Большинство людей уделяют профилактике меньше внимания, чем ей положено уделять. Только когда наш организм начинает давать сигналы о сбое и нарушении его деятельности, мы вспоминаем о своём здоровье. Как утверждают многие доктора: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». В наше время существует множество, достаточно простых способов предупредить заболевание.

В основном профилактика заболеваний печени и желчевыводящих путей состоит в самоконтроле.

Необходимо ограничить себя в приёме острой и жирной пищи, так как она даёт сильную нагрузку на печень. Диета является наилучшим методом профилактики. Рацион питания должен включать в себя ежедневное употребление злаков, протеинов, молочных продуктов, овощей, фруктов и жиров. Необходимо употреблять продукты, содержащие клетчатку: свежие овощи и фрукты, хлеб и цельного зерна, крупы.

Тем не менее, в диете не должно быть белка и жиров больше, чем может переработать печень.

Таблица 2.

	пшеничный вчерашней выпечки или подсушенный, ржаной сеянный из муки обойного помола, печенье и другие изделия, выпечка из несдобного теста;
	из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре или молочные, борщи, свекольники, щи из свежей капусты, Мука и овощи не пассируются;
Блюда из мяса и птицы	нежирные сорта мяса и птицы (говядина, телятина, куры) в отварном или запеченном (после предварительного отваривания) виде, а также тушеные (с удалением сока). Мясо и птицу готовят куском или делают из них котлетную массу;
	масло сливочное (30-40 г) и растительное (20-30 г): оливковое, подсолнечное или кукурузное (добавляются в готовые блюда в натуральном виде без кулинарной обработки);
Блюда и гарниры из овощей	различные виды отварных и запеченных овощей (капуста свежая и некислая квашеная, картофель, морковь, тыква, кабачки, зеленый горошек, молодая фасоль, цветная капуста); лук добавляется только после ошпаривания кипятком. Овощи и овощные соки рекомендуются и в сыром виде, особенно при наклонностях к запорам (в том числе помидоры, томатный сок);
Блюда и гарниры из круп и макаронных изделий	рассыпчатые и полу вязкие каши, особенно овсяная из крупы «Геркулес» и гречневая, запеканки из круп и макаронных изделий, крупеник с творогом, лапшевник;
Яйца и блюда из них	не более 1 яйца в день (при хорошей переносимости) или 2 белков для приготовления белкового омлета;
	молочные, сметанные на овощном отваре, фруктово-ягодные подливки. Пряности исключаются. Мука для соусов не пассируется с маслом;
	вымоченная сельдь, овощные салаты, винегреты, заливная на желатине рыба, отварной язык, сыр;
Фрукты и ягоды	все, кроме очень кислых сортов (лимон с сахаром разрешается). Рекомендуются компоты, пюре, кисели, варенье, мед;
Молоко и молочные изделия	молоко цельное, натуральное (при хорошей переносимости), а также сгущенное, сухое. Свежий творог, сыры: «Советский», «Голландский», «Российский». Простокваша, кефир, ацидофильное молоко. Сметана добавляется в блюда как приправа;
Блюда из рыбы	нежирные сорта рыбы такие, как треска, судак, окунь, навага, сазан, щука(в отварном или запеченном виде);

Поддержание нормального веса

При наличии избыточного веса необходимо обратиться к специалисту и обсудить с ним оптимальные способы снижения веса. Ни в коем случае не нужно прибегать к голоданию, экстремальным диетам. Они могут сильно навредить организму.

Ограничение приёма алкоголя

Ни для кого не является секретом то, что алкоголь сильно вредит печени и всему организму в целом. Для здорового функционирования печени алкоголь нудно употреблять в малых количествах или лучше не употреблять вообще.

Таблица 3.

Избегать бесконтрольного приёма медикаментов

Приём любых лекарственных препаратов необходимо обговаривать с врачом. Перед началом приёма нужно внимательно изучить инструкцию и дополнительную информацию о побочных эффектах. Некоторые лекарства, особенно содержащие ацетаминофен, а также антибиотики, никогда не должны приниматься вместе с алкогольными напитками.

Профилактика лекарственного поражения печени:

Необходимо исключить самостоятельный и бесконтрольный приём лекарственных препаратов.

Лекарственные препараты должны назначаться только врачом с учетом аллергологического анамнеза

При длительном лечении необходимо контролировать функции печени, а при появлении каких-либо реакций немедленно обратиться к лечащему врачу, который может уменьшить дозу препарата, отменить его или предложить новый.

Исключение стрессовых ситуаций

Огромное значение имеет нервно-психическое состояние человека. Нервные потрясения, излишние волнения, переживания всегда очень неблагоприятно сказываются на организме. Ослабление нервной системы, наличие невротических расстройств (быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, плаксивость, потливость, нарушение сна и др.) в значительной мере ухудшают течение основного заболевания -- гепатита, холецистита или их сочетание. Больной должен верить в свое излечение и активно стремиться к выздоровлению.

Соблюдение этих правил профилактики позволит затратить меньше сил и средств, чем будет затрачено на лечение уже возникших заболеваний.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

Клиника в диагностика

Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

Определение, причины и механизмы развития

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Клиника и диагностика

В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

Определение, причины и механизмы развития, классификация

Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

Подобные документы

Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

презентация , добавлен 06.02.2014


Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

презентация , добавлен 08.11.2012


Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

реферат , добавлен 15.12.2011


Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

презентация , добавлен 22.05.2015


Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

контрольная работа , добавлен 07.04.2010


Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация , добавлен 07.12.2015


Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

презентация , добавлен 16.01.2012


Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

курсовая работа , добавлен 01.06.2010


Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

презентация , добавлен 19.02.2015


Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

Поражение печени и желчевыводящих путей, вызванное гельминтом – трематодой Opisthorchis viverrini, представляет собой серьезную проблему для системы здравоохранения в странах Азии, в особенности в Таиланде и Вьетнаме. В последние годы резко увеличился поток граждан Российской Федерации на данном туристическом направлении, а в клинической практике появились неясные случаи диффузных заболеваний печени у лиц, находившихся в этих регионах. Представляется важным осветить особенности развития поражений печени и желчевыводящих путей при заражении Opisthorchis viverrini для своевременного распознавания и лечения данного гельминтоза специалистами. В статье подробно описано клиническое течение заболевания: острая стадия может длиться до 2-х месяцев, после чего клинические симптомы постепенно стихают и болезнь переходит в хроническую стадию. Среди симптомов болезни в некоторых случаях могут быть только симптомы холангита и холецистита, в других – сочетание их с признаками недостаточности пищеварительных ферментов или аллергическими реакциями. Лечение осуществляется в 3 этапа, единственным препаратом для лечения любой описторхозной инвазии является антигельминтик празиквантель.

Ключевые слова: Opisthorchis viverrini, трематода, заболевания печени, гельминтоз.

Для цитирования: Ахмедов В.А., Гаус О.В. Современные взгляды на проблему поражения печени и желчевыводящих путей, связанного с гельминтом Оpisthorchis viverrini // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №26. С. 1811-1814

Current views on liver and bile duct disorders caused by Оpisthorchis viverrini
Akhmedov V.A., Gaus O.V.

Omsk State Medical University

Liver and bile duct disorders caused by trematoda Opisthorchis viverrini (persists as metacercaria in the muscles of freshwater fish) is an important health care issue in Asian countries, in particular, in Thailand and Vietnam. In recent years, the number of Russian tourists who visit these countries is growing. Meanwhile, unclear diffuse liver disorders in patients who visited these areas are more common in clinical practice. It is of crucial importance to discuss clinical features of liver and bile duct disorders caused by Opisthorchis viverrini to provide early diagnosis and treatment of this helminthosis. The paper describes in detail clinical course of the disease. Acute phase lasts up to two months, then clinical symptoms gradually reduce, and the disease converts to chronic condition. The disease can manifest with the symptoms of cholangitis and cholecystitis only or in combination with digestive enzyme deficiency signs or allergic reactions. Three-step therapy with praziquantel is prescribed for Opisthorchis invasion.

Key words: Opisthorchis viverrini, trematoda, liver disorders, helminthosis.

For citation: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Current views on liver and bile duct disorders caused by Оpisthorchis viverrini // RMJ. 2016. № 26. P. 1811–1814.

Статья посвящена проблеме поражения печени и желчевыводящих путей, связанной с гельминтом Оpisthorchis viverrini

Литература

1. Grundy-Warr C., Andrews R.H., Sithithaworn P. et al. Raw attitudes, wetland cultures, lifecycles: Socio-cultural dynamics relating to Opisthorchis viverrini in the Mekong Basin // Parasitol Intern. 2012. № 61. Р. 65–70.
2. Rangsin R., Mungthin M., Taamasri P. et al. Incidence and risk factors of Opisthorchis viverrini infections in a rural community in Thailand // Am J Trop Med Hyg. 2009. № 81. Р. 152–155.
3. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Prevalence of OV infection in Yasothon Province, Northeast Thailand // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. №13. Р. 3399–3402.
4. Sithithaworn P., Andrews R.H., Nguyen V.D. et al. The current status of opisthorchiasis and clonorchiasis in the Mekong Basin // Parasitol Intern. 2012. № 61. Р. 1–16.
5. Shin H.-R., Oh J.-K., Masuyer E. et al. Epidemiology of cholangiocarcinoma: An update focusing on risk factors // Cancer Sci. 2010. № 101. Р. 579–585.
6. Sithithaworn P., Yongvanit P., Duenngai K. at al. Roles of liver fluke infection as risk factor for cholangiocarcinoma // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014. № 21. Р. 301–308.
7. Sriamporn S., Pisani P., Pipitgool V. et al. Prevalence of Opisthorchis viverrini infection and incidence of cholangiocarcinoma in Khon Kaen, Northeast Thailand // Tropical Med Intern Health. 2004. № 9. Р. 588–594.
8. Sripa B., Kaewkes S., Intapan P.M. et al. Food-borne trematodiases in Southeast Asia: epidemiology, pathology, clinical manifestation and control // Advances Parasitol. 2010, № 72. Р. 305–350.
9. Songserm N., Promthet S., Wiangnon S., Sithithaworn P. Prevalence and co-infection of intestinal parasites among Thai rural residents at high risk of developing cholangiocarcinoma // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. № 13. Р. 6175–6179.
10. Sripa B, Brindley PJ, Mulvenna J et al. The tumorigenic liver fluke Opisthorchis viverrini multiple pathways to cancer // Trends Parasitol. 2012. №28. Р. 395–407.
11. Sripa B., Thinkhamrop B., Mairiang E. et al. Elevated plasma IL-6 associates with increased risk of advanced fibrosis and cholangiocarcinoma in individuals infected by Opisthorchis viverrini // PLoS Neglected Tropical Diseasesю 2012. № 6. Р. 1–9.
12. Wattanayingcharoenchai S, Nithikathkul C, Wongsaroj T. et al. Geographic information system of Opisthorchis viverrini in northeast Thailand // Asian Biomedicine. 2011. № 5. Р. 687–691.
13. Sripa B., Mairiang E., Thinkhamrop B. et al. Advanced periductal fibrosis from infection with the carcinogenic human liver fluke Opisthorchis viverrini correlates with elevated levels of interleukin-6 // Hepatology. 2009. № 50. Р. 1273–1281.
14. Yongvanit P., Pinlaor S., Loilome W. Risk biomarkers for assessment and chemoprevention of liver fluke-associated cholangiocarcinoma // J Hepatobiliary Pancreat. Sci. 2014. № 21. Р. 309–315.
15. Kusumaporn Chaiputcha, Supannee Promthet, Peter Bradshaw Prevalence and Risk Factors for Infection by Opisthorchis viverrini in an Urban Area of Mahasarakham Province, Northeast Thailand. 2015. Vol. 16. P. 4173– 4176.
16. Ninlawan K., O"Hara S.P., Splinter P.L. Et al. Opisthorchis viverrini excretory/secretory products induce toll-like receptor 4 upregulation and production of interleukin 6 and 8 in cholangiocyte // Parasitol Int. 2010. Vol. 59. № 4. Р. 616–621.
17. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Upregulation of annexin A2 in cholangiocarcinoma caused by Opisthorchis viverrini and its implication as aprognostic marker // Int J Parasitol. 2010. Vol. 40. № 10. Р. 1203–1212.
18. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Prognostic significance of peroxiredoxin-1 and ezrin-radixin-moesin-binding phosphoprotein 50 in cholangiocarcinoma // Hum Pathol. 2012. Vol. 43. № 10. Р. 1719–1730.
19. Worasith C., Kamamia C., Yakovleva A. et al. Advances in the Diagnosis of Human Opisthorchiasis: Development of Opisthorchis viverrini Antigen Detection in Urine // PLoS Negl Trop Dis. 2015. Vol. 9. № 10. e0004157.
20. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Infection with Opisthorchis viverrini and use of praziquantel among a working-age population in Northeast Thailand // Asian Pac J Cancer Prev. 2013. № 14. Р. 2963–2966.
21. Pinlaor S., Ma N., Hiraku Y. et al. Repeated infection with Opisthorchis viverrini induces accumulation of 8-nitroguanine and 8-oxo-7,8-dihydro-2-deoxyguanine in the bile duct of hamsters via inducible nitric oxide synthase // Carcinogenesis. 2004. Vol. 25, № 8. Р. 1535–1542
22. Loukas A. et al. Vaccinomics for the major blood feeding helminths of humans // OMICS. 2011. № 15. Р. 567–577.

К основным симптомам заболеваний печени и желчных путей относятся боли горечь во рту отрыжка снижение аппетита тошнота рвота поносы запоры кожный зуд. К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся: желтушный синдром отёчноасцитический болевой синдром диспептический синдром геморрагический синдром астенический синдром синдром портальной гипертензии синдром энцефалопатии гепатолиенальный синдром. Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Лекция №4

Тема: Основные симптомы и методы диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей. Хронические гепатиты.

К основным симптомам заболеваний печени и желчных путей относятся боли, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы, запоры, кожный зуд.

К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся:

• желтушный синдром
• отёчно-асцитический
• болевой синдром
• диспептический синдром
• геморрагический синдром
• астенический синдром
• синдром портальной гипертензии
• синдром энцефалопатии
• гепато-лиенальный синдром.

Желтушный синдром проявляется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи, посветлением кала. Желтуха возникает вследствие ненормально высокого содержания в крови и тканях билирубина (желчного пигмента). Цвет кожи при желтухе может быть разнообразных оттенков: бледный с желтоватым оттенком, лимонно-желтый, золотистый, желто-зеленый и даже темно-бурый. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма.

Выделяют три основных типа желтухи: а) подпеченочную; б) печеночную; в) надпеченочную.

Подпеченочная желтуха возникает вследствие закрытия желчных путей или сдавления их извне. Чаще всего она возникает при желчнокаменной болезни и раке головки поджелудочной железы. Билирубин крови достигает максимальных цифр. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, в испражнениях отсутствует стеркобилин (пигмент, придающий характерную окраску калу). Вместе с тем производное билирубина — уробилин — выделяется с мочой, придавая ей темную окраску. Важным признаком является интенсивное окрашивание кожи. Для подпеченочной желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем, характерно быстрое развитие и в дальнейшем то усиление, то ослабление ее, в результате то усиливающегося, то ослабевающего спазма потока. Желтуха, вызываемая раковой опухолью головки поджелудочной железы, развивается медленнее и постепенно прогрессирует.

Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени. В таких случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате того, что печеночные клетки частично утрачивают способность выделять желчь в желчные ходы, и билирубин накапливается в крови.

Надпеченочная желтуха (наследственная и приобретённая) возникает вследствие повышенного распада (гемолиза) эритроцитов с образованием билирубина. Такая форма желтухи обычно мало интенсивна.

Кожный зуд обычно наблюдается при желтухе, но может встречаться и без нее. Зуд возникает вследствие задержки в крови при заболеваниях печени желчных кислот, которые, откладываясь в коже, раздражают заключенные в ней чувствительные нервные окончания.

Болевой синдром: Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут вызываться воспалением брюшины, быстрым и значительным увеличением печени (застойная печень), ведущим к растяжению капсулы печени, спастическим сокращением желчного пузыря и желчных ходов, растяжением желчного пузыря. Боли локализуются в правом подреберье и могут носить различный характер: от чувства тяжести и давления до тяжелых приступов желчной колики. Для заболеваний печени выраженные боли не характерны, за исключением некоторых ситуаций (алкогольный гепатит, острый токсический гепатит). Обычно больные либо не испытывают болевых ощущений, либо отмечают чувство тяжести в правом подреберье. Для заболеваний желчевыводящих путей боль является типичным признаком: обычно она зависит от приема пищи (провоцируется едой, особенно обильной, жаренной, жирной). При желчно-каменной болезни боли могут достигать очень большой силы и носить приступообразный характер (печеночная колика), при обтурации общего желчного протока завершаться развитием желтухи.

Диспептический синдром

При болезнях печени и желчных путей больные жалуются на понижение аппетита, горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул.

Механизм : нарушение моторики желчевыводящих путей с вовлечением желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение пищеварения из-за недостаточного или неритмичного выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при любых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Такие явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом.

Геморрагический синдром : носовые кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии, кровавая рвота, дегтеобразный стул или кровь в кале.

Механизм: нарушение функции печени (уменьшение синтеза фибриногена и протромбина) и понижение в связи с этим свертываемости крови, повышение проницаемости капилляров; нарушение функции увеличенной селезенки в регуляции кроветворения и разрушении форменных элементов крови (тромбоцитопения); нарушение всасывания витамина К, авитаминоз. Наблюдается при циррозе, тяжелом гепатите, длительном холестазе.

Астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности. Является частым проявлением болезней печени (гепатит, цирроз), причем при гепатите часто единственным.

Синдром портальной гипертензии развивается при затруднении кровотока в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени. Основные проявления портальной гипертензии: асцит; варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен; спленомегалия.

Механизм: повышение давления в системе портальной вены. При этом часть жидкости из крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки и кишечника попадает в брюшную полость и развивается асцит. Портальная гипертензия приводит к развитию анастомозов между воротной и полыми венами. Расширение вен вокруг пупка и под кожей живота хорошо заметны, носят название «голова медузы». Застой крови в системе воротной вены сопровождается кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.

Отечно-асцитический синдром : отёки стоп, голеней, поясницы, крестца, передней брюшной стенки, увеличение живота, уменьшение диуреза.

Механизм: нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (уменьшение синтеза белка, нарушение инактивации альдостерона), повышение давления в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени, патологии сосудов (печеночных вен, портальной вены) – тромбоз, воспаление, сдавление.

Гепато-лиенальный синдром — увеличение печени и селезенки, является частым и наиболее характерным симптомом циррозов печени, может наблюдаться при гемолитической желтухе и других болезнях крови.

Диагностический поиск

1. Жалобы.
2. Анамнез:
   • контакты с больными вирусным гепатитом или желтухой (в том числе половой контакт),
   • переливание крови и ее компонентов, контакты с кровью (медицинские работники, особенно процедурные медицинские сестры, хирурги, акушеры, гинекологи, работники станций и отделений заготовки крови),
   • операции, стоматологические манипуляции, частые курсы инъекционной или инфузионной терапии, обширные татуировки,
   • длительное пребывание в замкнутых коллективах, беспорядочная половая жизнь, наркомания (пользование общими шприцами), низкий гигиенический уровень.
   • диагностическую ценность представляют сведения о злоупотреблении алкоголем, длительных контактах с промышленными ядами и инсектицидами, о заболеваниях печени и желчевыводящих путей у близких родственников.

3. Объективные клинические данные:

• желтуха, которая заметна на слизистой мягкого неба, склерах, коже (не окрашиваются ладони и подошвы).
• следы расчесов на коже, ксантомы (указывают на наличие холестаза).
• телеангиэктазии, сосудистые звездочки (их излюбленная локализация — лицо, грудь, спина, плечи), эритема ладоней, а также гинекомастия, облысение на груди, в подмышечных впадинах, на лобке, атрофия яичек (эти симптомы объясняются нарушением инактивации эстрогенов печенью).
• геморрагические проявления: петехии, иногда сливные, небольшие синячки, обширные подкожные кровоизлияния на месте ушибов, инъекций являются следствием недостаточного синтеза факторов свертывания крови печенью или тромбоцитопении.
• расширение подкожных вен передней стенки живота служит признаком портальной гипертензии. Увеличение размеров живота обычно указывает на асцит, наличие которого определяют специальными приемами пальпации и перкуссии. Косвенными признаками асцита являются появление пупочной грыжи или выпячивание пупка.
• атрофия мускулатуры, особенно плечевого пояса, потеря массы тела, отеки ног, асцит свидетельствуют о нарушении белково-синтетической функции печени. Лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов) отмечается при отдельных заболеваниях печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит), но чаще при наличии гепатомегалии указывает на метастазы опухоли.
• болезненность в области правого подреберья отмечается при увеличении печени (обычно при острых процессах) и заболеваниях желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря и протоков, растяжение желчного пузыря). Воспаление желчного пузыря характеризуется рядом болевых симптомов, называемых пузырными.
• гепатомегалия наряду с желтухой является важнейшим симптомом. Уплотненная консистенция пальпируемой печени всегда свидетельствует о ее поражении. Печень может пальпироваться ниже реберной дуги по правой средне-ключичной линии вследствие ее опущения, поэтому следует перкуторно определять размер печени по названной линии. Важно помнить, что на поздних стадиях цирроза печени, особенно витусной этиологии, размеры печени могут быть не только не увеличенными, но даже уменьшенными.
• спленомегалия всегда служит ценным патологическим симптомом.

4. Лабораторные методы.

Общий анализ крови не выявляет специфических для заболеваний печени и желчевыводящих путей изменений. Возможные отклонения:

анемия (при тяжелых гепатитах, циррозах вследствие смешанных причин, при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);

лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите, при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре или протоках);

лейкопения (при остром вирусном гепатите, при циррозе печени со спленомегалией);

тромбоцитопения (при циррозе);

ускорение СОЭ (отмечается при большинстве активных процессов в печени и выраженном воспалении желчевыводящих путей).

Общий анализ мочи.

появление желчных пигментов, уробилина: при нарушении функции печени (гепатит, цирроз), при повышении образования билирубина (гемолиз).

Биохимическое исследование играет очень важную роль в диагностике заболеваний печени. Биохимические тесты являются индикаторами определенных процессов в печени и объединяются в синдромы.

Синдром цитолиза свидетельствует о цитолитическом и некротическом процессе в гепатоцитах. Индикаторы цитолиза — трансаминазы (АЛАТ, АСАТ) – повышены, повышен несвязанный (свободный) билирубин. Наличие синдрома цитолиза обычно указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени.

Мезенхимально-воспалительный синдром свидетельствует о воспалительном процессе в печени и вместе с цитолизом указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома:

повышенный уровень гамма-глобулинов крови; тимоловой пробы.

Синдром холестаза свидетельствует о нарушении экскреции желчи. Индикаторы холестаза: щелочная фосфатаза; гамма-ГТП; связанный билирубин – все показатели повышены.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует об уменьшении количества функционирующих гепатоцитов и наблюдается при остром гепатите (редко при хроническом), циррозе печени. Индикаторы: альбумины сыворотки крови, общий белок - понижены; протромбиновый индекс, фибриноген - понижены; нарастание несвязанного (свободного) билирубина.

Кроме того, исследуются: маркеры вирусного гепатита .

Дуоденальное зондирование:

Классический метод (получение трех порций: А, В, С) дает возможность получить желчь для исследования, в некоторой мере судить о функции желчного пузыря — определение порции В говорит о функционировании пузыря.

Инструментальные методы

Ультразвуковое исследование обеспечивает возможность неинвазивным безопасным способом оценить состояние паренхимы печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, в том числе и при необходимости срочных исследований у тяжелых больных. Ультразвуковое исследование особенно информативно для визуализации желчных протоков и желчного пузыря: позволяет видеть их размеры, форму, толщину стенок, наличие конкрементов (чувствительность и специфичность метода при холелитиазе — более 95 %). При обструкции желчных протоков с его помощью можно определить локализацию препятствия. Метод результативен при наличии объемных образований в печени (опухоли, абсцессы, кисты). С помощью УЗИ можно получить ценную информацию о других структурных образованиях брюшной полости и забрюшинного пространства, в том числе об изменениях поджелудочной железы (опухоли, кисты, кальцинаты). УЗИ позволяет определить размеры селезенки, выявить асцит.

Рентгеновские методы исследования:

оральная холецистография (выполняется после приема контрастного вещества внутрь, позволяет видеть тень желчного пузыря, оценить ее интенсивность, обнаружить камни, в некоторой степени судить о сократимости пузыря);

внутривенная холангиография (холеграфия) - выполняется после внутривенного введения контрастного вещества, дает возможность визуализировать желчные протоки и желчный пузырь.

Радиоизотопные методы :

— сканирование печени (производится после внутривенного введения изотопа, избирательно накапливающегося в печени, и позволяет оценить состояние печеночной паренхимы, выявить очаговые изменения (опухоли, метастазы, абсцессы).

Пункционная биопсия печени и лапароскопия применяются в случае подозрения на рак печени и желчного пузыря при прогрессирующей желтухе, длящейся более 4 недель, а также неясного происхождения. Пункционную биопсию делают специальной иглой, с помощью которой получают небольшое количество ткани печени для гистологического исследования. С помощью лапароскопа осматривают нижнюю поверхность печени и желчный пузырь.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит — полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, не сопровождающееся нарушением дольковой структуры печени и продолжающееся не менее 6 месяцев.

Причины

1. Самой частой причиной хронического гепатита является перенесенный острый вирусный гепатит. Доказанным является переход в хроническую форму острого гепатита, вызванного вирусами В, С, Д, G , а также простого герпеса, цитомегаловируса. Вирусы гепатитов передаются парентеральным путем — через кровь (при медицинских манипуляциях, гемотрансфузиях, татуировках и др.), половым путем (преимущественно вирус В, С) и от матери к плоду. Хронический вирусный гепатит (особенно вызванный вирусом С) может трансформироваться в цирроз печени, на фоне которого может развиться рак печени. Отличительной особенностью гепатита С является латентное и малосимптомное течение, диагноз длительно не распознается и быстро приводит к циррозу и раку печени, этот гепатит называют ласковым убийцей.
2. алкоголь — доказано, что этанол является гепатотропным ядом. Алкоголь повреждает гепатоциты и вызывает аутоиммунные реакции. Доза и продолжительность употребления, необходимые для развития поражения печени, не установлены. Гепатит является одним из вариантов (или стадий) алкогольной болезни печени, которая включает, кроме хронического гепатита, стеатоз (жировое перерождение печени), фиброз, цирроз.
3. токсическое действие лекарственных средств на печень (салицилаты, цитостатики, анаболические стероиды, антибиотики, транквилизаторы и др.).
4. неполноценное питание (недостаток белков и витаминов в пище).
5. отягощенная наследственность.
6. действие токсических веществ на организм (соли тяжелых металлов и др.).

Под влиянием этиологических факторов формируется диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация, развитие соединительной ткани (фиброз). Таким образом развивается в большей или меньшей степени выраженное повреждение паренхимы и стромы печени.

Классификация хронических гепатитов.

По этиологии:

1. аутоиммунный — характеризуется наличием аутоантител против компонентов гепатоцита.
2. токсический;
3. лекарственный;
4. вирусный;
5. алкогольный;
6. метаболический;
7. билиарный;
8. криптогенный – когда этиологию установить не удается и др.

По активности - по степени выраженности повреждений гепатоцитов (цитолиз, некроз), выраженности и локализации клеточной инфильтрации различают:

Активный – протекает агрессивно, с элементами некроза участков печени;

Персистирующий - протекает малосимптомно, доброкачественно.

Клиническая картина.

При хроническом гепатите выявляются следующие синдромы;

• астено-вегетативный: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности (у части больных бывает длительное время единственным проявлением гепатита);
• болевой - боли или чувство тяжести и переполнения в правом подреберье или эпигастрии, не зависящие или несколько усиливающиеся после приема пищи;
• диспептический - тошнота, снижение аппетита, вздутие живота, горечь во рту, отрыжка, неустойчивый стул;
• желтуха (желтушное окрашивание слизистых, склер, кожи);
• синдром холестаза (зуд кожи, желтуха, темная моча, светлый кал, ксантомы, признаки мальабсорбции жирорастворимых витаминов A , D , Е, К, проявляющиеся кровоточивостью, болями в костях);
• синдром малых печеночных признаков (сосудистые звездочки, пальмарная эритема, малиновый язык);
• геморрагический (носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, при небольших травмах).

При объективном исследовании можно обнаружить желтуху разной степени выраженности, ксантомы (внутрикожные бляшки), увеличенную и иногда болезненную при пальпации печень.

При хроническом персистирующем гепатите боли в животе умеренного характера, общее состояние удовлетворительное. Печень умеренно увеличена, небольшая желтушность склер.

При хроническом активном гепатите пациенты жалуются на боли и чувство распирания в животе, тошноту, рвоту, горечь и сухость во рту, почти полное отсутствие аппетита, повышение температуры тела, слабость. Печень значительно увеличена, наблюдается желтуха, похудание, увеличение лимфатических узлов, геморрагии на коже.

Лабораторные данные .

В общем анализе крови выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.

Выделяют лабораторные биохимические синдромы хронического гепатита:

цитолитический: повышение уровня АЛАТ и АСАТ в сыворотке крови: при легкой степени активности в 3—3,5 раза; при средней степени активности в 3—10 раз; при высокой степени активности более 10 раз;

мезенхимально-воспалительный: повышенный уровень гамма-глобулинов; повышенная тимоловая проба.

Наличие у больного цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов определенно и однозначно указывают на наличие гепатита, а степень их выраженности — на степень его активности;

— печеночно-клеточная недостаточность: увеличение несвязанного билирубина; снижение содержания альбуминов; снижение протромбинового индекса, фибриногена.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности присутствует не у всех больных хроническим гепатитом и свидетельствует в пользу тяжелого поражения печени.

—холестаз: повышенный уровень щелочной фосфатазы; повышенный уровень связанного билирубина.

Для уточнения этиологии гепатита и исключения прежде всего вирусной этиологии производится исследование маркеров вирусов гепатита .

При скрининговых (ориентировочных) исследованиях вируса В определяют HBsAg , вируса С — анти-НС v , далее при необходимости выполняют весь набор маркеров.

При гепатите проводят исследование мочи на:

желчные пигменты, появляются в моче при холестазе;

желчные пигменты в сочетании с уробилином, появляются в моче при выраженном поражении паренхимы печени.

Инструментальные методы .

Ультразвуковое исследование печени визуализирует изменение контуров и размеров печени, ее структуры, состояние желчных ходов, желчного пузыря, сосудов печени, в частности воротной вены. Сканирование печени выявляет наличие и характер ее структурных изменений. Морфологическое исследование биоптата печени является наиболее достоверным диагностическим критерием хронического гепатита и основным дифференциально-диагностическим тестом.

Осложнения:

Печеночная энцефалопатия (нарушение сознания, изменение личности, расстройство интеллекта и речи, могут быть эпилептические припадки, состояние делирия);

Цирроз печени;

Кровотечения различной локализации.

Лечение.

Двигательный режим зависит от степени активности воспалительного процесса в печени. При малоактивной форме – общий режим, при высокоактивной – постельный.

Рекомендуется диета № 5 : питание дробное 4-6 раз в сутки, ограничение соли, жиров, из рациона исключаются жирные сорта мяса, жареные блюда, острые, соленые и копченые, крепкий кофе. Рекомендуется употребление молока и молочных продуктов, нежирных сортов мяса и рыбы, блюда из круп, сладкие сорта фруктов и ягод, пюре из овощей. Категорически запрещается употребление алкоголя.

Медикаментозная терапия.

В качестве этиотропной терапии при вирусных гепатитах применяются противовирусные препараты: интерфероны - реаферон, инферон, виферон и др, которые назначаются в дозе 3-5 млн МЕ ежедневно или 3 раза в неделю на протяжении 6-12 месяцев в зависимости от формы вирусного гепатита, а также противовирусные ацикловир, рибавирин и др. Разработаны схемы лечения, согласно которым терапия проводится в специализированных лечебных учреждениях после тщательной диагностики (вирусные маркеры, биопсия печени).

К препаратам базисной патогенетической терапии относят гепатопротекторы : эссенциале в ампулах для внутривенного введения и в таблетках, липоевая кислота, легалон, силибор, ЛИВ-52, гептрал, орнитин. Тепатопротекторы принимаются в течение длительного времени, курсами по 1-3 месяца. Они повышают устойчивость клеток печени к вредным воздействиям, стимулируют клеточную регенерацию.

Витаминные препараты улучшают регенерацию клеток печени: витамины группы В, витамин Е, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота и др.

При выраженной активности заболевания используются г люкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.) Цитостатики назначаются в специализированных лечебных учреждениях обычно при аутоиммунном гепатите.

При наличии синдрома холестаза применяют препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан).

При лечении тяжелых форм ХГ с признаками печеночной недостаточности используется гемосорбция, плазмаферез. Проводится дезинтоксикационная терапия гемодезом, 5% глюкозой — внутривенно капельно. При развитии печеночной энцефалопатии с целью уменьшения всасывания аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак). При выраженном кожном зуде назначаются: холестирамин, антигистаминные препараты.

Желчегонные препараты и препараты, содержащие желчь, при хроническом гепатите противлпоказаны!

Санаторно-курортное лечение показано больным с хроническим персистирующим гепатитом в неактивной стадии.

Профилактика.

Первичная профилактика ХГ заключается в профилактике и эффективном лечении острого вирусного гепатита, в рациональном питании, борьбе с алкоголизмом, наркоманией и в использовании лекарственных средств строго по назначению врача. Основное внимание уделяется тщательной обработке инструментов в медицинских учреждениях, использованию разовых инструментов и материалов. Медицинский персонал (особенно процедурные и операционные медицинские сестры, хирурги, акушеры) должен использовать перчатки, при повреждении кожи и контакте с кровью больного вирусным гепатитом показана экстренная профилактика гамма-глобулином. В медицинских учреждениях имеются инструкции, регламентирующие все правила работы и защиты медицинского персонала. Необходима широкая разъяснительная работа среди населения в отношений путей распространения вирусных гепатитов: полового — использование презервативов, при нанесении татуировок общими инструментами, в среде наркоманов при использовании общих шприцев.

Профилактика алкогольных поражений состоит в разъяснении вреда алкоголя как гепатотропного яда.

Вторичная профилактика заключается в диспансеризации пациентов, больных хроническим гепатитом. Больные находятся на диспансерном наблюдении с контролем два и более раз в год (в зависимости от активности процесса и необходимости контроля при длительном применении интерферона или других активных методов лечения). Примерная схема диспансерного наблюдения: кратность посещения — 2 раза в год; обследования: анализ крови общий — 2 раза в год; анализ крови биохимический — 2 раза в год; УЗИ печени — 1 раз в год.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: своевременное и правильное выполнение назначений врача; своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов; контроль передачи больному продуктов питания от родственников; контроль АД, частоты дыхания, пульса, массы тела; выполнение программы ЛФК; подготовку больного к дополнительным исследованиям (лабораторные, инструментальные). Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о необходимости соблюдения диеты и режима питания, о значении систематического приема лекарственных средств; обучение больных правилам приема лекарственных препаратов.

Особенностью ухода за больными хроническими вирусными гепатитами является соблюдение правил, препятствующих контакту крови больного с другими больными и медицинским персоналом. Для этого используют разовые инструменты, тщательную обработку многоразовых инструментов, работу в перчатках, забор крови только шприцем и т. д.

PAGE 5

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
14786.		Болезни печени и желчевыводящих путей	15.33 KB
	В эту группу входят неопухолевые заболевания печени желчевыводящих путей. Классификация болезней печени базируется на 3 принципах – 1 патогенетическом 2 этиологическом 3 морфологическом. По этиологическому принципу болезни печени делятся на 5 групп...
9493.		Желчь. Дискинезия желчных путей. Дополнительные методы исследования при заболеваниях желчевыводящих путей	21.15 KB
	Желчь Секреция жёлчи производится гепатоцитами - клетками печени. Жёлчь собирается в жёлчных протоках печени, а оттуда, через общий жёлчный проток поступает в жёлчный пузырь и в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессах пищеварения.
6562.		Синдром раздраженного кишечника (СРК). Клинические симптомы. Основные диагностические критерии. Методы диагностики	20.9 KB
	Синдром раздраженного кишечника СРК. Тактика ведения и лечения больных с СРК. Синдром раздраженного кишечника СРК функциональное заболевание характеризующееся наличием у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 недель болей или дискомфорта в животе которые проходят после дефекации и сопровождаются изменением частоты или консистенции стула.
6564.		Глютеновая энтеропатия. Этиология. Клинические симптомы. Основные методы диагностики. Особенности ведения и лечения больных	16.41 KB
	Целиакия глютеновая энтеропатия эпидемическая спру наследственно обусловленное заболевание характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки расщепляющих глиадин фракцию глютена – белка содержащегося в злаковых культурах. Этиопатогенез: Глиадин действуя как антиген и вызывая выработку антител образует иммунные комплексы приводящие к лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Клиника: Диарея; ...
6557.		Болезнь Крона (БК). Клинические симптомы и синдромы. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения БК	22.89 KB
	Болезнь Крона БК. Болезнь Крона регионарный энтерит гранулематозный колит – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки. Этиология: Неизвестна Иммунологическая теория Инфекционная теория вирусы хламидии бактерии Пищевые добавки Недостаток клетчатки в рационе питания Семейная предрасположенность Патоморфологические признаки болезни Крона: Изъязвление слизистой оболочки афта Утолщение стенки Сужение пораженного органа...
6556.		Неспецифический язвенный колит (НЯК). Клинические симптомы и синдромы НЯК. Основные методы диагностики. Критерии оценки степени тяжести. Осложнения НЯК	21.53 KB
	Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое заболевание воспалительной природы с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишок, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями.
6581.		Цирроз печени (ЦП). Классификация. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Критерии степени компенсации ЦП (по Чайлд-Пью)	25.07 KB
	Цирроз печени. Хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени. Этиология циррозов печени: Вирусные гепатиты HBV HDV HCV; Алкоголизм; Генетически обусловленные нарушения обмена веществ гемохроматоз болезнь Вильсона недостаточность...
6586.		Печеночная энцефалопатия (ПЭ). Клинические симптомы. Методы диагностики. Стадии ПЭ. Тактика ведения больных, профилактика и лечение	28.98 KB
	Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - комплекс нарушений обмена веществ с поражением мозга, которое проявляется изменением интеллекта, психики и моторно-вегетативной деятельности.
6595.		Дискинезия желчевыводящих путей	20.07 KB
	Дискинезия желчевыводящих путей функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогуморальной регуляции встречаются при неврозе диэнцефальном синдроме...
6032.		Особенности субъективного и объективного обследования. Основные симптомы и синдромы. Лабораторные и инструментальные методы обследования. Общая характеристика болезней мочеполовой системы	16.39 KB
	Мочевыделительная система человека включает мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, мочеточники и почки. Она регулирует количество и состав жидкости в организме и выводит отработанные продукты (шлаки) и избыточную жидкость.

Министерство здравоохранения РФ

Департамент здравоохранения Кировской области

КОГБОУ СПО «Кировский медицинский колледж»

РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В РЕШЕНИИ АКТУАЛЬНЫХ ПРОБЛЕМ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, КАК НЕОБХОДИМОЕ УСЛОВИЕ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ПАЦИЕНТА

Выпускная квалификационная работа

по специальности

Выполнил(а): Шуваева Яна Юрьевна, 4 курс

Руководитель: Патрушева Валентина Александровна

Консультант:

с представленными данными согласен (согласна).

ФИО, должность, лечебная организация

Рецензент: ученая степень, звание, должность

Работа защищена с оценкой _______________

Дата защиты ___________

Введение...................................................................................................

Основная часть

Глава 1 Заболевания желчевыводящих путей и их характеристика………

1.1. Основные понятия, этиология и патогенез.........................

1.2. Классификация и осложнения ЖВП…………............................

1.3. Клинические признаки…………………………………

1.4. Методы диагностики………………..

1.5. Методы лечения и профилактики…………………………………..

Глава 2. Роль медицинской сестры в решении актуальных проблем профилактики заболеваний желчевыводящих путей.

2.1. Основные направления профилактики заболеваний желчевыводящих путей

2.2. Выявление дефицита знаний о заболеваниях желчевыводящих путей

2.3. Роль медицинской сестры в профилактике заболеваний желчевыводящих путей.........

Заключение...............................................................................................

Список использованной литературы......................................................

Приложения

Введение

Заболевания гепатобилиарной системы известны человечеству с древних времен. Археологическими исследованиями представлены доказательства их существования в древности: у египетских мумий обнаруживались желчные камни. Анализ исторических записок, дошедших до нас, свидетельствует о том, что Александр Македонский, живший в IV столетии до н. э., страдал холециститом, скорее всего калькулезным.

В современном мире заболевания печени и желчевыводящих путей принадлежат к наиболее часто встречающимся в гастроэнтерологической практике. В связи с этим стоит серьезная задача предупреждения их возникновения и профилактики обострений хронических процессов.

В настоящее время заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей являются актуальной для современной медицины проблемой. Заболевания желчного пузыря занимают одно из ведущих мест среди всех болезней ЖКТ. Поэтому внедрение образовательных программ является актуальным вопросом. Необходимо отметить, что в доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса. В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий у лиц разного возраста с различными формами желчевыводящей патологии является актуальной. Любые изменения в естественных процессах желчеобразования и желчевыведения нельзя оставлять без врачебного контроля, так как в запущенном состоянии болезни желчного пузыря и его протоков наносят непоправимый ущерб пищеварению человека и его организму в целом:

Нарушается процесс детоксикации: из организма своевременно не выводятся переработанные токсины, лекарства и другие вредные вещества;

Снижается способность успешно бороться с инфекциями;

Повышается риск развития эрозий и воспалений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Болезни, поражающие желчный пузырь и его протоки, оказывают пагубное влияние на процесс желчеобразования и желчевыведения, приводя к застою желчи, образованию желчных камней.

Ранняя диагностика и лечение патологий желчевыводящей системы имеет большое клиническое значение. Из-за трансформации функциональных нарушений в желчевыводящей системы в органическую патологию, которая происходит в результате нарушения коллоидной стабильности желчи и присоединению воспалительного процесса.

Среди лечебно-профилактических мероприятий диетотерапия занимает ведущее место. Современные принципы лечебного питания при заболеваниях печени и желчных путей сложились на основе новейших исследований, позволивших оценить действие пищи на уровне самых тонких структур печени, активности ее ферментов, образования и секреции желчи.

Уместно напомнить, что печень недаром называют центральной химической лабораторией организма. Почти все процессы обмена веществ совершаются при ее прямом участии. Печень осуществляет также важную пищеварительную функцию - секрецию желчи.

Целью данной дипломной работы является исследование основных принципов профилактики ЖВП с целью для разработки рекомендаций для пациентов для эффективного повышения качества жизни.

Объектом исследованияявляютсяпациенты стационара с заболеваниями желчевыводящих путей.

Предмет исследования: актуальность проблем в профилактике ЖВП и роль медицинской сестры.

Методом исследования выбрано анкетирование.

Практическая значимость: Обосновано разработкой рекомендаций по профилактике заболеваний ЖВП как необходимое условие повышения качества жизни пациента.