ТРАНССОСУДИСТЫЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузиямикропиноцитоз.

ФИЛЬТРАЦИЯ И РЕАБСОРБЦИЯ

Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. - это гидростатическое давление . В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости - 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. - это фильтрационное давление).

В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление , однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. -4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. - реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление .

Фильтрация увеличивается: - при общем повышении АД, - расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, - изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), - увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов, - при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме - гипопротеинемии).

Реабсорбция увеличивается: - при падение АД, - при кровопотере, - при сужении резистивных сосудов, - при повышение онкотического давления.

В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы - около 18л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

ДИФФУЗИЯ

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород, свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт . Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCI , но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки .

МИКРОПИНОЦИТОЗ

В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт . С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить на:

1) местные , периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные , поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы реализуются уже на уровне эндотелия сосудов , который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, механические или фармакологические воздействия. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) - нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO ), другое вещество - эндотелин , вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи.

Если полностью денервировать сосуд , он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального , или миогенного , тонуса гладких мышц . Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции .

Центральные регуляторные механизмы Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв.

Симпатический нерв - основной вазоконстриктор , поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией . Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют.

Так, раздражение барабанной струны - веточки парасимпатического лицевого нерва - расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов :

языкоглоточного , расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка;

верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы;

тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками , можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса , реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма . Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие вещества,сосудорасширяющие вещества.

СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием альфа и бета адренорецепторов. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов - к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин - и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких - их сужение.

Ø Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Ø Альдостерон - минералокортикоид, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Ø Серотонин оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ø Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии. Он расщепляет альфа-2 - глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид - ангиотензин I, который под влиянием ферментадипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II - мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Ø Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы). Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Брадикинин расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот. Простагландины (PG) - это гормоноподобные вещества.

Ø Продукты метаболизма - молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

• С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
• Аденозин расширяет коронарные сосуды.
• NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
• Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует второй путь регуляции этих же сосудов - гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества самой крови, протекающей в сосудах.

«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.

…Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и другие), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды». (А. В. Логинов, 1983).

Это прямая подсказка для поиска причин повышения артериального давления крови в патологиях гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо суживают (они могут это делать чрезмерно), либо расширяют (они могут это делать недостаточно активно) сосуды.

Однако если бы вопрос заключался только в исследовании патологических отклонений в гуморальной регуляции тонуса сосудов и исследовании их влияния на АД крови, то мы могли бы сразу прекратить эти наши исследования и заявить, что вообще никакие реальные отклонения тонуса сосудов практически не виновны в увеличении максимального давления крови и развитии гипертонической болезни. Это мы уже знаем твердо!

Но биологически активные вещества крови очень давно ошибочно считаются в медицине виновниками гипертонической болезни. Это ошибочное утверждение настойчиво пропагандируется, поэтому надо набраться терпения и внимательно исследовать все биологически активные вещества крови, которые расширяют и суживают сосуды.

Начнем с предварительного краткого рассмотрения этих веществ, с накопления базовых сведений о них.

К сосудосуживающим химическим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Адреналин - гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников. Норадреналин - медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Образуется и в мозговом слое надпочечников.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) «вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.

…Значение катехоламинов вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».

(Г. Н. Кассиль. «Внутренняя среда организма». 1983).

Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями в составе заболеваний), физическими нагрузками.

Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.

Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах, физических нагрузках обеспечивает увеличение кровотока в мышцах, сердце, мозге.

«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов - расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.

…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую иaстенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особойb химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих -адренорецептором ведет кaрецепторов. Взаимодействие медиатора с -рецептором - к расслаблению. Норадреналинbсокращению стенки сосуда, с - иa-адренорецепторами, адреналин - с aвзаимодействует в основном с -рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин - это «аварийный гормон»,b осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов; однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.

Адренорецепторов, и здесьa…В сердце и бронхах нет -адренорецепторы, что ведет кbнорадреналин и адреналин возбуждают только усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.

…Альдостерон - другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина».

Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (по А. В. Логинову, 1983). По А. Д. Ноздрачеву и соавт. (1991): вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».

Ангиотензин II. В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается протеолитический фермент ренин. В свою очередь, в печени образуется сывороточный -глобулин ангиотензиноген. Ренин поступает в кровь иb(плазменный) катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапеитид (8 аминокислот) ангиотеизин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов (по данным «Энциклопедического словаря медицинских терминов», 1982–1984).

Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин. Очень важно, что ангиотензин II, в отличие от норадреналина, «не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Серотонин, открытый в середине XX столетия, по самому названию означает вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

С сосудосуживающими веществами крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества крови. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин не стоек и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.

«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов».

(Г. Н. Кассиль. 1983).

Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.

Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.

«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены. Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие - оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Исследуя влияние биологически активных веществ крови, необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо некоторых из исследуемых веществ.

А. В. Логинов (1983):

«Кровяное депо. В состоянии покоя у человека до 40-80% всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению. Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например, при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и в других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря более ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

А. Д. Ноздрачев и соавт (1991):

«Кровяные депо. У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20% общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20% эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень также способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке. Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенки синусов. Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

В связи с тем, что мы исследуем возможные регуляционные влияния, повышающие артериальное давление крови, необходимо учитывать важное общее положение о времени действия регуляционных механизмов:

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Промежуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Можно считать, что мы накопили необходимые базовые сведения для исследования гуморальной регуляции тонуса сосудов и артериального давления крови. Пора приступать к разумному использованию накопленных базовых сведений, которые мы будем пополнять по мере необходимости.

Напомним, что в этой главе мы ищем повышающие тонус сосудов и артериальное давление крови гуморальные компоненты гипертонической болезни. Это химические вещества крови. Из них ангиотензин II считается в медицине особо гипертонически опасным веществом, которое одновременно с очень сильным химическим повышением тонуса сосудов еще и сохраняет объем циркулирующей в сосудах крови. Это последнее соображение имеет важнейшее значение, и в специальной литературе всегда подчеркивается гипертоническая опасность ангиотензина II.

Первым шагом в направлении нашего поиска будет исключение из рассмотрения всех сосудорасширяющих химических веществ крови. Считается, что они не принимают участия в увеличении тонуса сосудов и артериального давления крови. В повышении АД крови не замечены ни ацетилхолин, ни гистамин, ни брадикинин, ни простагландины. В этом единодушны все исследователи. В поле нашего зрения остаются сосудосуживающие химические вещества крови: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Но и серотонин, несмотря на свое название, не обладает искомыми свойствами и мы исключаем его из рассмотрения. Мнение и на этот счет единодушное. Следующую главу мы посвятим адреналину и норадреналину.

Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр.

По классификации В.Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий -- сосудистые рефлексы -- могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологи четное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами.

Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе.

Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается.

Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры большого мозга. У человека при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. вазопрессин - повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких - сужение;

3. тироксин - стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

4. ренин - вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. медиаторы симпатической нервной системы - сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) - расширяющее;

2. биологически активные вещества - гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

3. кинины - брадикинин, калидин - оказывают расширяющее действие;

4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2б суживает.

Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса . Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

К сосудорасширяющим веществам относятся :

гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр - это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.

Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.

Барорецепторы . Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,- барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяжения артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвления нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.

Классификация. По характеру активностиразличают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.

Физиологические свойства барорецепторов. Все барорецепторы обладают рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять основную функцию - слежение за величиной артериального давления.

· Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимает только свои определенные параметры изменения артериального давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.

· При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины.

· Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от его исходного уровня.

· Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давление в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давления, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптируются. По мере увеличения давления (0-140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации - частота импульсации остается без изменений.