Вернуться к номеру

Синдром диареи

Диарея является одним из наиболее распространенных синдромов во врачебной практике, сопровождающим многие заболевания. Почти ежедневно врачи всех специальностей с различной частотой сталкиваются с жалобами больных на диарею, ищут эффективные пути решения этой проблемы. Существует множество определений понятия «диарея», но главный смысл их сводится к следующему: диарея (понос) — это частое (как правило, более 2-3 раз в сутки) выделение жидкого кала. Механизмов развития диареи несколько (рис. 1). В одних случаях химус слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок). В других происходит разжижение содержимого кишечника из-за нарушения всасывания воды в толстом кишечнике или выделения в просвет кишечника воспалительной жидкости. Известно, что выделение жидкого кала обычно сопряжено с учащением актов дефекации, однако необходимо помнить, что для диареи не всегда характерно учащение стула, однократный стул более жидкой консистенции тоже может считаться проявлением диареи. Именно поэтому следует заметить, что отличительным признаком диареи служит большее, чем в норме, содержание воды в кале (до 60-80 % и выше).

Диарею могут провоцировать прием лекарственных препаратов (антибиотики, противоопухолевые препараты, гипотензивные средства, антидепрессанты, антиаритмические средства, пероральные сахароснижающие препараты, гипохолестеринемические средства, магнийсодержащие антациды и т.д.); воспалительные или ишемические заболевания кишечника; особенности питания (употребление избыточного количества кофе, пива, грубоволокнистой клетчатки), пищевые аллергены; воспалительные процессы в малом тазу и др. Иногда диарея связана с эмоциональным стрессом или неправильным питанием. У детей причиной диареи может быть рацион, содержащий слишком много жиров или фруктовых соков. У взрослых, страдающих недостаточностью лактазы, причина диареи — дефицит фермента, необходимого для гидролиза молочного сахара (лактозы); понос, как правило, возникает после употребления молочных продуктов. У лиц с хронической диареей часто обнаруживается непереносимость того или иного пищевого продукта. Классическим примером является целиакия — заболевание со сложным патогенезом, которое заключается в непереносимости глиадина, содержащегося в злаковых.

Наследственная предрасположенность также имеет значение в развитии диареи, связанной с такими воспалительными заболеваниями кишечника, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, или диареи при злокачественных опухолях кишечника. К возникновению диарейного синдрома могут приводить перенесенные больными операции (резекции желудка и кишечника, холецистэктомия), интоксикация соединениями ртути, мышьяка, а также сахарный диабет, туберкулез и амилоидоз кишечника. В отдельную форму выделяют так называемую диарею путешественников. Под этим состоянием понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями диареи путешественников могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах.

Выделяют несколько типов диареи (табл. 1): секреторная, сопровождающаяся усиленной секрецией натрия и воды в просвет кишечника, — при воздействии инфекционных энтеротоксинов, наличии опухолей, выделяющих полипептидные гормоны, приеме слабительных средств и других лекарственных препаратов; гиперосмолярная, возникающая при заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции; гиперкинетическая, обусловленная повышением кишечной перистальтики, которая характерна для больных с синдромом раздраженной кишки, тиреотоксикозом. Экссудативная диарея характеризуется потерей белка в просвет кишечника вместе с воспалительным экссудатом и выявляется при дизентерии, сальмонеллезе, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

— увеличение секреции электролитов и воды эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

— понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

— повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

— нарушение двигательной активности кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и, при наличии стеатореи, плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией) синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще превышает осмотическое давление плазмы крови.

Ухудшение всасывания железа и витамина В 12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности. У многих больных с синдромом мальабсорбции отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В 1 (невропатия, офтальмоплегия, парестезии, психозы), В 2 (глоссит и ангулярный стоматит, апатия, атаксия), В 6 (сидеробластная анемия, невропатия), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость, подкожные кровоизлияния), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра), аскорбиновой кислоты (замедление заживления ран, кровоподтеки) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Внезапно начавшаяся бурная диарея с частым стулом, тенезмами прежде всего дает основания заподозрить острые кишечные инфекции. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередка связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея путешественников). Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за септических симптомов и боли в животе. Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, тургор ее снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие большой потери кальция появляется склонность к судорогам. При болезнях тонкой кишки стул объемный, водянистый или жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но менее обильный, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болью в животе. Болезни прямой кишки повышают ее чувствительность к растяжению, и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец, значительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях диарея чередуется с запором — чаще при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с периодическим выделением жидких испражнений (запорный понос). В ряде случаев остро начавшаяся диарея может быть обусловлена изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств, в том числе слабительных, или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние и дневные часы может быть функциональной.

Отдельную группу диарей составляют кишечные диспепсии, возникающие как следствие расстройства пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гнилостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бродильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов. Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблюдаются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по наличию жира в испражнениях, игл жирных кислот, мыл.

Аллергические диареи протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квинке, крапивница, токсикодермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпуры (как при болезни Шенлейна — Геноха) и с явлениями кишечной непроходимости. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медикаментозные (антибиотики) аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом.

Медикаментозные диареи, как и пищевые, не всегда имеют аллергический патогенез: они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита.

Острый преходящий характер имеет неврогенная диарея, она возникает у эмоциональнолабильных людей. Диарея — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные массы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами (анамнез).

Хроническая диарея наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием дизентерийной инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкой кишки, уремические поносы, пеллагру, желудочную и панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз).

Диагностика

Наряду с обычным физикальным обследованием (рис. 2) обязательно следует осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона.

Для подтверждения вирусной природы заболевания используют:

— методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА);

— методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);

— методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Ректороманоскопия позволяет диагностировать язвенный колит (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерию (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозный колит (плотный фибринозный налет в виде бляшек).

После исключения воспалительных заболеваний необходимо попытаться определить преобладающий патогенетический механизм хронической диареи. Для этого следует установить массу или объем каловых масс за сутки. При отсутствии полифекалии наиболее вероятен гиперкинетический, а при большом объеме кала — секреторный или осмолярный тип диареи. В случае обнаружения в стуле избыточного количества жира и повышенной осмолярности речь должна идти об осмолярной диарее, связанной с нарушением кишечного пищеварения и всасывания. При отсутствии стеатореи и гиперосмолярности каловых масс у больного устанавливают секреторный тип диареи, не связанный с бактериальной инфекцией. Необходимо также иметь в виду возможность злоупотребления слабительными средствами.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике и дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания. Микроскопия кала (копроскопия) очень важна для дифференциальной диагностики гастро энтерологических заболеваний (табл. 2). При этом обращают внимание на наличие мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (< 6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста и др. Более точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с альбумином, меченным изотопом хрома. При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки). Иногда рентгенологическое исследование помогает распознать заболевания, послужившие причиной развития мальабсорбции (множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют водородные дыхательные тесты, которые проводят с лактулозой или глюкозой. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов.

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале и т.д. Диагноз панкреатита подтверждается при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспептических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и экскрецию его метаболитов с мочой.

Лечение

При лечении диареи основное внимание следует уделять терапии заболевания, послужившего причиной диареи. Например, при острой инфекционной диарее основная роль отводится регидратационной терапии и антибиотикотерапии. При диарее, обусловленной неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, главную роль играют препараты 5-АСК и/или глюкокортикостероиды. При ферментопатиях — диета, исключающая продукты, которые больной не переносит.

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшать секрецию воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при диарее нужно соблюдать принцип механического и химического щажения тонкой и толстой кишки. В острый период диареи из рациона в значительной степени исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функцию кишечника, провоцирующие метеоризм: сырые овощи и фрукты, бобовые, орехи, изюм, молоко, пряности, жареные блюда, ржаной хлеб, изделия из сдобного теста, консервированные продукты, острые и соленые блюда и приправы, газированные напитки, жирные сорта мяса и рыбы, холодные блюда и напитки, свекольный сок и др.

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острой диарее бактериальной этиологии, при выраженном инфекционно-воспалительном процессе в кишечнике применяются антибиотики, противомикробные препараты из групп хинолонов (нитроксалин, 5- нок), фторхинолонов (таривид, цифран и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, фталазол и др.), производные нитрофуранов (фурадонин, фуразолидон) и кишечные антисептики. Предпочтение отдают препаратам, которые не нарушают равновесия микробной флоры в кишечнике, — антисептикам (интетрикс, эрцефурил, энтероседив). При кандидозе назначают противогрибковые препараты — нистатин, леворин. При лечении протозойных кишечных инфекций применяют метронидазол и тинидазол. При глистных инвазиях используют антигельминтные средства — фенасал, вермокс и др.

Пробиотики назначаются при диарее различного генеза. Пробиотики — это препараты из живых микроорганизмов и веществ микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробной экологической системы. Препараты из живых бактерий обладают пробиотическим эффектом, антагонистической активностью против ряда патогенных и условно-патогенных микробов за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделяют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварительной деятельности желудочно-кишечного тракта, обменных процессах, а также способствуют восстановлению естественных факторов защиты организма.

Пробиотики могут содержать как монокультуру, так и комбинацию из нескольких видов микроорганизмов. В последнем случае такие препараты обозначают как симбиотики.

Наиболее часто применяют следующие препараты (указаны дозы для взрослых):

— бифидумбактерин — по 5 доз 3 раза в день; курс — 15-20 дней, до 2 мес.;

— бифидумбактерин форте — по 15-25 доз в день в один прием, лучше перед сном, одновременно с жидкой или пастообразной пищей комнатной температуры; курс — 10-25 дней;

— бифилиз — по 5 доз 2 раза в день; курс — 14-15 дней; в тяжелых случаях — по 5 доз 3 раза в день в течение 1 нед., затем по 5 доз 2 раза в день в течение 15-20 дней;

— лактобактерин — по 5 доз 2 раза в день (таблетка содержит 1 дозу, ампула — 3-5 доз, флакон — 5 доз) с молоком или молочнокислыми продуктами; курс — 10-25 дней;

— ацилакт — по 5-10 доз в день (в таблетке — 1 доза, во флаконе — 5 доз, в свече — 1 доза); курс — 10 дней и более;

— аципол — по 5 доз 2 раза в день (4-10 доз в день); курс — 2-4 нед.;

— биламинолакт — по 5 драже 3 раза в день; курс — 10 дней;

— колибактерин — по 6-12 доз в день (ампула содержит 2-5 доз; таблетка — 1 дозу); курс — от 3 нед., в зависимости от тяжести заболевания. Следует иметь в виду, что применение препарата противопоказано при атрофических изменениях слизистой оболочки кишечника и неспецифическом язвенном колите (липополисахарид кишечной палочки стимулирует местные факторы защиты, что в итоге может привести к негативному влиянию на иммунокомпетентные клетки);

— бификол — по 5-10 доз в день; ограничения — как у колибактерина;

— бифиформ — по 2 капсулы (возможно до 4 капсул) в день;

— биофлор (биококтейль Н K) — по 2 столовых ложки 3 раза в день; курс — 1-2 месяца (при острых кишечных инфекциях — 5-7 дней);

— линекс — по 2 капсулы 3 раза в день; курс 3-5 дней;

— бактисубтил — по 1 капсуле 4 раза в день; курс — 4-6 дней;

— биоспорин — по 2 дозы 3 раза в день; курс — 7-10 дней;

— бактиспорин — по 1 дозе 2 раза в день; курс — 10-20 дней;

— споробактерин — по 1-2 дозы 2 раза в день; курс 10-20 дней;

— энтерол — по 1-2 капсулы (пакетика) 1-2 раза в день; курс 5 дней.

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Возможно, это связано с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов из-за высокой толерантности иммунной системы к собственной микрофлоре. Высокая себестоимость также ограничивает их применение. Решение проблем коррекции дисбиозов может заключаться в разработке и во внедрении в клиническую практику принципиально новых препаратов, созданных на основе компонентов микробных клеток или их метаболитов, — пробиотиков метаболитного типа. Такие пробиотики оказывают положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина либо непосредственно — вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно — через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизма.

Эту группу лекарственных средств представляют препараты хилак и хилак форте в каплях для приема внутрь. В состав препаратов входит оптимизированный набор продуктов метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника: молочная кислота, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты, лактоза.

Хилак представляет собой композицию метаболитов пробиотического штамма лактобацилл (Lactobacillus helveticus ). Хилак форте содержит метаболиты 4 бактерий: кроме лактобацилл (Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus helveticus ), в состав препарата входят метаболиты кишечной палочки (Escherichia coli ) и фекального стрептококка (Streptococcus faecalis ). 1 мл препаратов соответствует биосинтетической возможности 100 млрд микроорганизмов.

Кислоты, входящие в состав препаратов, а также лактоза, которая в дальнейшем преобразуется до молочной, уксусной кислоты и углекислого газа, обеспечивают значения рН среды в просвете кишечника в границах физиологической нормы, что является первым необходимым условием для существования нормальной микрофлоры. В результате этого повышается колонизационная резистентность кишечника. Вместе с тем, безусловно, также имеет значение метаболитное ингибирование роста условно-патогенных микроорганизмов.

На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием препаратов хилак и хилак форте улучшаются физиологические функции пищеварительного тракта. Под их влиянием восстанавливаются разрушенные бокаловидные клетки, продуцирующие протективную слизь, повышается активность клеточных энтеральных ферментов, снижается потеря воды и электролитов, в результате чего проявляется выраженный антидиарейный эффект.

Хилак и хилак форте являются «строительным материалом» для нормальных бактериальных штаммов толстой кишки. Отмечено повышение «приживаемости» в кишечнике пробиотиков, содержащих живые бактерии, при сочетанном применении с препаратами хилак и хилак форте.

В отличие от препаратов, содержащих живые микроорганизмы, хилак и хилак форте не разрушаются под действием антибиотиков, кислой среды желудка и кислорода. Поэтому их возможно назначать как средство профилактики кишечного дисбиоза одновременно с антибиотиками, сульфаниламидами, при проведении лучевой терапии. Лечение пробиотиками, как правило, сопровождают назначением пребиотиков.

Пребиотики — это препараты или биологически активные добавки немикробного происхождения, способные оказывать позитивное воздействие на организм через селективную стимуляцию роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим действием — возможностью стимулировать рост нормальной микрофлоры кишечника. Наиболее эффективным пребиотиком является лактулоза (дуфалак, нормазе). Лактулоза способствует понижению рН содержимого толстой кишки, снижению пула гнилостных бактерий и размножению бифидо- и лактобактерий. Следует учитывать, что лактулоза обладает послабляющим эффектом. Кроме того, к пребиотикам относят пектин.

Синбиотики — это препараты или биологически активные добавки, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Как правило, это биологически активные добавки, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и/или Bifidobacterium .

Иногда в отечественной литературе можно встретить определение «эубиотики». Данный термин в настоящее время используется для характеристики способности того или иного лекарственного средства, главным образом с антибактериальными свойствами, оказывать влияние преимущественно на патогенную и условно-патогенную микрофлору, не угнетая при этом бифидо- и лактофлору кишечника, а не для обозначения какой-либо группы препаратов.

Принципы патогенетического лечения диареи представлены в табл. 3.

Регидратация проводится с целью устранить обезвоживание и связанные с ним нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния. При острых кишечных инфекциях регидратация должна осуществляться оральным путем, лишь около 10 % больных нуждаются во внутривенных инфузиях. Для внутривенной регидратации применяют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, регидрон, ацесоль. Коллоидные растворы (реополиглюкин и др.) используют для дезинтоксикации при отсутствия обезвоживания.

Симптоматические средства — адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие, обволакивающие препараты (таннакомп, полифепан). К адсорбентам также относится и препарат смекта, в состав которого входит природный алюминиевый и магниевый силикат. Смекта оказывает положительное воздействие на слизистую оболочку кишечника, увеличивая толщину муцинового слоя, повышая вязкость муцина и уменьшая его растворимость. Смекта обеспечивает этим цитопротективное действие и повышает резистентность к воздействию повреждающих факторов. Кроме того, смекта активно связывает ротавирусы и бактериальные токсины кишечной палочки, а также снижает секрецию воды и электролитов, нормализует проницаемость слизистой. Суточная доза препарата для взрослых составляет 9 г; противопоказанием является кишечная непроходимость.

К регуляторам кишечной моторики относится лоперамид (имодиум), который, накапливаясь в гладкомышечных структурах и нервных сплетениях стенки кишечника, снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с опиатными рецепторами. За счет увеличения времени кишечного транзита повышается всасывание воды и электролитов, а также возрастает продолжительность действия иммуноглобулинов, играющих защитную роль. Антисекреторный эффект сопровождается также снижением моторной функции кишки. При лечении острой диареи имодиум назначается в дозе 4 мг одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (максимальная доза до 16 мг/день). При лечении больных с функциональной диареей суточная доза препарата подбирается индивидуально и составляет в среднем у взрослых 4 мг. Данный препарат является средством выбора при лечении острой диареи и синдрома раздраженного кишечника с диареей. Мощное антидиарейное и антисекреторное действие оказывает соматостатин (октреотид) — синтетический аналог гормона соматостатина. При лечении диареи возможно назначение и других групп препаратов: ферментных средств, спазмолитиков, антиаллергических препаратов, анаболических стероидов и др.

Список литературы

1. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. — М.: КМК, 2003. — 224 с.

2. Дисбактериоз кишечника / Ю.В. Лобзин, В.Г. Макарова, Е.Р. Корвякова, С.М. Захаренко. — СПб: Фолиант, 2003. — 256 с.

3. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. - № 5. — С. 51-57.

4. Ивашкин В.Т., ШептулинА.А., Склянская О.А. Синдром диареи. — М., 2002.

5. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбактериоза кишечника в общетерапевтической практике: Уч.-метод. пособие / Под ред. В.И. Симаненкова. — СПб., 2003. — 37 с.

6. Парфенов А.И. Диарея // От симптома и синдрома — к диагнозу и лечению: Руководство по внутренним болезням для врача общей практики / Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 482-489.

7. Плетнева Н.Г., Лещенко В.И. Диагностические возможности копрограммы // Рос. журн. гастроэнте рол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 6. — С. 26-30.

8. Урсова Н.И. Современные технологии в коррекции дисбактериозов у детей. — М., 2003. — 83 с.

9. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.

10. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея. — Пермь, 1999.

11. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Терапевтические возможности препаратов Хилак и Хилак форте в аспекте функциональной роли метаболитов интестинальной микрофлоры человека. — Днепропетровск: Днепропетр. гос. мед. акад., 2005. — С. 1-7.

12. Ericsson Ch. Travel troubles // The management of acute diarrhoea: current controversies — and best practice. Materials of satellite symposium (9 United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhea // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 773-782.

Диарея (diarrhea) - клинический синдром различной этиологии и патогенеза, характеризующийся учащенным опорожнением кишечника с выделением водянистых или кашицеобразных испражнений. Острая и хроническая диарея широко распространена, но точных статистических данных нет, так как многие пациенты не обращаются к врачу из-за ложного стыда или стеснительности, особенно при кратковременных эпизодах диареи.

Краткие сведения о деятельности кишечника
После переработки пищи желудочным соком пищевой химус эвакуируется в двенадцатиперстную кишку и, постоянно перемешиваясь, перемещается по тонкой кишке со скоростью, обеспечивающей достаточную экспозицию нутриентов для полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения и всасывания. Эти процессы регулируются вегетативной нервной системой при участии пептидергической нервной системы и интестинальных гормональных пептидов. Иннервацию гладкомышечных элементов тонкой кишки осуществляют ганглии интрамуральной нервной системы, а внешняя эфферентная иннервация обеспечивается парасимпатическими и симпатическими волокнами ВНС.

Нормальная моторика кишечника - результат баланса между адренергическими и холинергическими влияниями. Пептидергическая (нейропептидная) нервная система, являясь частью вегетативной нервной системы, не входит ни в ее симпатический, ни в парасимпатический отделы. Локализуясь в основном в межмышечном нервном сплетении двенадцатиперстной кишки, она оказывает главным образом инги-бирующее влияние на кишечную моторику и секрецию, являясь связующим звеном между нервной и интестинальной гормональной системой. Афферентные волокна блуждающего нерва направляются к ядру в продолговатом мозге, а эфферентные исходят из дорсального ядра вагуса. Оба ядра взаимодействуют как между собой, так и с гладкомышечными элементами тонкой кишки. Интестинальная гормональная система представлена эндокринными клетками различных типов, вырабатывающими пептиды в ответ на пищевые и другие раздражители, которые обладают строго специфическим действием на органы-мишени.

Роль нейротрансмиттеров выполняют бомбезин и энкефалин. Основным фактором, регулирующим выделение тех или иных интестинальных гормонов, является состав пищевого химуса, а также скорость его продвижения по тонкой кишке. В межпищеварительном периоде наблюдается голодная периодическая двигательная активность кишечника, с которой коррелирует секреторная деятельность пищеварительных желез (желудка, поджелудочной железы - печени). Это так называемая фронтальная активность, или мигрирующий миоэлектрический комплекс. После приема пищи активность мигрирующего миоэлектрического комплекса прекращается и нарастает концентрация интестинальных гормонов.

Тонкая кишка снабжена 3 типами рецепторов:
1) для интестинальных гормонов;
2) для местных биологически активных веществ;
3) для нейромедиаторов.

При взаимодействии с рецепторами активируются система «АЦ-цАМФ», ионы кальция и/или «натриевый насос (помпа)». Кроме того, имеются пресинаптические рецепторы для простагландинов, субстанции «Р», а также М1- и М3-мускариновые рецепторы и другие агонисты и антагонисты.

Апикальная мембрана энтероцитов с ее гликокаликсом и ферментные системы тонкой кишки выполняют барьерную функцию, препятствуя проникновению во внутреннюю среду организма макромолекул, обладающих антигенными свойствами и токсичностью.

Иммунная система тонкой кишки представлена пейеровыми бляшками, продуцирующими секреторный иммуноглобулин А (sIgA) и IgE, которые образуют дополнительный защитный слой. Двенадцатиперстная кишки - центральное звено регуляции секреторной и моторной функций всего желудочно-кишечного тракта, куда поступает содержимое желудка, секрет поджелудочной железы, желчь и секрет бруннеровых желез.

Полостное пищеварение осуществляется за счет дистантного гидролиза нутриентов пищеварительными ферментами. Часть из них фиксируется на плотных частицах пищи, причем ферменты и субстраты взаимодействуют на границе раздела плотной и жидкой фаз пищевого химуса, расщепляя его до олиго- и мономеров. Мембранное пищеварение происходит в пристеночном (надэпителиальном) слизистом слое. Непрерывно отторгающиеся энтероциты и пристеночная слизь образуют «слизистые комочки», содержащие кишечные ферменты и адсорбированные на слизи ферменты поджелудочной железы, обеспечивающие гидролиз части пищевых биополимеров. В щеточной кайме фиксируются кишечные ферменты (дипептидазы, моноглицеридлипаза и др.). При мембранном гидролизе под влиянием кишечных ферментов, встроенных в поверхность внешней стороны мембраны щеточной каймы, происходит гидролиз олиго- и димеров до мономеров.

Нормальная микрофлора проксимальных отделов тонкой кишки немногочисленна (
Схематически можно представить себе 4-звеньевую систему пищеварительно-транспортного конвейера:
полостной гидролиз;
пристеночное пищеварение в слое слизи;
мембранное пищеварение;
всасывание гидролизованных пищевых веществ (мономеров) с помощью эндоцитоза.

Углеводы расщепляются панкреатической а-амилазой до олигосахаридов, а их окончательный гидролиз (до моносахаридов) происходит пристеночно с помощью кишечных ферментов (сахаразы, у-амилазы, лактазы, изомальтазы и др.). Резорбция моносахаридов (D-глюкозы) осуществляется при участии белка-переносчика. Нерасщепленные углеводы подвергаются микробному расщеплению в толстой кишке под влиянием микробных гидролаз. Белки гидролизуются протеолитическими ферментами панкреатического сока (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В) до олигопептидов, а их расщепление до аминокислот и всасывание происходит на мембране щеточной каймы. Низкомолекулярные пептиды проникают через мембрану энтероцита и гидролизуются внутриклеточно до аминокислот. Жиры сначала подвергаются эмульгированию в просвете тонкой кишки под влиянием желчных кислот, а затем гидролизуются панкреатической липазой. Нерастворимые продукты липолиза сначала переводятся в водорастворимую форму, после чего всасываются. Образующиеся при гидролизе жиров свободные жирные кислоты и моноглицериды путем активного транспорта проникают в энтероциты и, соединившись с транспортным белком, переводятся в эндоплазматический ретикулум, где происходит ресинтез триглицеридов со средними цепями, которые легче всасываются, чем триглицериды, содержащие жирные кислоты с длинными цепями.

Транспортные везикулы с включенными в них продуктами гидролиза нутриентов участвуют во внутриклеточном метаболизме. Активный транспорт - энергозависимый процесс, который происходит против электрохимического и концентрационного градиентов и зависит от присутствия ионов натрия на мембране щеточной каймы. Пассивный транспорт происходит путем простой диффузии и с помощью белков-переносчиков.

Этиология, патогенез и классификация
По этиологии можно выделить несколько групп (категорий) диареи.
Инфекционную диарею:
- бактериальную (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии, энтеропатогенная кишечная палочка и др.);
- вирусную (ротавирусы, вирус Норфолк, астровирусы и др.).

Диарею при опухолевых процессах (злокачественная лимфома тонкой кишки; гормонально-активные опухоли - гастринома, випома, карциноидный синдром и др.).
Диарею при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).
Диарею при интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность и др.).
Диарею при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника (язвенный колит - язвенный колит, болезнь Крона).
Диарею при ишемических поражениях кишечника (ишемический энтерит и колит).
Диарею при лекарственных поражениях кишечника (антибиотики, цитостатики, злоупотребление слабительными и др.).
Диарею при хронических профессиональных интоксикациях (свинец, мышьяк, ртуть, фосфор, кадмий и др.).
Послеоперационную диарею (постгастрэктомическую, постваготомическую, постхолецистэктомическую), после резекции части тонкой или толстой кишки (синдром короткой кишки), при билиарно-кишечных свищах и др.
Диарею при различных заболеваниях.
Функциональную диарею.
Идиопатическую диарею диагностируют в тех случаях, когда клиническими методами причину диареи установить не удается. Иногда при гистологическом изучении биоптатов толстой кишки устанавливают диагноз микроскопического колита - лимфоцитарного, коллагенового, эозинофильного; первичную мальабсорбцию желчных кислот в подвздошной кишке и т. п. В остальных случаях причина диареи остается неизвестной.

Инфекционную диарею в свою очередь разделяют на:
токсиногенную;
инвазивную.

При токсиногенной диарее решающая роль принадлежит действию бактериальных токсинов (холерный вибрион, энтеропатогенная кишечная палочка, аэромонас и др.); при инвазивной диарее - непосредственному поражению слизистой оболочки кишечника бактериями, проникающими в энтероциты (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, иерсинии и др.).

По патогенезу выделяют:
гиперсекреторную диарею;
гиперосмолярную диарею;
гипер- и гипокинетическую диарею;
гиперэкссудативную диарею.

По течению условно различают:
острую диарею ( хроническую диарею (>3 нед).

Гиперсекреторная диарея - наиболее распространенная ее форма, развивающаяся при патологических процессах в тонкой кишке в тех случаях, когда секреция воды и электролитов превалирует над их всасыванием. Встречается при холере, вирусных поражениях тонкой кишки, при гормонально-активных опухолях (гастринома, випома), избыточном накоплении в просвете кишечника свободных желчных кислот и длинноцепочечных жирных кислот, а также при злоупотреблении слабительными из группы антрагликозидов (препараты сенны, крушины, ревеня), приеме препаратов простогландинов (мизопростол, энпростил) и др. В патогенезе секреторной диареи принимает участие система «АЦ-цАМФ».Гиперосмолярная диарея наблюдается при повышении осмолярности кишечного содержимого, интестинальных энзимопатиях (целиакия, дисахаридазная недостаточность - гиполактазия и др.), протекающих с синдромами мальдигестии и мальабсорбции, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, приеме слабительных средств осмотического типа (сорбитол, маннитол, лактулоза, полиэтиленгликоль, солевые слабительные).

Гипер- и гипокинетическая диарея обусловлена чаще всего сокращением времени транзита кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту или уменьшением протяженности кишечника при синдроме короткой кишки (после резекции значительной части тонкой или толстой кишки), а также после гастрэктомии, ваготомии с пилоропластикой, при наличии межкишечных анастомозов в тонкой кишке, тиреотоксической и диабетической энтеропатии, синдроме раздраженной кишки, протекающей с диареей, психогенной диарее («медвежья болезнь»).

Гиперэкссудативная диарея встречается при воспалительных идиопатических заболеваниях кишечника, при которых в просвет кишки выделяется много слизи и крови; при некоторых бактериальных кишечных инфекциях (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, клостридии и др.), при туберкулезе кишечника, ишемическом энтерите и колите, колоректальном раке и злокачественной лимфоме тонкой кишки; экссудативной энтеропатии с выделением в просвет кишки значительного количества белка и др.

Клиническая картина
При острой диарее в анамнезе нет указаний на эпизоды диареи в прошлом, а ее продолжительность не превышает 2-3 нед. Больные обычно предъявляют жалобы на общее недомогание, абдоминальные боли (чаще при поражении толстой кишки), анорексию, иногда рвоту, лихорадку. При пищевой токсикоинфекции, вызванной стафилококками, преобладает рвота. Когда возбудителями являются шигеллы или сальмонеллы, рвоты обычно не бывает. При острой инфекционной диарее, связанной с энтеропатогенной кишечной палочкой, шигеллами или кампилобактерами, наблюдаются частые позывы к дефекации, тенезмы, выделяется неоформленный скудный кал с примесью крови и слизи. При язвенном клите и гранулематозном колите в испражнениях также появляются слизь и кровь. Течение острой диареи может быть тяжелым за счет интоксикации, дегидратации, приступов абдоминальной боли, тенезмов. В части случаев развивается метаболический ацидоз, судорожный синдром (при дефиците кальция, магния, калия). При хронической рецидивирующей диарее помимо учащенного жидкого или кашицеобразного стула больных беспокоят: метеоризм, урчание и переливание в кишках, абдоминальные боли, преимущественно в окружности пупка, иногда с иррадиацией в спину. Боли имеют тянущий, распирающий (дистензионный), иногда спастический характер, облегчаются после дефекации и отхождения газов. При длительном прогрессирующем течении диарейного синдрома постепенно развивается дегидратация организма, снижается масса тела, появляются трофические расстройства (сухость кожи, мацерации, ломкость и выпадение волос, деформации ногтей), изменения в полости рта (увеличение размеров языка с отпечатками зубов по краям, малиновый или «полированный» язык с атрофией сосочков, глоссит, хейлит, стоматит, трещины и изъязвления). Клиническая картина при хронической диарее определяется в основном развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции - мальассимиляции с расстройством всех видов обмена веществ (водно-солевого, белкового, липидного, углеводного, витаминного и др.), появлением стеатореи, креатореи и амилореи.

Предлагается различать:
Первичные нарушения пищеварения и всасывания:
- дисахаридазную недостаточность и целиакию (глютеновую энтеропатию);
- врожденные нарушения всасывания сахарозы, изомальтозы, глюкозы, галактозы;
- врожденные нарушения всасывания аминокислот (триптофана, метионина, цистеина);
- врожденные нарушения всасывания жиров (абеталипопроте-инемия), а также желчных кислот и витаминов (В12, фолиевой кислоты);
- врожденные нарушения всасывания минеральных веществ (цинка, магния, меди) и электролитов.

Вторичные нарушения пищеварения и всасывания:- синдром короткой кишки;
- вторичную вариабельную гипогаммаглобулинемию;
- синдром приобретенного иммунодефицита;
- вторичные эндокринные энтеропатии (диабетическую, тиреотоксическую и др.);
- гормонально-активные опухоли АПУД-системы (гастринома, випома, карциноидный синдром и др.);
- кишечный амилоидоз и склеродермию;
- муковисцидоз;
- вторичные кишечные ферментопатии (снижение активности лактазы, сахаразы, трегалазы, целлобиазы и др.);
- прочие.

С течением времени у больных хронической диареей развивается полигиповитаминоз в связи с нарушением утилизации жирорастворимых (А, К, Е, D) и водорастворимых витаминов (В-комплекса, С, РР и др.). Клинически гиповитаминоз проявляется геморрагическим синдромом (кровоточивостью десен, кожными кровоизлияниями при дефиците витамина К), ухудшением остроты зрения, особенно в ночное время, и гиперкератозом (при дефиците витамина А), гиперпигментацией кожи, глосситом, жжением на кончике языка, остеопорозом (при дефиците витамина D) и др.

Осложнениями хронической диареи являются: железодефицитная и мегалобластная анемии, развивающиеся в связи с нарушением утилизации железа и усвоения витаминов В12 и фолиевой кислоты; недостаточность функции надпочечников, протекающая с артериальной гипотензией и пигментацией кожи; гипофункция половых желез с импотенцией у мужчин и дисменореей у женщин; дисфункция гипофиза с развитием несахарного диабета, протекающего с полидипсией, полиурией и никтурией.

У части больных с хронической диареей развивается пищевая интолерантность и вторичная экссудативная энтеропатия с потерей через кишечник значительного количества белка и развитием гипо-протеинемии, гипоальбуминемии и дистрофических (гипопротеинемических) отеков, кахексией. Следует также обратить внимание на психический статус больных с хронической диареей: нередко у них возникает чувство беспокойства, тревоги, депрессия. Часть больных сосредоточивает все свое внимание на расстройствах акта дефекации в ущерб другим интересам и обязанностям, требуя такого же внимания к своим ощущениям и переживаниям как от врача (что естественно), так и от окружающих.

Диагностика
Верификация истинных причин диареи - чрезвычайно трудная, а порой невыполнимая задача. Требуется углубленное изучение анамнеза, прежде всего при интестинальных энзимопатиях (целиакия, гиполактазия и др.), особенностей клинических проявлений и течения, а также осложнений хронической диареи. Важнейшее значение имеет рациональное использование многочисленных лабораторно-инструментальных методов диагностики с учетом их информативности и правильной клинической интерпретацией.

Целесообразно обозначить некоторые характерные клинические симптомы при диарее различного происхождения. Так, при диарее, обусловленной поражением поджелудочной железы (хронический пиелонефрит, рак), возникают эпигастральные боли с типичной иррадиацией в спину или в левое подреберье (в виде левостороннего полупояса). При гастриноме (синдроме Золлингера-Эллисона) - локальные язвенноподобные боли в надчревной области без иррадиации; при болезни Крона - схваткообразные абдоминальные боли в околопупочной области. При язвенной колике и псевдомембранозном колите наблюдается водная диарея со слизисто-кровянистыми испражнениями. Лихорадка характерна для язвенной колики, болезни Крона, злокачественной лимфомы тонкой кишки, болезни Уиппла, острой инфекционной диареи. При гиполактазии и целиакии диарея развивается каждый раз после приема молочных продуктов или продуктов и блюд, изготовленных из пшеничной, ржаной, овсяной или ячменной круп (муки) соответственно. «Барабанные» пальцы встречаются у больных язвенной коликой, болезнью Крона, при болезни Уиппла, а гиперпигментация кожи - при синдроме мальабсорбции, осложненной недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона), при целиакии, болезни Уиппла. При кишечном карциноидном синдроме, изредка при випоме (болезни Вернера- Моррисона) возникают приступы покраснения лица, шеи, туловища. Лимфоаденопатия характерна для злокачественной лимфомы тонкой кишки и болезни Уиппла, а нейропатия может осложнить течение диабетической энтеропатии, амилоидоза кишечника и болезни Уиппла. Обильная водянистая диарея встречается при випоме и карциноидном синдроме, злоупотреблении слабительными средствами. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы, протекающей со стеатореей, креатореей и амилореей, появляется характерный панкреатический стул: обильный, неоформленный, вязкий, сероватого цвета, блестящий («жирный») со зловонным запахом, плохо смывающийся водой из унитаза. Скудная слизисто-кровянистая диарея, но без стеатореи встречается при поражении колоректальной области воспалительным или опухолевым процессом (язвенная колика, гранулематозный колит; дизентерия, амебиаз, рак и т. п.). Лабораторно-инструментальная диагностика диареи различного происхождения

При синдроме мальабсорбции проводят динамическую пробу с D-ксилозой, нагрузкой альбумином-131. Как известно, синдром мальабсорбции встречается при многих заболеваниях, поэтому каждый раз необходимо устанавливать нозологический диагноз. Важное диагностическое значение принадлежит бактериологическому исследованию с посевом испражнений на бактериальные среды и получением культуры микроорганизмов. При этом получают рост культуры бактерий-возбудителей (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и т. п.), выявляют III-IV степень дисбиоза толстой кишки с резким угнетением индигенной микрофлоры (бифидо-, лактобактерий) и доминированием условно-патогенных или патогенных микроорганизмов (клостридии, протей, клебсиелла, стафилококки и др.).

Основными недостатками бактериологического исследования испражнений при синдроме диареи являются:
отсроченность получения результатов (через 3-5 дней);
не всегда высеянные из фекалий бактерии являются истинной причиной диарейного синдрома;
не все микробы-возбудители диареи дают рост на бактериальных средах.

При псевдоембрамотозном колите из фекалий обычно выделяют культуру Clostridium difficile (чувствительность метода 81-100%, специфичность 84-98%). Кроме того, можно использовать тест на цитотоксичность культуры бактерий (чувствительность 67-100%, специфичность 88-96%), иммуноферментный анализ (чувствительность 68-100%, специфичность 75-100%) или провести полимерную цепную реакцию (чувствительность 97%, специфичность 100%). В последнее время отдают предпочтение определению не самих микроорганизмов (Clostridium difficile), а их токсинов (А и В) с помощью ELISA-теста.

Избыточную бактериальную контаминацию тонкой кишки устанавливают при посеве на бактериальные среды содержимого тощей кишки, извлеченного с помощью специального тонкокишечного зонда (в норме
При экзокринной недостаточности поджелудочной железы получил признание тест, выявляющий дефицит в кале фермента эластазы-1 (иммуноыерментный анализ с моноклональными антителами: 7 г в сутки при приеме 70-100 г жира в суточном рационе).

Из инструментальных методов диагностики при заболеваниях толстой кишки, протекающих с синдромом хронической диареи, наиболее информативны: контрастная ирригоскопия и особенно колоно-фиброскопия с прицельной биопсией. При морфологическом изучении биоптатов используют прямую световую и (по показаниям) электронную микроскопию. Эти методы позволяют диагностировать язвенную болезнь и болезнь Крона толстой кишки, псевдомембрамотозного колита, болезнь Уиппла, туберкулезный илеотифлит, врожденные и приобретенные аномалии, стенозы; дивертикулез и другие органические патологические процессы в толстой кишке. В то же время при функциональных заболеваниях кишечника ни визуально, ни гистологически изменений в толстой кишке не обнаруживают.

При микроскопических колитах (лимфоцитарном, коллагеновом и эозинофильном) визуально при колонофиброскопии органических изменений не выявляют, а диагноз устанавливают при гистологическом изучении биопсийного материала. Для диагностики органических патологических процессов в тонкой кишке используют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию, но она менее информативна, чем ирригоскопия толстой кишки. Проводится прицельная биопсия тонкой кишки через эндоскоп. Болезнь Уиппла диагностируют при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки или тощей кишки на основании выявления PAS-положи-тельных макрофагов.

В дифференциальной диагностике диарей, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции в тонкой кишке, используют радионуклидный тест с триолеатглицерином, меченным 131I и олеиновой кислотой, меченной 131. При дефиците панкреатической липазы в испражнениях обнаруживают большое количество негидролизированного триолеатглицерина, а при синдроме мальабсорбции определяют присутствие невсосавшейся в тонкой кишке олеиновой кислоты, меченной радионуклидом. Разработаны методы химического определения микробов-возбудителей диареи в кале с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии, основанные на анализе состава мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов (маркерных веществ).

Для оценки структурных изменений в печени, желчном пузыре, поджелудочной железы и почках, как возможных причин хронической диареи, используют ультрасонографию и компьютерную томографию. Причины, вызывающие развитие острой и хронической диареи, столь многочисленны и разнообразны, что изложить их в рамках одной главы невозможно. В связи с этим мы ограничимся краткими сведениями лишь о некоторых, сравнительно редких заболеваниях, протекающих с синдромом диареи, с которыми практические врачи недостаточно знакомы.

Лечение
В связи с многообразием причин диареи и сложностью ее патогенеза необходимо в каждом конкретном случае назначать индивидуализированную, строго дифференцированную терапию с учетом этиологии, механизмов развития и особенностей клинической симптоматики.

Лечебное питание
Рекомендуется диета в пределах лечебного стола № 4 и его вариантов, которые включают слизистые супы, блюда из риса, подсушенный хлеб, печеный картофель, крекеры и т. п. Усугубляют диарею пристрастие к пиву и кофе, соленая, жирная пища, острые пряные приправы, цельное молоко, грубые сорта овощей и фруктов. Ограничивается поваренная соль (8-10 г в сутки). При целиакии полностью исключаются блюда и продукты, изготовленные из пшеничной, ржаной, ячменной и овсяной муки и круп (аглютеновая диета), а при гиполактазии - молочные продукты.

При острой диарее, протекающей с мучительной тошнотой и повторной рвотой, рекомендуется проведение 1-2 голодных дней. Это имеет и диагностическое значение: при синдроме мальабсорбции различного генеза на фоне голодания диарея прекращается, а при випоме и гастриноме - нет. В дальнейшем переходят на лечебный стол № 4б. При легких формах диареи помогает фитотерапия (анис, тмин, можжевельник, черемуха, черника, зверобой, душица, полынь, тысячелистник, ромашка, мята, аир, девясил, корень валерианы, алтей).

Фармакотерапия
При лечении инфекционной диареи чаще всего возникает необходимость в назначении антибактериальных средств: кишечных антисептиков, производных 5-нитрофурана (фуразолидон, нифуроксазид, или эрсефурил и др.), 8-оксихинолина (хлорхинальдол, нитроксолин), 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол); нефторированных хинолонов (неграм, невиграмон) - производных налидиксовой кислоты.

Бактериологический анализ фекалий позволяет установить микробавозбудителя диареи не ранее, чем через 3 дня, поэтому в первые дни болезни проводят эмпирическую антимикробную терапию кишечными антисептиками (интетрикс, энтероседив и др.), фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.) или рифаксимином.

В лечении диареи, вызванной шигеллами, предпочтительнее назначение ципрофлоксацина (500 мг 2 раза в сутки, 5-7 дней), нифуроксазида (200 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или котримоксазола (960 мг 2 раза в сутки, 5 дней); при сальмонеллезной инфекции - хлорамфеникола (2000 мг 3 раза в сутки, 14 дней), котримоксазола или ципрофлоксацина; при кампилобактерной - доксициклина (100-200 мг в сутки, 10-14 дней) или ципрофлоксацина (3-5 дней); при иерсиниозе - тетрациклина (250 мг 4 раза в сутки, 5-7 дней) или ципрофлоксацина. Следует учитывать, что кишечная инфекция и ее лечение антибактериальными средствами в 100% случаев вызывают развитие толстокишечного дисбиоза различной степени тяжести и могут стать причиной антибиотико-ассоциированной диареи и ее наиболее тяжелой (фульминантной) формы - псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Clostridium difficile. Препаратов первой линии рекомендуют ванкомицин (125-250 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней) или метронидазол (500 мг 4 раза в сутки, 7-10 дней), а в качестве антибиотика резерва - бацитрацин (125 тыс. МЕ 4 раза в сутки, 7-10 дней). Профилактика рецидивов клостридиаль-ной инфекции достигается приемом энтерола, содержащего лечебные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardii: 2-4 пакетика (500-1000 мг в сутки, 3-4 нед).

При диарее путешественников, возбудителем которой чаще всего является энтеропатогенная кишечная палочка, назначают ко-тримоксазол, эрсефурил (200 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней), таннакомп, а в последнее время - рифаксимин. При болезни Уиппла эффективны ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, доксициклин, интетрикс и метронидазол, которые назначают на длительный срок (6-10 мес) в сочетании с про- и пребиотиками. Некоторые авторы дополнительно рекомендуют прием будесонида (капсулы по 3 мг 2-3 раза в сутки, 5-7 дней), нитазоксанида (500 мг 2 раза в сутки) или комбинации паромомицина (1000 мг 2 раза в сутки) с азитромицином (600 мг в сутки).При шистосомозе наиболее активен празиквантел (билтрицид) в дозе 40-60 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема, 10-14 дней.

При кандидозной диарее назначают интестопан (200 мг 3 раза в сутки), а при диссеминированных формах - амфотерицин В (из группы полиеновых антибиотиков) внутривенно капельно по 50 тыс. ЕД в 5% растворе глюкозы (часто дает побочные явления). Вирусная диарея (ротавирус и др.) в большинстве случаев не требует медикаментозного лечения и прекращается самостоятельно в течение 5-7 дней. С целью повышения резистентности организма к вирусной инфекции некоторые авторы рекомендуют назначение иммуномодулирующих средств.

Диарею, обусловленную экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, лечат микрокапсулированными препаратами панкреатических ферментов (креон, панцитрат, ликреаза и др.). При функциональной диарее используют симптоматический антидиарейный препарат имодиум: 4 мг на прием, затем по 2 мг после каждого эпизода диареи. При вторичных диареях (диабетической, тиреотоксической и др.) важнейшим условием достижения эффекта является успешная терапия основного заболевания, осложнившегося синдромом диареи; используют также симптоматические средства.

Затяжные, тяжелые формы хронической диареи осложняются дегидратацией, нарушениями водно-электролитного и щелочно-кислот-ного состояния организма, эндогенной интоксикацией. Для регидратации используют глюкозо-солевые растворы различного состава для приема внутрь: регидрон, цитроглюкосолан и др. Дополнительно принимают внутрь сложные углеводы (рисовую пудру и другие злаковые), аттапульгит (неоинтестопан) по 4 таблетки утром и 2 таблетки после каждого эпизода диареи, или таннакомп, в состав которого входят этакридин и танино-альбуминат. В редких случаях возникает необходимость в инфузионной терапии (2-3 л в сутки) с применением белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Одновременно целесообразно назначить белковые анаболизаторы (ретаболил и др.).Несколько слов необходимо сказать о сандостатине (октреотиде) - синтетическом аналоге соматостатина, который эффективен при диарее, обусловленной гормонально-активными опухолями (гастринома, випома, карциноидный синдром), протекающих с резистентными формами секреторной диареи; при синдроме короткой кишки, диабетической энтеропатии. Октреотид ингибирует синтез ВИП, серотонина, гастрина, тормозит кишечную перистальтику и секрецию. Доза - 100 мкг подкожно 3 раза в сутки, 7-8 дней. Успех лечения различных форм острой и хронической диареи целиком зависит от назначения индивидуализированного этиотропного и патогенетически оправданного подбора лекарственных средств.

Диарейный синдром представляет собой комплекс различных симптомов, которые связаны с процессом нарушения опорожнения кишечника, когда частота стула свыше трех раз в сутки. Каловые массы при этом жидкие и в большом количестве.

Острая диарея приводит за короткий период к обезвоживанию и нарушению кровообращения.

Дизентерия характерна примесью крови в кале . Наблюдаются ложные позывы к дефекации, спазмы и лихорадка. Опорожнения бываю до пятнадцати раз в сутки. Кал становится смесью из слизи, крови и гноя. При пальпации определяется болезненность сигмовидной кишки. Решающую роль в постановке диагнозе играет ректороманоскопия. Ее проводят в случаях подозрения на воспалительные процессы дистального отдела кишечника.

Для токсических пищевых инфекций характерен инкубационный период от двух до двенадцати часов после приема некачественной пищи. Стул может быть обильным и водянистым. Больной ощущает жажду, язык становится сухим с сероватым налетом. В животе урчит , при пальпации болезненность умеренная. В некоторых случаях заболевание протекает как гастроэнтерит в острой форме.

Холера по клинике похожа на энтерит и гастроэнтерит. Начало болезни всегда начинается остро. При частом стуле каловые массы становятся водянистыми, желтого или зеленого цвета. Иногда может быть примесь крови и слизи. Рвота и понос приводят к быстрому обезвоживанию, что резко меняет внешний вид больного. Черты лица заостряются, появляются складки на лице, кожа становится синюшного цвета. Появляется тахикардия, одышка, мочеотделение становится реже. Наблюдаются судороги мышц ног и рук. При пальпации чувствуется болезненность, слышно урчание. Частая рвота приводит к понижению температуры тела до 35-34 °С. С. Уровень лейкоцитов и эритроцитов в крови повышен. Решающим показателем в дифференциальной диагностике является обнаружение в фекалиях и рвотных массах холерного вибриона.

Инкубационный период ротовирусного гастроэнтерита в среднем составляет сорок восемь часов. У больных резко появляются рвота и понос. Возникают постоянные боли в животе. Стул частый, водянистый, белого или желтого цвета. При учащенном пульсе пациент жалуется на головную боль и слабость. С начала заболевания наблюдается сухость слизистых оболочек. Диагностика основывается на результатах клинических и лабораторных бактериологических исследований рвотных масс и испражнений.

Диарейный синдром (понос) - частый жидкий стул при усиленной перистальтике кишечника и изменении его характеристик. В основе поноса лежит ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, замедление всасывания жидкости, а также повышенное слизеобразование.
К учащению стула у здорового новорожденного ребенка могут приводить:
- грубые нарушения диететики кормящей матери;
- голодание ребенка (гипогалактия, плоские соски, тугая грудь);
- перегрев;
- перекорм;
- дефекты ухода;
- дисбиоз кишечника.
Особенностью клинической картины явл. то, что общее состояние ребенка не страдает и после устранения неблагоприятного фактора почти всегда нормализуется пищеварение и стул.
Диарейный синдром у новорожденного не всегда явл. специфичным только для заболеваний ЖКТ. Основными причинами могут быть кишечные инфекции, ряд соматических заболеваний, обменные, токсические, гормональные и др. факторы, которые приводят к воспалительной реакции со стороны ЖКТ.

Острый диарейный синдром может возникать вторично при различных не гастроэнтерологических инфекционно-воспалительных заболеваниях. К этим заболеваниям наиболее часто относятся:
- отит;
- пневмония;
- пиелонефрит;
- гнойно-воспалительные заболевания, в том числе и сепсис.
Возможен и длительный понос - характеризуется стойко выраженным изменением консистенции и объема стула, нарушением его состава и частоты, продолжающимися более 3 недель. К длительным диареям следует относить и состояния, при которых периодически появляются кишечные расстройства. Их особенность - имеют тенденции к излечению в течение 3-4 недель. Степень выраженности - различной.
Чаще всего длительная диарея связана с неинфекционными факторами:
- мальабсорбция;
- мальдигестия;
- наследственные нарушения обмена веществ;
- первичные иммунодефициты (синдром Ди-Георге, синдром Вискотта-Олд- рича);
болезни эндокринной системы (адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма).
Мальабсорбция - наследственная патология, связанная с нарушением кишечного всасывания отдельных или нескольких составных частей пищи (белков, жиров, углеводов, и электролитов) при сохраненном ферментативном их расщеплении. В неонатальном периоде она встречается при:
кишечной форме муковисцидоза; непереносимости белков коровьего молока (аллергия к коровьему молоку, молочная энтеропатия, аллергический энтерит).

БИЛЕТ 10

1)Гипер и гиповитаминоз Д

Витамин D - группа биологически активных веществ. Витамин D 3 синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Витамин D 2 может поступать только с пищей.

Гиповитаминоз: развивается рахит. Авитаминоз D снижает процесс всасывания кальция и освобождение его из костей, что вызывает стимуляцию синтеза паратгормона паращитовидными железами. Возникает и развивается вторичный гиперпаратиреоз, способствующий вымыванию кальция из костей и выведению фосфата с мочой.

Проявления рахита у детей:

1.Наблюдается замедленный процесс прорезывания зубов, закрытие родничка.

2.Размягчаются плоские кости черепа с уплощением затылка; в области теменных и лобных бугров формируются наслоения ("квадратная голова", "лоб Сократа").

3.Деформируется лицевой череп (седловидный нос, высокое готическое небо).

4.Искривляются нижние конечности, может деформироваться таз ("плоский таз").

5.Изменяется форма грудной клетки ("куриная грудь").

6.Наблюдаются нарушения сна, потливость, раздражительность.

Гипервитаминоз: повышение содержания кальция в крови, кальций переносится из костной ткани в другие органы и ткани, нарушая их функции. Наблюдаются отложения его в артериях, сердце, печени, почках и легких. Нарушается обмен, увеличивается хрупкость скелета.

2)Острая ревматическая лихорадка у детей. Современные концепции этиопатогенеза. Диагностика. Терапия. Профилактика.

ОРЛ - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А

Клинико-диагностические критерии ОРЛ:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Терапия: пенициллины и НПВС; экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели.

Диарея - учащение стула с его разжижением. В норме у людей разных возрастных групп частота и характер стула могут быть различными. У детей первого месяца жизни - частота опорожнений соответствует частоте кормления, стул при этом не должен быть жидким - он должен не впитываться, а оставаться на подгузнике. Для таких детей диарея - жидкий (часто пенистый) стул либо частота опорожнений, превышающая 8 - 10 раз в сутки. С возрастом частота стула урежается, а сам стул становится более густым - от кашицеобразного к оформленному. Для детей от 1 месяца до 2 лет диареей будет считаться учащение стула более 5 - 6 раз в сутки, стул - жидкий. Для детей старше 2 лет, а также подростков и взрослых диарейный синдром - учащение стула более 3 раз в день, стул - кашицеобразный или жидкий.

Диарея может быть функциональной и инфекционной. Например, причиной диареи может быть отсутствие или значительное снижение нормальной кишечной микрофлоры при отсутствии инфекции, что часто бывает после применения антибиотиков или лучевой терапии, длительного применения гормонов или после перенесенных заболеваний (выявить такое состояние можно, сдав анализ «кала на дисбактериоз» - микробиологическое исследование фекалий). Другой причиной может быть ферментная недостаточность. У детей раннего возраста - лактазная недостаточность (исследование - «кал на углеводы»), у детей старше года и взрослых - дисфункция поджелудочной железы (исследования - УЗИ органов брюшной полости, кал на панкреатическую эластазу).

Инфекционные диареи могут вызываться различными возбудителями: патогенные бактерии; условно-патогенные микробы, активизировавшиеся по какой-то причине; вирусы; простейшие. Обычно инфекционная диарея возникает остро: внезапно поднимается температура, учащается и разжижается стул, часто это сопровождается рвотой или тошнотой. В некоторых случаях инфекционная диарея протекает без повышения температуры.

Основная диагностическая трудность при инфекционных диареях состоит в том, что стандартные анализы не отличаются оперативностью. Исследование на кишечную группу, которое выявляет патогенные бактерии (шигелла - возбудитель дизентерии; сальмонелла - возбудитель брюшного тифа и сальмонеллеза; энтеропатогенные кишечные палочки) готовится в течение 4 - 7 дней. Поэтому, лечение при острой инфекционной диарее начинается сразу, без анализов, но исследования все равно нужны, чтобы можно было скорректировать начатую терапию. Большим подспорьем для врача являются экспресс-анализы методом ПЦР на выявление основных возбудителей острых кишечных инфекций (ротавирусы, энтеропатогенные эшерихии и т.п.). Новое исследование - антигенный тест на кишечную палочку и ротавирусы - выполнение данных анализов за 2 дня.

Примерно через 2 недели после перенесенной острой кишечной инфекции желательно сдать анализы на дисбактериоз и копрологию, чтобы оценить степень функциональных нарушений, в большей или меньшей степени возникающих после болезни, и провести необходимую коррекцию во избежание развития хронических болезней системы пищеварения.

Исследования для дифференциальной диагностики диарейного синдрома

Причина диареи	Название исследования
Функциональная диарея на фоне дисбактериоза кишечника (после болезней, антибиотиков)	1. Кал на дисбактериоз 2. Кал на копрологию 3. УЗИ органов брюшной полости
Диарея у детей первого года жизни	1. Кал на дисбактериоз 2. Кал на углеводы 3. Кал на копрологию
Заболевания или дисфункции поджелудочной железы	1. УЗИ органов брюшной полости 2. Кал на копрологию 3. Кал на панкреатическую эластазу
Инфекционная диарея - острая кишечная инфекция	1. Антигенный тест на кишечную палочку и ротавирус 2. Кал на кишечную группу 3. Кал на ротавирус