Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – патология, возникающая в результате проведения холецистэктомии - оперативного удаления желчного пузыря. Это совокупность клинических признаков, обусловленная дисфункцией системы желчевыделения: изменением сократительной способности сфинктера Одди, затрудненным поступлением поджелудочного сока и желчи в кишечник.

Желчный пузырь - полый орган или резервуар, в котором скапливается и концентрируется желчь, вырабатываемая гепатоцитами. Периодически пузырь сокращается, желчь по протокам выбрасывается в 12-перстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Некоторые компоненты желчи всасываются через стенки пузыря обратно в кровь, а его клетки выделяют ряд важных для пищеварения веществ. Когда желчный пузырь удаляют, организм начинает приспосабливаться и перестраивает работу всей пищеварительной системы. Если адаптационные возможности организма снижены по каким-либо причинам, развивается постхолецистэктомический синдром. У мужчин патология встречается в два раза реже, чем у женщин. Заболевание не имеет четко выраженных возрастных или половых рамок. У детей оно регистрируется крайне редко.

Проявляется ПХЭС приступообразной болью в правом подреберьи, диспепсией, расстройством стула, признаками гиповитаминоза, похудением. Каждый четвертый больной, перенесший холецистэктомию, предъявляет подобные жалобы . Диагностика патологии основывается на данных УЗИ, ФГДС, КТ брюшной полости. Лечение заключается в соблюдении щадящей диеты, приеме спазмолитических и ферментных препаратов. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство.

Постхолецистэктомический синдром имеет еще одно название – дисфункция сфинктера Одди. В норме благодаря ритмичному сокращению его мышечных волокон желчь своевременно и равными порциями поступает в кишечник, где выполняет свое предназначение. При нарушении сократительной активности сфинктера Одди развивается ПХЭС.

Заболевание имеет код по МКБ-10 К 91.5 и название «Постхолецистэктомический синдром».

Этиология

Этиопатогенетические основы ПХЭС в настоящее время до конца не изучены. Ведущим причинным фактором болезни является дисфункция билиарной системы, проявляющаяся нарушением привычного тока желчи.

Факторы, приводящие к развитию ПХЭС:

• Изменение состава желчи, склонность к камнеобразованию;
• Гиперсекреция желчи гепатоцитами;
• Застой желчи в 12-перстной кишке, обусловленный ее воспалением или гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;
• Спазм сфинктера Одди;
• Стриктура холедоха;
• Дисбактериоз кишечника;
• Позднее проведение холецистэктомии;
• Неполноценная и несвоевременная предоперационная диагностика;
• Неполный объем операции;
• Интраоперационные ошибки хирурга;
• Патологический процесс в культе протока;
• Спайки в брюшной полости,
• Инфицирование.

Заболевания, способствующие развитию ПХЭС:

1. панкреатит,
2. воспаление различных отделов кишечника,
3. рефлюкс-эзофагит,
4. дивертикулит;
5. папиллит;
6. киста общего желчного протока;
7. свищи желчевыводящих путей;
8. непроходимость кишечника;
9. жировая инфильтрация печени.

После холецистэктомии функция желчного пузыря выпадает. Включается ряд компенсаторных реакций. Если подобные механизмы не справляются, развивается ПХЭС.

Патогенетические звенья ПХЭС:

• Холецистэктомия,
• Развитие хронической дуоденальной непроходимости,
• Гипертензия в 12-перстной кишке,
• Дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс,
• Застой желчи,
• Бактериальная контаминация кишечника,
• Усугубление гипертензии,
• Асинхронизм поступления химуса, желчи и поджелудочного сока в кишечник,
• Развитие вторичной панкреатической недостаточности.

Симптоматика

У больных с ПХЭС возникают такие же симптомы, как и до операции. Клинические признаки патологии широки и вариабельны.

1. Основной симптом болезни - боль режущего характера различной степени интенсивности. Приступы сильной боли могут продолжаться 20 минут и повторяться в течение 3 месяцев. В зависимости от локализации она напоминает боль при желчнокаменной болезни, панкреатите или одновременно при обоих недугах. Болезненные ощущения возникают после приема пищи и часто появляются по ночам.
2. Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, вздутием, урчанием в животе, отрыжкой, сухостью и горечью во рту, изжогой, неприятными ощущениями после употребления жирной пищи, поносом, появлением жира в кале.
3. Постепенно у больных развивается синдром мальабсорбции, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в кишечнике. Больные резко худеют до крайнего истощения, у них развивается стоматит, хейлит и прочие признаки гиповитаминоза. В этот период начинают преобладать симптомы общей астенизации организма. Больные испытывают сильную слабость, утомляемость, у них резко снижается работоспособность, возникает сонливость, апатия, пропадает аппетит и интерес к происходящим событиям. Стул становится водянистым или кашицеобразным, зловонным и очень частым.
4. У некоторых больных возникает лихорадка, озноб, гипергидроз, тахикардия.
5. Желтуха с пожелтением кожи, инъекцией склер, кожным зудом.
6. Неврологические расстройства - болевой синдром по типу невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, боль в спине.
7. Психоэмоциональные нарушения - внутреннее напряжение, чувство тревоги и страха, раздражительность или эмоциональная лабильность.

Существует клинически асимптомный вариант, при котором отсутствуют жалобы больных, но имеются характерные изменения в результатах лабораторного исследования крови.

Осложнения ПХЭС:

• расхождение швов после операции,
• присоединение вторичной бактериальной инфекции,
• абсцедирование ткани,
• раннее развитие атеросклероза,
• анемия,
• кахексия,
• деформации скелета,
• авитаминоз,
• импотенция.

Диагностика

Диагностика ПХЭС начинается с выслушивания жалоб больного и сбора анамнеза заболевания. Необходимо выяснить, через какое время после холецистэктомии появились первые симптомы? Когда проводилась операция?

Специалисты анализируют семейный анамнез и узнают, какие заболевания ЖКТ имеют родственники больного.

1. Физикальные методы обследования включают опрос и осмотр больного, а также пальпацию органов брюшной полости.
2. В общеклиническом анализе крови - снижение количества эритроцитов, гемоглобина, повышение лейкоцитов и увеличение СОЭ.
3. Биохимическое исследование крови - определение общего билирубина, его фракций, АлАТ, АсАТ, ЩФ, глюкозы крови, амилазы крови.
4. Копрограмма – анализ кала на наличие непереваренных фрагментов пищи, жира, грубых пищевых волокон.
5. Микроскопическое, бактериологическое и биохимическое исследования желчи проводятся по показаниям.
6. КТ и МРТ позволяют визуализировать сосуды и органы брюшной полости.
7. УЗИ брюшной полости выявляет конкременты в желчных протоках, их воспаление, расширение и деформацию.
8. К дополнительным методам относится рентгенография легких, которую проводят с целью исключения пневмонии и медиастенита.
9. Рентгеноконтрастное исследование желудка определяет наличие язв.
10. Гастроскопию и ФГДС проводят для исключения прочих патологий пищеварительной системы.
11. Сцинтиграфия позволяет выявить нарушения циркуляции желчи.
12. Электрокардиография.
13. Трансабдоминальная ультрасонография.
14. Многофракционное дуоденальное зондирование.
15. Холеграфия.
16. Манометрия сфинктера Одди.
17. Холангиопанкреатография.

Лечение

Лечение больных с ПХЭС комплексное. Оно направленно на устранение имеющихся нарушений со стороны пищеварительной системы, которые заставили пациента обратиться к врачу. Лечение патологии заключается в соблюдении строгой диеты, проведении консервативной терапии и при её неэффективности – оперативного вмешательства.

Диетотерапия

Больным необходимо соблюдать режим питания: пищу принимать небольшими порциями 5-6 раз в день, ограничить употребление жиров и полностью исключить из рациона жареные, кислые, острые, пряные блюда и алкогольные напитки. Рацион должен быть обогащен витаминами А и В, а также пищевыми волокнами, клетчаткой и пектином.

К разрешенным продуктам относятся компоты, морсы, подсушеный хлеб, маложирные молочно-кислые продукты, овощные супы, нежирная говядина, курятина, рассыпчатые каши, фруктовые и овощные салаты, зелень, бобы. Запрещены: сдоба, сало, свинина, жирная рыба, приправы, крепкий чай и кофе, алкогольные напитки, полуфабрикаты, копчености, маринады.

Видео: о питании после удаления желчного пузыря

Медикаментозная терапия

Физиотерапия

С целью стимуляции репаративных и регенеративных процессов больным с ПХЭС назначают следующие физиотерапевтические процедуры:

1. Ультразвук на область желчного пузыря через день,
2. Магнитотерапию,
3. Лазеротерапию,
4. Радоновые ванны.
5. Амплипульстерапию,
6. Электрофорез анальгетиков и спазмолитиков,
7. Гальванизацию,
8. Парафинотерапию,
9. Аппликации озокерита.

Физиотерапия противопоказана лицам, страдающим острым холангитом, циррозом печени с асцитом, острой печеночной дистрофией.

Всем больным показано санаторно-курортное лечение через полгода после операции и регулярные занятия ЛФК.

Народная медицина

Средства народной медицины, улучшающие состояние больных после холецистэктомии:

• настой из цветов календулы, корня валерианы, шишек хмеля,
• настойка из золототысячника, птичьего горца, корня аира, чистотела, кукурузных рыльцев,
• отвар зверобоя, ромашки, девясила,
• желчегонный сбор из календулы, мяты, пижмы, ромашки, тысячелистника,
• чай из шиповника.

Эти средства облегчают состояние при ПХЭС, устраняют застой желчи, обеспечивают желчегонный эффект, снимают воспаление. Лечение народными средствами должно проходить исключительно в комплексе с основной терапией.

Принимать народные средства следует в течение месяца за полчаса до еды или спустя час после нее. Чтобы избежать привыкания, напитки необходимо чередовать.

Оперативное лечение

Операцию проводят в тех случаях, когда консервативные методы становятся неэффективными.

Чтобы устранить стойкий спазм сфинктера Одди, проводят различные манипуляции:

1. рассекают его,
2. вводят ботулотоксин,
3. расширяют с помощью баллона,
4. устанавливают стент,
5. удаляют грубые рубцы.

Профилактика

• полное и своевременное обследование больного перед операцией,
• своевременное выявление сопутствующих заболеваний,
• борьба с вредными привычками,
• правильное питание с ограничением жирных продуктов,
• регулярный 4-6-кратный прием пищи,
• обогащение рациона пищевыми волокнами,
• прием витаминно-минеральных комплексов,
• нормализация массы тела,
• активный образ жизни,
• предупреждение запоров,
• регулярное наблюдение у гастроэнтеролога после операции.

ПХЭС – патология, обусловленная нарушением пищеварения функциональной или органической природы. Симптоматика заболевания многообразна и неспецифична. Функциональные нарушения лечат консервативным путем, а органические - оперативным.

Видео: о правильной реабилитациии после холицистэктомии

Видео: лекции по постхолицистэктомическому синдрому

Определение. Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном холедохопанкреатобилиарной системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были проведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.

МКБ-10: К91.5 - Постхолецистэктомический синдром.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной формирования ПХЭС является неполноценное обследование до, и во время операции, что приводит к неполному объему хирургической помощи. Имеют значение дефекты техники выполнения операции (повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, стеноз фатерова соска, оставление камней в желчевыводящих путях) и др. Особую роль играет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции. Весьма часто ПХЭС развивается при нераспознанном до операции и не корригированном во время операции нарушении проходимости протока фатерова соска.

Классификация. Заболевания, включаемые в постхолецистэктомический синдром:

· истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;

· ложный рецидив камнеобразования, или "забытые" камни желчного протока;

· стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии);

· активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве;

· хронический холепанкреатит;

· гепатогенные гастродуоденальные язвы;

· рубцовые сужения общего желчного протока;

· синдром длинной культи пузырного протока (увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, являющаяся местом новообразования камней, причиной болей в правом подреберье);

· персистирующий перихоледохальный лимфаденит.

Клиническая картина. Показанием к обследованию по поводу постхолецистэктомического синдрома является наличие болевого синдрома и/или механической желтухи в раннем и позднем послеоперационном периоде.

При истинном рецидиве камнеобразования в гепатохоледохе клинические проявления ПХЭС регистрируются через 3-4 года после операции. Состоят из монотонного, реже приступобразного болевого синдрома в правом подреберье или в правой стороне эпигастральной области. Нередко приступы болей сопровождаются преходящей иктеричностью кожных покровов и непостоянной гипербилирубинемией различной интенсивности. Возможно возникновение стойкой обтурационной желтухи с нарастающими симптомами инфекционно-воспалительного процесса в желчных протоках.

Для ложного рецидива камнеобразования общего желчного протока ("забытые камни" гепатохоледоха) характерны такие же клинические проявления, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие в сроках начала клинических проявлений, которые при ложном рецидиве регистрируются раньше, обычно в течение первых 2 лет после операции.

В случае возникновения локального дуоденита-папаллита с формированием стеноза протока большого дуоденального соска у больного возникает болевой синдром, с локализацией болевых ощущений правее и выше пупка, иногда в эпигастрии. Возможны три типа боли:

· дуоденальная: голодная или поздняя боль, длительная, монотонная;

· сфинктерная: схваткообразная, кратковременная;

· холедохальная: сильная, монотонная, возникающая через 30-45 минут после еды, особенно обильной, богатой жиром.

Болевой синдром отличается упорством, сочетается с тошнотой и рвотой, мучительной изжогой. Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства больных дает мало диагностической информации. Только у 40 -50% больных пальпаторно определяется локальная болезненность на 4-6 см выше пупка и на 2-3 см правее средней линии.

В периферической крови изменения бывают не часто. Может повышаться количество лейкоцитов, умеренно увеличиваться СОЭ. Только при обострении папиллита возможно кратковременное (1-3 сут.), но значительное повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), умеренное увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови. Повышение содержания билирубина наблюдается не всегда и редко бывает выраженным. Характерным отличием стриктуры фатерова соска от функционального спазма является отсутствие обезболивающего (спазмолитического) эффекта при приеме внутрь нитроглицерина.

При активном спаечном процессе больного беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после подъема тяжестей, длительного пребывания в положении сидя, после тряской езды, иногда после обильного приема пищи. Пальпаторно в правом подреберье у наружного края правой прямой мышцы живота определяется болезненность. Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью которых выявляется фиксация петель кишок в зоне ранее проведенной операции.

Вторичные гастродуоденальные язвы возникают через 2-12 месяцев после операции холецистэктомии. Сопровождаются изжогой, тошнотой (рефлюксными явлениями). Локализация язв – парапилорическая и постбульбарная. При формировании постязвенного рубца вблизи большого дуоденального соска, рубцовом сужении папиллярного отрезка общего желчного протока клиническая картина зависит от степени развившейся непроходимости желчных путей. Выраженные нарушения циркуляции желчи проявляются болью в правом подреберье, зудом кожных покровов, гипераминотрансфераземией и гипербилирубинемией, увеличением активности щелочной фосфатазы. Пальпация и перкуссия зоны удаленного пузыря и правой стороны эпигастрия вызывает умеренные боли.

Синдром длинной культи пузырного протока возникает и прогрессирует при желчной гипертензии, часто обусловленной стенозирующим дуоденитом-папиллитом. В просвете расширенной культи шейки желчного пузыря нередко формируются камни. В таких случаях больных могут беспокоить постоянные боли в правом подреберье и правой поясничной области, приступы печеночной колики.

При персистирующем перихоледохальном лимфадените больных беспокоят постоянные боли в эпигастрии, правом подреберье в сочетании с субфебрилитетом, потливостью. Пальпаторно в правом подреберье в проекции ворот печени может определяться плотное, чувствительное образование. Такая находка может дать повод для ложной диагностики воспалительного инфильтрата, опухоли в холедохопанкреатодуоденальной зоне. При исследовании крови больных с этой формой ПХЭС регистрируется постоянно увеличенная СОЭ, периодически - нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В установлении окончательного диагноза, дифференциальной диагностики отдельных форм ПХЭС ведущую роль играют результаты ультразвукового исследования, ФГДС, эндоскопической ретроградной холедохопанкреатографии (ЭРПХГ), лапароскопии.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза.

· УЗИ печени, желчных протоков, поджелудочной железы.

· Лапароскопия.

Лечение. Лечение больных с ПХЭС проводится как с помощью консервативных методов, так и хирургическим путем.

Камни общего желчного протока, тяжелые формы стенозирующего дуоденального папиллита, выраженные рубцовые сужения общего желчного протока являются показаниями к хирургической коррекции. В остальных случаях лечение больных с ПХЭС проводится консервативными методами.

Для устранения воспалительного процесса в панкреатобилиарном регионе назначают никодин - таблетки по 0.5 - 3 раза в день за 20 минут до еды, разжевать и проглотить, запивая 1/2 стакана воды.

Подавление бактериальной инфекции осуществляется приемом эритромицина (0.25), трихопола (0.25) по 1 таблетке 3 раза в день перед едой циклами в 9-12 дней.

Дуоденит-папиллит хорошо лечится промываниями фатерова соска раствором фурациллина через эндоскопически вводимый катетер.

При формировании вторичных гастродуоденальных язв высокой терапевтической эффективностью обладают препараты из группы Н-2 блокаторов - ранитидин (0.15 - 2 раза в день), фамотидин (0.04 - 1 раз в день), блокатор протонной помпы омепрозол (0.02 – 1 раз в день) в течение 30 дней.

При дисфункции поджелудочной железы назначаются ферментные препараты - панзинорм, энзистал, панкреатин - по 1 драже 3 раза в день во время еды.

Рекомендуют дробный (5-6 раз в день) режим приема пищи, продукты богатые пищевыми волокнами. Для профилактики рецидива камнеобразования назначают прием пшеничных отрубей по 1 чайной ложке, запаренной в 1/3 стакана кипятка, 3 раза в день во

время еды.

Прогноз. При своевременном и правильно подобранном консервативном, а при необходимости, хирургическом лечении прогноз благоприятный. Без лечения возможно формирование вторичного билиарного цирроза печени, тяжелых, осложненных форм хронического панкреатита, язвенной болезни.

БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Определение. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое иммуннокомплексное заболевание, приводящее к прогрессирующему разрушению суставных и околосуставных структур, развитию системных нарушений.

МКБ 10: М05. - Серопозитивный ревматоидный артрит.

М05.3 - Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.

М06. - Другие ревматоидные артриты.

М06.0 - Серонегативный ревматоидный артрит.

Этиология. Этиологическим фактором РА могут служить герпевирусы тип-4 (вирус Эбштейн-Бар) и тип-5 (цитомегаловирус), микобактерии. Не исключается этиологическая роль других вирусов и бактерий. Следует подчеркнуть то обстоятельство, что инфекционные агенты способны запускать механизм болезни только на фоне врожденной или, что менее вероятно, приобретенной генетической предрасположенности. У большинства больных РА выявляется антиген гистсовместимости HLA DRW 4 .

Патогенез. Запуск патогенетических механизмов РА обычно происходит после переохлаждения, преходящей иммунодепрессии любого генеза с последующей активацией латентно протекающей инфекции, способной вызвать заболевание у предрасположенных лиц. Этиологически значимые инфекционные факторы на дефектном генетическом фоне вызывают формирование ревматоидного фактора – IgM и IgG антител к F C фрагменту IgG. Ревматоидный фактор в небольших концентрациях можно обнаружить и у здоровых людей. Но при так называемом серопозитивном РА ревматоидный фактор определяется в сыворотке крови при большом ее разведении, чего у здоровых людей не наблюдается.

При РА возникают и начинают в избытке циркулировать в крови IgG(F C)-IgG и IgG(F C)-IgM иммунные комплексы, в которых антигеном является F C фрагмент иммуноглобулина IgG, а антителами - иммуноглобулины IgG и IgM. Иммунные комплексы фиксируются в хрящевых структурах и синовиальной оболочке суставов, в стенке сосудов. Комплексы IgG(F C)-IgM. могут обладать свойствами криоглобулинов. Они способны конъюгировать с комплементом и активировать его. Тем самым включаются клеточные и гуморальные механизмы иммунного воспаления, которые в процессе элиминации иммунных комплексов вызывают деструктивные изменения суставов, сосудов.

Характерно преимущественно симметричное, двустороннее эрозивно-деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы. Появляется и разрастается грануляционная ткань – паннус, которая разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур, формированием грубых деформаций и анкилоза суставов.

Возникает вторичный иммуннокомплексный васкулит - ведущая причина патологических изменений внутренних органов у больных РА - легких, сердца, органов пищеварения, нервной системы и др.

Перегрузка и, как следствие, функциональная недостаточность протеолитических механизмов элиминации острофазовых белков и иммунных комплексов является причиной формирования при РА амилоидоза внутренних органов.

В крови больных РА нередко отсутствует ревматоидный фактор. Такой вариант РА является серонегативным. Тем не менее, ревматоидный фактор в подобных случаях можно обнаружить в синовиальной жидкости воспаленных суставов.

Современная международная классификация МКБ 10 выделяет две группы РА: серопозитивный ревматоидный артрит (М05.) и другие ревматоидные артриты (М06.).

В группу серопозитивного РА входят:

· Синдром Фелти.

· Ревматоидная болезнь легкого.

· Ревматоидный васкулит.

· РА с вовлечением других органов и систем.

· Другие серопозитивные РА.

· Серопозитивный РА неуточненный.

В группу других РА включены:

· Серонегативный РА.

· Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.

· Ревматоидный бурсит.

· Ревматоидный узелок.

· Воспалительная полиартропатия.

· Другие уточненные РА.

· РА неуточненный.

В клинической практике чаще всего встречаются: РА серопозитивный, РА серонегативный, РА с вовлечением других органов и систем, т.е. с системными проявлениями.

Клиническая картина. До настоящего времени отечественные ревматологи придерживаются следующей клинической классификации РА, весьма удобной для построения функционально завершенного клинического диагноза:

· Клинико-патогенетический вариант РА:

§ полиартрит (поражение многих суставов);

§ олигоартрит (поражение нескольких суставов);

§ моноартрит (поражение одного сустава).

2. РА с системными проявлениями:

§ ревматоидные узелки;

§ лимфаденопатия;

§ серозит;

§ васкулит;

§ амилоидоз;

§ пневмонит;

§ кардит;

§ нейропатия;

§ офтальмопатия;

§ особые синдромы:

Ø псевдосептический синдром;

Ø синдром Фелти.

3. РА в сочетании с остеоартрозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани, ревматизмом.

4. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).

§ Иммунологическая характеристика РА:

Ø серопозитивный;

Ø серонегативный.

§ Течение болезни:

Ø медленно прогрессирующее;

Ø быстро прогрессирующее;

Ø без прогрессирования.

§ Степень активности:

Ø минимальная (I ст.);

Ø средняя (II ст.);

Ø высокая (III ст.);

Ø нет активности, ремиссия (0 ст.).

§ Рентгенологическая стадия:

Ø околосуставной остеопороз (I ст.);

Ø остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры (II ст.);

Ø остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры (III ст.);

Ø остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, анкилозы (IY ст.).

§ Нарушения функции суставов:

Ø ФН 0 - функция суставов не нарушена, профессиональная трудоспособность сохранена.

Ø ФН 1 - функция суставов нарушена, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.

Ø ФН 2 - профессиональная трудоспособность утрачена.

Ø ФН 3 - больной нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе.

Пример клинического диагноза, построенного на основании приведенной классификации: «Ревматоидный артрит, полиартрит с системными проявлениями: лимфаденопатия, ревматоидные узелки; серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность - II ст., рентгенологическая стадия – III ст., нарушение функции суставов - ФН 2 .»

Из анамнеза больных можно установить факт переохлаждения, воспалительного заболевания, угнетающей стрессовой ситуации, имевших место за несколько недель перед появлением первых признаков РА.

Начало заболевания может быть острым, подострым, вялотекущим.

При остром начале преобладают общие нарушения. Внезапно появляется лихорадка, нередко гектическая. Резко выражена общая слабость. Одновременно возникают интенсивные боли, скованность в суставах в течение суток.

При подостром дебюте РА в клинической картине преобладает суставной синдром. Артралгии постоянные, интенсивные, усиливающиеся при попытке движения в пораженных суставах. Беспокоит скованность, которая может уменьшаться только во второй половине дня. Ухудшение общего самочувствия менее выражено. Температура тела повышена умеренно.

Вялотекущее начало РА сопровождается умерено выраженными болями, непродолжительной утренней скованностью суставов. Температура тела сохраняется нормальной.

Для начального периода РА типичен симметричный двусторонний полиартрит с поражением мелких суставов: лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых. Реже поражаются запястно-пястные и плюснефаланговые. Еще реже заболевание начинается с олиго- или моноартрита с вовлечением лучезапястных, локтевых, коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы, межпозвонковые сочленения в начальный период болезни не поражаются. Воспаление этих суставов возникает при длительном течении РА.

Артрит начинается с экссудативных изменений. В полости воспаленных суставов появляется выпот, о чем свидетельствует положительный симптом флуктуации. Экссудативные процессы в периартикулярных тканях вызывают припухлость, пастозность, гиперемию кожи. Суставы деформируются. Возникают подвывихи. Боль и патологические процессы в суставах ограничивают движения больного. Затем начинают преобладать пролиферативные процессы. Формируется паннус с последующим анкилозом пораженных суставов. Атрофируются мышцы, относящиеся к обездвиженным суставам. При каждом последующем обострении РА в воспалительный процесс могут вовлекаться новые суставы. Существует ряд проявлений суставной патологии, типичных только для РА.

· Ревматоидная кисть:

Ø Симптом «плавника моржа» - ульнарная девиация кисти - отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.

Ø Симптом «шеи лебедя» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах.

Ø Симптом «пуговичной петли» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой проксимального межфалангового сустава одновременно с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе (положение пальцев руки при застегивании пуговицы).

Ø Симптом амиотрофии - атрофия и западение мышц на тыле кисти, вызванные ограничением движения в пястно-фаланговых суставах.

Ø Симптом «суставов исключения» - при РА не возникают поражения дистальных межфаланговых суставов, проксимального межфалангового сустава мизинца и первого пястно-фалангового сустава большого пальца кисти.

· Ревматоидная стопа:

Ø Поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.

Ø Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов, плоскостопие.

· Ревматоидное колено:

Ø Сгибательная контрактура коленного сустава в сочетании с атрофией четырехглавой мышцы.

Ø Формирование кисты Бейкера (результат выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку).

Вместе с суставами поражаются сухожилия и их синовиальные влагалища. Чаще воспаляются сухожильные сумки сгибателей и разгибателей пальцев. Это проявляется припухлостью, болезненностью. Слышны крепитации над сухожилиями при попытке двигать пальцами. Тендовагинит сгибателей кисти может вызывать сдавление срединного нерва, с формированием синдрома карпального канала. Об этом синдроме может идти речь, когда вместе с затруднениями движений возникают парастезии среднего и указательного пальцев, боли, распространяющиеся вверх по предплечью до локтя.

Кроме суставной патологии при РА возникает ряд системных нарушений, характерных в первую очередь для серопозитивного РА. Появляются ревматоидные узелки, лимфаденопатия, ревматоидный васкулит, поражения кожи, легких, сердца, органов пищеварения, печени, почек, нервной системы, глаз. У многих больных формируются железоперераспределительная гипохромная анемия, вторичный амилоидоз внутренних органов.

Ревматоидные узелки являются специфическим признаком РА. Возникают в период высокой активности воспалительного процесса. Уменьшаются в размерах или исчезают в период ремиссии заболевания. Это плотные, безболезненные структуры из соединительной ткани размерами от 2-3 мм до 2-3 см. Могут быть подвижными, расположенными подкожно или же спаянными с костью, апоневрозами мышц. Часто располагаются в местах повышенной травматизации – наружная поверхность локтевого сгиба, седалищные бугры, ахиллово сухожилие. Иногда ревматоидные узелки возникают в легких, в миокарде, на сердечных клапанах. Располагаясь в сухожилиях, они могут способствовать их разрыву.

Лимфаденопатия характерна для высокоактивного РА. Часто сочетается со спленомегалией. Увеличиваются подчелюстные, шейные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Распространенная лимфаденопатия типична для таких вариантов РА, как синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых.

Ревматоидный васкулит является основной причиной системных поражений у больных с серопозитивным РА. У многих больных он проявляется синдромом Рейно. В этих случаях охлаждение рук провоцирует выраженный спазм подкожных артерий. Пальцы становятся бледными, обескровленными, а спустя короткий промежуток времени багрово синюшными, отечными за счет компенсаторной постишемической дилятации сосудистого русла.

Васкулит сосудов кожи вызывает появление сетчатого ливидо на нижних конечностях – контурного рисунка мелких подкожных вен на фоне бледной, истонченной кожи. На голенях возникают внутрикожные кровоизлияния, очаги некрозов, изъязвления, вызванные рецидивирующими инфарктами кожи. Обнаруживаются коричневатые пятна микроинфарктов на ногтевом ложе пальцев рук и ног.

Ревматоидная болезнь легких возникает у больных с высокими титрами ревматоидного фактора. Возможно развитие пневмонита, фиброзирующего альвеолита. У таких больных появляются симптомы дыхательной недостаточности. В легких выслушиваются влажные, звонкие, мелокопузырчатые хрипы, незвучные крепитации.

Может сформироваться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Единственным проявлением этой патологии может быть шум трения плевры.

Сердечная патология при РА включает в себя малосимптомный, чаще очаговый гранулематозный миокардит. Он может проявляться экстрасистолией, блокадами проводящей системы сердца. Иногда формируется сухой перикардит с характерными для этой патологии шумом трения перикарда, подъемом интервала ST на ЭКГ. Иногда возникают гемодинамически компенсированные пороки – недостаточность митрального клапана, недостаточность клапанов устья аорты.

Ревматоидное поражение почек – хронический иммуннокомплексный гломерулонефрит – развивается не часто и, как правило, не приводит к почечной недостаточности. Появление симптомов нефротического синдрома при РА чаще всего связано с амилоидозом почек.

Периферическая полинейропатия, нередко возникающая у больных РА, проявляется нарушениями чувствительности, реже – двигательными расстройствами. Часто поражается малоберцовый нерв.

В отдельных случаях у больных РА может сформироваться синдром Шегрена. Он характеризуется функциональной недостатоточностью и компенсаторной гиперплазией слюнных, других экзокринных желез. Появляется сухость слизистых оболочек, коньюнктивы с нарушениями зрения, пищеварения.

Анемия, достаточно часто возникающая у больных РА, не сопровождается уменьшением содержания железа в организме. Она относится к категории железоперераспределительных. У больных с иммуннокомплексными заболеваниями, к которым относится РА, значительная часть железа, депонированного в виде гемосидериновых комплексов, захватывается активными макрофагами вне костного мозга. Костный мозг обедняется железом, что и приводит в итоге к недостаточной продукции гемоглобина и эритроцитов.

РА нередко осложняется вторичными остеоартрозом и амилоидозом.

Вторичный остеоартроз сопровождается появлением типичных для этого заболевания остеофитов в виде узелков Бушара на проксимальных и Гебердена на дистальных межфаланговых суставах пальцев кистей рук.

Клинические симптомы вторичного амилоидоза связаны с поражением в первую очередь почек, кишечника, печени. Амилоидоз почек обычно проявляется нефротическим синдромом. Для нефротического синдрома типична тетрада: отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Амилоидоз кишечника вызывает тупые или спастические боли в животе без определенной локализации, нарушения стула в виде запора или диареи. Для амилоидоза печени характерна гепатомегалия, уплотнение печени. Могут появляться симптомы нарушения портальной гемодинамики, асцит.

Диагностика. Общий анализ крови: гипохромная анемия. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно нормальное. Нейтрофильный лейкоцитоз возможен при высокой лихорадке. Лейкопения бывает при выраженной спленомегалии (синдром Фелти). Увеличивается СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышенный уровень фибрина, фибриногена, повышенное содержание альфа-2-глобулина, серомукоида, гаптоглобинов, появление СРП.

Иммунологический анализ: высокий титр ревматоидного фактора в крови у больных с серопозитивным РА (не менее 1:32 в реакции Ваалер-Роузе). При серонегативном РА ревматоидный фактор обнаруживается только в синовиальной жидкости пораженных суставов. Характерно повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов. Часто выявляется криоглобулинемия. Выявляются достаточно специфичные для РА антикератиновые антитела.

Пункция и морфологический анализ содержимого пораженных суставов: повышенная мутность, низкая вязкость синовиальной жидкости, увеличенное количество клеточных элементов, нейтрофилов, ревматоидный фактор в высоком титре, рагоциты (нейтрофилы в процессе фагоцитоза иммунных комплексов, содержащих ревматоидный фактор).

Биопсия и морфологический анализ биоптатов синовиальной оболочки пораженных суставов: гиперплазия ворсин, очаги некроза, отложения фибрина на поверхности синовия, многослойная пролиферация синовиальных клеток с характерным для РА полисадовидным их расположением по отношению к наложениям фибрина.

Для диагностики вторичного амилоидоза выполняют биопсию и морфологическое исследование препаратов слизистой десны, прямой кишки. Проводят тест с парентеральным введением красителя Конго-ротю. Оценивают его клиренс из организма через мочевые пути. Чем большая часть красителя осталась в организме, тем большее количество амилоида сформировалось во внутренних органах.

Ультразвуковое исследование позволяет предположить амилоидоз почек при выявлении увеличенных, пестрых почек - «большая сальная почка», или сморщенных - амилоидный нефросклероз.

Верификацию амилоидоза почек, печени проводят методом пункционной биопсии с последующей морфологической оценкой биоптатов.

При рентгенологическом исследовании выделяют 5 стадий патологического процесса в пораженных суставах: околосуставной остеопороз (I ст.); остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры (II ст.); остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры (III ст.); остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, анкилоз (IY ст.). Выявление в суставах признаков субхондрального склероза, латеральных остеофитов свидетельствует о сочетании РА с вторичным остеоартрозом.

Клинический диагноз РА вероятен, если имеют место 4 любых признака из приведенных ниже (критерии пунктов 1,2,3 должны сохраняться не менее 6 недель).

1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее 1 часа.

2. Отечность любых трех или более суставов.

3. Отечность лучезапястных, пястнофаланговых (кроме большого пальца) и/или проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти (кроме мизинца).

4. Симметричность воспаления суставов.

5. Типичные регнтгенологические изменения в пораженных суставах (остеопороз, узуры и др.).

6. Ревматоидные узелки.

7. Ревматоидный фактор в крови в диагностически значимом титре.

С учетом клинико-лабораторных показателей определяется степень активности РА:

0 ст. (нет активности, ремиссия) - отсутствует утренняя скованность, нормальные лабораторные и биохимические показатели крови;

I ст. (минимальная активность) - утренняя скованность продолжительностью до 30 минут; незначительные гипертермия и припухлость суставов; СОЭ до 20-24 мм/час; СРП (+); альфа-2-глобулины менее 12%.

II ст. (средняя активность) – скованность длится до полудня, боли в суставах в покое, усиливающиеся при движении; умеренные гипертермия, отечность суставов; лейкоцитоз до 10*10 9 /л; СОЭ от 25 до 40 мм/час; СРП (++); альфа-2-глобулины 12-15%.

III ст. (высокая активность) – круглосуточная скованность, интенсивные, обездвиживающие боли в суставах; выраженный отек, гипертермия кожи над пораженными суставами; СОЭ свыше 40 мм/час; лейкоцитоз 12-45 мм/час; гипохромная анемия; СРП (+++); альфа-2-глобулины более 15%.

Диагностические критерии синдрома Фелти:

· Серопозитивность - ревматоидный фактор в крови в высоком титре.

· Высокая лихорадка.

· Тяжелый деструктивный полиартрит, амиотрофия.

· Ревматоидные узелки, другие системные проявления РА.

· Спленомегалия (постоянный признак).

· Лейкопениям с абсолютной нейтропенией, анемия, высокая СОЭ.

· Нейтропенический иммунодефицит со склонностью к инфекционным воспалительным процессам.

Диагностические критерии болезни Стилла у взрослых:

· Основные -

Ø Серонегативность - отрицательные пробы на присутствие в крови ревматоидного фактора.

Ø Длительная лихорадка.

Ø Артрит или стойкая артралгия, нередко с вовлечением шейного отдела позвоночника.

Ø Макуло-папулезная сыпь.

· Дополнительные -

Ø Нейтрофилез.

Ø Лимфаденопатия.

Ø Гепатоспленомегалия.

Ø Полисерозит.

Ø Склонность к назофарингеальным инфекциям.

Дифференциальный диагноз. Проводится в первую очередь с ревматизмом, первичным остеоартрозом, болезнью Рейтера, болезнью Бехтерева.

Ревматизм отличается от РА кратковременностью суставной атаки в начальный период заболевания, отсутствием деструктивных изменений суставов, анкилозов. Экссудативные изменения, боли в суставах при ревматизме быстро и полностью купируются нестероидными противовоспалительными препаратами. При ревматизме на первый план выступают тяжелые гемодинамические расстройства, вызванные пороками сердца, чего не бывает при РА.

В отличие от РА при первичном остеоартрозе чаще поражаются дистальные межфаланговые суставы пальцев кисти с образованием околосуставных остеофитов - узлов Гебердена. В отличие от РА в первую очередь изменяются нагруженные суставы – коленные, тазобедренные. Для первичного остеоартроза не характерны скованность, отек, гиперемия кожи над пораженным суставом, лихорадка. Практически отсутствуют лабораторные и биохимические признаки активности воспалительного процесса. Нет ревматоидного фактора в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически определяются субхондральный склероз, остеофиты, чего не бывает при РА. Трудности дифференциальной диагностики могут возникать у больных с РА, осложненным вторичным остеоартрозом. В таких случаях симптомы РА и остеоартроза суммируются.

Для болезни Рейтера характерно сочетание артрита с хроническим хламидийным уретритом, коньюнктивитом, иногда вместе с кератодерматитом. В отличие от РА при болезни Рейтера асимметрично поражаются суставы нижних конечностей – пястно-фаланговый сустав первого пальца стопы, голеностопные, коленные. Возможны подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия, сакроилеит. Типичных для РА симметричных деструктивных поражений мелких суставов кистей рук не бывает. Ревматоидный фактор в крови не выявляется.

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилартрит в типичных случаях отличается от РА преимущественным поражением суставов позвоночника. Болезнь начинается с сакроилеита и в дальнейшем распространяется «вверх», к шейному отделу. Анкилозы превращают позвоночник в «бамбуковую палку» неспособную к малейшим изгибам. Для больных типична поза «просителя» с согнутой спиной и наклоненной вниз головой. Периферическая форма болезни Бехтерева может начинаться с воспаления голеностопных, коленных, тазобедренных суставов, что редко бывает при РА.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: фибриноген, фибрин, гаптоглобины, серомукоид, альфа-2-глобулин, СРП, сывороточное железо.

· Иммунологический анализ: ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, антикератиновые антитела.

· Рентгенография суставов.

· Пункция пораженного сустава с последующим морфологическим анализом пунктата.

· Биопсия синовиальной оболочки пораженного сустава, морфологический анализ биоптата.

· Ультразвуковое исследование почек, печени.

· Эхокардиографическое исследование.

Лечение. Базисная терапия включает в себя применение на фоне индивидуально подобранного лечения нестероидными противовоспалительными средствами (НСПВ) препаратов золота, иммунодепресантов, D-пенициламина (купренила), сульфаниламидных противовоспалительных и аминохинолиновых препаратов.

Применяются следующие НСПВ:

· Производные арилуксусной кислоты.

Ø Диклофенак-натрий (ортофен) 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.

· Производные арилпропионовой кислоты.

Ø Ибупрофен 0,8 – 3-4 раз в день внутрь.

Ø Напроксен 0,5–0,75 2 раза в день внутрь.

· Производные индолуксусной кислоты.

Ø Индометацин 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.

· У больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки применяются нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие селективным блокирующим действием на ЦОГ-2.

Ø Нимесулид 0,1 – 2 раза в день внутрь.

При серопозитивном РА показаны препараты золота. Эффект кризотерапии наступает не раньше чем через 6-8 недель. Применяют:

· Кризанол – пробная доза 17 мг, лечебная – 34 мг 1 раз в неделю, поддерживающая – 34 мг 1 раз в 2-3 недели. Вводится внутримышечно.

· Тауредон – внутримышечно 2 раза в неделю. В каждую из первых 3 инъекций вводят по 10 мг, 4-6 инъекции – по 20 мг, далее по 50 мг. После достижения ремиссии переходят на поддерживающее лечение - 50 мг 1 раз в неделю.

· Ауранофин – 6 мг в день. Суточная доза принимается внутрь за 1-2 приема во время еды.

Иммунодепресанты назначаются при умеренной и высокой активности РА, системных проявлениях заболевания в течение 3-6 месяцев. Эффект иммунодепрессивной терапии ожидают после 3-4 недель лечения. Препараты применяют перорально:

· Метотрексат –7,5-15 мг в неделю.

· Азатиоприн - 50-150 мг в сутки.

· Циклофосфан - 100-150 мг в сутки.

D–пенициламин (купренил) используется у больных с серопозитивным РА, выраженными системными проявлениями заболевания. Особенно показан больным с ревматоидным поражением легких, при синдроме Фелти.

· Купренил - 0,25-0,75 в сутки в течение 6-9 месяцев. Первые 8 недель дают максимально переносимую дозу. Если в течение 4 месяцев нет эффекта, препарат отменяют.

Сульфаниламидные противовоспалительные препараты применяют у больных РА без системных проявлений. Длительность лечения 4-6 месяцев.

· Сульфасалазин – первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.

· Салазопиридазин – . первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.

Аминохинолиновые препараты целесообразно назначать при средней и минимальной активности РА. Эффект от их применения возможен через 6-12 месяцев непрерывного лечения.

· Делагил 0,25 в день перорально.

Определение

ПХЭС - условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии.

Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастро-дуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровать по результатам обследования.

Обследование

Однократно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологический

Копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты

Однократно

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки

Дуоденальное зондирование с получением порций А и С

УЗИ органон брюшной полости (комплексное)

Ректороманоскопня

: хирурга, колопроктолога.

Диетотерапия дифференцируется в зависимости от сроков послеоперационного периода, клинических проявлений ПХЭС, массы тела, литогенности желчи - пожизненно.

Лекарственное лечение

Цизаприд или домпсридон 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат 100-200 мг 3-4 раза в день в течение 2 нед. +

Эритромицин 0,25 г 4 раза в день в течение 7 дней +

Маалокс или ремагель, или гастрин-гель, или фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5-2 часа после еды в течение 4 нед.

При наличии показаний антибактериальная терапия может быть продолжена и усилена; возможно применение полиферментных препаратов (креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.)

10 дней.

Больные подлежат диспансеризации в зависимости от диагностированного заболевания, но не по ПХЭС.

Исчезновение болевого и диспептического синдромов, отсутствие изменении лабораторных показателей (ремиссия), уменьшение клинических проявлений болезни, восстановление трудоспособности.

X. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии Шифр К 86.0

2. Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неуточненной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) Шифр К 86.1

Определение

Хроничский панкреатит (ХП) - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков» острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности -экзо - и эндокринной функции железы.

Хронический панкреатит в клинике подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий, паренхиматозный. В его патоморфологической основе лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Общий билирубин и фракции

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Амилаза крови

Липаза крови

Копрограмма

Сахар крови

Кальций крови

Общий белок и фракции

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости

УЗИ органов брюшной полости (комплексно)

Двукратно

УЗИ поджелудочной железы

Дополнительные исследования по показаниям

Двукратно

Лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы

КТ поджелудочной железы

Коагулограмма

Сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая)

Консультации специалистов обязательные : хирурга, эндокринолога.

Характеристика лечебных мероприятий

Первые три дня при выраженном обострении - голод и по показаниям парентеральное питание.

При дуоденостазе - непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, в/венно через каждые 8 ч ранитидин (150 мг) или фамотидин (20 мг);

внутрь - буферные антациды в виде геля (маалокс, ремагель, фосфалюгель, гастерин-гель) через каждые 2-3 часа; внутривенно – полиглюкин 400 мл и сутки, гемодез 300 мл в сутки, 10% раствор альбумина 100 мл и сутки, 5-10 % раствор глюкозы 500 мл в сутки.

При некупирующсмся болевом синдроме - парентерально 2 мл 50% р-ра анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или 5 мл баралгина или синтетический аналог соматостатина - сандостатин (50-100 мкг 2 раза в день подкожно, или внутривенно капелыю лидокаин (в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 400 мг препарата).

После купирования выраженного болевого синдрома обычно с 4-го дня от начала лечения:

Дробное питание с ограничением животного жира;

Перед каждым приемом пищи полиферментный препарат креон (1-2 капсулы) или панцитрат (1-2 капсулы);

Постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов, некоторые из них назначают внутрь:

ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 2 раза в день,

домперидон или цизаприд 10 мг 4 раза в день за 15 мин. до еды, или

дебридат 100-200 мг 3 раза вдень за 15 мин. до еды.

Продолжительность стационарного лечения - 28-30 дней (при отсутствии осложнений).

Требования к результатам лечения

Возможно наступление полной клинической ремиссии или ремиссии с дефектом (наличие псевдокист, не полностью устраненной панкреатической стеатореи с некомпенсированным дуоденостазом).

Больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях дважды в год).

XI. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень) Шифр К 70.0

2. Алкогольный гепатит (острый, хронический) Шифр К 70.1

3. Алкогольный фиброз и склероз печени (исход предшествующих жировой дистрофии и гепатита) Шифр К 70.2

4. Алкогольный цирроз печени Шифр К 70.3

Несмотря на разнообразие диагнозов, все они объединены едиными этиологическими и патогенетическими связями с алкогольной интоксикацией. Формирование болезней определяется продолжительностью анамнеза и токсичностью алкогольного напитка. По существу, выделено 3 типа алкогольных поражений печени:

а) жировая дистрофия печени;

б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией);

в) цирроз печени.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Ретикулоциты

Общий билирубин и фракции

Холестерин крови

АсАТ, АлАТ, ГГТП

Мочевая кислота в крови

Креатинин

Сахар крови

Кальций крови

Амилаза крови

Копрограмма

Группа крови

Резус-фактор

Обязательные инструментальные исследования

УЗИ органов брюшной полости (комплексное)

Эзофагогастродуоденоскопия

Дополнительные исследования

Однократно

Чрескожная биопсия печени

Печени

Электрокардиография

Лапароскопия

Иммуноглобулины крови

Серологические маркеры вируса гепатита А, В, С, D

Консультации специалистов обязательные: нарколога, невропатолога, инфекциониста.

Характеристика лечебных мероприятий

1. Воздержание от приема алкоголя.

2. 10-дневный курс интенсивной терапии:

а) внутривенное введение 300 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолнпидов), 4 мл 5% раствора пиридоксина или пиридоксальфосфата, 5-10 мл хофнтола, 4 мл 5% раствора тиамина (или 100-200 мг кокарбоксила-зы), 5 мл 20% раствора пирацетама (ноотропила).

Курс лечения - 5 дней;

б) внутривенно гемодез 1 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез). Три вливания на курс;

в) витамин В 12 (цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 6 дней;

г) креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полиферментный препарат с едой;

д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутки внутрь.

2-месячный курс (проводится после окончания курса интенсивной терапии) включает:

эссенциале (2 капсулы 3 раза вдень после еды) или хофитол (1 табл. 3 раза в день)

креон или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой) пикамилон (2 таблетки 3 раза в день).

На фоне такой терапии проводится симптоматическое лечение, в том числе по поводу возможных осложнений (портальная гипертензия, асцит, кровотечение, энцефалопатия и др.).

Продолжительность стационарного лечения

Алкогольная дистрофия печени - 5-10 дней.

Алкогольный острый гепатит - 21-28 дней.

Алкогольный хронический гепатит с минимальной активностью - 8-10 дней.

Алкогольный хронический гепатит с выраженной активностью - 21-28 дней.

Алкогольный цирроз печени в зависимости от шкалы тяжести - от 28 до 56 дней.

Все больные независимо от диагноза подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторно-поликлинических условиях.

Требования к результатам лечения

Обеспечить, ремиссию заболевания в условиях воздержания от приема алкоголя.

Ремиссия включает устранение активности гепатита с нормализацией лабораторных показателей.

XII. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) Шифр К 80

2. Камни желчного пузыря с острым холециститом Шифр К 80.0

3. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз) Шифр К 80.2

4. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий) Шифр К 80.3

5. Камни желчного протока с холециститом (холедохо- и холецистолитиаз) (любые варианты) Шифр К 80.4

Определение

Желчнокаменная болезнь - это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках. Различают холестериновые и пигментные камни.

В этом разделе сгруппированы болезни этиологически и патогенетически связанные с желчнокаменной болезнью и ее осложнениями, в т.ч. с инфицированием билиарного тракта. Диагностика и лечение зависят от полноты обследования.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Холестерин крови

Амилаза крови

Сахар крови

Копрограмма

Группа крови

Резус-фактор

Бактериологическое исследование дуоденального содержимого

Двукратно

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Общий билирубин и его фракции

АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП

С-реактивный белок

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

Рентгенография брюшной полости

Рентгеновское исследование грудной клетки

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (по показаниям)

Электрокардиография

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.

Хирурга.

Характеристика лечебных мероприятий.

Острый калькулезный холецистит.

Варианты антибактериальной терапии (чаще используется один):

Медикаментозное лечение:

1. Ципрофлоксацин (индивидуальный режим), обычно внутрь по 500 мг 2 раза в сутки (в отдельных случаях разовая доза может составлять 750 мг, а кратность применения - 3-4 раза в сутки).

Продолжительность лечения - от 10 дней до 4-х недель. Таблетки следует проглатывать целиком, натощак, запивая небольшим количеством воды. По показаниям терапия может быть начата с в/венного введения 200 мг 2 раза в сутки (предпочтительнее капельно).

2. Доксициклин, внутрь или в/венно (капельно) назначают в 1-ый день лечения 200 мг/сутки, в последующие дни - по 100-200 мг/сутки в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Кратность приема (или в/венной инфузии) - 1-2 раза/сутки.

Продолжительность лечения - от 10 дней до 4-х недель.

3. Цефалоспорины, например, фортум или кефзол, или клафоран в/м по 2,0 г каждые 12 ч, или по 1,0 г каждые 8 ч.

Курс лечения - в среднем 7 дней.

4. Септрин внутрь по 960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов (или в/венно капельно) из расчета 20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки, кратность введения - 2 раза, продолжительность лечения - 2 недели. Раствор для проведения в/в инфузии следует готовить ех temporе на 5-10 мл (1-2 ампулы) септрина используется соответственно 125-250 мл растворителя (5-10% растворы глюкозы или 0, 9% раствор натрия хлорида).

Сроки лечения антибактериальными средствами включают и послеоперационный период.

Выбор антибактериального препарата определяется многими факторами. Важно не использовать препараты, обладающие гепатотоксическим действием. При гнойном процессе препаратом выбора является меронем (500 мг в/венно капельно через каждые 8 часов).

Симптоматические средства, также как и антибактериальные средства, назначаются в предоперационном периоде для полноценной подготовки к операции:

домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) - 10 мг 3-4 раза в день, или

дебридат (тримебутин) - 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капс. 3 раза в день.

Дозы, схемы и лекарственные средства с симптоматическим эффектом определяются многими факторами с учетом индивидуального подхода к их назначению.

При невозможности приема препарата внутрь препарат с симптоматическим эффектом назначается парентерально. Например, папаверина гидрохлорид или но-шпу 2 мл 2% раствора в/м 3-4 раза в сутки. Иногда при выраженном болевом синдроме используют в инъекциях баралгин (5мл).

При всех вышеперечисленных заболеваниях имеются показания к оперативному лечению (холецистэктомия, папиллосфинктеротомия и др.).

Сроки стационарного лечения

В предоперационном периоде - не более 7-ми, в послеоперационном - не более 10 дней, амбулаторное наблюдение в течение года.

Требования к результатам лечения

Обеспечить купирование симптомов болезни в послеоперационном периоде - устранение нарушений холекинеза и активного воспаления в билиарном тракте (ремиссия). Отсутствие ремиссии рассматривается в других рубриках (шифры К 91.5 и 83.4).

Острый калькулезный холецистит с холедохолитиазом, обтурационной желтухой и холангитом

Медикаментозное лечение проводится независимо от неотложных лечебных мероприятий в связи с диагностируемым холедохолитиазом.

1. Антибактериальные средства

Цефотаксим (клафоран и др.) или цефтазидим (фортум и др.), или цефоперазон (цефобид и др.), или цефпирамид (тамицин), или цефтриаксон (цефтриаксон Na и др.) по 1-2 г в/м или в/в 3 раза в сутки в течение 8-10 дней с переходом на прием внутрь цефуроксима (зиннат и др.) по 250 мг 2 раза в сутки до наступления полной ремиссии.

2. Дезинтоксикационные средства

Гемодез (в/в капельно по 250-400 мл ежедневно в течение 5 дней), альвезин новый (в/в капельно по 1000-2000 мл ежедневно в течение 3 дней) и другие мероприятия по показаниям.

Сроки стационарного лечения

В предоперационном и послеоперационном периодах в пределах 3-4 недель, амбулаторное наблюдение при отсутствии осложнений в течение года.

Требовании к результатам лечения

Обеспечить ремиссию холангита. Отсутствие ремиссии рассматривается в других рубриках (шифры К 91.5 и К 83.4).

XIII. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Холецистит (без холелитиаза) Шифр К 81.

2. Острый холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный, абсцесс, эмпиема, гангрена желчного пузыря) Шифр К 81.0

3. Хронический холецистит Шифр К 81.1

Определение

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Холестерин крови

Амилаза крови

Сахар крови

Группа крови и Rh-фактор

Копрограмма

Бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого

Двукратно

Общин анализ крови

Общий анализ мочи

Билирубин и его фракции

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Общий белок и белковые фракции

С-реактивный белок

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы

Дуоденальное зондирование (ЭХДЗ или другие варианты)

Эзофагогастродуоденоскопия

Рентгеновское исследование грудной клетки

Дополнительные исследования

Проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.

Обязательные консультации специалистов: хирурга.

Характеристика лечебных мероприятий

В зависимости от диагностируемого заболевания.

Острый бескаменный холецистит и обострение хронического бактериального холецистита (Шифры К 81.0 и К 81.1)

Лекарственная терапия (варианты антибактериального лечения с использованием одного из них)

1. Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

2. Доксициклин внутрь или в/в капелыю. В 1-й день назначают 200 мг/сут, в последующие дни по 100-200мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата до 2-х недель.

3. Эритромицин внутрь. Первая доза - 400-600 мг, затем 200-400 мг каждые 6 часов. Курс лечения в зависимости от тяжести инфекции 7-14 дней. Препарат принимают за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды.

4. Септрин (бактрим, бисептол, сульфатон) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней.

5. Цефалоспорины для приема внутрь, например, цефуроксим аксетил (зиннат) по 250-500 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения 10-14 дней. (Возможна коррекция терапии в зависимости от клинического эффекта и результатов исследования дуоденального содержимого)

Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям)

1. Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день или дебридат (тримебутин) 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капс. 3 раза в день. Продолжительность курса - не менее 2-х недель.

2. Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды или другие препараты, усиливающие холерез и холекинез. Продолжительность курса не менее 3-4 недель.

3. Дигестал или фестал, или креон, или панзинорм, или другой полиферментный препарат, принимаемый в течение 3-х недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель.

4. Маалокс или фосфалюгель, или ремагель, или протаб, или другой антацидный препарат, принимаемый по одной дозе спустя 1,5-2 часа после еды.

Сроки стационарного лечения – 7-10 дней, амбулаторного - не менее 2-х месяцев. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

Требования к результатам лечения

Ремиссия заболевания состоит в устранении симптомных проявлений заболевания с восстановлением функции желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки.

XIV. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Фиброз и цирроз печени Шифр К 74

2. Первичный билнарный цирроз печени неуточненный Шифр К 74.5

3. Портальная гипсртснзия (с осложнениями) Шифр К 76.6

4. Хроническая печеночная недостаточность Шифр К 72

Определение

Цирроз печени (ЦП) характеризуется нарушением структуры органа из-за развития фиброза и паренхиматозных узлов. Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита.Клиническая классификация учитывает этиологию, а также выраженность портальной гипертензии и печеночной недостаточности.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Калии и натрий крови

Группа крови

Резус-фактор

Сывороточное железо

Анализ кала на скрытую кровь

Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, D)

Двукратно

Билирубин общий и прямой

Холестерин крови

Мочевина крови

Общин анализ крови

Ретикулоциты

Тромбоциты

Общий белок и белковые фракции

АсАТ, АлАТ

ЩФ, ГГТП

Общий анализ мочи

Фибриноген

Обязательные инструментальные исследования

УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы

Эзофагогастродуоденоскопия

Дополнительные исследования (по показаниям)

Гистологическое исследование биоптата

Медь крови

Церулоплазмин

Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела (если исследования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз)

α-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому)

Парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям

Коагулограмма

Иммуноглобулины крови

Биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости

Чрескожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени

Параабдоминоцентез

Консультации специалистов по показаниям : окулиста, хирурга, гинеколога,

Характеристика лечебных мероприятий

Цирроз печени компенсированный

(класс А по Чайлд-Пью - 5-6 баллов: билирубин < 2 мг%, альбумин > 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асцит).

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии.

Панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный

(класс Б по Чайлд-Пью - 7-9 баллов: билирубин 2-3 мг%, альбумин 2,8-3,4 г%, протромбиновый индекс 40-59, печеночная энцефалопатия I-II ст., асцит небольшой транзиторный).

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг м.т.) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.)

Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно. Фуросемид 40-80 мг в нед. постоянно и по показаниям.

Лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям.

Неомицип сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень. Курс 5 дней каждые

Цирроз печени декомпенсированный

(класс С по Чанлд-Пыо - более 9 баллов: билирубин > 3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефа-лопатия III-1V ст., большой торпидный асцит)

Десятидневный курс интенсивной терапии.

Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина.

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.

Неомицип сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки. Курс 5 дней.

Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней.

Внутривенное капельное введение 500-1000 мл в сутки гепастерила-А. Курс - 5-

7 инфузии.

Курс пролонгированной постоянной терапии

Базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед сдой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в нед.; постоянно внутрь лактулозу (иормазе) 60 мл (в среднем) в сутки, постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 месяца.

Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия - на период декомпенсации, и, в связи с осложнениями, - симптоматическое лечение.

Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени

Цирроз печени, разнившийся в исходе аутоиммунного гепатита

1) Преднизолон 5-10 мг в сутки - постоянная поддерживающая доза.

2) Азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопепии и тромбоцитопении.

Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного

вирусного гепатита В или С.

Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита).

Первичный билиарный цирроз

1) Урсодезоксихоловая кислота 750 мг в день постоянно

2) Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда.

Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени)

1) Дефероксамин (десферал) 500-1000 мг в сутки в/мышечно наряду с кровопусканиями (500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л)

2) Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.

Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова

Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально).

Продолжительность стационарного лечения - до 30 дней.

Требования к результатам лечения

1. Обеспечить стабильную компенсацию болезни

2. Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов

пищеварительного тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).

XV. Международная классификация болезней (МКБ-10)

1. Синдромы оперированного желудка (демпинг и др.). Шифр К 91.1 т. е.

последствия желудочной хирургии

Определение

Последствия желудочной хирургии включают функциональные и структурные нарушения после резекции желудка и различных вариантов ваготомии и анастомозов, проявляющиеся астено-вегетативным, диспептическим и нередко болевым синдромами.

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

Однократно

Общин анализ крови

Общий анализ мочи

Гематокрит

Ретикулоциты

Сывороточное железо

Общин билирубин

Сахар крови и сахарная кривая

Общий белок и белковые фракции

Холестерин, натрий, калий и кальций крови

Копрограмма

Диастаза мочи

Гистологическое исследование биоптата

Кал на дисбактериоз

Обязательные инструментальные исследования

Однократно

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией

Ректороманоскопия

УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы

Электрокардиография

Обязательные консультации специалистов : хирург, эндокринолог.

Характеристика лечебных мероприятий

При демпинг-синдроме - рациональное питание и образ жизни.

Комбинации лекарственных средств

1.Дебридат 100-200 мг 3 раза в день или метеоспазмил 1 капс. 3 раза вдень, или эглоиил (сульпирид) 50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

2. Имодиум (лопсрамид) по 2-4 мг после диарейного стула, но не более 12 мг в сутки.

3. Креон или панцитрат, или мезим по одной дозе в начале еды 4-5 раз в день.

4. Маалокс или протаб, или фосфалюгель, или другой антацидный препарат, или сукральфат (вентер, сукрат гель) по одной дозе за 30 мин. до еды 4 раза и день.

5. Витамины В, (I мл). В, (1 мл), никотиновая кислота (2мл), фолиевая кислота (10 мг), аскорбиновая кислота (500 мг), оксикобаламин (200 мкг) ежедневно по одной дозе.

По показаниям проводится зондовое энтеральное или парентеральное питание.

Постоянная поддерживающая терапия в амбулаторных условиях (предписание для

пациента)

1) Диетический режим.

2) Полиферментные препараты (креон или панцитрат, или мезим, или панкреатин).

3) Антацидные средства (маалокс, ремагель и др.) и цитопротекторы (вентер, сукрат гель).

4) Профилактические поливитаминные курсы.

5) Курсы антибактериальной терапии для деконтаминации тонкой кишки дважды в год.

Сроки стационарного лечения - 21-28 дней, а амбулаторного - пожизненно.

Требования к результатам лечения

1. Клинико-эндоскопическая и лабораторная ремиссия с восстановлением до нормы всех параметров

2. Неполная ремиссия или улучшение, когда симптомы болезни купируются неполностью.

Это относится к тяжелому демпинг-синдрому, при котором полной и стойкой ремиссии добиться не удается, даже при проведении адекватного лечения.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Хронический холецистит (K81.1)

Общая информация

Краткое описание

Холецистит - воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы.

Код протокола: H-S-007 "Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит с холецистэктомией"

Профиль : хирургический

Этап: стационар
Код (коды) по МКБ-10:

K80.2 Камни желчного пузыря без холецистита

K80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)

K81 Холецистит

Классификация

Факторы и группы риска

Цирроз печени;
- инфекционные заболевания желчевыводящих путей;
- наследственные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия);
- пожилой возраст;
- беременные женщины;
- ожирение;
- лекарственные средства, снижающие уровень холестерина в крови фактически повышают уровень холестерина в желчи;
- быстрая потеря веса;
- застой желчи;
- заместительная гормональная терапия в постменопаузе;
- женщины, принимающие противозачаточные таблетки.

Диагностика

Диагностические критерии: постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в правое плечо и между лопатками, которая усиливается и длится от 30 минут до нескольких часов. Тошнота и рвота, отрыжка, метеоризм, отвращение к жирной пище, желтоватый оттенок кожи и белков глаз, субфебрильная температура.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Определение глюкозы.

4. Определение времени свертываемости капиллярной крови.

5. Определение группы крови и резусфактора.

7. Гистологическое исследование ткани.

8. Флюорография.

9. Микрореакция.

11. HbsAg, Anti-HCV.

12. Определение билирубина.

13. УЗИ органов брюшной полости.

14. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

15. Эзофагогастродуоденоскопия.

16. Консультация хирурга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Дуоденальное зондирование (ЭХДЗ или другие варианты).

2. Компьютерная томография.

3. Магнитно-резонансная холангиография.

4. Холесцинтиграфия.

5. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

6. Бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: оперативное удаление желчного пузыря.

Лечение

Холецистэктомия, интраоперационное дренирование по Пиновскому и в послеоперационном периоде - ЭРХПГ, ПСТ.
Антибактериальная терапия для профилактики постоперационных гнойных осложнений. Перевязки. При выявлении конкрементов в желчном пузыре проводится оперативное вмешательство с целью профилактики возможных осложнений.

После подготовки больного операция начинается с лапароскопии. Если гепатодуоденальная зона интактна, операция проводится лапароскопически.

Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:

Хронический калькулезный холецистит;

Полипы и холестероз желчного пузыря;

Острый холецистит (в первые 2-3 сут. от начала заболевания);

Хронический бескаменный холецистит;

Бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).

Если общий желчный проток увеличен или в нем имеются конкременты, осуществляются лапаротомия и классическая холецистэктомия. В послеоперационном периоде осуществляются антибактериальная и симптоматическая терапия.

Операция в экстренном порядке показана при явлениях перитонита, при напряженном увеличенном желчном пузыре.

Ранняя холецистэктомия по сравнению с отсроченной не имеет существенного различия в отношении осложнений, но при ранней холецистэктомии уменьшается пребывание в больнице на 6-8 дней.

Варианты антибактериального лечения с использованием одного из них:

1. Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день, в течение 10 дней.

2. Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назначают 200 мг/сут., в последующие дни по 100-200 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

Продолжительность приема препарата до 2-х недель.

4. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии - итраконазол оральный раствор 400 мг\сут., в течение 10 дней.

5. Противовоспалительные препараты по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов.

Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям):

3. Полиферментный препарат, принимаемый перед едой по 1-2 дозы, в течение 2-3 недель. Возможна коррекция терапии в зависимости от клинического эффекта и результатов исследования дуоденального содержимого.

4. Антацидный препарат, принимаемый по одной дозе спустя 1,5-2 часа после еды.

Перечень основных медикаментов:

1. *Тримепиридина гидрохлорид раствор для инъекций в ампуле 1% по 1 мл

2. *Цефуроксим 250 мг, 500 мг табл.

3. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл

4. *Глюкоза раствор для инфузий 5%, 10% во флаконе 400 мл, 500 мл; раствор 40% в ампуле 5 мл, 10 мл

5. *Итраконазол оральный раствор 150 мл - 10 мг\мл

6. *Дифенгидрамин раствор для инъекций 1% 1 мл

7. Поливидон 400 мл, фл.

8. *Аминокапроновая кислота 5% - 100мл, фл.

9. *Метронидазол р-р 5мг/мл 100мл

11. *Дротаверин раствор для инъекций 40 мг/2мл

12. *Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл

13. *Пиридоксин 10 мг, 20 мг табл.; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл

14. *Рибофлавин 10 мг табл.

Номер журнала: декабрь 2008

А.А. Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Диагностика желчнокаменной болезни (ЖКБ) на стадии сформировавшихся желчных камней является причиной высокой оперативной активности при этом заболевании. Несмотря на внедрение в клиническую практику менее инвазивных, по сравнению с полостной холецистэктомией, технологий, у части пациентов возникают так называемые постхолецистэктомические расстройства, обозначаемые как постхолецистэктомический синдром (ПХЭС).

Несмотря на то, что ПХЭС включён в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К.91.5), точного понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени.
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. С подобной трактовкой можно было бы согласиться, если бы не существовало тесной анатомо-функциональной взаимосвязи между билиарной системой и другими органами пищеварения. Удаление желчного пузыря – мера исключительно вынужденная, а патология желчного пузыря, приведшая к холецистэктомии, как правило, развивается длительно и практически всегда ассоциирована с патологией других органов пищеварения, в первую очередь, панкреатодуоденальной зоны. Поэтому трудно представить, что утрата желчного пузыря не отразится на течении патологических процессов, развившихся до операции.
Исходя из этого, с практической точки зрения целесообразно рассматривать ПХЭС с позиции учёта всего комплекса патологических состояний, ассоциированных с длительно протекающим холелитиазом. В связи с этим можно выделить следующие основные группы причин развития ПХЭС:

1. Диагностические ошибки, связанные с выявлением патологии, ассоциированной с билиарной системой, которые были допущены на дооперационном этапе и/или во время операции.
2. Технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции.
3. Функциональные нарушения, развившиеся после удаления желчного пузыря или усугубленные холецистэктомией.
4. Обострение и/или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Первая группа
Функциональные нарушения билиарного тракта – непременный атрибут холелитиаза, обеспечивающие его формирование и прогрессирование. При ЖКБ наиболее главными являются нарушения в скоординированной работе сфинктера Люткенса и сфинктера Одди. Поэтому диагностика билиарных дисфункций и их коррекция до операции способствуют более быстрой адаптации организма к потере функций желчного пузыря. Недооценка функциональных нарушений на дооперационном этапе в раннем послеоперационном периоде может проявиться различными вариантами дисфункций сфинктера Одди (билиарный, панкреатический или смешанный типы).
Структурные изменения билиарного тракта обычно представлены стенозом терминального отдела общего желчного протока или стенозирующим папиллитом, которые формируются вследствие травматизации слизистой оболочки и непосредственно сфинктерного аппарата мигрирующими микролитами или мелкими конкрементами. Выявление этих и других изменений (холангит, холедохолитиаз и другие) до операции приобретает особое значение, так как определяет не только клинические симптомы, но и тактику ведения больного, готовящегося к холецистэктомии.
Оперативное вмешательство является последним диагностическим этапом, поэтому уточнение характера патологических изменений во время операции необходимо провести в максимально полном объёме с использованием современных методов интраоперационной диагностики – интраоперационной холангиографии, прямой холангиоскопии, а в последние годы и интраоперационной сонографии. В результате подобных диагностических ошибок патологические изменения в общем желчном протоке остаются нераспознанными. Так, например, неполноценное исследование желчных протоков без рентгенологического контроля за их состоянием приводит к тому, что в половине случаев остаются незамеченными камни в протоковой системе .

Вторая группа
Эта группа ошибок является основной причиной формирования так называемого «истинного постхолецистэктомического синдрома» и повторных операций на желчных путях, и они подробно изложены в практических руководствах по хирургии.

Третья группа
После холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7 % больных . Гипертонус сфинктера Одди клинически сопровождается билиарной гипертензией, холестазом, болями в правом подреберье, а в ряде случаев развивается клиника обострения билиарного панкреатита.
Механизм развития гипертонуса сфинктера Одди связан с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии. Дисфункция сфинктера Одди в виде его гипертонуса после холецистэктомии обычно носит временный характер и проявляется, как правило, на протяжении первых месяцев после операции. Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. Следует отметить, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранённой или повышенной. Известно, например, что у больных с так называемым отключённым желчным пузырем, дилятация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после неё. Постепенная адаптация приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС.

Четвертая группа
Хроническая билиарная недостаточность, сопутствующая ЖКБ, сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причём эти изменения выявляются у 100 % больных в первые 10 суток после операции и у 81,2 % пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Примечательно, что хроническая билиарная недостаточность определяется уже на начальных стадиях ЖКБ. Так, по данным О.В. Делюкиной , у больных с билиарным сладжем в виде взвеси гиперэхогенных частиц она была выявлена в 91,7 %, причём в 50 % лёгкой, а в 41,7 % – средней степени тяжести.
Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определённой степени восполняется за счёт ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных её компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.
Удаление желчного пузыря сопровождается перестройкой процессов желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез как за счёт кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 недели после холецистэктомии. Повышение холереза – основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита билиарной этиологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужение, сдавление кистами или увеличенными лимфоузлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах и др.). В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. По данным В.А. Зориной с соавт. , обследовавших больных через 4-10 дней после холецистэктомии, у 85 % больных отмечено повышенное содержание в сыворотке крови b1-антитрипсина, причём в 34,7 % случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза.
Хронический гастрит является наиболее распространённой патологией органов пищеварения. Считается, что роль его в формировании постхолецистэктомического синдрома невелика и определяется в основном функциональными нарушениями. Хронический гастрит часто ассоциирован с Helicobacter pylori (НР). В связи с этим обсуждается вопрос о необходимости проведения антихеликобактерной терапии у больных, которым предстоит холецистэктомия. Накопленный опыт, свидетельствующий о том, что антихеликобактерная терапия, проведённая, например, перед резекцией желудка, значительно снижает число послеоперационных осложнений, убеждает в такой же необходимости и в связи с предстоящей холецистэктомией.
В необходимости проведения антихеликобактерной терапии убеждают и последние исследования, свидетельствующие о возможной связи хеликобактерной инфекции с билиарной патологией и гепатобилиарным раком, в частности. По данным F. Fukuda и соавт. , обследовавших 19 больных гепатобилиарным раком и 19 больных с доброкачественными заболеваниями гепатобилиарной системы, с помощью ПЦР выявили хеликобактерную ДНК в образцах желчи соответственно в 52,6 % и 15,7 % случаев. Получены первые доказательства о наличии НР в желчи и слизистой оболочке желчного пузыря у людей , а также данные экспериментальных исследований на животных, подтверждающие роль энтерогепатических хеликобактеров (H. bilis, H. hepaticus, H. rodentium) в билиарном литогенезе . Решение вопроса о роли хеликобактеров в этиологии билиарной патологии может значительно изменить подходы к тактике ведения пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе и к вопросу профилактики постхолецистэктомического синдрома.
Хронический дуоденит и синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Холецистэктомия сопровождается снижением бактерицидных свойств желчи, что приводит к избыточному бактериальному росту в двенадцатиперстной кишки. Этому способствует и снижение барьерной функции желудка, обусловленной гипосекрецией соляной кислоты. Хроническая билиарная недостаточность, снижение бактерицидных свойств желчи и присоединившийся СИБР приводят к существенному нарушению пищеварения, что обуславливает развитие соответствующей симптоматики и требует медикаментозной коррекции.
Таким образом, анализируя характер патологических процессов, связанных с холецистэктомией, можно дать следующее определение постхолецистэктомического синдрома: ПХЭС – совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей её выполнения.
Подобное определение нацеливает врача на более тщательное обследование больных перед операцией с целью выявления различной сопутствующей патологии как органов пищеварения, так и других органов и систем, позволяет понять патогенетическую связь между оперативным вмешательством и развившейся клинической симптоматикой после него.
Анализ клинической симптоматики позволил выделить следующие варианты течения ПХЭС:

Диспепсический вариант – с явлениями диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту и невыраженным болевым синдромом;
болевой вариант – с болевым синдромом различной степени выраженности;
желтушный вариант – периодически субэктеричность кожных покровов и склер с или без болевого синдрома;
клинически асимптомный вариант – с отсутствием жалоб, с наличием изменений в биохимических показателей крови (повышение уровней ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией ОЖП по данным УЗИ более 6 мм.

Результаты обследования 820 больных с ПХЭС показали, что наиболее часто по сравнению с другими встречается диспепсический вариант (рисунок).

Диагностика
Для диагностики ПХЭС применяют методы, позволяющие выявить функциональные и структурные нарушения билиарного тракта, протекающими как самостоятельно, так и в ассоциации с другими заболеваниями органов пищеварения. В качестве скрининговых используют лабораторные (определение уровней ГГТП, ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и инструментальные (УЗИ, ЭГДС) методы диагностики. В качестве дополнительных методов – эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ), в т. ч. с манометрией сфинктера Одди, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, эндоскопическую ультрасонографию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование и другие методы.
Тщательное обследование больных ПХЭС с использованием высокоинформативных методов диагностики позволяет провести своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после удаления желчного пузыря или усугублённых холецистэктомией.

Лечение
В большинстве случаев консервативное лечение позволяет провести коррекцию основных патофизиологических нарушений при ПХЭС, однако в различные сроки после холецистэктомии могут появиться показания и для оперативного лечения.
Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г в сутки. При сохранённой функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400-500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Основные принципы консервативной терапии заключаются в восстановлении нормального биохимического состава желчи, оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, а также в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.
При наличии хронической билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Наш опыт показывает, что применение УДХК в средней суточной дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии. Доза и длительность лечения УДХК определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии.
Для обеспечения адекватного желчеоттока показаны миотропные спазмолитики: гимекромон – 200-400 мг 3 раза в день или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50-100 мг 3 раза в день в течение 2-4 нед.
Препараты указанной группы оказывают в основном спазмолитический эффект и не влияют на характер патологических изменений в печени. В связи с этим заслуживает внимания гепабене – комбинированный препарат растительного происхождения, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракта расторопши пятнистой.
Экстракт дымянки лекарственной (Fumaria officinalis), содержащий алкалоид фумарин, оказывает желчегонное действие, обладает спазмолитическим действием, понижает тонус сфинктера Одди, облегчая поступление желчи в кишечник.
Экстракт плодов расторопши пятнистой (Fructus Silybi mariani) содержит силимарин – группу флавоноидных соединений, включающую изомеры: силибинин, силидианин и силикристин. Силимарин оказывает гепатопротективное действие: связывает свободные радикалы в ткани печени, обладает антиоксидантной мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов, нормализуя, таким образом, различные функции печени при острых и хронических заболеваниях печени. На фоне терапии гепабене стабилизируется биохимический состав желчи, уменьшается индекс насыщения холестерином пузырной желчи . Двойной механизм действия гепабене (спазмолитический и гепатопротективный) делают его одним из препаратов выбора у больных ПХЭС. Назначают гепабене по 1-2 капсулы 3 раза в день, курс лечения – 1-3 мес.
При наличии синдрома избыточного бактериального роста назначают антибактериальные препараты – ко-тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые применяют в общепринятых дозах. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Весьма перспективными в лечении СИБР могут стать не всасывающиеся антибиотики. Первые опыты применения рифаксимина в клинике показывают, что препарат нормализует бактериальную микрофлору, уменьшает симптомы дуоденальной гипертензии, что имеет важное значение и у больных ПХЭС. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики – хилак-форте, который нормализует кишечную микрофлору, стимулирует регенерацию повреждённых деконьюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки.
Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминий-содержащих антацидов по 10-15 мл (1 пакетик) 3-4 раза в день через 1-2 ч после еды в течение 7-14 дней. По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.).
В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папиллосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции сочетают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10-30 % после операций на рубцово-изменённых желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности наложения холедоходуоденоанастомоза.

Профилактика
Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объёме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических методик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности. Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболевания, а также в необходимом объёме проведённая предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Однако высокая оперативная активность при ЖКБ связана с высокими экономическими затратами здравоохранения (таблица). В связи с этим наиболее эффективным путём профилактики холелитиаза и, как следствие ПХЭС, является выявление и лечение больных ЖКБ на ранних (предкаменных стадиях). С этой целью Центральным НИИ гастроэнтерологии была разработана современная клиническая классификация ЖКБ:
I стадия – начальная или предкаменная: Как показали исследования применение коротких курсов терапии, направленной на ликвидацию билиарных дисфункций и восстановление нормального биохимического состава желчи может быть эффективным средством первичной профилактики холелитиаза.

Литература
1. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина. 1998; 272.
2. Тарасов К.М. Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенёсших холецистэктомию. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 1994; 22.
3. Делюкина О.В. Моторные дисфункции желчных путей и особенности биохимического состава желчи при билиарном сладже, методы их коррекции. Автореф. канд. мед. наук. Москва, 2007; 25.
4. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; 2.
5. Зорина В.А., Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Кононов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург – Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005; 1-2: М52.
6. Fukuda K., Kuroki T., Tajima Y., et al. Comparative analysis of Helicobacter DNAs and biliary pathology in patient with and without hepatobiliary cancer // Carcinogenesis. 2002; 23: 1927-31.
7. Lin T.T., Yeh C.T., Wu C.S., Liaw Y.F. Detection and partial sequence analysis of Helicobacter pylori DNA in the bile samples // Dig. Dis. Sci. 1995; 40: 3: 2214-2219.
8. Kawaguchi M., Saito T., Ohno H. et al. Bacteria closely resembling Helicobacter pylori detected immunohistologically and genetically in resected gallbladder mucosa // J. Gastroenterol. 1996; 31: 1: 294-298.
9. Maurer KJ, Ihrig MM, Rogers AB. et al. Identification of cholelithogenic enterohepatic helicobacter species and their role in murine cholesterol gallstone formation // Gastroenterology. 2005 Apr;128: 4: 1023-33.
10. Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 2003; 28.