Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления. В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют: 1) серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4) гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках) .

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo - cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Макроскопически - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат (в виде тягучей, вязкой массы). Микроскопически - в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.

Исход. Острое течение продолжается 2 - 3 недели заканчивается полным выздоровлением, часто сопровождает острые респераторные вирусные инфекции. Хроническое воспаление может приводить к развитию атрофии или гипертрофии слизистых оболочек (Пример: атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите).

Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. Мягкие мозговые оболочки становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей (например, при ожогах, или герпесе).

Исход. Обычно благоприятный - рассасывание экссудата. Возможен переход в гнойное или фибринозное воспаление. А гипоксия тканей при хроническом течении, может стимулировать пролиферацию фибробластов и приводить к развитию склероза. Возможно развитие гиалиноза.

Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление.

1. Крупозное воспаление - развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Благоприятный исход - рассасывание экссудата. Не благоприятный - образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соединительной тканью - облитерация. При крупозной пневмонии возможна карнификация (от лат. caro – мясо) – «омясение» доли легкого, в результате замещения фибрина соединительной тканью. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии, приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют “волосатым".

2. Дифтеритическое воспаление - обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием, и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Некротические массы пропитываются фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок образуется глубокий дефект - язва, которая заживает с образованием рубца.

3. Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление - возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации.

Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы в очаге воспаления погибают через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты называются - гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, колонии микробов, он содержит много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Неферментативные катионные белки специфических гранул нейтрофилов обладают бактериоцидными свойствами.

Причины. Причинами развития гнойного воспаления могут быть различные бактерии. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин, некоторых отравляющие вещества).

Гнойное воспаление может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема .

1. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, с многочисленными капиллярами, через которые в полость абсцесса поступают Le и частично удаляются продукты распада. Оболочку продуцирующую гной называют пиогенной мембраной (двухслойная капсула). При длительном течении грануляционная ткань созревает в мембране, образуются зрелая волокнистая соединительная ткань. Выделяют острый (капсула двухслойная) и хронический абсцесс (капсула имеет три слоя).

2. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тканях) и твердую флегмону (очаги коагулляционного некроза, которые не расплавляются, а постепенно отторгаются).

3. Эмпиема - гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например: эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов может развиться при нарушении оттока гноя (например: эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные и синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, что приводит к развитию спаек и облитерация полости.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающей ткани редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление тканей. Или опорожнение гноя во внешнюю среду или полости. Возможно образование свища - канал выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с полым органом или поверхностью тела. Если гной под влиянием силы тяжести, пассивно, по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно - сосудистых пучков, жировых прослоек стекает в нижележащие отделы и образует там скопления - натечники . В связи с отсутствием гиперемии, чувства жара и боли - называют холодными натечниками. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма.

Исходы и осложнения - При спонтанном и хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Возможна петрификация при сгущении гноя. При флегмоне образуется грубые рубцы. При неблагоприятном течении возможно кровотечение, генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе сосудов в очаге воспаления возможно развитие инфаркта или гангрены. При длительном хроническом течении возможно развитие амилоидоза. Значение гнойного воспаления определяется способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний.

Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридии, возбудителей анэробной инфекции - С. perfringens, C. novyi, C septicum), возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурно пахнущих газов (ихорозный запах - связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО 2, сероводорода и аммиака). Такое воспаление возникает при попаданием земли в раны, что характерно для массовых ранении и травм во время войн и катастроф. Имеет тяжелое течение, сопровождается развитием гангрены.

Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.) сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления: большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Исход зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный.

Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.

Определение.

Экссудативное воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.

Классификация.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:

Серозное - много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
Фибринозное - за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:
- крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
- дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
Гнойное - жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
Различают 2 вида гнойного воспаления:
- флегмону - с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
- абсцесс - ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.

Так называемое геморрагическое воспаление - не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.

Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.

Встречаемость.

Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже - при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.

Условия возникновения.

Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.

Механизмы возникновения.

Макроскопическая картина.

При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.

При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).

При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.

Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.

Микроскопическая картина.

При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.

При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.

При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.

При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.

Клиническое значение.

В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.

Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.

Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.

Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.

Воспаление – комплексная местная сосудисто-тканевая, защитно-приспособительная реакция организма на действие вредных факторов, характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Причины воспаления:
1. Физические – механические (ранения, ушиб, удар), термические (ожог, отморожения), солнечные (ожоги) и лучевые факторы (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

2. Химические – минеральные (кислоты, щелочи, соли) и органические вещества.

Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматических болезнях при системном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.).

Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация гематогенных и гистогенных клеток и реже паренхиматозных клеток (эпителия).

2 Фазы воспаления, их морфологическая характеристика

1. Альтерация – повреждение ткани, проявляется дистрофическими (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), некротическими и атрофическими изменениями. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора, вторичная – воздействием продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации (при этом выделяются медиаторы).

2. Экссудация – комплекс сосудистых изменений микроциркуляторного русла, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, экссудация.
3. Пролиферация – размножение клеток с восстановлением ткани и клеток или с образованием рубца.

Клинические признаки воспаления: краснота, припухлость, боль , повышение местной температуры, нарушение функции.

Морфология и патогенез воспаления .

Развитие воспаления начинается с повреждений тканей – альтерация (alteratio). Проявляется оно в дистрофических, некротических или атрофических изменениях.

Различают:
1) первичную альтерацию – повреждения, возникающую от непосредственного воздействия вредного агента;
2) вторичную альтерацию, проявляющуюся в результате нарушений иннервации, кровообращения и воздействия продуктов распада тканей после первичной альтерации.

Некротические изменения возникают обычно под воздействием сильнодействующих и грубых факторов (механические травмы, ожоги, кислоты, щелочи и т.д.), а также при расстройствах кровообращения (стаз, тромбоз), нервной трофики и гипертонических состояниях.
Дистрофические изменения возникают при менее интенсивном воздействии патогенных факторов, преимущественно под влиянием токсических веществ различного происхождения и при инфекционных заболеваниях.
В воспалительных участках обнаруживаются: зернистое, вакуольное и жировое перерождение паренхиматозных клеток, слизистую дистрофию эпителия, в строме органа – мукоидное набухание и фибриноидный некроз.

Экссудацией в широком смысле слова обозначился весь комплекс сосудистых изменений, наблюдающийся при воспалении. Эти изменения сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.

Воспалительная гиперемия , т.е. переполнение кровью сосудов воспалительного очага. Это является начальным моментом в экссудативном воспалении. Под влиянием патогенного фактора ранее всего происходит очень кратковременный спазм сосудов. В дальнейшем паралич их и возбуждение сосудорасширяющих нервов определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышается температура и покраснение в воспалительном очаге. Паралич сосудорасширяющих нервов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах, к возникновению явлений тромбоза и стаза, изменению коллоидного состояния элементов сосудистых стенки. Аналогичные изменения происходят в лимфатических сосудах.
Экссудацией в узком смысле слова называется процесс выпотевания из сосудов составных частей плазмы крови (ex – вне, sudor – пот), а сам выпот – экссудатом.
Экссудация – непосредственное следствие воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяется утончением их стенки. Это вместе с изменениями коллоидного состояния стенки под влиянием токсических продуктов обмена способствует повышению проницаемости сосудов.
Размножение местных тканевых элементов называется

2. пролиферацией (лат. proles – потолок, fero – ношу, создаю). Пролиферируют преимущественно соединительнотканные элементы (ретикулярные клетки, эндотелий сосудов, гистоциты, фибропласты, фиброциты). Этому способствует обилие питательных веществ и биостимуляторов. Пролиферирующие клетки играют значительную роль как в процессах уничтожения патогенного начала и рассасывания продуктов распада тканей, так и в развитии процессов заживления (регенерации).

3 Классификация воспаления

По этиологии : обычное (банальное) воспаление и специфическое воспаление.
По течению : острое, подострое, хроническое.
По состоянию реактивности организма и иммунитета : аллергическое, гиперэргическое (замедленного и немедленного типа), гипоэргическое, иммунное.
По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое или диффузное.

По морфологическим признакам:
1. Альтеративное (паренхиматозное): острое, хроническое.
2. Экссудативное : серозное (отек, водянка, буллезная форма); фибринозное (крупозное – поверхностное, дифтеритическое – глубокое); гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема); геморрагическое, катаральное (серозное, слизистое, гнойное, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар); гнилостное (гангренозное, ихорозное); смешанное (серозно-гнойное и т.д.).
3.Пролиферативное (продуктивное): интерсти-циальное (межуточное) – очаговое и диффузное; гранулематозное – инфекционные, инвазионные гранулемы и гранулемы инородных тел; гиперпластическое.
4. Специфическое воспаление.

Название воспалений определяют греческим или латинским наименованием пораженного органа и окончанием «ит » (itis ). Например, бронхит, плеврит т.д. Есть из правила исключения по традиции древней медицины: воспаление зева – «ангина», воспаление легких – «пневмония».

Воспалительное состояние собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой «пери » – перигепатит – воспаление капсулы печени, перикардит – воспаление наружной оболочек сердца.

При воспалении соединительной ткани клетчатки окружающей орган, употребляется приставку «пар » – параметрит и др. Для указания на воспалении внутренней оболочки полостного органа применяется приставку «эндо» – эндокардит, эндометрит, эндобронхит.

О механизме воспалительного процесса в среднем слое полостных органов означает приставка «мезо » – мезоартрит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид . Например, острый катаральный гастрит, хронический фибринозный перекардит.

Патологическое состояние, возникающее в результате закончившегося воспалительного процесса (спайки, сращивания), обозначают добавлением к греческому названия органа окончания «патия »: мастопатия (заболевание молочной железы в которой образуются опухолевидные узелки, нередко с сочетанием нарушения функции яичников), плевропатия и т.д.

Дистрофические, некротические и пролиферативные изменения в органе, протекающее без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания «оз » (нефроз, лимфоденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином «фиброз» – (лат. fibra – волокно).

Примеры некоторых обозначений воспаления слизистых: конъюнктивы – конъюнктевит,

рогвицы – кератит,

всех оболочек глаза – панофтальбит,

носовой полости – ринит,

ротовой полости – стоматит,

миндалин – тонзелит,

гортани – фаренгит,

трахеи – трахеит,

легких – пневмония,

бронхов – бронхит,

плевры – плеврит,

сердечной сорочки – перикардит,

сердечной мышечной ткани – миокардит,

внутренней оболочки – эндокардит,

пищевода – оэзофагит,

желудка – гастрит,

рубца – руменит,

сетки – ретикулит,

книжки – омазит,

сычуга – абомазит,

12-перстной кишки – дуоденит,

тощей кишки – иеюнит,

подвздошной кишки – илеит,

слепой кишки (цекум) – тифлит,

ободочной кишки – колит,

прямой кишки – практит,

мочевого пузыря – цистит,

почек – нефрит,

воспаление почки и лоханки – пиелонефрит и т.д.

4 Морфологическая характеристика альтеративного воспаления, исходы и значение для организма

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо и обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании. Это воспаление называют паренхиматозным, так как чаще поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Различают острое и хроническое течение воспаления.
Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, химическими веществами, возникает при проявлении гиперчувствительности немедленного типа.

Примеры альтеративного воспаления: альтеративный миокардит (злокачественная форма ящура), альтеративный миозит и миокардит (беломышечная болезнь), токсическая дистрофия печени у поросят , альтеративное воспаление (в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе, в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе), казеозный лимфаденит (туберкулез).
При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы; при хроническом – органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной (шагреневой) капсулой.

Рис. 3.1 Внешний вид сердца при альтеративном миокардите (беломышечная болезнь).

Рис. 3.2 Токсическая дистрофия печени поросенка.

Рис. 3.3 Лучистый казеоз лимфатического узла.

Рис.3.4 Некротический колит у поросенка при сальмонеллезез слизистой оболочки и утолщение стенки слепой кишки поросенка при хроническом сальмонеллезе.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
2. Дайте характеристику альтеративного воспаления:
а) определение воспаления,
б) чем характеризуются фазы альтерации;
в) приведите примеры альтеративного воспаления;
г) причины альтеративного воспаления.
3. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой компонент воспаления присутствует,
б) механизм эмиграции через эндотелий сосуда лимфоцита,
в) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.

План занятия
1 Серозное воспаление
2 Фибринозное воспаление
3 Геморрагическое воспаление
4 Катаральное воспаление
5 Гнойное воспаление
6 Гнилостное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное .

1 Серозное воспаление

Серозное воспаление – в очаге воспаления преобладает сосудисто-экссудативная реакция (серозный экссудат с небольшим количеством клеточных элементов).

Причины : физико-химические факторы, заразные болезни: ящур (афты), оспа (везикулы), везикулярная болезнь, пастереллез (отечная форма), отечная болезнь поросят, ожоги кожи (термический, химический), отморожения.

Локализация – в серозных и слизистых оболочках, коже, паренхиматозных органах.
Течение – острое и хроническое.

Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит 2-5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

В зависимости от локализации экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку и буллезную форму .

Серозно-воспалительный отек . Наблюдается в стенке кишок при отравлении, в коже свиней при роже, в подкожной клетчатке, брыжейке толстого кишечника и стенке донной части желудка поросят при отечной болезни, в почках при роже свиней (серозный гломерулонефрит), при серозном лимфадените, серозной пневмонии, серозном миокардите и дерматите (рожа свиней), серозном дерматите (аллергия).

Рис. 4.1 Рожистые пятна на коже свиньи

Серозно-воспалительная водянка . Характеризуется скоплением серозного экссудата в серозных полостях при серозном перикардите (пастереллез), плеврите, перитоните (отечная болезнь поросят).

Рис.4.2 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

Буллезная форма – сопровождается образованием в коже, слизистой оболочке ротовой полости волдырей (пузырей). При ящуре – афты в коже области венчика копыт, вымени, в слизистой оболочке ротовой полости (свиней, крупного рогатого скота), в коже конечностей и пятачке (свиньи), везикулы (пузырьки) – в коже (оспа), при ожогах и отморожении – волдыри в коже.

Рис.4.3 Афты и эррозии на пятачке свиньи

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

Þ серозное;

Þ геморрагическое;

Þ фибринозное;

Þ гнойное;

Þ катаральное;

Þ смешанное.

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации – проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

– крупозное;

– дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup – пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera – кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью – ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

Þ флегмона;

Þ абсцесс;

Þ эмпиема.

Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Тема 6. Воспаление

6.7. Классификация воспаления

6.7.2. Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

-серозное;
-геморрагическое;
-фибринозное;
-гнойное;
-катаральное;
-смешанное.

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация . Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология . Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению - это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите - “красный чепец кардинала”.

Причины: тяжелые инфекционные заболевания - грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление - это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка (“пленчатое” воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

-крупозное;
-дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о “волосатом сердце”. Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить “панцирное сердце”.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной , способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью “стимулирования защитных реакций в организме” у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной .

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги . Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные - это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специфические, оптически видимые, очень гетерогенные гранулы лизосомальной природы, которые можно разделить на несколько типов:

Маленькие гранулы, удлиненные в виде колокола, темные в электронном микроскопе, которые содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;
-средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержат лактоферрин
-объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;
-большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять различным способом борьбу с инфекцией. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомальные энзимы. Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медь усиливает действие лизоцима. Роль пероксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов, таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора, тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ее они могут дополнительно добывать за счет некоторых бактерий, таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров. При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивному типу только мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захвату бактерий привлекаются макрофаги. Но они не способны полностью резорбировать липидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую реакцию типа Артюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Базофильные полинуклеары . У них много общих функциональных свойств с тканевыми базофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. В большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезнь Крона), при различных аллергических кожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз в результате следующих четырех механизмов:

При деструкции полинуклеаров под действием агрессора;
-аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомальной мембраны под действием различных субстанций, например, кристаллов кремния или натриевых уратов;
-выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;
-путем опрокинутого эндоцитоза , который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последние два феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомальные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом . Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация . Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмона;
-абсцесс;
-эмпиема.

Фурункул

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.

Причины: стафилококк, стрептококк.

Условия способствующие развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма.

Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок размягчения - гнойная “головка”.

Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой (“головка” фурункула).

Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается.

Исход. При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца.

Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менигит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - это фурункулез.

Карбункул

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула .

Условия развития и локализация те же, что и при фурункуле.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных “головок”.

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит. Лечение оперативное; при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу.

Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Примеры флегмон:

Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.

Флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастенит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.

Медиастенит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Различают передний и задний гнойный медиастенит.

Передний медиастенит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.

Задний медиастенит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др.

Гнойный медиастенит - это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.

Паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой. Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Абсцессы мозга принято делить на:

Абсцессы мирного времени;
-абсцессы военного времени.

Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран. Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца. Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения.

Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются:

-гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха);
-гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит);
-гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии.

Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже - затылочной, теменной, лобной.

Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции.

Инфекция из среднего уха может распространяться:

По продолжению;
-лимфогематогенным путем;
-периневрально.

Из среднего уха инфекция по продолжению распространяется на пирамидку височной кости и вызывает гнойное воспаление (остеомиелит височной кости), затем процесс переходит на твердую мозговую оболочку (гнойный пахименингит), мягкие мозговые оболочки (гнойный лептоменингит), в дальнейшем, при распространении гнойного воспаления на ткань мозга, формируется абсцесс. При лимфогематогенном возникновении абсцесса он может локализоваться в любом участке головного мозга.

Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу “ubi pus ibi incisio et evacuo ”), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.

Абсцесс легких

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.

Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.

Абсцесс печени

Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.

Причинами пилефлебитических абсцесов печени являются:

-амебиаз кишечника;
-бактериальная дизентерия;
-аппендицит;
-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причинами холангитических абсцессов чаще всего бывают:

-гнойный холецистит;
-брюшной тиф;
-гнойный панкреатит;
-распадающиеся опухоли печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
-флегмона желудка.

Значение процесса состоит в выраженной интоксикации, которая ведет к дистрофическим изменением жизненно важных органов, возможно также развитие таких грозных осложнений, как субдиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, сепсис.

Эмпиема

Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда - возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры - возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда - поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости , как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний. К развитию гнойного перитонита ведут:

-проводные (перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки;
-гнойный аппендицит;
-гнойный холецистит;
-кишечная непроходимость различного генеза;
-инфаркт кишечника;
-распадающиеся опухоли желудка и кишечника;
-абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости;
-воспалительные процессы органов малого таза.

Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит, как правило, к смерти. Но даже в случае оперативного вмешательства и успешной антибактериальной терапии возможно развитие спаечной болезни, хронической, а иногда и острой кишечной непроходимости, которая, в свою очередь, требует оперативного вмешательства.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).

Катаральное воспаление может быть острым и хроническим . Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки .

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.