantong sa mataas na LDL cholesterol.

Hypertriglyceridemia

Ang familial hypertriglyceridemia ay isang autosomal dominant disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na triglyceride na sinamahan ng insulin resistance at pagkabigo sa pag-regulate ng presyon ng dugo at mga antas ng uric acid. Ang mga mutasyon sa lipoprotein lipase gene na pinagbabatayan ng sakit na ito ay responsable para sa antas kung saan tumaas ang mga antas ng triglyceride.

Ang familial hyperchylomicronemia ay isang malawak na anyo ng lipoprotein lipase mutation na humahantong sa isang mas kumplikadong anyo ng hypertriglyceridemia. Ang kakulangan sa lipoprotein lipase ay nauugnay sa hypertriglyceridemia at maagang atherosclerosis. Ang sakit na ito ay nangangailangan ng pagbawas sa paggamit ng taba at ang paggamit ng drug therapy upang mabawasan ang TG. Kinakailangan din na huminto sa pag-inom ng alak, labanan ang labis na katabaan at masinsinang gamutin ang diabetes.

Mga kaguluhan sa metabolismo ng mga high-density na lipoprotein

Ang familial hypoalphalipoproteinemia ay isang bihirang sakit na autosomal na kinasasangkutan ng mga mutasyon sa apoA-I gene at humahantong sa pagbaba ng high-density na lipoprotein at maagang atherosclerosis. Ang kakulangan ng lecithin cholesterol acyltransferase ay nailalarawan sa pamamagitan ng maling esterification ng kolesterol sa ibabaw ng mga particle ng HDL. Ang resulta ay mababang antas ng HDL. Ang iba't ibang genetic mutations ng apoA-I na kinasasangkutan ng mga solong pagpapalit ng amino acid ay inilarawan sa isang bilang ng mga kaso.

Ang analphalipoproteinemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga cellular lipid at ang pagkakaroon ng mga foam cell sa peripheral tissues, pati na rin ang hepatosplenomegaly, peripheral neuropathy, mababang antas ng HDL at maagang atherosclerosis. Ang sakit na ito ay sanhi ng mutation sa ABCA1 gene, na humahantong sa cellular accumulation ng cholesterol. Ang pinahusay na renal clearance ng apoA-I ay nag-aambag sa pagbawas ng high-density lipoproteins.

Mga pinagsamang anyo ng hyperlipidemia

Ang insidente ng familial combined hyperlipidemia ay maaaring umabot sa 2% sa populasyon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng apoB, LDL, at triglycerides. Ang sakit na ito ay sanhi ng labis na synthesis ng apoB100 sa atay. Ang kalubhaan ng sakit sa isang partikular na indibidwal ay tinutukoy ng kamag-anak na kakulangan ng aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang hyperbetalipoproteinemia ay isang uri ng familial hyperlipidemia. Ang mga statin ay karaniwang ginagamit upang gamutin ang sakit na ito kasama ng iba pang mga gamot, kabilang ang niacin, bile acid sequestrants, ezetimibe, at fibrates.

Ang familial dysbetalipoproteinemia ay isang autosomal recessive disorder na nailalarawan sa pagkakaroon ng dalawang apoE2 alleles, pati na rin ang mataas na LDL-C, xanthomas, at maagang pag-unlad ng CVD. Ang pagkabigo sa clearance ng VLDL at mga natitirang chylomicron ay humahantong sa pagbuo ng mga particle ng VLDL (beta-VLDL). Dahil ang sakit na ito ay mapanganib para sa pagbuo ng CVD at talamak na pancreatitis, ang intensive therapy ay kinakailangan upang mabawasan ang triglyceride.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid - pangkalahatang mga katangian

• Ang mga minanang sakit ng lipoprotein homeostasis ay humantong sa hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia at mababang antas ng HDL.
• Sa karamihan ng mga kasong ito, may mas mataas na panganib ng maagang CVD.
• Kasama sa diagnosis ng mga metabolic disorder ang maagang pagsusuri gamit ang lipidograms, na isang sapat na sukatan para sa maagang pagtuklas ng mga problema at pagsisimula ng therapy.
• Para sa malapit na kamag-anak ng mga pasyente, ang screening gamit ang mga profile ng lipid ay inirerekomenda, simula sa maagang pagkabata.

Mga pangalawang sanhi na nag-aambag sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid

Ang isang maliit na bilang ng mga kaso ng abnormal na antas ng LDL, TG, at HDL ay sanhi ng pinagbabatayan na mga problemang medikal at mga gamot. Ang paggamot sa mga sanhi na ito ay karaniwang humahantong sa normalisasyon ng metabolismo ng lipid. Alinsunod dito, para sa mga pasyente na may dyslipidemia, ang pagsusuri ay kinakailangan para sa pagkakaroon ng pangalawang sanhi ng mga lipid metabolism disorder.

Ang pagtatasa ng pangalawang sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay dapat gawin sa paunang pagsusuri. Ang pagtatasa ng paunang kondisyon ng mga pasyente na may dyslipidemia ay dapat magsama ng isang pagtatasa ng thyroid gland, pati na rin ang mga enzyme ng atay, asukal sa dugo at mga parameter ng biochemistry ng ihi.

Mga karamdaman sa metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus

Ang diabetes ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, mababang HDL at pagkakaroon ng maliliit at siksik na mga particle ng LDL. Sa kasong ito, ang insulin resistance, labis na katabaan, pagtaas ng antas ng glucose at libreng fatty acid at pagbaba ng aktibidad ng lipoprotein lipase ay nabanggit. Ang intensive glycemic control at pagbabawas ng central obesity ay maaaring magkaroon ng positibong epekto sa kabuuang antas ng lipid, lalo na sa pagkakaroon ng hypertriglyceridemia.

Ang mga kaguluhan sa glucose homeostasis na sinusunod sa diabetes ay sinamahan ng mataas na presyon ng dugo at dyslipidemia, na humahantong sa atherosclerotic phenomena sa katawan. Ang coronary heart disease ay ang pinakamahalagang salik sa dami ng namamatay sa mga pasyenteng may diabetes mellitus. Ang saklaw ng sakit na ito ay 3-4 beses na mas mataas sa mga pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin kaysa sa karaniwan. Ang gamot na therapy na nagpapababa ng LDL, lalo na ang mga statin, ay epektibo sa pagbabawas ng kalubhaan ng CVD sa mga diabetic.

Biliary obstruction

Ang talamak na cholelithiasis at pangunahing biliary cirrhosis ay nauugnay sa hypercholesterolemia sa pamamagitan ng pagbuo ng xanthomas at pagtaas ng lagkit ng dugo. Ang paggamot sa bara ng bile duct ay makakatulong na gawing normal ang metabolismo ng lipid. Bagama't karaniwang ginagamit ang mga karaniwang gamot na nagpapababa ng lipid para sa pagbara ng biliary, ang mga statin ay karaniwang kontraindikado sa mga pasyenteng may malalang sakit sa atay o cholelithiasis. Ang plasmaphoresis ay maaari ding gamitin upang gamutin ang symptomatic xanthoma at hyperviscosity.

Mga sakit sa bato

Ang hypertriglyceridemia ay karaniwan sa mga pasyenteng nagdurusa sa talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay higit sa lahat dahil sa pagbaba ng lipoprotein lipase at aktibidad ng hepatic lipase. Ang mga abnormal na antas ng triglyceride ay karaniwang nakikita sa mga indibidwal na sumasailalim sa paggamot sa peritoneal dialysis.

Iminungkahi na ang isang pinababang rate ng pag-aalis ng mga potensyal na inhibitor ng lipase ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng prosesong ito. Mayroon ding tumaas na antas ng lipoprotein (a) at mababang antas ng HDL, na humahantong sa pinabilis na pag-unlad ng CVD. Ang mga pangalawang dahilan na nag-aambag sa pagbuo ng hypertriglyceridemia ay kinabibilangan ng:

• Diabetes
• Talamak na pagkabigo sa bato
• Obesity
• Nephrotic syndrome
• Cushing's syndrome
• Lipodystrophy
• paninigarilyo ng tabako
• Labis na paggamit ng carbohydrate

Ang isang pagtatangka ay ginawa sa pamamagitan ng mga klinikal na pagsubok upang ipaliwanag ang mga epekto ng lipid-lowering therapy sa mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato. Ipinakita ng mga pag-aaral na ito na hindi binawasan ng atorvastatin ang pinagsama-samang endpoint ng CVD, myocardial infarction at stroke. Nabanggit din na ang rosuvastatin ay hindi binabawasan ang saklaw ng CVD sa mga pasyente sa regular na hemodialysis.

Ang nephrotic syndrome ay nauugnay sa pagtaas ng TG at lipoprotein (a), na sanhi ng pagtaas ng synthesis ng apoB ng atay. Ang paggamot sa nephrotic syndrome ay batay sa pag-aalis ng mga pinagbabatayan na problema, pati na rin ang pag-normalize ng mga antas ng lipid. Ang paggamit ng karaniwang lipid-lowering therapy ay maaaring maging epektibo, ngunit ang patuloy na pagsubaybay para sa mga posibleng epekto ay kinakailangan.

Mga sakit sa thyroid

Ang hypothyroidism ay sinamahan ng mataas na antas ng LDL at triglycerides, at ang antas ng paglihis ng mga ito mula sa normal ay depende sa lawak ng mga problema sa thyroid gland. Ang dahilan para dito ay isang pagbawas sa pagpapahayag at aktibidad ng LDL receptor, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng lipoprotein lipase. Ang hyperthyroidism ay kadalasang nagpapakita bilang mababang LDL at TG.

Obesity

Ang gitnang labis na katabaan ay sinamahan ng pagtaas ng antas ng VLDL at triglycerides, pati na rin ang mababang HDL. Ang pagbaba ng timbang, pati na rin ang mga pagsasaayos sa pagkain, ay humantong sa mga positibong epekto sa mga antas ng triglyceride at HDL.

Mga gamot

Maraming magkakasabay na gamot ang nagiging sanhi ng pag-unlad ng dyslipidemia. Para sa kadahilanang ito, ang paunang pagsusuri ng mga pasyente na may mga abnormalidad sa lipid ay dapat na sinamahan ng maingat na pagsasaalang-alang ng mga gamot.
Talahanayan 2. Mga gamot na nakakaapekto sa antas ng lipid.

Isang gamot	Tumaas na LDL	Tumaas na triglyceride	Pagbaba ng HDL
Thiazide diuretics	+
Cyclosporine	+
Amiodarone	+
Rosiglitazone	+
Mga sequestrant ng apdo acid		+
Mga inhibitor ng protina		+
Retinoids		+
Glucocorticoids		+
Anabolic steroid		+
Sirolimus		+
Mga beta blocker		+	+
Progestins			+
Mga androgen			+

Ang Thiazide diuretics at beta blockers, kapag kinuha, ay kadalasang nagiging sanhi ng hypertriglyceridemia at mababang HDL. Ang exogenous estrogen at progesterone, na bahagi ng mga bahagi ng hormone replacement therapy at oral contraceptive, ay nagdudulot ng hypertriglyceridemia at pagbaba ng HDL. Ang mga antiretroviral na gamot para sa mga pasyente ng HIV ay sinamahan ng hypertriglyceridemia, pagtaas ng LDL, insulin resistance at lipodystrophy. Ang mga anabolic steroid, corticosteroids, cyclosporine, tamoxifen at retinoid ay humahantong din sa mga abnormalidad ng metabolismo ng lipid kapag ginamit.

Paggamot ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid

Pagwawasto ng metabolismo ng lipid

Ang papel ng mga lipid sa pathogenesis ng atherosclerotic CVD ay mahusay na pinag-aralan at napatunayan. Ito ay humantong sa isang aktibong paghahanap ng mga paraan upang bawasan ang antas ng mga atherogenic na lipid at pahusayin ang mga proteksiyon na katangian ng HDL. Ang nakalipas na limang dekada ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malawak na hanay ng mga pandiyeta at parmasyutiko na diskarte upang iwasto ang metabolismo ng lipid. Ang ilan sa mga pamamaraang ito ay nag-ambag sa pagbawas ng panganib ng CVD, na humantong sa malawakang pagpapakilala ng mga gamot na ito sa pagsasanay (Talahanayan 3).
Talahanayan 3. Pangunahing klase ng mga gamot na ginagamit sa paggamot sa mga lipid metabolism disorder.

Grupo ng parmasyutiko	LDL	Triglyceride	HDL