Pangunahing physiological function sodium sa katawan ng tao - kinokontrol ang dami ng extracellular fluid, sa gayon ay tinutukoy ang dami ng dugo at presyon ng dugo. Ang function na ito ay direktang nauugnay sa sodium at fluid metabolism. Bilang karagdagan, ang sodium ay kasangkot sa proseso ng pagbuo tissue ng buto, pagpapadaloy ng mga nerve impulses, atbp.

Sa medisina, sa kaganapan ng iba't ibang uri ng mga karamdaman balanse ng electrolyte Upang malaman ang mga sanhi ng kondisyong ito, ang mga pagsusuri ay isinasagawa upang matukoy ang konsentrasyon ng sodium, pati na rin ang pagsubaybay sa balanse ng likido (ang paggamit at paglabas nito).

Sa katawan ng tao, ang masa ng likido ay sumasakop ng humigit-kumulang 60%, iyon ay, ang isang taong tumitimbang ng 70 kg ay naglalaman ng humigit-kumulang 40 litro ng likido, kung saan humigit-kumulang 25 litro ang nasa mga selula (intracellular fluid - CL) at 14 litro ang nasa labas. ang mga selula (extracellular fluid - ExtraQoL). Sa kabuuang dami ng extracellular fluid, humigit-kumulang 3.5 litro ang sinasakop ng plasma ng dugo (blood fluid na matatagpuan sa loob sistemang bascular) at mga 10.5 litro - interstitial fluid (IF), na pinupuno ang espasyo sa mga tisyu sa pagitan ng mga selula (tingnan ang Fig. 1)

Figure 1. Distribusyon ng fluid sa katawan ng isang may sapat na gulang na tumitimbang ng 70 kg

Ang kabuuang dami ng likido sa katawan at ang pagpapanatili ng isang pare-parehong antas ng pamamahagi nito sa pagitan ng mga compartment ay nakakatulong na matiyak ang buong paggana ng lahat ng mga organo at sistema, na walang alinlangan na susi sa mabuting kalusugan. Ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng intracellular fluid at extracellular fluid ay nangyayari sa pamamagitan ng mga lamad ng cell. Ang osmolarity ng mga likidong solusyon sa magkabilang panig ng lamad ay direktang nakakaimpluwensya sa palitan na ito. Sa ilalim ng kondisyon ng osmotic equilibrium, ang likido ay hindi lilipat, iyon ay, ang mga volume nito sa mga compartment ay hindi magbabago. U malusog na tao Ang osmolarity ng intracellular fluid at plasma ng dugo (extracellular fluid) ay pinananatili sa humigit-kumulang 80-295 mOsmol/kg.

Ang papel ng sodium sa regulasyon ng dami ng extracellular fluid

Ang Osmolarity ay ang kabuuan ng konsentrasyon ng lahat ng mga kinetic na particle sa 1 litro ng solusyon, iyon ay, depende ito sa kabuuang konsentrasyon ng mga dissolved ions. Sa katawan ng tao, ang osmolarity ay tinutukoy ng mga electrolyte, dahil sa likidong media (intra- at extracellular fluid) ang mga ion ay nasa medyo mataas na konsentrasyon kumpara sa iba pang mga dissolved na sangkap. Ipinapakita ng Figure 2 ang pamamahagi ng mga electrolyte sa pagitan ng mga intracellular at extracellular fluid.

Figure 2. Konsentrasyon ng mga dissolved component sa intracellular at extracellular fluid

Mahalagang tandaan na para sa monovalent ions (potassium, sodium) meq/l = mmol/l, at para sa divalent ions, upang kalkulahin ang bilang ng mmol/l, ang meq ay dapat hatiin sa 2.

Ang kaliwang bahagi ng figure (Ex-QF) ay nagpapakita ng komposisyon ng plasma ng dugo, na halos kapareho sa komposisyon sa interstitial fluid (maliban sa mababang konsentrasyon ng protina at mataas na konsentrasyon chlorides)

Maaari itong tapusin na ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay isang tagapagpahiwatig ng pagtukoy ng dami ng extracellular fluid at, bilang kinahinatnan, ang dami ng dugo.

Ang extracellular fluid ay mataas sa sodium at mababa sa potassium. Sa kabaligtaran, ang mga selula ay naglalaman ng kaunting sodium - ang pangunahing intracellular cation ay potasa. Ang pagkakaibang ito sa mga konsentrasyon ng electrolytes sa extracellular at intracellular fluid ay pinapanatili ng mekanismo ng aktibong transportasyon ng ion na may partisipasyon ng sodium-potassium pump (pump) (tingnan ang Fig. 3).

Figure 3. Pagpapanatili ng sodium at potassium concentrations sa QoL at extraQoL

Ang sodium-potassium pump, na naka-localize sa mga cell membrane, ay isang energy-independent system na matatagpuan sa lahat ng uri ng mga cell. Salamat sa sistemang ito, ang mga sodium ions ay tinanggal mula sa mga cell bilang kapalit ng mga potassium ions. Kung walang ganitong sistema ng transportasyon, ang potassium at sodium ions ay mananatili sa isang estado ng passive diffusion sa pamamagitan ng cell membrane, na magreresulta sa ionic equilibrium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid.

Ang mataas na osmolarity ng extracellular fluid ay sinisiguro dahil sa aktibong transportasyon ng mga sodium ions mula sa cell, na nagsisiguro ng kanilang mataas na nilalaman sa extracellular fluid. Dahil sa katotohanan na ang osmolarity ay nakakaimpluwensya sa pamamahagi ng likido sa pagitan ng ECF at ng CL, samakatuwid, ang dami ng extracellular fluid ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng sodium.

REGULATION NG WATER BALANCE

Ang pagpasok ng likido sa katawan ng tao ay dapat na sapat upang maalis ito, kung hindi ay maaaring mangyari ang overhydration o dehydration. Upang maganap ang pag-aalis (pag-alis) ng mga nakakalason na sangkap (mga nakakalason na sangkap na nabuo sa katawan sa panahon ng metabolismo), ang mga bato ay dapat maglabas ng hindi bababa sa 500 ML ng ihi araw-araw. Sa halagang ito kailangan mong magdagdag ng 400 ML ng likido, na kung saan ay excreted araw-araw sa pamamagitan ng mga baga sa panahon ng paghinga, 500 ML - excreted sa pamamagitan ng balat, at 100 ML - na may fecal matter. Bilang resulta, ang katawan ng tao ay nawawalan ng average na 1500 ml (1.5 l) ng likido araw-araw.

Tandaan na araw-araw sa katawan ng tao sa proseso ng metabolismo (bilang resulta ng isang by-product ng metabolismo) humigit-kumulang 400 ML ng tubig ang na-synthesize. Kaya, upang mapanatili ang isang minimum na antas balanse ng tubig, ang katawan ay dapat tumanggap ng hindi bababa sa 1100 ML ng tubig bawat araw. Sa katunayan, ang pang-araw-araw na dami ng papasok na likido ay madalas na lumampas sa tinukoy na minimum na antas, habang ang mga bato, sa proseso ng pag-regulate ng balanse ng tubig, ay gumagawa ng isang mahusay na trabaho sa pag-alis ng labis na likido.

Para sa karamihan ng mga tao, ang average na pang-araw-araw na dami ng ihi ay humigit-kumulang 1200-1500 ml. Kung kinakailangan, ang mga bato ay maaaring makagawa ng mas maraming ihi.

Ang osmolarity ng plasma ng dugo ay nauugnay sa daloy ng likido sa katawan at ang proseso ng pagbuo at paglabas ng ihi. Halimbawa, kung hindi sapat na napapalitan ang pagkawala ng fluid, bumababa ang dami ng extracellular fluid at tumataas ang osmolarity, na nagreresulta sa pagtaas ng daloy ng fluid mula sa mga selula ng katawan patungo sa extracellular fluid, sa gayon ay ibinabalik ang osmolarity at volume nito sa kinakailangang antas. Gayunpaman, ang naturang panloob na pamamahagi ng likido ay epektibo lamang para sa isang limitadong panahon, dahil ang prosesong ito ay humahantong sa pag-aalis ng tubig (dehydration) ng mga selula, bilang isang resulta kung saan ang katawan ay nangangailangan ng mas maraming likido mula sa labas.

Ang Figure 4 ay schematically na kumakatawan sa physiological response sa fluid deficiency sa katawan.

Larawan 4. Ang pagpapanatili ng normal na balanse ng tubig sa katawan ay kinokontrol ng hypothalamic-pituitary system, ang pakiramdam ng pagkauhaw, sapat na synthesis ng antidiuretic hormone at ang buong paggana ng mga bato.

Kapag may kakulangan ng likido sa katawan, ang high-osmolar na plasma ng dugo ay dumadaloy sa hypothalamus, kung saan ang mga osmoreceptor ( mga espesyal na selula) pag-aralan ang estado ng plasma at magbigay ng senyales upang ma-trigger ang mekanismo ng pagbabawas ng osmolarity sa pamamagitan ng pagpapasigla sa pagtatago ng antidiuretic hormone (ADH) sa pituitary gland at nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkauhaw. Kapag nauuhaw, sinusubukan ng isang tao na bayaran ang kakulangan ng likido mula sa labas sa pamamagitan ng pag-inom ng mga inumin o tubig. Ang antidiuretic hormone ay nakakaapekto sa pag-andar ng bato, sa gayon ay pinipigilan ang pag-alis ng likido mula sa katawan. Ang ADH ay nagtataguyod ng mas mataas na reabsorption (reabsorption) ng fluid mula sa collecting ducts at distal tubules ng kidneys, bilang isang resulta kung saan medyo kaunti ang nagagawa. malaking bilang ng ihi ng mas mataas na konsentrasyon. Sa kabila ng mga pagbabagong ito sa plasma ng dugo, maaaring masuri ng mga modernong diagnostic analyzer ang antas ng hemolysis at sukatin ang aktwal na antas ng potassium sa plasma ng mga hemolyzed na sample ng dugo.

Kapag ang isang malaking halaga ng likido ay pumasok sa katawan, ang osmolarity ng extracellular fluid ay bumababa. Sa kasong ito, walang pagpapasigla ng mga osmoreceptor sa hypothalamus - ang tao ay hindi nakakaranas ng pakiramdam ng pagkauhaw at ang antas ng antidiuretic hormone ay hindi tumataas. Upang maiwasan ang labis na pagkarga ng tubig, ang isang malaking halaga ng dilute na ihi ay nabuo sa mga bato.

Tandaan na humigit-kumulang 8000 ml (8 litro) ng likido ang pumapasok sa gastrointestinal tract araw-araw sa anyo ng gastric, intestinal at pancreatic juice, apdo, at laway. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, humigit-kumulang 99% ng likidong ito ay na-reabsorb at 100 ml lamang ang nailalabas sa mga dumi. Gayunpaman, ang pagkagambala sa pag-andar ng pag-iingat ng tubig na nakapaloob sa mga pagtatago na ito ay maaaring humantong sa kawalan ng timbang ng tubig, na magdudulot ng malubhang karamdaman sa buong katawan.

Muli nating bigyang pansin ang mga salik na nakakaimpluwensya sa normal na regulasyon ng balanse ng tubig sa katawan ng tao:

• Nakaramdam ng uhaw(para maipakita ang uhaw, dapat na may kamalayan ang isang tao)
• Buong paggana ng pituitary gland at hypothalamus
• Buong paggana ng bato
• Buong paggana gastrointestinal tract

REGULATION NG SODIUM BALANCE

Para sa normal na paggana at kalusugan ng katawan, ang pagpapanatili ng balanse ng sodium ay kasinghalaga ng pagpapanatili ng balanse ng tubig. Sa isang normal na estado, ang katawan ng may sapat na gulang ay naglalaman ng humigit-kumulang 3000 mmol ng sodium. Karamihan sa sodium ay nakapaloob sa extracellular fluid: plasma ng dugo at interstitial fluid (konsentrasyon ng sodium sa kanila ay mga 140 mmol/l).

Ang pang-araw-araw na pagkawala ng sodium ay hindi bababa sa 10 mmol/l. Upang mapanatili ang normal na balanse sa katawan, ang mga pagkalugi na ito ay dapat mabayaran (replenished). Sa pamamagitan ng diyeta, ang mga tao ay tumatanggap ng mas maraming sodium kaysa sa kailangan ng katawan upang mabayaran (na may pagkain, kadalasan sa anyo ng maalat na mga seasoning, ang isang tao ay tumatanggap ng average na 100-200 mmol ng sodium araw-araw). Gayunpaman, sa kabila ng malawak na pagkakaiba-iba sa paggamit ng sodium, tinitiyak ng regulasyon ng bato na ang labis na sodium ay pinalabas sa ihi, sa gayon ay pinapanatili ang balanse ng physiological.

Ang proseso ng paglabas (pagtanggal) ng sodium sa pamamagitan ng mga bato ay direktang nakasalalay sa GFR (rate pagsasala ng glomerular). Mataas na bilis Ang glomerular filtration ay nagdaragdag sa dami ng sodium na ilalabas sa katawan, at mababang bilis SKF - inaantala ito. Humigit-kumulang 95-99% ng sodium na sinala ng glomerulus ay aktibong muling sinisipsip habang ang ihi ay dumadaan sa proximal convoluted tubule. Sa oras na ang ultrafiltrate ay pumasok sa distal convoluted tubule, ang halaga ng sodium na na-filter sa glomeruli ay 1-5%. Kung ang natitirang sodium ay nailabas sa ihi o na-reabsorb sa dugo ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng adrenal hormone aldosterone sa dugo.

Aldosterone pinahuhusay ang reabsorption ng sodium bilang kapalit ng hydrogen o potassium ions, sa gayon ay nakakaapekto sa mga selula ng distal tubules ng mga bato. Iyon ay, sa ilalim ng mga kondisyon ng mataas na antas ng aldosteron sa dugo, karamihan sa natitirang sodium ay muling sinisipsip; sa mababang konsentrasyon, ang sodium ay excreted sa ihi sa malalaking dami.

Larawan 5.

Kinokontrol ang proseso ng paggawa ng aldosterone (tingnan ang Larawan 5). Renin- isang enzyme na ginawa ng mga bato sa mga selula ng juxtaglomerular apparatus bilang tugon sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng renal glomeruli. Dahil ang rate ng daloy ng dugo sa bato, tulad ng daloy ng dugo sa iba pang mga organo, ay nakasalalay sa dami ng dugo, at samakatuwid sa konsentrasyon ng sodium sa dugo, ang pagtatago ng renin sa mga bato ay tumataas kapag bumababa ang mga antas ng sodium sa plasma.

Salamat sa renin, ang enzymatic breakdown ng protina, na kilala rin bilang substrate ng renin. Isa sa mga produkto ng paghahati na ito ay angiotensinako- isang peptide na naglalaman ng 10 amino acids.

Ang isa pang enzyme ay ACE ( angiotensin converting enzyme), na pangunahing na-synthesize sa mga baga. Sa panahon ng metabolismo, ang ACE ay naghihiwalay ng dalawang amino acid mula sa angiotensin I, na humahantong sa pagbuo ng octopeptide - ang hormone angiotensin II. .

AngiotensinII ay may napakahalagang katangian para sa katawan:

• Vasoconstriction- pagpapakipot mga daluyan ng dugo, na tumutulong sa pagtaas ng presyon ng dugo at pagpapanumbalik ng normal na daloy ng dugo sa bato
• Pinasisigla ang paggawa ng aldosteron sa mga selula ng adrenal cortex, sa gayon ay pinapagana ang sodium reabsorption, na tumutulong sa pagpapanumbalik ng normal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga bato at ang kabuuang dami ng dugo sa katawan.

Sa pagtaas ng dami ng dugo at presyon ng dugo ang mga selula ng puso ay naglalabas ng hormone na isang aldosterone antagonist - ANP ( atrial natriuretic peptide, o PNP). Ang ANP ay nakakatulong na bawasan ang sodium reabsorption sa distal tubules ng mga bato, sa gayon ay tumataas ang paglabas nito sa ihi. Ibig sabihin, ang sistema puna» nagbibigay ng malinaw na regulasyon ng balanse ng sodium sa katawan.

Sinasabi ng mga eksperto na humigit-kumulang 1,500 mmol ng sodium ang pumapasok sa katawan ng tao sa pamamagitan ng gastrointestinal tract araw-araw. Humigit-kumulang 10 mmol ng sodium na ilalabas sa feces ay muling sinisipsip. Sa kaso ng dysfunction ng gastrointestinal tract, ang halaga ng sodium reabsorbed ay bumababa, na humahantong sa kakulangan nito sa katawan. Kapag ang mekanismo ng kompensasyon ng bato ay may kapansanan, ang mga palatandaan ng kakulangan na ito ay nagsisimulang lumitaw.

Ang pagpapanatili ng isang normal na balanse ng sodium sa katawan ay nakasalalay sa 3 pangunahing mga kadahilanan:

• Mga function ng bato
• pagtatago ng aldosteron
• Pag-andar ng gastrointestinal tract

POTASSIUM

Ang potasa ay kasangkot sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses, ang proseso ng pag-urong ng kalamnan, at tinitiyak ang pagkilos ng maraming enzymes. Ang katawan ng tao ay naglalaman sa average na 3000 mmol ng potasa, karamihan sa mga ito ay matatagpuan sa mga selula. Ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay humigit-kumulang 0.4%. Bagama't masusukat ang konsentrasyon nito sa dugo, ang resulta ng pagsusulit ay hindi talaga magpapakita ng kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan. Gayunpaman, upang mapanatili pangkalahatang balanse potasa, kinakailangan upang mapanatili ang kinakailangang antas ng konsentrasyon ng elementong ito sa plasma ng dugo.

Regulasyon ng balanse ng potasa

Ang katawan ay nawawalan ng hindi bababa sa 40 mmol ng potassium araw-araw sa mga dumi, ihi at pawis. Ang pagpapanatili ng kinakailangang balanse ng potasa ay nangangailangan ng muling pagdadagdag sa mga pagkalugi na ito. Ang diyeta na naglalaman ng mga gulay, prutas, karne at tinapay ay nagbibigay ng humigit-kumulang 100 mmol ng potasa bawat araw. Upang matiyak ang kinakailangang balanse, ang labis na potasa ay excreted sa ihi. Ang proseso ng pagsasala ng potassium, tulad ng sodium, ay nangyayari sa renal glomeruli (bilang panuntunan, ito ay muling sinisipsip sa proximal (initial) na bahagi ng renal tubules. Sa collecting glomeruli at distal na mga seksyon tubules mayroong maayos na regulasyon (potassium ay maaaring reabsorbed o itago bilang kapalit ng sodium ions).

Ang renin-angiotensin-aldosterone system ay kinokontrol ang sodium-potassium metabolism, o sa halip, pinasisigla ito (ang aldosteron ay nag-trigger ng sodium reabsorption at ang proseso ng potassium excretion sa ihi).

Bilang karagdagan, ang dami ng potasa na ilalabas sa ihi ay natutukoy ng pag-andar ng mga bato sa pag-regulate balanse ng acid-base(pH) ng dugo ay nasa loob ng physiological normal na mga limitasyon. Halimbawa, ang isang mekanismo upang maiwasan ang oksihenasyon ng dugo ay ang pag-alis ng labis na mga hydrogen ions mula sa katawan sa ihi (ito ay nangyayari sa pamamagitan ng pagpapalit ng mga hydrogen ions para sa mga sodium ions sa distal renal tubules). Kaya, sa acidosis, ang mas kaunting sodium ay maaaring palitan ng potasa, na nagreresulta sa mga bato na naglalabas ng mas kaunting potasa. Mayroong iba pang mga paraan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng acid-base status at potassium.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, humigit-kumulang 60 mmol ng potasa ay inilabas sa gastrointestinal tract, kung saan ang karamihan sa mga ito ay muling sinisipsip (ang katawan ay nawawalan ng humigit-kumulang 10 mmol ng potasa sa mga dumi). Sa kaso ng dysfunction ng gastrointestinal tract, ang mekanismo ng reabsorption ay nagambala, na maaaring humantong sa kakulangan ng potasa.

Transport ng potasa sa mga lamad ng cell

Ang mababang konsentrasyon ng potassium sa extracellular fluid at mataas na konsentrasyon ng potassium sa intracellular fluid ay kinokontrol ng sodium-potassium pump. Ang pagsugpo (pagbabawal) o pagpapasigla (pagpapalakas) ng mekanismong ito ay nakakaapekto sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, habang nagbabago ang ratio ng mga konsentrasyon sa extracellular at intracellular fluid. Tandaan na ang mga hydrogen ions ay nakikipagkumpitensya sa mga potassium ions kapag dumadaan sa mga lamad ng cell, iyon ay, ang antas ng potasa sa plasma ng dugo ay nakakaapekto sa balanse ng acid-base.

Ang isang makabuluhang pagbaba o pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay hindi sa lahat ay nagpapahiwatig ng isang kakulangan o labis ng elementong ito sa katawan sa kabuuan - maaari itong magpahiwatig ng isang paglabag sa kinakailangang balanse ng extra- at intracellular potassium.

Ang regulasyon ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo ay nangyayari dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

• Ang paggamit ng potasa mula sa pagkain
• Mga function ng bato
• Mga pag-andar ng gastrointestinal tract
• Produksyon ng aldosteron
• Balanse ng acid-base
• Sodium-potassium pump

Kasaysayan ng pagtuklas

Noong 1902, si Julius Bernstein ay naglagay ng hypothesis ayon sa kung saan pinapayagan ng cell membrane ang mga K + ions sa cell, at sila ay naipon sa cytoplasm. Ang pagkalkula ng resting potential value gamit ang Nernst equation para sa potassium electrode ay kasiya-siyang nag-tutugma sa sinusukat na potensyal sa pagitan ng muscle sarcoplasm at kapaligiran, na halos - 70 mV.

Ayon sa teorya ni Yu. Bernstein, kapag ang isang cell ay nasasabik, ang lamad nito ay nasira, at ang mga K + ions ay dumadaloy palabas ng cell kasama ang isang gradient ng konsentrasyon hanggang sa ang potensyal ng lamad ay maging zero. Pagkatapos ay ibinabalik ng lamad ang integridad nito at ang potensyal ay bumalik sa antas ng potensyal na pahinga. Ang paghahabol na ito, na higit na nauugnay sa potensyal na pagkilos, ay pinabulaanan nina Hodgkin at Huxley noong 1939.

Ang teorya ni Bernstein ng potensyal na magpahinga ay kinumpirma ni Kenneth Stewart Cole, minsan ay maling nabaybay na K.C. Cole, dahil sa kanyang palayaw, Casey ("Kacy"). Ang PP at PD ay inilalarawan sa isang sikat na ilustrasyon nina Cole at Curtis, 1939. Ang pagguhit na ito ay naging sagisag ng Membrane Biophysics Group ng Biophysical Society (tingnan ang ilustrasyon).

Pangkalahatang probisyon

Upang ang isang potensyal na pagkakaiba ay mapanatili sa buong lamad, kinakailangan na mayroong isang tiyak na pagkakaiba sa konsentrasyon ng iba't ibang mga ion sa loob at labas ng cell.

Mga konsentrasyon ng ion sa skeletal muscle cell at sa extracellular na kapaligiran

Ang resting potential para sa karamihan ng mga neuron ay nasa −60 mV - −70 mV. Ang mga cell ng non-excitable tissue ay mayroon ding potensyal na pagkakaiba sa lamad, na iba para sa mga cell ng iba't ibang mga tissue at organismo.

Pagbuo ng potensyal na pahinga

Ang PP ay nabuo sa dalawang yugto.

Unang yugto: ang paglikha ng bahagyang (-10 mV) negatibiti sa loob ng cell dahil sa hindi pantay na asymmetric exchange ng Na + para sa K + sa isang ratio na 3: 2. Bilang resulta, mas maraming positibong singil ang umalis sa cell na may sodium kaysa bumalik dito na may potasa. Ang tampok na ito ng sodium-potassium pump, na nagpapalitan ng mga ion na ito sa pamamagitan ng lamad na may paggasta ng enerhiya ng ATP, ay nagsisiguro ng electrogenicity nito.

Ang mga resulta ng aktibidad ng mga bomba ng ion exchanger ng lamad sa unang yugto ng pagbuo ng PP ay ang mga sumusunod:

1. Kakulangan ng sodium ions (Na +) sa cell.

2. Labis na potassium ions (K +) sa cell.

3. Ang hitsura ng mahinang potensyal na kuryente (-10 mV) sa lamad.

Ikalawang yugto: paglikha ng makabuluhang (-60 mV) negatibiti sa loob ng cell dahil sa pagtagas ng mga K + ions mula dito sa pamamagitan ng lamad. Ang mga potassium ions na K+ ay umalis sa cell at inaalis ang mga positibong singil mula dito, na dinadala ang negatibong singil sa -70 mV.

Kaya, ang potensyal ng resting membrane ay isang kakulangan ng mga positibong singil sa kuryente sa loob ng cell, na nagreresulta mula sa pagtagas ng mga positibong potassium ions mula dito at ang electrogenic na pagkilos ng sodium-potassium pump.

Tingnan din

Mga Tala

Mga link

Dudel J, Rüegg J, Schmidt R, et al. Pisyolohiya ng tao: sa 3 volume. Per. mula sa English / inedit nina R. Schmidt at G. Teus. - 3. - M.: Mir, 2007. - T. 1. - 323 na may mga guhit. Sa. - 1500 na kopya. - ISBN 5-03-000575-3

Wikimedia Foundation. 2010.

Tingnan kung ano ang "Potensyal ng pahinga" sa iba pang mga diksyunaryo:

RESTING POTENTIAL, ang potensyal na elektrikal sa pagitan ng panloob at panlabas na kapaligiran ng cell, na lumalabas sa lamad nito; sa mga neuron at mga selula ng kalamnan ay umabot sa isang halaga ng 0.05-0.09 V; lumitaw dahil sa hindi pantay na pamamahagi at akumulasyon ng mga ion sa iba't ibang... encyclopedic Dictionary

Resting membrane potential, ang potensyal na pagkakaiba na umiiral sa mga buhay na selula sa isang estado ng pisyolohiya. pahinga, sa pagitan ng kanilang cytoplasm at extracellular fluid. Sa nerve at muscle cells, ang P. p. ay karaniwang nag-iiba sa hanay na 60–90 mV, at panloob. gilid…

potensyal na magpahinga- resting boltahe - [Ya.N.Luginsky, M.S.Fezi Zhilinskaya, Yu.S.Kabirov. English-Russian na diksyunaryo ng electrical engineering at power engineering, Moscow, 1999] Mga Paksa electrical engineering, basic concepts Mga kasingkahulugan rest voltage EN rest potentialresting... ... Gabay ng Teknikal na Tagasalin

potensyal na magpahinga- Rest(ing) Potential Ang potensyal na umiiral sa pagitan ng kapaligiran kung saan matatagpuan ang cell at ang mga nilalaman nito ... Paliwanag na English-Russian na diksyunaryo sa nanotechnology. - M.

Potensyal sa pagpapahinga- Potensyal ng isang hindi aktibong neuron. Tinatawag ding potensyal na lamad... Sikolohiya ng mga sensasyon: glossary

potensyal na magpahinga- ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga nilalaman ng cell at ng extracellular fluid. Sa nerve cells pp. nakikilahok sa pagpapanatili ng kahandaan ng cell para sa paggulo. * * * Membrane bioelectric potential (mga 70 mV) sa isang nerve cell na matatagpuan sa... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy

Potensyal sa pagpapahinga- – ang pagkakaiba sa mga singil sa kuryente sa pagitan ng panlabas at panloob na mga ibabaw ng lamad sa isang estado ng pisyolohikal na natitirang bahagi ng cell, na naitala bago ang simula ng stimulus... Glossary ng mga termino sa pisyolohiya ng mga hayop sa bukid

Ang potensyal ng lamad ay naitala bago ang simula ng stimulus... Malaki medikal na diksyunaryo

- (pisyolohikal) potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga nilalaman ng cell (fiber) at ng extracellular fluid; ang potensyal na pagtalon ay naisalokal sa ibabaw na lamad, habang ang panloob na bahagi nito ay sisingilin nang electronegative na may kinalaman sa... ... Great Soviet Encyclopedia

Isang mabilis na oscillation (spike) ng potensyal ng lamad na nangyayari sa paggulo ng nerve, kalamnan, at ilang glandular at vegetative na mga cell; electric isang senyales na nagsisiguro ng mabilis na paghahatid ng impormasyon sa katawan. Napapailalim sa panuntunang "lahat o wala"... ... Biyolohikal na encyclopedic na diksyunaryo

Mga libro

• 100 paraan upang baguhin ang iyong buhay. Bahagi 1, Parfentyeva Larisa. Tungkol sa aklat Isang koleksyon ng mga nakaka-inspire na kwento tungkol sa kung paano baguhin ang iyong buhay para sa mas mahusay, mula sa isang tao na pinamamahalaang gawing 180 degrees ang kanyang sariling buhay. Ang aklat na ito ay isinilang mula sa isang lingguhang kolum...

Artikulo para sa kompetisyong “bio/mol/text”: Ang potensyal na magpahinga ay isang mahalagang kababalaghan sa buhay ng lahat ng mga selula sa katawan, at mahalagang malaman kung paano ito nabuo. Gayunpaman, ito ay isang kumplikadong dinamikong proseso, mahirap unawain sa kabuuan nito, lalo na para sa mga junior na mag-aaral (biological, medikal at sikolohikal na espesyalidad) at hindi handa na mga mambabasa. Gayunpaman, kung isasaalang-alang ang bawat punto, posible na maunawaan ang mga pangunahing detalye at yugto nito. Ipinakilala ng akda ang konsepto ng potensyal ng pahinga at itinatampok ang mga pangunahing yugto ng pagbuo nito gamit ang mga makasagisag na metapora na tumutulong upang maunawaan at matandaan ang mga mekanismo ng molekular ng pagbuo ng potensyal na pahinga.

Ang mga istruktura ng transportasyon ng lamad - mga bomba ng sodium-potassium - lumikha ng mga kinakailangan para sa paglitaw ng isang potensyal na makapagpahinga. Ang mga kinakailangang ito ay ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng ion sa panloob at panlabas na mga gilid ng lamad ng cell. Ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng sodium at ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng potasa ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang hiwalay. Ang pagtatangka ng mga potassium ions (K+) na ipantay ang kanilang konsentrasyon sa magkabilang panig ng lamad ay humahantong sa pagtagas nito mula sa cell at pagkawala ng mga positibong singil sa kuryente kasama ng mga ito, dahil sa kung saan ang pangkalahatang negatibong singil ay tumaas nang malaki. loobang bahagi mga selula. Ang negatibiti na "potassium" na ito ay bumubuo sa karamihan ng potensyal na pahinga (−60 mV sa karaniwan), at ang isang mas maliit na bahagi (−10 mV) ay ang negatibong "pagpapalit" na dulot ng electrogenicity ng ion exchange pump mismo.

Tingnan natin nang maigi.

Bakit kailangan nating malaman kung ano ang potensyal na makapagpahinga at kung paano ito umuusbong?

Alam mo ba kung ano ang "kuryente ng hayop"? Saan nagmumula ang "biocurrents" sa katawan? Tulad ng isang buhay na cell na matatagpuan sa kapaligirang pantubig, ay maaaring maging "electric battery" at bakit hindi ito agad na na-discharge?

Ang mga tanong na ito ay masasagot lamang kung alam natin kung paano lumilikha ang cell nito sa electrical potential difference (resting potential) sa buong lamad.

Malinaw na upang maunawaan kung paano gumagana ang sistema ng nerbiyos, kailangan munang maunawaan kung paano gumagana ang indibidwal na nerve cell nito, ang neuron. Ang pangunahing bagay na pinagbabatayan ng gawain ng isang neuron ay ang paggalaw ng mga singil sa kuryente sa pamamagitan ng lamad nito at, bilang resulta, ang hitsura ng mga potensyal na elektrikal sa lamad. Masasabi natin na ang isang neuron, na naghahanda para sa gawaing kinakabahan nito, ay nag-iimbak muna ng enerhiya sa anyo ng elektrikal, at pagkatapos ay ginagamit ito sa proseso ng pagsasagawa at pagpapadala ng nervous excitation.

Kaya, ang aming pinakaunang hakbang sa pag-aaral ng trabaho sistema ng nerbiyos- ay upang maunawaan kung paano lumilitaw ang potensyal na elektrikal sa lamad ng mga selula ng nerbiyos. Ito ang gagawin natin, at tatawagin natin itong proseso pagbuo ng potensyal na pahinga.

Kahulugan ng konsepto ng "potensyal ng pahinga"

Karaniwan, kapag ang isang nerve cell ay nasa physiological rest at handa nang magtrabaho, ito ay nakaranas na ng muling pamamahagi ng mga singil sa kuryente sa pagitan ng panloob at panlabas na gilid ng lamad. Dahil dito, lumitaw ang isang electric field, at isang potensyal na kuryente ang lumitaw sa lamad - resting lamad potensyal.

Kaya, ang lamad ay nagiging polarized. Nangangahulugan ito na mayroon itong iba't ibang mga potensyal na elektrikal sa panlabas at panloob na mga ibabaw. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga potensyal na ito ay lubos na posible upang magrehistro.

Maaari itong ma-verify kung ang isang microelectrode na konektado sa isang yunit ng pag-record ay ipinasok sa cell. Sa sandaling makapasok ang elektrod sa loob ng cell, agad itong nakakakuha ng ilang pare-parehong potensyal na electronegative na may paggalang sa elektrod na matatagpuan sa likidong nakapalibot sa cell. Ang halaga ng intracellular electrical potential sa nerve cells at fibers, halimbawa, ang higanteng nerve fibers ng pusit, sa rest ay humigit-kumulang −70 mV. Ang halagang ito ay tinatawag na resting membrane potential (RMP). Sa lahat ng mga punto ng axoplasm ang potensyal na ito ay halos pareho.

Nozdrachev A.D. at iba pa.Simula ng pisyolohiya.

Konting physics pa. Makroskopiko pisikal na katawan, bilang panuntunan, ay neutral sa kuryente, i.e. naglalaman ang mga ito ng parehong positibo at negatibong singil sa pantay na dami. Maaari mong singilin ang isang katawan sa pamamagitan ng paglikha ng labis na mga sisingilin na mga particle ng isang uri sa loob nito, halimbawa, sa pamamagitan ng alitan laban sa isa pang katawan, kung saan ang labis na mga singil ng kabaligtaran na uri ay nabuo. Isinasaalang-alang ang pagkakaroon ng elementary charge ( e), ang kabuuang singil ng kuryente ng anumang katawan ay maaaring ilarawan bilang q= ±N× e, kung saan ang N ay isang integer.

Potensyal sa pagpapahinga- ito ang pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal na nasa loob at panlabas na gilid ng lamad kapag ang cell ay nasa isang estado ng physiological rest. Ang halaga nito ay sinusukat mula sa loob ng cell, ito ay negatibo at may average na −70 mV (millivolts), bagaman maaari itong mag-iba sa iba't ibang mga cell: mula −35 mV hanggang −90 mV.

Mahalagang isaalang-alang na sa sistema ng nerbiyos, ang mga singil sa kuryente ay hindi kinakatawan ng mga electron, tulad ng sa ordinaryong mga wire ng metal, ngunit sa pamamagitan ng mga ions - mga particle ng kemikal na may singil sa kuryente. At sa pangkalahatan sa may tubig na solusyon Ito ay hindi mga electron, ngunit mga ions na gumagalaw sa anyo ng electric current. Samakatuwid, ang lahat ng mga de-koryenteng alon sa mga cell at ang kanilang kapaligiran ay mga alon ng ion.

Kaya, ang loob ng cell sa pamamahinga ay negatibong sisingilin, at ang labas ay positibong sisingilin. Ito ay katangian ng lahat ng mga buhay na selula, maliban sa mga pulang selula ng dugo, na, sa kabaligtaran, ay negatibong sisingilin sa labas. Higit na partikular, lumalabas na ang mga positibong ions (Na + at K + cations) ay mangingibabaw sa labas ng cell sa paligid ng cell, at mga negatibong ion (anion ng mga organic acid na hindi malayang gumagalaw sa lamad, tulad ng Na + at K. +) ay mananaig sa loob.

Ngayon kailangan lang nating ipaliwanag kung paano naging ganito ang lahat. Bagaman, siyempre, hindi kanais-nais na mapagtanto na ang lahat ng ating mga selula maliban sa mga pulang selula ng dugo ay positibo lamang sa labas, ngunit sa loob ay negatibo ang mga ito.

Ang terminong "negatibiti," na gagamitin namin upang makilala ang potensyal na elektrikal sa loob ng cell, ay magiging kapaki-pakinabang sa amin upang madaling ipaliwanag ang mga pagbabago sa antas ng potensyal na pahinga. Ang mahalaga sa terminong ito ay ang mga sumusunod ay intuitively malinaw: mas malaki ang negatibiti sa loob ng cell, mas mababa ang negatibong panig Ang potensyal ay inilipat mula sa zero, at mas mababa ang negatibiti, mas malapit ang negatibong potensyal sa zero. Ito ay mas madaling maunawaan kaysa maunawaan sa bawat oras kung ano ang eksaktong ibig sabihin ng expression na "potensyal na pagtaas" - pagtaas sa ganap na halaga(o “modulo”) ay mangangahulugan ng paglilipat ng resting potential pababa mula sa zero, at ang simpleng “pagtaas” ay mangangahulugan ng shift ng potensyal hanggang sa zero. Ang terminong "negatibiti" ay hindi lumilikha ng gayong mga problema ng kalabuan ng pag-unawa.

Ang kakanyahan ng pagbuo ng potensyal na pahinga

Subukan nating alamin kung saan nagmumula ang electric charge ng mga nerve cell, bagama't walang kumakalat sa kanila, gaya ng ginagawa ng mga physicist sa kanilang mga eksperimento sa mga electric charge.

Narito ang isa sa mga lohikal na bitag ay naghihintay sa mananaliksik at mag-aaral: ang panloob na negatibiti ng cell ay hindi lumabas dahil sa hitsura ng hindi kailangan negatibong mga particle (anion), ngunit, sa kabaligtaran, dahil sa pagkawala ng isang tiyak na halaga ng mga positibong particle(mga kasyon)!

Kaya saan napupunta ang mga particle na may positibong charge mula sa cell? Paalalahanan ko kayo na ito ay mga sodium ions - Na + - at potassium - K + na umalis sa cell at naipon sa labas.

Ang pangunahing lihim ng hitsura ng negatibiti sa loob ng cell

Agad nating ibunyag ang lihim na ito at sabihin na ang cell ay nawawala ang ilan sa mga positibong particle nito at nagiging negatibong sisingilin dahil sa dalawang proseso:

1. una, ipinagpapalit niya ang "kanyang" sodium para sa "dayuhang" potassium (oo, ilang positibong ion para sa iba, parehong positibo);
2. pagkatapos ang "pinalitan" na mga positibong potassium ions na ito ay tumutulo mula dito, kasama ang kung saan ang mga positibong singil ay tumagas palabas ng cell.

Kailangan nating ipaliwanag ang dalawang prosesong ito.

Ang unang yugto ng paglikha ng panloob na negatibiti: pagpapalitan ng Na + para sa K +

Ang mga protina ay patuloy na gumagana sa lamad ng isang nerve cell. exchanger pump(adenosine triphosphatases, o Na + /K + -ATPases) na naka-embed sa lamad. Pinapalitan nila ang "sariling" sodium ng cell para sa panlabas na "dayuhang" potassium.

Ngunit kapag ang isang positibong singil (Na +) ay ipinagpalit sa isa pang magkaparehong positibong singil (K +), walang kakulangan ng mga positibong singil ang maaaring lumabas sa cell! Tama. Ngunit, gayunpaman, dahil sa palitan na ito, napakakaunting mga sodium ions ang nananatili sa cell, dahil halos lahat sila ay lumabas na. At sa parehong oras, ang cell ay umaapaw sa potassium ions, na kung saan ay pumped sa ito sa pamamagitan ng molecular pump. Kung matitikman natin ang cytoplasm ng cell, mapapansin natin na bilang resulta ng gawain ng mga exchange pump, ito ay naging maalat hanggang mapait-maalat-maasim, dahil ang maalat na lasa ng sodium chloride ay napalitan ng kumplikadong lasa ng isang medyo puro solusyon ng potassium chloride. Sa cell, ang konsentrasyon ng potasa ay umabot sa 0.4 mol/l. Ang mga solusyon ng potassium chloride sa hanay na 0.009-0.02 mol/l ay may matamis na lasa, 0.03-0.04 - mapait, 0.05-0.1 - mapait-maalat, at simula sa 0.2 pataas - isang kumplikadong lasa na binubuo ng maalat, mapait at maasim .

Ang mahalaga dito ay iyon pagpapalitan ng sodium para sa potasa - hindi pantay. Para sa bawat cell na ibinigay tatlong sodium ions nakukuha niya ang lahat dalawang potassium ions. Nagreresulta ito sa pagkawala ng isang positibong singil sa bawat kaganapan sa pagpapalitan ng ion. Kaya't sa yugtong ito, dahil sa hindi pantay na palitan, ang cell ay nawawalan ng mas maraming "plus" kaysa sa natatanggap nito bilang kapalit. Sa mga terminong elektrikal, ito ay humigit-kumulang −10 mV ng negatibiti sa loob ng cell. (Ngunit tandaan na kailangan pa rin nating maghanap ng paliwanag para sa natitirang −60 mV!)

Upang gawing mas madaling matandaan ang pagpapatakbo ng mga exchanger pump, maaari nating mailarawan ito sa ganitong paraan: "Gustung-gusto ng cell ang potassium!" Samakatuwid, ang cell ay nag-drag ng potasa patungo sa sarili nito, sa kabila ng katotohanan na ito ay puno na nito. At samakatuwid, ipinagpapalit ito nang hindi kumikita ng sodium, na nagbibigay ng 3 sodium ions para sa 2 potassium ions. At samakatuwid ay gumugugol ito ng enerhiya ng ATP sa palitan na ito. At kung paano niya ito ginagastos! Hanggang sa 70% ng kabuuang paggasta ng enerhiya ng neuron ay maaaring gastusin sa pagpapatakbo ng sodium-potassium pump. (Iyan ang nagagawa ng pag-ibig, kahit na hindi ito totoo!)

Sa pamamagitan ng paraan, ito ay kagiliw-giliw na ang cell ay hindi ipinanganak na may isang handa na pahinga potensyal. Kailangan pa niyang likhain ito. Halimbawa, sa panahon ng pagkita ng kaibhan at pagsasanib ng mga myoblast, ang kanilang potensyal na lamad ay nagbabago mula −10 hanggang −70 mV, i.e. ang kanilang lamad ay nagiging mas negatibo - polarized sa panahon ng proseso ng pagkita ng kaibhan. At sa mga eksperimento sa multipotent mesenchymal stromal cells ng bone marrow ng tao, artipisyal na depolarization, pag-counteract sa resting potential at pagbabawas ng negatibiti ng cell, kahit na inhibited (depressed) cell differentiation.

Sa makasagisag na pagsasalita, maaari nating ilagay ito sa ganitong paraan: Sa pamamagitan ng paglikha ng isang potensyal na makapagpahinga, ang cell ay "sinisingil ng pag-ibig." Ito ay pag-ibig para sa dalawang bagay:

1. pag-ibig ng cell para sa potasa (samakatuwid ang cell ay pilit na kinakaladkad ito patungo sa sarili nito);
2. pag-ibig ng potassium para sa kalayaan (samakatuwid ang potassium ay umalis sa cell na nakakuha nito).

Ipinaliwanag na namin ang mekanismo ng saturating ng cell na may potasa (ito ang gawain ng mga exchange pump), at ang mekanismo ng potassium na umaalis sa cell ay ipapaliwanag sa ibaba, kapag nagpatuloy kami sa paglalarawan ng pangalawang yugto ng paglikha ng intracellular negativity. Kaya, ang resulta ng aktibidad ng mga bomba ng ion exchanger ng lamad sa unang yugto ng pagbuo ng potensyal na pahinga ay ang mga sumusunod:

1. Kakulangan ng sodium (Na+) sa cell.
2. Labis na potassium (K+) sa cell.
3. Ang hitsura ng mahinang potensyal na kuryente (−10 mV) sa lamad.

Masasabi natin ito: sa unang yugto, ang mga membrane ion pump ay lumilikha ng pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion, o isang gradient ng konsentrasyon (pagkakaiba), sa pagitan ng intracellular at extracellular na kapaligiran.

Pangalawang yugto ng paglikha ng negatibiti: pagtagas ng mga K+ ions mula sa cell

Kaya, ano ang nagsisimula sa cell pagkatapos ng lamad nito sodium-potassium exchanger pump na gumana sa mga ions?

Dahil sa nagresultang kakulangan ng sodium sa loob ng cell, ang ion na ito ay nagsusumikap na nagmamadali sa loob: Ang mga natunaw na sangkap ay laging nagsusumikap na ipantay ang kanilang konsentrasyon sa buong dami ng solusyon. Ngunit hindi ito ginagawa ng sodium, dahil ang mga channel ng sodium ion ay karaniwang sarado at bukas lamang sa ilalim ng ilang mga kundisyon: sa ilalim ng impluwensya ng mga espesyal na sangkap (transmitter) o kapag bumababa ang negatibiti sa cell (depolarization ng lamad).

Kasabay nito, mayroong labis na potassium ions sa cell kumpara sa panlabas na kapaligiran - dahil ang mga bomba ng lamad ay pilit na ipinobomba ito sa cell. At siya, sinusubukan din na ipantay ang kanyang konsentrasyon sa loob at labas, nagsusumikap, sa kabaligtaran, lumabas ka sa kulungan. At nagtagumpay siya!

Ang mga potassium ions na K+ ay umalis sa cell sa ilalim ng impluwensya ng isang kemikal na gradient ng kanilang konsentrasyon magkaibang panig lamad (ang lamad ay mas natatagusan sa K + kaysa sa Na +) at nagdadala ng mga positibong singil. Dahil dito, lumalaki ang negativity sa loob ng cell.

Mahalaga rin na maunawaan na ang mga sodium at potassium ions ay tila hindi "napapansin" sa isa't isa, sila ay tumutugon lamang "sa kanilang sarili." Yung. ang sodium ay tumutugon sa parehong konsentrasyon ng sodium, ngunit "hindi binibigyang pansin" kung gaano karaming potasa ang nasa paligid. Sa kabaligtaran, ang potasa ay tumutugon lamang sa mga konsentrasyon ng potasa at "binalewala" ang sodium. Ito ay lumiliko na upang maunawaan ang pag-uugali ng mga ions, kinakailangan na hiwalay na isaalang-alang ang mga konsentrasyon ng sodium at potassium ions. Yung. kinakailangan na hiwalay na ihambing ang konsentrasyon ng sodium sa loob at labas ng cell at hiwalay - ang konsentrasyon ng potasa sa loob at labas ng cell, ngunit walang saysay na ihambing ang sodium sa potasa, tulad ng kung minsan ay ginagawa sa mga aklat-aralin.

Ayon sa batas ng pagkakapantay-pantay ng mga konsentrasyon ng kemikal, na nagpapatakbo sa mga solusyon, "nais" ng sodium na pumasok sa cell mula sa labas; iginuhit din ito doon sa pamamagitan ng elektrikal na puwersa (tulad ng naaalala natin, ang cytoplasm ay negatibong sisingilin). Gusto niya, ngunit hindi niya magagawa, dahil ang lamad sa normal nitong estado ay hindi nagpapahintulot sa kanya na dumaan dito nang maayos. Ang mga channel ng sodium ion na nasa lamad ay karaniwang sarado. Kung, gayunpaman, ang isang maliit na bahagi nito ay pumasok, pagkatapos ay ang cell ay agad na ipinagpapalit ito para sa panlabas na potassium gamit ang sodium-potassium exchanger pump nito. Lumalabas na ang mga sodium ions ay dumadaan sa cell na parang nasa transit at hindi nananatili dito. Samakatuwid, ang sodium sa mga neuron ay palaging kulang.

Ngunit ang potassium ay madaling umalis sa cell sa labas! Ang hawla ay puno ng kanya, at hindi niya ito mahawakan. Lumalabas ito sa pamamagitan ng mga espesyal na channel sa lamad - "potassium leak channels", na karaniwang bukas at naglalabas ng potassium.

K + -leakage channels ay patuloy na bukas kapag normal na mga halaga nagpapahingang potensyal ng lamad at nagpapakita ng mga pagsabog ng aktibidad sa panahon ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad, na tumatagal ng ilang minuto at sinusunod sa lahat ng potensyal na halaga. Ang pagtaas sa K+ leakage currents ay humahantong sa hyperpolarization ng lamad, habang ang kanilang pagsugpo ay humahantong sa depolarization. ...Gayunpaman, ang pagkakaroon ng mekanismo ng channel na responsable para sa pagtagas ng mga alon sa mahabang panahon nanatiling may pagdududa. Ngayon lamang naging malinaw na ang pagtagas ng potasa ay isang kasalukuyang sa pamamagitan ng mga espesyal na channel ng potasa.

Zefirov A.L. at Sitdikova G.F. Ion channels ng isang excitable cell (istraktura, pag-andar, patolohiya).

Mula kemikal hanggang elektrikal

At ngayon - muli ang pinakamahalagang bagay. Dapat nating malay na lumayo sa paggalaw mga particle ng kemikal sa kilusan mga singil sa kuryente.

Ang Potassium (K+) ay positibong sisingilin, at samakatuwid, kapag ito ay umalis sa cell, ito ay nagdadala hindi lamang sa sarili nito, kundi pati na rin sa isang positibong singil. Sa likod nito, "minus" - mga negatibong singil - umaabot mula sa loob ng cell hanggang sa lamad. Ngunit hindi sila maaaring tumagas sa lamad - hindi tulad ng mga potassium ions - dahil... walang angkop na mga channel ng ion para sa kanila, at hindi pinapayagan ng lamad na dumaan sila. Tandaan ang tungkol sa −60 mV ng negatibiti na nananatiling hindi namin maipaliwanag? Ito ang mismong bahagi ng potensyal ng resting membrane na nalilikha ng pagtagas ng mga potassium ions mula sa cell! At ito ay isang malaking bahagi ng potensyal na makapagpahinga.

Para sa bahaging ito ng potensyal na pahinga ay mayroong kahit na espesyal na pangalan- potensyal na konsentrasyon. Potensyal ng konsentrasyon - ito ay bahagi ng potensyal na pahinga na nilikha ng kakulangan ng mga positibong singil sa loob ng cell, na nabuo dahil sa pagtagas ng mga positibong potassium ions mula dito.

Well, ngayon isang maliit na pisika, kimika at matematika para sa mga mahilig sa katumpakan.

Ang mga puwersang elektrikal ay nauugnay sa mga puwersa ng kemikal ayon sa equation ng Goldmann. Ang espesyal na kaso nito ay ang mas simpleng equation ng Nernst, ang formula kung saan maaaring magamit upang kalkulahin ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane diffusion batay sa iba't ibang konsentrasyon ng mga ion ng parehong uri sa iba't ibang panig ng lamad. Kaya, alam ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa labas at loob ng cell, maaari nating kalkulahin ang potensyal ng potassium equilibrium E K:

saan E k - potensyal na balanse, R- pare-pareho ang gas, T- ganap na temperatura, F- Ang pare-pareho ng Faraday, K + ext at K + int - mga konsentrasyon ng K + ions sa labas at loob ng cell, ayon sa pagkakabanggit. Ang formula ay nagpapakita na upang makalkula ang potensyal, ang mga konsentrasyon ng mga ions ng parehong uri - K + - ay inihambing sa bawat isa.

Mas tiyak, ang pangwakas na halaga ng kabuuang potensyal ng pagsasabog, na nilikha ng pagtagas ng ilang uri ng mga ion, ay kinakalkula gamit ang Goldman-Hodgkin-Katz formula. Isinasaalang-alang na ang potensyal ng pahinga ay nakasalalay sa tatlong mga kadahilanan: (1) ang polarity ng electric charge ng bawat ion; (2) pagkamatagusin ng lamad R para sa bawat ion; (3) [konsentrasyon ng kaukulang mga ion] sa loob (panloob) at labas ng lamad (panlabas). Para sa pusit axon lamad sa pamamahinga, ang conductance ratio R K: PNa :P Cl = 1: 0.04: 0.45.

Konklusyon

Kaya, ang potensyal ng pahinga ay binubuo ng dalawang bahagi:

1. −10 mV, na nakukuha mula sa "asymmetrical" na operasyon ng membrane pump-exchanger (pagkatapos ng lahat, ito ay nagbomba ng mas maraming positibong singil (Na +) palabas ng cell kaysa ito ay nagbomba pabalik ng potassium).
2. Ang pangalawang bahagi ay ang potassium na tumatagas mula sa cell sa lahat ng oras, na nagdadala ng mga positibong singil. Ang kanyang pangunahing kontribusyon ay: −60 mV. Sa kabuuan, binibigyan nito ang nais na −70 mV.

Kapansin-pansin, ang potassium ay titigil sa pag-alis sa cell (mas tiyak, ang input at output nito ay equalize) lamang sa isang cell negatibong antas ng −90 mV. Sa kasong ito, ang mga kemikal at elektrikal na pwersa na nagtutulak ng potasa sa pamamagitan ng lamad ay pantay, ngunit idirekta ito sa magkasalungat na direksyon. Ngunit ito ay nahahadlangan ng sodium na patuloy na tumutulo sa cell, na nagdadala ng mga positibong singil at binabawasan ang negatibiti kung saan ang potassium ay "naglalaban." At bilang isang resulta, ang cell ay nagpapanatili ng isang estado ng balanse sa antas na −70 mV.

Ngayon ang potensyal ng resting lamad ay sa wakas ay nabuo.

Scheme ng pagpapatakbo ng Na + /K + -ATPase malinaw na inilalarawan ang "asymmetrical" na palitan ng Na + para sa K +: ang pagbomba ng labis na "plus" sa bawat cycle ng enzyme ay humahantong sa negatibong pagsingil ng panloob na ibabaw ng lamad. Ang hindi sinasabi ng video na ito ay ang ATPase ay responsable para sa mas mababa sa 20% ng resting potential (−10 mV): ang natitirang "negatibiti" (−60 mV) ay nagmumula sa mga K ion na umaalis sa cell sa pamamagitan ng "potassium leak channels " +, na naghahangad na ipantay ang kanilang konsentrasyon sa loob at labas ng selda.

Panitikan

1. Jacqueline Fischer-Lougheed, Jian-Hui Liu, Estelle Espinos, David Mordasini, Charles R. Bader, et. al.. (2001). Ang Human Myoblast Fusion ay Nangangailangan ng Expression ng Functional Inward Rectifier Kir2.1 Channels . J Cell Biol. 153 , 677-686;
2. Liu J.H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. et al. (1998). Tungkulin ng isang panloob na rectifier K+ kasalukuyang at ng hyperpolarization sa myoblast fusion ng tao. J. Physiol. 510 , 467–476;
3. Sarah Sundelacruz, Michael Levin, David L. Kaplan. (2008). Membrane Potential Controls Adipogenic at Osteogenic Differentiation ng Mesenchymal Stem Cells. PLoS ONE. 3 , e3737;
4. Pavlovskaya M.V. at Mamykin A.I. Electrostatics. Mga dielectric at conductor sa isang electric field. Direct Current / Electronic Manual pangkalahatang kurso pisika. SPb: St. Petersburg State Electrotechnical University;
5. Nozdrachev A.D., Bazhenov Yu.I., Barannikova I.A., Batuev A.S. at iba pa.Ang simula ng pisyolohiya: Teksbuk para sa mga unibersidad / Ed. acad. IMPYERNO. Nozdracheva. St. Petersburg: Lan, 2001. - 1088 pp.;
6. Makarov A.M. at Luneva L.A. Mga Batayan ng electromagnetism / Physics sa isang teknikal na unibersidad. T. 3;
7. Zefirov A.L. at Sitdikova G.F. Ion channels ng isang excitable cell (istraktura, pag-andar, patolohiya). Kazan: Art Cafe, 2010. - 271 p.;
8. Rodina T.G. Sensory analysis ng mga produktong pagkain. Textbook para sa mga mag-aaral sa unibersidad. M.: Academy, 2004. - 208 pp.;
9. Kolman, J. at Rehm, K.-G. Visual biochemistry. M.: Mir, 2004. - 469 pp.;
10. Shulgovsky V.V. Mga Batayan ng neurophysiology: Isang aklat-aralin para sa mga mag-aaral sa unibersidad. M.: Aspect Press, 2000. - 277 pp..

Kaya, mayroong dalawang katotohanan na kailangang isaalang-alang upang maunawaan ang mga mekanismo na nagpapanatili ng potensyal ng resting lamad.

1 . Ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa cell ay mas mataas kaysa sa extracellular na kapaligiran. 2 . Ang lamad sa pamamahinga ay piling natatagusan sa K +, at para sa Na + ang pagkamatagusin ng lamad sa pamamahinga ay hindi gaanong mahalaga. Kung kukunin natin ang permeability para sa potassium na 1, kung gayon ang permeability para sa sodium sa rest ay 0.04 lamang. Kaya naman, mayroong patuloy na daloy ng mga K+ ions mula sa cytoplasm kasama ang isang gradient ng konsentrasyon. Ang kasalukuyang potassium mula sa cytoplasm ay lumilikha ng isang kamag-anak na kakulangan ng mga positibong singil sa panloob na ibabaw; ang lamad ng cell ay hindi malalampasan para sa mga anion, bilang isang resulta, ang cell cytoplasm ay nagiging negatibong sisingilin na may kaugnayan sa kapaligiran na nakapalibot sa cell. Ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng cell at ng extracellular space, ang polarization ng cell, ay tinatawag na resting membrane potential (RMP).

Ang tanong ay lumitaw: bakit ang daloy ng mga potassium ions ay hindi nagpapatuloy hanggang ang mga konsentrasyon ng ion sa labas at sa loob ng cell ay balanse? Dapat tandaan na ito ay isang sisingilin na butil, samakatuwid, ang paggalaw nito ay nakasalalay din sa singil ng lamad. Ang intracellular negative charge, na nalikha dahil sa pagdaloy ng potassium ions mula sa cell, ay pumipigil sa mga bagong potassium ions mula sa pag-alis sa cell. Ang daloy ng potassium ions ay humihinto kapag ang aksyon electric field binabayaran ang paggalaw ng ion kasama ang gradient ng konsentrasyon. Dahil dito, para sa isang naibigay na pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng ion sa lamad, ang tinatawag na EQUILIBRIUM POTENTIAL para sa potassium ay nabuo. Ang potensyal na ito (Ek) ay katumbas ng RT/nF *ln /, (n ay ang valency ng ion.) o

Ek=61.5 log/

Ang potensyal ng lamad (MP) ay higit na nakasalalay sa potensyal ng balanse ng potassium; gayunpaman, ang ilang mga sodium ions ay tumagos pa rin sa resting cell, pati na rin ang mga chloride ions. Kaya, ang negatibong singil na mayroon ang cell lamad ay nakasalalay sa mga potensyal na balanse ng sodium, potassium at chlorine at inilarawan ng Nernst equation. Ang pagkakaroon ng potensyal na resting membrane na ito ay napakahalaga dahil tinutukoy nito ang kakayahan ng cell na mag-excite - isang partikular na tugon sa isang stimulus.

Paggulo ng cell

SA pananabik Ang mga cell (transition mula sa isang resting sa isang aktibong estado) ay nangyayari kapag ang permeability ng ion channels para sa sodium at kung minsan para sa calcium ay tumataas. Ang dahilan para sa pagbabago sa permeability ay maaari ding isang pagbabago sa potensyal ng lamad - ang mga electrically excitable channel ay isinaaktibo, at ang pakikipag-ugnayan ng mga receptor ng lamad sa biological aktibong sangkap– receptor - kinokontrol na mga channel, at mekanikal na pagkilos. Sa anumang kaso, para sa pagbuo ng pagpukaw ito ay kinakailangan paunang depolarization - isang bahagyang pagbaba sa negatibong singil ng lamad, sanhi ng pagkilos ng isang pampasigla. Ang nagpapawalang-bisa ay maaaring maging anumang pagbabago sa mga parameter ng panlabas o panloob na kapaligiran katawan: liwanag, temperatura, mga kemikal na sangkap(epekto sa panlasa at olpaktoryo na mga receptor), pag-uunat, presyon. Ang sodium ay sumugod sa cell, nangyayari ang isang ion current at bumababa ang potensyal ng lamad - depolarisasyon mga lamad.

Talahanayan 4

Pagbabago sa potensyal ng lamad sa paggulo ng cell.

Pakitandaan na ang sodium ay pumapasok sa cell kasama ang isang concentration gradient at isang electrical gradient: ang sodium concentration sa cell ay 10 beses na mas mababa kaysa sa extracellular na kapaligiran at ang singil na nauugnay sa extracellular ay negatibo. Ang mga channel ng potasa ay ina-activate din sa parehong oras, ngunit ang mga channel ng sodium (mabilis) ay ina-activate at hindi aktibo sa loob ng 1 - 1.5 millisecond, at mas matagal ang mga channel ng potassium.

Ang mga pagbabago sa potensyal ng lamad ay karaniwang inilalarawan nang graphical. Ang pinakamataas na figure ay nagpapakita ng paunang depolarization ng lamad - ang pagbabago sa potensyal bilang tugon sa pagkilos ng isang stimulus. Para sa bawat excitable cell mayroong isang espesyal na antas ng potensyal ng lamad, sa pag-abot kung saan ang mga katangian ng mga channel ng sodium ay biglang nagbabago. Ang potensyal na ito ay tinatawag kritikal na antas ng depolarization (KUD). Kapag ang potensyal ng lamad ay nagbago sa KUD, ang mabilis, nakadepende sa boltahe na mga channel ng sodium ay bubukas, at isang daloy ng mga sodium ion ay dumadaloy sa cell. Kapag ang mga positibong sisingilin na ion ay pumasok sa cell, ang positibong singil ay tumataas sa cytoplasm. Bilang resulta nito, bumababa ang potensyal na pagkakaiba ng transmembrane, bumababa ang halaga ng MP sa 0, at pagkatapos, habang ang sodium ay patuloy na pumapasok sa cell, ang lamad ay nire-recharge at ang singil ay nababaligtad (overshoot) - ngayon ang ibabaw ay nagiging electronegative na may paggalang sa cytoplasm - ang lamad ay ganap na DEPOLARIZED - gitnang larawan. Walang karagdagang pagbabago sa singil na nagaganap dahil ang mga channel ng sodium ay hindi aktibo– mas maraming sodium ang hindi makapasok sa cell, kahit na bahagyang nagbabago ang gradient ng konsentrasyon. Kung ang stimulus ay may lakas na nade-depolarize ang lamad sa CUD, ang stimulus na ito ay tinatawag na threshold; ito ay nagiging sanhi ng paggulo ng cell. Ang potensyal na punto ng pagbaliktad ay isang senyales na ang buong hanay ng stimuli ng anumang modality ay isinalin sa wika ng nervous system - mga impulses ng paggulo. Ang mga impulses o excitation potential ay tinatawag na action potential. Ang action potential (AP) ay isang mabilis na pagbabago sa potensyal ng lamad bilang tugon sa isang stimulus ng threshold strength. Ang AP ay may karaniwang amplitude at mga parameter ng oras na hindi nakadepende sa lakas ng stimulus - ang panuntunang “LAHAT O WALA”. Ang susunod na yugto ay ang pagpapanumbalik ng potensyal ng resting lamad - repolarisasyon(bottom figure) ay higit sa lahat dahil sa aktibong transportasyon ng ion. Ang pinakamahalagang proseso ng aktibong transportasyon ay ang gawain ng Na/K pump, na nagbobomba ng mga sodium ions palabas ng cell habang sabay-sabay na nagbobomba ng mga potassium ions sa cell. Ang pagpapanumbalik ng potensyal ng lamad ay nangyayari dahil sa pagdaloy ng mga potassium ions mula sa cell - ang mga channel ng potassium ay naisaaktibo at pinapayagan ang mga potassium ions na dumaan hanggang sa maabot ang potensyal ng balanse ng potasa. Ang prosesong ito ay mahalaga dahil hanggang sa maibalik ang MPP, ang cell ay hindi makakaunawa ng isang bagong salpok ng paggulo.

Ang HYPERPOLARIZATION ay isang panandaliang pagtaas sa MP pagkatapos ng pagpapanumbalik nito, na sanhi ng pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad para sa mga potassium at chlorine ions. Ang hyperpolarization ay nangyayari lamang pagkatapos ng AP at hindi karaniwan para sa lahat ng mga cell. Subukan nating muli na graphical na kumatawan sa mga yugto ng potensyal na pagkilos at ang mga prosesong ionic na pinagbabatayan ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad (Larawan 9). Sa abscissa axis ay inilalagay namin ang mga halaga ng potensyal ng lamad sa millivolts, sa ordinate axis ay nag-plot kami ng oras sa milliseconds.

1. Depolarization ng lamad sa CUD - anumang sodium channels ay maaaring magbukas, minsan calcium, parehong mabilis at mabagal, at boltahe-gated at receptor-gated. Depende ito sa uri ng stimulus at uri ng mga cell

2. Mabilis na pagpasok ng sodium sa cell - mabilis, nakabukas ang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe, at ang depolarization ay umabot sa potensyal na reversal point - ang lamad ay nire-recharge, ang tanda ng singil ay nagbabago sa positibo.

3. Pagpapanumbalik ng gradient ng konsentrasyon ng potasa - pagpapatakbo ng bomba. Ang mga channel ng potasa ay isinaaktibo, ang potasa ay gumagalaw mula sa cell patungo sa extracellular na kapaligiran - repolarization, ang pagpapanumbalik ng MPP ay nagsisimula

4. Trace depolarization, o negatibong bakas na potensyal - ang lamad ay depolarized pa rin kaugnay sa MPP.

5. Bakas ang hyperpolarization. Ang mga channel ng potasa ay nananatiling bukas at ang karagdagang kasalukuyang potassium ay naghi-hyperpolarize sa lamad. Pagkatapos nito, babalik ang cell sa orihinal nitong antas ng MPP. Ang tagal ng AP ay mula 1 hanggang 3-4 ms para sa iba't ibang mga cell.

Figure 9 Mga potensyal na yugto ng pagkilos

Bigyang-pansin ang tatlong potensyal na halaga, mahalaga at pare-pareho para sa bawat cell, ang mga de-koryenteng katangian nito.

1. MPP - electronegativity ng cell lamad sa pamamahinga, na nagbibigay ng kakayahang ma-excite - excitability. Sa figure, MPP = -90 mV.

2. CUD - kritikal na antas ng depolarization (o threshold para sa pagbuo ng potensyal na pagkilos ng lamad) - ito ang halaga ng potensyal ng lamad, kapag naabot na ang mga ito mabilis, ang mga channel ng sodium na umaasa sa boltahe at ang lamad ay nire-recharge dahil sa pagpasok ng mga positibong sodium ions sa cell. Kung mas mataas ang electronegativity ng lamad, mas mahirap na i-depolarize ito sa CUD, mas mababa ang kagalakan ng naturang cell.

3. Potensyal na reversal point (overshoot) - ang halagang ito positibo potensyal ng lamad, kung saan ang mga positibong sisingilin na ion ay hindi na tumagos sa cell - panandaliang equilibrium sodium potential. Sa figure + 30 mV. Ang kabuuang pagbabago sa potensyal ng lamad mula -90 hanggang +30 ay magiging 120 mV para sa isang naibigay na cell, ang halagang ito ay ang potensyal na pagkilos. Kung ang potensyal na ito ay lumitaw sa isang neuron, ito ay kumakalat sa kahabaan ng nerve fiber; kung sa mga selula ng kalamnan, ito ay kumakalat sa kahabaan ng lamad. hibla ng kalamnan at hahantong sa pag-urong, sa glandular hanggang sa pagtatago - sa pagkilos ng cell. Ito ang tiyak na tugon ng cell sa pagkilos ng stimulus, kaguluhan.

Kapag nalantad sa isang pampasigla subliminal na lakas nangyayari ang hindi kumpletong depolarization - LOCAL RESPONSE (LO). Ang hindi kumpleto o bahagyang depolarization ay isang pagbabago sa singil ng lamad na hindi umaabot kritikal na antas depolarization (DUD).

Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Paghahatid ng impormasyon sa pamamagitan ng electrical excitation.":
1. Paghahatid ng impormasyon sa pamamagitan ng electrical excitation. Potensyal sa pagpapahinga.
2. Potensyal ng pagsasabog. Transmembrane potassium concentration gradient.

4. Ang impluwensya ng glia sa komposisyon ng intercellular na kapaligiran. Harang ng dugo-utak.
5. Potensyal sa pagkilos. Oras ng kurso ng mga potensyal na pagkilos. Repolarisasyon.
6. Bakas ang mga potensyal. Ang likas na katangian ng potensyal na pagkilos. Threshold at excitability.
7. Kondaktibiti ng lamad. Mga ionic na alon sa panahon ng isang potensyal na pagkilos.
8. Kinetics ng ion currents sa panahon ng paggulo. Pagre-record ng mga alon ng lamad.
9. Sodium (Na) at potassium (K) conductance sa panahon ng action potential.
10. Hindi aktibo ang kasalukuyang sodium (Na).

SA konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo (K) ay karaniwang pinananatili malapit sa normal nitong antas na -4 mM (Talahanayan 1.1). Gayunpaman, sa maraming mga selula ng nerbiyos ay walang mabilis na pagpapalitan ng mga ion sa plasma, at para sa kanila ang [K+]0 ay maaaring magkaiba nang malaki mula sa normal na antas. Sa Fig. Figure 2.3 schematically nagpapakita ng isang CNS neuron, na kung saan ay pinaghihiwalay mula sa pinakamalapit na capillary sa pamamagitan ng glial cells. Dito, ang extracellular space ay umiiral sa anyo ng mga makitid na slits na humigit-kumulang 15 nm ang lapad. Ang mga peripheral axon ay katulad na napapalibutan ng mga Schwann cells. Ang ganitong mga interstitial na puwang ay sapat na tinitiyak ang pagkakapantay-pantay ng komposisyon ng panlabas na kapaligiran sa pamamagitan ng pagsasabog sa mahabang panahon na mga kaliskis, gayunpaman, na may matinding aktibidad ng neuronal, ang mga konsentrasyon ng ion sa extracellular space ay maaaring magbago nang malaki sa maikling panahon. Sa panahon ng matinding electrical activity, ang sodium ions (Na+) ay pumapasok sa cell at potassium ions (K) ay lumalabas sa cell.

kanin. 2.10. Pag-asa ng maximum na sodium (Na) permeability, P(Na), sa magnitude ng depolarization jumps. Ang node ng Ranvier ay na-depolarize mula sa paunang potensyal ng lamad ng -80 mV hanggang sa mga potensyal na pagsubok na naka-plot sa x-axis. Inset: depolarization sa potensyal na pagsubok at ang nagresultang sodium (Na)-kasalukuyang tugon, I(Na). Tinutukoy ng lNo maximum (kasama ang intra- at extracellular sodium (Na) na konsentrasyon at potensyal ng lamad) ang maximum na P(Na). Ang mga curve ng P(Na) versus potential shift kasama ang x-axis na may mga pagbabago sa extracellular na konsentrasyon ng calcium (Ca2+) ([Ca2+]0 mula 0 hanggang 20 mM). Habang bumababa ang [Ca2+]0, bumababa ang threshold depolarization para sa pagtaas ng P(Na); mayroong pagtaas sa excitability pagharang ni Ranvier(tulad ng binago)

Mataas na extracellular sodium concentration (Na+) sa parehong oras, hindi ito nagbabago nang kapansin-pansin, habang ang konsentrasyon ng potasa (K) ay maaaring tumaas nang malaki. Ang extracellular K+ na konsentrasyon ay maaaring masukat gamit ang mga microelectrode na puno ng mga piling K+ ion exchanger. Sa mataas na aktibidad nerve cells, ang extracellular na konsentrasyon ng potassium (K) ay tumataas mula sa normal na antas ng 3-4 mM hanggang 10 mM. Ayon sa equation ng Nernst(tingnan ang Fig. 2.2), ang ganitong mataas na extracellular na konsentrasyon ng potassium (K) ay nagdudulot ng malakas na depolarization ng mga nerve cells. Posible na ang depolarization, na sanhi ng pagtaas ng extracellular na konsentrasyon ng potassium (K), ay isa sa mga dahilan para sa pagbuo ng mga convulsive discharges sa utak, na nangyayari, halimbawa, sa panahon ng epileptic seizure. Pagkatapos ng pagtatapos masinsinang gawain proseso ng cell aktibong transportasyon ng potasa Maaaring ilipat ng (K) ang extracellular na konsentrasyon nito sa ibaba ng mga normal na antas, na nagiging sanhi ng hyperpolarization ng mga nerve cells.

kanin. 2.3. A-G. Mga katangian ng glial cells. A. Scheme ng relatibong lokasyon ng mga neuron, glia at capillaries, na pinagsama-sama mula sa electron microscopic data. Ang isang astrocyte (ipinahiwatig sa kulay rosas), kung saan ang isang microelectrode ay ipinasok upang itala ang potensyal ng lamad, ay matatagpuan sa pagitan ng capillary at ng neuron. Ang lahat ng mga cell ay pinaghihiwalay ng mga intercellular space na humigit-kumulang 15 nm ang lapad (sa diagram kamag-anak na lapad ang mga puwang ay pinalaki). B. Pagdepende sa potensyal ng lamad ng glial cells (ordinate) sa extracellular potassium concentration [K+]0. Ang average na resting potential (RP) ay -89 mV. Ang pang-eksperimentong data ay lumihis mula sa mga potensyal na kinakalkula gamit ang Nernst equation lamang sa [K+]0 = 0.3 mM. B. Depolarization ng glial cells dahil sa aktibidad ng mga nakapaligid na neuron sa optic nerve ng Proteus (Necturus). kapag ito ay inis sa pamamagitan ng isa o tatlong stimuli sa pagitan ng 1 s (ipinapakita ng mga patayong arrow). D. Depolarization ng glial cells sa parehong paghahanda sa panahon ng isang serye ng stimuli na tumatagal ng 20 s sa dalas ng 1, 2 o 5 Hz; sa huling kaso, ang depolarization ay umabot sa halos 20 mV. B at D: tandaan ang mas mabagal (segundo!) na takbo ng oras ng depolarization kumpara sa potensyal ng pagkilos (binago)

Sa panahon ng aktibidad ng mga neuron ng CNS ang extracellular na konsentrasyon ng isa pang ion ay maaaring magbago - calcium (Ca). Ang kaltsyum (Ca) na konsentrasyon, pati na rin ang potasa (K) na konsentrasyon, ay maaaring masukat gamit ang mga microelectrode na puno ng isang selective ion exchanger. Kapag ang mga synaptic terminal ay isinaaktibo, ang calcium (Ca) ay pumapasok sa kanila; Alinsunod dito, sa panahon ng kanilang high-frequency excitation, ang pagbaba sa extracellular na konsentrasyon ng calcium (Ca) ay napansin. Sa mababang konsentrasyon ng calcium (Ca), ang excitability ng mga neuron ay tumataas (tingnan sa ibaba, Fig. 2.10), na maaaring humantong sa mga pathological na pagbabago sa kanila.