В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система — один из органов-мишеней, которые поражает ВИЧ инфекция. Вирус попадает в головной мозг с зараженными клетками. Известно, что среди клеток крови вирусом иммунодефицита поражается только одна клетка из 10 000, а в ткани мозга ВИЧ заражает и убивает каждую сотую клетку.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80-90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40-50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции , т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).
Более подробно о снижении памяти при заболевании СПИД, можно прочитать в статье: "8 основных причин ухудшения и потери памяти при заболевании ВИЧ СПИД "

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:
- вирусом иммунодефицита
- метаболическими расстройствами
- многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже
- побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4 . Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками . Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35-45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!
Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, — это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2-3 недель.
Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.
Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.
У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.
Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.
Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.
У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % — 200-500/мкл.

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

• вакуольная ;
• васкулярный нейроСПИД;
• множественная ;
• невропатия лицевого нерва;
• острый ;
• поражение периферической нервной системы;
• сенсорная полинейропатия;
• СПИД-деменция;
• воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

• диссеминированная саркома Капоши;
• лимфома Беркитта;
• первичная ;
• недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. . Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с . При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, .
2. Острая радикулоневропатия . Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в , нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, . Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия . Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом . Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, ).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи и .

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи . Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

герпесные поражения – Цимевен, Абакавир, Ацикловир, Саквинавир.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.

Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:

• грибковых;
• бактериальных;
• онкологических.

Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.

Поражения нервной системы

В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.

Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:

• стресс от поставленного диагноза;
• прием препаратов против ВИЧ;
• быстрое проникновение вируса в ткани мозга.

Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:

1. Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
2. Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
3. Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.

Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.

Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

• нарушение ориентации;
• неузнавание себя и окружающих;
• снижение концентрации внимания;
• рассеянность;
• психомоторное возбуждение;
• испуг;
• агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

• ухудшение когнитивной функции;
• снижение внимания;
• потеря памяти;
• нарушения координации;
• апатия;
• быстрая утомляемость;
• раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Патоморфология. Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участка­ми демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с боль­шим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клет­ки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с ог­ромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обо­значения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характер­ным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми кли­ническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфоло-гически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выра­женный центральный астроглиоз.

Клинические проявления. Симптомы прямого (первично­го) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания - ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ас -социированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные по­знавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами стра­дают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикально­го типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа-информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентра­ции внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При невроло­гическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, гене­рализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В на­чальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8-16 % больных СПИДом, однако при учете данных аутопсии этот уровень повы­шается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симпто­мом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, свя­занные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечает­ся значительное снижение силы- В-негах. повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познава­тельной деятельности^однако слабость в ногах и нарушения походки вы-ступают~75аТ!ё^вьтйТхлан. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувстви­тельности по проводниковому типу. Миелопатия носит скорее диффузный, чем сегментарный характер, поэтому, как правило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявле­ние ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные рас­стройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нару­шения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихоло-гических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных про­цессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение по­ходки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мо­тивации.

Диагностика. В начальных стадиях заболевания демеидия выяв­ляется только с помощью специальных нейропсихологическюГ~тё~стов: В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном ис­следовании отмечаются симптомы подострого э ндефалиха. При КТ- и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желу- . ] дочков. На МРТ можно отметить дополнительные очапг-уеидения си гнала^ в белом-веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования цереброспинальной жидкости неспецифичны, могут выяв­ляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса G.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией . У детей первич­ное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-ин­фекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энце­фалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ган

Лечение. Помимо борьбы с непосредственно ретровирусом, про­водится специфическое лечение того или иного инфекционного заболева­ния, развивающегося на фоне иммунодефицита. Активно используются комбинации иммуномодуляторов и противовирусных препаратов. Напри­мер, рекомбинантный альфа-интерферон (дозы от 3 000 000 до 54 000 000 ME) самостоятельно или в комбинации с ретровиром или винбластином используют при лечении саркомы Капоши. Среди противовирусных средств для лечения оппортунистических вирусных инфекций наиболее эффективным считается ацикловир - аналог пуринового нуклеозида, кото­рый после превращения в организме человека в трифосфат ацикловира ин-гибирует биосинтез ДНК вируса. Вирусная форма фермента тимидинкина-зы (точка приложения ацикловира) связывается с препаратом в 1 000 000 раз быстрее, чем фермент человека. Чаще используют внутривенные введе­ния: по 5-10 мг/кг через 8 ч 5-10 дней в зависимости от тяжести пораже­ния. Побочные эффекты достаточно выражены, особенно опасна кристал-лурия, наблюдаемая чаще при внутривенном введении, поэтому препарат вводят медленно в течение часа на фоне обильного питья, что следует учи­тывать при лечении энцефалитов с отеком мозга. Реже используется вида-рабин - аналог пуринового нуклеозида, который ингибирует ДНК-поли-меразу, т.е. этот препарат также эффективен только против ДНК-содержа-щих вирусов. Используется преимущественно внутривенный способ введе­ния в течение 12 ч. При использовании видарабина возможны следующие побочные реакции: паркинсоноподобный тремор, атаксия, миоклонии, галлюцинации и дезориентация, при увеличении дозы возможна панцито-пения. Противовирусные препараты в тяжелых случаях сочетают с плазма-ферезом. В некоторых случаях эффективно сочетание противовирусных препаратов с интерферонами.

При грибковых инфекциях, в частности криптококковых менингитах и гистоплазмозе, чаще используют амфотерицин В. Этот полиеновый анти­биотик связывается со специфическим белком мембраны оболочки грибов и простейших, деформируя ее, что приводит к выходу калия и ферментов и соответственно гибели клетки. Чаще используют внутривенно по 0,1 мг в 1 мл 5 % раствора глюкозы, может быть эффективным эндолюмбальное введение. Препарат высокотоксичен, наиболее опасно нарушение функции почек. Поэтому использовать его рекомендуют только при полной уверен­ности в серологически подтвержденном диагнозе.

При токсоплазмозе ЦНС используют сочетание хлоридина (пиримета-мина) и сульфаниламидов короткого действия (сульфазин, сульфадиазин, сульфадимезин). Эти препараты влияют на обмен фолиевой кислоты, ока­зывая совместное бактерицидное действие. При туберкулезных поражениях используются обычные дозировки противотуберкулезных препаратов. Предпочтение отдается хорошо проникающему через ГЭБ изониазиду (300 мг в день per os), реже используют рифампицин (600 мг в день per os) и стрептомицин (0,75 г внутримышечно 6 раз в день). Лимфома ЦНС подда­ется агрессивной радиационной терапии, без которой смерть больного может наступить в течение 2 нед. Медикаментозное лечение больных ней-роСПИДом должно сочетаться с полноценным питанием для поддержания массы тела, вопросы питания должны быть рассмотрены уже при обнару­жении позитивной реакции на ВИЧ. Некоторые виды диет с низким содер­жанием белка могут быть опасны для таких больных, так как подавляется гуморальный иммунитет.

Общемозговые симптомы. Симптомы повышения внутри­черепного давления бывают наиболее выражены при опухолях, вызываю­щих окклюзию ликворных путей (опухоли задней черепной ямки, желудоч­ков мозга), опухолях височной доли (часто сопровождающихся дислока­цией мозга и нарушением ликвороциркуляции на уровне тенториального отверстия), опухолях, сдавливающих основные пути венозного оттока (парасагиттальные менингиомы).

Головная боль - нередко первый симптом опухоли, обусловленный по­вышением внутричерепного давления. Головная боль может быть общей, не имеющей четкой локализации. Она возникает вследствие раздражения твердой мозговой оболочки, которая иннервируетсядройничным, блуждающим и языкоглоточным нервами, и стенок сосудов; нарушением венозно­го оттока в диплойческих Сосудах кости. Для гипертензионного синдрома характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся по­стоянными. Преобладание болей в какой-либо области головы может явиться симптомом локального воздействия опухоли на твердую мозговую оболочку и сосуды.

Рвота - один из характерных симптомов повышения внутричерепно­го давления. Она бывает многократной, часто на высоте головной боли. Следует отметить, что рвота может быть локальным симптомом опухоли, воздействующей на дно IV желудочка.

Застойные диски зрительных нервов - одно из типичных и ярких про­явлений внутричерепной гипертензии. Сначала возникает кратковремен­ное затуманивание зрения, оно может усиливаться при напряжении, физи­ческой нагрузке. Затем начинает снижаться острота зрения. Конечный ре­зультат -"слепота- вследствие так называемой вторичной атрофии зритель­ных нервов.

Эпилептические припадки - повышение внутричерепного давления и сопутствующие изменения кровообращения мозга, могут явиться причиной общих эпилептических припадков. Однако чаще появление припадков, особенно фокальных, является результатом местного воздействия опухоли

Психические расстройства в виде вялости, апатичности, снижения па­мяти, трудоспособности, раздражительности могут быть вызваны также по­вышением внутричерепного давления.

Головокружение, возникающее у больных с опухолями мозга, может быть следствием застойных явлений в лабиринте.

Следствием внутричерепной гипертензии могут быть изменения сер­дечно-сосудистой деятельности (повышение артериального давления, бра-дикардия) и дыхательные нарушения.

Опухоли гипофиза

Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактив­ные опухоли.

Симптомокомплекс, развивающийся при этих опухолях, весьма харак­терен. Он складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (его гипер- или гипофункции), снижения зрения вследствие сдавления зритель­ных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным ин-тракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной сис­темы, вызывая сдавление III желудочка.

Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, спо­собствующие их раннему распознаванию.

В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых фор­мируется опухоль, различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие и некоторые другие опухоли.

Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) вызывают лакто-рею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.

Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симп­томы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов.

При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: по­вышение артериального давления, характерные отложения жира на тулови­ще, striae gravidarum, гирсутизм.

Многие из этих опухолей выявляются в начальной стадии, когда их размер не превышает нескольких миллиметров, они полностью располага­ются в пределах турецкого седла - это микроаденомы.

При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, от­мечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низ­кое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практичес­ки бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не станут причиной снижения зрения.

Комплекс методов (рентгенография, компьютерная томография, МРТ, исследования уровня различных гормонов) позволяет определить вид опу­холи гипофиза, ее размер и направление роста. Один из наиболее типичных диагностических признаков - баллоновидное расширение турецкого седла, которое легко выявляется при краниографии, КТ- и МРТ-исследованиях (рис. 13.16).

Лечение. Рост небольших пролактинсекретирующих опухолей ги­пофиза можно приостановить с помощью препаратов - агонистов допами-на (бромокриптин).

В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения яв­ляется хирургическое удаление опухоли гипофиза. Небольшие опухоли ги­пофиза, преимущественно располагающиеся в турецком седле, или опухоли с умеренно выраженным супраселлярным ростом, как правило, удаляют, используя трансназально-транссфеноидальный доступ (рейдировать опухоль от нор­мальной гипофизарной тка­ни и радикально удалить ее. Одновременно осуществля­ется рентгеновский конт­роль, позволяющий опреде­лить глубину проникновения инструментов в полость че­репа и радикальность удале­ния опухоли.

Аденомы гипофиза с выраженным супра- и пара-селлярным ростом удаляют, используя лобный или лоб-но-височный доступ.

Приподнимая лобную долю, хирург достигает об­ласти зрительного перекрес­та. Зрительные нервы и хиаз­ма обычно бывают резко смещены опухолью, выходя­щей из турецкого седла. Капсулу аденомы вскрывают между зрительными нервами и удаляют опухоль интракап-сулярно хирургической лож­кой и путем аспирации. При распространении опухоли параселлярно в пещеристый синус или ретроселлярно в межножковую цис­терну операция становится сложной и рискованной прежде всего в связи с обрастанием опухолью сонной артерии и ее ветвей.

При частичном удалении опухоли целесообразно проведение лучевой терапии. Облучение показано также при рецидивирующем росте опухоли.

Опухоли мозжечка. Эти опухоли могут быть как добро­качественными (астроцитомы, отличающиеся медленным ростом), так и злокачественными, инфильтративно растущими (медуллобластомы). И аст­роцитомы, и особенно медуллобластомы чаще встречаются в детском воз­расте.

Опухоли мозжечка часто поражают червь, выполняют полость IV желу­дочка и сдавливают ствол мозга. В связи с этим симптоматика бывает обу­словлена не столько (и часто не только) поражением ядер и проводящих путей мозжечка, сколько сдавлением ствола мозга.

Особенность опухолей мозжечка заключается еще и в том, что они часто приводят к нарушению оттока цереброспинальной жидкости, закры­вая выход из IV желудочка или сдавливая водопровод мозга.

Быстро нарастающая при острой окклюзии гидроцефалия боковых и III желудочков приводит к дислокации мозга с опасностью острого ущем­ления ствола мозга в области тенториального отверстия.

Сама по себе опухоль, развивающаяся в мозжечке, приводит к увели­чению его объема и может стать причиной вклинивания как в тенториаль-ное, так и в.затылочное отверстие.

Начальными симптомами опухоли мозжечка часто являются нарушения координации, атаксия, адиадохокинез, снижение мышечного тонуса. Рано, особенно при кистозных или быстро растущих опухолях, могут появиться симптомы сдавливания структур дна IV желудочка: нистагм (чаще горизон­тальный), бульбарные нарушения, рвота и икота. При развитии ущемления ствола мозга в затылочном отверстии возникают нарушения дыхания вплоть до его остановки, нарушение сердечно-сосудистой деятельности: брадикар-дия, повышение артериального давления с последующим его падением.

Астроцитомы мозжечка в отличие от полушарных астроцитом могут быть хорошо отграничены от окружающей ткани мозжечка, содержать кисты (рис. 13.19). Гистологически эти опухоли относятся к наиболее доброкачественному типу - пилоцитарным астроцитомам, которые встре­чаются преимущественно в детском возрасте.

При компьютерной томографии и MP-томографии выявляются опухо­ли с четкими контурами и содержащиеся в них кисты (рис. 13.20).

Эти опухоли могут быть радикально удалены по границе с тканью моз­жечка, который бывает сдавлен, но не проращен опухолью. Операции могут привести к полному выздоровлению больного или длительной, многолетней ремиссии.

Наряду с этим встречаются инфильтративно растущие опухоли моз­жечка, некоторые из которых прорастают в ствол мозга.

На компьютерной томограмме опухоль отличается нечеткостью, раз­мытостью очертаний. В этих случаях возможна лишь частичная резекция той части опухоли, которая по своей структуре наиболее отличается от нор­мальной ткани мозжечка.

Удаление астроцитомы мозжечка, так же как и других опухолей, осу­ществляется путем трепанации задней черепной ямки, обычно с использо­ванием срединного разреза мягких тканей в шейно-затылочной области.

Гемангиобластомы (ангиоретикулемы) - богато васкуляризированные опухоли, часто приводящие к кистообразованию (в 70 % случаев). Большая часть гемангиобластом располагается в гемисферах мозжечка или черве. Изредка опухоль располагается в области продолговатого мозга и моста. Ге­мангиобластомы могут также поражать и спинной мозг. Чаще гемангио­бластомы развиваются в возрасте 30-40 лет. Необходимо иметь в виду, что приблизительно в 20 % случаев опухоли бывают множественными и явля­ются проявлением болезни Гиппеля-Линдау (наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа). В этих случаях, помимо опухолей цент­ральной нервной системы (мозжечок, спинной мозг), часто выявляются ан-гиоматоз сетчатки, опухоли и кистозные изменения в почках и других внут­ренних органах, полицитемия.

При образовании кисты иногда отмечается бурное развитие заболева­ния с появлением грозных симптомов сдавления ствола мозга.

Лечение. Хирургическое удаление солитарных гемангиобластом мозжечка в большинстве случаев приводит к практически полному выздо­ровлению больных.

В некоторых случаях основную часть новообразования представляет киста, сама же опухоль при этом ничтожно мала и может остаться незаме­ченной. В связи с этим после опорожнения кисты необходимо тщательно осмотреть изнутри все ее стенки, чтобы обнаружить опухоль, которая отли­чается ярко-красной окраской.

Сложным бывает удаление солидных опухолей, особенно внедряю­щихся в ствол: эти опухоли очень богато кровоснабжаются и, если в начале удаления не «выключить» основные источники кровоснабжения, операция может оказаться очень травматичной. При болезни Гиппеля-Линдау воз­можны рецидивы заболевания в связи с мультифокальным ростом опухоли.

Медуллобластомы - злокачественные, быстро растущие опухоли, встречающиеся преимущественно в детском возрасте. Медуллобластомы, локализующиеся в задней черепной ямке, составляют 15-20 % всех опухо­лей мозга у детей. Чаще медуллобластома развивается из червя, заполняет IV желудочек, может инфильтрировать его дно и врастать в ствол, рано приводит к нарушению оттока цереброспинальной жидкости из IV желу­дочка и гидроцефалии. Метастазирует по ликворным пространствам (рис. 13.21).

Наиболее типичные симптомы - головная боль, рвота, атаксия в ко­нечностях, шаткость походки, нистагм. При прорастании дна IV желудочка появляются бульбарные симптомы, нарушение чувствительности на лице, глазодвигательные расстройства. При компьютерной томографии выявля­ются опухоль, располагающаяся в области IV желудочка, червя и медиаль­ных отделов мозжечка (она обычно неоднородной структуры), и признаки гидроцефального расширения боковых и III желудочков.

Лечение. Хирургическое лечение состоит в максимально полном удалении опухоли (не удаляются только участки, врастающие в ствол мозга) и восстановлении нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости.

Опухоль часто имеет мягкую консистенцию, и удаление ее осущест­вляется путем аспирации обычным или ультразвуковым отсосом. После операции проводится облучение задней черепной ямки в сочетании с общим облучением головного и спинного мозга с целью предупреждения метастазирования опухоли. Положительный результат может быть получен от применения химиотерапии (препараты нитрозомочевины, винкристин и др.).

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (син­дром Гийена-Барре). Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой ^шфекпии. Возмож­но, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до насто­ящего времени он не выделен, большинство исследователей считают при r роду заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоим­мунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточ­ным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Клинические проявления. Заболевание начинается с по­явления общей слабости, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, болей в конечностях. Иногда боли носят опоясывающий характер. Главным отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях. Появляются парестезии в дистальных отделах рук и ног, а иногда вокруг рта и в языке. Тяжелыё^арушения чувствительности возни­кают редко. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражения других черепных нервов и вегетативные нарушения. Поражения нервов бульбар-ной группы при отсутвии дыхательной реанимации могут приводить к ле­тальному исходу. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомоком-плекс, напоминающий миопатию. Нервные стволы болезненны при паль­пации. Могут быть симптомы натяжения (Ласега, Нери).

Особенно выражены вегетативные нарушения - похолодание и зяб­кость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, явления гипергидроза, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жид­кости. Уровень белка достигает 3-5 г/л. Высокая концентрация белка оп­ределяется как при люмбальной, так и окципитальной пункции. Этот критерий очень важен для отличия синдрома Гийена-Барре от спинальной опухоли, при которой высокие концентрации белка обнаруживаются толь­ко при люмбальной пункции. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и мо­ноциты) в 1 мкл.

Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм, могут встречаться подострые и хронические. В подавляющем большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающие по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазма-ферез с внутривенным введением иммуноглобулина. У больных частично удаляют плазму крови, возвращая форменные элементы. Применяются также глюкокортикоиды (преднизолон по 1-2 мк/кг в сутки), антигиста-минные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапия (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхатель­ной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяже­лых случаях может развиваться очень быстро и приводит к смерти при от­сутствии адекватной терапии. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30 % предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения искусственной вентиляции легких. Выраженную артери­альную гипертензию и тахикардию купируют применением антагонистов ионов кальция (коринфар) и бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличе­ния внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно ме­нять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям артериального давления и пульса. В таких случа­ях рекомендуется применение постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озоке­рит, парафин, четырехкамерные ванны.

Острый миелит

Миелит - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, инток­сикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифили­тическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение об­щеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, пора­жению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекцион­ных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндо­генной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопичес­ки в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлия­ния, инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад мие­лина.

Клинические проявления. Картина миелита развертыва­ется остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повыше­ния температуры до 38-39 °С, озноба, недомогания. Неврологические про­явления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в тече­ние 1-3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигатель­ные, чувствительные и тазовые расстройства.

Характер неврологических симптомов определяется уровнем патологи­ческого процесса. При миелите поясничной части спинного мозга наблю­даются периферический парапарез, тазовые расстройства в виде истинного недержания мочи и кала. При миелите грудной части спинного мозга воз­никают спастический паралич ног, тазовые нарушения в виде задержки мочи и кала, переходящей в недержание. При внезапно развивающихся по­перечных миелитах мышечный тонус независимо от локализации очага может быть низким в течение некоторого времени вследствие явлений диа-шиза. При поражении спинного мозга на уровне шейного утолщения раз­виваются верхняя вялая и нижняя спастическая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуется спастической тетра-,нжмией, поражением диафрагмального нерва с расстройством дыхания иногда бульварными нарушениями. Расстройства чувствительности в виде гиперстезии_или анестезии носят: проводниковый характер всегда с верхней границей, соответствующёй уровню пораженого сегмента. Быстро, иногда в течение первых дней, развиваются пролежни на крестце, в области боль­ших вертелов, бедренных костей, стоп. В более редких случаях воспали­тельный процесс охватывает только половину спинного мозга, что прояв­ляется клинической картиной синдрома Броун-Секара.

Описаны формы подострого некротического миелита, для которого ха­рактерно поражение пояснично-крестцовой части спинного мозга с после­дующим распространением патологического процесса вверх, развитием бульбарных нарушений и летальным исходом. В цереброспинальной жид­кости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка и плеоцитоз. Среди клеток могут быть полинуклеары и лимфоциты. При лик-вородинамических пробах белок отсутствует. В крови отмечаются увеличе­ние СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево.

Течение и прогноз. Течение заболевания острое, процесс до­стигает наибольшей выраженности через несколько дней, а затем на протя­жении нескольких недель остается стабильным. Восстановительный период продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет. Быстрее и раньше всего восстанавливаются чувствительность, затем функции тазовых органов; дви­гательные нарушения регрессируют медленно. Нередко остаются стойкие параличи или парезы конечностей. Самыми тяжелыми по течению и про­гнозу являются шейные миелиты вследствие тетраплегии, близости жиз­ненно важных центров, дыхательных нарушений. Неблагоприятен прогноз при миелитах нижнегрудной и пояснично-крестцовой локализации вследствие тяжелого поражения, плохого восстановления функций тазовых орга­нов и в связи с этим присоединения вторичной инфекции. Прогноз небла­гоприятен также при уросепсисе и сепсисе вследствие пролежней.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Ост­рое начало заболевания с быстрым развитием поперечного поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных симптомов, наличие воспали­тельных изменений в цереброспинальной жидкости при отсутствии блока делает диагноз достаточно ясным. Однако очень важно своевременно диа­гностировать эпидурит, клиническая картина которого в большинстве слу­чаев неотличима от симптомов миелита, но при котором требуется неот­ложное хирургическое вмешательство. В сомнительных случаях следует прибегать к эксплоративной ламинэктомии. При диагностике эпидурита следует иметь в виду наличие гнойного очага в организме, появление ко­решковых болей, синдром нарастающей компрессии спинного мозга. Ост­рый полирадикулоневрит Гийена - Барре отличается от миелита отсутст­вием проводниковых нарушений чувствительности, спастических явлений и тазовых расстройств. Для опухолей спинного мозга характерно медленное течение, наличие белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости, блока при ликвородинамических пробах. Гематомиелия и гема-торахия возникают внезапно, не сопровождаются подъемом температуры; при гематомиелии поражается в основном серое вещество; если кровоиз­лияние произошло под оболочки, то возникают менингеальные симптомы. В анамнезе часто можно выявить указания на травму.

Острое поперечное поражение спинного мозга необходимо дифферен­цировать от острого нарушения спинального кровообращения. Можно за­подозрить рассеянный склероз, однако для него характерны избирательное поражение белого вещества, часто быстрый и значительный регресс симп­томов через несколько дней или недель, наличие признаков рассеянного поражения спинного и головного мозга. Хронический менингомиелит от­личается более медленным развитием, отсутствием повышения температу­ры и нередко обусловлен сифилитическим поражением, что устанавливает­ся с помощью серологических реакций.

Лечение. Во всех случаях следует назначать антибиотики широко­го спекрт действ или сульфаниламиды максимально высоких дозах Для^мёньшения болей и при высокой температуре показаны антипирети­ки. Применяют глюкокортшсоидныегормоны в дозе 50-100 мг в сутки Гили эквивалентные дозы дексаметазона или триамцинолона), АКТГ в дозе 40 ЕД дважды в день в течение 2-3 нед с постепенным снижением"дозы. Особое внимание следует обратить на предупреждение развития пролежней и восходящей урогенитальной инфекции. Для_профилактики пролежней, часто возникающих над костными выступами, больного необходимо укла­дывать на круг, под пятки подкладывать ватные прокладки, ежедневно про­тирать тело камфорным спиртом, менять положение. При появлении про­лежней некротические ткани иссекают и накладывают повязки с пеницил-линовой или тетрациклиновой мазью, мазью Вишневского. Для предупреж­дения образования пролежней и после их появления проводят ультрафио­летовое облучение ягодиц, крестца, стоп.

В первый период заболевания задержку мочи иногда удается преодо­леть, применяя антихолинэстеразные препараты; если же это оказывается недостаточным, необходима катетеризация мочевого пузыря с промывани-

ем его антисептическими растворами.

Тр у доспособность. Определяется локализацией и распростра­ненностью процесса, степенью нарушения двигательных и тазовых функ­ций, чувствительных расстройств. В остром и подостром периодах больные временно нетрудоспособны. При хорошем восстановлении функций и воз­можности возвращения к работе больничный лист может быть продлен до практического выздоровления. При остаточных явлениях в виде незначи­тельного нижнего парапареза со слабостью сфинктеров больным устанав­ливают III группу инвалидности. При умеренном нижнем парапарезе, на­рушении походки и статики больные не могут работать в обычных произ­водственных условиях и признаются инвалидами II группы. Если больные нуждаются в постоянном постороннем уходе (параплегии, тетрапарезы, на­рушения функций тазовых органов), им устанавливают I группу инвалид­ности. Если в течение 4 лет восстановления нарушенных функций не про­исходит, группа инвалидности устанавливается бессрочно.

Плексопатии

Наиболее частыми причинами поражений плечевого сплетения (плексопа­тии) являются травма при вывихе головки плечевой кости, ножевое ране­ние, высоко наложенный на плечо жгут на длительный срок, травма спле­тения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давление ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжение сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавли­ваться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Нафцигера), шейными ребрами.

» Неврология » Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции (СПИДе)

Заражение ВИЧ рано или поздно приводит к тяжелому иммунодефициту, при котором высок риск оппортунистических инфекций и некоторых злокачественных новообразований. Помимо действия на нервную систему самого ВИЧ больные подвержены многим другим инфекциям ЦНС.

Поражение нервной системы бывает первым проявлением СПИДа у 10% больных, а в развернутой стадии наблюдается по меньшей мере у 75% больных.

На ранней стадии ВИЧ-инфекции (в острой лихорадочной фазе) возможны острая энцефалопатия, серозный менингит с поражением черепных нервов, миелопатия и множественная мононейропатия; все они длятся около недели.

Основная причина объемных образований в мозге при СПИДе – токсоплазменный энцефалит. Его симптомы – головная боль, оглушенность, сонливость, очаговые симптомы, эпилептические припадки, лихорадка, в дальнейшем - кома; реже наблюдаются гиперкинезы (хорея, дистония, миоклонии, тремор). Помимо этой и других оппортунистических инфекций причиной объемных поражений мозга при СПИДе могут быть опухоли.

При токсоплазмозе, туберкулезе, кандидозе и цитомегаловирусной инфекции, а также при первичной лимфоме головного мозга КТ с контрастированием, как правило, выявляет кольцевидные очаги.

СПИД-дементный синдром представляет собой подострый энцефалит, развивающийся у трети ВИЧ-инфицированных и проявляющийся множеством психоневрологических расстройств. Помимо когнитивных нарушений (снижения памяти, рассеянности, оглушенности, замедленности мышления) наблюдаются апатия, органический психоз, головная боль, депрессия, эпилептические припадки, миоклонии, мозжечковые и пирамидные симптомы, нейропа-тия, ретинопатия.

Еще одно неврологическое проявление – вакуолярная миелопатия, сопровождающаяся нижним спастическим парапарезом, атаксией и парестезией ног. Считают, что она обусловлена прямым повреждающим действием ВИЧ на спинной мозг.

Другие типичные осложнения – криптококковый и туберкулезный менингиты, цитомегаловирусный ретинит, токсоплазменный хориоретинит, герпетический миелит, а также энцефаломиелиты, вызванные вирусами и спирохетами. Характерны также прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, лимфома ЦНС и сенсорно-моторная полинейропатия с болевым синдромом; возможно, они также обусловлены прямым действием ВИЧ на нервную систему.

СПИД пока неизлечим и неизбежно заканчивается летально, однако своевременная диагностика и лечение оппортунистических инфекций продлевают жизнь больных. При токсоплазмозе применяют пириметамин внутрь в насыщающей дозе 100-200 мг/сут, затем 50-100 мг/сут в течение 3-6 нед и далее 25-50 мг/сут пожизненно; препарат комбинируют с сульфадиазином, 2-8 мг/сут внутрь, или клиндамицином, 1,2-2,4 г/сут внутрь. При лечении пириметамином и сульфадиазином обязательно назначают фолинат кальция, 5-15 мг/сут внутрь.