Алкалоз у коров симптомы и лечение. Кислотно-щелочное равновесие в организме животных

(Макаревич Г.Ф.)

Из болезней преджелудков наиболее часто возникают гипотония и атония рубца, ацидоз и алкалоз рубца, тимпания рубца, травматический ретикулит, закупорка книжки и др.

Состояние обмена веществ, продуктивность и здоровье у жвачных во многом определяются деятельностью преджелудков. Принятый корм в преджелудках подвергается мацерации, воздействию слюны и аутоферментов, влиянию симбионтной микрофлоры, бактерий, грибов, инфузорий. Бактерии, инфузории расщепляют клетчатку и крахмал корма с образованием летучих жирных кислот (ЛЖК).

В зависимости от этиологии болезни преджелудков делят на первичные и вторичные. Появление первичных заболеваний связано с погрешностями в кормлении; вторичные возникают на фоне инфекционных, инвазионных болезней или незаразных: болезни сердца, легких, печени, поджелудочной железы и др.

Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis ) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.

Этиология . Причинами первичных гипотонии и атонии преджелудков являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм – солому, сено поздней уборки, веточный корм, а также от грубого корма к сочному – барде, жому, дробине, особенно если их дают в большом количестве; избыточное потребление гуменных кормов – мякины, половы, хлопчатниковой, просяной, овсяной шелухи, мельничной пыли, большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите, тяжелой форме мастита, эндометрита, остеодистрофии и многих инфекционных болезнях.

Патогенез . Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее 150 000-200 000 в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.

Диагноз . Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца (преджелудков).

Лечение. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей или ячменной дерти, полезны дрожжеванные корма. В первые дни (1-2) животным показана голодная диета без ограничения водопоя. Фармакотерапия заключается в применении руминаторных, антибродильных, слабительных средств, горечей, ферментных препаратов. Назначают настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд крупному рогатому скоту по 10-15 мл, козам и овцам по 3-5 мл. Коровам внутривенно вводят до 500 мл 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина крупному рогатому скоту в дозе 1-3 мл. С целью улучшения аппетита дают настойку полыни крупному рогатому скоту по 10-30 мл, овцам и козам по 5- 10 мл, водку - крупному рогатому скоту по 100-150 мл, овцам и козам по 30-50 мл 2-Зраза в сутки; курс 2-3сут. Для нормализации бродильных процессов назначают внутрь пекарские или пивные дрожжи – 50-100 г в 1л воды или смесь: спирт этиловый 100мл, дрожжи 100 г, сахар 200 г в 1 л воды – крупному рогатому скоту на два приема по 1 разу в сутки. В последнее время для нормализации бродильных процессов применяют ферментные препараты: мацеробациллин, амилосубтилин, протосубтилин и др. Доза мацеробациллина коровам 6-12 г в сутки; курс 5-7 суток.

Для нормализации рН рубцового содержимого в случае его повышения (выше 7,3) используют следующие кислоты: молочную – крупному рогатому скоту по 25-75 мл, овцам и козам по 5-15 мл, разведенную в 0,5-1 л воды; соляную – крупному рогатому скоту 1-2 ст. ложки в 1 л воды или 20-40 мл уксусной кислоты в 1-2 л воды. Кратность введения кислот 1-2 раза в сутки; курс 2-3 суток и более. При снижении рН рубцового содержимого до 6,5-6,0 и ниже животным дают натрия гидрокарбонат 50-200 г 2-3 раза в сутки (см. ацидоз рубца), сахар 300-500 г. Для быстрого удаления кормовых масс из преджелудков назначают слабительные средства: натрия сульфат (глауберова соль) или магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту по 200-400 г, овцам и козам по 20-40 г в форме 5-10%-х растворов. Солевые слабительные можно заменить растительным маслом: подсолнечное – крупному рогатому скоту по 300-500 мл, овцам и козам по 30-60 мл. В комплексе лечебных мер полезны массаж рубца, обогревание лампами ИК-излучения.

Профилактика . Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов.

Переполнение (парез) рубца (paresis ruminis) – заболевание характеризуется скоплением чрезмерного количества кормовых масс в книжке с последующим их высыханием и увеличением органа в объеме, а также резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки.

Этиология . Предварительное голодание или недокорм с последующим обильным кормлением, поедание ядовитых трав (цикута, аконит, безвременник и др.). Заглатывание полиэтиленовых пакетов, синтетических шпагатов, длительное кормление животных измельченными, сухими кормами (мякина, полова, мелко нарезанная солома, веточный корм, картофельные очистки), а также кормами, засоренными песком и землей, кормление просяной, овсяной и хлопчатниковой шелухой; воспаление книжки, сращение ее с диафрагмой или сеткой; нарушение проходимости или закупорка сычуга и кишечника конкрементами, съеденными тряпками или последом.

К растяжению стенок и парезу мышц рубца приводит быстрое его наполнение кормовыми массами, а также скопление кормовых масс при затяжном течении атонии. Ядовитые растения вызывают парез мышц рубца.

Симптомы. Признаки болезни схожи с симптомами при атонии рубца. При пальпации в рубце обнаруживают переполнение кормовыми массами; отмечают стойкую атонию преджелудков.

Течение острое и хроническое. При своевременном устранении причин и проведении соответствующего лечения исход благоприятный.

Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Учитывают этиологические факторы.

Лечение . Голодная диета 1-2 сут. Массаж рубца в течение 20-25 мин 3-5 раз в сутки. Промывание рубца, введение в него 20-40 л подогретой воды. Основное лечение такое же, как и при гипотонии и атонии рубца. Образовавшиеся безоары из пакетов и синтетических шпагатов удаляют оперативным путем.

Профилактика. Соблюдение режимов кормления животных; недопущение поедания ядовитых трав.

Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Этиология. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, вики, всходов озимых злаков, травы, покрытой инеем, кукурузных початков восковой спелости, листьев капусты и свеклы. Опасность возрастает, если корма увлажнены дождем, росой или согрелись в куче. Поедание испорченных кормов: барды, дробины, загнивших корнеплодов, яблок, мороженого картофеля. Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.

Физической причиной перистой тимпании рубца являются высокие вязкость и поверхностное натяжение рубцовой жидкости. Пенообразованию способствуют сапонины, пектиновые вещества, пектин-метилэстеразы, гемицеллюлозы и нелетучие жирные кислоты.

Симптомы. Болезнь развивается быстро: животное беспокоится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, отказывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыхание напряженное, поверхностное, учащенное. Глаза выпуклые, животное проявляет страх. По мере нарастания тимпании движения рубца прекращаются, дыхание учащается, достигая 60- 80 движений в минуту, пульс увеличивается до 100 сокращений в минуту и более. Способность к активному движению утрачивается.

Болезнь может закончиться летально в течение 2-3 ч. Наиболее опасна пенистая тимпания.

Диагноз . Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенистой. Последняя развивается при поедании большого количества клевера, вики, люцерны.

Лечение. Для удаления газов из рубца используют следующие манипуляции: зондирование; вызывание отрыжки путем взнуздания животного толстой веревкой; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов применяют парное молоко – до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния – 20 г на прием корове и другие адсорбенты. В качестве антибродильных средств назначают 10-20 г ихтиола, 160-200 мл тимпанола в 2 л воды, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла (до 500 мл) со спиртом (100мл), ихтиолом (30 г). Показан массаж рубца в течение 10-15 мин.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.

Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Рубцовые ацидозы относятся к числу алиментарных нарушений процесса пищеварения в преджелудках. Ацидоз рубца встречается во всем мире и является экономически важным заболеванием преимущественно в тех хозяйствах, в которых применяются рационы с высоким уровнем концентратов или углеводов.

Этиология. Поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, початков кукурузы, картофеля, мелассы, сорго и других кормов, богатых сахарами и крахмалом; силоса, кислого жома, яблок.

Заболевание возникает преимущественно тогда, когда новый углеводный корм включают в рацион без предшествующей адаптации к нему рубцовой микрофлоры. Заболевание может возникнуть и при недостатке волокнистых кормов. Острый ацидоз рубца у коров наблюдали при скармливании 54 кг полусахарной свеклы, хронический – при ежедневном потреблении 25 кг кормовой свеклы или при содержании в рационе 5-6 г и более сахара на 1 кг массы животного. Экспериментальный острый ацидоз рубца у бычков 6-10-месячного возраста вызывали скармливанием ячменя в количестве 22,5-42,7 г/кг массы животного после 24-часового голодания, а ацидоз рубца у 6-8-месячных баранчиков – скармливанием дробленого ячменя по 950-1000 г на животное.

Причиной хронического ацидоза рубца могут быть вареные кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос с низким рН.

Симптомы. Острый ацидоз рубца развивается быстро, с характерными признаками, хронический протекает малозаметно, в стертой форме. Первые признаки при остром ацидозе рубца уже проявляются через 3-12 ч после поедания корма как резкое угнетение (вплоть до коматозного состояния), снижение аппетита или отказ от корма (анорексия), гипотония или атония рубца, тахикардия, учащенное дыхание. Животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, отмечают сильную жажду. Дыхание и сердцебиение учащенные. Наблюдаются мышечная дрожь, судороги, умеренное увеличение живота. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5-39,5°С) или несколько превышает ее.

Характерные изменения находят в содержимом рубца, в крови и моче. Рубцовое содержимое приобретает несвойственные окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО 2 , понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.

Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.

Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются перекорм животных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерные клинические симптомы и данные исследования содержимого рубца. Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром ацидозе рубец промывают или делают руминотомию. Для промывания рубца используют специальные желудочные зонды. Обнадеживающие результаты возможны, если процедуру применяют в первые 12-30 ч после начала заболевания. Для ускорения восстановления жизнедеятельности микрофлоры преджелудков рекомендуется вводить 2-3 л рубцового содержимого от здоровых животных. Для нормализации рН рубцового содержимого и кислотно-щелочного равновесия в организме назначают внутрь и внутривенно натрия гидрокарбонат (пищевая сода), изотонические буферные растворы различных прописей и др. Натрия гидрокарбонат применяют внутрь по 100-150 г на 0,5-1 л воды до 8 раз в день; внутривенно его назначают в форме 4%-го раствора в дозе 800-900 мл. В. А. Лочкарев рекомендует через гильзу троакара в разные слои рубцового содержимого вводить 3л 1%-го раствора калия перманганата и 2-2,5 л 8%-го раствора натрия гидрокарбоната; процедуру повторяют через 3-4 ч. Затем гильзу троакара извлекают, а рану присыпают трициллином. Для лечения ацидоза рубца у коров применяют ферментный препарат мацеробациллин в суточной дозе 10-12 г в течение 2-3сут и более. Другие авторы с этой целью испытывали протосубтилин, амилосубтилин и другие ферментные препараты.

В Чехии широко применяют препарат аципрогентин, содержащий вещества, активизирующие моторику рубца и рост его микрофлоры. Для лечения больных животных показаны сердечные, руминаторные и слабительные средства, применяемые при гипотонии и атонии преджелудков.

Профилактика. Не допускают переедания кормов, богатых сахарами и крахмалом. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 сут. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.

Симптомы . Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо. Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.

При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО 2 , а рН мочи – до 8,4 и выше.

Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.

Диагноз . Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.

Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.

В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.

При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.

После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкости (3 - 5 л) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (200 - 400 г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).

Профилактика. Регламентированное скармливание бобовых культур; своевременная очистка кормушки; исключение использования испорченных, загнивших кормов.

Паракератоз рубца (parakeratosis ruminis) (Бабина М.П.) проявляется чрезмерным ороговением и атрофией сосочков, некрозом, воспалением слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Этиология. Преимущественное кормление концентрированными кормами и отсутствие или ограничение в приеме грубых кормов, а также недостаточное содержание в рационе цинка и каротина. Болеют в основном телята до 6-месячного возраста.

Симптомы . Течение хроническое. Больные животные вялые, аппетит понижен или извращен, жвачка редкая или отсутствует, отмечается скрежет зубами, может быть слюнотечение (признаки интоксикации организма), сокращение рубца слабые, могут отмечаться гипотония и тимпания преджелудков, ослабление и усиление перистальтики, дегидратация, тахикардия, рН среды в рубце снижается.

При устранении причин болезни прогноз благоприятный, в других случаях – сомнительный или неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза клинических симптомов, общих и специальных методах исследования. Характерными являются наличие в рубце кислой среды (рН 4-5), увеличение уровня гистамина в крови и рубце, а также результатов патологоанатомических исследований. У убитых или павших животных находят ороговение слизистой, наличие крупных кератинизированных сосочков, особенно в переднем отделе вентрального мешка.

В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду гипотонию и атонию преджелудков, ацидоз рубца, которые исключаются данными анамнеза, возрастных аспектов, патологоанатомическими и другими признаками.

Лечение . В рацион животных включают грубые корма, прежде всего хорошее сено, богатое каротином. Кроме того, целесообразно парэнтеральное применение витамина А, уменьшение скармливания концентратов. Для нейтрализации избытка летучих жирных кислот применяют натрия гидрокарбонат в частности, дача внутрь 3-4% раствора в количестве 2-4 л, окиси магния (жженая магнезия) 25-30г на 1л воды внутрь 2-3 раза в день, в течение 3-4 дней. С целью восстановления нормальной микрофлоры преджелудков больным задают содержимое рубца (жвачку) от здоровых животных, разбавленную в 2-3 л физиологического раствора, пивные дрожжи 500,0 г в литре воды.

Профилактика . Балансирование рациона по грубым, сочным, концентрированным кормам и сахаропротеиновому отношению, содержащего необходимое количество витамина А и цинка.

Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) (Макаревич Г.Ф.) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».

Этиология . Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще – гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева, камней с острыми краями, когтей и др. Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах кальция, фосфора, магния, кобальта и других минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных – облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами. Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается технология их приготовления. Очень много металлических примесей в траве вблизи аэропортов.

Симптомы . Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокращений преджелудков. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит, наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1 о С. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41 о С, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, умеренный лейкоцитоз. При переходе острого процесса в хронический симптомы менее выражены. Для ретикулоперикардита характерно сочетание признаков ретикулита и перикардита (перикардиальный шум шелеста или плеска и др.). При повреждении диафрагмы отмечают болевую реакцию по линии ее прикрепления, болезненный кашель, поверхностное дыхание. При ретикулоомазите наблюдают атонию книжки. Симптомы травматического спленита и гепатита сходны с таковыми при гнойном ретикулоперитоните.

Течение преимущественно хроническое. Прогноз осторожный. При перфорации диафрагмы, поражении сердца и других органов – неблагоприятный.

Лечение. Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки – оперативный. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата или 300-400 мл растительного масла.

Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями. Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца или ловушки.

Засорение книжки (obstructio omasi) – переполнение межлистковых ниш твердыми частицами корма, песком или землей. Болеет преимущественно крупный рогатый скот.

Этиология . Скармливание малопитательного грубого корма – мякины, половы, просяной или овсяной соломы, хлопковой шелухи. Пастьба по скудному пастбищу или загрязненному после спада воды. Длительная транспортировка животных, их недопой. Вторичными этиологическими факторами являются многие инфекционные и инвазионные болезни, хроническая гипотония преджелудков, ретикулит; способствует заболеванию гиподинамия.

Симптомы. Снижение аппетита или отказ от корма, отсутствие жвачки, угнетение, гипотония преджелудков. На 2-3-й сутки болезни прекращается выделение каловых масс. Шумы книжки слабые, редкие, исчезают на 2-3-й сутки. Перистальтика сычуга и кишечника ослабевает. С развитием воспаления и появлением некроза слизистой оболочки книжки наступают резкое угнетение, небольшое повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, почти полная атония рубца. Дефекация редкая, кал уплотненный. Животные стонут, в области книжки проявляется болезненность. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, в моче наличие индикана и уробилина.

В тяжелых случаях болезнь затягивается на 7-12 суток, возможен летальный исход.

Диагноз. Ставят на основании клинических признаков. Исключают инфекционные и инвазионные заболевания.

Лечение. Направлено на разжижение содержимого книжки и усиление моторики преджелудков. Назначают слабительные средства по два приема в сутки до появления послабляющего эффекта – натрия сульфат или магния сульфат по 300-500 г и более в 10-12 л воды; растительное масло по 500-700 мл и более. Полезно промывание рубца. Внутривенно вводят 5-10%-й раствор натрия хлорида. Моторно-секреторную деятельность преджелудка после очищения от содержимого усиливают, назначая карбохолин крупным животным в дозе 1-3 мг или пилокарпин по 50-200мг 2-3 раза в сутки.

Профилактика. Ограничение в рационах малоценных, нетрадиционных кормов при повышении дачи сочных. Обеспечение в достатке водой.

Воспаление сычуга (abomasitis) – воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки сычуга с острым или хроническим течением. При появлении язв и эрозий в сычуге говорят о язвенно-эрозивном абомазите. Болеют преимущественно телята и коровы. При убое коров на мясокомбинатах ульцерацию сычуга обнаруживают в 15-18 % случаев. Поданным иностранных источников, язвенно-эрозивный абомазит встречается более чем у 20 % телят.

Этиология. Выделяют кормовые и стрессорные факторы. К кормовым относят следующие факторы: использование недоброкачественных заменителей цельного молока, однотипное высоко-концентратное кормление бычков на откорме и лактирующих коров, когда концентрированные корма в структуре рациона составляют более 45-50 % при недостатке клетчатки; поедание заплесневелых, засоренных кормов, хлопковой шелухи, подсолнечниковой лузги, недоброкачественного силоса, минеральных удобрений. У овец причинами могут быть безоары, возбудитель гемонхоза, обитающий в сычуге. Стрессорные факторы – это частые перегруппировки скота, перевозка, погрузка и выгрузка, высокая плотность размещения животных, ограниченная подвижность при содержании в индивидуальных клетках, повышенный шум, например тракторов при раздаче кормов и др.

Симптомы. При остром абомазите отмечают снижение аппетита, повышение температуры тела, усиленную жажду. Испражнения содержат много слизи и непереваренных частиц корма. Возможна диарея с дурнопахнущими фекалиями и газами. При хроническом абомазите – бледность слизистых оболочек, гипотония рубца, болезненность сычуга, ослабление перистальтики кишечника; фекалии плотные, покрыты слизью. Осложнение энтеритом сопровождается поносом. Симптомы язвенно-эрозивного абомазита мало выражены: анемия; наличие в каловых массах крови.

Острый абомазит длится 5- 10 сути при устранении причины возникновения оканчивается выздоровлением. Хронический абомазит нередко переходит в язвенную болезнь сычуга.

Диагноз. Острый абомазит устанавливают по анамнестическим данным и клиническим признакам. Прижизненная диагностика хронического и язвенно-эрозивного абомазита затруднена. Необходимо длительное наблюдение за животными с использованием лабораторных методов.

Лечение. Устранение причин болезни. Назначают слизистые отвары, антимикробные средства, ферментные препараты, лекарственные травы: зверобой, корневище лапчатки или бадана. При язвенно-эрозивном абомазите целесообразно провести курс лечения препаратами, снижающими желудочную секрецию: циметидином, рантидином, низатидином и др.

Профилактика. Исключение из рациона недоброкачественных кормов; снижение воздействия стрессоров.

Смещение сычуга (dislocatio abomasi) – остропротекающая болезнь, характеризующаяся правосторонним или левосторонним смещением сычуга. При смещении влево сычуг располагается каудодорсально между рубцом и левой брюшной стенкой, а при правостороннем смещении – между правой брюшной стенкой и кишечником. Чаще болеют высокопродуктивные коровы.

Этиология. Переедание коровами концентратов (15 кг и более), легкобродящих кормов, длительные перерывы в кормлении. Вторично болезнь может возникнуть вследствие гипотонии и атонии преджелудков, абомазита, ацидоза или алкалоза рубца.

Симптомы. Незначительное смещение сычуга влево или вправо без скручивания сопровождается нарушением аппетита, гипотонией рубца и другими признаками болезней преджелудка и сычуга. При перкуссии слева в области голодной ямки в последних трех межреберных промежутках или справа в области последних трех межреберных промежутков устанавливают громкий металлический звук на стороне, соответствующей смещению сычуга. При аускультации прослушивают звук падающей капли – характерный признак болезни. Дефекация редкая, каловые массы пастообразной консистенции, темно-зеленого цвета. Смещение сычуга вправо со скручиванием протекает тяжело: аппетит отсутствует, тахикардия (100-140), дыхание частое и поверхностное. Выражен синдром колики: животное скрежещет зубами, бьет задними конечностями по животу, принимает позу « наблюдателя», часто встает и лягается. При затяжном лечении болезни развивается интоксикация организма, наступают залеживание и коматозное состояние.

Течение болезни острое. При своевременном оперативном вмешательстве прогноз в 90…95% случаев благоприятный, при консервативном лечении – сомнительный и неблагоприятный.

Диагноз. Ставят на основании перкуссии и аускультации. Возможна пробная лапаротомия.

Лечение. Назначают 24-48-часовую голодную диету. При смещении сычуга влево корову кладут на правый бок, затем на спину, перекидывают влево, вправо и поднимают.

При смещении сычуга вправо животное кладут на спину, оператор сильным нажатием двух рук на брюшную стенку в области вздутия направляет сычуг к месту его анатомического размещения. Назначают препараты, нормализующие функцию преджелудков и кишечника.

Профилактика. Оптимальная структура рационов: содержание клетчатки не менее 16-18% от сухого вещества корма, концентрированных кормов не более 45% по питательности для коров.

(9) ацидоз и алкалоз рубца

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содерж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после уборки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к наруш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез . Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечисленных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энергии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоплении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизироваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Происходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная активность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН содержимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з поврежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме значительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы . С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув голову на грудь. h и дыхание учащены, наблюдается умеренная саливация.

Диагноз . Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содержимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидрокарбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содержанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац.ов и исключают возможность одностороннего скармливания концентрированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопров-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избыточного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е возникает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Установлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез . Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсодержащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишечнике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макроорг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузорий или они полностью исчезают.

Симптомы . При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сонливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпацией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии постепенно становятся жидкими.

Диагноз . Учитывают анамнестические данные о перекорме жив-го белковыми кормами или неправильном использовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвреживает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых слабительных.

Проф. Основана на правильном использовании азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.

Игорь Николаев

Время на чтение: 5 минут

А А

У коровы нередко заболевание протекает без видимых внешних проявлений. У нее может не быть травм, ушибов, хромоты, сыпи или повреждений. Но постепенно она перестает принимать корм, объемы надоев снижаются и животное теряет вес. Вероятнее всего сбой дала пищеварительная система и у коровы ацидоз рубца. Как проявляется данное расстройство в организме КРС и лечится ли этот недуг?

Пищеварительная система коровы

Первый и самый большой из отделов желудка коровы это рубец. Он способен вместить до двухсот литров корма. Существующие в нем микроорганизмы расщепляют клетчатку и другие вещества с помощью ферментов. Его расположение и строение сводится к следующему:

находится в левой части брюшной полости;
разделен на два мешка;
в нем присутствуют сосочки длиной в десять сантиметров;
наличие продольного и циркулярного мышечного слоев.

Больше половины получаемой пищи, до семидесяти процентов, переваривается в рубце. Иногда в нем происходит нарушение обмена веществ из-за некачественного питания КРС, перехода от грубой пищи к концентратам, отсутствия необходимых витаминов и других причин.

Понижение уровня pH вызывает излишнюю молочную кислотность. Ацидоз рубца у коров приводит к ослаблению иммунитета из-за повышенной кислотности. Особи крупного рогатого скота не могут усваивать молочную кислоту.

Болезнь часто встречается в хозяйствах, где в кормах избыток концентрированных кормов и углеводов. Стоит корове скормить единовременно слишком много яблок, зерна, свеклы, силоса, как возникнет острый молочный ацидоз. Та же реакция может наблюдаться при избытке крахмала – поглощения больших объемов картофеля и мелассы. Если в организме при этом будет мало клетчатки, то это отрицательно скажется на работе желудка из-за активности патогенных микробов.
Нехватка грубых волокон. К примеру, вес буренки приблизительное четыреста килограммов. Ей за раз дали около пятидесяти килограммов сахарной свеклы. А потом к рациону добавили каждодневные два килограмма углеводов. Она стремительно начнет худеть.
Если смешивать всевозможные отходы (жом, овощи, барду и прочие) и подавать корове в сверенном виде, то в купе с силосом это ведет к нарушению кислотности.

В первом случае хозяева животного не учли момент перестроения микрофлоры рубца под измененное питание. Этот переход всегда должен быть постепенным, начиная с небольших объемов. Очень важно соблюдать данное правило для коров, которые знают определенные нормы питания.

Если крупный рогатый скот имеет свободный доступ к пище, то это будет для него равносильно смерти.

У молочных коров за сутки формируется почти двести литров слюны. У особей КРС жвачка продолжается в общей сложности до девяти часов за это же время. Компоненты слюны ослабляют реакции кислоты, контролируя ее количество в рубце. Обилие слюны вызывает грубая пища. А мелко нарезанный, сырой корм приводит к сбою естественного отделения слюны и нарушениям процесса жвачки. При нехватке этих составляющих пища в рубце киснет. В итоге главным признаком будет понос, несварение.

Острый ацидоз у коров отличается от хронического по течению и симптомам. При первой форме они более явные. Скрытый вид обладает и менее явными признаками.

Острое течение

Заболевание проявится в считанные часы после принятия неправильной пищи. У животного резко меняется настроение:

наблюдается вялость, слабость, отсутствие аппетита;
сердцебиение может быть учащенным, сбивчивым;
дыхание становится тяжелым и нестабильным;
заметно стремление много пить;
удои значительно снижаются;
корова предпочитает лежать, а встает с трудом;
живот становится большим, язык обретает налет;
температура не поднимается, но есть лихорадка.

Симптомы острого ацидоза у коров нередко сопровождаются нарушениями функционирования других органов. Лечение должно последовать немедленно. Возникает ламинит (заболевание копыт) и сильная хромота. Повышенное газообразование в желудке иногда способно задавить легкие и вызывать асфиксию.

Воспалительные процессы в печени выражаются в увеличении живота и общем похудении. Мясо такого животного после убоя не годится к употреблению.

Если у коровы взять анализы, то в крови и моче будут ярков выраженные изменения. Во-первых, цвет рубца будет другой, от него будет исходить неприятный запах. Уровень pH в нем будет четыре, вместо нормы в шесть с половиной. А в крови содержание молочной кислоты завышено в пять раз. В моче нередко находят белок.

Хроническое течение

Корова отказывается поедать сахаристые культуры или зерновые. Также она съедает очень мало корма либо игнорирует пищу совсем. Рубец перестает нормально сокращаться, возникает понос. В целом реакции у животного безразличные. Эти симптомы говорят о наличии хронического ацидоза у коров.

В этот период значительно падает жирность коровьего молока и его объемы. Данную форму ацидоза преследуют те же осложнения органов, как и острую.

У беременных самок ацидоз приводит к потере телят или преждевременным родам. Нередко у больных животных новорожденные детеныши умирают сразу после отела.

В некоторых случаях хроническое течение не выражается явными признаками. Заметна лишь небольшая вялость и уменьшение надоев. Владельцу КРС непросто определить по таким показателям наличие столь серьезного заболевания.

Поэтому оно либо проходит само, либо перетекает в более тяжелую форму. В особенно тяжелых случаях животное не удается спасти.

Диагностика заболевания

Установить приблизительный диагноз до появления ветеринара можно по жвачке коровы. На один корм ей нужно около семидесяти движений челюстями. Меньшее количество свидетельствует о развитии патологического процесса.

Общий осмотр поголовья должен сказать о том, что среди отдыхающих буренок больше половины жуют. В таком случае ацидоза нет.

Специалисту описывают признаки, которые удалось наблюдать фермеру. После этого проводится тщательный осмотр и изучается содержимое рубца. Чаще всего при острой форме диагноз бывает точным. Особенно после лабораторного исследования молочной кислоты в рубце.

Нередко ацидоз путают с кетозом. Тогда поможет анализ крови и мочи. В первом случае не будет в моче кетонов. А при кетозе как раз в крови найдут кетоновые тела.

Внимательность к животным сыграет хорошую службу для рачительного владельца хозяйства. Если он заметит симптомы ацидоза у коровы в самом начале, первые двенадцать часов, то надежда на скорое выздоровление возрастает. В оказании помощи буренке при остром ацидозе обязательно должен участвовать ветеринар:

сначала требуется промыть рубец посредством зонда от пищи. После этого начинается введение щелочных растворов. Это примерно 750 граммов соды, размешанной в пяти литрах воды. Можно добавить пятьсот граммов дрожжей и рубцовый сок от здоровых сородичей. Объем последнего не превышает четыре литра;
когда остатки зерна и другого корма не выходят, придется делать надрез на брюшной стенке. Операцию проводит специалист. Не стоит медлить, потому что летальный исход весьма вероятен. При высвобождении рубца через разрез также приступают к промыванию содой;
после проведения манипуляций следует поддержать водный баланс в организме животного. Для этого корове вливают воду с солью. Рекомендуют также ввести в вену раствор бикарбоната натрия. Это можно повторять восемь раз за двадцать четыре часа;
если наблюдается сильное подергивание мышц, лихорадочное состояние, вводят витамины группы В и препарат преднизолон;
при первых признаках улучшения состоянии, нужно давать корове как можно больше теплых щелочных растворов. Его дают до пяти раз в сутки из расчета сто граммов соды на литр воды.

Во время течения хронической формы гибель коровы маловероятна. Соответственно и методы лечения выбираются не столь оперативные:

изучается корм животного. Он дополняется клетчаткой. Необходимо удалить гнилые силосные и другие испорченные корма, если таковые обнаружились;
подбираются лекарства для борьбы с хроническим ацидозом;
выбираются ферментные препараты, чтобы лучше усваивалась пища и восстановления нормального уровня кислоты. Это нужно делать не меньше двух месяцев;
разводят минерально-дрожжевое питье. Данную добавку перемешивают с кормом в объеме сто граммов для одной особи в день.

Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.

Кетоз - это нарушение обмена веществ, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов и обусловленное воздействием на организм ацетона, ацетоуксусной и бета оксимаслянной кислот.

Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортикоидов, что способствует нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. В этот период характерно накопление в организме в больших количествах недоокисленных продуктов обмена — так называемых кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), снижение концентрации глюкозы.

Кетоновые тела - это естественные метаболиты, которые используются тканями как источник энергии. Однако, избыток кетоновых тел в организме, возникающий на почве недостатка углеводов и избытка белка и жира в рационе, ведет к нарушению обмена веществ и проявляется обильным выделением их из организма с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (имеет запах ацетона).

Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в
З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон.

Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения в печени a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию ганглиозных клеток головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.

С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.

Это заболевание проявляется обычно в течение первых 10-40 дней после отела, но иногда переходит в хроническую форму. Кетоз имеет клиническую (легко диагностируемую) и субклиническую (скрытую) формы (определяется при концентрации в сыворотке крови бета-гидроксимасляной кислоты выше 1,0 ммоль/л). Коровы с клинической формой (развивается при концентрации бета-гидроксимасляной кислоты выше 2,6 ммоль/л) очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы, которые перед отелом имеют упитанность тела более 3,75 баллов.

Общее лечение
В первую очередь устраняются причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, активизацию глюконеогенеза в печени, восстановление в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Рекомендуется выпаивать пропиленгликоль 500 мл в соотношениие 1:1 с водой, в течение трёх дней. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (хороший эффект достигается при использовании глюкозы разбавленной до 20% в суточной дозе 800 мл) , внутримышечно применяют препараты глюкокортикойдов. Также положительный эффект оказывает применение препаратов, стимулирующих обменные процессы, в состав которых входит бутофосфан (Бутастим, Тонокард). Применяют витаминно-минеральные комплексы (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Кроме того, из-за нарушения функции печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме, животным необходим сорбент парентерального применения - Детокс (внутривенно, подкожно или внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кгмассы тела, в течение 5-7 дней). В тяжёлых случаях в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Кетоз характеризуется повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) в крови. Высокая концентрация кетоновых тел оказывает токсическое воздействие на организм. Применение инъекционного сорбента при клиническом и субклиническом кетозе, способно быстро устранить клинические признаки кетоза, способствует восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Обладают ярко выраженными сорбционными свойствами.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Распространенность нарушения функции печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая и токсическая дистрофии.

Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) - это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами (триглицеридами).

Причины и признаки заболевания.
Основным этиологическим фактором острой жировой инфильтрации печени является резкое нарушение адаптации липидно-углеводного (энергетического) обмена, который клинически проявляется непосредственно в последние дни перед отелом или в первые недели после отела. К возникновению липидоза печени в начале лактации чаще подвержены высокоупитанные и/или высокопродуктивные животные, так как у них, в результате более интенсивной тканевой мобилизации липидов и замедленного развития функций потребления, больше расходуются жировые запасы собственного тела.

Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь.

Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Из общих симптомов для острых форм жировой дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно- кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).

В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда - желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белковообразовательной функции печени. В сыворотке крови отмечается снижение содержания альбуминов, в то время как уровень общего белка находится в нормативных пределах.

При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивной функции.

Лечение должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным.

Общее лечение
Комплексное лечение включает в себя: легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма, патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяют гепатопротекторные (содержащие L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропные (содержащие холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид) добавки, препараты на основе пропилен-гликоля, глицерина. Детоксикант , желчегонные, поливитаминные (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам) препараты. Обоснованным является применение препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, содержащих в составе бутафосфан и витамин В12 (Бутастим). При остром течении в составе комплексной терапии применяют Тонокард.

Роль препарата
Данное заболевание связано с нарушением функций печени, в том числе дезинтоксикационной, что в свою очередь сопровождается накоплением в организме токсичесих продуктов метаболизма. Поэтому обоснованным является применение системных адсорбентов для снятия интоксикации, в частности - препарата , содержащего в своем составе натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В составе уникального препарата также содержится Поливинилпирролидон, обладающий выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

АЦИДОЗ РУБЦА

Ацидоз рубца — в настоящее время это самая актуальная проблема большинства высокопродуктивных молочных стад. Заболевание характеризуется снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья животного. Этой трудно решаемой проблеме постоянно приходится уделять внимание.

Причины и признаки заболевания
Причин, вызывающих ацидоз рубца КРС, может быть несколько, а совпадение этих причин вызывает усиление болезни и появление целого ряда сопутствующих и последующих заболеваний.

Одной из причин является чрезмерная измельченность и высокая влажность кормов. Употребление таких кормов приводит к нарушению жвачки и, как следствие, к снижению объема выделения слюны, являющейся естественным буфером.

Другая распространенная причина при усиленном силосо-концентратном кормлении — повышенное содержание в кормовом рационе высоко-крахмалистых концентратов и одновременное уменьшение потребления структурной клетчатки из объемистого корма. Это напрямую влияет на состав микрофлоры в рубце. При таком процессе кормления образуются излишки неметаболизируемого лактата (молочной кислоты), влияющей на закисляемость рубца. Часть молочной кислоты попадает в кровоток организма и при перегрузке лактатом вызывает некрозы и абсцессы в печени. В результате изменения степени кислотности (рН 6) в рубце происходит видовое угасание, а затем смещение микрофлоры рубца от расщепляющей целлюлозу (целлюлолитической) и молочную кислоту (пропионовокислой) к микрофлоре, расщепляющей крахмал (амилолитической и молочнокислой), которая усиленно развивается при низкой кислотности и подавляет при этом остальную.

Вследствие этого, происходит дисбаланс микрофлоры рубца, последствием которого является нарушение биосинтетических процессов, продуцирующих необходимый для здоровья и продуктивности набор летучих жирных кислот. Как правило, в дальнейшем (при рН 5.5 и ниже) ацидоз рубца переходит в метаболический ацидоз. При этом нарушается рН внутренней среды всего организма. Кроме того, накопление кислот вызывает выход воды из тканей в кишечник, что вызывает диарею. (Воронов Д.В. и др. 2013 г.). Повышение кислотности в ЖКТ приводит не только к отмиранию в рубцовой жидкости традиционной микрофлоры, но и к развитию патогенной микрофлоры с риском развития интоксикации продуктами её жизнедеятельности и даже летального исхода (синдром внезапной смерти). Из-за гибели симбиотической микрофлоры, отвечающей за переваривание грубых кормов, снижается уровень расщепления клетчатки и повышается конверсия (возврат непереваренного корма).

Поскольку молочный жир синтезируется из продуктов расщепления клетчатки (летучие жирные кислоты), то низкая жирность молока является одним из признаков ацидоза. Снижение рН в желудочно-кишечном тракте вызывает заболевания слизистой оболочки ЖКТ, вплоть до воспаления, эрозий и язв. Вот как описывает состояние животного и сам процесс развития метаболического ацидоза М.А. Малков:
«Ключевая роль в патогенезе ацидоза рубца принадлежит молочной кислоте. Накопленная в больших количествах в рубце она всасываеся в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Избыточное ежесуточное поступление молочной кислоты печень переработать не может, а почки не успеют её удалять. Происходит истощение буферных систем организма и концентрация молочной кислоты в крови превышает нормальный уровень - возникнет отравление молочной кислотой. После этого патологические процессы в рубце быстро развиваются, т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снижает моторику рубца или она может полностью прекратиться.»

Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз (прекращение жвачки). Животное теряет аппетит, снижается жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её pH, а сама она изменяет консистенцию и цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской. Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее, или вовсе не удается. Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным разложением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.

Существуют левовращающий (L) и правовращающий (D) изомеры молочной кислоты. Метаболизм и утилизация печенью и пропионовокислыми бактериями рубца D-изомера происходит во много раз медленнее чем левовращающего. При интенсивном силосо-концентратном кормлении избыток D-изомера в организме неуклонно накапливается и переходит в так называемый «D-лактатный ацидоз». Следует помнить, что D-молочная кислота, как правило, образуется в результате молочнокислого брожения в силосной яме и именно закисленный силос или сенаж является источником самого стойкого D-лактатного ацидоза рубца, часто переходящего в метаболический. Как правило, именно он является причиной целого шлейфа болезней. При отсутствии противодействия этому процессу неизменно возникают абсцесс печени, гепатоз, миокардиодистрофия, ламинит, поражение почек, руминит.

Следует помнить, что имеется высокая зависимость между степенью заболевания ацидозом и снижением содержания бета каротина и витамина А в крови коров, что в свою очередь, напрямую отражается на задержках последа при отеле, на размерах плода, его выживаемости, на заболеваниях эндометритом коров после отела, увеличении срока сервис периода и на уровне прохолостов в стаде. При раздое практически все пораженные ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом. Это также связанно с изменением состава и уменьшением численности микроорганизмов в рубце, что прежде всего пагубно отражается на обеспечении организма животного энергией, в результате нарушения синтеза ЛЖК.

Стадии ацидоза у КРС
В целом, заболевшие ацидозом животные, подвержены снижению молочной продуктивности и воспроизводительной способности. Телята, полученные от больных самок, отстают в росте и развитии. Себестоимость продукции значительно вырастет из-за увеличения конверсии корма. Чтобы разобраться в правильном противодействии этому явлению разберемся в событиях и следствиях, которые разворачиваются на каждой стадии ацидоза. Stefan Neumann (2005) утверждает, что ацидоз рубца у коровы развивается по трем стадиям:
. Субклиническая;
. Хроническая;
. Острая.

Субклинический ацидоз рубца
Субклинический ацидоз более опасный, чем хронический. Симптомы его менее заметны и появляются с некоторой задержкой. Возникает он после отела, когда корову резко переводят с сухостойного или после отельного рациона на обычный. При этом критическое значение имеет значительно большее содержание в нем крахмала и сахаров и меньше клетчатки по сравнению с рационом в период отела. Отсутствие лечения может привести к снижению иммунитета, нарушению плодовитости, маститу. А главное, если в этот период поголовью не оказывать помощи, то это обязательно и довольно быстро приведет к снижению продуктивности.
Субклинический ацидоз плавно переходит в хронический, т.к. в следствии нарушения иммунных реакций появляется повышенная предрасположенность коров к инфекциям, нарушения плодовитости, маститы и ламиниты (заболевания копыт). При длительном течении он так же может осложняться руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона.

Хронический ацидоз рубца
Причиной хронического ацидоза рубца могут быть кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос и сенаж с высокой влажностью и низким рН. Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении также может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. В общем, эти обе стадии ацидоза медленно, но неуклонно влекут за собой широкий спектр проблем, связанных со здоровьем коров, которые часто сложно устранить даже после устранения причин ацидоза.
Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона

Острый ацидоз рубца
В отличие от вышеперечисленных, острый ацидоз рубца возникает вследствие быстрого и резкого увеличения или бесконтрольного поедания большого количества концентратов. Увеличение в рационе, прежде всего легкоусваиваемых углеводов, приводит к быстрому повышению содержания в рубце молочной кислоты, а также к быстрому снижению уровня рН рубца до значения менее 6. Следствием этого являются диареи с опасностью обезвоживания, отмирание флоры и фауны рубца с риском внутреннего отравления.

Острая форма ацидоза быстро и относительно легко распознаваема. Острый ацидоз даёт о себе знать через несколько часов после употребления корма. При остром ацидозе корова ведёт себя безразлично, часто отказываясь реагировать на всевозможные раздражители. Наблюдаются неполное поедание корма или абсолютный отказ от зерновых и сахаристых культур. Моторика рубца ослабевает, наступает анемия слизистых оболочек, появляются приступы диареи. У коровы возникает чувство апатии, частично пропадает аппетит или же происходит полный отказ от пищи. Появляются такие осложнения, как:
. анорексия,
. атония,
. перебои с дыханием
. тахикардия.

Животные скрежещут зубами, предпочитая всё время находиться в лежачем положении, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, наблюдают сильную жажду, носовое зеркало пересушенное, язык покрыт налётом, а живот вздут. Возможно появление дрожи и судорог, но температура при этом находится в рамках нормы. В рубце, а также моче и крови наблюдаются изменения. Из рубца исходит резкий запах и цвет рубцовой жидкости меняется. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (при норме 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна-чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Заболевание прямым образом также влияет на продуктивность. Количество молока и его жирность резко уменьшается. При отсутствии лечения появляются осложнения в виде абсцессов печени, гепатозов, ламинитов, поражений почек, руминитов. Тяжёлая форма вызывает летальный исход. Животное буквально сгорает, умирая спустя сутки после поражения заболеванием (синдром неожиданной смерти). Важно успеть предотвратить и быстро остановить развитие осложнений, которые могут вызвать полное или частичное падение продуктивности, или летальный исход.

Общее лечение
Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при ацидозе, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма, (в частности D изомера молочной кислоты и продуктов его метаболизма) путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.

Схема применения

АЛКАЛОЗ РУБЦА

Алкалоз рубца — болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака. Течение болезни сверхострое, острое, подострое.

Причины и признаки заболевания
Важную роль в возникновении алкалоза играет скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов (мочевины) на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины, также может вызвать алкалоз. Причиной болезни может являться также поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца может приводить поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.

Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или мочевины ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие.

Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов.

При белковом перекорме клинические симптомы слабо выражены. Отмечают отказ от корма, гипотонию и атонию рубца, изо рта неприятный запах, тимпанию рубца, жидкий кал. Повышение концентрации аммиака в крови. При отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др.

Общее лечение
Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Обоснованным является применение детоксикантов (), препаратов, оказывающих стимулирующее действие на процессы обмена веществ (Бутастим), поливитаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики (Цефтиприм, Ультрацеф) и другие антимикробные средства. При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии.

Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при алкалозе рубца, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.

Схема применения
Препарат применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела, в течение 5-7 дней.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus ) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.