Ang impormasyong ito nilayon para sa pangangalagang pangkalusugan at mga propesyonal sa parmasyutiko. Hindi dapat gamitin ng mga pasyente ang impormasyong ito bilang payong medikal o rekomendasyon.

Algorithm para sa diagnosis at paggamot ng syncope in yugto ng prehospital

A.L.Vertkin, O.B.Talibov

Ang pagkahimatay ay isang mabilis, minsan kahit na biglaan, nang walang anumang precursors, isang paparating na estado ng matinding depression ng aktibidad ng puso, vascular at mental spheres, kung minsan ay umaabot sa halos kumpletong paghinto ng sirkulasyon ng dugo, paghinga at pag-andar ng utak.

Encyclopedia ng Brockhaus at Efron.

Kahulugan. Terminolohiya.

Ang syncope ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng kusang nangyayari lumilipas na mga kaguluhan kamalayan, kadalasang humahantong sa pagkagambala sa tono ng postural at pagkahulog. Ang salitang syncope ay nagmula sa Greek ("syn" - "kasama, magkasama"; "koptein" - "putulin, punitin"), nang maglaon ang salitang ito ay lumipat sa wikang Latin– syncopa, kung saan nagmula ito sa terminolohiyang pangmusika (syncopation). Gayunpaman, sa klinikal na gamot upang ipahiwatig mga kondisyon ng pathological Nakaugalian na gumamit ng mga terminong may kaugnayan sa etimolohiya sa wikang Griyego, kaya mas tama pa rin ang salitang “syncope”. Sa Russian, ang salitang syncope ay kasingkahulugan ng salitang nahimatay.

Dahil sa mga kakaibang katangian ng ICD-10, ayon sa kung saan ang parehong syncope at pagbagsak ay may parehong code (R-55), maaaring makuha ng isa ang impresyon na ang mga terminong ito ay malapit, kung hindi mapapalitan. Sa totoo lang hindi ito totoo. Ang isang mahalagang tanda ng pagkahimatay ay pagkawala ng malay, kahit na sa loob lamang ng ilang segundo. Ang estado ng collaptoid ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Ang pagbagsak ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkahilo, ngunit maaari itong pumasa nang wala ito - na may pangangalaga ng kamalayan. Ayon sa mga heading ng ICD-10, ang mga sumusunod na uri ng mga kondisyon ng nahimatay ay nakikilala: psychogenic syncope (F48.8); sinocarotid syndrome (G90.0); heat syncope (T67.1); orthostatic hypotension (I95.1), incl. neurogenic (G90.3) at Stokes-Adams attack (I45.9). Gayunpaman, ang pag-uuri na ito, na pangunahing nakatuon sa mga epidemiological na aspeto ng aplikasyon, ay hindi maginhawa sa praktikal na gamit. Samakatuwid, sa hinaharap, iminumungkahi naming gamitin ang pag-uuri na iminungkahi noong 2001 ng Syncope Study Group ng European Society of Cardiology.

Prevalence at prognostic na kahalagahan.
Pagsasapin-sapin ng panganib.

Hindi posible na itatag ang eksaktong pagkalat ng syncope, dahil hindi lahat ng kaso ay nagsisilbing dahilan upang kumonsulta sa isang doktor, at hindi sa lahat ng kaso posible na kumpiyansa na sabihin kung ang pasyente ay talagang nagkaroon ng syncope, o kung ito ay iba pang hindi -kalikasan ng syncope disorder. Ayon sa iba't ibang data, ang proporsyon ng mga tao sa pangkalahatang populasyon na nakaranas ng syncope kahit isang beses sa kanilang buhay ay umaabot sa 3 hanggang 40%. Batay sa data mula sa mga pag-aaral ng populasyon, maaari nating tapusin na ang saklaw ng syncope ay tumataas sa edad - hanggang sa 40% ng mga taong higit sa 75 taong gulang ay nawalan ng malay kahit isang beses sa kanilang buhay.

Talahanayan 1. Karamihan karaniwang dahilan panandaliang pagkawala ng malay.

Ventricular tachycardia
Syndrome ng kahinaan sinus node
Bradycardia, atrioventricular block II - III degree.
Supraventricular tachycardia
Aortic stenosis
Epilepsy
Vasovagal syncope
Situational na nahimatay (sa pag-ihi, pagdumi, pagkatapos kumain)
Orthostatic hypotension
Nanghihina sanhi ng gamot
Mga karamdaman sa pag-iisip
Iba pang mga dahilan
Hindi alam na dahilan

Ipinapakita ng talahanayan 1 ang data sa mga sanhi ng pagkawala ng malay sa mga pasyente sa lahat ng edad. Dapat tandaan na sa higit sa 40% ng mga kaso ang eksaktong etiology ng syncope ay hindi matukoy.

Sa mga pasyente bata pa ang istraktura ay bahagyang naiiba - 39% ng nanghihina episodes ay batay sa mga karamdaman sa pag-iisip, 12% ay vasovagal nature, 3% ay dahil sa situational fanting, 3% ay dahil sa cardiovascular disease, 2% ay may orthostatic hypotension at ang mga sanhi ng pagkahimatay sa 33% ng mga kaso ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang pinakamasamang pagbabala ay nangyayari sa syncope na nauugnay sa sakit sa puso. Ang mortalidad sa kasong ito na nasa unang taon ay umaabot mula 18 hanggang 33%. Sa kaso ng iba pang mga sanhi ng syncope (kabilang ang kawalan nakikitang dahilan) isang taong dami ng namamatay mula 0 hanggang 12%.

Ang mga pasyente na may mga sumusunod na sintomas ay higit na nasa panganib:
1) edad higit sa 45 taon
2) isang kasaysayan ng pagpalya ng puso
3) isang kasaysayan ng ventricular tachycardia
4) mga pagbabago sa ECG (maliban sa mga hindi tiyak na pagbabago sa ST segment)

Kung tatlo o apat sa mga salik na nakalista sa itaas ang naroroon, ang panganib na magkaroon ng biglaang pagkamatay o arrhythmia na nagbabanta sa buhay sa unang taon ay 58-80%. Ang kawalan ng alinman sa mga salik na ito ay binabawasan ang panganib sa 4-7%.

Ang panganib ng pag-ulit ng syncope sa loob ng tatlong taon pagkatapos ng unang episode ay 35% at tumataas kung ang syncope episode ay hindi ang una sa buhay. Kaya, kung limang ganoong mga yugto ang naunang nabanggit, ang posibilidad na magkaroon ng isa pang syncope sa loob ng susunod na taon ay lumampas sa 50%.

Ang panganib na magkaroon ng mga pisikal na pinsala at pinsala ay mula sa 29% para sa mga menor de edad na pinsala (mga pasa at gasgas) hanggang 6% para sa malubhang pinsalang nauugnay sa pagkahulog o mga aksidente sa kalsada.

Pathogenesis at pag-uuri ng syncope.

Ang sanhi ng syncope ay isang biglaang pagsisimula ng kapansanan sa cerebral perfusion. Karaniwan, ang minutong daloy ng dugo sa pamamagitan ng cerebral arteries ay 60-100 ml/100 g Ang mabilis na pagbaba nito hanggang 20 ml/100 g kada minuto, pati na rin ang mabilis na pagbaba ng oxygenation ng dugo, ay humahantong sa pagkawala ng kamalayan. Ang pagkawala ng malay ay maaaring umunlad sa ikaanim na segundo ng pagtigil ng daloy ng dugo sa tserebral.

Ang mga sanhi ng isang matalim na pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral ay maaaring:

• reflex pagbaba sa arterial tone at/o pagbaba sa cardiac output;
• pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo na sanhi ng hypovolemia o labis na venous
• pagdedeposito;
• mga paglabag rate ng puso(brady- at tachyarrhythmias, mga yugto ng asystole);
• mga pagbabago sa pathological sa myocardium, na humahantong sa mga makabuluhang kaguluhan sa intracardiac hemodynamics;
• ang pagkakaroon ng mga vascular stenoses na humahantong sa hindi pantay na pamamahagi ng daloy ng dugo.

  Sa partikular, ang pagbabawas ng systolic na presyon ng dugo sa 60 mm Hg. Art. ay maaaring sapat upang maging sanhi ng kritikal na ischemia mga istruktura ng utak. Sa kaso ng arterial stenosis na humahadlang sa daloy ng dugo sa tserebral, ang figure na ito ay maaaring mas mataas - kahit na bahagyang hypotension ay maaaring humantong sa isang disorder ng kamalayan. Ayon sa mga rekomendasyon ng Syncope Study Group ng European Society of Cardiology, mayroong lima mga variant ng pathogenetic syncope:

  1) Orthostatic syncope
  2) Neuroreflex syncope
  3) Arrhythmic syncope
  4) Syncope na nauugnay sa mga structural lesyon ng puso o baga
  5) Cerebrovascular syncope.

  Hiwalay, dapat nating i-highlight ang mga kondisyon na nailalarawan ng isang disorder ng kamalayan at/o postural tone, ngunit hindi nauugnay sa panandaliang paglabag daloy ng dugo ng tserebral at pagkakaroon ng ibang kalikasan (Talahanayan 2.)

Talahanayan 2. Mga sanhi ng mga karamdaman ng kamalayan ng isang "non-syncope" na kalikasan.

Mga kondisyon na nailalarawan sa pagkawala ng malay.	Mga kondisyon na hindi palaging sinasamahan ng pagkawala ng malay.
Metabolic disorder (hypoglycemia, hypoxia, hypocapnia dahil sa hyperventilation, hypo- at hyperkalemia).	Cataplexy*
Epilepsy	Thermal at sunstroke
Pagkalasing	Mga karamdaman sa pag-iisip
Vertebrobasilar transient ischemic attacks	Lumilipas na ischemic na pag-atake ng pinagmulan ng "carotid".
"Syncopal migraine"	Drop attacks**

* - Ang cataplexy ay tumutukoy sa biglaang pag-atake ng kahinaan, na maaaring sinamahan ng pagkahulog o pagpasa nang wala ito; gayunpaman, sa anumang kaso, nangyayari ang mga ito laban sa background ng pagpapanatili ng kamalayan. ** - drop attack - biglaang mga episode ng pagkagambala ng postural tone, na nagreresulta sa pagkahulog; hindi nawawala ang kamalayan.

Orthostatic na mekanismo.

Ang pag-unlad ng syncope sa pamamagitan ng mekanismong ito ay sanhi ng isang paglabag sa regulasyon ng tono ng vascular laban sa background ng mga karamdaman ng paggana ng autonomic. sistema ng nerbiyos at ipinakikita ng isang binibigkas at matagal na pagbaba presyon ng dugo kapag lumilipat mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon, o sa pamamagitan lamang ng matagal na pananatili patayong posisyon. Karaniwan, ang naturang pagbaba ay maikli at nababayaran sa loob ng ilang segundo.

Madalas phenomena orthostatic hypotension matatagpuan sa Parkinson's disease, diabetic at amyloid neuropathy.

Ang isa pang dahilan ay maaaring pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo (CBV).

Ang pagbawas sa dami ng dugo ay maaaring mangyari sa patuloy na pagsusuka, matinding pagtatae, sakit na Addison, bilang resulta ng pagdurugo, sa panahon ng pagbubuntis (relative na pagbaba), na may pag-aalis ng tubig laban sa background ng labis na pagpapawis, atbp.

Maaaring umunlad ang mga orthostatic reactions dahil sa pag-inom ng alak at paggamit ng ilang mga gamot na antihypertensive, parehong humaharang sa nagkakasundo na epekto sa mga daluyan ng dugo (alpha-blockers, calcium antagonists, centrally acting drugs), at nagiging sanhi ng pagbaba ng dami ng dugo (diuretics) o pagdeposito ng dugo sa venous bed (NO-group donors). Bilang karagdagan, ang mga orthostatic na reaksyon ay posible sa paggamit ng ilang mga gamot na psychotropic(neuroleptics, tricyclic antidepressants, MAO inhibitors).

SA Kamakailan lamang Maraming pansin ang binayaran sa panganib ng orthostasis kapag kumukuha ng phosphodiesterase-5 inhibitors (mga gamot para sa paggamot erectile dysfunction), lalo na laban sa background ng pinagsamang paggamit sa mga gamot mula sa nitric oxide donor group at may alkohol.

Ang kawalan ng nakikitang mga dahilan para sa pagbuo ng orthostatic hypotension ay maaaring magmungkahi ng pagkakaroon ng idiopathic primary autonomic failure, at ang kumbinasyon sa panginginig, extrapyramidal disorder at muscle atrophy ay maaaring magmungkahi ng Shy-Drager syndrome.

Neuroreflex syncopal syndrome.

Ang syncope ng reflex genesis ay nangyayari dahil sa pag-activate mga reflexogenic zone, na nagiging sanhi ng bradycardia at vasodilation, pati na rin laban sa background ng "sobra" na paggulo ng nervous system (sakit, biglaang malakas na emosyon, stress). Ang mekanismo ng pag-unlad ng mga syncopes na ito ay wala pa ring malinaw na paglalarawan. Marahil ay may isang tiyak na predisposisyon na nauugnay sa isang paglabag sa mga mekanismo ng cerebral vasopressor, bilang isang resulta kung saan ang paggana ng reflex vasoconstriction apparatus ay nagambala at ang isang kawalan ng timbang ay nangyayari sa direksyon ng impluwensya ng parasympathetic impulses.

Halimbawa, ang pagsusuri ng isang doktor ng ENT at pangangati ng panlabas na auditory canal na may funnel ng otoscope ay maaaring humantong sa paggulo ng n. vagus na may pag-unlad ng bradycardia at hypotension.

Ang isang medyo karaniwang sanhi ng reflex syncope ay maaaring isang ordinaryong kurbata na masyadong masikip at humahantong sa pangangati ng sinocarotid glomus. Sa pangkalahatan, ang syncope na nauugnay sa hypersensitivity ng mga sinocarotid zone ay inuri bilang isang hiwalay na nosological unit - ang tinatawag na sinocarotid syndrome.

Ang ilang pagkalito sa klinikal na larawan ay maaaring sanhi ng syncope, na bubuo laban sa background ng pagpapasigla ng mga receptor na matatagpuan sa iba't ibang mga organo. Kaya, ang mga reflex impulses mula sa mga bituka, na nagmumula bilang isang resulta ng banal na utot, na nagiging sanhi ng kahit na isang panandaliang kaguluhan ng kamalayan, ay nagpapaisip tungkol sa isang malubhang sakuna. lukab ng tiyan. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa mga reflexes mula sa Pantog kapag ito ay overstretched dahil sa pagpigil ng ihi (pathological o kahit boluntaryo).

At ang syncope na nabubuo laban sa background ng erotikong pagpapasigla o orgasm ay mukhang ganap na "romantiko."

Ang talahanayan 3 ay nagbibigay ng isang listahan ng mga pinakakaraniwang lokasyon ng receptor at karaniwang mga sitwasyon na humahantong sa kanilang pag-activate.

Talahanayan 3. Mga sanhi ng neuroreflex syncope syndrome.

Lokalisasyon ng receptor	Mga dahilan para sa pag-activate ng receptor
Utak	Sakit, emosyonal na pagkabalisa. Ang tinatawag na vasovagal syncope.
Mata, tenga, ilong, lalamunan	pagkatalo cranial nerves(glossopharyngeal, facial, trigeminal), mga interbensyon sa kirurhiko sa mukha, paglunok, pagbahin.
Trachea, bronchi, baga	Ubo, tumaas na intrathoracic pressure (Valsalva maneuver, weight lifting, breaststroke), bronchoscopy, pneumothorax.
Ang cardiovascular system	Ang matagal na orthostasis, pagpapasigla ng rehiyon ng sinocarotid, pulmonary embolism, myocardial damage.
Mga organo ng tiyan at pelvic	Cholecystitis, pancreatitis, pagbubutas ng mga ulser, labis na pagkain (hanggang sa karaniwang postprandial syncope), overflated na mga loop ng bituka na may mga gas, paninigas ng dumi, renal colic, kahirapan sa pag-ihi, catheterization ng pantog.

Arrhythmic syncope.

Ang mga pagkagambala ng kamalayan laban sa background ng mga karamdaman sa ritmo ng puso ay nauugnay sa isang mabilis na nagaganap na pagbaba sa pagkabigla o minutong volume. Ang kanilang mga sanhi ay maaaring dysfunction ng sinus node, mga kaguluhan ng atrioventricular conduction, paroxysmal tachyarrhythmias, na sinamahan ng isang kritikal na pagbaba sa cardiac output, incl. arrhythmias na nagmumula sa congenital syndromes (Romano-Ward, Wolff-Parkinson-White, Brugard) o pagbuo bilang isang resulta ng pag-inom ng mga gamot na may potensyal na proarrhythmogenic (lalo na ang mga gamot na nagpapahaba sa pagitan ng QT), pati na rin ang malfunction ng isang dating nakatanim na pacemaker.

Sa lahat ng mga kondisyon ng syncope, ang mga kondisyon ng syncope ng arrhythmic na pinagmulan ay ang pinaka-mapanganib para sa pasyente, dahil ang panganib ng kamatayan ay halata.

Mga sakit sa puso at baga.

Ang mekanismo ng hemodynamic depression sa mga sakit na ito ay madalas na halo-halong - ito ay nauugnay kapwa sa aktwal na dysfunction ng system at sa pag-activate ng maraming reflexogenic zone. Ang mga karaniwang sanhi ng syncope ay kinabibilangan ng: cardiac valvular pathology, hypertrophic cardiomyopathy at subaortic muscular stenosis, myxoma, acute myocardial ischemia, pericardial effusion na may acute tamponade, aortic aneurysm dissection, pulmonary embolism, at acute pulmonary hypertension.

Mga sakit sa cerebrovascular.

Ang syncope na nangyayari laban sa background ng patolohiya ng mga vessel na nagbibigay ng utak ay may kasamang steal syndrome, na nangyayari kapwa bilang isang resulta ng bahagyang pagluwang ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng mosaicism ng daloy ng dugo ng tserebral, at bilang isang resulta arterial hypotension dulot ng iba pang dahilan. Ang isang pambihirang dahilan ay maaaring ang tinatawag na “syndrome subclavian artery».

Ang malawakang atherosclerosis ay maaaring lumikha ng isang predisposisyon sa panandaliang mga kaguluhan ng kamalayan na lumitaw dahil sa lahat ng mga kadahilanang nabanggit sa itaas, ngunit hindi lumilitaw sa mga taong may normal na kalagayan mga sisidlan ng ulo at leeg.

Klinikal na larawan syncope.

Mga posibilidad ng prehospital diagnostics. Ang pag-unlad ng syncope ay maaaring nahahati sa tatlong panahon:

1) presyncope (lipothymia, presyncope) - panahon ng mga precursors; pasulput-sulpot, mula sa ilang segundo hanggang ilang minuto;
2) syncope mismo (mahina) - kakulangan ng kamalayan na tumatagal mula 5 segundo hanggang 4-5 minuto (sa 90% ng mga kaso na hindi hihigit sa 22 segundo);
3) post-syncope - isang panahon ng pagpapanumbalik ng kamalayan at oryentasyon na tumatagal ng ilang segundo.

Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng syncope ay nauuna sa iba't ibang mga sintomas, na tinatawag na lipothymia (kahinaan, pagduduwal, pagsusuka, pagpapawis, sakit ng ulo, pagkahilo, kapansanan sa paningin, ingay sa tainga, premonition ng isang nalalapit na pagkahulog), ngunit mas madalas na ang syncope ay biglang nabubuo, kung minsan laban sa background ng "kumpletong kagalingan."

Ganito sila inilarawan nanghihina na mga estado at ang kanilang mga dahilan isang daang taon na ang nakalilipas:

"Ang dahilan ay karaniwang isang bagay na hindi kanais-nais sa paningin o amoy; anumang bagay o paningin na nagbibigay inspirasyon sa pagkasuklam; anumang karahasan, kahit na magaan, halimbawa, isang suntok lalo na sa ulo o dibdib; pag-indayan sa isang swing o pag-ikot sa isang bilog; mahaba o napaka matinding sakit; labis na kalungkutan o labis na kagalakan; paglalakad ng masyadong mahaba nang hindi kumakain; pagkawala ng dugo; matinding pagtatae; kalungkutan o galit; biglaang paglipat mula sa isang nakahiga sa isang nakaupo o nakatayo na posisyon; lumuluhod; mainit na paliguan; mainit na mga silid; masikip na pagpupulong, o nakaupo nang nakatalikod sa apoy, lalo na sa hapunan; ang lahat ng ito ay nagiging sanhi ng biglaang pansamantalang pagkawala ng lakas at depresyon sigla na may biglaang pamumutla, malamig na pawis, napaka mahinang pulso o ang pagkawala ng radial pulse, na may halos kumpletong paghinto ng paghinga at pagkawala ng malay, na tinatawag na pagkahimatay.

(I. Lori "Homeopathic Medicine").

Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan sa panahon ng pag-syncope, bilang panuntunan, ay mula 5 hanggang 22 segundo, mas madalas na tumatagal ito ng ilang minuto. Ang matagal na pag-syncope ay maaaring magdulot ng malaking kahirapan sa lugar differential diagnosis sa iba pang mga klinikal na sitwasyon na nailalarawan sa mga karamdaman ng kamalayan. Hanggang sa 90% ng mga kaso ng syncope na tumatagal ng higit sa kalahating minuto ay sinamahan ng clonic convulsions.

Ang pagpapanumbalik ng kamalayan ay nangyayari nang mabilis, ang oryentasyon ay naibalik kaagad, ngunit para sa ilang oras ang pagkabalisa, takot (lalo na kung ang syncope ay nabuo sa unang pagkakataon sa buhay), adynamism, pagkahilo, at isang pakiramdam ng kahinaan ay nagpapatuloy.

Mga diagnostic.

Ang tamang koleksyon ng mga reklamo at medikal na kasaysayan ay maaaring makatulong nang malaki sa pagtatatag ng sanhi ng syncope. Pangunahing puntos, na dapat tasahin ay ang mga sumusunod.

1. Pagtukoy sa posisyon kung saan nabuo ang syncope (nakatayo, nakahiga, nakaupo).

2. Paglilinaw sa likas na katangian ng mga aksyon na humantong sa syncope (pagtayo, paglalakad, pagpihit ng leeg, pisikal na stress, pagdumi, pag-ihi, pag-ubo, pagbahing, paglunok). Halimbawa, ang isang bihirang diagnosis tulad ng myxoma ay maaaring pinaghihinalaang kung ang syncope ay nabuo kapag lumiliko mula sa gilid patungo sa gilid. Ang syncope na karaniwang nangyayari sa panahon ng pagdumi, pag-ihi, pag-ubo, o paglunok ay tinutukoy bilang situational syncope. Ang sitwasyon kapag ang sycope ay nauugnay sa paghahagis ng ulo pabalik (parang ang pasyente ay gustong tumingin sa kisame o sa mga bituin) ay magandang pangalan"Sistine Chapel syndrome" at maaaring nauugnay sa pareho patolohiya ng vascular, at may hyperstimulation ng sinocarotid zones. Ang syncope na nagaganap sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng stenosis ng left ventricular outflow tract.

3. Naunang mga kaganapan (labis na pagkain, emosyonal na reaksyon atbp.).

4. Pagkilala sa mga precursors ng syncope (sakit ng ulo, pagkahilo, "aura", kahinaan, kapansanan sa paningin, atbp.). Hiwalay, dapat mong malaman ang pagkakaroon ng mga sintomas tulad ng pagduduwal o pagsusuka bago mawalan ng malay. Ang kanilang kawalan ay nagpapaisip sa atin tungkol sa posibilidad na magkaroon ng mga abala sa ritmo ng puso.

5. Paglilinaw ng mga pangyayari ng episode ng syncope mismo - tagal, likas na katangian ng pagkahulog (nakahiga, "pag-slide" o dahan-dahang bumabagsak sa isang tuhod), kulay ng balat, pagkakaroon o kawalan ng mga kombulsyon at pagkagat ng dila, pagkakaroon ng mga panlabas na sakit sa paghinga.

6. Mga katangian ng paglutas ng syncope - ang pagkakaroon ng pagkahilo o pagkalito, hindi sinasadyang pag-ihi o pagdumi, pagbabago sa kulay ng balat, pagduduwal at pagsusuka, palpitations.

7. Anamnestic factor - family history biglaang kamatayan, sakit sa puso, nanghihina; isang kasaysayan ng sakit sa puso, sakit sa baga, metabolic disorder (pangunahin Diabetes mellitus at mga pathology ng adrenal glands); pagtanggap mga gamot; impormasyon tungkol sa nakaraang pag-syncope at mga resulta ng pagsusuri (kung isinagawa).

Sa yugto ng prehospital mga pamamaraan ng diagnostic sa mga kondisyon ng syncope ay makabuluhang limitado. Ang doktor ay dapat umasa lamang sa clinical at anamnestic data at ECG data, na una sa lahat ay nagbibigay-daan sa kanya upang masuri ang panganib sa buhay ng pasyente at gumawa ng desisyon sa pangangailangan para sa ospital o ang posibilidad na iwanan ang pasyente sa bahay - Talahanayan 4 .

Talahanayan 4. Mga susi sa pagtukoy sa sanhi ng syncope.

Tanda	Inaasahan na diagnosis
Hindi inaasahang (hindi kanais-nais) na pampasigla	Vasovagal syncope
Matagal na nakatayo sa isang masikip na silid
Pagkakaroon ng pagduduwal o pagsusuka	Vasovagal syncope
Sa loob ng isang oras pagkatapos kumain	Postprandial syncope o autonomic neuropathy
Pagkatapos ng pisikal na pagsisikap	Vasovagal syncope o autonomic neuropathy
Sakit sa mukha o lalamunan	Neuritis ng trigeminal o glossopharyngeal nerve
Syncope pagkatapos iikot ang ulo, pag-ahit, o pisilin ang leeg gamit ang isang masikip na kwelyo	Sinocarotid sinus syndrome
Syncope na nabubuo sa loob ng ilang segundo ng pagtayo	Orthostatic na reaksyon
Pansamantalang kaugnayan sa paggamit ng gamot	Droga-sapilitan syncope
Sa panahon ng ehersisyo o sa isang nakahiga na posisyon	Cardiac syncope
Sinamahan ng palpitations	Tachyarrhythmia
Kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay	Syndrome pagpapahaba ng QT, arrhythmogenic dysplasia, hypertrophic cardiomyopathy
Pagkahilo, dysarthria, diplopia	Lumilipas na ischemic attack
Sa aktibong paggalaw kamay	Subclavian artery syndrome
Makabuluhang pagkakaiba Presyon ng dugo sa iyong mga kamay	Subclavian artery syndrome; aortic aneurysm dissection
Pagkalito ng higit sa 5 minuto	Convulsive syndrome
Mga kombulsyon, aura, kagat ng dila, facial cyanosis, automatism	Convulsive syndrome
Madalas na nahimatay sa pagkakaroon ng mga somatic na reklamo at ang kawalan ng organic na patolohiya	Mental disorder

Ang isang pag-aaral ng ECG ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente, dahil madalas itong nagpapahintulot sa isa na kumpirmahin (ngunit hindi ibukod) ang arrhythmic o myocardial na pinagmulan ng syncope - Talahanayan 5.

Talahanayan 5. Ang pinakamahalaga Mga pagbabago sa ECG

Kumpletuhin ang blockade bundle branch block (QRS > 120 ms) o anumang bifascicular block

Atrioventricular block II-III na yugto

Tachycardia na may heart rate>150 o Bradycardia na may heart rate<50

Pagpapaikli ng PQ<100 мс дельта-волной или без нее

Blockade ng PNPG na may ST elevation sa V1-V3 (Brugada syndrome)

Mga negatibong T wave sa V1-V3 at mga epsilon wave (mga late ventricular spike) - arrhythmogenic dysplasia ng kanang ventricle

Q/QS, ST elevation sa ECG – posibleng myocardial infarction

SIQIII – talamak na cor pulmonale

Upang kumpirmahin ang orthostatic na pinagmulan ng syncope, maaaring magsagawa ng simpleng pagsusuri sa presyon ng dugo. Ang unang pagsukat ay kinukuha pagkatapos ang pasyente ay manatili sa posisyong nakahiga sa loob ng limang minuto. Ang pasyente pagkatapos ay tumayo at ang mga sukat ay kinuha pagkatapos ng 1 at 3 minuto. Sa mga kaso kung saan ang pagbaba sa systolic pressure ay higit sa 20 mm Hg. Art. (o mas mababa sa 90 mm Hg) ay naayos sa 1 o 3 minuto, ang pagsusuri ay dapat ituring na positibo. Kung ang mga tagapagpahiwatig ng pagbabawas ng presyon ay hindi umabot sa tinukoy na mga halaga, ngunit sa ika-3 minuto ang presyon ay patuloy na bumababa, ang mga pagsukat ay dapat ipagpatuloy bawat 2 minuto alinman hanggang sa ang mga tagapagpahiwatig ay maging matatag o hanggang sa maabot ang mga kritikal na numero.

Sa kasamaang palad, tulad ng sa kaso ng isang ECG, imposibleng ibukod ang orthostatic genesis batay sa pagsubok na ito ay nangangailangan ng mas sensitibong mga pamamaraan - isang tilt test, halimbawa.

Ang mga pagsukat ng presyon ng dugo ay dapat gawin sa magkabilang braso. Kung ang pagkakaiba ay lumampas sa 10 mm Hg. Art., Maaaring maghinala ang isang tao sa pagkakaroon ng aortoarteritis, subclavian artery syndrome, o aneurysm dissection sa lugar ng aortic arch.

Ang auscultation ng mga tunog ng puso ay maaaring magbigay ng mahalagang impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng mga depekto sa valvular, at ang hindi pantay na murmur depende sa posisyon ng katawan ay nagpapahiwatig ng myxoma.

Dahil sa panganib ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, ang isang pagsubok na may masahe ng carotid sinus ay hindi dapat isagawa sa yugto ng prehospital, bagaman sa panahon ng pagsusuri sa isang ospital maaari itong matukoy nang may mataas na antas ng pagiging maaasahan ang tinatawag na "carotid sinus syndrome. ” - isang sakit kung saan ang mga kondisyon ng nahimatay ay maaaring mapukaw ng mga pang-araw-araw na sanhi (masikip na kwelyo, kurbatang, pangangati ng reflex zone kapag nag-ahit, atbp.).

Paggamot.

Karamihan sa mga kondisyon ng syncope ay hindi nangangailangan ng partikular na pharmacotherapy sa yugto ng prehospital. Ang paggamit ng mga gamot ay ipinahiwatig lamang para sa paggamot ng mga pinagbabatayan na sakit na direktang sanhi ng disorder ng kamalayan: 40-60 ml ng 40% glucose para sa hypoglycemia; subcutaneous administration ng 0.5-1.0 ml ng 0.1% atropine sulfate para sa matinding bradycardia (sa kaso ng paulit-ulit na pangangasiwa, ang kabuuang dosis ay hindi dapat lumampas sa 0.03 mg bawat kg ng timbang ng katawan); glucocorticoids para sa adrenal insufficiency, atbp.

Ang pagkahimatay ng Vasovagal at iba pang mga pagpapakita ng neuroreflex syndrome ay nangangailangan lamang ng mga pangkalahatang hakbang - ang pasyente ay dapat ilagay sa isang lugar na malamig hangga't maaari, na may bukas na daanan sa sariwang hangin, paluwagin ang masikip na damit o nakasisikip na mga accessories (belt, kwelyo, corset, bra, itali), bigyan ang mga binti ng isang nakataas na posisyon . Ang pagpihit ng ulo sa gilid upang maiwasan ang pagbawi ng dila ay pinapayagan lamang kung sigurado kang walang pinsala sa subclavian, carotid at vertebral arteries.

Ang paggamit ng masakit na stimuli, bilang isang panuntunan, ay hindi kinakailangan - ang pasyente sa lalong madaling panahon ay nakakuha ng kamalayan sa kanyang sarili. Sa matagal na mga kaso, ang isang cotton swab na may ammonia na inilagay sa ilong, o simpleng pagkiliti sa mauhog lamad ng mga daanan ng ilong, ay makakatulong na mapabilis ang pagbabalik ng kamalayan. Ang huling dalawang epekto ay humahantong sa pag-activate ng vasomotor at respiratory centers.

Ang pagbuo ng orthostatic hypotension ay maaaring mangailangan ng mga hakbang upang maalis ang mga sanhi nito - ang matinding hypovolemia ay naitama sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga solusyon sa pagpapalit ng plasma; sa kaso ng labis na dosis ng mga alpha-adrenergic blocking na gamot (prazosin, doxazosin), midadrine (gutron) 5-20 mg intravenously ay maaaring ibigay nang may pag-iingat. Ang dosis ay titrated sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, na isinasaalang-alang na ang pangangasiwa ng 5 mg ng gamot ay nagdaragdag ng SBP ng humigit-kumulang 10 mmHg. Ang Midadrine ay maaari ding gamitin sa bawat os - sa anyo ng mga patak (tatlong patak ay naglalaman ng 2.5 mg ng gamot). Sa kaso ng matinding pagbagsak na dulot ng droga, posibleng magbigay ng phenylephrine (mesatone) - hanggang 1 ml ng isang 1% na solusyon sa ilalim ng balat o 0.1 -0.5 ml intravenously.

Bilang isang patakaran, ang syncope ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng pangmatagalang mga karamdaman sa paghinga, kaya ang therapy na may respiratory analeptics ay halos hindi ipinahiwatig.

Dapat tandaan na ang walang pagkakaiba na paggamit ng mga pressor amines (dopamine, norepinephrine) ay hindi lamang hindi ipinahiwatig, ngunit maaari ring potensyal na mapanganib, halimbawa, sa mga pasyente na may acute coronary syndrome, arrhythmias, o cerebral steal syndrome.

Ang mga glucocorticoids ay ginagamit lamang para sa pangunahin o pangalawang Addisonism, o sa kaso ng pinaghihinalaang anaphylactoid genesis ng kapansanan sa kamalayan.

Pag-ospital sa isang ospital.

Ang tanong ng pangangailangan para sa ospital ay napagpasyahan batay sa parehong stratification ng panganib ng biglaang pagkamatay at pagkatapos masuri ang posibilidad ng pagsasagawa ng pagsusuri at paggamot sa isang outpatient na batayan. Sa pangkalahatan, ang mga pasyente na may vasovagal syncope, walang pagbabago sa ECG, walang kasaysayan ng sakit sa puso, at walang family history ng biglaang pagkamatay ay maaaring itago sa bahay.

Mga pasyente na may:

• pinaghihinalaang sakit sa puso, kabilang ang mga pagbabago sa ECG;
• pag-unlad ng syncope sa panahon ng ehersisyo;
• kasaysayan ng pamilya ng biglaang pagkamatay;
• mga sensasyon ng arrhythmia o pagkagambala sa puso kaagad bago mag-syncope;
• paulit-ulit na syncope;
• pag-unlad ng syncope sa nakahiga na posisyon.

Mga pasyente na may:

• mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy na humahantong sa pag-unlad ng syncope;
• syncope, malamang na sanhi ng myocardial ischemia;
• pangalawang syncope sa mga sakit ng puso at baga; ang pagkakaroon ng mga talamak na sintomas ng neurological;
• mga paglabag sa gawain ng isang permanenteng pacemaker;
• mga pinsalang dulot ng pagkahulog dahil sa syncope.

  Algorithm para sa pamamahala ng pasyente sa paggamot ng syncope sa yugto ng prehospital. Regimen ng dosis

  Contraindications

  Phenylephrine (Mesatone)

  Vasoconstrictor / labis na dosis ng albfa-blockers; orthostatic disorder, constitutional hypotension

  2-5 mg s.c. (maximum na dosis 10 mg)

  Alta-presyon, pheochromocytoma, bara sa daanan ng ihi, matinding pagkabigo sa bato, closed-angle glaucoma, hyperthyroidism, organikong sakit sa puso, arrhythmias

  Midadrina hydrochloride (gutron)

  2.5 mg (o 3 patak) bawat os isang beses

  Prednisolone

  Glucocorticosteroid hormone/acute adrenal insufficiency, hypotension dahil sa Addisonism

  30-60 mg IV

  Kamag-anak: malubhang impeksyon sa viral, systemic mycoses, arterial hypertension, aktibong tuberculosis, gastric ulcer, panahon ng pagbabakuna

  Glucose5%, 40%

  Hinala ng hypoglycemia (40% na solusyon); muling pagdadagdag ng dami ng dugo sa panahon ng hypovolemia (5 solusyon)

  Hanggang sa 60 ml ng 40% glucose IV bolus sa paggamot ng mga kondisyon ng hypoglycemic; 200-800 ml ng 5% glucose para sa hypovolemia sa intravenously

  Pagbubuhos nang may pag-iingat sa kaso ng pagpalya ng puso, pulmonary edema, cerebral edema, mga karamdaman sa ihi.

  Para sa alkoholismo, ang pangangasiwa ng glucose ay nauuna sa pamamagitan ng intravenous administration ng 50-100 mg ng bitamina B 1;

Ang Vasodepressor syncope (simple, vasovagal, vasomotor syncope) ay madalas na nangyayari bilang isang resulta ng iba't ibang (karaniwang nakababahalang) impluwensya at nauugnay sa isang matalim na pagbaba sa kabuuang peripheral resistance, dilatation, higit sa lahat ng peripheral na mga vessel ng kalamnan.

Ang simpleng vasodepressor syncope ay ang pinakakaraniwang uri ng panandaliang pagkawala ng malay at, ayon sa iba't ibang mga mananaliksik, ay umaabot sa 28 hanggang 93.1% sa mga pasyenteng may syncope.

Mga sintomas ng vasodepressor syncope (nahihimatay)

Ang pagkawala ng malay ay kadalasang hindi nangyayari kaagad: bilang panuntunan, ito ay nauuna sa isang natatanging presyncope period. Kabilang sa mga nakakapukaw na kadahilanan at kundisyon para sa paglitaw ng syncope, ang mga afferent na reaksyon ng uri ng stress ay madalas na napapansin: takot, pagkabalisa, takot na nauugnay sa hindi kasiya-siyang balita, aksidente, paningin ng dugo o nanghihina sa iba, paghahanda, pag-asa at pag-uugali ng pagkuha ng dugo, mga pamamaraan sa ngipin at iba pang pagmamanipulang medikal. Madalas na nangyayari ang syncope kapag nagkakaroon ng pananakit (malubha o menor de edad) sa panahon ng nabanggit na mga manipulasyon o may pananakit ng visceral na pinagmulan (gastrointestinal, thoracic, hepatic at renal colic, atbp.). Sa ilang mga kaso, maaaring walang direktang nakakapukaw na mga kadahilanan.

Ang mga kondisyon na nag-aambag sa pagsisimula ng pagkahilo ay kadalasang ang orthostatic factor (pangmatagalang nakatayo sa transportasyon, sa linya, atbp.);

Ang pananatili sa isang masikip na silid ay nagiging sanhi ng hyperventilate ng pasyente bilang isang compensatory reaction, na isang karagdagang malakas na nakakapukaw na kadahilanan. Tumaas na pagkapagod, kakulangan ng tulog, mainit na panahon, pag-inom ng alak, lagnat - ito at iba pang mga kadahilanan ay lumikha ng mga kondisyon para sa pagkahilo.

Sa panahon ng pagkahimatay, ang pasyente ay kadalasang hindi gumagalaw, ang balat ay maputla o kulay-abo-sallow, malamig, natatakpan ng pawis. Ang bradycardia at extrasystole ay nakita. Ang systolic na presyon ng dugo ay bumaba sa 55 mmHg. Art. Ang isang pag-aaral ng EEG ay nagpapakita ng mabagal na alon sa mga hanay ng delta at delta na may mataas na amplitude. Ang pahalang na posisyon ng pasyente ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas ng presyon ng dugo sa mga bihirang kaso, ang hypotension ay maaaring tumagal ng ilang minuto o (bilang isang pagbubukod) kahit na oras. Ang matagal na pagkawala ng malay (higit sa 15-20 s) ay maaaring humantong sa tonic at (o) clonic convulsions, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi.

Ang post-syncope state ay nag-iiba sa tagal at kalubhaan at sinamahan ng asthenic at vegetative manifestations. Sa ilang mga kaso, ang pagbangon ng pasyente ay humahantong sa paulit-ulit na pagkahimatay kasama ang lahat ng mga sintomas na inilarawan sa itaas.

Ang pagsusuri sa mga pasyente ay nagpapakita ng isang bilang ng mga pagbabago sa kanilang mental at autonomic spheres: iba't ibang uri ng emosyonal na karamdaman (nadagdagang pagkamayamutin, phobic manifestations, mababang mood, hysterical stigmas, atbp.), Autonomic lability at isang ugali sa arterial hypotension.

Kapag nag-diagnose ng vasodepressor syncope, kinakailangang isaalang-alang ang pagkakaroon ng mga nakakapukaw na kadahilanan, mga kondisyon para sa paglitaw ng pagkahilo, ang panahon ng mga pagpapakita ng pre-syncope, isang pagbaba sa presyon ng dugo at bradycardia sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, at ang kondisyon ng balat sa post-syncope period (mainit at mamasa-masa). Ang isang mahalagang papel sa diagnosis ay nilalaro sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga pagpapakita ng psychovegetative syndrome sa pasyente, ang kawalan ng epileptic (clinical at paraclinical) na mga palatandaan, at ang pagbubukod ng cardiac at iba pang mga somatic pathologies.

Ang pathogenesis ng vasodepressor syncope ay hindi pa rin malinaw. Maraming mga kadahilanan na kinilala ng mga mananaliksik kapag nag-aaral ng syncope (hereditary predisposition, perinatal pathology, ang pagkakaroon ng mga autonomic disorder, isang ugali sa parasympathetic reactions, natitirang neurological disorder, atbp.). hindi maipaliwanag ng bawat isa ang sanhi ng pagkawala ng malay.

G. L. Engel (1947, 1962), batay sa isang pagsusuri ng biological na kahulugan ng isang bilang ng mga physiological reaksyon batay sa mga gawa ng Ch. Darwin at W. Cannon, hypothesized na ang vasodepressor syncope ay isang pathological reaksyon na nangyayari bilang resulta ng karanasan ng pagkabalisa o takot sa mga kondisyon kung saan ang aktibidad (paggalaw) ay inhibited o imposible. Ang blockade ng mga reaksyon ng "labanan o paglipad" ay humahantong sa katotohanan na ang labis na aktibidad ng sistema ng sirkulasyon, na nakatutok sa aktibidad ng kalamnan, ay hindi nabayaran ng trabaho ng kalamnan. Ang "mood" ng mga peripheral vessel para sa masinsinang sirkulasyon ng dugo (vasodilation), ang kakulangan ng pag-activate ng "venous pump" na nauugnay sa aktibidad ng kalamnan, ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo na dumadaloy sa puso at ang paglitaw ng reflex bradycardia. Kaya, ang vasodepressor reflex (pagbaba ng presyon ng dugo) ay isinaaktibo, na sinamahan ng peripheral vasoplegia.

Siyempre, tulad ng mga tala ng may-akda, ang hypothesis na ito ay hindi maipaliwanag ang lahat ng aspeto ng pathogenesis ng vasodepressor syncope. Ang trabaho sa mga nagdaang taon ay nagpapahiwatig ng isang pangunahing papel sa kanilang pathogenesis ng nabalisa na homeostasis ng activation ng utak. Natukoy ang mga partikular na mekanismo ng tserebral ng dysregulation ng cardiovascular at respiratory system na nauugnay sa isang hindi sapat na suprasegmental na programa para sa pag-regulate ng pattern ng mga autonomic function. Sa spectrum ng mga autonomic disorder, hindi lamang cardiovascular kundi pati na rin ang respiratory dysfunction, kabilang ang hyperventilation manifestations, ay may malaking kahalagahan para sa pathogenesis at symptomogenesis.

Orthostatic syncope

Ang orthostatic syncope ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan na nangyayari kapag ang pasyente ay gumagalaw mula sa isang pahalang patungo sa isang patayong posisyon o sa ilalim ng impluwensya ng isang mahabang pananatili sa isang patayong posisyon. Karaniwan, ang syncope ay nauugnay sa pagkakaroon ng orthostatic hypotension.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang paglipat ng isang tao mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon ay sinamahan ng isang bahagyang at panandaliang (ilang segundo) pagbaba sa presyon ng dugo, na sinusundan ng isang mabilis na pagtaas.

Ang diagnosis ng orthostatic syncope ay ginawa batay sa isang pagsusuri ng klinikal na larawan (relasyon ng nahimatay sa isang orthostatic factor, instant na pagkawala ng kamalayan nang walang binibigkas na parasyncope); ang pagkakaroon ng mababang presyon ng dugo na may normal na rate ng puso (kawalan ng bradycardia, tulad ng karaniwang nangyayari sa vasodepressor syncope, at kawalan ng compensatory tachycardia, na kadalasang sinusunod sa mga malusog na tao). Ang isang mahalagang tulong sa pagsusuri ay isang positibong pagsusuri sa Shellong - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo kapag tumataas mula sa isang pahalang na posisyon na walang compensatory tachycardia. Ang isang mahalagang katibayan ng pagkakaroon ng orthostatic hypotension ay ang kawalan ng pagtaas sa konsentrasyon ng aldosterone at catecholamines sa dugo at ang kanilang paglabas sa ihi kapag nakatayo. Ang isang mahalagang pagsusuri ay isang 30 minutong standing test, na nakakakita ng unti-unting pagbaba sa presyon ng dugo. Ang iba pang mga espesyal na pag-aaral ay kinakailangan din upang magtatag ng mga palatandaan ng kakulangan ng peripheral autonomic innervation.

Para sa layunin ng differential diagnosis, kinakailangan na magsagawa ng comparative analysis ng orthostatic syncope na may vasodepressor syncope. Para sa una, ang isang malapit, mahigpit na koneksyon sa mga sitwasyong orthostatic at ang kawalan ng iba pang mga pagpipilian sa provocation na katangian ng vasodepressor syncope ay mahalaga. Ang Vasodepressor syncope ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kasaganaan ng psychovegetative manifestations sa pre- at post-syncope period, mas mabagal kaysa sa orthostatic syncope, pagkawala at pagbabalik ng kamalayan. Ang pagkakaroon ng bradycardia sa panahon ng vasodepressor syncope at ang kawalan ng parehong bradycardia at tachycardia sa panahon ng pagbaba ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may orthostatic syncope ay mahalaga.

Hyperventilation syncope (nahihimatay)

Ang syncope ay isa sa mga klinikal na pagpapakita ng hyperventilation syndrome. Ang mga mekanismo ng hyperventilation ay maaaring sabay-sabay na gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng pagkahilo ng iba't ibang mga kalikasan, dahil ang labis na paghinga ay humahantong sa marami at multisystem na mga pagbabago sa katawan.

Ang kakaiba ng hyperventilation na nahimatay ay madalas na ang phenomenon ng hyperventilation sa mga pasyente ay maaaring pagsamahin sa hypoglycemia at sakit. Sa mga pasyenteng madaling kapitan ng pathological vasomotor reactions, sa mga may postural hypotension, ang hyperventilation test ay maaaring maging sanhi ng pre-syncope o kahit na nahimatay, lalo na kung ang pasyente ay nasa nakatayong posisyon. Ang pagpapakilala ng 5 yunit ng insulin sa mga naturang pasyente bago ang pagsusuri ay makabuluhang nagpaparamdam sa pagsusuri, at ang kapansanan sa kamalayan ay nangyayari nang mas mabilis. Kasabay nito, mayroong isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng antas ng kapansanan ng kamalayan at sabay-sabay na mga pagbabago sa EEG, bilang ebidensya ng mabagal na ritmo ng 5- at G-band.

Dalawang variant ng hyperventilation syncope na may iba't ibang partikular na mekanismo ng pathogenetic ay dapat na makilala:

• hypocapnic, o acapnic, variant ng hyperventilation syncope;
• vasodepressor na uri ng hyperventilation syncope. Ang mga natukoy na variant sa kanilang purong anyo ay mas madalas, ang isa o isa pang variant ay nangingibabaw sa klinikal na larawan.

Hypocapnic (acapnic) variant ng hyperventilation syncope

Ang hypocapnic (acapnic) na variant ng hyperventilation syncope ay tinutukoy ng nangungunang mekanismo nito - ang reaksyon ng utak sa isang pagbawas sa bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa sirkulasyon ng dugo, na, kasama ng respiratory alkalosis at ang epekto ng Bohr (isang pagbabago ng oxyhemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nagiging sanhi ng pagtaas ng tropismo ng oxygen sa hemoglobin at ang kahirapan ng pag-aalis nito para sa paglipat sa tisyu ng utak) ay humahantong sa isang reflex spasm ng mga vessel ng utak at hypoxia ng tissue ng utak.

Kasama sa mga klinikal na tampok ang pagkakaroon ng isang matagal na presyncope. Dapat pansinin na ang patuloy na hyperventilation sa mga sitwasyong ito ay maaaring isang pagpapahayag ng alinman sa isang lumalaganap na vegetative crisis sa pasyente (panic attack) na may malakas na bahagi ng hyperventilation (hyperventilation crisis), o isang hysterical attack na may pagtaas ng paghinga, na humantong sa pangalawang nabanggit na mga pagbabago ayon sa mekanismo ng kumplikadong conversion. Ang prefainting state, sa gayon, ay maaaring masyadong mahaba (minuto, sampu-sampung minuto), na sinamahan sa panahon ng vegetative crises ng kaukulang mental, vegetative at hyperventilation manifestations (takot, pagkabalisa, palpitations, cardialgia, kakulangan ng hangin, paresthesia, tetany, polyuria, atbp. .).

Ang isang mahalagang katangian ng hypocapnic na variant ng hyperventilation syncope ay ang kawalan ng biglaang pagkawala ng kamalayan. Bilang isang patakaran, sa una ay may mga palatandaan ng isang binagong estado ng kamalayan: isang pakiramdam ng hindi katotohanan, kakaiba ng kapaligiran, isang pakiramdam ng kagaanan sa ulo, isang pagpapaliit ng kamalayan. Ang paglala ng mga phenomena na ito sa huli ay humahantong sa isang makitid, pagbawas ng kamalayan at pagbagsak ng pasyente. Sa kasong ito, ang kababalaghan ng pagkutitap ng kamalayan ay nabanggit - ang mga alternating panahon ng pagbabalik at pagkawala ng kamalayan. Ang kasunod na pagtatanong ay nagpapakita ng presensya sa larangan ng kamalayan ng pasyente ng iba't ibang, minsan medyo maliwanag, mga imahe. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay nagpapahiwatig ng kawalan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan at ang pagpapanatili ng pang-unawa ng ilang mga phenomena ng panlabas na mundo (halimbawa, pasalitang pagsasalita) na may imposibilidad na tumugon sa kanila. Ang tagal ng pagkawala ng malay ay maaari ding mas mahaba kaysa sa simpleng pagkahimatay. Minsan umabot ng 10-20 o kahit 30 minuto. Mahalaga, ito ay isang pagpapatuloy ng pagbuo ng hyperventilation paroxysm sa nakahiga na posisyon.

Ang ganitong tagal ng hindi pangkaraniwang bagay ng kapansanan sa kamalayan na may mga phenomena ng pagkutitap ng kamalayan ay maaari ring magpahiwatig ng pagkakaroon ng isang natatanging psychophysiological na organisasyon sa isang tao na may isang ugali sa conversion (hysterical) na mga reaksyon.

Sa pagsusuri, ang mga pasyenteng ito ay maaaring makaranas ng iba't ibang uri ng mga karamdaman sa paghinga - tumaas na paghinga (hyperventilation) o mahabang panahon ng respiratory arrest (apnea).

Ang hitsura ng mga pasyente sa panahon ng mga kaguluhan ng kamalayan sa ganitong mga sitwasyon ay kadalasang maliit na nagbabago, at ang mga parameter ng hemodynamic ay hindi rin gaanong apektado. Marahil ang konsepto ng "mahimatay" na may kaugnayan sa mga pasyente na ito ay hindi lubos na sapat na pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang uri ng "trance" na binago ang estado ng kamalayan bilang resulta ng mga kahihinatnan ng patuloy na hyperventilation kasama ang ilang mga tampok ng psychophysiological; pattern. Gayunpaman, ang kinakailangang kaguluhan ng kamalayan, ang pagbagsak ng mga pasyente at, pinaka-mahalaga, ang malapit na koneksyon ng mga karamdaman na ito sa hindi pangkaraniwang bagay ng hyperventilation, pati na rin sa iba, kabilang ang vasodepressor, ang mga reaksyon sa parehong mga pasyente ay nangangailangan ng pagsasaalang-alang sa mga tinalakay na karamdaman ng kamalayan sa bahaging ito. Dapat itong idagdag dito na ang mga physiological na kahihinatnan ng hyperventilation dahil sa kanilang pandaigdigang kalikasan ay maaaring ibunyag at isama sa pathological na proseso ng iba, sa partikular na puso, nakatagong mga pathological pagbabago, tulad ng, halimbawa, ang hitsura ng malubhang arrhythmias - ang resulta ng ang pacemaker na lumilipat sa atrioventricular node at maging sa ventricle na may pagbuo ng atrioventricular nodal o idioventricular ritmo.

Ang ipinahiwatig na physiological na mga kahihinatnan ng hyperventilation ay dapat, tila, ay nauugnay sa isa pa - ang pangalawang variant ng mga manifestations ng syncope sa panahon ng hyperventilation.

Vasodepressor variant ng hyperventilation syncope

Ang variant ng vasodepressor ng hyperventilation syncope ay nauugnay sa pagsasama ng isa pang mekanismo sa pathogenesis ng syncope - isang matalim na pagbaba sa paglaban ng mga peripheral vessel na may kanilang pangkalahatang dilation na walang bayad na pagtaas sa rate ng puso. Ang papel ng hyperventilation sa mga mekanismo ng muling pamamahagi ng dugo sa katawan ay kilala. Kaya, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang hyperventilation ay nagiging sanhi ng muling pamamahagi ng dugo sa sistema ng utak-kalamnan, ibig sabihin, isang pagbaba sa tserebral at isang pagtaas sa daloy ng dugo ng kalamnan. Ang labis, hindi sapat na pag-activate ng mekanismong ito ay ang pathophysiological na batayan para sa paglitaw ng vasodepressor syncope sa mga pasyente na may hyperventilation disorder.

Ang klinikal na larawan ng variant na ito ng estado ng nahimatay ay binubuo sa pagkakaroon ng dalawang mahalagang bahagi, na nagdudulot ng ilang pagkakaiba mula sa simple, non-hyperventilation na variant ng vasodepressor syncope. Una, ito ay isang "mas mayamang" parasyncope na klinikal na larawan, na ipinahayag sa katotohanan na ang mga pagpapakita ng psychovegetative ay makabuluhang kinakatawan kapwa sa pre- at post-syncope period. Kadalasan ang mga ito ay affective vegetative, kabilang ang hyperventilation, manifestations. Bilang karagdagan, sa ilang mga kaso, nangyayari ang carpopedal tetanic convulsions, na maaaring maling ituring na may epileptic na pinagmulan.

Tulad ng nasabi na, ang vasodepressor syncope ay mahalagang, sa isang tiyak na kahulugan, isang yugto sa pag-unlad ng nabawasan (at sa ilang mga kaso pinalawak) vegetative, o mas tiyak, hyperventilation paroxysm. Ang pagkawala ng kamalayan ay isang mas makabuluhang kaganapan para sa mga pasyente at iba pa, kaya ang mga pasyente ay madalas na tinanggal ang mga kaganapan ng presyncope period mula sa kanilang kasaysayan. Ang isa pang mahalagang bahagi sa klinikal na pagpapahayag ng hyperventilation vasodepressor syncope ay ang madalas (karaniwang natural) na kumbinasyon na may mga pagpapakita ng isang acapnic (hypocapnic) na uri ng disorder ng kamalayan. Ang pagkakaroon ng mga elemento ng isang binagong estado ng kamalayan sa presyncopal period at phenomena ng flicker of consciousness sa panahon ng pagkawala ng malay ay bumubuo sa isang bilang ng mga kaso ng isang hindi pangkaraniwang klinikal na larawan na nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng pagkalito sa mga doktor. Kaya, sa mga pasyente na nahimatay ayon sa uri ng vasodepressor, na pamilyar sa mga doktor, sa panahon ng pagkahimatay mismo ay naobserbahan ang isang tiyak na pagbabagu-bago - isang pagkutitap ng kamalayan. Bilang isang patakaran, ang mga doktor ay may maling kuru-kuro tungkol sa pagkakaroon ng mga nangungunang hysterical na mekanismo sa simula ng mga nahimatay na estado sa mga pasyenteng ito.

Ang isang mahalagang klinikal na palatandaan ng variant na ito ng syncope ay paulit-ulit na nanghihina kapag sinusubukang bumangon sa mga pasyente na nasa pahalang na posisyon sa post-syncope period.

Ang isa pang tampok ng vasodepressor hyperventilation syncope ay ang pagkakaroon ng isang mas malawak na hanay ng mga nakakapukaw na kadahilanan kaysa sa mga pasyente na may ordinaryong simpleng nahimatay. Ang partikular na makabuluhan para sa mga naturang pasyente ay ang mga sitwasyon kung saan ang sistema ng paghinga ay may layunin at subjective na kasangkot: init, ang pagkakaroon ng malakas na amoy, baradong, saradong mga silid, na nagiging sanhi ng phobia na takot sa mga pasyente na may hitsura ng mga sensasyon sa paghinga at kasunod na hyperventilation, atbp.

Ang diagnosis ay ginawa na isinasaalang-alang ang isang masusing pagsusuri ng phenomenological at ang presensya sa istraktura ng parasyncope at syncopal na mga panahon ng mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng binibigkas na affective, vegetative, hyperventilation at tetanic phenomena, pati na rin ang mga binagong estado ng kamalayan, ang pagkakaroon ng phenomenon ng flicker of consciousness.

Ang mga pamantayan para sa diagnosis ng hyperventilation syndrome ay dapat ilapat.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay isinasagawa sa epilepsy, isterismo. Malubhang psychovegetative manifestations, ang pagkakaroon ng tetanic convulsions, isang mahabang panahon ng kaguluhan ng kamalayan (na kung minsan ay itinuturing na post-ictal nakamamanghang) - lahat ng ito sa ilang mga kaso ay humahantong sa isang maling diagnosis ng epilepsy, sa partikular na temporal lobe epilepsy.

Sa mga sitwasyong ito, ang diagnosis ng hyperventilation syncope ay tinutulungan ng mas mahabang pre-syncope period (minuto, sampu-sampung minuto, minsan oras) kaysa sa epilepsy (segundo). Ang kawalan ng iba pang mga klinikal at EEG ay nagbabago sa katangian ng epilepsy, ang kakulangan ng pagpapabuti kapag inireseta ang mga anticonvulsant at ang pagkakaroon ng isang makabuluhang epekto kapag nagbibigay ng mga psychotropic na gamot at (o) pagwawasto sa paghinga ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang epileptik na katangian ng pagdurusa. Bilang karagdagan, ang isang positibong pagsusuri ng hyperventilation syndrome ay mahalaga.

Carotid syncope (nahihimatay)

Sinocarotid syncope (hypersensitivity syndrome, hypersensitivity ng carotid sinus) ay isang nahimatay na kondisyon, sa pathogenesis kung saan ang nangungunang papel ay nilalaro ng pagtaas ng sensitivity ng carotid sinus, na humahantong sa mga kaguluhan sa regulasyon ng ritmo ng puso, tono ng peripheral o mga daluyan ng tserebral.

Sa 30% ng mga malulusog na tao, ang presyon sa carotid sinus ay nagdudulot ng iba't ibang mga reaksyon sa vascular; Ang ganitong mga reaksyon ay nangyayari nang mas madalas sa mga pasyente na may hypertension (75%) at sa mga pasyente kung saan ang arterial hypertension ay pinagsama sa atherosclerosis (80%). Kasabay nito, ang syncope ay sinusunod lamang sa 3% ng mga pasyente sa pangkat na ito. Kadalasan, ang pagkahilo na nauugnay sa hypersensitivity ng carotid sinus ay nangyayari pagkatapos ng 30 taon, lalo na sa mga matatanda at senile na lalaki.

Ang isang tampok na katangian ng mga mahihinang ito ay ang kanilang koneksyon sa pangangati ng carotid sinus. Kadalasan ito ay nangyayari kapag gumagalaw ang ulo, ikiling ang ulo pabalik (sa tagapag-ayos ng buhok habang nag-aahit, kapag tumitingin sa mga bituin, sumusubaybay sa lumilipad na eroplano, tumitingin sa mga paputok, atbp.). Ang pagsusuot ng masikip, matitigas na kwelyo o pagtali ng mahigpit na kurbata, at ang pagkakaroon ng mga parang tumor na pormasyon sa leeg, na pinipiga ang sinocarotid region, ay mahalaga din. Ang pagkahimatay ay maaari ding mangyari habang kumakain.

Ang presyncope period ay maaaring halos wala sa ilang mga pasyente; kung minsan ang kondisyon pagkatapos ng syncope ay hindi gaanong binibigkas.

Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay may panandalian ngunit malinaw na tinukoy na pre-syncope na estado, na ipinakita ng matinding takot, igsi ng paghinga, at isang pakiramdam ng paninikip sa lalamunan at dibdib. Ang ilang mga pasyente pagkatapos ng syncope ay nakakaranas ng isang pakiramdam ng kalungkutan, asthenia at depression ay ipinahayag. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mag-iba, kadalasan ito ay umaabot sa 10-60 s sa ilang mga pasyente, posible ang mga kombulsyon.

Sa loob ng balangkas ng sindrom na ito, kaugalian na makilala ang tatlong uri ng syncope: uri ng vagal (bradycardia o asystole), uri ng vasodepressor (pagbaba, pagbaba ng presyon ng dugo sa normal na rate ng puso) at uri ng tserebral, kapag ang pagkawala ng malay na nauugnay sa pangangati ng carotid sinus ay hindi sinamahan ng anumang pagkagambala sa ritmo ng puso o pagbaba ng presyon ng dugo.

Ang cerebral (central) na bersyon ng carotid syncope ay maaaring sinamahan, bilang karagdagan sa mga karamdaman ng kamalayan, gayundin ng mga kaguluhan sa pagsasalita, mga yugto ng hindi sinasadyang lacrimation, matinding pakiramdam ng matinding kahinaan, at pagkawala ng tono ng kalamnan, na nagpapakita ng kanilang sarili sa panahon ng parasyncope. Ang mekanismo ng pagkawala ng kamalayan sa mga kasong ito ay tila nauugnay sa pagtaas ng sensitivity hindi lamang ng sinocarotid sinus, kundi pati na rin ng mga boulevard center, na, gayunpaman, ay katangian ng lahat ng mga variant ng carotid sinus hypersensitivity.

Mahalaga na, bilang karagdagan sa pagkawala ng kamalayan, ang iba pang mga sintomas na nagpapadali sa tamang diagnosis ay maaaring maobserbahan sa carotid sinus hypersensitivity syndrome. Kaya, ang mga pag-atake ng matinding kahinaan at maging ang pagkawala ng postural tone tulad ng cataplexy na walang mga karamdaman sa kamalayan ay inilarawan.

Upang masuri ang sinocarotid syncope, napakahalaga na magsagawa ng isang pagsubok sa presyon sa lugar ng carotid sinus. Ang isang pseudo-positive na pagsusuri ay maaaring mangyari kung, sa isang pasyente na may atherosclerotic lesions ng carotid arteries, ang compression ay mahalagang humahantong sa compression ng carotid artery at cerebral ischemia. Upang maiwasan ang medyo karaniwang pagkakamaling ito, kinakailangan munang i-auscultate ang parehong mga carotid arteries. Susunod, sa isang nakahiga na posisyon, ilapat ang presyon sa carotid sinus (o i-massage ito) nang halili. Ang pamantayan para sa pag-diagnose ng carotid sinus syndrome batay sa pagsusuri ay dapat isaalang-alang ang mga sumusunod:

1. ang paglitaw ng isang panahon ng asystole na higit sa 3 s (cardioinhibitory variant);
2. pagbaba sa systolic na presyon ng dugo ng higit sa 50 mm Hg. Art. o higit sa 30 mm Hg. Art. na may sabay-sabay na paglitaw ng nahimatay (vasodepressor variant).

Ang pag-iwas sa reaksyon ng cardioinhibitory ay nakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng atropine, at ang reaksyon ng vasodepressor sa pamamagitan ng pagbibigay ng adrenaline.

Kapag nagsasagawa ng differential diagnosis, kinakailangan upang makilala sa pagitan ng vasodepressor variant ng sinocarotid syncope at simpleng vasodepressor syncope. Sa ibang pagkakataon, ang kasarian ng lalaki, hindi gaanong binibigkas na presyncopal phenomena (at kung minsan ang kanilang kawalan), ang pagkakaroon ng isang sakit na nagiging sanhi ng pagtaas ng sensitivity ng sinocarotid sinus (atherosclerosis ng carotid, coronary vessels, ang pagkakaroon ng iba't ibang mga pormasyon sa leeg), at , sa wakas, isang malapit na koneksyon sa pagitan ng paglitaw ng pagkahilo at ang sitwasyon ng pangangati ng sinocarotid sinus (mga paggalaw ng ulo, atbp.), Pati na rin ang isang positibong pagsubok na may presyon sa carotid sinus - lahat ng mga kadahilanang ito ay ginagawang posible na makilala ang vasodepressor variant ng sinocarotid syncope mula sa simpleng vasodepressor syncope.

Sa konklusyon, dapat tandaan na ang carotid hypersensitivity ay hindi palaging direktang nauugnay sa anumang partikular na organic na patolohiya, ngunit maaaring depende sa functional na estado ng utak at katawan. Sa huling kaso, ang pagtaas ng sensitivity ng carotid sinus ay maaaring isama sa pathogenesis ng iba pang mga uri ng nahimatay na estado ng isang neurogenic (kabilang ang psychogenic) na kalikasan.

Cough syncope (nahihimatay)

Cough syncope (nahihimatay) - nahimatay na mga kondisyon na nauugnay sa pag-ubo; kadalasang nangyayari laban sa background ng isang matinding pag-atake ng ubo sa mga sakit ng respiratory system (talamak na brongkitis, laryngitis, whooping cough, bronchial hika, emphysema), cardiopulmonary pathological kondisyon, pati na rin sa mga taong walang mga sakit na ito.

Pathogenesis ng ubo nanghihina. Bilang isang resulta ng isang matalim na pagtaas sa intrathoracic at intra-tiyan na presyon, ang daloy ng dugo sa puso ay bumababa, ang cardiac output ay bumababa, at ang mga kondisyon ay lumitaw para sa pagkagambala sa kompensasyon ng sirkulasyon ng tserebral. Ang iba pang mga pathogenetic na mekanismo ay iminungkahi din: pagpapasigla ng sistema ng receptor ng vagus nerve ng carotid sinus, baroreceptors at iba pang mga vessel, na maaaring humantong sa mga pagbabago sa aktibidad ng reticular formation, vasodepressor at cardioinhibitory reactions. Ang isang polygraphic na pag-aaral ng pagtulog sa gabi sa mga pasyente na may cough syncope ay nagsiwalat na ang mga abala sa pagtulog ay kapareho ng mga naobserbahan sa Pickwickian syndrome, sanhi ng dysfunction ng central brainstem formations na responsable para sa regulasyon ng paghinga at pagiging bahagi ng reticular formation ng brainstem. Ang papel na ginagampanan ng pagpigil ng hininga, ang pagkakaroon ng mga mekanismo ng hyperventilation, at kapansanan sa sirkulasyon ng venous ay tinalakay din. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang cough syncope ay isang variant ng epilepsy, at samakatuwid sila ay itinalagang "bettolepsy." Ang pag-ubo ay itinuturing na alinman sa isang kababalaghan na naghihimok ng isang epileptic seizure, o bilang isang kakaibang anyo ng epileptic aura. Sa mga nagdaang taon ay naging maliwanag na ang cough syncope ay hindi epileptic sa kalikasan.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga mekanismo ng pag-unlad ng ubo syncope ay magkapareho sa pagkahilo, na nangyayari kapag ang intrathoracic pressure ay tumataas, ngunit sa iba't ibang mga sitwasyon. Ang mga ito ay syncope kapag tumatawa, bumahin, nagsusuka, umiihi at tumatae, na sinamahan ng pagpupunas, pag-aangat ng mga timbang, pagtugtog ng mga instrumento ng hangin, i.e. sa lahat ng mga kaso kapag ang pag-igting ay ginanap sa larynx sarado (straining). Ang ubo syncope, tulad ng nabanggit na, ay nangyayari laban sa background ng isang pag-atake ng pag-ubo kadalasan sa mga pasyente na may bronchopulmonary at cardiac na mga sakit, habang ang ubo ay karaniwang malakas, malakas, na may sunud-sunod na mga expiratory shock na sumusunod sa isa't isa. Karamihan sa mga may-akda ay tumutukoy at naglalarawan ng ilang konstitusyonal at personal na katangian ng mga pasyente. Ganito ang hitsura ng isang pangkalahatang larawan: ito ay, bilang isang panuntunan, mga lalaki na higit sa 35-40 taong gulang, mabibigat na naninigarilyo, sobra sa timbang, malawak ang dibdib, na gustong kumain at uminom ng masarap at marami, sthenic, negosyo, tumatawa nang malakas at umuubo ng malakas at malakas.

Ang pre-syncope period ay halos wala: sa ilang mga kaso, maaaring walang malinaw na postsyncopal manifestations. Ang pagkawala ng malay ay hindi nakasalalay sa postura ng katawan. Sa panahon ng ubo na nauuna sa syncope, ang cyanosis ng mukha at pamamaga ng mga ugat ng leeg ay sinusunod. Sa panahon ng pagkahimatay, na kadalasang maikli ang buhay (2-10 s, bagaman maaari itong tumagal ng hanggang 2-3 minuto), posible ang convulsive twitching. Ang balat ay karaniwang kulay-abo-asul ang kulay; Pawis na pawis ang pasyente.

Ang isang tampok na katangian ng mga pasyente na ito ay ang katotohanan na ang syncope, bilang panuntunan, ay hindi maaaring kopyahin o mapukaw ng maniobra ng Valsalva, na, tulad ng nalalaman, ay mga modelo sa isang tiyak na kahulugan ng mga pathogenetic na mekanismo ng pagkahimatay. Minsan ay posible na magdulot ng mga hemodynamic disturbances o kahit na nahimatay sa pamamagitan ng paglalapat ng pressure test sa carotid sinus, na nagpapahintulot sa ilang mga may-akda na ituring ang cough syncope bilang isang natatanging variant ng carotid sinus hypersensitivity syndrome.

Ang diagnosis ay karaniwang hindi mahirap. Dapat tandaan na sa mga sitwasyon kung saan may mga malubhang sakit sa baga at isang matinding ubo, ang mga pasyente ay maaaring hindi magreklamo ng pagkahilo, lalo na kung sila ay maikli ang buhay at bihira. Sa mga kasong ito, ang aktibong pagtatanong ay mahalaga. Ang koneksyon sa pagitan ng syncope at ubo, ang mga kakaibang konstitusyon ng personalidad ng mga pasyente, ang kalubhaan ng parasyncope phenomena, at isang kulay-abo-cyanotic na kutis sa panahon ng pagkawala ng kamalayan ay may mapagpasyang diagnostic na kahalagahan.

Kinakailangan ang differential diagnosis sa isang sitwasyon kung saan ang ubo ay maaaring isang nonspecific provoking agent ng syncope sa mga pasyente na may orthostatic hypotension at sa pagkakaroon ng occlusive cerebrovascular disease. Sa mga kasong ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay naiiba kaysa sa ubo na pag-syncope: ang ubo ay hindi lamang at nangungunang kadahilanan na pumukaw sa paglitaw ng pagkahimatay, ngunit isa lamang sa mga naturang kadahilanan.

Syncopain (nahihimatay) kapag lumulunok

Ang mga kondisyon ng reflex syncope na nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng vagus nerve at (o) nadagdagang sensitivity ng mga mekanismo ng cerebral at ang cardiovascular system sa mga impluwensya ng vagal ay kinabibilangan din ng syncope na nangyayari habang lumulunok ng pagkain.

Iniuugnay ng karamihan sa mga may-akda ang pathogenesis ng naturang syncope sa pangangati ng mga sensitibong afferent fibers ng vagus nerve system, na humahantong sa pag-activate ng vasovagal reflex, ibig sabihin, ang isang efferent discharge ay nangyayari, na isinasagawa kasama ang mga fibers ng motor ng vagus nerve at nagiging sanhi ng cardiac pag-aresto. Mayroon ding isang ideya tungkol sa isang mas kumplikadong pathogenetic na organisasyon ng mga mekanismong ito sa mga sitwasyon ng nahimatay kapag lumulunok, lalo, ang pagbuo ng isang interorgan multineuronal pathological reflex laban sa background ng dysfunction ng midline na mga istraktura ng utak.

Ang klase ng vasovagal syncope ay medyo malaki: ang mga ito ay sinusunod sa mga sakit ng esophagus, larynx, mediastinum, kahabaan ng mga panloob na organo, pangangati ng pleura o peritoneum; maaaring mangyari sa panahon ng mga diagnostic procedure tulad ng esophagogastroscopy, bronchoscopy, intubation. Ang paglitaw ng syncope na nauugnay sa paglunok ay inilarawan din sa halos malusog na mga indibidwal. Ang syncope kapag lumulunok ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may esophageal diverticula, cardiospasm, esophageal stenosis, hiatal hernia, at achalasia cardia. Sa mga pasyente na may glossopharyngeal neuralgia, ang pagkilos ng paglunok ay maaaring magdulot ng masakit na paroxysm na sinusundan ng syncope. Isasaalang-alang namin ang sitwasyong ito nang hiwalay sa naaangkop na seksyon.

Ang mga sintomas ay katulad ng sa vasodepressor (simple) na syncope; ang pagkakaiba ay mayroong isang malinaw na koneksyon sa paggamit ng pagkain at ang pagkilos ng paglunok, pati na rin ang katotohanan na sa mga espesyal na pag-aaral (o may provocation) ang presyon ng dugo ay hindi bumababa at mayroong isang panahon ng asystole (cardiac arrest).

Dalawang variant ng syncope na nauugnay sa pagkilos ng paglunok ay dapat makilala: ang unang variant ay ang hitsura ng nahimatay sa mga taong may patolohiya sa itaas ng gastrointestinal tract na walang mga sakit ng iba pang mga sistema, lalo na ang cardiovascular; ang pangalawang opsyon, na mas karaniwan, ay ang pagkakaroon ng pinagsamang patolohiya ng esophagus at puso. Bilang isang patakaran, pinag-uusapan natin ang tungkol sa angina pectoris o isang nakaraang myocardial infarction. Ang syncope ay nangyayari, bilang panuntunan, laban sa background ng reseta ng mga gamot na digitalis.

Ang diagnosis ay hindi nagiging sanhi ng labis na kahirapan kapag may malinaw na koneksyon sa pagitan ng pagkilos ng paglunok at ang paglitaw ng syncope. Kasabay nito, ang isang pasyente ay maaari ring makatagpo ng iba pang mga nakakapukaw na kadahilanan na sanhi ng pangangati ng ilang mga lugar sa panahon ng probing ng esophagus, ang pag-uunat nito, atbp. Sa mga kasong ito, bilang panuntunan, ang mga naturang manipulasyon ay isinasagawa sa sabay-sabay na pag-record ng isang ECG.

Ang pinakamahalagang diagnostic ay ang katotohanan ng posibleng pag-iwas sa syncope sa pamamagitan ng pre-administering atropine-type na mga gamot.

Nocturic syncope (nahihimatay)

Ang pagkahimatay sa panahon ng pag-ihi ay isang kapansin-pansing halimbawa ng syncope na may multifactorial pathogenesis. Dahil sa maraming mga kadahilanan ng pathogenesis, ang nocturic syncope ay inuri bilang situational fanting o sa klase ng pagkahimatay kapag bumabangon sa gabi. Kadalasan, nangyayari ang nocturic syncope pagkatapos o (mas madalas) habang umiihi.

Ang pathogenesis ng pagkahimatay na may kaugnayan sa ihi ay hindi lubos na nauunawaan. Gayunpaman, ang papel ng isang bilang ng mga kadahilanan ay medyo halata: kabilang dito ang pag-activate ng mga impluwensya ng vagal at ang paglitaw ng arterial hypotension bilang isang resulta ng pag-alis ng laman ng pantog (isang katulad na reaksyon ay tipikal din para sa mga malusog na tao), pag-activate ng mga baroreceptor reflexes bilang isang resulta ng pagpigil sa paghinga at pagpupunas (lalo na sa pagdumi at pag-ihi), pagpapahaba ng posisyon ng katawan, na nagpapahirap sa pagbabalik ng venous blood sa puso. Ang kababalaghan ng pagbangon sa kama (na kung saan ay mahalagang isang orthostatic load pagkatapos ng isang mahabang pahalang na posisyon), ang pagkalat ng hyperparasympathicotonia sa gabi at iba pang mga kadahilanan ay mahalaga din. Kapag sinusuri ang mga naturang pasyente, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng hypersensitivity ng carotid sinus, isang kasaysayan ng traumatikong pinsala sa utak, isang kamakailang kasaysayan ng mga sakit sa somatic na nagpapasigla sa katawan ay madalas na tinutukoy, at ang pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing sa bisperas ng pagkahimatay ay madalas. nabanggit. Kadalasan, ang mga pagpapakita ng presyncope ay wala o bahagyang ipinahayag. Ang parehong ay dapat sabihin tungkol sa post-syncope period, bagaman ang ilang mga mananaliksik ay napapansin ang pagkakaroon ng asthenic at pagkabalisa disorder sa mga pasyente pagkatapos ng syncope. Kadalasan, ang tagal ng pagkawala ng malay ay maikli, at ang mga kombulsyon ay bihira. Karamihan sa mga kaso ng syncope ay nabubuo sa mga lalaki pagkatapos ng 40 taong gulang, kadalasan sa gabi o maaga sa umaga. Ang ilang mga pasyente, tulad ng nabanggit, ay nagpapahiwatig ng pag-inom ng alak sa araw bago. Mahalagang bigyang-diin na ang syncope ay maaaring maiugnay hindi lamang sa pag-ihi, kundi pati na rin sa pagdumi. Kadalasan ang paglitaw ng pagkahimatay sa panahon ng pagpapatupad ng mga kilos na ito ay nagtataas ng tanong kung ang pag-ihi at pagdumi ay ang background kung saan naganap ang pagkahilo, o kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang epileptic seizure, na ipinakita ng hitsura ng isang aura, na ipinahayag ng pagnanasa. umihi.

Ang diagnosis ay mahirap lamang sa mga kaso kung saan ang nocturnal syncope ay nagpapataas ng hinala sa posibleng epileptic na pinagmulan nito. Ang isang masusing pagsusuri ng mga klinikal na pagpapakita at isang pag-aaral ng EEG na may provocation (light stimulation, hyperventilation, sleep deprivation) ay ginagawang posible upang linawin ang likas na katangian ng nocturic syncope. Kung mananatili ang mga kahirapan sa diagnostic pagkatapos ng mga pag-aaral, ang isang pag-aaral ng EEG sa pagtulog sa gabi ay ipinahiwatig.

Syncope na may neuralgia ng glossopharyngeal nerve

Ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng dalawang pathological na mekanismo na pinagbabatayan ng pagkahimatay: vasodepressor at cardioinhibitory. Bilang karagdagan sa isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng glossopharyngeal neuralgia at ang paglitaw ng mga vagotonic discharges, ang hypersensitivity ng carotid sinus, na madalas na matatagpuan sa mga pasyente na ito, ay mahalaga din.

Klinikal na larawan. Kadalasan, ang pagkahilo ay nangyayari bilang isang resulta ng isang pag-atake ng glossopharyngeal neuralgia, na parehong isang nakakapukaw na kadahilanan at isang pagpapahayag ng isang kakaibang estado ng presyncope. Ang sakit ay matindi, nasusunog, naisalokal sa ugat ng dila sa lugar ng tonsil, malambot na palad, pharynx, at kung minsan ay nagliliwanag sa leeg at anggulo ng ibabang panga. Ang sakit ay biglang lumilitaw at nawawala nang biglaan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga trigger zone, ang pangangati kung saan naghihikayat ng masakit na pag-atake. Kadalasan, ang paglitaw ng isang pag-atake ay nauugnay sa pagnguya, paglunok, pagsasalita o paghikab. Ang tagal ng masakit na pag-atake ay mula 20-30 s hanggang 2-3 minuto. Nagtatapos ito sa syncope, na maaaring mangyari nang walang convulsive twitching o sinamahan ng convulsions.

Sa labas ng masakit na pag-atake, ang mga pasyente, bilang isang panuntunan, ay nakakaramdam ng kasiya-siyang sa mga bihirang kaso, ang matinding mapurol na sakit ay maaaring magpatuloy. Ang mga syncopations na ito ay bihirang mangyari, pangunahin sa mga taong higit sa 50 taong gulang. Ang masahe ng carotid sinus sa ilang mga kaso ay nagdudulot ng panandaliang tachycardia, asystole o vasodilation at nahimatay nang walang masakit na pag-atake sa mga pasyente. Ang trigger zone ay maaaring matatagpuan sa panlabas na auditory canal o sa mauhog lamad ng nasopharynx, kaya ang mga manipulasyon sa mga lugar na ito ay pumukaw ng masakit na pag-atake at nahimatay. Ang paunang pangangasiwa ng mga atropine-type na gamot ay pumipigil sa paglitaw ng syncope.

Ang diagnosis, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap. Ang koneksyon sa pagitan ng syncope at glossopharyngeal neuralgia at ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng carotid sinus hypersensitivity ay maaasahang diagnostic na pamantayan. Mayroong isang opinyon sa panitikan na ang syncope ay maaaring napakabihirang mangyari sa trigeminal neuralgia.

Hypoglycemic syncope (nahimatay)

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng asukal sa ibaba 1.65 mmol/l ay kadalasang humahantong sa kapansanan sa kamalayan at paglitaw ng mabagal na alon sa EEG. Ang hypoglycemia, bilang panuntunan, ay pinagsama sa hypoxia ng tisyu ng utak, at ang mga reaksyon ng katawan sa anyo ng hyperinsulinemia at hyperadrenalinemia ay nagdudulot ng iba't ibang mga vegetative manifestations.

Kadalasan, ang hypoglycemic syncope ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus, na may congenital fructose intolerance, sa mga pasyente na may benign at malignant na mga bukol, sa pagkakaroon ng organic o functional hyperinsulinism, at may kakulangan sa nutrisyon. Sa mga pasyente na may hypothalamic insufficiency at autonomic lability, ang mga pagbabago sa mga antas ng asukal sa dugo ay maaari ding maobserbahan, na maaaring humantong sa mga pagbabagong ito.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng syncope na maaaring mangyari sa hypoglycemia:

• totoong hypoglycemic syncope, kung saan ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ay hypoglycemic, at
• vasodepressor syncope, na maaaring mangyari dahil sa hypoglycemia.

Tila, sa klinikal na kasanayan madalas na pinag-uusapan natin ang isang kumbinasyon ng dalawang uri ng syncope na ito.

Tunay na hypoglycemic syncope (nahimatay)

Ang pangalang "syncope," o nanghihina, ay medyo arbitrary para sa grupong ito ng mga kondisyon, dahil ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia ay maaaring maging magkakaiba. Maaari nating pag-usapan ang tungkol sa nabagong kamalayan, kung saan ang pag-aantok, disorientasyon, amnesia o, sa kabaligtaran, isang estado ng psychomotor agitation na may agresyon, delirium, atbp. Sa kasong ito, ang antas ng binagong kamalayan ay maaaring magkakaiba. Ang mga autonomic disorder ay katangian: matinding pagpapawis, panloob na panginginig, panginginig-tulad ng hyperkinesis, kahinaan. Ang isang katangiang sintomas ay isang matinding pakiramdam ng gutom. Laban sa background ng kapansanan sa kamalayan, na nangyayari nang medyo mabagal, ang mga normal na pagbabasa ng pulso at presyon ng dugo ay sinusunod, at ang kapansanan ng kamalayan ay hindi nakasalalay sa posisyon ng katawan. Sa kasong ito, ang mga sintomas ng neurological ay maaaring maobserbahan: diplopia, hemiparesis, isang unti-unting paglipat mula sa "mahimatay" sa isang pagkawala ng malay. Sa mga sitwasyong ito, ang hypoglycemia ay napansin sa dugo; ang pagpapakilala ng glucose ay nagiging sanhi ng isang dramatikong epekto: lahat ng mga manifestations ay nawawala. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mag-iba, ngunit ang isang hypoglycemic na estado ay kadalasang nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang tagal.

Vasodepressor variant ng hypoglycemic syncope

Ang isang binagong estado ng kamalayan (antok, pagkahilo) at binibigkas na mga vegetative manifestations (kahinaan, pagpapawis, gutom, panginginig) ay lumikha ng mga tunay na kondisyon para sa paglitaw ng karaniwang stereotypical vasodepressor syncope. Dapat itong bigyang-diin na ang isang mahalagang nakakapukaw na punto ay ang pagkakaroon sa istraktura ng mga vegetative manifestations ng hindi pangkaraniwang bagay ng hyperventilation. Ang kumbinasyon ng hyperventilation at hypoglycemia ay kapansin-pansing nagpapataas ng posibilidad ng syncope.

Dapat ding tandaan na sa mga pasyente na may diabetes, maaaring may pinsala sa peripheral autonomic fibers (progressive autonomic failure syndrome), na nagiging sanhi ng dysregulation ng vascular tone tulad ng orthostatic hypotension. Ang pinakakaraniwang nakakapukaw na mga kadahilanan ay ang pisikal na stress, pag-aayuno, ang panahon pagkatapos kumain ng pagkain o asukal (kaagad o pagkatapos ng 2 oras), at labis na dosis sa panahon ng paggamot na may insulin.

Para sa klinikal na diagnosis ng hypoglycemic syncope, ang pagsusuri ng estado ng presyncope ay napakahalaga. Ang isang mahalagang papel ay ginampanan ng binagong kamalayan (at maging ang pag-uugali) kasama ng mga katangian na autonomic disorder (matinding kahinaan, gutom, pagpapawis at matinding panginginig) nang walang malinaw na pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic sa ilang mga kaso at ang kamag-anak na tagal ng estadong ito. Ang pagkawala ng malay, lalo na sa mga kaso ng totoong hypoglycemic syncope, ay maaaring tumagal ng ilang minuto, at ang mga kombulsyon, hemiparesis, at paglipat sa isang hypoglycemic coma ay posible.

Kadalasan, unti-unting bumabalik ang kamalayan; ang post-syncope period ay nailalarawan sa matinding asthenia, adynamia, at vegetative manifestations. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay may diabetes at kung siya ay ginagamot ng insulin.

Syncope ng hysterical na kalikasan

Ang hysterical syncope ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa nasuri, ang dalas nito ay lumalapit sa dalas ng simple (vasodepressor) syncope.

Ang terminong "syncope" o "mahina" ay medyo arbitrary sa kasong ito na isinasaalang-alang, gayunpaman, ang mga vasodepressor phenomena ay maaaring mangyari sa mga naturang pasyente nang madalas. Sa pagsasaalang-alang na ito, dapat na makilala ang dalawang uri ng hysterical syncope:

• hysterical pseudosyncope (pseudosyncope) at
• syncope bilang resulta ng kumplikadong conversion.

Ang terminong "pseudo-seizure" ay naging itinatag sa modernong panitikan. Nangangahulugan ito na ang pasyente ay may mga paroxysmal na pagpapakita, na ipinahayag sa pandama, motor, autonomic disorder, pati na rin ang mga karamdaman ng kamalayan, na nakapagpapaalaala sa kanilang phenomenology ng epileptic seizure, na, gayunpaman, ay isang hysterical na kalikasan. Sa pamamagitan ng pagkakatulad sa terminong "pseudo-seizure," ang terminong "pseudosyncope" o "pseudosyncope" ay nagpapahiwatig ng ilang pagkakakilanlan ng phenomenon mismo na may klinikal na larawan ng simpleng pagkahimatay.

Hysterical pseudosyncope

Ang hysterical pseudosyncope ay isang may malay o walang malay na anyo ng pag-uugali ng pasyente, na kung saan ay isang katawan, simboliko, non-verbal na paraan ng komunikasyon, na sumasalamin sa isang malalim o halatang sikolohikal na salungatan, kadalasan ng isang neurotic na uri, at pagkakaroon ng isang "facade" , "form" ng isang syncope na nahimatay na estado. Dapat sabihin na ang isang tila hindi pangkaraniwang paraan ng pagpapahayag ng sikolohikal at pagpapahayag ng sarili sa ilang mga panahon ay isang tinatanggap na anyo ng pagpapahayag ng malakas na damdamin sa lipunan ("nawalan ng malay ang prinsesa").

Ang panahon ng presyncope ay maaaring may iba't ibang tagal, at kung minsan ay wala. Karaniwang tinatanggap na ang hysterical na pagkahimatay ay nangangailangan ng hindi bababa sa dalawang kondisyon: ang sitwasyon (conflict, dramatic, atbp.) at ang audience. Sa aming opinyon, ang pinakamahalagang bagay ay ang pag-aayos ng maaasahang impormasyon tungkol sa "pagkahimatay" sa tamang tao. Samakatuwid, ang syncope ay posible rin sa isang "kaunting masikip" na sitwasyon, sa pagkakaroon lamang ng iyong anak o ina, atbp. Ang pinakamahalaga para sa pagsusuri ay ang pagsusuri ng "syncopation" mismo. Ang tagal ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring magkakaiba - mga segundo, minuto, oras. Kapag pinag-uusapan ang mga relo, mas tamang pag-usapan ang tungkol sa "hysterical hibernation." Sa panahon ng kapansanan sa kamalayan (na maaaring hindi kumpleto, na madalas na pinag-uusapan ng mga pasyente pagkatapos ng paggaling mula sa "mahimatay"), iba't ibang mga convulsive manifestations ay maaaring mangyari, kadalasan ng isang labis, mapagpanggap. Ang isang pagtatangka na buksan ang mga mata ng pasyente kung minsan ay nakakatugon sa mabangis na pagtutol. Bilang isang patakaran, ang mga mag-aaral ay normal na tumutugon sa liwanag, sa kawalan ng motor phenomena na nabanggit sa itaas, ang balat ay normal na kulay at kahalumigmigan, rate ng puso at presyon ng dugo, ECG at EEG ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagbawi mula sa "walang malay" na estado ay kadalasang mabilis, nakapagpapaalaala sa pagbawi mula sa hypoglycemic syncope pagkatapos ng intravenous glucose administration. Ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay madalas na kasiya-siya; kung minsan ay may kalmado na saloobin ng pasyente sa kung ano ang nangyari (syndrome ng magandang kawalang-interes), na malinaw na kaibahan sa kalagayan ng mga tao (madalas na mga mahal sa buhay) na napansin ang syncope.

Para sa diagnosis ng hysterical pseudosyncope, napakahalaga na magsagawa ng malalim na sikolohikal na pagsusuri upang makilala ang psychogenesis ng pasyente. Mahalagang malaman kung ang pasyente ay may kasaysayan ng katulad at iba pang mga pagpapakita ng conversion (kadalasan sa anyo ng tinatawag na hysterical stigmas: emosyonal na pagkawala ng boses, may kapansanan sa paningin, sensitivity, paggalaw, ang hitsura ng sakit sa likod, atbp.); ito ay kinakailangan upang maitaguyod ang edad at simula ng sakit (madalas na nagsisimula ang mga hysterical disorder sa pagbibinata). Mahalagang ibukod ang cerebral at somatic organic pathology. Gayunpaman, ang pinaka-maaasahang diagnostic criterion ay ang pagsusuri ng syncope mismo, na tinutukoy ang mga feature sa itaas.

Kasama sa paggamot ang mga psychotherapeutic na hakbang kasama ng mga psychotropic na gamot.

Syncope bilang resulta ng kumplikadong conversion

Kung ang isang pasyente na may hysteria ay nahimatay, hindi ito nangangahulugan na ang nahimatay ay palaging hysterical. Ang posibilidad na magkaroon ng simple (vasodepressor) syncope sa isang pasyente na may mga hysterical disorder ay tila pareho sa isa pang malusog na tao o sa isang pasyente na may autonomic dysfunction. Gayunpaman, ang mga mekanismo ng hysterical ay maaaring lumikha ng ilang mga kundisyon na higit na nakakatulong sa paglitaw ng syncope sa pamamagitan ng mga mekanismo maliban sa mga inilarawan sa itaas sa mga pasyente na may hysterical pseudosyncope. Ang punto ay ang conversion motor (demonstrative) na mga seizure, na sinamahan ng malubhang autonomic disorder, ay humantong sa paglitaw ng syncope bilang resulta ng tinukoy na autonomic dysfunction. Ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa pangalawa at nauugnay sa mga vegetative na mekanismo, at hindi ayon sa programa ng karaniwang senaryo ng hysterical na pag-uugali. Ang isang tipikal na variant ng "kumplikadong" conversion ay syncope dahil sa hyperventilation.

Sa klinikal na kasanayan, ang mga kumbinasyon ng dalawang uri ng syncope na ito ay maaaring mangyari sa isang pasyente. Ang pagsasaalang-alang sa iba't ibang mekanismo ay nagbibigay-daan para sa mas tumpak na klinikal na pagsusuri at mas sapat na paggamot.

Epilepsy

Mayroong ilang mga sitwasyon kapag ang mga doktor ay nahaharap sa tanong ng differential diagnosis sa pagitan ng epilepsy at syncope.

Ang ganitong mga sitwasyon ay maaaring:

1. ang pasyente ay nakakaranas ng convulsions (convulsive syncope) sa panahon ng pagkawala ng malay;
2. sa isang pasyente na may syncope sa interictal na panahon, ang paroxysmal na aktibidad ay napansin sa EEG;
3. Ang isang pasyente na may epilepsy ay nakakaranas ng pagkawala ng malay na sumusunod sa "programa" ng pagkahimatay.

Dapat pansinin na ang mga kombulsyon sa panahon ng pagkawala ng kamalayan sa panahon ng syncope ay lumilitaw, bilang isang panuntunan, sa panahon ng malubha at matagal na paroxysms. Sa syncope, ang tagal ng mga seizure ay mas maikli kaysa sa epilepsy, ang kanilang kalinawan, kalubhaan, at ang pagbabago sa tonic at clonic phase ay hindi gaanong naiiba.

Sa panahon ng pag-aaral ng EEG sa interictal na panahon sa mga pasyente na may syncope, ang mga pagbabago ng isang hindi tiyak na kalikasan ay madalas na nakatagpo, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa threshold ng convulsive na aktibidad. Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring humantong sa maling pagsusuri ng epilepsy. Sa mga kasong ito, kinakailangan ang karagdagang pag-aaral ng EEG pagkatapos ng paunang overnight sleep deprivation o isang overnight polygraphic sleep study. Kung ang mga tiyak na palatandaan ng epileptik (peak-wave complex) ay napansin sa pang-araw na EEG at polygram sa gabi, maaaring isipin ng isa ang pagkakaroon ng epilepsy sa pasyente (kung pare-pareho sa mga klinikal na pagpapakita ng paroxysm). Sa ibang mga kaso, kapag sa panahon ng pag-aaral sa araw o sa pagtulog sa gabi sa mga pasyente na may syncope, ang iba't ibang anyo ng abnormal na aktibidad ay napansin (bilateral na pagsabog ng high-amplitude sigma at aktibidad ng delta, hypersynchronous sleep spindles, matalim na alon, peak), ang Ang posibilidad ng mga kahihinatnan ng cerebral hypoxia ay dapat talakayin, lalo na sa mga pasyente na may madalas at matinding pagkahimatay. Ang opinyon na ang pagtuklas ng mga phenomena na ito ay awtomatikong humahantong sa isang diagnosis ng epilepsy ay tila hindi tama, na ibinigay na ang epileptic focus ay maaaring kasangkot sa pathogenesis ng pagkahimatay, na nag-aambag sa pagkagambala ng sentral na autonomic na regulasyon.

Ang isang kumplikado at mahirap na isyu ay ang sitwasyon kapag ang isang pasyente na may epilepsy ay nakakaranas ng mga paroxysms na kahawig ng mga nahimatay na estado sa kanilang phenomenology. Mayroong tatlong posibleng pagpipilian dito.

Unang pagpipilian ay nakasalalay sa katotohanan na ang pagkawala ng kamalayan ng pasyente ay hindi sinamahan ng mga kombulsyon. Sa kasong ito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa mga non-convulsive na anyo ng epileptic seizure. Gayunpaman, isinasaalang-alang ang iba pang mga palatandaan (kasaysayan, nakakapukaw na mga kadahilanan, ang likas na katangian ng mga karamdaman bago ang pagkawala ng kamalayan, kagalingan pagkatapos ng pagbabalik ng kamalayan, pag-aaral ng EEG) ay ginagawang posible na makilala ang ganitong uri ng mga seizure, na bihira sa mga matatanda. , mula sa syncope.

Pangalawang opsyon ay ang syncopal paroxysm ay malabo sa anyo (ayon sa mga katangiang phenomenological). Ang isang katulad na pormulasyon ng tanong ay ipinahayag sa konsepto ng isang "nahimatay na anyo ng epilepsy", na pinaka lubusang binuo ni L. G. Erokhina (1987). Ang kakanyahan ng konseptong ito ay ang syncope na nagaganap sa mga pasyente na may epilepsy, sa kabila ng kanilang phenomenological proximity sa simpleng pagkahimatay (halimbawa, ang pagkakaroon ng mga nakakapukaw na kadahilanan tulad ng pananatili sa isang masikip na silid, matagal na pagtayo, masakit na pagpapasigla, ang kakayahang maiwasan ang syncope sa pamamagitan ng ang pagkuha ng isang nakaupo o pahalang na posisyon, pagbaba ng presyon ng dugo sa panahon ng pagkawala ng malay, atbp.), ay ipinapalagay na may epileptik na pinagmulan. Para sa isang parang nahimatay na anyo ng epilepsy, ang isang bilang ng mga pamantayan ay nakikilala: isang pagkakaiba sa pagitan ng likas na katangian ng nakakapukaw na kadahilanan at ang kalubhaan ng paroxysm na naganap, ang paglitaw ng isang bilang ng mga paroxysms na walang nakakapukaw na mga kadahilanan, ang posibilidad ng pagkawala ng kamalayan sa anumang posisyon ng pasyente at sa anumang oras ng araw, ang pagkakaroon ng post-paroxysmal stupor, disorientation, at isang ugali sa sunod-sunod na paglitaw ng mga paroxysms. Binibigyang-diin na ang diagnosis ng epilepsy na parang nahimatay ay posible lamang sa pabago-bagong pagmamasid na may kontrol ng EEG.

Pangatlong opsyon Syncope-type paroxysms sa mga pasyente na may epilepsy ay maaaring dahil sa ang katunayan na ang epilepsy ay lumilikha ng ilang mga kondisyon para sa paglitaw ng simpleng (vasodepressor) na nahimatay. Binigyang-diin na ang epileptic focus ay maaaring makabuluhang ma-destabilize ang estado ng regulatory central autonomic centers sa eksaktong parehong paraan tulad ng iba pang mga kadahilanan, katulad ng hyperventilation at hypoglycemia. Sa prinsipyo, walang kontradiksyon sa katotohanan na ang isang pasyente na nagdurusa sa epilepsy ay nakakaranas ng syncope ayon sa klasikong "programa" ng mga nahimatay na estado, na may "syncope" at hindi isang "epileptic" na genesis. Siyempre, medyo katanggap-tanggap din na ipagpalagay na ang simpleng pag-syncope sa isang pasyente na may epilepsy ay naghihikayat ng isang tunay na epileptic seizure, ngunit nangangailangan ito ng isang tiyak na "epileptic" na paghahanda ng utak.

Sa konklusyon, ang mga sumusunod ay dapat tandaan. Sa pagpapasya sa isyu ng differential diagnosis sa pagitan ng epilepsy at pagkahimatay, ang unang lugar kung saan nakatayo ang ilang doktor o mananaliksik ay napakahalaga. Maaaring may dalawang diskarte. Ang una, medyo karaniwan, ay isaalang-alang ang anumang nahimatay mula sa punto ng view ng posibleng epileptik na kalikasan nito. Ang ganitong pinalawak na interpretasyon ng hindi pangkaraniwang bagay ng epilepsy ay malawak na kinakatawan sa mga klinikal na neurologist, at ito ay tila dahil sa higit na pag-unlad ng konsepto ng epilepsy kumpara sa hindi masusukat na mas maliit na bilang ng mga pag-aaral na may kaugnayan sa problema ng syncope. Pangalawa ang diskarte ay ang tunay na klinikal na larawan ay dapat sumasailalim sa pagbuo ng pathogenetic na pangangatwiran, at ang mga paroxysmal na pagbabago sa EEG ay hindi lamang ang posibleng paliwanag ng mga pathogenetic na mekanismo at likas na katangian ng sakit.

Cardiogenic syncope

Sa kaibahan sa neurogenic syncope, ang konsepto ng cardiogenic syncope ay nakatanggap ng mahusay na pag-unlad sa mga nakaraang taon. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang paglitaw ng mga bagong pamamaraan ng pananaliksik (24-oras na pagsubaybay, electrophysiological na pag-aaral ng puso, atbp.) Ay naging posible upang mas tumpak na maitatag ang papel ng cardiac pathology sa simula ng isang bilang ng mga nahimatay na spells. . Bilang karagdagan, naging maliwanag na ang ilang mga kondisyon ng syncope na may likas na cardiogenic ay ang sanhi ng biglaang pagkamatay, na malawak na pinag-aralan sa mga nakaraang taon. Ang mga pangmatagalang prospective na pag-aaral ay nagpakita na ang prognosis ng mga pasyente na may syncope ng isang cardiogenic na kalikasan ay makabuluhang mas malala kaysa sa mga pasyente na may iba pang mga uri ng syncope (kabilang ang syncope ng hindi kilalang etiology). Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may cardiogenic syncope sa loob ng isang taon ay 3 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na may iba pang mga uri ng mga kondisyon na nahimatay.

Ang pagkawala ng malay sa panahon ng cardiogenic syncope ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng cardiac output sa ibaba ng kritikal na antas na kinakailangan para sa epektibong daloy ng dugo sa mga cerebral vessel. Ang pinakakaraniwang sanhi ng lumilipas na pagbaba sa cardiac output ay dalawang klase ng mga sakit - ang mga nauugnay sa mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo at cardiac arrhythmias.

Mechanical obstruction sa daloy ng dugo

1. Ang aortic stenosis ay humahantong sa isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo at nanghihina, lalo na sa panahon ng ehersisyo, kapag ang vasodilation ay nangyayari sa mga kalamnan. Pinipigilan ng aortic stenosis ang isang sapat na pagtaas sa cardiac output. Ang syncope sa kasong ito ay isang ganap na indikasyon para sa interbensyon sa kirurhiko, dahil ang pag-asa sa buhay ng mga naturang pasyente na walang operasyon ay hindi hihigit sa 3 taon.
2. Ang hypertrophic cardiomyopathy na may obstruction (idiopathic hypertrophic subaortic stenosis) ay nagdudulot ng syncope sa pamamagitan ng parehong mga mekanismo, ngunit ang sagabal ay likas na pabago-bago at maaaring sanhi ng paggamit ng mga vasodilator at diuretics. Ang pagkahimatay ay maaari ding maobserbahan sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy na walang sagabal: hindi sila nangyayari sa panahon ng ehersisyo, ngunit sa sandali ng pagtigil nito.
3. Ang stenosis ng pulmonary artery sa pangunahin at pangalawang pulmonary hypertension ay humahantong sa syncope sa panahon ng ehersisyo.
4. Ang mga congenital heart defect ay maaaring maging sanhi ng pagkahimatay sa panahon ng ehersisyo, na nauugnay sa pagtaas ng daloy ng dugo mula sa kanan patungo sa kaliwang ventricle.
5. Ang pulmonary embolism ay madalas na humahantong sa syncope, lalo na sa mass embolism, na humahadlang sa higit sa 50% ng daloy ng dugo sa baga. Ang mga katulad na sitwasyon ay nangyayari pagkatapos ng mga bali o surgical intervention sa lower extremities at pelvic bones, na may immobilization, prolonged bed rest, sa pagkakaroon ng circulatory failure at atrial fibrillation.
6. Atrial myxoma at spherical thrombus sa kaliwang atrium sa mga pasyente na may mitral stenosis ay maaari ding maging sanhi ng syncope sa ilang mga kaso, na kadalasang nangyayari kapag nagbabago ang posisyon ng katawan.
7. Ang cardiac tamponade at tumaas na intrapericardial pressure ay humahadlang sa diastolic filling ng puso, sa gayon ay binabawasan ang cardiac output at nagiging sanhi ng syncope.

Pagkagambala sa ritmo ng puso

Bradycardia. Ang dysfunction ng sinus node ay ipinahayag ng malubhang sinus bradycardia at tinatawag na mga pag-pause - mga panahon ng kawalan ng mga alon sa ECG, kung saan ang asystole ay nabanggit. Ang pamantayan para sa dysfunction ng sinus node sa araw-araw na pagsubaybay sa ECG ay sinus bradycardia na may pinakamababang rate ng puso sa araw na mas mababa sa 30 bawat 1 min (o mas mababa sa 50 bawat 1 min sa araw) at sinus pause na tumatagal ng higit sa 2 s.

Ang organikong pinsala sa atrial myocardium sa lugar ng sinus node ay itinalaga bilang sick sinus syndrome.

Ang atrioventricular block ng ikalawa at ikatlong degree ay maaaring magdulot ng syncope kapag ang asystole ay naganap na tumatagal ng 5-10 segundo o higit pa na may biglaang pagbaba sa rate ng puso sa 20 bawat minuto o mas kaunti. Ang isang klasikong halimbawa ng syncope ng arrhythmic na pinagmulan ay ang mga pag-atake ng Adams-Stokes-Morgagni.

Ang data na nakuha sa mga nakaraang taon ay nagsiwalat na ang bradyarrhythmias, kahit na sa pagkakaroon ng syncope, ay bihirang isang sanhi ng biglaang pagkamatay. Sa karamihan ng mga kaso, ang biglaang pagkamatay ay sanhi ng ventricular tachyarrhythmias o myocardial infarction.

Tachyarrhythmias

Ang mga estado ng nahimatay ay sinusunod na may paroxysmal tachyarrhythmias. Sa supraventricular tachyarrhythmias, kadalasang nangyayari ang syncope sa rate ng puso na higit sa 200 kada minuto, kadalasan bilang resulta ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may ventricular overexcitation syndrome.

Kadalasan, ang syncope ay sinusunod sa ventricular tachyarrhythmia ng uri ng "pirouette" o "sayaw ng mga tuldok", kapag ang mga pagbabago na tulad ng alon sa polarity at amplitude ng mga ventricular complex ay naitala sa ECG. Sa interictal na panahon, ang mga naturang pasyente ay nakakaranas ng isang pagpapahaba ng pagitan ng QT, na sa ilang mga kaso ay maaaring congenital.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng biglaang pagkamatay ay ventricular tachycardia, na nagiging ventricular fibrillation.

Kaya, ang mga sanhi ng cardiogenic ay sumasakop sa isang malaking lugar sa problema ng syncope. Dapat palaging kilalanin ng neurologist kahit na ang minimal na posibilidad na ang pasyente ay may syncope ng isang cardiogenic na kalikasan.

Ang isang maling pagtatasa ng cardiogenic syncope bilang pagkakaroon ng isang neurogenic na kalikasan ay maaaring humantong sa mga kalunus-lunos na kahihinatnan. Samakatuwid, ang isang mataas na "index ng hinala" para sa posibilidad ng isang cardiogenic na kalikasan ng syncope ay hindi dapat mag-iwan ng isang neurologist kahit na sa mga kaso kung saan ang pasyente ay nakatanggap ng isang outpatient na konsultasyon sa isang cardiologist at ang mga resulta ng isang regular na pag-aaral ng ECG ay magagamit. Kapag nagre-refer ng isang pasyente para sa isang konsultasyon sa isang cardiologist, palaging kinakailangan na malinaw na bumalangkas sa layunin ng konsultasyon, na tinutukoy ang mga "pagdududa" at mga kalabuan sa klinikal na larawan na nagpapataas ng mga hinala na ang pasyente ay may cardiogenic na sanhi ng syncope.

Ang mga sumusunod na palatandaan ay maaaring magpataas ng hinala na ang isang pasyente ay may cardiogenic na sanhi ng syncope:

1. Kasaysayan ng puso sa nakaraan o kamakailan (kasaysayan ng rayuma, follow-up at preventive na paggamot, pagkakaroon ng mga reklamo mula sa cardiovascular system sa mga pasyente, paggamot ng isang cardiologist, atbp.).
2. Late na simula ng syncope (pagkatapos ng 40-50 taon).
3. Biglang pagkawala ng kamalayan nang walang mga reaksyon ng pre-syncope, lalo na kapag ang posibilidad ng orthostatic hypotension ay hindi kasama.
4. Isang pakiramdam ng "mga pagkagambala" sa puso sa panahon ng pre-syncope, na maaaring magpahiwatig ng arrhythmic genesis ng syncope.
5. Ang kaugnayan sa pagitan ng paglitaw ng pagkahilo at pisikal na aktibidad, pagtigil ng pisikal na aktibidad at mga pagbabago sa posisyon ng katawan.
6. Tagal ng mga yugto ng pagkawala ng malay.
7. Cyanosis ng balat sa panahon at pagkatapos ng pagkawala ng malay.

Ang pagkakaroon ng mga ito at iba pang mga hindi direktang sintomas ay dapat magtaas ng hinala ng isang neurologist sa posibleng cardiogenic na katangian ng syncope.

Ang pagbubukod ng isang cardiogenic na sanhi ng syncope ay may malaking praktikal na kahalagahan dahil sa katotohanan na ang klase ng syncope na ito ay ang pinaka-hindi kanais-nais na prognostically dahil sa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay.

Syncope sa mga vascular lesyon ng utak

Ang panandaliang pagkawala ng kamalayan sa mga matatandang tao ay kadalasang nangyayari dahil sa pinsala (o compression) ng mga sisidlan na nagbibigay ng utak. Ang isang mahalagang tampok ng mga estado ng nahimatay sa mga kasong ito ay makabuluhang bihirang nakahiwalay na syncope na walang kasabay na mga sintomas ng neurological. Ang terminong "syncopation" sa kontekstong ito ay muling arbitraryo. Mahalaga, pinag-uusapan natin ang tungkol sa isang lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, isa sa mga palatandaan kung saan ay ang pagkawala ng malay (isang parang nahimatay na anyo ng isang lumilipas na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral).

Ang mga espesyal na pag-aaral ng autonomic na regulasyon sa mga naturang pasyente ay naging posible upang maitaguyod na ang kanilang autonomic na profile ay kapareho ng sa mga paksa; Tila, ito ay nagpapahiwatig ng iba pang, nakararami na "non-vegetative" na mga mekanismo ng pathogenesis ng klase ng mga karamdaman ng kamalayan na ito.

Kadalasan, ang pagkawala ng kamalayan ay nangyayari sa pinsala sa pangunahing mga sisidlan - ang vertebral at carotid arteries.

Ang vascular vertebrobasilar insufficiency ay ang pinakakaraniwang sanhi ng syncope sa mga pasyenteng may vascular disease. Kadalasan, ang mga sanhi ng pinsala sa vertebral arteries ay atherosclerosis o mga proseso na humahantong sa compression ng mga arterya (osteochondrosis), spondylosis deformans, abnormal na pag-unlad ng vertebrae, spondylolisthesis ng cervical spine. Ang mga anomalya sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo sa vertebrobasilar system ay may malaking kahalagahan.

Ang klinikal na tampok ng paglitaw ng syncope ay ang biglaang pag-unlad ng isang nahimatay na estado kasunod ng paggalaw ng ulo sa mga gilid (Unterharnsteidt syndrome) o pabalik (Sistine Chapel syndrome). Ang presyncope period ay maaaring wala o napakaikli; matinding pagkahilo, pananakit sa leeg at likod ng ulo, at malubhang pangkalahatang kahinaan ay nangyayari. Ang mga pasyente sa panahon ng syncope o pagkatapos ng syncope ay maaaring makaranas ng mga palatandaan ng brainstem dysfunction, mild boulevard disorder (dysphagia, dysarthria), ptosis, diplopia, nystagmus, ataxia, at sensory disorder. Ang mga pyramidal disorder sa anyo ng banayad na hemi- o tetraparesis ay bihira. Ang mga palatandaan sa itaas ay maaaring magpatuloy sa anyo ng mga microsymptom sa interictal na panahon, kung saan ang mga palatandaan ng vestibular-stem dysfunction (katatagan, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka) ay madalas na nangingibabaw.

Ang isang mahalagang katangian ng vertebrobasilar syncope ay ang posibleng kumbinasyon nito sa tinatawag na drop attacks (biglaang pagbaba sa postural tone at ang pasyente ay bumagsak nang walang pagkawala ng malay). Sa kasong ito, ang pagbagsak ng pasyente ay hindi dahil sa alinman sa pagkahilo o isang pakiramdam ng kawalang-tatag. Ang pasyente ay bumagsak na may ganap na malinaw na kamalayan.

Pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita, bilaterality ng mga sintomas ng brainstem, pagbabago ng neurological manifestations sa mga kaso ng unilateral neurological sign na kasama ng syncope, ang pagkakaroon ng iba pang mga palatandaan ng cerebrovascular insufficiency kasama ang mga resulta ng paraclinical na pamamaraan ng pananaliksik (Doppler ultrasound, spinal radiography, angiography) - lahat ito ay nagpapahintulot sa amin na gumawa ng tamang diagnosis.

Ang kakulangan sa vascular sa carotid artery basin (kadalasan bilang resulta ng occlusion) sa ilang mga kaso ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga yugto ng kapansanan sa kamalayan, na mali nilang inilalarawan bilang pagkahilo. Mahalagang suriin ang mindromal na "kapaligiran" na mayroon ang mga pasyente. Kadalasan, kasama ng pagkawala ng malay, ang pasyente ay nakakaranas ng lumilipas na hemiparesis, hemihypesthesia, hemianopsia, epileptic seizure, sakit ng ulo, atbp.

Ang susi sa diagnosis ay ang pagpapahina ng pulsation ng carotid artery sa gilid na kabaligtaran sa paresis (asphygopyramidal syndrome). Kapag pinindot ang kabaligtaran (malusog) na carotid artery, tumataas ang focal symptoms. Bilang isang patakaran, ang pinsala sa mga carotid arteries ay bihirang nangyayari sa paghihiwalay at kadalasang pinagsama sa patolohiya ng vertebral arteries.

Mahalagang tandaan na ang mga panandaliang yugto ng pagkawala ng malay ay maaaring mangyari sa mga hypertensive at hypotensive na sakit, migraines, at infectious-allergic vasculitis. G.A.Akimov et al. (1987) kinilala ang mga ganitong sitwasyon at itinalaga ang mga ito bilang "dyscirculatory syncope."

Ang pagkawala ng kamalayan sa mga matatandang tao, ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pagpapakita ng neurological, ang data mula sa paraclinical na pag-aaral na nagpapahiwatig ng patolohiya ng vascular system ng utak, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng mga degenerative na pagbabago sa cervical spine ay nagpapahintulot sa neurologist na masuri ang likas na katangian ng syncope bilang nauugnay. lalo na sa mga mekanismo ng cerebrovascular, sa kaibahan sa syncope, kung saan Ang nangungunang mga mekanismo ng pathogenetic ay mga karamdaman sa mga bahagi ng autonomic nervous system.

Ang syncope (syncope) ay nanghihina. Ang panandaliang pagkawala ng kamalayan ay pinupukaw ng biglaang pagkagambala sa cardiovascular system. Ang utak ay kulang sa dugo, ang paghinga ay nagiging mahirap, ang tono ng kalamnan ay bumaba sa zero at ang tao ay bumagsak.

Ayon sa istatistika, kalahati ng populasyon ng nasa hustong gulang ay nakaranas ng syncope nang isang beses. 3.5% lamang ang pumupunta sa doktor. Ang dahilan ng pagbisita sa isang medikal na pasilidad ay malamang na mga pinsalang natamo sa pagkahulog. 3% ng mga pasyente ng emergency surgery ay nagreklamo ng paulit-ulit na mga seizure. Natuklasan ng mga espesyal na pag-aaral ang hindi natukoy na syncope sa 60% ng mga paksang nasa hustong gulang.

Ang pagkahimatay ay maaaring mangyari sa mga kabataan ng parehong kasarian na may edad 17-32 taon. Ang sinumang malusog na tao sa matinding mga kondisyon ay maaaring mawalan ng malay, dahil ang mga kakayahan sa physiological ay may sariling mga limitasyon sa pagbagay.

Pag-uuri ng syncope, code ayon sa ICD 10

Ang syncope, kung ano ito at kung anong mga uri ito ay nahahati, ay tinutukoy ng European Society of Cardiology.

Uri ng syncope	Panloob na mga paglihis	Nakakagalit na kadahilanan
reflex	pagbaba sa presyon ng dugo, bradycardia, kapansanan sa cerebral microcirculation	matalim na tunog, matinding sakit, paggulong ng emosyon, ubo, mabilis na pagliko ng ulo, pagpindot sa kwelyo
orthostatic collapse (orthostatic hypotension)	kondisyon na nagbabanta sa buhay - isang matalim na pagbaba ng presyon sa mga arterya at ugat, depresyon ng metabolismo, pagsugpo sa reaksyon ng puso, mga daluyan ng dugo, sistema ng nerbiyos sa matagal na pagtayo o mabilis na pagbabago sa posisyon ng katawan	mahabang panahon ng pagtayo sa iyong mga paa sa nakakapagod na mga kondisyon (init, masikip na kondisyon, may hawak na karga), pagbabago ng postura mula pahalang patungo sa patayo, pag-inom ng ilang mga gamot, sakit na Parkinson, pagkabulok ng selula ng utak
puso (arrhythmia)	hindi sapat na pagbuga ng dugo dahil sa atrial flutter at fibrillation, ventricular tachycardia, kumpletong transverse block	patolohiya ng puso
cardiopulmonary	pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan sa sirkulasyon ng katawan at mga kakayahan ng puso	pagpapaliit ng pulmonary artery, pagtaas ng presyon sa daluyan ng dugo mula sa puso hanggang sa baga, benign neoplasm sa puso (myxoma)
cerebrovascular	mga pagbabago sa mga daluyan ng tserebral, na humahantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa utak at pinsala sa mga tisyu nito	kakulangan ng daloy ng dugo mula sa basilar (sa utak) at vertebral arteries, steal syndrome (ischemia mula sa isang matinding kakulangan ng dugo sa organ)

Sa ICD-10, ang syncope at pagbagsak ay pinagsama ng code R55.

Mga yugto ng pag-unlad ng kondisyon

Hinahati ng mga doktor ang pagkahimatay sa 3 yugto:

1. Prodromal na may mga nakaraang palatandaan;
2. Pagkawala ng kamalayan at katatagan (pagkahulog);
3. Post-syncope na estado.

Mga sanhi ng pagkahimatay

Sa mga klinikal na pag-aaral, hindi natukoy ng mga cardiologist, neurologist, at iba pang mga espesyalista ang tunay na sanhi ng pagkahimatay at ang pag-ulit nito sa 26% ng mga paksa. Ang isang katulad na larawan ay lumilitaw sa pagsasanay, na nagpapalubha sa pagpili ng paggamot.

Ito ay ipinaliwanag kapwa sa pamamagitan ng episodikong katangian ng mga nauna at sa iba't ibang mekanismo ng pag-trigger:

• mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo;
• talamak na panandaliang pagbaba sa daloy ng dugo sa utak;
• nadagdagan ang excitability ng vagus nerve, na kumokontrol sa mga kalamnan ng respiratory, speech, cardiac, at digestive apparatus;
• arrhythmia sa puso;
• nabawasan ang mga antas ng glucose sa daluyan ng dugo;
• pinsala sa glossopharyngeal nerve;
• Nakakahawang sakit;
• saykiko deviations;
• hysterical na akma;
• pinsala sa ulo;
• pagkapagod;
• gutom.

Ito ay bahagi lamang ng mahabang listahan ng mga posibleng sanhi ng syncope.

Vasodepressor syncope

Syncope, ano ito sa mga simpleng termino: vaso - isang daluyan ng dugo, depressor - isang nerve na nagpapababa ng presyon. Ang terminong vasodepressor ay katulad ng vasovagal, kung saan ang ikalawang bahagi ng salita ay tumutukoy na ang nerve ay ang vagus. Naglalakbay ito mula sa bungo hanggang sa mga bituka at maaaring biglang muling ipamahagi ang daloy ng dugo sa mga daluyan ng bituka, na nauubos ang utak.

Nangyayari ito laban sa background ng isang emosyonal o masakit na rurok, pagkain, matagal na pagtayo o pagsisinungaling, pagkapagod mula sa maingay na mga tao.

Maaaring kabilang sa mga sintomas ng prodromal ang panghihina, pananakit ng tiyan, at pagduduwal. Tumatagal sila ng hanggang 30 minuto. Sa isang panandaliang pagkawala ng kamalayan, ang tono ng postural na kalamnan, na nagpapanatili ng isang tiyak na posisyon ng katawan sa espasyo, ay bumababa nang husto.

Mga kadahilanan ng panganib para sa isang pagkahilig sa mga kondisyon ng vasodepressor (vasovagal):

• dosed na pagkawala ng dugo, halimbawa, sa mga donor;
• mababang antas ng hemoglobin;
• pangkalahatang hyperthermia (pagtaas ng temperatura);
• mga sakit sa puso.

Orthostatic na estado

Ang hypotension sa isang tuwid (ortho) na hindi kumikibo na posisyon ay maaaring umunlad mula sa mahinang kahinaan hanggang sa matinding pagbagsak, kapag ang buhay ng isang tao ay nakabitin sa isang sinulid.

Kapag bumangon sa kama, nakakapanghina na nakatayo, ang mga sintomas ng prodromal ay binibigkas:

• mabilis na pagtaas ng kahinaan ng kalamnan;
• malabong paningin;
• pagkahilo na may pagkawala ng koordinasyon, isang pakiramdam ng paglubog ng mga binti at katawan;
• pawis, lamig;
• pagduduwal;
• pakiramdam ng mapanglaw;
• minsan mabilis ang tibok ng puso.

Ang average na antas ng hypotension ay kinikilala ng:

• basa, malamig na paa't kamay, mukha, leeg;
• nadagdagan ang pamumutla;
• paghihina ng ilang segundo, pag-ihi;
• mahina, mabagal na pulso.

Ang malubha, mas matagal na pagbagsak ay sinamahan ng:

• mababaw na paghinga;
• walang malay na pag-ihi;
• kombulsyon;
• maasul na pamumutla na may pula-asul na "marbled" na mga ugat sa malamig na takip.

Kung sa unang 2 kaso ang isang tao ay namamahala na umupo at sumandal, pagkatapos ay sa mga malubhang kaso ay agad siyang bumagsak at nasugatan.

Mga sanhi ng orthostatic condition:

• neuropathy;
• Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, Parkinson's syndromes.
• pagkuha ng diuretics, nitrates, antidepressants, barbiturates, calcium antagonists;
• malubhang varicose veins;
• atake sa puso, cardiomyopathy, pagpalya ng puso;
• mga impeksyon;
• anemya;
• dehydration;
• adrenal tumor;
• labis na pagkain;
• masikip na damit.

Hyperventilation

Syncope, ano ito sa hindi makontrol na pagtaas at pagpapalalim ng paghinga:

• nangyayari sa panahon ng pagkabalisa, takot, gulat;
• ang pangalawang pagkahimatay ay nauuna sa isang pagbawas sa rate ng puso mula 60 hanggang 30-20 beats bawat minuto, lagnat sa ulo, arrhythmia;
• bubuo laban sa background ng hypoglycemia at mga taluktok ng sakit.

Mayroong 2 uri ng hyperventilation syncope - hypocapnic (pagbaba ng antas ng carbon dioxide sa dugo) at vasodepressor.

Sinocarotid syncope

Ang carotid sinus ay isang reflexogenic zone sa harap ng lugar kung saan ang carotid artery ay diverges sa panloob at panlabas na mga channel. Dahil kinokontrol ng sinus ang presyon ng dugo, ang hypersensitivity nito ay humahantong sa dysfunction ng heartbeat, peripheral at cerebral vascular tone, na maaaring magresulta sa pagkahimatay.

Ang syncope ng ganitong kalikasan ay mas karaniwan sa mga lalaki sa ikalawang kalahati ng buhay at nauugnay sa pangangati ng carotid sinus zone sa pamamagitan ng pagkiling ng ulo pabalik kapag pinuputol, nag-ahit, o tumitingin sa isang bagay sa itaas ng ulo; compression sa pamamagitan ng kwelyo, kurbatang, pagbuo ng tumor.

Ang mga sintomas ng prodromal ay wala o panandaliang ipinakita sa pamamagitan ng paninikip sa lalamunan at dibdib, igsi ng paghinga, at takot. Ang seizure ay tumatagal ng hanggang 1 minuto. maaaring may convulsions. Pagkatapos, ang mga pasyente kung minsan ay nagrereklamo ng sikolohikal na depresyon.

Nanghihina ang ubo

Ang syncope para sa pag-ubo ay maaaring maranasan ng mga lalaking mahigit sa 40 taong gulang, karamihan sa mga mabibigat na naninigarilyo na nasasakal sa ubo. Ang pangkat ng panganib ay kinabibilangan ng mga umuubo, malapad ang dibdib, at nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na katabaan;

Ang pagkahimatay ay maaaring sanhi ng brongkitis, hika, laryngitis, whooping cough, emphysema (pathological bloating), mga sakit sa cardiopulmonary na nagdudulot ng mga nakakainis na pag-ubo hanggang sa maging asul ka at bumukol ang mga ugat sa leeg. Ang syncope ay tumatagal mula 2 s hanggang 3 min. Ang pasyente ay nagsisimulang pawisan, ang kanyang mukha ay nagiging asul, at kung minsan ang kanyang katawan ay kumikibot.

Kapag lumulunok

Ano ang mekanismo ng swallowing-type syncope ay nananatiling isang misteryo. Marahil ito ay labis na pangangati ng vagus nerve sa pamamagitan ng paggalaw ng larynx, na nakakaapekto sa paggana ng puso, o nadagdagan ang sensitivity ng utak at mga cardiovascular na istruktura sa valgus na impluwensya.

Ang mga kadahilanan na nakakapukaw ay kinabibilangan ng mga sakit ng esophagus, larynx, puso, baga; pag-uunat, pangangati ng tissue sa panahon ng bronchoscopy (pagsusuri gamit ang isang probe), intubation ng tracheal (pagpapakilala ng isang tubular dilator upang maibalik ang paghinga).

Ang paglunok ng syncope ay nagpapakita ng sarili bilang bahagi ng gastrointestinal pathologies, o sa kaso ng pagdaragdag ng mga sakit sa puso (angina pectoris, atake sa puso), sa paggamot kung saan ginagamit ang mga paghahanda ng digitalis. Ngunit nangyayari rin ang mga ito sa malusog na tao.

Nocturic syncope

Ang syncope sa panahon ng pag-ihi, gayundin sa panahon ng pagdumi, ay mas karaniwan sa mga lalaki na higit sa 40 taong gulang. Ang isang maikling pagkawala ng kamalayan, kung minsan ay may mga kombulsyon, ay posible pagkatapos ng pagbisita sa banyo sa gabi, sa umaga, at kung minsan sa panahon ng natural na mga kilos. Halos walang mga harbinger o kahihinatnan ng pagkahimatay;

Mayroong maraming mga hypotheses tungkol sa sanhi-at-epekto na mga relasyon ng isang matalim na pagbaba ng presyon:

• paglabas ng pantog at bituka, ang mga nilalaman nito ay pinindot sa mga sisidlan, sa gayon ay nagdaragdag ng aktibidad ng vagus nerve;
• pilit na pinipigilan ang iyong hininga;
• orthostatic effect pagkatapos tumayo;
• pagkalason ng alak;
• nadagdagan ang sensitivity ng carotid sinus;
• mga kahihinatnan ng traumatikong pinsala sa utak;
• kahinaan pagkatapos ng mga sakit sa somatic.

Sumasang-ayon ang mga doktor na nangyayari ang pagkahimatay sa gabi dahil sa kumbinasyon ng mga negatibong salik.

Neuralgia ng glossopharyngeal nerve

Sa mga taong higit sa 50 taong gulang, ang proseso ng pagkain, paghikab, at pag-uusap ay biglang nagambala ng isang hindi mabata na nasusunog na pandamdam sa lugar ng ugat ng dila, tonsil, at malambot na panlasa. Sa ilang mga sitwasyon, ito ay naka-project sa leeg at lower jaw joint. Pagkatapos ng 20 s, 3 min. ang sakit ay nawawala, ngunit ang tao ay panandaliang nawalan ng malay, at kung minsan ang mga kombulsyon ay dumadaloy sa katawan.

Ang neuralgic fanting ay maaaring sanhi ng masahe o pagmamanipula sa lugar ng hypersensitive carotid sinus, external ear canal, o nasopharyngeal mucosa. Upang maiwasan ito, ginagamit ang mga gamot na nakabatay sa atropine. Mayroong 2 uri ng neuralgic fanting na naitala - vasodepressor, cardioinhibitory (na may pagsugpo sa puso).

Hypoglycemic syncope

Ang pagbaba sa mga antas ng asukal sa dugo sa 3.5 mmol/l ay nagdudulot na ng mahinang kalusugan. Kapag ang indicator na ito ay bumaba sa ibaba 1.65 mmol/l, ang pasyente ay nawalan ng malay, at ang EEG ay nagpapakita ng pagpapahina ng mga electrical signal ng utak, na katumbas ng isang paglabag sa tissue respiration dahil sa kakulangan ng dugo na may oxygen.

Ang klinikal na larawan ng sugar deficiency syncope ay pinagsasama ang mga sanhi ng hypoglycemic at vasodepressor.

Ang mga salik na nakakapukaw ay:

• diabetes;
• congenital antagonism sa fructose;
• benign at malignant na mga bukol;
• hyperinsulinism (mataas na antas ng insulin na may mababang konsentrasyon ng asukal) o mga pagbabago sa antas ng asukal dahil sa dysfunction ng hypothalamus, ang bahagi ng utak na nagsisiguro ng panloob na katatagan.

Hysterical syncopation

Ang mga nerbiyos na pag-atake ay mas madalas na nangyayari sa mga taong may isang masayang-maingay, makasarili na karakter, na sa lahat ng paraan ay nagsisikap na maakit ang atensyon ng iba, kahit na sa punto ng pagpapakita ng mga intensyon ng pagpapakamatay.

Ang isa sa mga diskarte upang maging isang sentral na pigura, manalo sa isang kontrahan o makuha ang gusto mo ay ang hysteria na may pseudo-fanting. Ngunit kung madalas na sinasamantala ng isang egocentric na tao ang epektong ito, may panganib na ang susunod na mahihinang spell ay magiging totoo.

Pagkakaiba sa pagitan ng pseudo skincope:

• balat, mga labi ng normal na kulay;
• pulso nang walang mga palatandaan ng bradycardia at pagbabagu-bago ng dalas;
• Ang mga pagbabasa ng BP ay hindi minamaliit.

Kung ang "pasyente" ay umuungol o nanginginig, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng kamalayan. Siya ay lumalabas mula sa pag-atake nang sariwa, habang ang mga nakapaligid sa kanya ay natatakot.

Somatogenic

Ang mga sakit o abala sa paggana ng mga organo at sistema, na humahantong sa gutom sa oxygen ng utak, ay nagiging sanhi ng syncope ng somatogenic genesis.

Ang listahan ng mga naturang pathologies ay kinabibilangan ng:

• mga sakit sa puso at vascular;
• mga pagbabago sa komposisyon ng dugo;
• kakulangan ng mga function ng bato, atay, baga;
• mga bukol;
• bronchial hika;
• diabetes;
• mga impeksyon;
• pagkalasing;
• gutom;
• anemya.

Hindi malinaw na etiology

Ang syncope, kung ano ito sa isang episode, ay napakahirap matukoy. Ang pagsusuri sa hardware sa pamamagitan ng pagbubukod ay nagbibigay-daan sa pagtukoy sa sanhi ng pagkahimatay sa hanggang kalahati ng mga humingi ng tulong medikal. Ang natitirang mga kaso ay nauugnay sa globo ng impluwensya ng vagus nerve.

Syncopal na nalulunod

Hindi inirerekomenda ng mga doktor na ihagis ang iyong sarili sa malamig na tubig, dahil may panganib ng isang terminal na kondisyon - pagkalunod, ngunit hindi mula sa pagpuno ng mga baga ng tubig, ngunit dahil sa isang pag-atake ng coronary, na humaharang sa sirkulasyon ng tserebral. Kung ang biktima ay nahugot sa tubig sa oras (hindi lalampas sa 5-6 minuto), maaari siyang ma-resuscitate.

Mga sintomas

Kinakailangang makilala ang panandaliang pagkahimatay at matagal na pagkawala ng malay. Kung ang isang tao ay hindi natauhan nang higit sa 5 minuto, ito ay nagpapahiwatig, halimbawa, isang stroke mula sa isang ruptured vessel o namuong dugo. Ang pasyente ay maaaring dahan-dahang namulat na may amnesia, o maaaring ma-coma.

Kung ang syncope ay tumatagal ng napakatagal na panahon, maaaring ito ay dahil sa isang stroke o iba pang seryosong dahilan.

Kung ang pag-atake ay tumatagal ng 1-2 minuto. – ito ay bahagyang nahimatay, hanggang 3 minuto. - mabigat.

Ang mga sintomas ng pagkahilo ay sistematiko tulad ng sumusunod:

1. Mga nakaraang signal: kahinaan, pagkahilo; floaters, nanginginig na reticle o pagdidilim ng mga mata; ingay, tugtog, squeaking sa tainga; pagkaluwag sa mga limbs;
2. Syncope: matalim na pamumutla; libot na walang malay na tingin o nakapikit na mga mata; ang mga mag-aaral sa una ay nakakurot at lumawak nang hindi tumutugon sa magaan na stimuli; ang katawan ay malata at bumagsak; ang mga paa ay nagiging malamig, ang malamig na malagkit na pawis ay sumasakop sa buong lugar ng balat; mahina o hindi maramdaman ang pulso; ang paghinga ay mababaw, mabagal;
3. Post-syncope na estado: mabilis na pagbabalik ng kamalayan (kung ang cardiovascular system ay normal at walang pinsala mula sa pagkahulog); pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo, normal na paghinga, rate ng puso, kulay ng integument; ang kahinaan at karamdaman ay nawawala pagkatapos ng ilang oras.

Mga diagnostic

Kasama sa diagnostic program ang:

• pag-iipon ng isang anamnesis sa dalas at likas na katangian ng mga pag-atake, mga nakaraang sakit, at mga gamot na ininom;
• radiography ng puso, baga, bungo;
• ECG, EEG;
• pagtatasa ng mga murmur at mga tunog ng puso gamit ang phonocardiography - mga sensor at sound amplifier;
• mga pagsusuri sa dugo at ihi;
• presyon ng masahe sa carotid sinus (10 s);
• konsultasyon sa isang ophthalmologist.

Kung kinakailangan, ang computed layer-by-layer tomography ng puso, mga daluyan ng dugo, at utak ay inireseta.

Pangunang lunas para sa syncope

Kapag lumitaw ang mga katangian ng babala ng pagkahimatay, kailangan mong humiga nang tuwid at itaas ang iyong mga binti. Titiyakin nito ang pagdaloy ng dugo sa puso at ulo. I-unbutton ang mga damit na nakasisikip sa iyong dibdib, imasahe ang punto sa itaas ng iyong itaas na labi at mga templo.

Kung nawalan ka ng malay bago dumating ang mga doktor, makakatulong ang mga nasa paligid mo sa mga sumusunod na aksyon:

• dinampot nila ang isang pilay na lalaki;
• humiga ng patag, nakataas ang mga binti, lumiko ang ulo sa gilid upang hindi hadlangan ng dila ang pag-access sa hangin;
• buksan ang mga bintana, buksan ang bentilador, palayain ang dibdib mula sa damit;
• Binibigyan ka nila ng ammonia sa amoy, sinasampal ka nila sa pisngi, sinasaboy ka ng malamig na tubig, at pinupunasan ang iyong mga tainga.

Mga pamamaraan ng paggamot at protocol ng pamamahala ng pasyente

Ang therapy para sa mga kondisyon ng nahimatay ay pinili nang paisa-isa alinsunod sa pinagbabatayan na sanhi at sintomas.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pasyente ay inireseta sa pagitan ng mga pag-atake:

• mga nootropic na gamot na nagpapabuti sa pag-andar ng utak, ang kanilang paglaban sa stress, hypoxia;
• adaptogens na tonic ang central nervous system, at sa pamamagitan nito ang buong katawan;
• venotonics;
• vagolytics na humaharang sa vagus nerve;
• antispasmodics;
• pampakalma;
• bitamina.

Ang protocol ng pamamahala ng pasyente ay nagbibigay para sa paggamot ng mga sanhi at magkakatulad na mga pathology. Sa mahihirap na kaso, ang operasyon ay ginagamit. Kung hindi posible na mapawi ang labis na pagpapasigla ng vagus nerve na may mga anticholinergic at sympathicolytic na gamot, electrophoresis para sa novocaine blockade, o radiotherapy, ang mga nerve fibers ay pinutol.

Ang mga autonomic disorder ay naitama sa pamamagitan ng periarterial dissection - pag-alis ng bahagi ng panlabas na lining ng arterya, na nakakasagabal sa pagpapalawak nito. Ang patolohiya ng puso ng carotid sinus ay inalis sa pamamagitan ng pagtatanim ng mga pacemaker.

Mga komplikasyon

Delikado ang pagkahimatay dahil sa matinding mga pasa at suntok sa matutulis na bagay. Ang syncope ay maaaring magresulta sa trahedya sa mga pasyente na may kapansanan sa cardiovascular at cerebral na aktibidad. May panganib na magkaroon ng talamak na hypoxia, pagkasira ng mga kakayahan sa intelektwal at koordinasyon.

Pag-iwas

Maaaring iwasan ang syncope sa pamamagitan ng pag-iwas sa mga kadahilanang nagpapalitaw - init, biglaang paggalaw, masikip na damit, mga kama na may matataas na unan, mga mataong lugar. Ang banayad na hypotension ay maaaring neutralisahin sa pamamagitan ng paglalakad, pag-tumba mula paa hanggang sakong, pagmamasa ng mga kalamnan, at malalim na paghinga. Ang mga pasyente na may hypertension ay kailangang bawasan ang dosis ng mga gamot na vasodilator.

Para sa vasovagal, orthostatic syncope, kakailanganin mo ng mga bagay, medyas, na humihigpit sa ibabang bahagi ng katawan at lower limbs.

Dahil ang paggamot sa mga matatanda at matatanda ay kumplikado sa pamamagitan ng mga kontraindiksyon, kinakailangan na linisin ang kanilang mga silid ng mga bagay na matutulis ang talim, maglagay ng malambot na takip sa sahig, at magbigay ng saliw sa paglalakad.

Ang pagbabala ng syncope ay nakasalalay sa napapanahong pangangalagang medikal. Kung matugunan ang kundisyong ito at masusunod ang tamang pamumuhay, may pagkakataong makalimutan kung ano ang himatayin.

Format ng artikulo: Lozinsky Oleg

Video tungkol sa syncope

Pangunang lunas para sa pagkahimatay:

Mga dahilan para sa pagkawala ng paglikha:

Nilalaman

Kapag ang pasyente ay nawalan ng malay, nanghihina o syncope ang nangyayari. Ang mga pag-atake na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga sintomas, isang malinaw na pagkawala ng tono ng kalamnan at isang mahinang pulso. Ang tagal ng syncope ay humigit-kumulang 20-60 segundo, depende sa sanhi. Ito ay nagkakahalaga ng pag-alam kung paano magbigay ng pangunang lunas sa isang taong nahimatay, gamutin siya at mag-diagnose ng syncope.

Ano ang syncope

Sa medikal na terminolohiya, ang syncope, nahimatay o syncopal syndrome ay isang panandaliang pagkawala ng kamalayan, na sinamahan ng pagbaba ng tono ng kalamnan. Ang mga sanhi ng kondisyon ay tinatawag na transient hypoperfusion ng utak. Kasama sa mga sintomas ng pag-atake ang maputlang balat, hyperhidrosis, kawalan ng aktibidad, mababang presyon ng dugo, malamig na mga paa't kamay, mahinang pulso at paghinga. Pagkatapos ng syncope, mabilis na gumaling ang pasyente, ngunit nakakaramdam ng panghihina at pagkapagod, at kung minsan ay posible ang retrograde amnesia.

ICD-10 code

Ang syncope sa medisina ay may sariling klasipikasyon na may pagtatalaga ng titik at code. Kaya, ang pangkalahatang pangkat ng pagkahimatay at pagbagsak ng R 55 ay nahahati sa mga sumusunod na subtype ng syncope:

• psychogenic na kondisyon;
• sinocarotid syndromes;
• pag-syncope ng init;
• orthostatic hypotension;
• mga kondisyon ng neurogenic;
• Stokes-Adams syncope.

Mga sintomas

Depende sa uri ng pagpapakita ng syncope, ang mga sumusunod na sintomas ng katangian ay nakikilala:

1. Vasodepressor syncope o vasovagal state - ipinakikita ng kahinaan, pagduduwal, cramping sakit ng tiyan. Ang pag-atake ay maaaring tumagal ng hanggang 30 minuto.
2. Mga kondisyon ng cardiogenic - bago sa kanila ang pasyente ay nakakaramdam ng kahinaan, mabilis na tibok ng puso, sakit sa dibdib. Isinasaalang-alang nila ang karamihan ng syncope sa mga matatandang tao.
3. Cerebrovascular syncope - ischemic attack, mabilis na pagkawala ng kamalayan, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, may kapansanan sa visual acuity.

presyncope

Kapag nahimatay, ang kamalayan ng pasyente ay biglang nawalan ng malay, ngunit kung minsan ay maaaring mauna ito ng isang prefainting state, kung saan ang mga sumusunod ay sinusunod:

• matinding kahinaan;
• pagkahilo;
• ingay sa tainga;
• pamamanhid ng mga limbs;
• pagdidilim ng mga mata;
• humikab;
• pagduduwal;
• maputlang mukha;
• kombulsyon;
• pagpapawisan

Mga sanhi ng syncope

Ang mga kadahilanan sa paglitaw ng syncope ay kinabibilangan ng iba't ibang mga pathologies - cardiac, neurological, sakit sa isip, metabolic at vasomotor disorder. Ang pangunahing sanhi ng pagkahimatay ay biglaang lumilipas na cerebral hypoperfusion - isang pagbaba sa daloy ng dugo sa tserebral. Ang mga salik na nakakaimpluwensya sa syncope ay:

• estado ng tono ng vascular wall;
• antas ng presyon ng dugo;
• rate ng puso;
• myocardial infarction, ventricular fibrillation, tachycardia;
• pagkuha ng mga vasoactive na gamot;
• autonomic neuropathies, mga problema sa neurolohiya;
• ischemic stroke, migraines, hemorrhages;
• diabetes;
• matatandang edad.

Sa mga bata

Ang syncope sa mga bata ay nagpapakita ng sarili para sa mga katulad na dahilan tulad ng sa mga matatanda, kasama ang mga partikular sa bata ay idinagdag:

• nakatayo sa isang lugar sa loob ng mahabang panahon sa masikip na kondisyon na walang oxygen;
• pakiramdam ng takot sa paningin ng mga iniksyon;
• malakas na kaguluhan mula sa paningin ng dugo, takot;
• Ang mga bihirang klinikal na sanhi ay kinabibilangan ng pagbahin, pag-ubo, pagtawa, pag-ihi, pagdumi, pisikal na stress;
• matagal na pananatili sa kama, pag-aalis ng tubig, pagdurugo, pag-inom ng ilang mga gamot;
• matalim na tunog;
• mga depekto sa puso.

Mga yugto ng pag-unlad

Habang kumakalat ang syncope, ang mga sumusunod na yugto ng pag-unlad nito na may mga sanhi at sintomas ay nakikilala:

1. Presyncopal (lipothymia, nahimatay) - nailalarawan sa pamamagitan ng pagduduwal, kahinaan, pagkahilo, pamumutla, pagpapawis. Ang panahon ay maaaring tumagal mula sa ilang segundo hanggang 20 minuto.
2. Syncope (nahihimatay) - nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng kamalayan sa loob ng 5-20 segundo, bihirang tumatagal ng mas matagal. Sa syncope, walang kusang aktibidad, at kung minsan ay sinusunod ang hindi sinasadyang pag-ihi. Ang mga sintomas ng hindi pangkaraniwang bagay ay tuyong balat, pamumutla, hyperhidrosis, pagbaba ng tono ng kalamnan, kagat ng dila, dilat na mga mag-aaral.
3. Post-syncope - mabilis na pagbawi ng kamalayan, pagtitiyaga ng sakit ng ulo, pagkahilo, pagkalito. Tumatagal ng ilang segundo, nagtatapos sa pagpapanumbalik ng oryentasyon.

Pag-uuri ng syncope

Ayon sa mekanismo ng pathophysiological, ang mga kondisyon ng nahimatay ay inuri ayon sa sumusunod na pamamaraan:

1. Neurogenic syncope - reflex, vasovagal, tipikal, hindi tipikal, sitwasyon kapag bumahin o umuubo, na may trigeminal neuralgia.
2. Orthostatic - sanhi ng kakulangan ng autonomic na regulasyon, na may pangalawang insufficiency syndrome, post-exertion, postprandial (pagkatapos kumain), sanhi ng mga gamot, pag-inom ng alkohol, pagtatae.
3. Cardiogenic syncope - arrhythmogenic, sanhi ng pagkagambala sa sinus node, tachycardia, ritmo ng kaguluhan, paggana ng mga defibrillator, dahil sa pagkilos ng mga gamot, sakit ng cardiovascular system at arteries.
4. Cerebrovascular - dahil sa isang matalim na pagpapaliit o pagbara ng subclavian vein.
5. Non-syncope na may bahagyang pagkawala ng kamalayan - maaari silang sanhi ng mga metabolic disorder, epilepsy, pagkalasing, pag-atake ng ischemic.
6. Non-syncope nang walang pagkawala ng malay - cataplexy, pseudosyncope, panic attack, ischemic condition, hysterical syndrome.

Ang vasodepressor syncope ay nangyayari dahil sa pagkagambala ng puso at nagsisimula sa pagtaas ng tono at pagtaas ng presyon. Ang orthostatic fanting ay karaniwan sa mga matatandang tao at sanhi ng kawalang-tatag ng vasomotor function. Ang bawat ikalimang sindrom ay cardiogenic, na nangyayari dahil sa pagbaba sa dami ng stroke ng puso. Ang mga kondisyon ng cerebrovascular ay nangyayari dahil sa hypoglycemia at mga gamot.

Mga diagnostic

Upang matukoy ang sanhi ng syncope, ginagamit ang mga invasive at non-invasive na diagnostic na pamamaraan. Nag-iiba sila sa uri ng pag-uugali at pamamaraan ng diagnosis:

1. Non-invasive na mga opsyon - isinasagawa sa isang outpatient na batayan, kasama ang koleksyon ng anamnesis, mga pagsusuri, pisikal na pagsusuri ng mga katangian ng pasyente, at mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo. Kasama sa mga pamamaraan ang ECG (electrocardiogram), pagsusulit sa ehersisyo, pagsusuri sa ikiling (orthostatic test), masahe ng carotid sinus, echocardiography, electroencephalography, radiography. Ang mga doktor ay maaaring gumamit ng CT (computed tomography) at MRI (magnetic resonance imaging), ang pasyente ay ipinadala sa isang ophthalmologist o psychiatrist.
2. Invasive - kailangan nilang isagawa sa isang ospital, na ginagamit sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng mga sakit sa cardiovascular na kinumpirma ng mga di-nagsasalakay na pamamaraan. Kasama sa mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng syncope ang electrophysiological studies, cardiac catheterization, coronary angiography, at ventriculography.

Paggamot ng pagkahimatay

Ang Syncopal paroxysm ay nangangailangan ng paggamot upang magbigay ng emergency na pangangalaga, maiwasan ang paulit-ulit na syncope, bawasan ang panganib ng pinsala, kamatayan, mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at gamutin ang patolohiya. Ang pag-ospital ng isang pasyente ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na sitwasyon:

• upang linawin ang diagnosis ng syncope;
• kung pinaghihinalaang sakit sa puso;
• kapag ang syncope ay nangyayari sa panahon ng ehersisyo;
• kung ang kahihinatnan ng pagkahimatay ay isang malubhang pinsala;
• nagkaroon ng family history ng biglaang pagkamatay;
• bago ang syncope ay nagkaroon ng arrhythmia o pagkagambala sa puso;
• nanghihina ang nangyari habang nakahiga;
• ito ay isang paulit-ulit na kondisyon.

Ang therapy para sa mga syncope syndrome ay nag-iiba depende sa yugto ng syncope at ang mga pamamaraan na ginamit:

1. Sa sandaling nanghihina, ibinabalik ng mga doktor ang pasyente sa kamalayan na may ammonia o malamig na tubig. Kung walang epekto, ang mezatone, ephedrine, atropine sulfate ay ibinibigay, ginagawa ang chest compression, at ang hyperventilation ng baga ay ginaganap.
2. Sa pagitan ng mga pag-atake ng syncope - uminom ng mga iniresetang gamot, mag-install ng defibrillator.
3. Non-drug therapy - pagbabago ng pamumuhay ng pasyente. Kasama ang pag-iwas sa alak, diuretics, biglaang pagbabago sa posisyon ng katawan, at sobrang init. Ang mga pasyente ay inireseta ng diyeta, balanse ng likido, mga bendahe sa tiyan, mga ehersisyo para sa mga binti at abs.
4. Ang paggamot sa droga ay ang paggamot ng mga sakit na nagdudulot ng syncope. Ang mga gamot para maalis ang pathogenesis ay Locacorten, Fluvet, Gutron. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ipinahiwatig: defibrillator implantation, cardiac pacing, antiarrhythmic therapy.

Pangunang lunas

Upang mabilis na mailabas ang isang pasyente mula sa isang estado ng pagkahilo sa iyong sarili, nang walang tulong medikal, dapat mong isagawa ang mga sumusunod na manipulasyon:

• magbigay ng isang pahalang na posisyon, mas mahusay na ilagay ang tao sa kanyang tagiliran;
• paluwagin ang iyong kurbata, i-unbutton ang iyong kamiseta, magbigay ng sariwang hangin;
• iwiwisik ang iyong mukha ng malamig na tubig;
• magdala ng ammonia sa iyong ilong.

Bakit mapanganib ang pagkahimatay?

Ang syncope ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang, patuloy na pagkawala ng malay, na mabilis na bumalik sa pangunang lunas. Ang mga sumusunod na panganib ng pagkahimatay ay nangyayari:

• posibleng pinsala, bali;
• nakatagong mga pathology ng katawan;
• kamatayan bilang resulta ng pagpalya ng puso;
• fetal hypoxia kung ang isang buntis ay nahimatay;
• paglubog ng dila at pagbara ng mga daanan ng hangin sa panahon ng hindi sinasadyang paglunok.

Post-syncope na estado

Pagkatapos gumaling mula sa pagkahimatay, ang mga pasyente ay nahulog sa post-syncope state. Ito ay tumatagal mula sa ilang segundo hanggang oras at nailalarawan sa pamamagitan ng panghihina, sakit ng ulo, at labis na pagpapawis. Kung ang isang tao ay madaling mawalan ng malay, maaari silang mawalan muli ng malay sa panahong ito. Sa pagitan ng mga pag-atake ng syncope, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pagpapakita ng asthenodepressive at mga autonomic na reaksyon.

Pag-iwas

Ang pinakamahusay na paraan upang maiwasan ang pag-unlad ng pagkahimatay ay ang pag-alis ng mga salik na pumukaw nito. Maaaring ito ay:

• pagsusuot ng maluwag na damit;
• pagsubaybay sa mga antas ng glucose sa dugo;
• paggamot ng mga sakit - talamak at kasalukuyang mga karamdaman;
• unti-unti (hindi biglaang) pagtaas mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon;
• pag-iwas sa depresyon.

Video

Pansin! Ang impormasyong ipinakita sa artikulo ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang mga materyales sa artikulo ay hindi hinihikayat ang paggamot sa sarili. Ang isang kwalipikadong doktor lamang ang maaaring gumawa ng diagnosis at magbigay ng mga rekomendasyon sa paggamot batay sa mga indibidwal na katangian ng isang partikular na pasyente.

May nakitang error sa text? Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ang lahat!

Pag-usapan

Ano ang syncope sa mga bata at matatanda - mga sanhi, pagsusuri at mga paraan ng paggamot

Sa medikal na kasanayan, ang terminong "mahimatay" ay hindi na ginagamit. Ito ay inilarawan sa internasyonal na asosasyon: ICD-10 code - R55. Syncope ang opisyal na pangalan. Ang mga nasa hustong gulang at bata ay maaaring makaranas ng mga panandaliang pagkahimatay na kusang lumilitaw. Ang mga ito ay lalong mapanganib para sa mga taong nasa katandaan na. Ang katotohanan ay maaari itong humantong sa iba't ibang mga pinsala at bali.

Ano ito?

Ang syncope ay isang sindrom na nailalarawan sa panandaliang pagkawala ng malay. Nangyayari ito dahil sa pagbaba ng resistensya ng tono ng kalamnan. Matapos ang isang tao ay magkamalay, ang kanyang kamalayan ay naibalik nang napakabilis. Kaya, ang syncope (nauna na nating pinangalanan ang ICD-10 code) ay isang mahinang spell na tumatagal ng hindi hihigit sa 60 segundo.

Kapag natauhan ang isang tao, hindi naitatala ang kanyang mga neurological disorder. Pagkatapos ng pag-atake, maaari kang makaranas ng pananakit ng ulo, pagnanais na matulog, at panghihina ng katawan. Kadalasan, ang syncope ay nangyayari sa mga bata at kababaihan, lalo na sa mga nasa kabataan. Gayunpaman, maaari rin itong maobserbahan sa mga malulusog na lalaki. Sa mga matatandang tao, ito ay nagpapakita mismo sa katotohanan na ilang minuto bago mawala ang sindrom sa kanilang memorya.

Kapag ang isang tao ay nahimatay, ang kanyang mga kalamnan ay nakakarelaks, ang kanyang pulso ay napakabagal, at ang kanyang mga paggalaw sa paghinga ay minimal. Ang pasyente ay hindi tumutugon sa mga irritant, ang balat ay nagsisimulang maputla. Nangyayari pa na sa panahon ng pag-atake ay nangyayari ang proseso ng pag-ihi.

Mga sanhi

Ang utak ng tao ay dapat patuloy na masinsinang binibigyan ng dugo. Upang maisagawa nang maayos ang mga tungkulin nito, kailangan nito ng humigit-kumulang 13% ng kabuuang daloy ng dugo. Kung ang isang tao ay pisikal na pinipilit ang katawan, nagugutom o nasa isang nakababahalang sitwasyon, kung gayon ang mga numerong ito ay lubhang nagbabago. Isinasaalang-alang na ang average na utak ay tumitimbang ng halos 1500 g, humigit-kumulang 750 ML ng dugo ang kailangan bawat minuto. Kung mas mababa ang tagapagpahiwatig na ito, magsisimula ang tao

Ang mga sanhi ng sindrom na ito ay kinabibilangan ng mga ischemic attack, maliit na halaga ng glucose, vegetative-vascular dystonia, traumatic brain injury, epilepsy, hysteria o mental disorder, neurolohiya, mga problema sa ritmo ng puso, dehydration, aktibidad ng vagus nerve, pagkalason, at iba pa. Maaaring ipagpatuloy ang listahang ito sa loob ng mahabang panahon, ngunit ito ang mga pinakakaraniwang dahilan.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng syncope (ang ICD-10 code ay kilala sa amin) ay nagpapahiwatig ng paghahati ayon sa ilang pamantayan. Ang sindrom ay nahahati sa 5 uri.

Mga diagnostic

Upang masuri ang sindrom, kinakailangang bigyang-pansin ang proseso ng paghinga. Ang tao ay magkakaroon ng dilat na mga pupil, mababang presyon ng dugo, mahinang pulso at hindi regular na tibok ng puso. Samakatuwid, ang pasyente ay dapat na agad na suriin ng isang cardiologist at isang neurologist. Kinakailangan din na bigyang-pansin ang mga klinikal na pagpapakita, dahil kung ang isang tao ay may isang kaso lamang ng pagkahilo, kung gayon ang diagnosis ay magiging mahirap. Kung may mga madalas na pagbagsak, pati na rin ang mga problema sa oryentasyon sa espasyo, pagkatapos ay kinakailangan upang simulan ang kagyat na paggamot ng sakit.

Tiyak na magiging interesado ang doktor sa kung paano makakalabas ang tao sa kondisyong ito. Ang proseso ng pagpapanumbalik ng mga mahahalagang pag-andar ay tinasa, iyon ay, ang pagbabalik sa kamalayan at normalisasyon ng cycle ng puso. Ang pasyente ay kailangang magkaroon ng ECG, isang X-ray ng puso, at gayundin ang respiratory tract. Dapat kang kumuha ng pagsusuri sa dugo at ihi. Kung ang sanhi ay mahirap matukoy, pagkatapos ay inireseta ang electroencephalography, phonocardiography, at isang pagsusuri ng isang ophthalmologist.

Ano ang dapat gawin ng pasyente?

Kung ang isang tao ay nakaranas din ng pagbagsak (sa ICD-10 ito ay may kodigo R55), kung gayon ang tulong na pang-emerhensiya ay dapat ibigay kaagad. Upang maiwasang masugatan ang pasyente, dapat niyang bigyang pansin ang mga sintomas ng kondisyong ito.

Kung ang pasyente ay nagsimulang makaramdam ng pagkislot sa mga tainga, ang hitsura ng mga spot, pagkahilo, pagpapawis, kahinaan sa katawan, pagkatapos ay kailangan niyang agad na i-unfasten ang masikip na damit. Siguraduhing gumamit ng ammonia at humiga sa patag na ibabaw. Ang mga binti ay dapat itaas ng 50 degrees. Kung ang tao ay hindi pa nawalan ng malay, kinakailangan na i-massage ang lugar ng templo at itaas na labi.

Kapag ang pasyente ay nasa isang syncope state (alam na natin ngayon ang ICD-10 code para sa patolohiya na ito), ang mga tao sa kanilang paligid ay dapat siguraduhing magbukas ng mga bintana o pinto upang payagan ang sariwang hangin na pumasok. Upang maibalik ang mga ito sa kanilang mga pandama, kailangan mong gumamit ng iba't ibang mga receptor irritants, iyon ay, maaari mong kuskusin ang iyong mga tainga, i-spray ang iyong mukha ng tubig na yelo, o simpleng tapik ang iyong mga pisngi. Ang ulo ay dapat na lumiko sa gilid upang ang dila ay hindi makagambala sa paghinga. Siguraduhing tanggalin ang mga butones ng iyong mga damit kung masikip ang mga ito.