И начать хотелось бы с одной не очень известной цитаты: «Термин органическое психическое расстройство больше не используется в DSM-IV, потому что он подразумевает под собой то, что другие «неорганические» психические расстройства не имеют биологической основы » © 1994 American Psychiatric Association.

Любовь некоторых психиатров к термину «органическое» психическое расстройство настолько сильна, что уже достигла иррациональной силы. Начать хотя бы с того, что диагноз F06 (Другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга или соматической болезнью) превратился в настоящую «мусорную яму», куда сливаются без разбора все патологии, в той или иной степени связанные с типичными неврологическими или терапевтическими заболеваниями. Это такая местная ВСД: депрессию в этот раздел, шизофрению в этот, тревожные в этот, личностные сюда, деменции туда, наркологические куда-то туда, а для всего остального есть F04-09.

Тут очень важен и идеологический момент! Пока наши учителя соревнуется «кто больше процитирует Ганнушкина/Блёйлера/Снежневского/Ясперса/Смулевича и т.п.», наши коллеги смотрят вперёд и открыты для перемен и пересмотра «старых рамок». Именно поэтому APA уже более двадцати лет назад отказалась от термина «органические» психические расстройства, а наши бедные студенты и ординаторы учат классификацию НЦПЗ со всеми «эндогенно-органическими» психическими расстройствами. Самое смешное, что все те учёные, которых цитируют наши учителя, в своё время были на передовой науки и своим трудом меняли сложившиеся взгляды. Без этого мы так и варились бы в тёмной “желчи” Гиппократа, что собственно сейчас с нами (метафорично) и происходит.

Более того, все прекрасно видят тенденцию неврологической экспансии на психиатрическое поле действия. Начиная от полного завоевания эпилепсии, заканчивая тем, что неврологи уже не стыдятся лечить депрессию, различные лёгкие психотические включения, а также малопонятные, но любимые ими «астено-невротические» расстройства. Как это они делают – это отдельная тема. Другое дело, что вслед за эпилепсией неврологи уже почти аннексировали и нейрокогнитивные расстройства. Так, один очень уважаемый и, наверное, самый прокаченный специалист по деменциям в России – профессор Левин О.С. (естественно, невролог), на одной большой конференции попытался объяснить психиатрам почему деменциями занимаются неврологи: «Потому что деменции – это органические заболевания мозга с психиатрическими жалобами».

Тут лишь можно опять вспомнить приведённый выше вывод о том, что другие «неорганические» психические расстройства в таком случае не имеют биологической основы. Действительно, зачем нам, психиатрам, “органика”? Если есть закон Рибо, который мы учили на психопатологии, зачем учиться читать и понимать данные МРТ, которые нам могут очень помочь в постановке диагноза? Мы же специалисты по “психике”!

Больше добавить здесь нечего, потому что причина, по которой мы должны отказаться от термина «органические» психические расстройства, написана ещё в DSM-IV в 1994 г. А это, на секундочку, номенклатурная классификация, а не какая-то передовая статья в научном журнале с большим IF. И дело не в принципе как назвать то или иное расстройство, от этого много не поменяется. Дело в понимании проблемы, а, следовательно, и поске путей её решения.

Стоит отметить также и приятные изменения в МКБ 11, на которой будет строиться наша практика. В новой классификации появится подрубрика «Вторичные психические или поведенческие синдромы, ассоциированные с расстройствами или заболеваниями, классифицируемыми в других рубриках». При этом данные категории «вторичных» психических расстройств надо будет использовать лишь в дополнение к основному диагнозу, чтобы гарантировать клиническое внимание к ним. Что же тут хорошего? Во-первых, наконец-то не будет никаких «органических» психических расстройств. Во-вторых, придётся всем повторить правила постановки диагнозов, не относящихся к психиатрии, чтобы, как минимум, понять, что с пациентом происходит. В-третьих, возможно данное нововведение хоть в какой-то степени повлияет на распространение столь абсурдного термина, как «органические» психические расстройства.

/F00 - F09/ Органические, включая симптоматические, психические расстройства Введение Этот раздел включает группу психических расстройств, сгруппированных вместе на основании того, что у них общая, четкая этиология, заключающаяся в церебральных заболеваниях, мозговых травмах или других повреждениях, приводящих к церебральной дисфункции. Эта дисфункция может быть первичной, как при некоторых заболеваниях, травмах и инсультах, которые поражают мозг непосредственно или предпочтительно; или вторичной, как при системных заболеваниях и расстройствах, которые поражают мозг только как один из многих органов или систем организма. Расстройства мозга, обусловленные употреблением алкоголя или наркотиков, хотя логически и должны были быть включены в эту группу, классифицируются в разделе F10 - F19, исходя из практического удобства, заключающегося в том, чтобы объединить все расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, в один раздел. Несмотря на широту спектра психопатологических проявлений состояний, включенных в этот раздел, основные черты этих расстройств составляют две основные группы. С одной стороны есть синдромы, где наиболее характерными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций, таких как память, интеллект и обучаемость, либо нарушения осознавания, такие как расстройства сознания и внимания. С другой стороны - есть синдромы, где наиболее ярким проявлением являются расстройства восприятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмоций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом минимальны, или трудно устанавливаемы. Последняя группа расстройств имеет меньше оснований быть причисленной к этому разделу, чем первая, т.к. многие расстройства, включенные сюда, симптоматически похожи на состояния, отнесенные к другим разделам (F20 - F29, F30 - F39, F40 - F49, F60 - F69) и могущие возникнуть без наличия грубой церебральной патологии или дисфункции. Однако, имеются все возрастающие доказательства того, что многие церебральные и системные заболевания причинно связаны с возникновением таких синдромов и это достаточно оправдывает их включение в этот раздел с точки зрения клинически ориентированной классификации. В большинстве случаев расстройства, отнесенные в этот раздел, по крайней мере теоретически, могут начаться в любом возрасте, кроме по-видимому раннего детства. Практически большинство из этих расстройств, как правило, начинаются во взрослом или позднем возрасте. Хотя некоторые из этих расстройств (при современном состоянии наших знаний) представляются необратимыми, ряд других преходящи или положительно реагируют на существующие в настоящее время методы лечения. Термин "органический", который используется в оглавлении этого раздела, не означает, что состояния в других разделах этой классификации являются "неорганическими" в том смысле, что не имеют церебрального субстрата. В настоящем контексте, термин "органический" означает, что синдромы, которые так квалифицированы, могут быть объяснены самостоятельно диагностируемым церебральным или системным заболеванием или расстройством. Термин "симптоматический" относится к тем органическим психическим расстройствам, при которых центральная заинтересованность является вторичной по отношению к системному экстрацеребральному заболеванию или расстройству. Из вышеизложенного следует, что в большинстве случаев, регистрация диагноза какого-либо расстройства этого раздела потребует использование 2-х кодов: один для характеристики психопатологического синдрома, а второй - для лежащего в его основе расстройства. Этиологический код должен выбираться из других соответствующих глав классификации МКБ-10. Следует отметить: В адаптированном варианте МКБ-10 для регистрации психических расстройств, перечисленных в этой рубрике, обязательно использование дополнительного шестого знака для характеристики "органического", "симптоматического" заболевания (имеются в виду психические нарушения в связи с соматическими заболеваниями, традиционно обозначаемые как "соматогенные расстройства") , лежащих в основе диагностируемого психического расстройства: F0х.хх0 - в связи с травмой головного мозга; F0х.хх1 - в связи с сосудистым заболеванием головного мозга; F0х.хх2 - в связи с эпилепсией; F0х.хх3 - в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга; F0х.хх4 - в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфек- ция); F0х.хх5 - в связи с нейросифилисом; F0х.хх6 - в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями; F0х.хх7 - в связи с другими заболеваниями; F0х.хх8 - в связи со смешанными заболеваниями; F0х.хх9 - в связи с неуточненным заболеванием. Деменция В этой части дается общее описание деменции, чтобы обозначить минимальные требования для диагностики деменции любого типа. Далее следуют критерии, по которым можно определить как диагностировать более специфический тип деменции. Деменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения когнитивных функций, которым могут предшествовать нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций. Этот синдром встречается при болезни Альцгеймера, цереброваскулярном заболевании и при других состояниях, первично или вторично воздействующих на мозг. При оценке наличия или отсутствия деменции, особое внимание должно быть уделено тому, чтобы избегнуть ошибочную положительную квалификацию: мотивационные или эмоциональные факторы, особенно депрессия, в дополнение к двигательной заторможенности и общей физической слабости, могут быть причиной неудовлетворительной продуктивности в большей степени, чем потеря интеллектуальных способностей. Деменция приводит к отчетливому снижению интеллектуального функционирования и чаще всего также к нарушению повседневной деятельности, как например: умывания, одевания, навыков в еде, личной гигиены, самостоятельного отправления физиологических функций. Такое снижение в значительной степени может зависеть от социальной и культуральной среды, в которой живет человек. Изменения в ролевой деятельности, как например, снижение способности продолжить или искать работу, не должны использоваться как критерий деменции из-за значительных кросс-культуральных различий, которые существуют при определении что соответствует адекватному поведению в данной ситуации; часто внешние влияния воздействуют на возможность получения работы даже в рамках той же культуральной среды. Если присутствуют симптомы депрессии, но они не отвечают критериям депрессивного эпизода (F32.0х - F32.3х), их наличие должно быть отмечено пятым знаком (то же относится к галлюцинациям и бреду): F0х.x0 без дополнительных симптомов; F0х.x1 другие симптомы, преимущественно бредовые; F0х.x2 другие симптомы, преимущественно галлюцинаторные; F0х.x3 другие симптомы, преимущественно депрессивные; F0х.x4 другие смешанные симптомы. Следует отметить: Выделение пятым знаком дополнительных психотических симптомов при деменции относится к рубрикам F00 - F03, при этом в подрубриках F03.3х и F03.4х пятый знак уточняет, какое именно психотическое расстройство наблюдается у больного, а в F02.8хх после пятого знака необходимо использовать также и шестой знак, который будет указывать на этиологическую природу наблюдаемого психического расстройства. Диагностические указания: Основным диагностическим требованием являются данные, свидетельствующие о снижении как памяти, так и мышления, в такой степени, что это приводит к нарушению индивидуальной повседневной жизни. Нарушение памяти в типичных случаях касается регистрации, хранения и воспроизведения новой информации. Ранее приобретенный и знакомый материал может также утрачиваться, особенно на поздних этапах заболевания. Деменция - это нечто большее, чем дисмнезия: имеются также нарушения мышления, способности к рассуждению и редукция течения мышления. Обработка поступающей информации нарушена, что проявляется в нарастающих трудностях реагирования на несколько стимулирующих факторов одновременно, как например, при участии в беседе, в которой заняты несколько человек, и при переключении внимания с одной темы на другую. Если деменция - единственный диагноз, то необходимо констатировать наличие ясного сознания. Однако, двойной диагноз, как например, делириозное состояние на фоне деменции встречается достаточно часто (F05.1х). Вышеуказанные симптомы и нарушения должны присутствовать не менее 6 месяцев для того, чтобы клинический диагноз был убедительным. Дифференциальный диагноз: Необходимо иметь в виду: - депрессивное расстройство (F30 - F39), которое может обнаруживать многие из признаков, присущих ранней деменции, особенно нарушение памяти, замедление мышления и отсутствие спонтанности; - делирий (F05.-); - легкую или умеренную умственную отсталость (F70 - F71); - состояния субнормальной когнитивной деятельности, связанные с серьезным обеднением социального окружения и ограниченной возможностью обучаться; - ятрогенные психические расстройства, обусловленные медикаментозным лечением (F06.-). Деменция может наступить вслед за любым органическим психическим расстройством, классифицированным в этом разделе, или сосуществовать с некоторыми из них, в частности с делирием (смотри F05.1х). Следует отметить: Рубрики F00.- (деменция при болезни Альцгеймера) и F02.- (де- менция при других болезнях, квалифицированных в других разделах) отмечены звездочкой ( * ). В соответствии с главой 3.1.3. Сборника инструкций ("Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр" (т.2, ВОЗ, Женева,1995, с.21) главным кодом в этой системе является код основной болезни, он помечен "крестиком" ( + ); факультативный дополнительный код, относящийся к проявлению болезни, помечен "звездочкой" ( * ). Код со звездочкой никогда не должен употребляться самостоятельно, а вместе с кодом, обозначенным крестиком. Использование того или иного кода (со звездочкой или крестиком) в статистической отчетности регламентируется в утвержденных Минздравом России инструкциях по составлению соответствующих форм.

/F00 * / Деменция при болезни Альцгеймера

(G30.- + )

Болезнь Альцгеймера (БА) является первичным дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65-70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной области, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА. Отмечаются характерные изменения мозга: значительное уменьшение популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (аргентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); грануловаскулярных телец. Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым относятся значительное уменьшение фермента ацетил-холин-трансферазы, самого ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов. Как было уже описано, клинические признаки обычно сопровождаются также и повреждениями мозга. Однако, прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идет параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием других. Тем не менее клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить предположительный диагноз только на основании клинических данных. В настоящее время БА необратима. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих признаков: а) Наличие деменции, как это описано выше. б) Постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием. Хотя время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов, может наступить внезапно. В развитии заболевания может отмечаться некоторое плато. в) Отсутствие данных клинического или специальных исследований, которые могли бы говорить в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреоидизм, гиперкальциемия, дефицит витамина В-12, дефицит никотинамида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома). г) Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции). В некоторых случаях могут присутствовать признаки БА и сосудистой деменции. В таких случаях - должна иметь место двойная диагностика (и кодирование). Если сосудистая деменция предшествует БА, то диагноз БА не всегда может быть установлен на основании клинических данных. Включается: - первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа. При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду: - депрессивные расстройства (F30 - F39); - делирий (F05.-); - органический амнестический синдром (F04.-); - другие первичные деменции, такие как болезни Пика, Крейтцфельдта-Якоба, Гентингтона (F02.-); - вторичные деменции, связанные с рядом соматических болезней, токсических состояний и т.д. (F02.8.-); - легкие, умеренные и тяжелые формы умственной отсталости (F70 - F72). Деменция при БА может сочетаться с сосудистой деменцией (следует использовать код F00.2х), когда цереброваскулярные эпизоды (мультиинфарктные симптомы) могут накладываться на клиническую картину и данные анамнеза, указывающие на БА. Такие эпизоды могут обусловливать внезапное обострение проявлений деменции. По данным вскрытия сочетание обоих типов деменции обнаруживается в 10-15 % всех случаев деменции.

F00.0х * Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

(G30.0 + )

Деменция при БА с началом до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и с множественными выраженными расстройствами высших корковых функций. В большинстве случаев на относительно ранних этапах деменции проявляются афазия, аграфия, алексия и апраксия. Диагностические указания: Следует иметь в виду картину деменции, приведенную выше, с началом заболевания до 65 лет и быстрым прогрессированием симптомов. Данные семейного анамнеза, указывающие на наличие в семье больных БА, могут быть дополнительным, но не обязательным фактором для установления данного диагноза, точно также как и сведения о наличии болезни Дауна или лимфоидоза. Включаются: - болезнь Альцгеймера, тип 2; - первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало; - пресенильная деменция альцгеймеровского типа. F00.1х * Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1 + ) Деменция при БА, где имеется клинически установленное время начала заболевания после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее). Отмечается медленное прогрессирование с нарушениями памяти как основная черта болезни. Диагностические указания: Необходимо следовать описанию деменции, приведенному выше, с особым вниманием к наличию или отсутствию симптомов, дифференцирующих ее от деменции с ранним началом заболевания (F00.0). Включаются: - болезнь Альцгеймера, тип 1; - первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, сенильное начало; - сенильная деменция альцгеймеровского типа. F00.2 х * Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8 + ) Сюда должны быть включены деменции, которые не подходят к описанию и диагностическим указаниям для F00.0 или F00.1, а также смешанные формы БА и сосудистой деменции. Включается: - атипичная деменция, тип Альцгеймера. F00.9х * Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9 + ) /F01/ Сосудистая деменция Сосудистая (прежняя артериосклеротическая) деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера имеющимися сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же деменция имеет более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом. Диагностические указания: Постановка диагноза предполагает наличие деменции, как это указано выше. Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанатомическими данными. К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помрачненного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, что личностные особенности относительно сохранны. Однако, в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность. Включается: - артериосклеротическая деменция. Дифференциальный диагноз: Необходимо учитывать: - делирий (F05.хх); - другие формы деменции, и в частности болезнь Альцгеймера (F00.хх); - (аффективные) расстройства настроения (F30 - F39); - легкую и умеренную умственную отсталость (F70 - F71); - субдуральную геморрагию травматическую (S06.5), нетравматическую (I62.0)). Сосудистая деменция может сочетаться с болезнью Альцгеймера (кодировать F00.2х), если сосудистые эпизоды возникают на фоне клинической картины и анамнеза, указывающих на наличие болезни Альцгеймера.

F01.0х Сосудистая деменция с острым началом

Как правило развивается быстро после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. В редких случаях может быть причиной одна массивная геморрагия.

F01.1х Мультиинфарктная деменция

Начало более постепенное, вслед за несколькими небольшими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме. Включается: - преимущественно корковая деменция.

F01.2х Подкорковая сосудистая деменция

Включает случаи, характеризующиеся наличием в анамнезе гипертензии и ишемических деструктивных очагов в глубоких слоях белого вещества полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, и это контрастирует с клинической картиной болезни Альцгеймера. F01.3х Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция Смешанная картина корковой и подкорковой сосудистой деменции может предполагаться на основании клинической картины, результатов исследований (включая аутопсию) или того и другого.

F01.8х Другая сосудистая деменция

F01.9х Сосудистая деменция неуточненная

/F02 * / Деменция при других болезнях,

классифицированных в других разделах

Случаи деменции, обусловленные или предположительно обусловленные другими причинами, нежели болезнь Альцгеймера или церебрально-сосудистое заболевание. Начало может иметь место в любом возрасте, но редко в позднем. Диагностические указания: Наличие деменции, как это изложено выше; наличие черт, характерных для одного из специфических синдромов, изложенных в следующих категориях.

F02.0х * Деменция при болезни Пика

(G31.0 + )

Прогрессирующее течение деменции начинается в среднем возрасте (обычно между 50 и 60 годами), с медленно нарастающими изменениями характера и социальным снижением, и последующими интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, речевых функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая картина заболевания характеризуется избирательной атрофией лобных и височных долей, но без появления невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибриллярных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к более злокачественному течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшествуют явным нарушениям памяти. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимы следующие признаки: а) прогрессирующая деменция; б) превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональным побледнением, грубым социальным поведением, растормаживанием и либо апатией, либо беспокойным состоянием; в) такое поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти. Лобные симптомы более выражены, чем височные и теменные, в отличие от болезни Альцгеймера. Дифференциальный диагноз: Необходимо иметь в виду: - деменцию при болезни Альцгеймера (F00.хх); - сосудистую деменцию (F01.хх); - деменцию, вторичную по отношению к другим заболеваниям, как например, при нейросифилисе (F02.8х5); - деменцию с нормальным внутричерепным давлением (характеризующуюся выраженной психомоторной заторможенностью, нарушением походки и функции сфинктеров (G91.2); - другие неврологические и обменные нарушения.

F02.1х * Деменция при болезни Крейтцфельдта-Якоба

(A81.0 + )

Заболевание характеризуется прогрессирующей деменцией с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомическими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), которые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало, как правило, в среднем или позднем возрасте, а в типичных случаях на пятом десятке жизни, но может возникнуть в любом возрасте. Течение подострое и приводит к смерти через 1-2 года. Диагностические указания: Болезнь Крейтцфельдта-Якоба должна предполагаться во всех случаях деменции, которые прогрессируют быстро в течение месяцев или 1-2 лет и сопровождаются множественными неврологическими симптомами. В некоторых случаях, как при так называемых амиотрофических формах, неврологические знаки могут предшествовать началу деменции. Обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей, с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона. Триада, состоящая из следующих признаков, считается весьма типичной для этого заболевания: - быстро прогрессирующая, опустошающая деменция; - пирамидные и экстрапирамидные нарушения с миоклонусом; - характерная трехфазная ЭЭГ. Дифференциальный диагноз: Необходимо учитывать: - болезни Альцгеймера (F00.-) или Пика (F02.0х); - болезнь Паркинсона (F02.3х); - постэнцефалитический паркинсонизм (G21.3). Быстрое течение и раннее наступление моторных нарушений могут говорить в пользу болезни Крейтцфельдта-Якоба.

F02.2х * Деменция при болезни Гентингтона

(G10 + ) Деменция возникает как результат обширной дегенерации мозга. Заболевание передается одним аутосомальным доминантным геном. В типичных случаях симптомы проявляются на 3-ем, 4-ом десятилетии жизни. Половых различий не отмечается. В некоторых случаях к ранним симптомам относятся депрессия, тревога или явная параноидная симптоматика с изменениями личности. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в течение 10-15 лет. Диагностические указания: Сочетание хореоформных движений, деменции и наследственной отягощенности болезнью Гентингтона в высокой степени предполагают этот диагноз, хотя несомненно могут возникнуть и спорадические случаи. К ранним проявлениям болезни относятся непроизвольные хореоформные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обычно они предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выраженной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (например, стриарная ригидность) или в позднем возрасте (например, интенционный тремор). Деменция характеризуется преимущественным вовлечением в процесс функций лобной доли на раннем этапе болезни, с относительно сохранной памятью до более поздних сроков. Включается: - деменция при хорее Гентингтона. Дифференциальный диагноз: Необходимо учитывать: - другие случаи с хореоформными движениями; - болезни Альцгеймера, Пика, Крейтцфельдта-Якоба (F00.-; F02.0х; F02.1х).

F02.3х * Деменция при болезни Паркинсона

(G20 + ) Деменция развивается на фоне установленной болезни Паркинсона (особенно в ее тяжелых формах). Каких-либо характерных клинических симптомов не выявлено. Деменция, развивающаяся в течение болезни Паркинсона может отличаться от деменции при болезни Альцгеймера или сосудистой деменции. Однако, не исключено, что деменция в этих случаях может сочетаться с болезнью Паркинсона. Это оправдывает квалификацию таких случаев с болезнью Паркинсона для научных целей до разрешения этих вопросов. Диагностические указания: Деменция, которая развивается у человека с развернутой, чаще всего тяжелой болезнью Паркинсона. Дифференциальный диагноз: Следует учитывать: - другие вторичные деменции (F02.8-); - мультиинфарктную деменцию (F01.1х), вследствие гипертонической болезни или диабетического сосудистого заболевания; - новообразования мозга (C70 - C72); - гидроцефалию с нормальным внутричерепным давлением (G91.2). Включаются: - деменция при дрожательном параличе; - деменция при паркинсонизме. F02.4х * Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (B22.0 + ) Расстройства, характеризующиеся когнитивным дефицитом, отвечающим критериям клинической диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме инфицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные. Деменция при ВИЧ-инфекции обычно характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. Соматическое обследование обнаруживает тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, гипертонию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций. Связанное с ВИЧ-инфекцией нарушение может встречаться у детей, оно характеризуется задержкой развития, гипертонией, микроцефалией, кальцификацией базальных ганглиев. В отличие от взрослых неврологическая симптоматика может возникнуть в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и неоплазм. Деменция при ВИЧ-инфекции обычно, но не обязательно, быстро прогрессирует (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутизма и смерти. Включаются: - СПИД-комплекс деменции; - ВИЧ энцефалопатия или подострый энцефалит. /F02.8х * / Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других разделах Деменция может возникнуть как проявление или последствие различных церебральных и соматических состояний. Включается: - гуамский комплекс паркинсонизма-деменции (Тоже должен кодироваться здесь. Это быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной дисфункции и в некоторых случаях амиотрофического латерального склероза. Впервые это заболевание описано на острове Гуам, где оно возникает достаточно часто у коренного населения и в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Известно, что это заболевание также отмечается в Папуа-Новая Гвинея и в Японии.)

F02.8х0 * Деменция

(S00.- + - S09.- + )

F02.8х2 * Деменция в связи с эпилепсией (G40.-+)

F02.8х3 * Деменция (C70.- + - C72.- + ,

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02.8х5 * Деменция в связи с нейросифилисом

(A50.- + - A53.- + )

F02.8х6 * Деменция в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями (A00.- + - B99.- + ) Включаются: - деменция вследствие острого инфекционного энцефалита; - деменция, обусловленная менинго-энцефалитом вследствие красной волчанки.

F02.8х7 * Деменция в связи с другими заболеваниями

Включаются: - деменция при: - отравлении окисью углерода (T58 +); - церебральном липидозе (E75.- +); - гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона) (E83.0 +); - гиперкальциемии (E83.5 +); - гипотиреоидизме, в том числе приобретенном (E00.- + - E07.- +); - интоксикациях (T36.- + - T65.- +); - множественном склерозе (G35 +); - дефиците никотиновой кислоты (пеллагре) (E52 +); - узелковом полиартрите (M30.0 +); - трипаносомозах (африканский B56.- + , американский B57.- +); - дефиците витамина B 12 (E53.8 +).

F02.8х8 * Деменция

F02.8х9 * Деменция

/F03/ Деменция неуточненная

Эту категорию следует использовать тогда, когда общие критерии отвечают диагнозу деменции, но невозможно уточнить их специфический тип (F00.0х - F02.8хх). Включаются: - пресенильная деменция БДУ; - сенильная деменция БДУ; - пресенильный психоз БДУ; - сенильный психоз БДУ; - сенильная деменция депрессивного или параноидного типа; - первичная дегенеративная деменция БДУ. Исключаются: - инволюционный параноид (F22.81); - болезнь Альцгеймера с поздним началом (F00.1х *); - сенильная деменция с делирием или спутанностью сознания (F05.1х); - старость БДУ (R54).

F03.1х Пресенильная деменция неуточненная

Следует отметить: В этот подраздел включаются деменции у лиц в возрасте 45 - 64 лет, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - пресенильная деменция БДУ.

F03.2х Сенильная деменция неуточненная

Следует отметить: В этот подраздел включаются деменции у лиц в возрасте 65 лет и старше, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - сенильная деменция депрессивного типа; - сенильная деменция параноидного типа.

F03.3х Пресенильный психоз неуточненный

Следует отметить: В этот подраздел включается психоз у лиц в возрасте 45 - 64 лет, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - пресенильный психоз БДУ.

F03.4х Сенильный психоз неуточненный

Следует отметить: В этот подраздел включается психоз у лиц в возрасте 65 лет и старше, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - сенильный психоз БДУ.

/F04/ Органический амнестический синдром,

не вызванный алкоголем или

другими психоактивными веществами

Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдаленные события. В то время как непосредственное воспроизведение сохранено, снижена способность к усвоению нового материала, в результате чего появляется антероградная амнезия и дезориентировка во времени. Ретроградная амнезия различной интенсивности также присутствует, но ее диапазон может со временем сократиться, если основное заболевание или патологический процесс имеет тенденцию к выздоровлению. Конфабуляции могут иметь выраженный характер, но не являются обязательной чертой. Восприятие и другие когнитивные функции, включая интеллектуальные, обычно сохранены и создают фон, на котором расстройство памяти становится особенно очевидным. Прогноз зависит от течения основного заболевания (обычно затрагивающего гипоталамическую-диэнцефальную систему или область гиппокампа). В принципе возможно полное выздоровление. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих симптомов: а) наличие нарушения памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала); антероградная и рет- роградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения; б) анамнез или объективные данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально диэнцефальную и средне-височные структуры); в) отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (тестируемом, например, по запоминанию цифр), нарушения внимания и сознания и глобального интеллектуального нарушения. Конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) являются дополнительным, но не обязательным во всех случаях фактором для установления диагноза. Дифференциальный диагноз: Это расстройство отличается от других органических синдромов, где нарушения памяти являются ведущими в клинической картине (например, при деменции или делирии). От диссоциативной амнезии (F44.0), от нарушений функций памяти при депрессивных расстройствах (F30 - F39) и от симуляции, где основные жалобы касаются потери памяти (Z76.5). Корсаковский синдром, вызванный алкоголем или наркотиками, должен кодироваться не в этом разделе, а в соответствующем (F1х.6х). Включаются: - состояния с развернутыми амнестическими расстройствами без деменции; - корсаковский синдром (неалкогольный); - корсаковский психоз (неалкогольный); - выраженный амнестический синдром; - умеренный амнестический синдром. Исключаются: - легкие амнестические расстройства без признаков деменции (F06.7-); - амнезия БДУ (R41.3); - амнезия антероградная (R41.1); - амнезия диссоциативная (F44.0); - амнезия ретроградная (R41.2); - корсаковский синдром алкогольный или неуточненный (F10.6); - корсаковский синдром, вызванный употреблением других психоактивных веществ (F11 - F19 с общим четвертым знаком.6). F04.0 Органический амнестический синдром в связи с травмой головного мозга F04.1 Органический амнестический синдром F04.2 Органический амнестический синдром в связи с эпилепсией F04.3 Органический амнестический синдром в связи F04.4 Органический амнестический синдром F04.5 Органический амнестический синдром в связи с нейросифилисом F04.6 Органический амнестический синдром F04.7 Органический амнестический синдром в связи с другими заболеваниями F04.8 Органический амнестический синдром в связи со смешанными заболеваниями F04.9 Органический амнестический синдром в связи с неуточненным заболеванием /F05/ Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами Этиологически неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сон-бодрствование. Он может возникнуть в любом возрасте, но чаще после 60 лет. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Обычно выздоровление наступает в течение 4 недель или меньше. Однако протекающий с колебаниями делирий длительностью до 6 месяцев не является редким, особенно, если он возникает в течение хронического заболевания печени, карциномы или подострого бактериального эндокардита. Различия, которые иногда делаются между острым и подострым делирием, имеют небольшое клиническое значение и такие состояния должны рассматриваться как единый синдром различной длительности и степени тяжести (от легкой до очень тяжелой). Делириозное состояние может встречаться на фоне деменции, или развиться в деменцию. Этот раздел не должен использоваться для обозначения делирия вследствие приема психоактивных веществ, которые перечислены в рубрике F10 - F19. Делириозные состояния, вследствие приема лекарственных средств, должны быть отнесены к данной рубрике (как например, острое состояние спутанности у пожилых больных, вследствие приема антидепрессантов). В этом случае, использованный препарат также должен быть обозначенным посредством 1 кода мз Класса XIX, МКБ-10). Диагностические указания: Для достоверного диагноза должны присутствовать легкие или тяжелые симптомы из каждой из следующих групп: а) измененное сознание и внимание (от оглушения до комы; сниженная способность направлять, фокусировать, поддерживать и переключать внимание); б) глобальное расстройство познания (искажения восприятия, иллюзии и галлюцинации, в основном зрительные; нарушения абстрактного мышления и понимания с или без преходящего бреда, но обычно с некоторой степенью инкогеренции; нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительной сохранностью памяти на отдаленные события; дезориентировка во времени, а в более тяжелых случаях в месте и собственной личности); в) психомоторные расстройства (гипо- или гиперактивность и непредсказуемость перехода от одного состояния к другому; увеличение времени; повышенный или сниженный поток речи; реакции ужаса); г) расстройства ритма сон-бодрствование (бессонница, а в тяжелых случаях - тотальная потеря сна или инверсия ритма сон-бодрствование: сонливость днем, ухудшение симптомов в ночное время; беспокойные сны или кошмары, которые при пробуждении могут продолжаться как галлюцинации); д) эмоциональные расстройства, как например, депрессия, тревога или страхи. Раздражительность, эйфории, апатия или недоумение и растерянность. Начало обычно быстрое, состояние в течение дня колеблющееся, а общая продолжительность до 6 месяцев. Вышеописанная клиническая картина настолько характерна, что относительно достоверный диагноз делирия может быть поставлен, даже если не установлена его причина. В дополнение к анамнестическим указаниям на мозговую или соматическую патологию, лежащую в основе делирия, необходимы также подтверждения церебральной дисфункции (например, патологическая ЭЭГ, обычно, но не всегда обнаруживающая замедление фоновой активности), если диагноз вызывает сомнения. Дифференциальный диагноз: Делирий должен быть отграничен от других органических синдромов, особенно от деменции (F00 - F03), от острых и транзиторных психотических расстройств (F23.-) и от острых состояний при шизофрении (F20.-) или от (аффективных) расстройств настроения (F30 - F39), при которых могут присутствовать черты спутанности. Делирий, вызванный алкоголем и другими психоактивными веществами, должен классифицироваться в соответствующем разделе (F1х.4хх). Включаются: - острое и подострое состояние спутанности сознания (неалкогольное); - острый и подострый мозговой синдром; - острый и подострый психоорганический синдром; - острый и подострый инфекционный психоз; - острый экзогенный тип реакции; - острая и подострая органическая реакция. Исключается: - белая горячка алкогольная или неуточненная (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Делирий не на фоне деменции, так описанный

Этот код должен использоваться при делирии, не возникающем на фоне предшествующей деменции. F05.00 Делирий не на фоне деменции в связи с травмой головного мозга F05.01 Делирий не фоне деменции в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F05.02 Делирий не на фоне деменции в связи с эпилепсией F05.03 Делирий не на фоне деменции в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F05.04 Делирий не на фоне деменции в связи F05.05 Делирий не на фоне деменции в связи с нейросифилисом F05.06 Делирий не на фоне деменции в связи F05.07 Делирий не на фоне деменции в связи с другими заболеваниями F05.08 Делирий не на фоне деменции в связи со смешанными заболеваниями F05.09 Делирий не на фоне деменции в связи с неуточненным заболеванием /F05.1/ Делирий на фоне деменции Этот код должен быть использован для состояний, отвечающих вышеуказанным критериям,но развивающихся в течение деменции (F00 - F03). Следует отметить: При наличии деменции можно пользоваться двойными кодами. F05.10 Делирий на фоне деменции в связи с травмой головного мозга F05.11 Делирий на фоне деменции в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F05.12 Делирий на фоне деменции в связи с эпилепсией F05.13 Делирий на фоне деменции в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F05.14 Делирий на фоне деменции в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F05.15 Делирий на фоне деменции в связи с нейросифилисом F05.16 Делирий на фоне деменции в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F05.17 Делирий на фоне деменции в связи с другими заболеваниями F05.18 Делирий на фоне деменции в связи со смешанными заболеваниями F05.19 Делирий на фоне деменции в связи с неуточненным заболеванием /F05.8/ Другой делирий Включаются: - делирий смешанной этиологии; - подострое состояние спутанности или делирий. Следует отметить: В данную подрубрику должны быть включены случаи, когда невозможно установить наличие или отсутствие деменции. F05.80 Другой делирий в связи с травмой головного мозга F05.81 Другой делирий в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F05.82 Другой делирий в связи с эпилепсией F05.83 Другой делирий в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F05.84 Другой делирий в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F05.85 Другой делирий в связи с нейросифилисом F05.86 Другой делирий в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F05.87 Другой делирий в связи с другими заболеваниями F05.88 Другой делирий в связи со смешанными заболеваниями F05.89 Другой делирий в связи с неуточненным заболеванием /F05.9/ Делирий неуточненный Следует отметить: В данную подрубрику включаются случаи, которые не полностью соответствуют всем критериям делирия, описываемым в МКБ-10 (F05.-).

F05.90 Неуточненный делирий

в связи с травмой головного мозга

F05.91 Неуточненный делирий

/F06.0/ Органический галлюциноз

Это расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слуховыми, появляющимися при ясном сознании и могущими или нет рассматриваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена. Диагностические указания: В дополнение к общим критериям, приведенным во введении к F06, необходимо присутствие постоянных или рецидивирующих галлюцинаций любого вида; отсутствие помрачненного сознания; отсутствие выраженного интеллектуального снижения; отсутствие доминирующего расстройства настроения; отсутствие доминирующих бредовых расстройств. Включаются: - дерматозойный бред; - органическое галлюцинаторное состояние (неалкогольное). Исключаются: - алкогольный галлюциноз (F10.52); - шизофрения (F20.-).

F06.00 Галлюциноз в связи с травмой головного мозга

F06.01 Галлюциноз в связи

с сосудистым заболеванием головного мозга

F06.02 Галлюциноз в связи с эпилепсией

F06.03 Галлюциноз в связи

с новообразованием (опухолью) головного мозга

F06.04 Галлюциноз в связи

с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)

F06.05 Галлюциноз в связи с нейросифилисом

F06.06 Галлюциноз в связи

с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями

F06.07 Галлюциноз в связи с другими заболеваниями

F06.08 Галлюциноз в связи со смешанными заболеваниями

F06.09 Галлюциноз в связи с неуточненным заболеванием

/F06.1/ Органическое кататоническое состояние

Расстройство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью, сопровождающееся кататоническими симптомами. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока неизвестно, может ли весь спектр кататонических расстройств, описанных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. Также, пока еще не установлено, может ли органическое кататоническое состояние возникнуть при ясном сознании, или оно всегда является проявлением делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. Поэтому надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Считается, что энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины. Диагностические указания: Должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию и изложенные во введении к F06. Кроме того, должны присутствовать: а) либо ступор (уменьшение или полное отсутствие спонтанных движений, с частичным или полным мутизмом, негативизмом и застываниями); б) либо возбуждение (общая гиперподвижность с или без тенденции к агрессии); в) либо оба состояния (быстро, непредвиденно сменяющиеся состояния гипо- и гиперактивности). К другим кататоническим феноменам, увеличивающим надежность диагноза, относятся: стереотипии, восковая гибкость и импульсивные акты. Исключаются: - кататоническая шизофрения (F20.2-); - диссоциативный ступор (F44.2); - сопор БДУ (R40.1). F06.10 Кататоническое состояние в связи с травмой головного мозга F06.11 Кататоническое состояние в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F06.12 Кататоническое состояние в связи с эпилепсией F06.13 Кататоническое состояние в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F06.14 Кататоническое состояние в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F06.15 Кататоническое состояние в связи с нейросифилисом F06.16 Кататоническое состояние в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F06.17 Кататоническое состояние в связи с другими заболеваниями F06.18 Кататоническое состояние в связи со смешанными заболеваниями F06.19 Кататоническое состояние в связи с неуточненным заболеванием /F06.2/ Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство Расстройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также присутствовать клинические симптомы, похожие на шизофренические, такие как вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления. Диагностические указания: Должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию и изложенные во введении к F06. Кроме того, должен присутствовать бред (преследования, ревности, воздействия, болезни или смерти больного или другого человека). Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышления или изолированные кататонические феномены. Сознание и память не должны быть расстроены. Не следует устанавливать диагноз органического бредового расстройства в случаях, если органическая причина имеет неспецифический характер или подтверждается ограниченными данными, такими как увеличение церебральных желудочков (визуально отмеченных на компьютерной аксиальной томографии) или "мягкими" неврологическими знаками. Включаются: - параноидные или галлюцинаторно-параноидные органические состояния. Исключаются: - острые и транзиторные психотические расстройства (F23.-); - обусловленные наркотиками психотические расстройства (F1х.5-); - хроническое бредовое расстройство (F22.-); - шизофрения (F20.-). F06.20 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с травмой головного мозга F06.21 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F06.22 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с эпилепсией Включаются: - шизофреноподобный психоз при эпилепсии. F06.23 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F06.24 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F06.25 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с нейросифилисом F06.26 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F06.27 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с другими заболеваниями F06.28 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи со смешанными заболеваниями F06.29 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с неуточненным заболеванием /F06.3/ Органические расстройства настроения (аффективные) Расстройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопровождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность церебральным или физическим расстройством, наличие которого должно быть продемонстрировано независимым методом (например, путем адекватных соматических и лабораторных исследований) или на основании адекватных анамнестических сведений. Аффективные расстройства должны появиться вслед за обнаружением предполагаемого органического фактора. Такие изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующего (аффективным расстройствам) заболевания мозга. Постинфекционная депрессия (наступающая вслед за гриппом) обычный пример и должна кодироваться здесь. Постоянная легкая эйфория, не достигающая уровня гипомании (которая иногда наблюдается, например, при стероидной терапии или лечении антидепрессантами), должна регистрироваться не в этом разделе, а под рубрикой F06.8-. Диагностические указания: В дополнение к общим критериям, предполагающим органическую этиологию и изложенным во введении к F06, состояние должно отвечать требованиям диагноза, указанным в F30-F33. Следует отметить: Для уточнения клинического расстройства необходимо использовать 5-тизначные коды, в которых указанные расстройства подразделяются на расстройства психотического и непсихотического уровня, монополярные (депрессивные или маниакальные) и биполярные. /F06.30/ психотическое маниакальное расстройство органической природы; /F06.31/ психотическое биполярное расстройство органической природы; /F06.32/ психотическое депрессивное расстройство органической природы; /F06.33/ психотическое смешанное расстройство органической природы; /F06.34/ гипоманиакальное расстройство органической природы; /F06.35/ непсихотическое биполярное расстройство органической природы; /F06.36/ непсихотическое депрессивное расстройство органической природы; /F06.37/ непсихотическое смешанное расстройство органической природы. Исключаются: - расстройства настроения (аффективные), неорганической природы или неуточненные (F30 - F39); - правополушарные аффективные расстройства (F07.8х).

/F06.30/ Психотическое маниакальное расстройство

органической природы

F06.300 Психотическое маниакальное расстройство в связи с травмой головного мозга F06.301 Психотическое маниакальное расстройство в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F06.302 Психотическое маниакальное расстройство в связи с эпилепсией F06.303 Психотическое маниакальное расстройство в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F06.304 Психотическое маниакальное расстройство в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекци

Органическое расстройство личности и поведения может развиться после получения головным мозгом определённого вида травм, а также некоторых как воспалительных, так и не воспалительных его заболеваний. Поведение человека претерпевает серьёзные изменения, поражаются эмоциональная сфера, а также способность к контролю за импульсивным поведением

Для постановки такого диагноза, МКБ-10 требует, кроме определения свидетельств заболевании, дисфункции, либо травмы головного мозга, выявить ещё и наличие хотя бы двух из таких критериев:

1. Снижение работоспособности;
2. Склонность к аффективным проявлениям;
3. Идеи параноидного характера и подозрительность;
4. Нарушение суждений о социальной сфере;
5. Меняется плавность и темп речи;
6. Меняется характер сексуального поведения.

Формы заболевания и его симптоматика

Органические психические расстройства проявляется следующими формами:

1. Органическое эмоциональное лабильное астеническое расстройство. Главное клиническое проявление этой патологии – астенический синдром, который характеризуют слабость, гиперсенситивность, снижение моторики, головокружение, раздражительность, слезливость, утомляемость.
2. Астеническое органическое расстройство – это стойкое изменение психики, в котором сочетаются неврозоподобный и церебрастенический синдромы, что свойственно сосудистым заболеваниям головного мозга. Оно появляется в начале болезни и сохраняется вплоть до конечной стадии – сосудистого .
3. Симптоматические психические расстройства являются достаточно типичным проявлением соматических заболеваний, даже иногда их основным синдромом. Оно выражается в затруднениях концентрации внимания, повышении утомляемости, замедленном восприятии, ослаблении памяти, ранимости психики. Также больные страдают от гиперестезий, нарушений сна, множественных вегетативных проявлений.
4. . Клиническими проявлениями данной патологии является тремор, ощущение дрожи в эпигастрии, учащение сердцебиения, гипертония, бледность, сухость во рту, тревога и панический страх, которые пациент не связывает с какой-нибудь причиной.
5. Шизофреноподобное расстройство характеризуется , который либо присутствует постоянно, либо возникает периодически, негативными изменениями личности, возникновением галлюцинаторно-бредовых картинок, чаще на религиозные сюжеты. Возможны нарушения сознания, парафрении, которым свойственны экстаз, возбуждение и высказывания мессианского плана.
6. Экзогенно органические расстройства могут быть психопато- и неврозоподобными. Они проявляются в виде выраженных интеллектуально-мнестических, депрессивно окрашенных вегетативных нарушений, а также в виде неуправляемости, конфликтности и озлобленности.
7. личности встречается в практике, как невропатологов, так и терапевтов. Его особенность заключается в преобладании сомато-неврологической симптоматики над психической. Наблюдаются расстройства сна, повышение утомляемости, проблемы с памятью, расстройства аппетита, сухость во рту, учащение мочеотделения.
8. Аффективное расстройство развивается в основном на фоне патологий эндокринных желёз (тиреотоксикоза, тиреоидэктомии, болезни Иценко-Кушинга), при отмене длительное время применяемых для их лечения гормональных препаратов, а также опухолей лобной доли головного мозга и черепно-мозговых травм. Проявляется в виде различных аффективных нарушений.
9. Речевые расстройства встречаются как в детском возрасте, по причине различных патологий развития, так и во взрослом, по причине атеросклероза сосудов головного мозга, сахарного диабета и гипертонической болезни.
10. Резидуально-органические расстройства возникают в подростковом и детском возрасте, как последствия перенесённой органической церебральной патологии. Проявляются умственной отсталостью, а также различными психогенными характерологическими и патохарактерологическими реакциями.
11. Расстройство сосудистого генеза развивается как следствие самых разных видов сосудистых заболеваний головного мозга, - атеросклероза, облитерирующего тромбангиита, гипертонической болезни и отдельных сосудистых патологий, к примеру, инфаркта миокарда. Симптомы данной разновидности расстройства психики отличаются от других подобных патологий практически полным отсутствием выраженной психопатологии и преобладанием неврологических расстройств.
12. Расстройство личности сложного генеза . Данный диагноз ставится в том случае, когда имеется более одной причины развития данной патологии.

Диагностика патологии

Диагноз данной патологии устанавливается на основании полного комплексного обследования пациента. Также следует проводить дифференциальную диагностику с , наиболее важным отличительным признаком, которых являются нарушения памяти (единственным исключением из этого правила считается болезнь Пика). Наиболее точным критерием диагностики являются результаты нейропсихологического обследования, также большое значение имеют неврологические данные, ЭЭГ и КТ.

Критерии пригодности призывников, у которых был установлен диагноз органического расстройства личности

Большое значение имеет такое обследование и для призывников. Ведь при таком диагнозе, как расстройство личности, категория годности выставляется в зависимости от тяжести заболевания. Призывники обследуются на базе амбулатории либо стационарного отделения. Имеется технология, предполагающая использование для дифференциальной диагностики специальных таблиц, при помощи которых достаточно просто можно определить имеются или отсутствуют у человека расстройства нервной системы. Опыт клинического применения данной методики в условиях психиатрических стационаров, показал её исключительную информационную ценность для вынесения решения экспертной военно-врачебной комиссии подростков относительно их пригодности к службе в армии.

Лечение

Данное заболевание требует внимательного обследования и тщательной, продолжительной, комплексной терапии. Лечение проводится с использованием лекарств и психотерапевтических приёмов. Эти разновидности терапии не должны противопоставляться друг другу. Однако лекарственным препаратам принадлежит не столь значительное место в лечении пациентов с такими патологиями. Антипсихотические средства в небольших дозах следует применять в случае агрессии или психомоторного возбуждения, а также декомпенсированного параноидального расстройства (к примеру, галоперидол или левомепромазин). Анксиолитические препараты (такие, например, как диазепам) способны уменьшить тревожность. (амитриптилин) нужны, соответственно в случае наличия депрессивного состояния. Наилучшим методом лечения подобных заболевания является психотерапия – индивидуальная, психоаналитическая, семейная либо групповая. С помощью данного способа меняются установки пациента, он находит правильные межличностные взаимоотношения с окружающими.

Течение заболевания и его прогноз

Адаптация больных в окружающем мире зависит от того, насколько нарушено их поведение, а также от целого ряда внешних факторов. Пациенты адаптируются легче при наличии благоприятных внешних условий и состояние ухудшается в случае попадания в неблагоприятные. Факторы, вызывающие декомпенсацию это инфекционные и соматические болезни, стрессы и интоксикации. Развитие психопатий зависит от возраста пациента. Наиболее проблемным считается период полового созревания. Общей чертой каждого из такого рода патологий является непрогредиентность. А вот по окончанию периода декомпенсации, личность больного переходит в своё первоначальное состояние. Пациенты, обычно пытаются уклониться от прохождения лечебного курса. Заболевание протекает хронически и прогрессирует, постепенно приводя больного к его социальной и трудовой декомпенсации, однако состояние некоторых больных может улучшиться.

В результате освоения материала данной главы обучающийся должен:

знать

• – основные клинические проявления органических психических расстройств;
• – судебно-психиатрическое значение органических психических расстройств;

уметь

• – определять основные клинические проявления органических психических расстройств;
• – выделять этиологию, патогенез и закономерности течения органических психических расстройств;
• – устанавливать юридически значимые клинические проявления органических психических расстройств;

владеть

– навыками определения и судебно-психиатрической оценки органических психических расстройств.

К органическим психическим расстройствам (ОПР) относят группу психических заболеваний, возникающих вследствие повреждения головного мозга. Диагноз ОПР может быть установлен при наличии факта перенесенного экзогенного воздействия (черепно-мозговая травма, интоксикация и пр.), наличии в клинической картине в той или иной степени выраженности компонентов психоорганического синдрома (нарушения памяти, снижение интеллектуальных способностей и эмоциональная неустойчивость). Диагностическими критериями являются также данные дополнительных исследований, свидетельствующих об изменениях в тканях головного мозга. Органические психические расстройства разнообразны но своим клиническим проявлениям – от незначительных интеллектуально-мнестических нарушений до деменции, а также могут проявляться галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, состояниями нарушенного сознания и расстройствами настроения.

Наиболее частой причиной органических психических расстройств являются черепно-мозговые травмы, острые и хронические интоксикации, последствия патологии раннего периода развития (беременности, родов, первых лет жизни), сосудистые заболевания головного мозга, инфекции. Более чем в половине случаев причиной формирования органических психических расстройств выступает сочетание нескольких вредностей (смешанный генез).

Органические психические расстройства могут проявляться в виде церебрально-органической болезни (текущего органического процесса), церебрально-органического поражения различной степени выраженности и различных субклинических вариантов последствий перенесенных экзогенно-органических вредностей.

Под текущим органическим процессом (болезнью) понимаются болезненные декомпенсации, обострения, в том числе с психотическими проявлениями и нарастанием психоорганических расстройств. Таким образом, эти состояния соответствуют модели хронического психического расстройства медицинского критерия формулы невменяемости. Активное течение органического процесса с присоединением бредовых расстройств, нарастанием интеллектуально-мнестических, поведенческих нарушений свидетельствует о неспособности лица к осознанной регуляции своего поведения. В отдельных случаях психотические декомпенсации церебрально-органического заболевания могут соответствовать "временному психическому расстройству" с последующим восстановлением юридически значимых интеллектуально-волевых функций.

Обычно ОПР проявляются стойкими последствия перенесенной вредности, длительное время сохраняясь в неизменном виде. При значительной выраженности психических нарушений могут соответствовать "слабоумию" либо "иному болезненному состоянию психики" медицинского критерия формулы невменяемости.

Резидуально-органические (субклинические) формы ОПР хотя сами по себе и не имеют юридически значимого характера, однако ослабляют личностные и биологические ресурсы организма, играя роль предрасполагающего фактора к развитию иных психических нарушений (например, возникновению временных психических расстройств).

Выделяют три варианта динамики ОПР: 1) регредиентная (благоприятная); 2) стационарная; 3) прогредиентная (неблагоприятная). При благоприятной динамике со временем отмечается редукция (сглаживание) психических расстройств. При стационарной динамике психическое состояние лица в течение длительного времени существенным образом не меняется. При отрицательной динамике (текущем органическом процессе) отмечается постепенное углубление психоорганических расстройств с присоединением новых болезненных феноменов (например, бредовых идей, поведенческих нарушений).

Способность больных с ОПР к осознанной волевой регуляции поведения зависит от психического состояния лица в юридически значимый период. В том случае, если у подэкспертного не обнаруживалось глубоких психоорганических расстройств и психотических феноменов, это свидетельствует о способности лица осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. Лица с ОПР являются наиболее значимой нозологической формой в практике применения ст. 22 УК – до 65% общего числа случаев, при которых выносится заключение об "ограниченной вменяемости" [Вандыш-Бубко, 2004].

Деменция (приобретенное слабоумие) – необратимое тяжелое оскудение всей психической деятельности – интеллекта, эмоционально-волевой сферы и индивидуально-личностных проявлений. У больных с деменций отмечаются нарушения памяти на прошлые и текущие события, резко снижены способности к обучению и уровень суждений, имеется оскудение речи, нарушается ориентировка в окружающей действительности и собственной личности.

Деменции, как правило, формируются вследствие заболеваний хронического и прогрессирующего характера, например при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга (болезнь Альцгеймера, Пика) либо сосудистых мозговых заболеваниях (церебральный атеросклероз). Деменции могут развиваться и быстро, – например, после острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) или после тяжелой черепномозговой травмы.

В практике судебной психиатрии наиболее часто встречается сосудистая деменция. Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью приводят к острым и хроническим нарушениям мозгового кровообращения, которые вызывают гибель нервных клеток и диффузную деструкцию нервной ткани. Клиническая картина сосудистых деменций разнообразна, что во многом определяется локализацией поражения мозговой ткани.

Встречается инсультный и безынсультный типы формирования деменции. В первом случае слабоумие возникает непосредственно после инсультов, во втором – слабоумие волнообразно нарастает в связи с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при отсутствии явных острых признаков инсульта. Возможно и сочетание двух типов.

В большинстве случаев развитие сосудистой деменции проявляется постепенным нарастанием мнестических и интеллектуальных нарушений с формированием парциального (лакунарного) слабоумия, для которого характерны длительная сохранность личностных черт и частичная критика к имеющимся нарушениям.

В клинической картине слабоумия, развивающегося после перенесенного инсульта, помимо интеллектуально-миестических расстройств обычно имеются элементы афазии (нарушения речи). Больные не могут произносить слова (моторная афазия) и (или) воспринимать речь окружающих (сенсорная афазия). Кроме того, у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, нередко нарушаются двигательные функции конечностей (имеют место парезы и параличи).

Болезнь Альцгеймера является первичным дегенеративным (атрофическим) наследственно обусловленным заболеванием головного мозга. Заболевание характеризуется медленным началом и постепенным, но неуклонным течением, как правило, в течение нескольких лет (от одного до 10 лет). У лиц с болезнью Альцгеймера выявляется атрофия (истончение) коры теменных и височных долей головного мозга, а также гибель и перерождение нервных клеток. В МКБ-10 выделяют две формы болезни Альцгеймера: с ранним (до 65 лет) и поздним (после 65 лет) началом. Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание обычно начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Болезнь Альцгеймера занимает 4–5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Начало болезни Альцгеймера проявляется постепенным возникновением мнестических нарушений. Особенностью заболевания является то, что пациенты осознают эти изменения и тяжело их переживают. С течением времени нарушения памяти нарастают, больные теряют ориентировку в месте, времени, утрачивают накопленные знания, у них снижается уровень суждений и круг интересов. На второй стадии к мнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например пневмонии, может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи преобладают персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают "обшаривающие" движения.

С развитием болезни прогрессирует тотальное слабоумие. Поведение таких больных нелепо, они утрачивают все бытовые навыки, движения их становятся бессмысленными. У больных рано проявляются речевые расстройства, афазии, эпилептиформные припадки, спастические контрактуры и т.д.

На конечной стадии болезни появляются хватательный, сосательный и хоботковый рефлексы. При приближении какого-либо предмета больные вытягивают губы, чмокают языком, пытаются прикусить его. При полном распаде психической деятельности они постоянно лежат во внутриутробной позе. Смерть наступает от нарастающих явлений физического истощения или присоединяющихся инфекционных заболеваний.

До введения в широкий клинический обиход антибиотиков одним из частых заболеваний, ведущих к слабоумию, был прогрессивный паралич. Это инфекционное заболевание головного мозга, развивающееся при проникновении возбудителя сифилиса – бледной трепонемы в центральную нервную систему. На инициальной стадии болезни отмечается астеническая и неврозоподобная симптоматика в виде повышенной утомляемости, истощаемости, раздражительности, слабости, нарушений сна. Со временем отмечаются нарастающие изменения личности с утратой этических норм поведения, снижается критика к своему поведению. При дальнейшем развитии болезни нарастают изменения личности и поведения – больные совершают нелепые поступки, плоско шутят, проявляют беззаботность. Указанные психические изменения могут сопровождаться нелепыми бредовыми идеями величия и богатства, либо наблюдаются депрессии с нигилистическим бредом, достигающим степени синдрома Котара.

Ранним и наиболее типичным является симптом Аргайла – Робертсона – отсутствие или ослабление прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности их реакции на конвергенцию и аккомодацию. Наряду с этим отмечаются неравномерность зрачков, птоз (проявляющийся в невозможности поднять веко), бедная, малоподвижная мимика, голос с носовым оттенком, нарушаются артикуляция (не удаются скороговорки), письмо, походка. Специфические серологические реакции (реакция Вассермана в крови и в спинномозговой жидкости) всегда положительны. Наблюдается также асимметрия сухожильных рефлексов, иногда снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов.

Исходная стадия прогрессивного паралича развивается в сроки от 2 до 5 лет после начала заболевания и характеризуется резко выраженным слабоумием со снижением критики, ослаблением и нелепостью суждений на фоне эйфории. В последующем больные теряют интерес к окружающему, перестают себя обслуживать, не отвечают на вопросы. Наблюдаются резкое похудение, трофические язвы, пролежни. Смерть больных наступает от присоединяющихся соматических заболеваний (пневмония, сепсис и др.).

Значительно реже в практике СПЭ обвиняемых встречаются лица, страдающие сенильной деменцией, возникающей в старческом возрасте и обусловленной атрофией головного мозга, проявляющейся в прогрессирующем распаде психической деятельности с исходом в тотальное слабоумие и маразм. Эта категория больных встречается в судебно-психиатрической практике по гражданским делам в тех случаях, когда речь идет о признании гражданина недееспособным и при оспаривании имущественных сделок, в том числе завещаний.

На начальных этапах сенильной деменции могут возникать бредовые, галлюцинаторно-бредовые и аффективные психозы. Для больных характерны нарастающие нарушения памяти и появление бредовых идей ущерба, обнищания, отношения, отравления и преследования, распространяющихся преимущественно на лиц ближайшего окружения. У больных могут встречаться также сценоподобные зрительные галлюцинации.

Все больные с деменцией, выраженность которой в соответствии с критериями МКВ-10 соответствует степени умеренных и более глубоких нарушений, сопровождающихся невозможностью функционирования в повседневной жизни, а также лица, у которых в момент совершения опасных деяний либо гражданских сделок отмечались глубокие аффективные или галлюцинаторно-бредовые расстройства, признаются неспособными к осознанной регуляции своего юридически значимого поведения.

Большие трудности представляет решение вопросов вменяемости и дееспособности (сделкоспособности) у больных с лакунарными интеллектуально-мнестическими нарушениями. При атеросклеротическом слабоумии отмечается длительная сохранность внешних форм поведения и выработанных в течение жизни стереотипов общения и поведения. Поэтому относительная компенсация подобных больных нередко затрудняет определение глубины наступивших изменений. Для определения степени имеющихся изменений при постепенно развивающемся атеросклерозе большое значение имеют не только интеллектуально-мнестические, но и аффективные нарушения и изменения всей структуры личности (с кардинальным изменением системы отношений, в частности к ближайшим родственникам).

Органическое бредовое (шизофреноподобное ) расстройство развивается вследствие воздействия различных экзогенных вредностей: черепно-мозговых травм, нейроинфекций и т.д. либо их сочетания, нередко с присоединением сосудистого заболевания головного мозга. Однако интеллектуально-мнестические нарушения у подобных больных выражены не столь значительно, как для установления диагноза деменции. У больных формируются стойкие бредовые идеи ревности, ущерба, отравления, преследования, колдовства, нередко с присоединением иллюзорно- галлюцинаторных расстройств (зрительных, обонятельных, тактильных).

У части больных начало психоза является острым и начинается с делириозного помрачения сознания, как правило, спровоцированного какими-либо экзогенными факторами (операции, инфекции и т.д.) со слуховыми и зрительными галлюцинациями, аффективными нарушениями. После редукции симптомов помраченного сознания в клинической картине на первый план выступают бредовые идеи отношения, преследования, направленные на конкретных лиц. На фоне нарастания расстройств памяти, снижения уровня суждений, наступает упрощение фабулы бреда. В большинстве случаев отмечается постепенное начало заболевания на фоне церебрастенической симптоматики (повышенной утомляемости, истощаемости, раздражительности) и легкого интеллектуально-мнестического снижения в виде некоторого снижения памяти, инертности мышления, заострения личностных черт. Постепенно формируются бредовые идеи отношения, преследования, отравления, ревности, с элементарными слуховыми, зрительными обманами восприятия. Бредовые идеи отличаются конкретностью, направлены на лиц ближайшего окружения, родственников, соседей. По мере нарастания психоорганического синдрома бредовые идеи приобретают все более фрагментарный и нелепый характер.

Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с шизофренией с поздним началом. В пользу органической природы заболевания свидетельствуют связь с экзогенной вредностью, конкретность фабулы бреда, постепенное нарастание психоорганических нарушений (снижение памяти, интеллекта, познавательных способностей, эмоциональная лабильность) при отсутствии характерных для шизофрении расстройств мышления и изменений личности. Нет характерной для шизофрении трансформации галлюцинаторно-бредовых расстройств в сторону парафренных, а также истинных галлюцинаций в псевдогаллюцинации.

Практика СПЭ показывает, что больные с органическим бредовым расстройством социально беспокойны и обращают на себя внимание окружающих. Свидетели описывают неправильное поведение больных, которые без повода вступают в конфликты, предъявляют нелепые претензии, стучат в стены соседям по ночам, обращаются с жалобами в правоохранительные органы. Так, одна пациентка обращалась в милицию и ФСБ с жалобами на соседей, которые, по ее мнению, организовали у себя в квартире цех по производству самогона и продают его по всему району. В своих заявлениях больная уверяла, что по ночам постоянно ощущает запах самогона из квартиры соседей, а также слышит звуки "производственного процесса" – бульканье и шум перегоняемого по трубам центрального отопления самогона и т.д. Каждую ночь она стучала в степу соседям, мешая им спать. Приглашение больной соседями к себе в квартиру для того, чтобы она убедилась в отсутствии у них подобного "производства", разумеется, никакого результата не дало, и се бредовое поведение по-прежнему продолжалось. Другой больной, обвиняемый в избиении жены, был уверен, что его 80-летняя жена постоянно изменяет ему с другими мужчинами, в том числе с его 28-летним соседом, проживающим вместе со своей женой и ребенком. Он постоянно требовал от нее объяснений, добивался признаний в изменах, провоцировал конфликты, скандалы.

Наличие органического бредового расстройства во время совершения юридически значимого деяния определяет неспособность лица, совершившего юридически значимые действия, к осознанной произвольной регуляции своего поведения.

Состояния нарушенного сознания. В уголовном процессе эти состояния наиболее часто возникают при необходимости судебнопсихиатрической оценки острого периода черепно-мозговой травмы. Непосредственно после получения травмы у больных отмечается потеря сознания, которое в зависимости от степени ее тяжести может продолжаться от нескольких минут и часов до нескольких недель. Глубина нарушенного сознания также может быть различной: оглушенность, сопор, кома. При нетяжелых черепно-мозговых травмах потеря сознания непродолжительна и сознание нарушено в форме оглушенности. Больные плохо ориентированы в обстановке, вялы, заторможены, сонливы, контакт с ними затруднен, они односложно отвечают на вопросы. Эти проявления сопровождаются общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. При более тяжелых травмах нарушение (угнетение) сознания может достигать сопора и комы. Это выражается в полном отсутствии контакта с больным. Период потери сознания амнезируется, могут также забываться события после травмы (антероградная амнезия) и события, предшествовавшие получению травмы (ретроградная амнезия). Последнее имеет судебно-психиатрическое значение, поскольку больной не может вспомнить обстоятельства получения черепно-мозговой травмы. Амнестические нарушения со временем (как правило, в течение полугода) могут частично подвергаться обратному развитию и появляться фрагментарные воспоминания.

острого периода черепномозговой травмы является наиболее сложной, поскольку клиническая картина восстанавливается по описанию больным своего состояния непосредственно в период получения травмы, по данным медицинской документации, показаниям свидетелей. С учетом регро-аитероградиой амнезии обычно сведения, первоначально сообщенные больным, оказываются весьма скудными. При легких и средней тяжести травмах больные могут совершать противоправные действия на фоне неглубокого помрачения сознания. Действия подэкспертных могут носить внешне целенаправленный характер, а движения быть скоординированными. Тем не менее в этот период, по словам свидетелей, у такого субъекта может отмечаться растерянное выражение лица, отсутствие адекватного речевого контакта, дезориентировка в окружающем. С учетом дальнейшей ретро-антероградной амнезии это будет свидетельствовать о нарушении сознания в форме оглушения. Подобные состояния соответствуют понятию "временное психическое расстройство" медицинского критерия формулы невменяемости и свидетельствуют о неспособности лица во время совершения инкриминируемого ему деяния осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. При полном обратном развитии психических нарушений в случае необходимости больным может быть рекомендовано амбулаторное принудительное наблюдение. Если имеются стойкие признаки органического поражения головного мозга (повторяющиеся состояния нарушенного сознания, выраженное интеллектуально- мнестическое снижение, поведенческие расстройства с агрессивными проявлениями), больные должны направляться на принудительное лечение в психиатрический стационар.

Одним из наиболее сложных видов СПЭ является оценка психического состояния лиц при совершении дорожно-транспортных происшествий. Лица, попавшие в автоаварии, часто переносят тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся нарушениями сознания и амнезией. Судебно-психиатрическая оценка психического состояния лица, по вине которого произошло дорожно-транспортное происшествие, может быть различной. Подэкспертный может быть признан вменяемым в отношении правонарушения, предусмотренного ст. 264 УК ("Нарушение правил дорожного движения и эксплуатации транспортных средств"), если в момент автоаварии у него не отмечалось какого-либо временного психического расстройства. В то же время, если подэкспертный в момент ДТП получил черепно-мозговую травму и, находясь в состоянии оглушения, совершил грубое нарушение общественного порядка, например оказал сопротивление представителю власти (ст. 213 УК), он может быть признан невменяемым в отношении данного правонарушения.

Большое значение имеет оценка психического состояния при экспертизе потерпевших, перенесших черепно-мозговую травму в криминальной ситуации. Состояние нарушенного сознания и последующая антеро-ретроградная амнезия могут, с одной стороны, лишать их способности оказывать сопротивление в период совершения в отношении них противоправных действий, а с другой – определяют их неспособность давать показания, имеющие значение для дела, касающиеся юридически значимого периода (при возможной сохранности такой способности в отношении всех остальных событий). При этом помимо оценки возможности потерпевших правильно воспринимать обстоятельства, имеющие значение для уголовного дела, и давать показания, возможности правильно понимать характер и значение совершенных в отношении них противоправных действий и способности оказывать сопротивление оценивается также возможность участвовать в судебно-следственных действиях. Кроме того, в отношении таких лиц комплексной комиссией с представителем судебно-медицинской экспертизы решается вопрос о тяжести телесных повреждений в результате перенесенной черепно-мозговой травмы.

Нередко с необходимостью оценки состояний нарушенного сознания приходится сталкиваться в гражданском процессе. Особенно это касается гражданских дел о признании недействительными завещаний при производстве посмертных СПЭ.

У больных при острых нарушениях мозгового кровообращения, онкологической патологии, тяжелых инфекционных заболеваниях, лекарственных интоксикациях могут возникать состояния нарушенного сознания. Часто встречаются состояния оглушения различной степени выраженности. Больные безучастны, не сразу воспринимают задаваемые им вопросы и способны осмыслить лишь самые простые из них, мышление замедленно, затруднено и обеднено, ответы односложны и однообразны. Отмечается нарушение способности к запоминанию и воспроизведению. При состоянии спутанности наряду с легкой оглушенностью (обнубиляцией) отмечаются выраженная неустойчивость внимания, фрагментарность восприятия и бессвязность мышления, дезориентировка во времени и месте, снижение памяти. Проявления состояний спутанности усиливаются в ночное время. Продолжительность их варьирует в широких пределах – от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев. Состояния спутанности, как правило, возникают у пожилых лиц.

Диагностика состояния расстроенного сознания определяет экспертное решение о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими при заключении сделки. Трудности экспертной оценки связаны с тем, что экспертное заключение выносится ретроспективно по данным медицинской документации и материалам гражданского дела. Кроме того, нарушения сознания могут иметь "мерцающий" характер в зависимости от времени суток, введения лекарственных препаратов и пр. Поэтому решающее значение приобретают врачебные записи с описанием состояния лица в период, максимально приближенный к моменту заключения сделки. Экспертное решение может основываться только на описании психического состояния подэкспертного, особенностей его поведения, ориентировки, речевой продукции в юридически значимой ситуации. Само но себе заболевание, которое может приводить к состояниям расстроенного сознания, не является достаточным основанием вынесения экспертного решения о неспособности лица понимать значение своих действий и руководить ими при заключении сделки.

Органическое расстройство личности и поведения. Среди всех ОПР органическое расстройство личности встречается в судебно-психиатрической практике наиболее часто (около 40% наблюдений). Оно характеризуется снижением контроля за своими эмоциями и побуждениями, неустойчивостью аффекта с перепадами настроения и вспышками злобы и агрессии, сниженной способностью к целенаправленной деятельности, особенно требующей усидчивости и усердия. Такие лица нередко проявляют обидчивость, подозрительность, злопамятность. Познавательная деятельность, как правило, существенно не нарушена, страдают в большей степени самоконтроль и "предпосылки" интеллекта – внимание, способность к прогнозу и целенаправленной деятельности. Могут наблюдаться и более выраженные нарушения интеллектуально-мнестических функций, не достигающие, однако, степени деменции (слабоумия).

Причиной формирования органического расстройства личности могут быть последствия раннего органического поражения (патология родов, раннего периода развития), перенесенных черепно-мозговых травм, инфекционных заболеваний головного мозга (энцефалит), а также другие экзогенно-органические воздействия.

Судебно-психиатрическая экспертная оценка органического расстройства личности представляет определенные сложности. В подавляющем большинстве случаев обвиняемые с органическими личностными расстройствами признаются вменяемыми. Однако в зависимости от степени выраженности изменений психики в отношении лиц с органическим расстройством личности может выноситься экспертное решение о применении норм ст. 22 УК, так называемой "ограниченной вменяемости", либо в некоторых случаях об их невменяемости.

В тех случаях, когда у подэкспертного до совершения правонарушения наблюдаются частые декомпенсации (заострение патохарактерологических особенностей, аффективные нарушения, присоединение вторичных сверхценных или бредовых идей), нарастают поведенческие и когнитивные нарушения, можно говорить об активном течении органического заболевания. В этих случаях органическое расстройство личности соответствует медицинскому критерию "хроническое психическое расстройство" формулы невменяемости, поэтому выносится экспертное решение об его неспособности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими в юридически значимый период времени и ему могут быть рекомендованы те или иные меры медицинского характера.

У некоторых лиц с органическим расстройством личности в период совершения правонарушения под влиянием психотравмирующих воздействий или иных экзогенных вредностей могут возникать выраженные состояния декомпенсации, с формированием аффективной патологии (депрессии различной степени выраженности), выраженным заострением психопатоподобных расстройств в виде импульсивности, склонности к дезорганизации психической деятельности, присоединением сверхценных и бредовых идей (отношения, преследования, самообвинения). На фоне вторичных психопатологических образований, как правило, отмечается углубление интеллектуально-мнестических расстройств в виде усиления торпидности мышления, нарушений памяти. В последующем может иметь место обратное развитие болезненной симптоматики, сглаживание аффективных и поведенческих нарушений и упорядочение когнитивных функций. Такие декомпенсации психического состояния, отмечающиеся в период совершения правонарушения, могут соответствовать медицинскому критерию "временного психического расстройства" ст. 21 УК и определять экспертное решение о неспособности таких лиц осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими в юридически значимый период. Необходимость назначения принудительных мер медицинского характера определяется особенностями психического состояния подэкспертного и его динамикой.

При особой выраженности поведенческих нарушений, заостренности личностных особенностей, аффективной напряженности, импульсивности, существенно снижающих возможность к произвольной регуляции своего поведения и значительных нарушениях социальной адаптации в сочетании с достаточно выраженным интеллектуально-мнестическим снижением, не достигающим, однако, степени слабоумия, органическое расстройство личности может рассматриваться как соответствующее медицинскому критерию "иное болезненное состояние психики" ст. 21 УК. В подобных случаях выносится экспертное решение о неспособности таких лиц во время совершения правонарушения осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий или руководить ими.

Таким образом, при обосновании экспертного решения о неспособности лиц с органическим расстройством личности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий или руководить ими во время совершения общественно опасного деяния могут дифференцированно использоваться медицинские критерии "хроническое психическое расстройство", "временное психическое расстройство", "иное болезненное состояние психики" формулы невменяемости.

При органическом расстройстве личности наиболее часто применяются нормы ст. 22 УК ("ограниченной вменяемости"). При обосновании применения ст. 22 оцениваются клинические проявления самого психического расстройства, характер криминальной ситуации, а также степень влияния расстройства на способность лица осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими в конкретной юридически значимой ситуации.

Так, например, в случае совершения подэкспертным имущественного правонарушения в составе группы лиц критериями применения ст. 22 УК являются интеллектуальные расстройства в форме недостаточности понятийного аппарата, поверхностности, непоследовательности и незрелости суждений, недостаточной способности прогнозирования последствий своих действий, а также такие волевые и эмоциональные нарушения, как повышенная внушаемость и подчиняемость, слабость мотивации поступков, неспособность к систематической и целенаправленной деятельности, неустойчивость жизненного и поведенческого динамических стереотипов, лабильность и поверхностность эмоций.

При экспертизе обвиняемого в совершении преступления против жизни и здоровья критериями "ограниченной вменяемости" при органическом расстройстве личности являются выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы по возбудимому типу со склонностью к агрессивным вспышкам с непосредственной разрядкой напряжения, сочетающиеся с низким уровнем интеллектуального и волевого самоконтроля, трудностями конструктивного разрешения проблемных ситуаций, недостаточным критическим отношением к своему поведению, сниженными прогностическими способностями.

Применение ч. 1 ст. 22 УК может служить основанием для назначения амбулаторного принудительного наблюдения и лечения у психиатра (ч. 2 ст. 22, ч. 2 ст. 97 УК). Критериями назначения амбулаторного принудительного наблюдения и лечения у психиатра лицам с органическим расстройством личности являются эмоциональная неустойчивость с периодически возникающими аффективными вспышками, сопровождающимися агрессивными и аутоагрессивными тенденциями, склонность к состояниям декомпенсации с углублением аффективных нарушений и заострением когнитивно-мнестических расстройств, снижением критических и прогностических функций. В подобных случаях данная мера медицинского характера призвана содействовать отбыванию наказания и достижению его цели. В то же время принудительное лечение, соединенное с исполнением наказания, может и не рекомендоваться при применении ч. 1 ст. 22, если правонарушение связано с определенным стечением обстоятельств, повлекшим снижение уровня интеллектуального и волевого контроля подэкспертного в юридически значимой ситуации, а вероятность декомпенсации психического состояния в местах лишения свободы невелика. Ниже приводится клиническое наблюдение.

Подэкспертный М., 29 лет, обвиняется в умышленном причинении тяжкого вреда здоровью. По данному делу подэкспертному ранее проводилась амбулаторная СПЭ, где вопросы о его психическом состоянии решены не были. О подэкспертном известно следующее. Дед по линии матери страдал шизофренией, отец злоупотреблял алкоголем, испытуемый до б лет проживал с матерью и отцом, затем родители развелись. По характеру формировался робким, спокойным, замкнутым. По словам испытуемого, в возрасте 6 лет он перенес травму головы с потерей сознания, стационарно по этому поводу не лечился. В школе начал учиться с 7 лет, был крайне неусидчив, беспокоен, конфликтен со сверстниками и учителями, часто вступал в драки, учился посредственно, без желания, прогуливал уроки. В 7 классе был оставлен на второй год, после чего бросил учебу. Когда испытуемому было 13 лет, мать повторно вышла замуж. Испытуемый ревновал мать к отчиму, конфликтовал с ним, выбрасывал на улицу его одежду, с его слов, остро испытывал "недостаток внимания" со стороны матери. После ухода из школы сменил несколько мест работы, торговал продуктами на рынке, работал коммивояжером, грузчиком, охранником. Подолгу нигде не задерживался, в последнее время периодически занимался ремонтом квартир. В рядах Российской Армии не служил, так как в детстве перенес проникающее ранение. Со слов испытуемого, по характеру был аккуратным, педантичным, в то же время раздражительным, злопамятным, ревнивым. Старался быть законопослушным, мечтал стать адвокатом, "чтобы восстанавливать справедливость". Читал книги о разведчиках, представлял себя героем книг. С 19 лет начал вести книгу доходов и расходов, где учитывал, сколько денег заработал, сколько истратил. Со слов, стремился к порядку "во всем, чтобы все было на своих местах". Не позволял матери прикасаться к его вещам, даже присутствие матери в его комнате "раздражало".

Злоупотреблять алкогольными напитками начал с 15 лет, вначале эпизодически, в компании, затем и в одиночестве. В состоянии опьянения неоднократно переносил ушибы головы, за медицинской помощью не обращался. В возрасте 25 лет женился, по просьбе жены пытался прекратить злоупотребление алкоголем, обращался к врачу, несколько раз "кодировался", но длительность ремиссий не превышала б месяцев. Толерантность возросла до 1,5 литров водки, сформировались психическая и физическая зависимость, запамятование периода опьянения. Абстинентные расстройства проявлялись в виде головной боли, потливости, раздражительности, подавленности. После конфликтов в семье уходил к матери, которая в своих показаниях отмечает, что запои у сына продолжались до 10–12 дней. Первые 2–3 дня запоя он был агрессивен по отношению к себе, наносил самопорезы, пытался отравиться таблетками, употреблял суррогаты алкоголя, технические жидкости (морилку, карбофос), закрывался в комнате, включал песни Высоцкого, в состоянии опьянения "разговаривал с кем-то, ругался". После первых 2–3 дней запоя становился "вялым", "желающим только выпить", придя домой, засыпал, а "проснувшись, продолжал выпивать". На выходе из запоя был "обессиленным", затем "становился активным", начинал стирать, убирать квартиру, раскладывать вещи. Такие состояния длились до 20 дней, затем вновь появлялось желание выпить и начинался запой. Мать неоднократно обращалась с сыном к врачу, однако он "лечиться не хотел".

За полтора года до правонарушения был доставлен в отделение токсикологии НИИ им. Склифосовского. При поступлении был сонлив, заторможен. После проведенной детоксикации выписан с диагнозом: "Отравление суррогатами алкоголя". Психическое состояние при выписке не описано. Как известно из представленной амбулаторной карты, состоит на учете в наркологическом диспансере с диагнозом: "Синдром зависимости от алкоголя", проходил амбулаторное лечение, на приемах был "трезв, опрятен, спокоен", психотической симптоматики не обнаруживал, но ремиссии были нестойкими. Как известно из материалов уголовного дела, М. обвиняется в том, что в ходе распития спиртных напитков совместно с З. нанес последнему удар ножом в область грудной клетки, причинив проникающее ранение, явившееся опасным для жизни и здоровья. Затем М. спустился из квартиры на улицу, разбил стекло в автомобиле, стоящем около дома. Как известно из протокола медицинского освидетельствования, М. находился в состоянии алкогольного опьянения. По показаниям потерпевшего З., вечером к нему домой пришел М., предложил выпить, принес бутылку водки, затем еще одну. Они не ссорились, разговаривали, 3. советовал испытуемому устроиться на "нормальную работу". Внезапно М. сказал: "Я тебя убью!" и свалил З. на пол, схватил кухонный нож и нанес ему удар. В это время взгляд у М., по мнению потерпевшего, "был звериным". Затем М. выбежал из комнаты, спрятался за угол стены в кухне. На просьбу 3. покинуть квартиру, разбил кулаком окно кухни.

Свидетельница X. показала, что поздно вечером увидела, как по козырьку над подъездом ходит М., который в ответ на ее обращение к нему поднес палец к губам, сказав: "Тише, тише". Затем услышала стук в дверь и голос М., который говорил: "Открой, кругом враги, помоги мне". Свидетель Ш. показал, что около 12 часов ночи он увидел, что в автомобиле, принадлежавшем его другу, разбито боковое стекло, на водительском месте спит незнакомый мужчина, свидетель вызвал сотрудников милиции. На допросах в качестве подозреваемого и обвиняемого М. показал, что они с потерпевшим выпивали, разговаривали. Обсуждали семейные проблемы испытуемого. Затем он "отключился", происходившее даіее он "не помнит". "Пришел в сознание" только в отделении милиции. О происшедшем узнал от работников милиции. В ходе следствия испытуемый прошел амбулаторную СПЭ, где держался несколько манерно, на вопросы отвечал с задержкой, кратко, формально, был не до конца откровенен в своих переживаниях. Однако охотно говорил о злоупотреблении алкоголем. Сообщил, что последние 2 года ощущает отсутствие интереса к жизни. Был эмоционально уплощен. Диагностические и экспертные вопросы решены не были, и было рекомендовано проведение стационарной СПЭ.

Физическое состояние. Заключение невролога: "Последствия органического поражения центральной нервной системы сложного генеза (интоксикационного, травматического) в форме микросимптоматики, синдрома вегетативной дисфункции. Психическое состояние. Испытуемый в ясном сознании. Ориентирован всесторонне правильно. Цель экспертизы передает верно. Внешне упорядочен, опрятен. Эмоциональные реакции маловыразительны, на лице ироническая улыбка. На вопросы отвечает по существу, подробно, обстоятельно. Себя характеризует как человека неконфликтного, спокойного, но обидчивого, ревнивого и злопамятного. Говорит, что долго терпит обиды, "накапливает" их, а потом, "чтобы разрядиться", бьет кулаком в стену. Не скрывает своего злоупотребления спиртными напитками, охотно беседует на эту тему, заметно оживляется. Говорит, что употребляет спиртные напитки для того, чтобы "поднять настроение", "снять напряжение". Отмечает в последние годы запамятование происходившего с ним в состоянии опьянения. Суицидальные попытки объясняет неохотно, говорит, что хотел "напугать мать". Спокойно говорит, что любит жену, сына, но при упоминании о теще настроение резко меняется, становится напряженным, дисфоричным, гневливым. Заявляет, что она виновата в его ссорах с женой, является причиной разлада в его семье, "постоянно его раздражает". В инкриминируемом ему деянии свою вину категорически отрицает, доказывает, что не мог этого сделать, так как "не было никакого мотива". Вначале последовательно рассказывает, что помнит, как выпивал с потерпевшим (это был первый день запоя), звонил теще, кричал на нее. Затем сидел за столом, разговаривал с потерпевшим. Последнее, что помнит – как перечислял недостатки тещи, "загибая пальцы", после чего "отключился, ничего не помнит". Затем помнит отдельные фрагменты, как шел по улице почему-то без пальто, увидел на противоположной стороне дороги стоящий автомобиль, однако не помнит, как переходил улицу, как оказался в автомобиле. Помнит, как сидел на переднем сидении и "крутил руль". Предполагает, что "залез в машину погреться", категорически отрицает, что собирался ее угонять, так как "не мог этого сделать, даже водить машину не умею". При повторных расспросах повторял то же самое, но стал недоверчив, подозрителен. Написал несколько писем в разные инстанции, в которых просил "обеспечить безопасность" потерпевшему и членам своей семьи, указывал на конкретное лицо, которое может причинить им "тяжкий вред". Просил своих родственников "воспользоваться связями в МВД, ФСБ, прокуратуре", обвинял следствие в предвзятости, а экспертов в том, что они "хотят его засадить, используя его письма с целью обвинения" в преступлении, которого он не совершал.

На комиссии внезапно заявил, что "вспомнил все происходящее" вплоть до своего ухода от потерпевшего, якобы уходя "был зол и нанес самопорезы па шее" и указал, где именно. Следы от самопорезов на шее у испытуемого отсутствуют. Сообщил, что решил "погреться" в автомобиле, так как был без верхней одежды, при этом не помнит, где оставил пальто. Он также заявил, что "прекрасно помнит", как "специально" ходил по карнизу, так как "всегда мечтал это сделать". Заявил, что знает, кто нанес удар потерпевшему – его сосед, он "садист, служил в Чечне, и с головой у него не все в порядке". Мышление с тенденцией к обстоятельности, ригидности. Суждения конкретные, кататимные. Речь грамматически правильная, с достаточным запасом слов. Эмоционально неустойчив, склонен к накоплению и разрядке аффективного напряжения, застреваем. Эмоциональные реакции малодифференцированы. Интеллект и запас общеобразовательных знаний соответствуют возрасту и полученному образованию. Критическая оценка сложившейся судебно-следственной ситуации недостаточная. В отделении вел себя упорядоченно, общался с другими испытуемыми, просматривал телепередачи. При экспериментально-психологическом исследовании у испытуемого выявляется сохранность интеллектуальных способностей, со способностью к проведению основных мыслительных операций с использованием как функциональных, так и категориальных признаков объектов. Причинно-следственные и другие логические зависимости устанавливает в основном правильно, отмечаются некоторые трудности целостного осмысления предложенных ситуаций. Условный смысл знакомых ему метафор и пословиц испытуемый передает верно. Ассоциативные образы но содержанию и эмоциональной окраске отражают предложенные понятия, преимущественно конкретного типа. Испытуемому доступно опосредование относительно сложных абстрактных понятий. Вербальные ассоциации содержательно соответствуют стимулам, достаточного семантического уровня. Темп работы несколько неравномерен. Деятельность обследуемого в целом достаточно целенаправленна. Внимание неустойчивое, его объем сужен. Механическое запоминание несколько снижено, опосредованное сохранно. Проявляется феномен врабатываемости. Отмечается склонность к импульсивным, недостаточно продуманным ответам. Коррекцию психолога испытуемый принимает. На фоне ситуативно обусловленных переутомления, тревожности и напряженности выявляются: признаки личностно-эмоциональной незрелости, чувствительность к критическим замечаниям в свой адрес, преобладание интраверсивных тенденций, проявляющихся, в частности, трудностями социальной адаптации, потребностью избегания контактов широкого круга. Обнаруживается склонность к эпизодическому снижению волевого самоконтроля, усугубляющаяся при угрозе престижности позиции, тенденция к внешнеобвиняющим реакциям защитного характера.

Комиссия пришла к заключению, что у М. обнаруживается органическое расстройство личности в связи со смешанными заболеваниями (F07.08 по МКБ-10) и признаки зависимости от алкоголя (F10.212 по МКБ-10). Об этом свидетельствуют данные анамнеза, медицинской документации: о наследственной отягощенности алкоголизмом; неоднократно перенесенных им черепно-мозговых травмах; имевших у него место в детском возрасте гипердинамических нарушениях (неусидчивость, возбудимость, конфликтность, трудности концентрации); формировании в подростковом возрасте и дальнейшем закреплении под воздействием дополнительных экзогенных вредностей психопатоподобных нарушений, аффективной неустойчивости и ригидности, склонности к кумуляции и разрядке аффективного напряжения, педантичности, аккуратности, злопамятности, мстительности, подозрительности, а также сведения о длительном периоде злоупотребления алкоголем с быстрым формированием психической и физической зависимости, запойной формы пьянства, амнестических и дисфорических форм алкогольного опьянения, специфических для алкоголизма черт морально-этического огрубления.

Указанное диагностическое заключение подтверждается и данными настоящего клинического психиатрического обследования, выявившего у испытуемого некоторую обстоятельность и кататимность мышления, ригидность, тенденцию к застреваемости на негативных переживаниях, склонность к легкому возникновению сверхценных образований, а также напряженность, подозрительность, недоверчивость, импульсивность. В период, относящийся к инкриминируемому ему деянию, М. не обнаруживал признаков временного психического расстройства, он находился в состоянии атипичного (дисфорического) алкогольного опьянения (F10.04 по МКБ-10), о чем свидетельствуют данные: об употреблении им алкоголя накануне правонарушения, подтвержденные результатами последующего медицинского освидетельствования; о преобладании у него в тот период состояния тоскливо- злобного аффекта, о внезапности и безмотивности его агрессивных действий с последующим их запамятованием. Состояние алкогольного опьянения у М. в ситуации инкриминируемых ему деяний усиливало и актуализировало имеющиеся у него изменения психики (напряженность, подозрительность, склонность к кумуляции и брутальной разрядке аффекта, легкость образования сверхценных идей), снижало его волевой и интеллектуальный самоконтроль и ограничивало его возможность в полной мере осознавать фактический характер своих действий и руководить ими.

Органические (аффективные) расстройства настроения. Под органическими расстройствами настроения понимают лишь те состояния, которые обусловлены церебральными заболеваниями. Проявления органических аффективных расстройств могут варьировать от легких (неврозоподобных) до тяжелых (психотических). Типичным органическим аффективным расстройством является инволюционная депрессия (меланхолия). Аффективные расстройства при инволюционной депрессии проявляются в витальной тоске, заторможенности или суетливости, ощущениях безысходности своего состояния и положения. Типично наличие тревоги и ажитации, сочетающейся с раздражительностью и злобным аффектом. При углублении состояния присоединяются различные формы депрессивного бреда, идеи самоуничижения, самообвинения, осуждения, обнищания и т.д. В случаях дальнейшего утяжеления состояния бредовый синдром может усложняться и приобретать глобальный масштаб: больной может считать себя виновным во всех отрицательных событиях, происходящих в мире, на земном шаре. Депрессивный психоз может длиться несколько лет, затем наступает ослабление симптоматики с ее стабилизацией и однообразием.

Судебно-психиатрическая оценка различных вариантов аффективных расстройств настроения осуществляется дифференцированно. Необходимо оценить глубину психического расстройства и приблизительное время возникновения. Наличие во время совершения правонарушения депрессий психотического уровня (резко сниженное настроение, выраженная моторная и идеаторная заторможенность, тоска с витальным компонентом, идеи самообвинения, нарушение критических способностей) обусловливает экспертное решение о невменяемости.

Лица, страдающие инволюционной депрессией, могут совершать суицидальные попытки, так называемые расширенные самоубийства, когда они перед тем, как покончить с собой, совершают убийства своих близких. В этих случаях свои болезненные переживания больной распространяет на своих родственников, из "альтруистических" побуждений убивает себя и близких, желая избавить их от "страданий и мучений". Судебно-психиатрическая экспертиза по таким делам может быть очной при незавершенных самоубийствах или посмертной – при завершенных.

Установление диагноза инволюционной депрессии психотического уровня соотносится с медицинским критерием "хроническое психическое расстройство" формулы невменяемости, что определяет экспертное решение о неспособности таких лиц во время совершения правонарушения осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий или руководить ими. Лица, совершившие расширенные незавершенные суициды, нуждаются в направлении в психиатрические стационары специализированного типа; при особой опасности для себя или окружающих – в психиатрический стационар специализированного типа с интенсивным наблюдением.

В отличие от эндогенных (возникших без видимой причины) психических расстройств, органические психические расстройства - это заболевания, причина которых нам ясна или мы можем предположить ее наличие.

Психоорганический синдром

Органические психические расстройства характеризуюся обязательным наличием т.н. психоорганического синдрома (нарушения эмоций, памяти и интеллекта). Настроение может быть неадекватно повышено или понижено, могут наблюдаться тревога или тоскливо-злобное настроение. Аффект (эмоциональные проявления) характеризуется лабильностью (изменчивостью), эксплозивностью (взрывчатостью), уплощением (недостаточной глубиной переживаний). Все процессы памяти (запоминание, сохранение, воспроизведение информации) снижены. Наблюдаются ложные воспоминания (конфабуляции), память на некоторые периоды жизни полностью отсутствует (амнезия). Мышление характеризуется, с одной стороны, заторможенностью психических процессов (торпидность), трудной переключаемостью (ригидность), а с другой - повышенной истощаемостью. Снижается общий уровень мышления (обедняются понятия и представления), появляется склонность к ненужной детализации, возникают персеверации ("застревание" и постоянное повторение одной и той же мысли, выражения). Нарушаются способности к ориентировке - сначала в окружающем, а затем и в собственной личности. Пропадает способность улавливать полный смысл ситуации, воспринимаются только частные детали.

Варианты течения органических психических расстройств

Органические психические расстройства бывают острыми (например, делирий , органический галлюциноз), возникающими внезапно, - и хроническими, начинающимися незаметно, текущими медленно и, чаще всего, необратимо (деменция , органическое изменение личности).

Наиболее частые причины органических поражений головного мозга - травмы, инфекции, интоксикации, опухоли, первично-дегенеративные процессы и сосудистые поражения головного мозга.

Психоорганический синдром протекает в четырех вариантах:

• астеническом (истощаемость, раздражительность при сохранном интеллекте),
• эксплозивном (взрывчатость, агрессия, незначительное снижение памяти),
• эйфорическом (повышенное настроение, беззаботность, расторможенность влечений) и
• апатическом (апатия, снижение интереса к окружающему и собственной жизни, выраженное снижение памяти)

Эти четыре варианта - это последовательно сменяющие друг друга стадии течения органического заболевания головного мозга.

Опасность для себя и окружающих

Велика социальная значимость клинической картины. Если на астенической стадии больные могут себя обслуживать, а многие работоспособны, то с нарастанием тяжести заболевания они сначала могут становиться опасными для окружающих людей (эксплозивная, эйфорическая стадия), а позже - и для себя (апатическая стадия) ввиду выраженной апатии и беспомощности.

Поэтому органические психические расстройства нуждаются в своевременной коррекции. При наличии того или иного варианта необходимо обратиться к психиатру .

Все материалы на сайте представлены в ознакомительном порядке, одобрены дипломированным врачом Васильевым Михаилом диплом серия 064834, согласно лицензии № ЛО-77-005297 от 17 сентября 2012 г., сертифицированным специалистом в сфере психиатрия номер сертификата 0177241425770.