Ирина Александровна Зборовская – д.м.н., профессор, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, директор Федерального Бюджетного Государственного Учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, руководитель регионального Центра по проблемам остеопороза, член президиума Ассоциации ревматологов России, член редакционных советов журналов «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Этиология и патогенез псориаза и псориатического артртита Псориаз – это дерматоз, заболевание, характеризующееся, прежде всего гиперплазией (пролиферацией) эпидермиса, причина которой оконча¬тельно не установлена. Клинически он проявляется резко отграниченными розовыми папулами, покрытыми серебристыми чешуйками. Реже встречаются псориаз ладоней и подошв, пустулёзный псориаз, а также поражение кожи на сгибах конечностей и в области кожных складок, локализуется в «излюбленных» местах (разгибательная поверхность крупных суставов - коленных, локтевых, волосистая часть кожи головы, межягодичная складка, пупочная ямка, область крестца; аналогом кожных высыпаний является псориатическое поражение ногтей). 1. Псориаз волосистой части головы должен определяться пальпаторно. 2. При умеренно выраженном псориазе волосистой части головы, симулирующем перхоть, должны быть, кроме того, области совершенно неизменённой кожи между участками, покрытыми чешуйками. 3. При наличии экземы, себореи или себорейного дерматита любой локализации псориаз может быть диагностирован только по классическим бляшкам. 4. Изолированные изменения пальцев стоп не учитываются. 5. При отсутствии типичных псориатических высыпаний или чётких анамнестических указаний на псориаз могут учитываться лишь классические изменения ногтей пальцев кистей, а именно: точечное поражение ногтевых пластинок в виде напёрстка, онихолизис или характерное изменение цвета латерального отдела свободного края ногтей пластинки. В таких случаях показано микроскопическое и бактериологическое исследование для исключения инфекции. 6. Изолированное поражение кожи на сгибах конечностей учиты¬вается, если изменения являются классическими, т.е. все поражённые участки по периметру окружены резко отграниченным краем. Следует исключить кандидозную инфекцию при помощи микроскопического исследования соскоба. 7. Пустулёзный дерматоз ладоней и стоп не может расцениваться как псориаз при отсутствии типичных изменений кожи других областей или характерных изменений ногтей. – Полагают, что пролиферация эпидермиса при псориазе связана с нарушением биохимических процессов в его клетках. По гипотезе одних авторов в основе этих нарушений лежит дисбаланс между циклическими нуклеотидами (АМФ и ГМФ), а также простогландинами, обычно вовлекаемыми в регуляцию эпидермального роста. – Согласно другим авторам, фактором, индуцирующим клеточные методы в эпидермисе, является патологическое вещество (эпидермопоэтин), образующееся размножающимися клетками. Биохимические изменения не первичны, а развивается на основе локальных и общих иммунных нарушений, возникающих под влиянием каких-то внешних воздействий у предрасположенных индивидуумов. – И псориаз, и псориатический артрит являются мультифакториальными заболеваниями, для которых характерно сочетание различных внутренних и внешних факторов. Неблагоприятная наследственность проявляется фенотипически под влиянием средовых (провоцирующих) факторов. К ним относятся:

• Инфекционные агенты (стрептококк, стафилококк, микотическая инфекция, вирусы - ретровирусы, ВИЧ). Доказано более тяжелое течение псориатического артрита у больных, страдающих хроническим тонзиллитом, и очень тяжелое течение (атипичные формы псориаза, генерализованный, быстро прогрессирующий псориатический артрит) у больных СПИДом.
• Эндокринные факторы. Пик заболеваемости псориазом приходится на пубертатный период и период менопаузы. Беременность изменяет течение болезни, как правило, способствуя уменьшению проявлений заболевания, хотя в некоторых случаях провоцирует тяжелое течение болезни.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит дисбактериоз кишечника).
• Психоэмоциональный стресс предшествует дебюту заболевания в 70% и обострению процесса в 65% случаев псориаза.
• Медикаменты (препараты лития, бета-адреноблокаторы, аминохинолиновые средства, иногда нестероидные противовоспалительные препараты), альфа-интерферон могут провоцировать возникновение псориаза или его обострение.

В то же время, нельзя назвать конкретного возбудителя, который можно рассматривать как наиболее частый стимул развития дерматоза. Что касается развития артрита при псориазе, то нельзя исключить роль травмы. Наблюдается появление артрита после ушиба сустава. Значительное число больных связывают начало кожного заболева­ния с острым нервно-психическим перенапряжением или длительными отрицательными эмоциями. У больных псориазом нередко обнаруживают­ся нарушения терморегуляции, потоотделения, кожной чувствительнос­ти, раздражительность, функциональные сосудистые расстройства. У них находят также различные нарушения обмена – белкового, углевод­ного, липидного, мочекислого и др. Итак: Псориаз – это системное заболевание, которое в зависимости от степени выраженности патологического процесса может проявляться либо кожными, либо кожно-суставными и висцеральными симптомами. Гистохимические исследования, осуществляемые посмертно у лиц, страдавших при жизни псориазом» выявляют изменения соединительной ткани (и, прежде всего, коллагеновых волокон) во многих внутренних органах – развитие склеротических процессов, которые при жизни больных клинически не проявлялись. При введении радиоактивного технеция больным псориазом было выявлено, что он накапливается в тканях многих суставов, ко­торые, казалось, не были поражены, что подтверждает асимптомное развитие в них патологического процесса. Клиницист, анализируя вероятность диагноза у больного с периферическим артритом, может учитывать анамнестические указания на псориаз (даже при отсутствии изменений кожи и ногтей в момент ос­мотра) или наличие псориаза у близкого родственника. Эти критерии имеют диагностическое значение и могут ассоциироваться с клиничес­кими признаками типичного псориатического артрита. Итак, псориатический артрит является одной из основных форм воспалительных заболева­ний суставов и позвоночника и представляет хроническое системное прогрессирующее заболевание, ассоциированное с псориазом, которое приводит к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, мно­жественным энтезитам и спондилоартриту. Псориатический артрит (Па) Как вы знаете, существует группа так называемых серонегативных спондилоартритов – заболеваний, характеризующихся частым поражени­ем подвздошно-крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке крови и тенденций к семейной агрегации. В эту группу входят псориатический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника, по существу близка к этой группе и болезнь Бехтерева, однако, в отличие от последней, при серонегативных артритах развитие анкилозируюшего спондилоартрита не является обязательным, а преимущественное зна­чение имеет периферический суставной синдром. Общими признаками серонегативных спондилоартритов являются следующие: 1. отсутствие РФ (тест на присутствие антинуклеарного фактора от­рицательный); 2. отсутствие подкожных ревматоидных узелков; 3. артрит периферических суставов, который часто ассиметричен; 4. рентгенологические признаки сакроилеита с анкилозируюшим спондилоартритом или без него; 5. наличие клинических перекрестов между заболеваниями, вхо­ящими в эту группу. Они включают два признака или более – псориазоподобное поражение кожи или ногтей, воспалительные процессы глаз, включая конъюнктивит или передний увеит, язвы слизистой оболочки рта, толстой и тонкой кишки, половых органов, воспалительные изменения в мочеполовом тракте (уретрит или простатит); узловатую эритему, гангренозную пиодермию, тромбофлебит; 6. тенденция к семейной агрегации; 7. наличие НLА В 27 (НL-А антиген, ассоциация В 27). Распространенность ПА достаточно велика. Псориаз выявляется у 1-3% населения. Мужчины и женщины страдают псориазом одинаково часто. По данным большинства авторов, псориатический артрит развивается у 5-7% больных псориазом. Хотя некоторые исследователи указывают на значительно более частую встречаемость поражения суставов при псориазе (15-36% - 44-61%), популяционная частота его составляет около 0,1%. Дебют заболевания может развиться в любом возрасте, но чаще всего начало болезни при­ходится на возраст от 20 до 50 лет. В детском возрасте псориатический артрит встречается редко (1,9% среди всех форм псориаза у детей), чаще в случаях раннего дебюта дерматоза (до 3-4-летнего возраста) в сочетании с тяжелым его течением (эритродермия). Суставной синдром присоединяется обычно в возрасте 9-12 лет и является проявлением ювенильного псориатического артрита.
Этиология и патогенез псориатическог артрита Этиология и патогенез псориатического артрита остаются неизвес­тными. В последние годы псориаз и псориатический артрит рассмат­ривают как клинические проявления системного процесса в рамках псориатической болезни. Большинство исследователей считают, что этиопатогенетические механизмы развития кожного псориаза сходны с таковыми при псориатическом артрите. 1. Среди значимых факторов в развитии псориатической болезни выделяют генетическую предрасположенность в виде ассоциации болезни с НLА антигенами, факторы внешней среды (или средовые) и иммунные нарушения. Изучение системы лейкоцитарных антигенов человека у больных псориазом выявило два подтипа заболевания I и II.

• Псориаз типа I тесно связан с системой НLА (около 65% всех больных псориазом) и начинается, как правило, в юношеском возрасте. Обнаружена ассоциация псориаза с НLА антигенами В13, В16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7. Установлено, что НLА В27 ассоциируется с поражением осевого скелета (позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений), а DR4 - с эрозивным артритом периферических суставов. Для вульгарного псориаза характерна ассоциация с НLА антигеном СW6. В ряде работ представлены сведения о гаплотипах НLА антигенов, которые характеризуют более благоприятное (В17-А2) и неблагоприятное (В13-А9 и А3, В8, В27, В35, В40) течение болезни.
• При псориазе II типа болезнь возникает значительно позднее, связь с системой НLА отсутствует. Псориаз наследуется мультифакториально, предположительно по аутосомно-доминантному типу наследования с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой - 30-40%. Детально структура наследственного предрасположения не расшифро­вана. Известно, что гены, не входящие в систему НLА, также принимают участие в развитии этого заболевания. По-видимому, развитие псориаза может предопределяться не только наличием в генотипе «гена псориаза», но и неблагоприятной аллельной комбинацией других, вспомогательных генов (полигенная модель наследования).

1. Некоторые авторы считают, что за исключением генетических факторов, причины ассоциации поражения кожи и суставов неизвестны. Обычно эта связь асинхронна. Появление кожного и суставного синдромов разделяется годами, про­грессируют они независимо друг от друга, а лечение одного из них мало влияет или не влияет вовсе на течение другого. Однако в ряде случаев кожный и суставной синдромы всё же возникают в одно время или наблюдается одновременное усугубление данной симптоматики. Поэтому их нельзя считать полностью обособленными процессами, со­четающимися у одного больного случайно или вследствие только генетической предрасположенности. Поэтому, большинство исследователей считают, что характер дерматоза оказывает влияние на формирование клинико-морфологических вариантов суставного синдрома и других особенностей поражения суставов, включая темпы прогрессирования костно-хрящевой деструкции, активность заболевания, другие параметры патологического процесса и, в частности, выраженность системных проявлений. На практике это означает, что более легкое течение кожного процесса, как правило, сочетается с благоприятным течением артрита, и наоборот, атипичные формы кожного псориаза ассоциируются с тяжелым, быстро прогрессирующим генерализованным суставным синдромом. Так, вульгарный очаговый псориаз сочетается с дистальным или моноолигоартритическим вариантом артрита и длительным сохранением функ­циональной способности суставов. Экссудативный и атипичный дерматоз (эритродермия, пустулезный псориаз) сопровождаются развитием ге­нерализованного артрита, остеолитического и спондилоартритического вариантов быстро прогрессирующего течения. Злокачественная форма псориатического артрита всегда развивается на фоне атипичного псориаза. Стадию кожного синдрома также следует учитывать при лечении артрита, так как часто обострение суставного синдрома совпадает с прогрессирующей стадией кожного псориаза. В этих случаях успешное лечение кожных проявлений благоприятно сказывается на течении суставного синдрома. Следует отметить, как я уже сказала, что многие авторы сдержанно относятся к возможности взаимного влияния кожного и суставного синдромов и их лечения друг на друга, оставляя такую возможность только для атипичных форм псориаза при зло­качественной форме псориатического артрита. 2. Ассоциация В27 в HLA антигене выявляется у 65 % больных с сочетанием псориаза и спондилита. Данный показатель варьирует в зависимости от используемого определения спондилита. Ассоциация с В27 менее отчётлива при наличии только сакроилеита или умеренно выраженного спондилита. Частота этого антигена может превышать 65 %, если в изучаемую группу включаются только больные с выраженным спондилитом. У больных с псориатическим артритом без сакроилеита или спондилита ассоциация с В27 слабо выражена. Всего же примерно у 50 % носителей В27, страдающих псориазом, развивается ревматическое заболевание. Интересно, что у некоторых больных с псориазом и сакроилеитом или спондилитом встречается сочетание В17 (или В13) и В27. Поскольку от каждого из родителей наследуется лишь один В-антиген, больные в этом случае получают комбинацию генов, ответ­ственных за предрасположенность, от обоих родителей. 3. Определённое значение в патогенезе ПА имеют иммунологические нарушения: изменение соотношения Т- и В-лимфоцитов, увеличение содержания в сыворотке IgA, IgG и Ig E при нормальном содержании Ig M, обнаружение антител к антигенам клеток рогового и зер­нистого слоев эпидермиса, отложение иммуноглобулинов, иммунных комплексов в эпидермисе псориатических элементов. Установлено, что при этом заболевании развивается лимфопения с относительным увеличе­нием количества СD8 лимфоцитов, но с резко сниженной их фун­кциональной, как прямой, так и стимулированной, активностью. Соотношение Т- и В-лимфоцитов остается в норме. В сыворотке крови больных определяется высокая концентрация циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кожный антиген и антитела, преимущественно классов А и G. Уровень иммуноглобулина М остается в норме. Иммунные комплексы также обнаруживают в очагах поражения кожи и в других тканях, обусловливая органные повреждения (почек, суставов, сосудов, сердца, глаз и др.). При этом также часто выявляется низкий уровень комплемента и высокая фагоцитарная активность нейтрофилов и мононуклеаров. Развитие активного иммунологического процесса всегда связано с продукцией цитокинов, повышенной экспрессией рецепторов к цитокинам на клетках поврежденных тканей (на кератиноцитах существенно увеличивается количество рецепторов к ИЛ-8) тканей, которые также участвуют в развитии патологического процесса. При псориазе про­исходит многократная активация ИЛ-1, ФНО, ИЛ-8, что ведет к нарушению цитокиновой регуляции клеточного цикла эпидермальных клеток, обусловливая гиперпролиферацию эпидермальных клеток, на­рушение кератинизации, воспаление в дерме. Существует предположение о том, что псориаз вскоре будут трактовать как цитокинопатологическое заболевание. Итак: Последовательность развития патологического процесса при псориатической болезни схематично может быть представлена следующим об­разом. Под влиянием провоцирующих факторов у предрасположенных лиц возникают дефектные кератиноциты, представляющие собой кожный антиген, активирующие местную иммунную защиту (фагоциты, СD4, СD8 и В-лимфоциты, натуральные киллеры с выработкой провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ФНО, ИЛ-8, интерфероны, колониестимулирующие факторы и усиление экспрессии цитокиновых рецепторов и молекул адгезии на поверхности клеток кожи других видов соединитель­ной ткани). В процессе развития иммунной реакции происходит частичная элиминация антигена из организма и одновременно происходит повреж­дение новых клеток, формируются аутоантигены, вызывающие при оп­ределенных условиях развитие аутоиммунной реакции как результат «срыва» естественной толерантности. В организме формируются сенсибилизированные лимфоциты и антитела к аутоантигену. Происходит пов­реждение собственных тканей цитотоксическими лимфоцитами и фор­мирование в крови циркулирующих иммунных комплексов с антигеном, поступившим в кровоток. ЦИК элиминируются фагоцитарной системой, но при ее несостоятельности развивается иммунокомплексное повреждение тканей. Возникает порочный круг: поступление антигена > им­мунная реакция > повреждение тканей > поступление антигена > им­мунная реакция и т. д. Подтверждением концепции о псориазе, как системном заболевании соединительной ткани, является злокачественная форма псориатического артрита, при которой отчетливо прослеживается взаимосвязь и взаимо­зависимость кожного и суставного синдромов, а также вовлечение в процесс большинства органов и систем организма.

Патоморфология

1. Гистологические изменения синовиальной оболочки при ПА соот­ветствуют картине хронического синовита с умеренно выраженными экссудативными и пролиферативными реакциями с преобладанием фиб­розных изменений: отмечается инфильтрация синовиального пласта фибрином, полинуклеарами и лимфоцитами, дистрофия и некроз синовиоцитов с последующей десквамацией клеток, кипилляриты, васкулиты. Особенностями псориатического синовита является локализация воспалительного клеточного инфильтрата преимущественно в поверхностном отделе синовиальной мембраны. Характерно наличие деструктивного пролиферативного васкулита, кольцевидного склероза стенок сосудов, отсутствие выраженного фиброза субинтимального слоя. В псориатической кожной бляшке обнаруживаются в основном аналогичные изменения. 2. Патологический процесс затрагивает и эпифизарные отделы костей, суставной хрящ, где могут возникать эрозивные изменения. В наиболее тяжёлых случаях наблюдается остеолизис, распространяющийся до метаэпифизарной зоны и далее по длиннику кости, поэтому некоторые ис­следователи включают ПА в число нейрогенных остооартропатий. 3. Одновременно идут репаративные процессы, проявляющиеся развитием периоститов, составляющих пораженный сустав костей, формированием грубых остеофитов, кальцификацией связочного аппарата сустава. В зависимости от стадии процесса выделяют следующие гистологические признаки псориатического синовита: Ранние изменения :

• отек субсиновиального слоя;
• высокая активность щелочной фосфатазы в эндотелии капилляров;
• капилляриты, единичные васкулиты;
• скудный диффузный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, полинуклеаров;
• гипертрофия и слабая пролиферация синовиоцитов.

Активный прогрессирующий иммуновоспалителъный процесс :

• пролиферация синовиоцитов, инфильтрация синовиального слоя полинуклеарами, лимфоцитами, макрофагами, выраженные дистрофические изменения в синовиоцитах с их десквамацией;
• массы фибрина с большим количеством распадающихся клеток на поверхности ворсин;
• поверхностная локализация воспалительной реакции в субсиновиальном слое ворсин;
• умеренный диффузный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, полинуклеаров;
• капилляриты, васкулиты;
• ангиогенез в глубоких отделах ворсин с кольцевидным склерозом стенок сосудов;
  • очаги гемосидероза.

Регрессия иммуновоспалителъного процесса:

• мелкоочаговая периваскулярная инфильтрация из лимфоцитов и плазмоцитов;
• выраженный склероз стенок сосудов;
• атрофия синовиоцитов.

Выраженность морфологических изменений зависит от локализации суставного процесса и длительности болезни. Чем более выражен синовит, тем в большей степени он морфологически отличается от ревматоидного синовита. Исходом артрита могут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов.

Клиника

Поражение дистальных межфаланговых суставов и позвоночника чаще встречается у мужчин; семейная агрегация в 30% случаев, в 75% случаев псориаз предшествует развитию артрита, у 15% пора­жение кожи и суставов развивается синхронно, в остальных случаях поражение суставов предшествует развитию псориаза. Хотя артрит, ассоциированный с псориазом, не является обособ­ленным, чётко определённым заболеванием, его необходимо выделить, поскольку псориаз (или связанные с ним генетические факторы) су­щественно влияют на характер поражения суставов, и у некоторых больных наблюдаются типичные признаки. Но даже при наличии псориаза остаётся иногда значительная неопределённость в трактовке симптоматики у отдельных больных. Начало заболевания может протекать остро, подостро или постепенно . Нередко имеется продромальный период в виде слабости, недомогания, повышенной утомляемости, нарушения сна, артралгий, миалгий, иногда лихорадки и потери веса. Характерной чертой ПА является непредсказуемость его дальней­шего течения. Чаще всего заболевание начинается исподволь и проте­кает доброкачественно, характеризуясь эпизодическими обострениями и тенденцией к неожиданным ремиссиям. Однако начало заболевания может быть острым, а его течение в ряде случаев приобретает агрессивный характер и сопровождается деструктивными изменениями. Острое начало клинически напоминает септический артрит или острый приступ подагры. Боли интенсивны в течение всего дня, сопровождаются местной и общей ско­ванностью в суставах, которая по характеру не отличима от скованности, развивающейся при ревматоидном артрите. В редких случаях боли в суставах, и скованность приводят к обездвиживанию больного. Эти яв­ления сопровождаются субфебрильной температурой тела, лабораторными признаками активности воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лей­коцитоз и др.). У 1/3 больных суставной синдром нарастает медленно, с преобладанием пролиферативных изменений. Длительное время дви­жения в суставах могут быть ограничены незначительно. Возможно воз­никновение самопроизвольной ремиссии заболевания, когда суставной синдром исчезает на несколько месяцев или лет. Но чаще всего псори­атический артрит носит прогрессирующий характер. Классификация псориатического артрита Характер течения: 1. Тяжелое; 2. Обычное (средне-тяжелое и легкое); Клинико-анатомический вариант суставного синдрома: 1. Дистальный; 2. Олигоартритический; 3. Полиартритический; 4. Остеолитический; 5. Спондилоартритический. Системные проявления: I. Без системных проявлений; II. С системными проявлениями: трофические нарушения, генерализованная амиотрофия, полиадения, кардит, пороки сердца, перикардит, аортит, неспецифический реактивный гепатит, цирроз печени, амилоидоз внутренних органов, кожи, и суставов, диффузный гломерулонефрит, острый передний увеит, неспецифический уретрит, полиневрит, синдром Рейно. III. Злокачественная форма; Фаза и степень активности: А) Активная 1. Минимальная, 2. Умеренная, 3. Максимальная. Б) Ремиссия. Рентгенологическая характеристика: A) Периферические и, корневые суставы. I. Околосуставной остеопороз; II А. То же + сужение суставной щели, кистовидные просветления костной ткани; II Б. То же + единичные поверхностные узуры; III. То же + множественные узуры, внутрисуставной остеолиз; IV. То же + костные анкилозы. Б) Крестцово-подвздошные суставы; I. Нечеткость суставной щели, слабо выраженный остеопороз; II. Сужение или расширение суставной щели, субхондральный остеосклероз; III. То же + частичное анкилозирование; IV. То же + полное анкилозирование; В) Анкилозирующий спондилоартрит с:

1. Синдесмофитами или параспинальными оссификатами;
2. Анкилозами межпозвонковых суставов.

Функциональная способность больного: А) Сохранена; Б) Нарушена:

1. Профессиональная способность сохранена;
2. Профессиональная способность утеряна;
3. Утрачена способность к самообслуживанию.

Характер и стадия псориаза: А) Характер

1. Вульгарный: очаговый и распространенный;
2. Экссудативный
3. Атипичный; пустулезный, эритродермический, рупиоидный;

Б) Стадия

1. Прогрессирующая;
2. Стационарная;
3. Регрессирующая

В) Псориаз ногтей Исходя из клинико-анатомических вариантов:

Формы псориатического артрита

1. Классический псориатический артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп (5%), как правило, ассоциируется псориатическим поражением ногтей и поражением других суставов. 2. Мутилируюший артрит в сочетании с сакроилеитом (5%) относится к числу наиболее тяжелых форм суставной патологии, проявляется смещением костей кистей и стоп, ведущим к укорочению пальцев (деформация по типу “лорнетки”). 3. Симметричный полиартрит, неотличимый от РА (15%); симметричность поражения обычно не бывает полной, поражение мелких суставов кистей и стоп, как проксимальных, так и дистальных (иногда с развитием в них анкилозов), лучезапястных, голеностопных, коленных и локтевых суставов, но без характерных для ревматоидного артрита ревматоидных узелков и ревматоидного фактора (РФ+иногда). 4. Асимметричный переартикулярный артрит (70%); преимущественное поражение мелких суставов кистей и стоп, с “сосискообразной” деформацией пальцев, связанной с осевым теносиновитом межфаланговых суставов. 5. Моноолигоартритический вариант характеризуется воспалительным процессом в 1-3 суставах не столько в начале развития заболевания, сколько в отдаленном периоде болезни. Для этого варианта свойственно поражение крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых). Однако возможно вовлечение в воспалительный процесс любого сустава, включая височно-нижнечелюстной, грудинно-ключичные сочленения и др. Этот вариант псориатического артрита встречается чаще других (70-75%) и отличается благоприятным течением. 6. Анкилозирующий спондилоартрит с или без периферического артрита (5%), рассматривающийся как проявление генерализованной энтезопатии. Некоторые авторы еще выделяют: 7. Ювенильный псориатический артрит. 8. Синдром SAPHO (Synolitis, Aene, Pustulosis, Hyperostosis, Osteomyelitis). – ладонно-подошвенный пустулез, угри, гнойный гидроаденит, грудино-ключичный гиперостоз, хронический стерильный множественный лимфаденит, гиперостоз позвоночника. Перечисленные варианты псориатического артрита не ассоциируют­ся с определенным типом поражения кожи, за исключением артрита дис­тальных межфаланговых суставов, который часто сочетается с пораже­нием ногтей.

Клинические проявления

1. Разрозненное поражение пальцев. Весьма характерный признак – асимметричное разрозненное поражение нескольких дистальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов кистей и стоп. Поражение обычно множественное, но в начале заболевания возможно развитие асимметричного моноолигоартрита. В частности, описаны случаи изолированного артрита дистальных суставов больших пальцев стоп. У большинства (70%) больных в процесс вовлекаются и крупные суставы (коленные, голеностопные, реже – другие). Иногда отмечаются подвывихи суставов пальцев (обы­чно стоп) и сгибательные контрактуры. 2. Пальпация суставов при ПА умеренно болезненная, припух­лость обычно плотная, как правило, выходит за пределы сустава. Кожа над поражёнными суставами синюшная или багрово-синюшная. Изменение формы концевых суставов одновременно со своеобразной окраской кожных покровов создаёт картину “редискообразной” дефигурации пальца, или “наперстка”. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как правило, сочетается с трофическими изменениями ногтей. Характерные подногтевые псориатические папулы – симптом масляного пятна, подногтевой гиперкератоз, онихолизис. 2а. Артрит первых пальцев кистей и стоп. 3. Характерным для ПА считается также “осевое” поражение – одновременное поражение 3-х суставов одного пальца: дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фалангового, вплоть до раз­вития анкилоза этих суставов. Аналогичные изменения могут наблю­даться в суставах пальцев стоп. При этом возможно появление диф­фузной припухлости суставов вследствие утолщения мягких тканей, поражения сухожильных влагалищ, на всем протяжении “сосискообразный палец”: 4. Ахиллобурсит, подпяточный бурсит, вызывающие боль в области пяток (талалгии); 5. Энтезопатии (боль в области прикрепления связок и сухожилий). 6. У 5 % больных наблюдается обезображивающая форма ПА, когда в результате остеолитического процесса пальцы укорачиваются, иск­ривляются, обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы суставов (мутилирующая форма). Остеолиз затрагивает чаще всего мелкие суставы кистей и стоп, включая суставы пястья (плюсны), запястно-пястные и лучезапястные. Остеолизису подвергаются не только эпифизы костей, составляющих сустав, но также происходит истинная костная дистрофия, захватывающая диафизы костей фаланг, пястных и плюсневых костей, а иногда проис­ходит полный остеолиз костей запястья с истончением диафизов костей предплечья. Для этой формы также характерна асим­метричность и беспорядочность (хаотичность), указанных изменений: на одной и той же руке, например, могут обнаруживаться сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в раз­личные стороны. 7. При ПА в процесс вовлекается также позвоночник, чаще его поясничный отдел и крестцово-подвздошные сочленения, реже шейный и грудной отделы. Утренняя скованность, боли в позвоночнике иногда бывают в течение все­го дня, нарушается осанка вплоть до позы “просителя” (последнее отмечается исключительно у мужчин, обычно через несколько лет после начала псориаза). Поражение позвоночника не такое тяжелое, как при анкилозирующем спондилите, и прогрессирует медленно. При этом деструкция периферических суставов нехарактерна, но изредка все же развивается мутилирующий артрит. Типичны энтезопатии, например, в местах прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости; при этом больные жалуют­ся на боль в пятке. У многих имеется ониходистрофия. Глазные осложнения редки. В 30% случаев наблюдается воспалительное поражение кишечника, которого не бывает у больных с артритом периферических суставов. При этом обнаруживается клинико – рентгенологическая картина анкилозирующего спондилоартрита и сакроилеита, как при болезни Бехтерева. Иногда, все же, может сочетаться с артритом периферических суставов. 8. Иногда в процесс вовлекаются грудино-ключичные и грудино-ребер­ные сочленения, появляются боли в них, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе и припухлость с типичной картиной синдрома Титце. Как я уже сказала, у 1/3 больных наблюдается поражение височно-челюстных суставов ограничением подвижности. Несмотря на выделение отдельных клинико-анатомических вариантов суставного синдрома при псориатическом артрите на практике чаще всего наблюдается сочетание отдельных симптомов, присущих тому или иному варианту. Поэтому определение варианта суставного синдрома у каждого конкретного больного проводится на основании ведущего признака в разнообразной картине псориатического артрита. Внесуставные проявления ПА Системные проявления ПА

• Снижение массы тела
• Длительная лихорадка
• Поражение кожи
• Лимфаденопатия
• Амиотрофия
• Кардиальный синдром
• Гепатопатия
• Поражение почек
• Поражение глаз
• Уретрит
• Нейро-мышечный синдром
• Синдром Рейно

Поражение кожи

В целом характер кожных высыпаний при псориатичёском артрите отличается рядом особенностей, в частности, склонностью к экссудации, пустулизации, резистентностью к терапии, расположением сыпи в области концевых фаланг с поражением ногтей, вплоть до онихолизиса. Кардиальный синдром (особенно при тяжелых и злокачественных формах) Немногочисленные жалобы ограничиваются болями или чувством тя­жести в прекардиальной области, перебоями, приступами сердцеби­ений. Изменения на ЭКГ представлены признаками нарушения ритма и проводимости, симптомами гипертрофии полостей сердца, диффузными изменениями миокарда, удлинением интервала QТ. Довольно часто наб­людается синдром ранней реполяризации желудочков. При рентгеноло­гическом исследовании отмечено увеличение сердца в поперечнике, при этом наблюдается увеличение, в основном, левого желудочка. У некоторых больных наблюдается митральная конфигурация сердца, и могут быть обнаружены плевроперикардиальные спайки. Из выше сказанного следует, что кардиальный синдром при ПА характеризуется разнообразными проявлениями, которые отображают изменения в различных структурах сердца. Наиболее значимым стигматом кардиального синдрома является аортит. Дилатация аорты, диффузное уплотнение ее начальной части и очаговые уплотнения на задней стенке ассоциируются с поражением позвоночника и близки к аналогичным изменениям при серонегативных спондилоартритах (ССА). У некоторых больных выявляется миокардит. Обычно он появляется на фоне высокой лабораторной активности воспалительного процесса и сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости, диффузными изменениями на ЭКГ, увеличением сердца и изменением его конфигурации, но без симптоматики недостаточности кровообращения. Перикардиты обычно бывают адгезивными, имеют стертую клиническую картину и обычно устанавливаются по наличию плевро-перикардиальных спаек. При ПА имеет место и поражение клапанного эндокарда (чаще аортального клапана) Исходя из вышесказанного, мы можем наблюдать соответствующие изменения на ЭХОкг. Эхокардиографические изменения у больных ПА

• Увеличение левого желудочка;
• Низкая фракция изгнания левого желудочка, и укорочение диаметра левого желудочка в диастолу;
• Дилатация аорты
• Очаговые утолщения стенки аорты;
• Утолщение стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки;
• Утолщение перикарда;
• Пороки сердца:

– митральный стеноз, – митрально-аортальный, – аортальный.

• Митральная недостаточность физиологическая;
• Трикуспидальная недостаточность физиологическая;
• Пролапс митральных створок.

Гепатопатия В большинстве случаев гепатомегалия не сопровождается нарушением функционального состояния печени. Частота поражения печени не коррелирует с давностью заболевания и тяжестью артрита, но имеет определенную зависимость с активностью заболевания и выраженностью других висцеропатий. При ПА возможно развитие хронического гепатита, цирроза и амилоидоза печени. Особенностью гепатопатий при ПА является малая выраженность ее клинических проявлений. В индуцировании поражения печени имеют значения особенности кожного синдрома и активность заболевания. Верификация поражения печени представляется чрезвычайно важной, особенно в плане выбора объема терапевтических мероприятий и, прежде всего, назначения болезнь – модифицирующих препаратов. Почечный синдром В последнее время внимание обращено на частое поражение почек при псориазе. Необходимо сказать о возможности развития при ПА вторичного хронического гломерулонефрита и системного амилоидоза с поражением почек. К.Г. Голов и соавт. (1995) показали, что у всех больных псориазом, в том числе псориатическим артритом (как с кли­ническими признаками нефропатии – протеинурия, так и без них), имеется повышение активности тубулярных ферментов, в первую очередь N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы (НАГ) мочи, совпадающее с наличием морфологических признаков различных вариантов гломерулонефрита (при клинически выраженной нефропатии) или неспецифических изменений клубочкового и канальцевого аппарата (без клинических признаков не­фропатии). Величина НАГ превышала показатели контроля у больных без протеинурии в 5 раз, а у больных с протеинурией - в 8 раз. Авторы считают, что НАГ мочи является самым чувствительным показателем раннего повреждения почек, отражает тубулопатию и, являясь лизосомальной гидролазой, оказывающей разрушающее воздействие на базальную мембрану клубочков, предвещает поражение клубочков почек. Диффузный гломерулонефрит протекает относительно благоприятно. Редко сопровождается внепочечными симптомами и на протяжении длительного периода не приводит к ренальным дисфункциям. Напротив, амилоидоз почек, заканчиваясь хронической почечной недостаточностью, является одной из основных причин летальности при ПА. Особенность амилоидоза при этом заболевании проявляется в его генерализованном характере с вовлечением почти всех внутренних органов, щитовидной железы, синовиальной оболочки. Уточнение генеза почечного син­дрома важно, так как это накладывает ограничения на выбор медика­ментозной терапии. Глазные синдромы Среди других системных проявлений наблюдается разнообразная глазная симптоматика от псориатического блефарита до острого переднего увеита со значительной потерей остроты зрения. По данным литературы вовлечение органа зрения в орбиту патологического про­цесса при ПА достигает 31%. У части больных воспалительные заболе­вания глаз протекают синхронно с поражением слизистых оболочек по­лости рта и урогенитального тракта. В этих случаях проведение диф­ференциального диагноза между ПА и реактивным урогенным артритом представляет большие трудности. Не исключено, что в некоторых слу­чаях имеется сочетание двух заболеваний из группы ССА, хотя при ПА возможно появление на слизистых оболочках как псориатических папул, так и неспецифических воспалительных изменений. Поражение НС При ПА выявлены органические изменения в центральной и перифери­ческой нервной системе. При электромиографическом и электронейромиографическом исследовании наблюдается заинтересованность мононейронов передних рогов спинного мозга и передних корешков, демиелинизация периферических нервных волокон. Функциональные наруше­ния центральной нервной системы с невротическими реакциями связаны с длительным течением заболевания и его тяжелыми формами. Варианты клинического течения Клиническая форма псориатического артрита комплексно отражает основные черты патологического процесса, степень его тяжести, степень прогрессирования костно-хрящевой деструкции, наличие и выраженность системных проявлений, функциональное состояние опорно-двигательной и других систем организма.

• Тяжелая форма характеризуется генерализованным артритом, анкилозирующим спондилоартритом с выраженной деформацией позвоноч­ника, множественным эрозивным артритом, лизисом эпифизов костей в двух и более суставах, функциональной недостаточностью суставов II или III степени, выраженными общими (лихорадка, истощение) и вис­церальными проявлениями с нарушением функций пораженных органов, быстро прогрессирующим течением экссудативного или атипичного псориаза, максимальной степенью активности воспалительного процесса на протяжении трех последовательных месяцев и более. Диагностирование такой формы требует наличия хотя бы двух из перечисленных выше признаков.
• Обычная форма характеризуется воспалительными изменениями в ограниченном числе суставов, наличием сакроилеита и/или поражением вышележащих отделов позвоночника, но без его функциональной недостаточности, деструктивными изменениями в единичных суставах, умеренной или минимальной степенью активности воспалительного процесса, медленно прогрессирующим течением, системными проявлениями без функциональной недостаточности органов, ограниченным или распространенным вульгарным псориазом.
• Злокачественная форма развивается исключительно у мужчин молодого (до 35 лет) возраста с наличием пустулезного или эритродермического псориаза. Отличается особенно тяжелым течением с длительной лихорадкой гектического характера, быстрым снижением массы тела до кахексии, генерализованным артритом с выраженным экссудативным компонентом, спондилоартритом, генерализованной лимфоаденопатией и многочисленными висцеритами.
• Псориатический артрит в сочетании с диффузными болезнями соединительной ткани, ревматизмом, болезнью Рейтера, подагрой . Сочетанные формы болезни встречаются редко, но самым редким вариантом является сочетание псориатического артрита с системной красной волчанкой.

Злокачественная форма ПА Наиболее ярко системный характер ПА прослеживается на примере злокачественной формы заболевания (ЗФПА), для которой типично катастрофически быстро протекающее течение и крайне неблагоприятный прогноз. Как правило, эта форма наблюдается у молодых мужчин, страдающих атипич­ным псориазом (пустулезный псориаз или универсальная псориатическая эритродермия). Причем, интересен тот факт, что у большинства больных поражение суставов появилось до кожных высыпаний, причем этот период достигал иногда 11 лет! Этот вариант отличает высокая лихорадка септического типа с ознобами и повышенной потливостью. Сустав­ной синдром появляется полиартритом с выраженным экссудативным компонентом воспаления, спондилоартритом, мучительными болями, требующими иногда даже назначения наркотиков. Одновременно обнаруживают прогрессирующее похудание, образование трофических язв, пролежней, усиленное выпадение волос, амиотрофию, генерализованную лимфоаденопатию, особенно увеличение паховых лимфоузлов. У всех больных наблюдаются многочисленные системные проявления. Из внутренних органов чаще всего поражается сердце по типу миокар­дита, проявляющегося умеренным расширением границ сердца, ос­лаблением I тона, систолическим шумом, тахикардией, не соответ­ствующей лихорадке, нарушением ритма и диффузными изменениями миокарда по данным ЭКГ. Возможно развитие гепатита, гепатолиенального синдрома. На высоте заболевания иногда отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, а при затяжном его тече­нии – амилоидоз почек. Иногда наблюдается экссудативный плев­рит, поражение глаз. При злокачественном варианте ПА можно наб­людать энцефалопатии с преимущественным вовлечением в процесс подкорковых образований, эпилептическими припадками и бредом. Иногда развиваются периферические невриты и полиневриты. Эта форма псориатического артрита плохо поддается лечению, характеризуется парадоксальной реакцией на проти­вовоспалительную терапию (в том числе и глюкокортикостероидами) и крайне неблагоприятным прогнозом, нередко оканчиваясь летально. На примере этой формы наиболее ярко прослеживается системный характер ПА, удается продемонстрировать тесную взаимосвязь и взаимообусловленность кожного, суставного и других синдромов, а также определяющее значение характера дерматоза на клиническую картину ПА и его исходы. Представленные данные позво­ляют трактовать ПА с позиций системной псориатической болезни. Степень активности Степень активности характеризует воспалительный процесс, как в области суставов, так и со стороны других органов и систем (кожа, висцериты) и определяется по критериям, предложенным А. И. Не­стеровым и М. Г. Астапенко для ревматоидного артрита. I. Минимальная степень активности - проявляется незначительными болями при движении. Утренняя скованность отсутствует или ее дли­тельность не превышает 30 мин. СОЭ не ускорена или не более 20 мм/ч, температура тела нормальная. Экссудативные проявления в области суставов отсутствуют или слегка выражены. Других воспалительных симп­томов не выявляется. II. Умеренная степень активности - боли в покое и при движении. Утренняя скованность длится до 3 ч. В области суставов определяются умеренные, не стойкие экссудативные симптомы. СОЭ в пределах 20- 40 мм/ч, значительный лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Температура тела чаще субфебрильная. III. Максимальная степень активности - сильные боли в покое и при движении. Утренняя скованность продолжается более 3 ч. Выраженные экссудативные явления в области периартикулярных тканей. СОЭ выше 40 мм/ч. Высокая температура тела. Значительное повышение уров­ней биохимических лабораторных показателей (сиаловые кислоты, СРБ, фибриноген, диспротеинемия и др.). Возможно развитие ремиссии вос­палительного процесса, особенно при моноолигоартритическом варианте суставного синдрома и ограниченном вульгарном псориазе. Рентгенография суставов и позвоночника Рентгенологи­ческая картина псориатического артрита имеет ряд особенностей. Так, остеопороз, характерный для многих заболеваний суставов, при псориатическом артрите явно выявляется только в дебюте болезни и при мутилирующий форме. 1. Рентгенологические проявления артрита дистальных межфаланговых суставов довольно типичны. Это эрозивный ассиметричный процесс, при кото­ром одновременно обнаруживаются пролиферативные изменения в виде костных разрастаний у оснований и верхушек фаланг, периоститов. Эрозии, возникнув по краям суставов, в дальнейшем распространяются в его центр. При этом происходит стачивание верхушек терминальной и средней фаланг с одновременным истончением диафизов средних фа­ланг, а вторая сочленовная поверхность деформируется в виде вогнутости, что создает рентгенологический симптом «карандаши в стакане» и «чашка с блюдцем”. Характерны разрастание костной ткани вокруг эрозий, остеолиз дистальных фаланг; одна кость нередко вдвигается в другую подобно подзорной трубе («телескопический» палец). 2. При полиартрите, протекающем без поражения концевых суста­вов, рентгенологическая картина может напоминать РА в связи с кра­евыми эрозиями эпифизов и костными анкилозами суставов, однако, развитие анкилозирующего процесса в нескольких суставах одного и того же пальца считается патогномоничным для ПА. 3. Мутилирующая форма ПА, как указывалось выше, проявляется тяжелыми остеолитическими изменениями составляющих суставов костей. Резорбции подвергаются не только эпифизы, но также и диафизы костей суставов, вовлеченных в патологический процесс. Иногда поражение за­трагивает не только все суставы кистей и стоп, но и диафизы костей предплечья. Есть данные, что ПА начинается не с синовита, а с остита, т.е. костное поражение является первичным. 4. Рентгенологические изменения в позвоночнике у больных ПА.

• Деформация отдела.
• Остеопороз позвонков.
• Параспинальные оссификаты.
• Анкилозы и эрозии межпозвоночных суставов.
• Деформация позвонков.
• Синдесмофиты.
• Уменьшение высоты межпозвоночных дисков
• Множественный остеофитоз (боковые, передние, задние углы позвонков).
• Заострение и вытянутость краев унковертебральных сочленений.
• Грыжи Шморля

Поражение позвоночника и илеосакральных сочленений при рентгенографическом исследовании удается выявить у 57% больных, у большинства из кото­рых клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита отсутствуют. Иными словами, спондилоартрит протекает, скрыто, что необходимо иметь в виду при обследовании больного. – Сакроилеит чаще всего бывает односторонним, хотя наблюдается и двухсторонний симметричный процесс с анкилозированием илеосакральных сочленений, как при истинной болезни Бехтерева. – Для псориатического спондилоартрита характерно формирование грубых костных перемычек между отдельными позвонками, вертебральных и паравертебральных оссификатов, обычно несимметричных, создающих симптом “ручки кувшина”; анкилозов межпозвонковых суставов. Они отличаются от нежных синдесмофитов при болезни Бехтерева. Но этот признак выявляется крайне редко и картина поражения позвоночника практически не отличается от классического анкилозирующего спондилоартрита при болезни Бехтерева. Поскольку паравертебральные оссификаты при псориатическом артрите не связаны с позвонками, позвонки не имеют квадратной формы. Кстати, некоторые исследователи рассматривают паравертебральные оссификаты, как патогномоничый симптом ПА, они могут быть единственным проявлением ПА и предшествовать появлению кожных симптомов. Лабораторные исследования

1. Лабораторных тестов, специфичных для ПА не существует.
2. Многие случаи артрита дистальных межфаланговых суставов, моноартрита крупных суставов могут протекать с практически неизменными лабораторными показателями.
3. При выраженных экссудативных явлениях в суставах СОЭ обычно ускорена до 30 мм/час и более, в ряде случаев обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, появление СРБ, альфа- и гамма- глобулинов, нормохромная анемия, Ig, A, G, E, ЦИК, АНФ, которые особенно значительны при злокачественном течении болезни. Иногда, при злокачественной форме выявляются специфические антитела к клеткам рогового и зернистого слоев эпидермиса.
4. Ревматоидный фактор (РФ) в сыворотке крови не определяется.

Наличие РФ у больных ПА рассматривается многими исследователями как случайное сочетание РА и ПА. Однако интерпретация таких случаев не может быть однозначной, так как РФ обнаруживается не только у больных с другими заболеваниями, но и у практически здоровых лиц. У серопозитивных больных чаще встречаются полиартритический и остеолитический варианты суставного синдрома. Отсюда следует, что серопозитивность способствует более тяжелому течению ПА с преобладанием деструктивных изменений в пораженных суставах.

1. У 20% пациентов определяется гиперурикемия, которая отражает выраженность кожных изменений и практически никогда не сопровождается клиническими симптомами подагры.
2. Синовиальная жидкость расценивается как воспалительная, т.е. в ней выявляется высокий цитоз (более 5*10 9 л) с нейтрофильным сдвигом. Муциновый сгусток рыхлый, распадающийся, вязкость низкая.

Однако при моно- и олигоартикулярном поражении и невысокой общей активности процесса синовиальная жидкость по своему характеру может приближаться к “слабовоспалительной”. Таким образом, как Вы видите, ПА характеризуется большим спектром различных экстрасуставных проявлений, которые могут выступать на первый план в клинической картине заболевания и обусловливать его прогноз. Во многом эти проявления близки к аналогичным проявлениям, общим для всей группы серонегативных спондилоартритов. Спектр экстраартикулярной патологии и ее выраженность связана со многими факторами, ведущими из которых являются активность воспалительного процесса и характер псориаза. Представленные данные позволяют трактовать ПА с позиций системной псориатической болезни. Диагностика Итак, Диагностические критерии:

N	Критерии	Баллы
1.	Псориатические высыпания на коже.	5
2.	Артрит дистальных межфаланговых суставов.	5
3.	Артрит 3-х суставов одного пальца.	5
4.	Асимметричный артрит.	2
5.	Типичные параартикулярные явления.	5
6.	“Сосискообразная” дефигурация пальцев стоп.	3
7.	Разнонаправленные подвывихи суставов пальцев кистей.	1
8.	Боль и утренняя скованность в позвоночнике.	5
9.	Остеолиз в области суставов.	5
10.	Анкилоз дистальных межфаланговых (кисти, стопы) и плюснефаланговых суставов.	5
11.	Рентгенологические признаки определенного сакроилеита.	2
12.	Синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.	4
13.	Серонегативность по ревматоидному фактору.	2
14.	Связь усиления кожных проявлений с обострением суставного синдрома или его появлением.	4
15.	Случаи псориаза у родственников.

Для диагностики определенного ПА необходимы, по крайней мере, три из указанных выше критериев, одним из которых должен быть обязательно:

1. Кожные проявления.
2. Случаи псориаза у родственников.
3. Характерные рентгенологические проявления.

При наличии РФ необходимо иметь еще два дополнительных критерия, т.е. всего не менее пяти критериев, а среди них обязательны:

1. Поражение илеосакральных сочленений.
2. Типичная паравертебральня оссификация.

Значимость каждого критерия возрастает, если удалось исключить такие заболевания, как болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, остеоартроз пальцев рук (узлы Гебердена). В институте ревматологии РАМН были разработаны диагностические критерии псориатического артрита также с балльной оценкой каждого критерия с включением критериев исключения. Использование этих критериев позволяет уточнить диагноз на ранних стадиях его развития. Диагностические критерии и критерии исключения псориатического артрита (Э. Р. Агабабова и соавт., 1989)

N п/п	Критерии	Баллы
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9 10. 11. 12. 13. 14. 1. 2. 3. 4. 5.	Псориаз: -псориатические высыпания на коже; -псориаз ногтевых пластинок; -псориаз кожи у близких родственников Артрит дистальных межфаланговых суставов кисти Артрит трех суставов одного и того же пальца (осевое поражение) Разнонаправленные подвывихи пальцев рук Асимметричный хронический артрит Багрово-синюшное окрашивание кожи над пораженными суставами со слабой пальпаторной болезненностью «Сосискообразная» дефигурация пальцев стоп Параллелизм течения кожного и суставного синдромов Боль и утренняя скованность в любом отделе позвоночника, сохраняющиеся на протяжении 3 мес. Серонегативность по ревматоидному фактору Акральный остеолиз Анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или плюснефаланговых суставов Рентгенологические признаки определенного сакроилеита Синдесмофиты или паравертебральные оссификаты Критерии исключения Отсутствие псориаза Серопозитивность по ревматоидному фактору Ревматоидные узелки Тофусы Тесная связь суставного синдрома с кишечной или урогенитальной инфекцией	+5 +2 +1 +1 +5 +4 +2 +5 +3 +4 +1 +2 +5 +5 +2 +4 -5 -5 -5 -5 -5

Диагностическое правило . При сумме баллов 16 - псориатический ар­трит классический; 11-15 баллов - псориатический артрит определенный; 8-10 баллов - псориатический артрит вероятный; 7 и менее баллов - диагноз псориатического артрита отвергается. Дифференциальный диагноз 1. Периферический артрит у больных РА и псориазом представляет собой наиболее важные группы в спектре полиартритов. Между ними существуют значительные перекресты, так что сходных черт больше, чем различий. Обычно эти заболевания необходимо дифференцировать при выявлении моно-, или олигоартрита, а также у больных с полиартикулярным поражением, не затрагивающим дистальных межфаланговых суставов. – В пользу РА могут говорить строгая симметричность суставных поражений. – Поражение сухожилий, более выраженная атрофия мышц, классическая деформация суставов кистей – «ревматоидная кисть» (поражение сухожилий при ПА наблюдается казуистически редко). – Для РА не характерно поражение крестцово-подвздошных сочленений (только в позднюю стадию). Не характерно осевое поражение дистальных суставов – В пользу РА говорит также выявление подкожных ревматоидных узелков, развитие васкулита, периферической нейропатии, синдрома Шегрена, склерита, фиброзирующего альвеолита. – Положительные иммунологические пробы (высокий титр на РФ в крови и сино­виальной жидкости. Отсутствие рагоцитов в синовиальной жидкости при ПА. – Типична для РА – характерная гистологическая картина сино­виальной оболочки. – Возраст начала РА обычно превышает 45 лет. Начало псориатического артрита равномернее распределяется по возрастным группам – РА чаще наблюдается у женщин, тогда как среди больных с ПА отмечается лишь незначительное преобладание женщин. – Течение ПА, по сравнению с РА, в большинстве случаев более благоприятное и почти не даёт системных проявлений. 2. В отличие от болезни Бехтерева , псориатическое поражение позвоночника почти никогда не бывает первым проявлением заболевания и редко сопровождается выраженным болевым синдромом и скованностью в спине (во всяком случае, на ранних этапах). Но иногда боль в позвоночнике отмечается в течение всего дня. Изменение осанки у больных ПА наблюдается крайне редко, функции позвоночника ухудшаются постепенно. В отличие от спондилоартрита, развивающегося при болезни Бехтерева, для псориатического спондилита характерно отсутст­вие строгой последовательности вовлечения в воспалительный процесс различных отделов позвоночника (снизу вверх от пояснично-крестцового к грудному и затем шейному отделам). При псориатическом спондилите изменения могут начаться с любого отдела (например, может быть по­ражен грудной отдел позвоночника при отсутствии изменений в его поясничном отделе). К особенностям псориатического спондилита также относится его асимметричность и грубость синдесмофитов, выявляемых рентгенологически. Рентгенологические признаки спондилита и сакроилеита при псориатическом артрите определяются довольно часто (в 57% случаев), но клинические симптомы со стороны этих суставов (боль, нарушение осанки) встречаются редко (лишь в 5% случаев), что также отличает псориатический спондилит от идиопатического анкилозирующего спондилоартрита. Существенную роль в уточнении диагноза может сыграть рентгенологи­ческое исследование: псориатический анкилозирующий спондилоартрит проявляется обычно односторонним сакроилеитом, крайне медленно прогрессирующем. При рентгенологическом исследовании при ББ отмечается поражение выше­лежащих отделов позвоночника и формирование у некоторых больных грубых межпозвонковых сращений. – Поражение глаз при ПА (коньюктивиты, эписклериты) обнаружи­вается на разных стадиях заболевания, а при болезни Бехте­рева ириты и придоцикаиты обычно бывают первыми симптомами патологического процесса. – У HLA-B27 позитивных пациентов с поздним псориазом может наблюдаться быстрое прогрессирование спондилита и сакроилеита, развитие ирита, редко – периферического артрита. Полагают, что в случае таких клинических проявлений также имеет место не псориатический артрит, а сочетание псориаза и анкилозирующего спондилита. 3. Самую большую трудность для дифференциального диагноза представляют случаи ПА и болезни Рейтера, если последняя протекает с коньюктивитом, с поражением слизистых оболочек и кожи (кератодермия) и ногтей. И там, и там может быть асимметричный артрит. – Кератодермию ладоней и подошв, псориазоподобные высыпания на коже у больных болезнью Рейтера не всегда легко дифференцировать даже опытному дерматологу. Такое сходство симптоматики двух заболеваний, по-видимому, генетически детерминировано. Это доказано исследованием семейных случаев обоих заболеваний, распределением сходных антигенов гистосовместимости в группах пробандов и их родственников. – Дифференцировать болезнь Рейтера и ПА следует, прежде всего, по анамнестическим данным, свидетельствующем о хронологической связи появления признаков артрита с перенесённой острой урогенитальной и кишечной инфекцией, что характерно для болезни Рейтера. Кстати, коньюктивит и уретрит изредка могут развиться у больного с ПА. – Необходимо учитывать пол больного, поскольку болезнь Рейте­ра развивается преимущественно у молодых мужчин. – Имеют значение и особенности эволюции процесса, в том числе и кожных поражений, которые при урогенитальном артрите являются эпизодическими, а при ПА – стойкими, сохраняющимися даже в период ремиссии суставного синдрома. 4. У больных ПА одним из проявлений обменных нарушений в организме может быть гиперурикемия в результате нарушения пуринового обмена. – Если при этом имеется и изолированное поражение суставов больших пальцев ног, то необходимо исключить подагрический артрит . – При последнем наблюдаются острие приступы с быстрым полным обратным развитием симптомов артрита, повышение уровня мочевой кислоты в крови и суточной моче, появляются тофусы. – Гиперурикемия при псориазе, даже при высоком ее уровне, чаще всего бывает бессимптомной. – Если же у больного псориазом возникают приступы классичес­кого подагрического артрита (с лихорадкой, лабораторными показателям воспалительной активности в остром периоде), имеются отложения уратов в тканях (тофусы), обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости, почечно-каменная болезнь с отхождением уратных камней, то, скореевсего можно думать о сочетании дерматоза и подагры, или о “вторичной подагре”, развивающейся вследствие усиленного образования пуринов из ядер эпидермальных клеток. 5. SАР HО-синдром (S – sinovitis, синовит, А - асnе, акне, Р – pustulosis, пустулез, Н - hiperostosis, гиперостоз, О - osteitis, остеит) – это группа часто сочетающихся симптомов. Синовит развивается в области суставов передней стенки грудной клетки грудино-ключичных, грудино-реберных суставов и сустава рукоятки грудины и суставах шейного и поясничного отделов позвоночника. В области указанных суставов также развивается гиперостоз. Клинически эти изменения проявляются болез­ненностью и отечностью в области суставов передней грудной стенки и длительными болями в указанных отделах позвоночника. Такие изменения скелета сочетаются с наличием ладонно-подошвенного пустулезного псо­риаза и множественных угрей, чаще сливных (acne conglobata). Сочетание указанных симптомов отличает SАPНО-синдром от псориатического ар­трита.
Лечение ПА Целью терапии псориатического артрита является подавление воспалительного процесса в суставах, достижение и поддержание ремиссии, предотвращение возникновения деструктивных изменений в суставах. В связи с отсутствием знаний об этиологии псориатического артрита вся терапия носит патогенетический характер. 1. Лечение ПА, не сопровождающегося высокой воспалительной активностью, следует осуществлять в основном нестероидными противовоспалительными препаратами. Начинают лечение с назначения нестероидных противовоспалительных средств в высоких дозах в течение длительного времени (2-6 мес.), а при сохраняющемся болевом синдроме - дольше, по необходимости. Из большой группы НПВП следует использовать те средства, которые обладают высокой терапевтической активностью и минимальными по­бочными эффектами. Этим требованиям отвечают препараты - произ­водные арилуксусной кислоты (вольтарен, диклофенак натрия, ортофен и др.), назначаемые по 150-200 мг/сут, производное пропионовой кис­лоты - флюрбипрофен (флугалин, фробен) в дозе 30 мг/сут, производные оксикамов - пироксикам в дозе 20-40 мг/сут, мелоксикам (мовалис} в дозе 7-15 мг/сут. Среди перечисленных средств наименьшая выражен­ность побочных эффектов характерна для мелоксикама, обусловленная особенностью механизма его действия на медиаторы воспаления (селек­тивное подавление активности фермента циклооксигеназы-2. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов при псориатическом ар­трите требует осторожности, так как эти средства входят в ряд ме­дикаментов, способных провоцировать обострение псориаза. 2. Поскольку у многих больных бывают поражены лишь некоторые суставы, большое значение имеет внутрисуставное введение глюкокортикостероидов. Инъ­екции проводятся поочередно во все воспаленные суставы до исчез­новения признаков артрита. Курс лечения состоит из 3-6 инъекций, однако следует помнить, что в один и тот же сустав в течение года допускается не более 3 инъекций. Широко используют внутрисуставное введшие эмульсии гидрокортизона (от 25 до 125 мг в зависимости от величины сустава) или другие кортикостероидные препараты. Для проведения местного лечения предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (дипроспан, депо-медрол). Доза вводимого препарата зависит от величины сустава: крупный - 1 мл, средний - 0,5 мл, мелкий - 0,25 мл. Медленное всасывание введенных внутрисуставно глюкокортикостероидов обеспечивает не только выраженное местное противовоспалительное действие, но также оказывает и резорбтивный эффект, обеспечивая уменьшение симптомов воспаления в других суставах. В некоторых случаях местная глюкокортикостероидная терапия позволяет добиться ремиссии псориатического артрита. Инъекции производят один раз в неделю – месяц или даже немного реже в соответствии с клиническими показаниями. 3. Общая кортикостероидная терапия используется в случаях, не поддающихся негормональным средствам и местному лечению. Применение системных глюкокортикостероидных гормональных препаратов для лечения псориатического артрита ограничивается назначением коротких курсов (до 6-8 нед) небольших доз (5-7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон) при отсутствии эффекта от других методов лечения, как возможно развитие парадоксальной реакции на большие дозы этих препаратов, с одной стороны, а с другой - возможно прогрессирование псориаза на фоне их отмены. – Необходимо помнить, что если в торпидных случаях увеличение дозы преднизолона до 20-30 мг/сут. не ведет к желаемому результату, то следует добавить к лечению иммунодепрессанты. – В последнее время, особенно при высокой активности процесса, не поддающимся обычным методам терапии, поменяют пульс-терапию 6-метил-преднизолоном. Следует иметь в виду, что, несмотря на быстрое достижение положительного результата, после пульс-терапии, обычное лечение должно быть продолжительным – для закрепления полученного эффекта. Описаны случаи, когда глюкокортикостероиды, особенно в высоких дозах, обусловливали парадоксальный эффект – генерализацию кожного процесса и увеличение активности заболевания – злокачественный вариант. 4. При ПА средней тяжести показано назначение длительно действующих (базисных) средств при лечении суставного процесса – препараты золота кризанол (17-34 мг чистого золота в неделю), особенно тауредон. Препараты золота (тауредон, миокризин) вводят внутримышечно один раз в неделю. Первые 2 нед вводят по 10 мг/нед для оценки переноси­мости препарата. Далее в течение 2 нед вводят по 20 мг/нед. При хорошей переносимости лечение продолжают по 50 мг/нед до достижения клинико-лабораторной ремиссии, которая наступает, как правило, не ранее чем через 7-10 мес. от начала терапии. В последующем дозу препарата постепенно уменьшают путем увеличения интервалов между инъекциями до 10 дней, 2 нед, не более чем до 3 нед. Дальнейшее лечение можно продолжить таблетированными препара­тами золота (ауранофин по 3 мг 2-3 раза в сут), однако пероральные препараты золота менее эффективны, чем парэнтеральные. Хризотерапия должна продолжаться без перерыва в течение многих лет при условии ее эффективности и хорошей переносимости. 5. Имеются противоречивые данные о назначении хинолиновых препаратов. Продемонстрирована их определенная эффективность при псориатическом артрите. Хотя на фоне лечения последнего этими препаратами описаны случаи обострения и генерализации кожного про­цесса (эксфолиативный дерматит). 6. Больным с наиболее тяжёлыми и быстропрогрессирующими формами ПА, особенно с резким болевым синдромом, выраженным нарушением функции суставов и признаками (по данным лабораторного исследования) высокой активности процесса, торпидного к обычному антивоспалительному лечению, показано длительное (многомесячное) назначение иммунодепрессантов, прежде всего метотрексата. Первые признаки те­рапевтического эффекта обнаруживаются через 3-4 недели лечения. Наиболее рациональной дозой можно считать приём 7,5 мг препарата в I неделю (в течение 2-х последующих дней каждой недели). Разовая доза составляет 2,5 мг, интервал между приёмами –12 часов. Можно 10-15 мг/нед. и даже 25 мг/нед. при злокачественной форме. При достижении эффекта дозу снижают до 10-15 мг/нед. Если прием внутрь недостаточно эффективен, препарат вводят в/в. Для профилактики угнетения кроветворения одновременно с метотрексатом назначают фолиевую кислоту (1 мг/сут). Некоторые исследователи применяют по 5 мг метотрексата через день в течение ряда месяцев. Побочные явления при применении этого препарата возникают относительно часто (тошнота, понос, стома­тит, а при более длительном лечении яз веяные поражения слизистой оболочки рта, нейтро – и тромбоцитоления с общей кровоточивостью, алопеция, токсический гепатит и поражение почек, присоединение вторичной инфекции). Терапия метотрексатом может продолжаться в течение двух лет. Более длительное его использование возможно после исключения признаков фиброза или цирроза печени (биопсия печени). Чтобы не пропустить эти осложнения, следует провести биопсию печени, когда общая доза препарата достигнет 1,5 г, а затем повторять ее каждые 2 года. Предсказать развитие фиброза печени можно по повышению уровня N-концевого пропептида проколлагена III типа в сыворотке. В любом случае рекомендуют избегать нефротоксичных и гепатотоксичных веществ, в частности не употреблять спиртные напитки. Метотрексат может вы­звать ухудшение при ВИЧ-инфекции. Не следует назначать одновременно с метотрексатом препараты, угнетающие кроветворение, салицилаты и антикоалулянты. Заметным терапевтическим эффектом при ПА обладают и другие иммунодепрессанты: хлорбутин, азатиоприн и меркаитопурнн. 7. Имеются данные о применении сульфасалазина или салазопиридазина у больных ПА. В данном случае он эффективен при симметричном артрите и артрите, ассоциирующемся со спондилитом, не вызывает обострения поражения кожи. Обычно используемая доза у взрослых: 2 г (по 1 г 2 раза в день во время еды). Для уменьшения риска развития побочных эффектов ре­комендуется следующая схема приёма: 1-я неделя – 500 мг, 2-я неде­ля – 1000 мг, 3-я неделя – 1500 мг, 4-я неделя, – 2000 мг. И так несколько месяцев. Затем доза может быть уменьшена (0,5-1 г/сут.). Это длительно действующий препарат. Иммунодепрессивное влияние. Антивоспалительное действие. Если нет эффекта через 4 месяца продолжение лечение нецелесообразно. Противопоказания: непереносимость препаратов, признаки нарушения функции печени, почек, стоматит. Общий анализ крови производится: первые 3 месяца – 1 раз в 2-4 нед., затем каждые 3 мес. При появлении болей в горле, язв во рту, лихорадки, выраженной слабости, препарат необходимо немедленно самостоятельно отменить. Возможные побочные явления Тошнота, боли в животе, головная боль, головокружения, аллергическая сыпь, ↓ лейкоцитов, тромбоцитов реже – понос, трансаминаз. Цианотично-сероватая окраска кожи, гранулоцитоз, мегалобластная анемия. Редко: тяжелое поражение кожи типа синдромов Стивенса-Джонсона и Лайела, фиброзирующий альвеолит. Сравнительная оценка перечисленных базисных средств в лечении псориатического артрита показала, что наиболее эффективны препараты золота, за ними следуют салазопроизводные, а метотрексат занимает в этом ряду последнее место. По переносимости лучшим оказался сульфосалазин. Метотрексат и препараты золота в плане переносимости были равны. 8. Появление в ревматологической практике иммунодепрессанта циклоспорина А, хорошо зарекомендовавшего себя в лечении кожного псориаза, вселяло надежду на его эффективность в лечении суставного синдрома. Однако эти надежды не оправдались. Циклоспорин А назначают в су­точной дозе 2,5-3,0 мг/кг массы тела под контролем креатинина сыворотки крови в процессе лечения. 9. Примерно такая же ситуация сложилась для ароматических ретиноидов (этретинат, ацитретин). Препараты этой группы высоко эффективны в подавлении обострения кожного псориаза, их эффективность в плане лечения псориатического артрита значительно скромнее. При назначении этих препаратов следует использовать ретиноиды II поколения (ацитретин по 30-50 мг/сут в начале лечения со снижением дозы до поддержива­ющей - 10-50 мг/сут в 2 приема во время еды; курс лечения от 1 до 4 мес.) под тщательным лабораторным контролем биохимических пока­зателей крови для своевременного обнаружения побочных эффектов. 10. Несколько открытых и 2 рандомизированных плацебо-контролируемых исследования посвящены изучению эффективности инфликсимаба при псориатическом артрите и псориазе, резистентных к стандартной терапии. На фоне лечения инфликсимабом наблюдается выраженная положительная динамика и кожных, и суставных проявлений. Предварительный анализ результатов исследования IMPACT (The Infliximab Multinational Psoriatic Arthritis Controlled Trial), в котором участвовали 102 пациента с тяжелым псориатическим артритом (более 5 пораженных суставов), разбитых на две равные группы, показал следующее. На фоне лечения инфликсимабом в первой группе улучшение по критериям Американской коллегии ревматологов АКР20 имело место у 36 (70,6%) больных, АКР50 у 27 (52,9%), АКР70 у 13 (25,5%). Во второй группе; получавшей плацебо, улучшение на уровне АКР20 наблюдалось только у 5 пациентов (9,8%). 11. В лечении псориатического артрита также целесообразно применять препараты, коррегирующие реологические свойства крови (реополиглюкин по 400 мл с добавлением 100-200 мг пентоксифиллина и 4 мл но-шпы внутривенно, капельно со скоростью 40 кап./мин 1 раз в 2 дня; на курс 6-8 инфузий; дипиридамол по 20 мг (4 мл) в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, внутривенно, капельно, через день, на курс 6-8 введений. Целесообразно чередовать введение дипиридамола с реополиглюкином. Хороший эффект наблюдается при проведении гепаринотерапии микродозами. Гепарин назначают по 5000 МЕ подкожно в область живота 4 раза в сут на 2-3 нед с последующим снижением дозы до 5000 МЕ 2 раза в сут (с интервалом 12 ч) на 2 нед с дальнейшей отменой. Коррекция реологических свойств крови особенно необходима у пациентов с мутилирующим вариантом суставного синдрома. 12. Иногда для лечения ПА применяется экстракорпоральная фотохимиотерапия (фотаферез) или смешанная ПУВА-терапия. Это новый метод иммунотерапии, при котором лейкоциты периферической крови, сенсибилизированные 8-метоксипрозаленом, подвергаются длинноволновому ультрафиолетовому облучению, а затем возвращаются больному. Этот метод лечения эффективен при длительно текущем ПА. Метод заключается в комбинированном ис­пользовании перорального фотосенсибилизатора псоралена за 2 ч до процедуры с последующим облучением длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами в диапазоне 320-400 нм, в ПУВА-кабине. Сеансы фотохимиотерапии проводятся с интервалом в 2-3 дня с постепенным увеличением дозы УФ излучения на 0,5-1,5 Дж/см 2 . Курс ПУВА-терапии составляет 20-30 процедур. 13. При высокой степени активности псориатического артрита в комплекс лечения вводят методы афереза (ЭКМОК), чаще всего плазмаферез, который можно сочетать с внутривенным ультрафиолетовым облучением аутокрови или лазерным облучением аутокрови. Сеансы плазмафереза проводят 1 раз в 3 дня, курс лечения состоит из 3-4 процедур. Такая терапия повышает эффективность лечения в 2 раза, способствует удлинению ремиссии и укорочению сроков госпитализации больных. 14. При так называемых “зимних” формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение. 15. Показано местное использование мазей , в том числе и гор­мональных (синалар, фторокорт и др.) на пораженные участки кожи. 16. Рекомендуются витамины: А, В 1 , В 6 , В 12 . 17. Седативные средства: экстракт валерианы, элениум, седуксен, реланиум, радедорм и др. 18. Для лечения ПА применяют лечебную гимнастику, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение. Также широко используют такие методы лечения, как магнитотерапия, транскутанная лазеротерапия, электро – и фонофорез с 50% раствором димексида, глюкокортикостероидами и др.; ультразвук с гидрокортизоном на пораженные суставы, парафиновые аппликации, радоновые и сероводородные ванны. 19. Больным с невысокой общей активностью процесса можно ре­комендовать такие курорты как Сочи, Нафталан, Талги и др. 20. Хирургические методы лечения необходимы в случаях упор­ного синовита или развития грубых изменений в суставах, значительно нарушающих функциональную способность больного. Типы операций такие же, как при РА, но результаты обычно хуже и менее стойки, чем при ревматоидном процессе (эндопротезирование суставов). Прогноз До недавнего времени считалось, что про­гноз псориатического артрита более бла­гоприятный, чем прогноз РА. Однако те­перь установлено, что псориатический артрит, как и РА, часто приводит к инвалидизации и сокращению продолжитель­ности жизни. Маркерами неблагоприятно­го прогноза являются начало заболевания в молодом (особенно детском) возрасте, носительство определенных антигенов систе­мы НLА (DR-3, DR-4), наличие тяжелого псориаза, полиартикулярный вариант бо­лезни. Больные с неблагоприятными про­гностическими признаками требуют ран­ней агрессивной терапии.

Медицинская статистика говорит о том, что является одним из наиболее часто диагностируемых кожных заболеваний и составляет 1-2 % их. У многих больных при достаточно большом стаже псориаза в патологический процесс вовлекаются и суставы, данное состояние носит название псориатический артрит. В прошлом эту болезнь считали особым вариантом , под влиянием кожной патологии приобретающего индивидуальные черты. Однако в последнее время обнаружены серьезные различия между ревматоидным и псориатическим артритом, что позволило выделить последний, как самостоятельную нозологическую единицу.

В данной статье рассмотрим симптомы и лечение псориатического артрита.

Эпидемиология псориатического артрита

Псориатический артрит диагностируется примерно у 5-7 % лиц, страдающих псориазом. Начало болезни приходится, как правило, на возраст 20-50 лет, в отдельных случаях развивается даже в детском возрасте. Возникает данная патология с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин.

Причины возникновения и механизмы развития псориатического артрита

Псориатический артрит сопутствует кожным высыпаниям у 5-7 % больных псориазом.

Этиология псориатического артрита совпадает с таковой собственно псориаза и на сегодняшний день окончательно не известна. Ученые считают, что в основе чрезмерной пролиферации клеток эпидермиса, наблюдаемой при псориазе, лежит нарушение в них биохимических процессов, которое связано с дисбалансом между рядом биологически активных веществ: цАМФ, цГМФ, простагландинами и другими. Некоторые авторы считают, что размножающиеся клетки синтезируют особое вещество, а именно эпидермопоэтин, которое индуцирует деление клеток, что приводит к гиперплазии.

И все же, одной из ведущих теорий возникновения псориаза и псориатического артрита является генетическая. Доказано, что лица, у которых отмечается псориатический процесс, являются носителями определенных антигенов HLA-системы, кроме того, практически у каждого больного псориазом имеется близкий родственник с тем же диагнозом. Лица с такой особенностью генотипа являются предрасположенными к псориазу. При воздействии на них каких-либо неблагоприятных внешних факторов, в частности стрессов, травм, инфекционных агентов, особенно в сочетании с общими или локальными нарушениями в системе иммунитета, в организме происходит сбой, а именно запускается ряд биохимических реакций, характерных для псориаза.

В патогенезе псориаза и псориатического артрита, несомненно, играют роль аутоиммунные нарушения, то есть организм вырабатывает антитела к своим собственным клеткам. Доказательством этого являются обнаруженные в крови повышенные уровни гаммаглобулинов, IgA, IgM и IgG, стрептококковые антитела, антитела к антигенам кожи и другие иммунологические показатели.

Симптомы псориатического артрита

В 68-75 % случаев артрит развивается у больных, страдавших псориазом в течение 2-10 лет, реже он возникает одновременно с первыми кожными проявлениями, а иногда суставной синдром даже предшествует появлению признаков патологии кожи.

Дебютирует артрит, как правило, незаметно, постепенно прогрессируя, но в отдельных случаях начало болезни может быть и острым.

Существует 5 типов поражения суставов при псориатическом артрите:

1. Артрит, при котором поражаются дистальные (те, что ближе к периферии) межфаланговые суставы;
2. Моноолигоартрит (т. е. поражается всего 1-2-3 сустава);
3. Полиартрит, протекающий по типу ревматоидного;
4. Мутилирующий артрит;
5. Спондилоартрит (хроническое воспаление позвоночника, приводящее к снижению подвижности в суставах пояснично-крестцового его отдела вплоть до анкилоза).

Артрит, при котором поражаются дистальные межфаланговые суставы

Первый тип – воспаление дистальных межфаланговых суставов стоп и кистей – является классическим при псориатическом артрите. В начале болезни поражен один или несколько суставов, по мере ее прогрессирования в процесс вовлекаются и остальные, наблюдается множественное поражение их. Кожа над пораженными суставами синюшная или с багровым оттенком. Суставы отечны (при пальпации припухлость эта весьма плотная), болезненны. Концевые суставы по мере прогрессирования заболевания меняют форму, что в сочетании со специфической окраской кожи над ними придает им редискообразный вид. Кроме того, в патологический процесс при данном типе артрита, как правило, вовлекаются ногти: они иссушены, слоятся, ломаются.

Патогномоничным признаком (т. е. характерным исключительно для данного заболевания) псориатического артрита является «осискообразная дефигурация пальцев. Она возникает при поражении одновременно 3 – дистального, проксимального межфаланговых и пястнофалангового – суставов одного пальца вплоть до их анкилоза (полного сращения с абсолютным отсутствием движений в них) и носит название «осевое» поражение.

Мутилирующая форма артрита

Мутилирующая форма артрита, к счастью, встречается достаточно редко, лишь у 5 % больных. Это тяжело протекающее воспаление суставов, приводящее к быстрому их разрушению, остеолизу. Внешне пальцы укорочены, искривлены, имеют вид складной подзорной трубы – при желании можно выпрямить их «вручную» до изначальной длины (так называемые, телескопические пальцы). При обследовании обнаруживаются множественные подвывихи и анкилозы пораженных суставов. Указанные изменения всегда ассиметричны и беспорядочны – на одной и той же руке оси пальцев смещены в разные стороны, имеются как сгибательные, так и разгибательные контрактуры суставов.

Описанные выше варианты поражения суставов хоть и являются классическими для описываемого нами заболевания, но встречаются лишь у 5-10 % лиц, страдающих псориазом. У 7 из 10 больных выявляют воспаление одного-двух крупных суставов – коленного, голеностопного, тазобедренного. У 15 % больных диагностируется вовлечение в патологический процесс более 3 суставов, причем абсолютно любой локализации. Полиартрит может быть как асимметричен, так и протекать одинаково с 2х сторон, напоминая этим клиническую картину ревматоидного артрита.

Спондилоартрит

Иногда, в 5 % случаев, псориатический артрит протекает по типу болезни Бехтерева (анкилозирующего спондилоартрита).

Данная патология нередко сопровождается поражением глаз – как правило, диагностируются , ириты, эписклериты. Если при этом еще и обнаруживаются язвенные поражения половых органов и слизистой оболочки полости рта, пациенту выставляют диагноз «болезнь Рейтера».

В случае злокачественного течения псориатического артрита в патологический процесс могут вовлекаться и внутренние органы. Как правило, отмечается данное явление у молодых (возрастом до 35 лет) мужчин, страдающих атипичной формой псориаза. Больные предъявляют жалобы на чередование резких подъемов и внезапных спадов температуры (так называемую гектическую лихорадку), сопровождающиеся потрясающим ознобом и выраженной потливостью. Они быстро худеют, волосы активно выпадают, мышцы атрофируются, на коже образуются пролежни и трофические язвы, регионарные лимфатические узлы, особенно паховые, увеличиваются в размерах. Поражение сердца протекает по типу : оно увеличено в размерах, частота сердечных сокращений повышена; при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) определяется ослабление I тона, систолический шум; на ЭКГ обнаруживаются и диффузные изменения миокарда. Поражается и печень – развивается и гепатолиенальный синдром. В ряде случаев поражаются почки с развитием диффузного гломерулонефрита, а впоследствии и амилоидоза почек. При особо злокачественном течении псориатического артрита в патологический процесс вовлекается и центральная нервная система – развиваются , эпилептические припадки, и полиневриты.

Хиагностически важные признаки псориатического артрита. Это:

• боль и припухание дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп;
• боль и припухание 3 суставов одного и того же пальца – как руки, так и ноги;
• асимметричный моно- или олигоартрит;
• ночная или раннеутренняя глубокая боль в области крестца;
• боль в области пятки;
• наличие на коже участков, характерных для псориаза;
• забегая наперед, отметим отрицательный ревматоидный фактор, увеличенную СОЭ и характерные изменения на рентгенограмме пораженных суставов.

Диагностика псориатического артрита

На основании жалоб, данных анамнеза болезни и жизни (особенно важно наличие у обследуемого псориаза), результатов объективного обследования больного врач определится с предварительным диагнозом псориатического артрита. Чтобы его подтвердить, потребуется провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно:

• общий анализ крови (на выраженное воспаление в суставах кровь отреагирует повышением СОЭ до 30 мм/ч и более; также может определяться повышение уровня лейкоцитов, снижение гемоглобина и эритроцитов при нормальном значении цветового показателя (то есть, нормохромная анемия);
• анализ крови на ревмопробы, в частности, определение ревматоидного фактора (при данной патологии он отрицателен, то есть в крови не определяется или отсутствует) и С-реактивного белка (он определяется в большом количестве);
• биохимический анализ крови (повышено содержание гаммаглобулинов, определяются IgA, IgG или IgM);
• анализ синовиальной (внутрисуставной) жидкости, взятый путем пункции сустава (определяется высокий цитоз, то есть большое количество клеток, с наличием множества нейтрофилов, вязкость жидкости низкая, муциновый сгусток рыхлый);
• рентгенография пораженных суставов и/или позвоночника (на начальной стадии заболевания на снимке определяются участки остеопороза и остеосклероза (замещения костной ткани соединительной); на стадии умеренных поражений визуализируется сужение суставных щелей, как в суставах пальцев, так и в межпозвоночных суставах, сакроилеальные сочленения (крестца с подвздошными костями) также сужены; на поздней, запущенной стадии болезни щели между суставными поверхностями в пораженном суставе отсутствуют, определяется анкилоз; при мутилирующем типе поражения суставов суставные поверхности и прилегающие к ним участки кости полностью разрушены).

В 1989 году Институтом ревматологии РАМН были разработаны диагностические критерии, согласно которым вероятность псориатического артрита определяется по количеству баллов, начисленных в процессе тестирования. Таблица соответствия баллов определенным критериям представлена ниже.

Диагностический критерий	Балл
Наличие на коже псориатических высыпаний	+5
Псориаз ногтевых пластин	+2
Псориаз кожных покровов, диагностированный у близкого родственника	+1
Воспаление дистальных межфаланговых суставов	+5
Осевое поражение суставов	+5
Подвывихи пальцев верхних конечностей, направленные в разные стороны	+4
Хронический асимметричный артрит	+2
Синюшная или с багровым оттенком окраска кожи над воспаленными суставами, слабая болезненность их	+5
Дефигурация пальцев стоп в форме сосиски	+3
Кожный и суставной синдром определяются одновременно	+4
Боль и скованность по утрам в области позвоночника в течение последних 3х месяцев	+1
Ревматоидный фактор отрицательный	+2
Разрушение кости в области верхушки (акральный остеолиз)	+5
Отсутствие подвижности (анкилоз) дистальных межфаланговых суставов кисти или плюснефаланговых суставов стоп	+5
Признаки сакроилеита на рентгенограмме	+2
Костные разрастания по краям суставных щелей межпозвоночных суставов: паравертебральные оссификаты	+4

Классический псориатический артрит выставляется, если сумма баллов равна 16 и более. При сумме баллов, равной 11-15, диагностируется псориатический артрит определенный. Если же сумма баллов равна 8-10 – псориатический артрит вероятен, а при значении 7 баллов и менее этот диагноз отвергается.

Дифференциальный диагноз при псориатическом артрите

Поскольку данное заболевание не всегда протекает в классической форме, следует уметь отличить его от ряда других ревматологических заболеваний. Обычно проводят дифференциальную диагностику с:

• ревматоидным артритом;
• болезнью Бехтерева;
• болезнью Рейтера;

Лечение псориатического артрита

Больному будут назначены инъекции противовоспалительных и обезболивающих препаратов.

Терапевтические мероприятия должны быть направлены не только на лечение суставного синдрома, но и воздействовать на кожный псориатический процесс.

Терапией кожных проявлений заболевания занимается, как правило, дерматолог, при этом лечебные мероприятия включают в себя ультрафиолетовое облучение, местное применение гормональных мазей, системный прием витаминов и .

Что касается непосредственно артрита, для устранения воспалительного процесса в суставах могут быть использованы препараты следующих фармакологических групп:

1. интраартикулярно (внутрь сустава) - Депо-медрол, гидрокортизон, кеналог и др.
2. длительным курсом - мелоксикам, целекоксиб, нимесулид, диклофенак, индометацин, пироксикам.
3. Базисные препараты в случае ревматоидноподобной, полиартикулярной, мутилирующей форм псориатического артрита: сульфасалазин, препараты золота (Тауредон, Кризанол), цитостатики (Метотрексат).
4. Препараты системной энзимотерапии – Вобэнзим, Флогэнзим.

В составе комплексного лечения артрита могут быть использованы и эфферентные методы, такие как плазмаферез.

Из немедикаментозных методов лечения псориатического артрита могут быть рекомендованы:

• лечебная гимнастика;
• физиотерапия (ультразвук с гидрокортизоном на область пораженных суставов, парафиновые аппликации);
• бальнеологическое лечение (сероводородные и радоновые ванны);
• лечение на курортах Сочи, Талги, Нафталан.

В случае упорного, не поддающегося лечению препаратами, синовита (воспаления синовиальной оболочки сустава), а также при развившихся грубых изменениях в суставах, нарушающих функциональную активность больного, ему может быть рекомендовано хирургическое лечение, однако результаты его не всегда хороши и долгосрочны.

Критериями эффективности лечения являются нормализация или же снижение выраженности клинических синдромов болезни: кожного, суставного и других; нормализация гематологических показателей активности процесса: СОЭ, лейкоцитов, С-реактивного белка, иммуноглобулинов; замедление процессов прогрессирования болезни, определяемых на рентгеновских снимках.

Прогноз при псориатическом артрите

Течение заболевания в большинстве случаев непредсказуемо. Иногда оно протекает доброкачественно, а в ряде случаев – агрессивно и в короткий срок воспаление приводит к разрушению сустава. Прогноз определяется индивидуально, в зависимости от частоты и тяжести обострений, своевременности и адекватности назначенного лечения, длительности приема лекарственных препаратов.

Псориатический артрит считают вторым по частоте воспалительным заболеванием суставов после ревматоидного, диагностируют его у 7-39% больных псориазом.

В силу клинической гетерогенности псориатического артрита и относительно низкой чувствительности диагностических критериев точно оценить распространённость этой болезни довольно сложно. Оценку нередко затрудняет позднее развитие типичных признаков псориаза у больных, страдающих воспалительным заболеванием суставов.

Псориатический артрит развивается в возрасте 25-55 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, исключение составляет псориатический спондилоартрит, который в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. У 75% больных поражение суставов возникает в среднем через 10 лет (но не более 20 лет) после появления первых признаков псориатического поражения кожи. У 10-15% псориатический артрит предшествует развитию псориаза, а у 11-15% развивается одновременно с поражением кожи. Необходимо отметить, что у большинства больных отсутствует корреляция между выраженностью псориаза и тяжестью воспалительного процесса в суставах, кроме случаен синхронного возникновения двух заболеваний.

Патогенез

Считают, что заболевание псориатический артрит возникает в результате сложных взаимодействий между внутренними факторами (генетические, иммунологические) и факторами внешней среды.

Генетические факторы

Многие исследования указывают на наследственную предрасположенность к развитию как псориаза, так и псориатического артрита: более 40% больных этим заболеванием имеют родственников первой степени родства, страдающих псориазом, а число случаев этих заболевании возрастает в семьях с однояйцевыми или двуяйцевыми близнецами.

К настоящему времени идентифицировано семь генов PSORS, ответственных за развитие псориаза, которые локализуются в следующих хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1р (ген PSORS7).

Результаты иммуногенетического фенотипирования больных псориатическим артритом противоречивы. Популяционные исследования обнаружили повышенную частоту выявления генов главного комплекса гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 и DR7. У больных псориатическим артритом и с рентгенологическими признаками сакроилеита чаще обнаруживают HLAB27. При полиартикулярной, эрозивной форме заболевания - HLADR4.

Cледует отметить и не HLA-ассоциированные гены, входящие в регион главного комплекса гистосовместимости, в частности ген, кодирующий ФНОа. При изучении полиморфизма гена ФНО-а выявлена достоверная связь между аллелями ФНОа-308, ФНО-b+252 и эрозивным псориатическим артритом. При раннем заболевании этот факт имеет прогностическое значение для быстрого развитии деструктивных изменений в суставах, а носительство ФНО-а-238 у представителей кавказской популяции рассматривают как фактор риска развития заболевания.

Иммунологические факторы

Псориаз и псориатический артрит считают заболеваниями, обусловленными нарушениями Т-клеточного иммунитета. Основная роль отводится ФНО-а ключевому провоспалительному цитокину, который регулирует процессы воспаления с помощью разнообразных механизмов: экспрессию генов, миграцию, дифференциацию, пролиферацию клеток, апоптоз. Обнаружено, что при псориазе кератоциты получают сигнал к усиленной пролиферации при высвобождении Т-лимфоцитами различных цитокинов, включая ФИО-а,

При этом в самих псориатических бляшках обнаруживают высокий уровень ФНО-а. Считают, что ФНО-а способствует продукции других воспалительных цитокинов, таких, как ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора.

С высокой концентрацией ФНО-а в крови больных псориатическим артритом связывают такие клинические проявления, как:

• лихорадка;
• энтезопатии;
• остеолиз;
• появление деструктивных изменений в суставах:
• ишемический некроз.

При раннем псориатическом артрите в ликворе в повышенной концентрации обнаруживают ИЛ-10. ФНО-а и матриксные металлопротеиназы. Показана прямая корреляция между уровнями ФНО-а. матриксной металлопротеиназы 1-го типа и маркёрами деградации хряща. В образцах биоптатов синовии больных обнаружена интенсивная инфильтрация Т- и В-лимфоцитами, в частности CD8+ Т-клетками. Также их выявляют в местах прикрепления сухожилий к кости ещё в ранней стадии воспаления. CD4 Т-клетки вырабатывают другие цитокины: ИЛ-2, интерферон у, лимфотоксин а, которые обнаруживают в ликворе и синовии больных этой болезнью. Частые спорадические случаи псориаза при ВИЧ-инфекции - одно из доказательств участия клеток CD8/CD4 в патогенезе псориатического артрита.

В последнее время обсуждается вопрос о причинах усиления ремоделирования костной ткани при псориатическом артрите в виде резорбции концевых фаланг пальцев, формирования крупных эксцентрических эрозий суставов, характерной деформации по типу «карандаш в стакане» («pencil in cup»). При биопсии костной ткани в зонах резорбции обнаружено большое количество многоядерных остеокластов. Для превращения клеток - предшественников остеокластов в остеокласты необходимы две сигнальные молекулы: первая - это макрофагальный колониестимулирующий фактор, стимулирующий образование колоний макрофагов, которые являются предшественниками остеокластов, вторая - протеин RANKL (receptor activator of NF-кВ ligand - лиганд рецепторного активатора NF-кВ), который запускает процесс их дифференцировки в остеокласты. У последнего имеется естественный антагонист - остеопротегерин, который блокируют физиологические реакции RANKL. Предполагают, что механизм остеокластогенеза контролируется соотношением между активностью RANKL и остеопротегерина. В норме они должны находиться в равновесии, при нарушении соотношения RANKL / остеопротегерин в пользу RANKL, происходит неконтролируемое образование остеокластов. В биоптатах синовии больных псориатическим артритом выявлены увеличение уровня RANKL и снижение уровня остеопротегерина, а в сыворотке крови повышение уровня циркулирующих CD14- моноцитов, предшественников остеокластов.

Механизм пepиоститов и анкилозов при псориатическом артрите пока не ясен; предполагают участие трансформирующего фактора роста b, сосудистого эндотелиального фактора роста, костного морфогенного белка. Повышенная экспрессия трансформирующего фактора роста b обнаружена в синовии больных на псориатический артрит. В эксперименте на животных костный морфогенный белок (в частности, 4-го типа), действующий совместно с сосудистым эндотелиальным фактором роста, способствовал пролиферации костной ткани.

Симптомы псориатического артрита

Основные клинические симптомы псориатического артрита:

• псориаз кожи и/или ногтей;
• поражение позвоночника;
• поражение крестцово-подвздошных сочленений;
• энтезит.

Псориаз кожи и ногтей

Псориатическое поражение кожи может быть ограниченным или распространённым, у некоторых больных наблюдается псориатическая эритродермия.

Основная локализация псориатических бляшек:

• волосистая часть головы;
• область локтевых и коленных суставов;
• область пупка;
• подмышечные области; о межъягодичная складка.

Одно из частых проявлений псориаза, кроме высыпаний на коже туловища и волосистой части головы, - псориаз ногтей, который иногда может быть единственным проявлением болезни.

Клинические проявления псориаза ногтей разнообразны. Наиболее часто встречаются:

• напёрстковидный псориаз;
• онихолизис:
• подноггевые геморрагии, в основе которых лежит папилломатоз сосочков с расширенными концевыми сосудами (синоним подногтевая псориатическая эритема, «масляные пятна»);
• подногтевой гиперкератоз.

Периферический псориатический артрит

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. У большинства больных болезнь не сопровождается утренней скованностью, долгое время может быть ограниченным и локализоваться на одном или нескольких суставах, таких, как:

• межфаланговые суставы кистей и стоп, особенно дистальные;
• пястно-фаланговые;
• плюснефаланговые;
• височно-нижнечелюстные;
• лучезапястные;
• голеностопные;
• локтевые;
• коленные.

Реже псориатический артрит может дебютировать с поражения тазобедренных суставов.

Часто вовлечение новых суставов происходит асимметрично, в суставах кистей беспорядочно (хаотично). Характерные признаки периферического воспаления суставов:

• вовлечение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп с формированием «редискообразной» деформации; о дактилит;
• осевой псориатический артрит с периартикулярными явлениями (одновременное поражение трех суставов одного пальца: пястно- или плюснефалангового, проксимального и дистального межфалангового суставов со своеобразным цианотично-багровым окрашиванием кожных покровов над поражёнными суставами).

У 5% больных наблюдается мутилирующая (остеолитическая) форма - «визитная карточка» псориатического артрита. Внешне это проваляется укорочением пальцев кистей и стоп за счёт резорбции концевых фаланг. При этом наблюдаются множественные разнонаправленные подвывихи пальцев, появляется симптом «разболтанности» пальца. Остеолизу подвергаются также кости запястья, межфаланговые суставы кистей и стоп, шиловидные отростки локтевых костей, головки височно-нижнечелюстных суставов.

Дактилит обнаруживают у 48% больных псориатическим артритом, у многих из них (65%) вовлечены пальцы стоп с последующим формированием рентгенологических признаков деструкций суставных поверхностей. Считают, что дактилит развивается как за счёт воспаления сухожилий сгибателей, так и в результате воспаления межфаланговых, плюснефаланговых или пястно/плюснефаланговых суставов одного пальца. Клинические проявления острого дактилита:

• выраженная боль;
• припухлость, отёк всего пальца;
• болевое ограничение подвижности, главным образом за счёт сгибания.

В сочетании с периартикулярными явлениями, осевым воспалительным процессом в суставах формирует «сосискообразную» деформацию пальцев. Дактилит также может быть не толь ко острым, но и хроническим. При этом отмечается утолщение пальца без боли и покраснения. Стойкий дактилит без адекватного лечения может привести к быстрому формированию сгибательных контрактур пальцев и функциональным ограничениям кистей и стоп.

Спондилит

Встречается у 40% больных псориатическим артритом. Часто снондилит протекает бессимптомно, при этом изолированное поражение позвоночника (без признаков периферического воспаления суставов) - большая редкость: его встречают только у 2-4% больных. Изменения локализуются и крестцово-подвздошных сочленениях, связочном аппарате позвоночника с формированием синдесмофитов, паравертебральных оссификатов.

Клинические проявления сходны с болезнью Бехтерева. Характерны боль воспалительного ритма и скованность, которая может возникнуть в любом отделе позвоночника (грудном, поясничном, шейном, области крестца). У большинства больных изменения и позвоночнике не приводят к значительным функциональным нарушениям. Однако у 5% больных развивается клинико-рентгенологическая картина типичного анкилозирующего спондилоартрита, вплоть до формирования «бамбуковой палки».

Энтезит (энтезопатия)

Эптезиз - место прикрепления связок, сухожилий и суставной капсулы к кости, энтезит - частое клиническое проявление псориатического артрита, проявляющееся воспалением в местах прикрепления связок и сухожилий к костям с после дующей резорбцией субхондральной кости.

Наиболее типичные локализации энтезита:

• задне-верхняя поверхность пяточной кости непосредственно в месте прикрепления ахиллова сухожилия;
• место прикрепления подошвенного апоневроза к нижнему краю пяточного бугра;
• бугристость большеберцовой кости;
• место прикреплении связок мышц «вращающей манжетки» плеча (в меньшей степени).

Могут вовлекаться энтезисы и другой локализации:

• 1-е костохондральное сочленение справа и слева;
• 7-е костохондральное сочленение справа и слева;
• Задневерхние и передневерхние ости подвздошных костей;
• Гребень подвздошной кости;
• Остистый отростко 5-го поясничного позвонка.

Рентгенологически энтезиты проявляются в виде периостита, эрозий, остеофитов.

Формы

Выделяют пять основных клинических вариантов псориатического артрита.

1. Псориатический артрит дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп.
2. Асимметричный моно / алигоартритг.
3. Мутилирующий псориатический артрит (остеолиз суставных поверхностей с развитием укорочения пальцев кистей и / или стоп).
4. Симметрический полиартрит («ревматоидоподобный» вариант).
5. Псориатический спондилоартрит.

Распределение в указанные клинические группы осуществляют на основании следующих признаков.

• Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов: более 50% от общего суставного счёта составляют дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп.
• Олигоартрит / полиартрит: вовлечение менее чем 5 суставов определяют как олигоартрит, 5 суставов и более - как полиартрит.
• Мутилирующии псориатический артрит: выявление признаков остеолиза (рентгенологические или клинические) в момент осмотра.
• Псориатический спондилоартит: воспалительная боль в позвоночнике и локализацией в любом из трёх отделов - поясничном, грудном или шейном, уменьшение подвижности позвоночника, выявление рентгенологических признаков сакроилеита, включая изолированный сакроилеит.
• Симметрический полиартрит: более 50% поражённых суставов (парные мелкие суставы кистей и стоп).

Диагностика псориатического артрита

Диагноз cтавят, основываясь на выявлении псориаза кожи и/или ногтей у больного или его близких родственников (со слов больного), характерного поражения периферических суставов, признаков поражения позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений, энтезопатий.

При опросе больного необходимо установить, что предшествовало заболеванию, особенно отмечались ли жалобы со стороны ЖКТ или мочеполовой системы, глаз (конъюнктивит), что необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями группы серонегативных спондилоартропатий, в частности с реактивным постэнтероколитическим или урогенным воспалением суставов, болезнью Рейтера (последовательность вовлечения суставов, наличие жалоб со стороны позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений).

Клиническая диагностика псориатического артрита

При осмотре обращают внимание на:

• наличие псориаза кожи характерной локализации:
• волосистая часть головы, за ушными раковинами:
• область пупка:
• область промежности:
• межьягодичная складка;
• подмышечные впадины;
• и/или наличие псориаза попей.

При осмотре суставов выявляют характерные признаки псориатического артрита:

• дактилит;
• воспаление дистальных межфаланговых суставов.

Пальпируют места прикрепления сухожилии.

Выявляют наличие или отсутствие клинических признаков сакроилеита путём прямого или бокового надавливания на крылья подвздошных костей, определяют подвижность позвоночника.

Состояние внутренних органов оценивают в соответствии с общетерапевтическими правилами.

Лабораторная диагностика псориатического артрита

Специфических лабораторных тестов для псориатического артрита нет.

Часто наблюдается диссоциация между клинической активностью и лабораторными показателями. РФ обычно отсутствует. В то же время у 12% больных псориатическим артритом обнаруживают РФ, что создаёт определённые трудности в диагностике, но не является поводом для пересмотра диагноза.

Анализ ликвора не даёт специфических результатов, в некоторых случаях выявляется высокий цитоз.

Активность периферического воспаления суставов при псориатическом артрите оценивают по количеству болезненных и воспалённых суставов, уровню СРБ, выраженности боли в суставах и активности заболевания.

Инструментальная диагностика псориатического артрита

Большую помощь в диагностике оказывают данные рентгенологического обследования кистей, стоп, таза, позвоночника, где обнаруживают характерные признаки заболевания, такие, как:

• остеолиз суставных поверхностей с формированием изменений по типу «карандаш в стакане»;
• крупные эксцентрические эрозии;
• резорбция концевых фаланг пальцев;
• костные пролиферации:
• асимметричный двусторонний сакроилеит:
• паравертебральные оссификаты, синдесмофиты.

• подтверждённый псориаз кожи или ногтей у больного или его родственников;
• асимметричный периферический псориатический артрит с преимущественным поражением суставов нижних конечностей:
  • тазобедренные,
  • коленные.
  • голеностопные,
  • плюснефаланговые,
  • суставы предплюсныим,
  • межфаланговые суставы пальцев стоп.
• поражение дистальных межфаланговых суставов,
• наличие дактилита,
• воспалительная боль в позвоночнике,
• поражение крестцово-подвздошных сочленений,
• энтезопатии;
• рентгенологические признаки остеолиза;
• наличие костных пролифераций;
• отсутствие РФ.

В качестве диагностических критериев в 2006 г. Международной группой по изучению псориатического артрита предложены критерии CASPAR (Classification Criteria for Psoriatic Arthritis). Диагноз может быть установлен при наличии воспалительного заболевания суставов (поражения позвоночника или энтезисов) и не менее трёх признаков из следующих пяти.

• Наличие псориаза, псориаз в прошлом или семейный анамнез псориаза.
• Наличие псориаза определяется как псориатическое поражение кожи или волосистой части головы, подтверждённое дерматологом или ревматологом.
• Сведения о псориазе в прошлом могут быть получены от пациента, семейного врача, дерматолога или ревматолога, о Семейный анамнез псориаза определяется как наличие псориаза у родственников первой или второй степени родства (со слов пациента).
• Типичное для псориаза поражение ногтевых пластинок: онихолизис, «симптом напёрстка» или гиперкератоз - зарегистрированное при физикальном обследовании.
• Отрицательный результат исследования на наличие РФ с использованием любого метода, кроме латекс-теста: предпочтительнее твёрдофазный ИФА или нефелометрия.
• Дактилит в момент осмотра (определяют как припухание всего пальца) либо указание на дактилит в анамнезе, зарегистрированное ревматологом.
• Рентгенологическое подтверждение костной пролиферации (оссификация краёв сустава), исключая формирование остеофитов, на рентгенограммах кистей и стоп.

Показания к консультации других специалистов

Псориатический артрит часто сочетается с такими заболеваниями, как:

• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца;
• сахарный диабет.

При возникновении признаков указанных заболеваний больным необходима консультация соответствующих специалистов: кардиолога, эндокринолога.

При развитии признаков прогрессирующей деструкции и деформации суставов кистей, ишемических некрозов опорных (тазобедренные, коленные) суставом показана консультации хирурга ортопеда для решения вопроса о выполнении эндопротезировании,

Пример формулировки диагноза

• Псориатический артрит, моноартрит коленного сустава, активность умеренная, стадия II, функциональная недостаточность 2. Псориаз, ограниченная форма.
• Псориатический артрит, хронический асимметричный полиартрите с преимущественным поражением суставов стоп, активность высокая, стадия III, функциональная недостаточность 2.
• Псориатический спондилоартрит, асимметричный двусторонний сакроилеит, стадия 2 справа, стадия 3 слева. Паравертебральный оссификат на уровне Тh10-11. Псориаз распространённый, псориаз ногтей.

Для определения активности, рентгенологической стадии и функциональной недостаточности в настоящий момент используют те же методы, что и для ревматоидного.

Дифференциальная диагностика

Лечение псориатического артрита

Цель терапии - адекватное воздействие на основные клинические проявления псориатического артрита:

• псориаз кожи и ногтей;
• спондилит;
• дактилит;
• энтезит.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации являются:

• сложные дифференциально-диагностические случаи;
• поли- или олигоартрикулярные поражения суставов;
• рецидивирующий псориатический артрит коленных суставов; необходимость введения в суставы нижних конечностей;
• подбор терапии БПВП;
• проведение терапии биологическими агентами;
• оценка переносимости ранее назначенной терапии.

Немедикаментозное лечение псориатического артрита

Использование комплекса лечебной гимнастики как в стационаре, так и в домашних условиях особенно важно для больных псориатическим спондилоартритом с целью уменьшения боли, скованности и увеличения общей подвижности.

Медикаментозное лечение псориатического артрита

Стандартная терапия псориатического артрита включает в себя НПВП, БПВП, внутрисуставные инъекции ГК.

НПВП

Используют в основном диклофенак, индометацин в средних терапевтических дозах. В последнее время в практической ревматологии широко применяют селективные НПВП, чтобы уменьшить нежелательные явления со стороны ЖКТ.

Системные глюкокортикостероиды

Доказательств их эффективности, основанных на результатах контролируемых исследований, при псориатическом артрите нет, кроме мнения экспертов и описаний отдельных клинических наблюдений. Использовать глюкокортикостероиды не рекомендуется из-за риска обострения псориаза.

Внутрисуставное введение глюкокортикостероидов применяют при моноолигоартикулярной форме псориатического артрита, а также для того, чтобы уменьшить выраженность симптомов сакроилеита введением глюкокортикостероидов в крестцово-подвздошные сочленения.

Базисные противовоспалительные препараты

Сульфасалазин: эффективен в отношении симптомов воспаления суставов, но не тормозит развитие рентгенологических признаков деструкции суставов, обычно хорошо переносится больными, назначается в дозе 2 г/сут.

Метотрексат: проведено два плацебо-контролируемых исследования. Водном показана эффективность внутривенной пульс-терапии метотрексатом в дозе 1-3 мг/кг массы тела, в другом - метотрексата в дозе 7,5-15 мг/нед внутрь, в третьем – более высокая эффективность метотрексата в дозе 7,5-15 мг/нед по сравнению с циклоспорином А в дозе 3-5 мг/кг. Метотрексат оказывал положительное влияние на основные клинические проявления псориатического артрита и псориаза, но не тормозил развития рентгенологических признаков деструкции суставов.

При использовании метотрексата в высоких дозах один пациент погиб от аплазии костного мозга.

Дальнейшее ведение

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением ревматолога и дерматолога по месту жительства, чтобы контролировать переносимость и эффективность терапии, своевременно лечить обострения воспалительных процессах в суставах, оценивать необходимость применения биологической терапии.

Что должен знать пациент о псориатическом артрите?

При появлении первых признаков воспаления в суставах больной псориазом, должен обратиться к ревматологу. Если у Вас диагностирован псориатический артрит, но при условии адекватного и своевременного лечения Вы можете сохранять активность и работоспособность многие годы. Выбор программы терапии зависит от клинической формы заболевания, активности воспалительного процесса в суставах и позвоночнике, наличия сопутствующих заболеваний. Во время лечения стремитесь полностью выполнять все рекомендации ревматолога и дерматолога, регулярно наблюдайтесь у врача для контроля эффективности и переносимости всех назначенных Вам препаратов.

]

) - хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом. Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов и развивается у 5-7% больных псориазом.

Симптомы:

У 70% больных суставный синдром появляется после развития кожных проявлений , у 15-20% больных поражение суставов предшествует поражению кожи (иногда за много лет), у 10% пациентов поражения суставов и кожи начинаются одновременно. Начало псориатического артрита может быть постепенным (общая слабость, аргралгии) или острым (похожим на подагрический или с резкими болями в суставах и их выраженной отечностью). У 20% больных начало может быть неопределенным, проявляясь лишь артралгиями.
В начале псориатического артрита наиболее часто поражаются дистальные, проксимальные межфаланговые суставы пальцев кистей, коленные и реже - пястно- и плюснефаланговые, плечевые суставы. Боли в пораженных суставах наиболее выражены в покое, ночью, рано утром, несколько уменьшаются днем при движениях, сопровождаются утренней скованностью.
Как правило, суставы поражаются в виде моно- и олигоартрита. Псориатическому артриту свойственно вовлечение в дебюте болезни суставов-исключений для - межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового сустава V пальца. Характерно поражение всех суставов одного пальца кисти, что сопровождается тендовагинитом сгибателей, и пораженный палец приобретает сосискообразную форму. Наиболее это типично для пальцев стоп. Кожа над пораженными суставами имеет багрово-синюшную окраску.

Выделяют 5 клинических форм псориатического артрита (Moll, Wright).

   1. Асимметричный олигоартрит.
Псориатический асимметричный олигоартрит - наиболее частая форма поражения суставов при псориазе (70% всех форм псориатического артрита).
   2. Артрит дистальных межфаланговых суставов.
Артриты дистальных межфаланговых суставов - самое типичное проявление псориатического артрита, но обычно редко бывает изолированным, а чаще сочетается с поражением других суставов.
   3. Симметричный ревматоидноподобный артрит.
Симметричный ревматоидноподобный артрит - эта форма характеризуется поражением пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей. В отличие от ревматоидного артирита, для этой формы псориатического артрита характерна беспорядочная деформация суставов, при этом длинные оси пальцев направлены в разные стороны (для ревматоидного артирита характерна однонаправленная локтевая девитация пальцев кистей).
   4. Мутилирующий (обезображивающий) артрит.
Мутилирующий (обезображивающий) артрит характеризуется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, прежде всего пальцев кистей и стоп. При этом развивается остеолиз и пальцы укорачиваются, деформируются. Часто эта форма псориатического артрита сочетается с поражением позвоночника. Мутилирующая форма чаще наблюдается у больных с тяжелыми кожными проявлениями псориаза.
   5.Псориатический спондилит.
Псориатический спондилит наблюдается у 40-45% больных и обычно сочерается с периферическим артритом. Клиническая картина очень похожа на клинику болезни Бехтерева (воспалительные боли в поясничном отделе позвоночника, последовательный переход воспалительного процесса на грудной, шейный отделы, реберно-позвоночные суставы, развитие «позы просителя»). Однако возможны отличия от болезни Бехтерева - не всегда процесс последовательно переходит от поясничного отдела к верхним отделам позвоночника, не всегда резко ограничена подвижность позвоночника, возможно вообще бессимптомное течение спондилита.
   Наряду с поражением суставов могут наблюдаться мышечные и фасциальные боли, поражение грудинно-ключичных, акромиально-ключичных суставов, ахиллобурсит, подпяточный , поражение глаз (конъюнктивит, ), очень редко почек.
Злокачественная форма псориатического артрита наблюдается очень редко и характеризуется следующими признаками:

      * тяжелым псориатическим поражением кожи, суставов позвоночника;
      * гектической лихорадкой;
      * истощением больного;
      * генерализованным полиартритом с резко выраженными болями и развитием фиброзных анкилозов;
      * генерализованной лимфаденопатией;
      * поражением сердца, почек, печени, нервной системы, глаз.
Диагностические критерии (по Mathies).
1. Поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, в частности, больших пальцев стоп. Суставы болезненны, припухшие, кожа над ними синюшная или багрово-синюшная.
2. Одновременное поражение пястно-фалангового или плюсне-фалангового проксимального и дистального межфалангового суставов одного и того же пальца, что обусловливает его диффузную припухлость («палец-сосиска»).
3. Раннее поражение большого пальца стопы.
4. Талалгия (боли в пятках).
5. Наличие кожных псориатических бляшек, поражения ногтей (симптом «наперстка», помутнение ногтевых пластинок, их продольная и поперечная исчерченность).
6. Случаи псориаза у родственников.
7. Отрицательные реакции на РФ.
8. Рентгенологические проявления: остеолиз с разноосевыми смещениями костей, периостальные наложения, отсутствие околосуставного .
9. Рентгенологические признаки паравертебральных оссификаций (кальцификации).
Клинические или рентгенологические признаки . Диагноз псориатического артрита достоверен при наличии 3 критериев, причем среди них должен быть обязательно 5, 6 или 8-й критерии. При выявлении РФ для подтверждения диагноза необходимы еще 2 критерия, и среди этих 5 критериев обязательно должны быть 5-й и 8-й.

Причины возникновения:

Этиология и патогенез псориатического артрита неизвестны. Наибольшее значение придается генетическим и аутоиммунным механизмам, а также средовым факторам, в качестве которых выступает инфекция. Участие наследственных факторов подтверждается тем, что у 40% близких родственников больных псориазом выявляется суставный синдром (Gladman), а также обнаружением у больных HLA-типов B13 B16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7. О роли иммунных механизмов говорят отложение иммуноглобулинов в коже и в синовии пораженных суставов, увеличение уровня IgA и IgG и выявление в крови больных ЦИК, а также антител к компонентам кожи и антиядерных антител в крови больных, уменьшение Т-супрессорной функции лимфоцитов. В ряде случаев обнаруживается дефицит Т-хелперной функции.
Обсуждается, но не доказана окончательно роль вирусной, стрептококковой инфекции в развитии заболевания.

Лечение:

Для лечения назначают:

Если у вас псориатический артрит, сопровождающийся болью и скованностью в суставах, важно обсудить с врачом программу лечения. Основополагающим шагом является своевременное лечение. Прежде псориатический артрит считался заболеванием относительно умеренной степени, однако на данном этапе возрастает необходимость в применении базисных, противоревматических препаратах, модифицирующих течение болезни (БПРП) для предотвращения дальнейшей эрозии суставов и потери функциональной активности.
Традиционные методы лечения псориатического артрита. Целью лечения псориатического артрита является уменьшение воспаления, прекращение эрозии и восстановление двигательной функции суставов. При этом лечение повреждений кожи и суставов проводится одновременно.
Ранее лечение псориатического артрита проводится с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП), таких как ибупрофен и напроксен. НСПВП обладают длительным обезболивающим и противовоспалительным эффектом. Существует множество разновидностей НСПВП. Иногда необходимо испытать действие нескольких НСПВП, прежде чем вы определите, какой из этих препаратов для вас наиболее безопасен и эффективен.
Для лечения псориатического артрита также используются кортикостероиды (стероиды). Это сильнодействующие противовоспалительные препараты, принимаемые при острой боли и воспалении перорально или в виде внутрисуставных и внутримышечных инъекций. (Действие этих препаратов существенно отличается от действия стероидов, способствующих нарастанию мышечной массы).
Базисные противоревматические препараты, модифицирующие течение болезни (БПРП), замедляют прогрессирование псориатического артрита. По мнению специалистов, прекращение дальнейшего развития заболевания может продлить функциональную активность больных псориатическим артритом. БПРП являются прописными сильнодействующими лекарствами, уступающими по скорости действия НСПВП. Прием БПРП проводится под наблюдением врача с целью предупреждения серьезных побочных реакций.
Насколько важны упражнения при псориатическом артрите?
Посильные, регулярные упражнения могут снять скованность суставов и ослабить боль, вызванную псориатическим артритом. Специально разработанная программа упражнений, направленных на поддержание диапазона движений, в комбинации с общеукрепляющими упражнениями, поможет достичь следующих целей:
   * Смягчение симптомов псориатического артрита
   * Сохранение нормальной функциональной активности суставов
   * Увеличение мышечной гибкости и эластичности
   * Поддержание оптимального веса с целью уменьшения нагрузки на суставы
   * Увеличение выносливости сердечно-сосудистой системы.

(псориатическая артропатия) – ассоциированное с кожной формой псориаза воспалительное поражение суставов. Псориатический артрит характеризуется наличием кожных бляшек, артралгиями, скованностью суставов, болями в позвоночнике, миалгиями, последующей деформацией позвонков и суставов. Псориатическая артропатия диагностируется преимущественно по клиническим и рентгенологическим признакам. Лечение псориатического артрита проводится длительно и системно с помощью противовоспалительных, сосудистых средств, хондропротекторов, физиотерапии, реабилитационных мероприятий. Прогрессирующее течение псориатического артрита приводит к инвалидизации пациента.

Общие сведения

Псориатический артрит сопровождает течение псориаза у 5-7% пациентов; реже клиника артрита предшествует кожным проявлениям. Этиологические факторы псориатического артрита неизвестны. Среди причин рассматриваются аутоиммунные и генетические механизмы, средовые факторы, в частности, инфекции. В пользу наследственной теории псориатического артрита свидетельствует выявление у 40% ближайших родственников пациентов с псориазом суставного синдрома. Включение механизмов иммунной реактивности при псориатическом артрите находит подтверждение в лабораторных тестах. Предполагается участие вирусных и бактериальных агентов в развитии псориатического артрита.

Факторами, предрасполагающими к возникновению псориатической артропатии , относятся наличие подтвержденного псориаза, наследственная склонность, возраст от 30 до 50 лет.

Классификация псориатического артрита

Симптомы псориатического артрита

У большей части пациентов (70%) суставный синдром развивается вслед за кожными проявлениями псориаза ; в других случаях (около 20%) предшествует поражению кожи; в остальных 10% – появление кожных и суставных симптомов совпадает по времени. Псориатический артрит может развиваться постепенно с общей слабости, артралгии , миалгии либо внезапно – с острого артрита с резкими болями и отечностью суставов. В начальном периоде отмечается заинтересованность межфаланговых суставов пальцев рук, плюсне- и пястно-фаланговых, коленных, плечевых суставов .

Суставные боли при псориатическом артрите сильнее в покое и по ночам; характерная утренняя скованность и боль уменьшаются в течение дня и при движении. Олигоартрит с асимметричным вовлечением суставов составляет наиболее частую клиническую форму псориатического артрита. Отличается поражением не более 4-х суставов стоп и кистей, «сосископодобном» опуханием пальцев, развитием тендовагинита сгибателей, багрово-синюшной окраской кожи над суставами. Артрит, поражающий дистальные межфаланговые суставы, характеризуется наиболее типичной клиникой псориатического артрита.

Ревматоидоподобный симметричный артрит захватывает от 5 и более суставов (межфаланговых, пястно-фаланговых); приводит к беспорядочной деформации суставов и разнонаправленности длинных осей пальцев. Мутилирующая форма псориатического артрита вызывает подвывихи, необратимую деформацию и укорочение пальцев стоп и кистей за счет остеолиза мелких костей. Данный вариант течения псориатического артрита нередко встречается у пациентов с тяжелой кожной симптоматикой и сочетается со спондилоартритом. Спондилит – форма псориатического артрита, поражающая различные отделы позвоночника. Псориатический спондилит может наблюдаться изолированно или в сочетании с поражением суставов конечностей.

Различные варианты течения псориатического артрита могут сопровождаться мышечными и фасциальными болями, поражением акромиально-ключичных и грудинно-ключичных, сочленений, ахиллобурситом, поражением глаз (иридоциклитом , конъюнктивитом), реже - амилоидозом почек . Злокачественное развитие псориатического артрита включает тяжелые поражения кожи и позвоночника, генерализованный полиартрит и лимфаденопатию, лихорадку по гектическому типу, кахексию, вовлечение висцеральных органов, глаз, нервной системы.

Диагностика псориатического артрита

При подозрении на псориатический артрит пациенту необходима консультация ревматолога и дерматолога .

Специфическими критериями диагностики псориатического артрита являются: заинтересованность пальцев стоп и кистей с одновременным поражением нескольких суставов; диффузная припухлость и деформация пальцев; поражение первых пальцев стоп; талалгии; псориатические бляшки на коже и изменения ногтей; случаи семейного псориаза; наличие рентгенологических признаков; проявления сакроилеита ; отрицательный тест на ревматоидный фактор . Обязательным критерием является псориатический анамнез у пациента или родственников.

В периферической крови при псориатическом артрите определяется лейкоцитоз, гипохромная анемия, нарастание СОЭ; в венозной крови – увеличение уровня сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, γ- и α2-глобулинов. Для псориатического артрита характерен отрицательный результат исследования крови на РФ, обнаружение иммуноглобулинов в синовиальных оболочках и коже, нарастание в крови уровней IgA и IgG, определение ЦИК. При исследовании синовиального выпота обнаруживается повышенный цитоз и нейтрофилез, рыхлость муцинового сгустка, низкая вязкость суставной жидкости.

На рентгенографии суставов при псориатическом артрите выявляются эрозирование суставной поверхности заинтересованной кости, уменьшение ширины суставной щели; признаки остеопороза , остеолиза с разноосевым смещением костей пальцев, анкилоза суставов, паравертебральной кальцификации. При необходимости проводится артроскопия и диагностическая пункция сустава.

Лечение псориатического артрита

Специфическая терапия псориатического артрита отсутствует, в связи с чем лечение ориентировано на уменьшение явлений воспаления, боли и предотвращение потери функции сустава. Препаратами основного ряда при псориатическом артрите служат НПВС (диклофенак, пироксикам, индометацин, ибупрофен). В случае их плохой переносимости, осложнений со стороны почек, ЖКТ, обострения кожного псориаза целесообразно назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикама, нимесулида, целекоксиба). Выраженная скованность суставов устраняется назначением миорелаксантов (толперизона гидрохлорида, баклофена, тизанидина).

В системную терапию псориатического артрита включается прием глюкокортикоидов. Для достижения быстрого и выраженного эффекта (уменьшения боли, увеличения амплитуды движений) возможно внутрисуставное введение глюкокортикостероидов. К базисным препаратам, модифицирующим течение псориатического артрита, относятся метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, колхицин, микофенолата мофетил и др. Механизм их действия направлен на предупреждение поражения здоровых суставов. Базисные препараты применяются совместно с НПВС под контролем переносимости. При тяжелых формах псориатического артрита проводится иммуносупрессивная терапия азатиоприном, циклоспорином; моноклональными антителами к ФНО-α - инфликсимабом, этанерцептом.электрофореза , фонофореза с глюкокортикостероидами, р-ром диметилсульфоксида, ЛФК . Грубые деформации и анкилозы с необратимыми нарушениями функций суставов являются показаниями к эндопротезированию суставов.

Прогноз и профилактика псориатического артрита

Течение псориатического артрита хроническое с высокой вероятностью инвалидизирующего исхода. Современные методы терапии позволяют добиваться ремиссии и снижать темпы прогрессирования болезни. Отягощают прогноз развитие псориатического артрита в детском и молодом возрасте, тяжелая форма кожного псориаза, полиартикулярные поражения.

Ввиду неизученности этиологии псориатического артрита предупредить заболевание невозможно. К мерам вторичной профилактики относятся систематическая противорецидивная терапия и врачебный контроль с целью сохранения функциональности суставов.