Внутриутробная инфекция у ребенка. Внутриутробная инфекция

Даже после вполне благополучных родов состояние малыша в течение первых недель жизни может резко ухудшиться. Апатия, вялость, постоянные срыгивания, отсутствие аппетита, проблемы с весом – вот примерный список настораживающих симптомов, которыми чаще всего проявляются инфекции у новорожденных.

Внутриутробная инфекция у новорожденных

В женском организме на разных этапах жизни могут обитать возбудители различных заболеваний, в том и числе и половых инфекций. Особенно это актуально для сотрудниц вредных производств и обладательниц хронических патологий. В случае если инфекция атаковала женщину во время беременности, существует высокий риск ее передачи ребенку еще на этапе его внутриутробной жизни. Общий с мамой кровоток, заглатывание околоплодных вод – возможные пути заражения. Кроме того, инфицирование нередко случается непосредственно во время прохождения малыша через родовые пути.

Вирусные инфекции провоцируют такие болезни, как герпес, краснуха, цитомегалия, грипп. Из бактериальных возбудителей известны хламидии, трепонемы, стрептококки, кишечная палочка и др. Причиной внутриутробной инфекции у новорожденного малыша могут стать даже грибы и простейшие.

Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

Цитомегаловирусная инфекция у новорожденных считается сравнительно неопасной, она крайне редко провоцирует патологии в развитии, поэтому медикаменты для ее лечения назначаются в исключительных ситуациях. Для будущей мамы развитие цитомегалии и вовсе происходит незаметно. Тем не менее наличие самого цитомегаловируса в организме беременной провоцирует ослабление защитных сил, в результате иммунная система не может должным образом охранять женщину и малыша.

Вирус герпеса является близким родственником цитомегаловируса, однако его деятельность куда более разрушительна. При обнаружении герпетической инфекции в околоплодных водах беременную направляют на плановое кесарево сечение. Если возбудитель герпеса все же атакует ребенка, ему будет необходима соответствующая терапия, цель которой – минимизировать негативное воздействие инфекции на нервную систему.

Стафилококковая инфекция у новорожденных

Стафилококки обитают бок о бок с человеком: их можно найти в молоке и производных продуктах, на предметах быта, растениях и просто в воздухе. Из целого семейства Staphylococcaceae только три вида являются провокаторами инфекционных заболеваний.

Самый опасный стафилококк – золотистый. Наличие в детском организме этого возбудителя можно предположить по гнойным воспалениям на коже, в том числе и по нагноению пупочной ранки, а также образованию фурункулов и импетиго. Стафилококковая инфекция у новорожденных способна привести к весьма печальным последствиям: от менингита, остеомиелита и пиелонефрита до сепсиса и токсического шока; от ларингита и пневмонии до эпидермиального некролиза.

Разумеется, при такой масштабной угрозе здоровью медлить с обращением к врачу нельзя. Лучше постараться попасть на прием к квалифицированному специалисту, ведь атака стафилококков требует достойного ответа в виде целого коктейля из антибактериальных средств, витаминов, пробиотиков и ферментов.

Кишечные инфекции у новорожденных

Взрослого человека кишечная инфекция редко способна вывести из привычного ритма жизни (разве что на несколько дней), а вот для маленького, тем более новорожденного, неполадки в кишечнике могут стать причиной смерти. Причем речь идет не о каких-то особенных случаях: для трети детишек, умерших в возрасте до трех лет, роковым стал диагноз «кишечная инфекция». Отравление организма токсинами, продуцируемыми вредной микрофлорой, а также обезвоживание, наступающее в результате попыток маленького тельца вывести все ненужные объекты, являются губительными факторами.

Ухудшение здоровья малыша провоцируется внутриутробными инфекциями еще во время вынашивания плода.

Описание заболевания

Преобладание в женском организме возбудителей, которым свойственно провоцирование воспалительных процессов в половых органах и прочих систем называется внутриутробной инфекцией (ВУИ). Самое негативное из заболевания - это возможность заражения будущего плода в женском организме. Фактором заражения плода выступает кровь, которая циркулирует по организму женщины и зачатого ребенка.

Это самый основной путь заражения, но не исключается вероятность попадания в организм зачатого ребенка инфекции посредством родовых путей. Преимущественно заболевание выявляется у женщин, которые ведут антигигиенический образ жизни, но не во всех случаях. Итак, рассмотрим, какие же бывают виды инфекций и пути их попадания в организм зародыша?

Виды внутриутробных инфекций

Инфекция - понятие растяжимое, поэтому основными возбудителями такого заболевания выступают:

Если же во время инфицирования на женский организм влияют и следующие дополнительные факторы, то избежать проблем не только со своим, но и со здоровьем крохи после рождения не избежать. Дополнительными факторами являются:

Постоянное влияние психических потрясений.
Работа на производстве с повышенными нормами вредности.
При преобладании хронических заболеваний.
Употребление алкогольной, табачной или наркотической продукции.

Риск заболевания ребенка также увеличивается в том случае, если преобладающий возбудитель в организме женщины впервые. Таким образом, группе риска подвергается не только женщина во время беременности, но и маленькие ее жилец в животике.

Описание ВУИ

Рассмотрим подробнее сведения о возбудителях внутриутробных инфекций. Итак, в медицине группа возбудителей такого заболевания имеет наименование TORCH. Что это означает? Каждая буква данной аббревиатуры скрывает под собой наименование возбудителя:

T – токсоплазмоз;
O – прочие или от англ. Others. В группу прочих относятся: сифилис, хламидиоз, гепатит, корь и т. п.;
R – Rubella или краснуха;
C – цитомегаловирусный возбудитель;
H – Herpes.

Уделим внимание особо опасным, и зачастую преобладающим в женском организме, и рассмотрим их основные характеристики.

Токсоплазмоз - данный вид инфекции известен во всем мире. Прежде всего, стоит оговорить, что токсоплазмоз является максимально опасным возбудителем. А скрывается такой вирус преимущественно в домашних животных. Женщина может заразиться после поедания мяса зараженного животного, или через кровь и кожу.

Риск заражения увеличивается, если на протяжении всей жизни у женщины не было домашних животных. В таком случае любой контакт с зараженным животным вызывает последствия в виде инфицирования организма. Чтобы исключить вероятность инфицирования организма вирусом токсоплазмоза, необходимо еще с детства контактировать с домашними животными.

Хламидиоз - это инфекция, которой приемлем путь передачи посредством половых отношений. Чтобы снизить риск инфицирования организма хламидиозом необходимо пользоваться презервативом во время половых актов.

Хламидиоз во время беременности выявляется достаточно просто: для этого снимается мазок с влагалища и берется на анализ. Если анализ покажет положительный результат, то стоит незамедлительно начинать соответствующее лечение, о котором можно узнать подробнее в завершающих разделах статьи. Обязательно при выявлении хламидиоза у беременной, стоит также взять анализ у ее полового партнера, и при необходимости пролечиться. Если же инфекция была выявлена уже во время беременности, то не исключено заражение плода. Но если будущая мамочка вовремя излечится, то и ребенку ничего не грозит.

Краснуха - заболевание, которое чаще всего проявляется в детском возрасте. Краснухой болеют один раз в жизни, и поэтому если женщина не переболела ею в детстве и планирует пополнить семью, то ей стоит позаботиться о прививании вакцины от возбудителя этого недуга. Риск заражения краснухой без прививания очень высок, а последствия будут очень серьезными. У ребенка не исключается развитие патологических отклонений, а признаки преобладания внутриутробной инфекции у малыша могут проявиться даже через 1-2 года после появления его на свет. Анализ крови позволяет обнаружить наличие возбудителя краснухи.

Цитомегаловирус - относится к бактериальным микроорганизмам из группы герпес-вирусов. Преимущественно риск инфицирования обуславливается периодом вынашивания плода, но в редких случаях может провоцироваться и во время родов. Для женщины признаки заболевания практически незаметны, чего не скажешь о ребенке. Сразу после рождения на 2-3 день становятся заметны симптомы внутриутробной инфекции у новорожденного малыша.

Герпес - завершающая ВУИ. Прежде стоит отметить, что заражение вирусом герпеса плода осуществляется посредством родовых путей, то есть когда ребенок рождается. Если же во время беременности диагностируется преобладание герпес-вируса в организме женщины, то роды проводятся по способу Кесарева сечения. Это делается для исключения риска попадания инфекции в организм плода, когда он будет рождаться.

Таким образом, каждый из вышеуказанных возбудителей ВУИ обладает характерными особенностями. Но чем же опасна такая инфекция, и какие серьезные последствия могут возникнуть? Для этого рассмотрим опасность ВУИ.

Последствия и опасность ВУИ

Возбудители ВУИ распространенные микробактерии, которыми болеет каждый человек и преимущественно в детском возрасте, поэтому ограждение детей от различных заболеваний есть неправильно. Укрепление иммунитета формируется на основании не приема витаминов (так поддерживается иммунитет), а посредством встречи с различными видами бактерий. Нельзя говорить, что если ребенок не болеет в детстве, то у него крепкий иммунитет. Просто родители его тщательно оберегают от влияния негативных факторов.

Исходя из этого, стоит заметить, что если женщина, будучи девочкой, имела контакт с вирусами ВУИ, то, следовательно, иммунитет у нее выработал «противоядие». Заболеть повторно женщина может, но риск осложнения и развития ВУИ будет минимальным.

В зависимости от того, когда происходит инфицирование, обуславливаются негативные последствия.

Если заражение происходит от начала зачатия и до 12 недели, то последствия могут быть самыми неблагоприятными: не исключается риск прерывания беременности, возникновение патологий или пороков развития плода.
В случае если заражение было спровоцировано в промежутке между 12 и 28 неделей беременности, то группа риска развития ВУИ не снижается, а последствия будут еще более опасными. В таком случае имеется вероятность рождения ребенка с пороком сердца или малым весом.
Если же заражение произошло преимущественно на поздних сроках вынашивания плода, то последствия могут быть трагичными. ВУИ окажет прямое негативное влияние на уже сформировавшиеся органы плода, тем самым вызывая их патологию. Если меры не будут предприняты, то младенец может родиться с недомоганиями печени, легких, сердца или головного мозга.

Помимо этого, не исключается вероятность , инфицирования мочеполовых путей, энцефалита, менингита и гепатита. Но симптомы этих заболеваний проявляются преимущественно не сразу, а спустя несколько месяцев после рождения.

Если заболевания почек или печени поддаются лечению, то отклонения в головном мозгу сложно диагностируемы и вовсе не излечимы. В таком случае у ребенка с взрослением могут наблюдаться отклонения в развитии. Нередко ВУИ формирует причины образования инвалидности, поэтому чтобы исключить такие последствия и факторы риска, стоит принимать соответствующие мероприятия.

Симптомы заболевания

Очень важно знать признаки заболевания, чтобы их вовремя выявить и принять соответствующие меры. Прежде всего, дабы исключить риск заражения организма, необходимо соблюдать график сдачи анализов. Именно анализ крови и мочи дает ясную картину о преобладании чужеродных тел в организме беременной. Если анализ сдается периодически, то группа риска заражения ВУИ снижается. Даже если что и будет обнаружено на ранней стадии заражения, то без проблем вирус устраняется, даже не прибегая к приему антибиотических препаратов.

Чтобы выявить развитие ВУИ необходимо сдать анализ крови и мочи, а также пройти медосмотр. При медосмотре будет прослеживаться картина воспаления и покраснения шейки матки и влагалища. Но осмотр в редких случаях выявляет заражение организма. На что стоит действительно полагаться, так это на анализ крови и мочи.

Если же вовремя не были выявлены признаки ВУИ у женщины во время беременности, то на ребенке заболевание может отразиться следующей симптоматикой:

Рождение с малым весом (до 2 кг и менее).
Задержка в развитии (физическом и умственном).
Вялость.
Возникновение сыпи и желтухи.
Недостаточность сердечнососудистой и нервной систем.
Снижение аппетита и бледность кожи лица.
Частое срыгивание пищи.

Все перечисленные признаки проявляются преимущественно на третьи сутки после рождения, а если заражение произошло во время родов, то симптомы возникнут сразу.

Как возникает заражение

Наиболее распространенные пути заражения ВУИ - это кровь и родовые пути. Способ заражения зависит, прежде всего, от возбудителя: если заражение спровоцировано по половому пути, то инфекция попадет на плод посредством маточных труб или влагалища. При преобладании вируса краснухи, эндометрита или токсоплазмоза у беременной женщины заражение плода происходит посредством циркуляции крови, по околоплодной оболочке или водам.

Сама же женщина может попасть под группу риска заражения в случае контактирования с больным, при половых отношениях, через употребление сырой воды или необработанной пищи. Если не соблюдаются простые гигиенические мероприятия, то также вероятность формирования инфекции не исключается.

Лечение

Лечение назначается только в случае правильного диагностирования заболевания. Диагностика подразумевает собой проведение следующих процедур:

– сдать анализ крови;
– анализ мазка влагалища;
– анализ мочи.

Когда выясняется вид инфекции, то назначается соответствующее лечение.

В зависимости от каждого индивидуального случая назначается персональное лечение под строгим наблюдением врача, чтобы исключить риск развития патологий.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ должна, прежде всего, включать в себя проведение полного обследования обоих партнеров, задумавших зачать ребенка. Также не помешает проведение вакцинации, которая предотвратит вероятность заражения герпес-вирусом.

Все прочее по стандартной схеме: соблюдение гигиены, правильное и полезное питание, предохранение при половых актах, лечение всех инфекционных заболеваний, отказ от вредных привычек. Если выполнять все эти пункты, то риск развития ВУИ будет сведен к нулю.

Внутриутробное инфицирование нередко приводит к заболеванию новорожденных. Клиническое проявление заболевания зависит от возбудителя, времени и пути инфицирования. Инфекций, передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (см. Внутриутробная инфекция).

Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина у новорожденных характеризуется значительным полиморфизмом симптомов. Наряду с острым течением заболевания, проявляющимся ранним появлением желтухи, гепатоспленомегалией, геморрагическим синдромом, выявляются случаи бессимптомного течения, для которых характерна лишь легкая неврологическая симптоматика. При этом такие осложнения, как сенсорная глухота, грубая задержка нервно-психического развития ребенка, выявляются в более поздние периоды жизни.

У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирусы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Для диагностики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлажденном виде.

С целью диагностики проводится определение специфических ЦМВ-антител класса IgM. Кроме того, используется электронно-микроскопическое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.

Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначение ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.

Простой герпес. Известны 2 серотипа простого герпеса: I и II. Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз. Диссеминированный процесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса. Для изолированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппетит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют некупирующиеся фокальные или генерализованные судороги.

Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным доказательством заболевания.

Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или поврежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.

Лечение - при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назначается "Ацикловир".

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или оф-тальмогерпесе ацикловир вводят в дозе 60-90 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточная доза делится на 3 введения через каждые 8 ч. Длительность курса не менее 14 дней.

При изолированном поражении кожи - доза 30 мг/кг массы тела в сутки внутривенно. Суточную дозу делят также на 3 введения. Курс лечения 10-14 дней.

В комплексной терапии используют реаферон в дозе 100-150 тыс. МЕ/кг 2 раза в сутки через 12 ч в течение 5 дней в свечах, иммуноглобулин с высоким титром противогерпетических антител.

Определение уровня противогерпетических антител у матери и ребенка не имеет диагностической ценности.

Токсоплазмоз. При позднем заражении, когда первые симптомы выявляются после рождения, заболевание протекает в виде генерализованного процесса с интоксикацией, желтухой, гепатоспленомегалией.

Диагностика: выявление возбудителя в нативном или окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате осадка спинномозговой жидкости после центрифугирования, в периферической крови, моче, мокроте; проведение серологической пробы Себина-Фельдмана или кожной пробы с токсоплазмином.

Для лечения токсоплазмоза используют пириметамин в комбинации с сульфаниламидными препаратами.

Сульфадимезин назначают в дозе 1 г 2 раза в сутки, пириметамин (хлорифин) - 25 мг 2 раза в сутки. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами 10 дней.

Листериоз. У новорожденных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто поражаются орган слуха (отит), ЦНС (менин-геальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспинальной жидкости. Лечение проводят антибиотиками (ампициллин).

Краснуха. Диагноз краснухи у новорожденного ставится на основании клинических симптомов и лабораторных данных (выделение вируса из мочи и фарингеального секрета). Важным диагностическим тестом является выявление специфических краснушных IgM-антител в крови новорожденного. Специфической терапии нет.

Инфекционные заболевания новорожденных бактериальной этиологии. К бактериальным инфекционным заболеваниям новорожденных относятся болезни кожи, мастит, омфалит, пневмония, конъюнктивит, сепсис и менингит, реже - артрит и остеомиелит. Источниками инфекции могут быть больные мать, персонал, новорожденные, плохо обработанный инструментарий. Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных детей характеризуются наличием местных признаков воспаления различной степени выраженности, симптомокомплексом инфекционного токсикоза, наличием изменений, характерных для воспалительного процесса, в общем и(или) биохимическом анализах крови, общем анализе мочи (при инфекции органов мочевыводящей системы), спинномозговой жидкости (при нейроинфекции), выявлением патологии при тех или иных инструментальных методах обследования (УЗИ, рентгенография и др.).

Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями кожи являются стафилодермии (везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез Фигнера, мастит новорожденных, некротическая флегмона новорожденных).

При везикулопустулезе на коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполненные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие воспаления в устьях меракринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации.

При пузырчатке новорожденных на фоне эритематозных пятен появляются пузырьки до 0,5-1 см в диаметре, с серозно-гнойным содержимым, с незначительно инфильтрированным основанием и венчиком гиперемии вокруг пузыря и находящиеся в разных стадиях развития. После вскрытия пузырьков образуются эрозии. При злокачественной форме пузырчатки появляются фликтены (пузыри преимущественно больших размеров -до 2-3 см в диаметре). Кожа между отдельными пузырями может слущи-ваться. Общее состояние новорожденного тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эксфолиативный дерматит Риттера вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин эксфолиатин. В конце 1-й - начале 2-й недели жизни появляются покраснение, мокнутие кожи, образуются трещины в области пупка, паховых складок, вокруг рта. Яркая эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей, где впоследствии появляются вялые пузыри, трещины, слущивается эпидермис и остаются обширные эрозии. Общее состояние больных тяжелое. Через 1-2 нед от начала заболевания вся кожа новорожденного становится гиперемированной, на больших участках образуются эрозии вследствие скопления экссудата под эпидермисом. Затем эпидермис отслаивается, присоединяются симптомы обезвоживания организма. При благоприятном исходе заболевания эрозивные поверхности эпителизируются без образования рубцов или пигментации.

Псевдофурункулез Фигнера может начинаться так же, как и везикулопустулез, с последующим распространением воспаления на всю потовую железу. Характеризуется появлением подкожных узлов до 1 - 1,5 см в диаметре багрово-красного цвета, в центре которых в дальнейшем появляется гнойное содержимое. Наиболее частая локализация - кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей.

Мастит новорожденных обычно развивается на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Клинически проявляется увеличением и инфильтрацией одной молочной железы, гиперемия кожи над железой может появляться несколько позже, однако без лечения усиливается; возникает флюктуация. Пальпация болезненна, из выводных протоков железы спонтанно или при пальпации выделяется гнойное содержимое.

Одним из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных является некротическая флегмона, которая начинается с появления на коже плотного на ощупь красного пятна. Очаг поражения быстро распространяется, при этом гнойное расплавление подкожной клетчатки опережает скорость изменения кожи за счет богатой сети лимфатических сосудов и широких лимфатических щелей. В альтеративно-некротической стадии через 1-2 дня пораженные участки кожи приобретают багрово-синюшный оттенок, в центре отмечается размягчение. В стадии отторжения происходит омертвение отслоенной кожи, после ее удаления возникают раневые поверхности с подрытыми краями и гнойными карманами. В стадии репарации происходят развитие грануляций и эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Среди стрептодермий наиболее часто встречаются рожистое воспаление (появление очага локальной гиперемии неправильной формы с фестончатыми краями, инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, отграничитель-ный валик отсутствует, измененная кожа теплая на ощупь, поражение быстро распространяется на другие участки кожи) и интертригинозная стреп-тодермия (резко отграниченная гиперемия за ушами и в естественных складках с трещинами, фликтенами, сменяющимися впоследствии отрубе-видным шелушением).

Лечение заключается в удалении гнойничков стерильным материалом, смоченным в 70 % растворе спирта, местной обработке 1-2 % спиртовыми растворами анилиновых красителей, применением гигиенических ванн с дезинфицирующими средствами (раствор калия перманганата 1:10 000), целесообразно проведение УФО. При ухудшении общего состояния ребенка, наличии инфекционного токсикоза показана антибактериальная терапия, при возникновении инфильтрации и флюктуации - консультация детского хирурга.

Среди заболеваний слизистых оболочек у новорожденных чаще всего наблюдаются конъюнктивиты. При конъюнктивитах, как правило, отмечаются двустороннее поражение с гнойным отделяемым, отек и гиперемия конъюнктивы и век. Лечение определяется типом возбудителя инфекционного процесса (стафилококки, хламидии, гонококки и др.).

Особо следует выделить инфекционные заболевания пупочной ранки. Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При этом состояние новорожденного ребенка обычно не нарушено, изменений в анализе крови нет, пупочные сосуды не пальпируются. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сутки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилового спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

При гнойном омфалите заболевание начинается обычно к концу 1-й недели жизни с катаральных изменений в области пупочной ранки, затем появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы инфекционного поражения пупочных сосудов. При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. В случае тромбартериита пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, при этом на дне пупочной ранки может появляться гнойное отделяемое. Помимо местной обработки, обязательно проведение антибактериальной терапии.

Наличие инфекционного очага любой локализации обусловливает необходимость исключить у данного ребенка сепсис, при этом тактика лечения новорожденного с локализованным гнойно-воспалительным заболеванием должна быть комплексной.

Сепсис является наиболее тяжелым инфекционно-воспалительным заболеванием детей в период новорожденности. Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью систем и органов, в первую очередь ЦНС, особенностями гуморального и клеточного звеньев иммунитета.

Инфицирование новорожденного может произойти в анте-, интранатальном или раннем неонатальном периодах. В зависимости от срока инфицирования различают внутриутробный и постнатальный сепсис. Одним из факторов, способствующих развитию сепсиса у новорожденных, является проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка и в первые дни жизни. Недоношенность и незрелость представляют собой благоприятный фон для развития септического процесса.

При сепсисе у новорожденных детей входными воротами инфекции чаще всего являются пупочная ранка, кожный покров и слизистые оболочки, травмированные в месте инъекций, катетеризации, интубаций и т.д., кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. При невозможности установить входные ворота инфекции диагностируют крип-тогенный сепсис.

По клинической картине сепсис новорожденных иногда бывает трудно дифференцировать от патологических состояний неинфекционной природы. Отмечается нестабильность температуры тела (гипо- или гипертермия). Дополнительными признаками могут быть вялое сосание или отсутствие сосательного рефлекса, срыгивания и рвота, учащение и разжижение стула, вздутие живота, апноэ, респираторный дистресс-синдром (признаки дыхательной недостаточности), периоральный и периорбитальный цианоз, гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки), желтуха, мраморность кожи, вялость, гипотония, судороги. Выбухание, напряженность переднего (большого) родничка и ригидность затылочных мышц у новорожденных детей не являются надежными признаками (обязательными симптомами) менингита. Наиболее тяжелая форма - молниеносный сепсис (септический шок). Для недоношенных детей более типично подострое (затяжное) течение сепсиса.

При подозрении на сепсис необходимо:

Провести микробиологические исследования с посевом на стерильность и окраской по Граму крови, спинномозговой жидкости, мочи, отделяемого из трахеи и инфекционных очагов. Положительные результаты посева крови на инфекцию у ребенка, с клиническими проявлениями гнойно-воспалительного заболевания, инфекционного токсикоза, а также характерные изменения лабораторных показателей и изменений, выявленных при инструментальных исследованиях, позволяют врачу подтвердить диагноз сепсиса;

Провести исследование спинномозговой жидкости: окраска по Граму, определение количества клеток, содержания белка, глюкозы. Жидкость может быть мутной в результате пролиферации бактериальных клеток в отсутствие плеоцитоза. Отсутствие каких-либо патологических изменений в спинномозговой жидкости при первой люмбальной пункции встречается менее чем у 1 % новорожденных с менингитом. Низкий уровень глюкозы и повышение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов возможно при внутрижелудочковом кровоизлиянии. Для подтверждения вентрикулита у детей с гидроцефалией может потребоваться пункция желудочков мозга;

Провести исследование аспирата из трахеи. Наличие лейкоцитов и бактерий в аспирате из трахеи в первые часы жизни позволяет предположить внутриутробное инфицирование;

Определить количество лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, лейкоцитарную формулу. Отсутствие изменений этих показателей не исключает полностью диагноз сепсиса. Лейкопения и нейтропения (увеличение доли юных форм) с соотношением незрелых форм и общего числа нейтрофилов более 0,2 позволяет предположить сепсис, но может встречаться и у недоношенных новорожденных из группы высокого риска (подвергшихся тяжелому родовому стрессу). Тромбоцитопения может встречаться при сепсисе как в случае развития ДВС-синдрома, так и без него. Скорость оседания эритроцитов при сепсисе может увеличиваться более 15 мм/ч, однако этот признак не является обязательным;

Провести рентгенографию грудной клетки. Рентгенологическая картина при пневмонии может быть сходной с таковой при болезни гиалиновых мембран;

Исследовать мочу: микроскопия и посев с определением чувствительности обнаруженной микрофлоры к антибиотикам;

Выполнить лимулюс-лизат-тест, который позволяет верифицировать наличие эндотоксинемии при сепсисе, вызванном грамотрицательной условно-патогенной флорой, особенно при госпитальных инфекциях, развившихся после первой недели жизни.

Тактика лечения новорожденного с сепсисом заключается в организации оптимального ухода и кормления, назначении рациональной антибактериальной терапии (стартовая схема предполагает использование цефалоспори-нов второго поколения в сочетании с аминогликозидами в возрастных дозировках, далее смена антибиотиков проводится в соответствии с результатами микробиологических исследований и с учетом чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам; при менингите необходимо учитывать способность антибиотиков проникать через гематоэнцефалический барьер); проведении необходимой посиндромной терапии - коррекция имеющихся синдромов дыхательной,"сердечно-сосудистой, почечной, надпочечниковой, печеночной недостаточности, гематологических нарушений (наиболее часто ДВС-синдром, анемия, тромбоцитопения), неврологических синдромов; проведении адекватной гидратационной терапии с целью дезинтоксикации, частичного или полного парентерального питания, при необходимости восполнения объема циркулирующей крови, коррекции микроциркуляторных и метаболических нарушений. С целью иммунокоррекции наиболее показаны переливание свежезамороженной плазмы (при идентификации возбудителя - гипериммунной), лейкоцитной массы. Необходимы также поддержание и коррекция нормального биоценоза кишечника на фоне и после проводимой антибактериальной терапии (назначают бифидум- или лактобактерин по 5 доз 2-3 раза в день, а также используют поливалентный пиобактериофаг или моновалентные бактериофаги - стрептококковый, стафилококковый, синегнойный, клебсиеллезный, колипротейный и т.д.).

Внутриутробной инфекцией называют вирусное, бактериальное, грибковое поражение эмбриона, плода или новорожденного в период вынашивания или при родах. В зависимости от вида и тяжести инфицирования, это состояние может привести к тяжелым порокам психического и физического развития, гипоксии, гибели будущего ребенка и, как следствие, к преждевременным родам.

Причины внутриутробной инфекции плода

Патологический процесс может быть вызван такими микроорганизмами:

бактериями (поражение стафилококком, стрептококком, столбнячной, дифтерийной палочкой);

вирусами (краснухи, ветряной оспы, гриппа, цитомегаловируса, герпеса);

грибками (например, рода кандида);

реже – простейшими (токсоплазмами).

Все эти микроорганизмы могут нарушить нормальное развитие будущего малыша в период острого или хронического заболевания матери, путем:

трансплацентарного проникновения (вирус герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз);

восходящего инфицирования (ЗППП, хламидиоз, вагинальный кандидоз);

нисходящего инфицирования (любые воспалительные заболевания яичников и маточных труб);

прямого контакта (ВИЧ/СПИД, гепатит В, С).

Симптомы внутриутробной инфекции

Внутриматочная инфекция всегда является следствием заболевания матери, которое может иметь ярко выраженный или скрытый характер. Например, плод может получить небольшую долю вируса краснухи, даже если мать не заболела, но контактировала с заболевшим.

Такая же картина характерна и для поражения эмбриона токсоплазмой – мать лишь является носителем простейшего, который на начальном этапе заболевания очень опасен для будущего ребенка. В этом случае есть угроза внутриутробной инфекции у новорожденного.

О врожденном инфицировании могут говорить, как отдельные факты, так и их совокупность:

на сроке беременности до 12 недель: угроза прерывания беременности, гипертонус матки, выкидыш, замирание эмбриона, диагностирование патологий по результатам УЗИ (пороки формирования нервной трубки);

на сроке вынашивания от 13-40 недель: гипертонус матки, гибель плода, угроза преждевременных родов, диагностирование патологий по результатам УЗИ (пороки сердца, миокардит, пороки развития головного мозга, врожденный пиелонефрит и пневмония, уровень развития внутренних органов не соответствует сроку беременности).

В некоторых случаях ребенок может родиться в установленный срок, и быть признанным здоровым, однако, через некоторое время у него могут проявиться признаки внутриматочного инфицирования – сепсис, остеомиелит, прогрессирующая катаракта, гепатит.

Возможно вам будет интересно:

Это обусловлено возможностью передачи микроорганизмов в процессе родов или, так называемой, отсроченной патологией, причина которой кроется в заражении во время вынашивания.

Как внутриутробная инфекция влияет на преждевременные роды

Преждевременные роды – родоразрешение, начавшееся на сроке от 22 до 37 полных недель беременности; такой процесс может быть ранним (22-27 недель), срединным (23-33 недели) и поздним (33-37 недель). Наличие у плода инфекции может спровоцировать данную патологию по 2-м причинам:

любые отклонения в развитии будущего ребенка – процесс, противоречащий основному закону природы о выживании сильнейшего. Организм женщины часто бурно реагирует на отклонения будущего ребенка, вызванные внутриутробным инфицированием, потому старается всячески избавиться от дефектного плода и в этом случае на свет может появиться недоношенный ребенок;

при заражении будущего ребенка в связи с тем, что беременная перенесла острую или хроническую форму заболевания, передающегося половым путем (сифилис, гонорея), роды раньше срока может вызвать нарушение мышечного тонуса матки или потеря ею эластичности

Диагностика и лечение

Внутриутробное инфицирование ребенка можно только предполагать на основе совокупности следующих показателей:

данных о конкретных заболеваниях, перенесенных беременной на определенном сроке беременности;

результатов лабораторных исследований физиологических жидкостей матери, включая и околоплодную и анализа крови на TоRCH-инфекции (выявление вирусов краснухи, герпеса, цитомегаловируса, токсоплазмы и бледной спирохеты – возбудителя сифилиса);

данных УЗ-обследования, которые свидетельствуют о патологиях развития плода;

результатов исследования частей пуповины и плаценты, а также крови и спинномозговой жидкости ребенка (при заражении новорожденного контактным путем).

Лечебная тактика при различных внутриутробных инфекциях разная и зависит от срока вынашивания, состояния женщины, состояния плода, характере и тяжести заболевания.

Внутриутробная инфекция - потенциальная опасность для здоровья неродившегося ребенка. В этих случаях плод заражается от больной матери инфекциями, которые могут быть причиной множественных врожденных пороков развития головного или спинного мозга, сердца, а также слепоты, глухоты и даже гибели плода или новорожденного. Все возбудители внутриутробной инфекции зарубежными исследователями объединены под термином TORCH (по первым буквам английских названий токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловируса, герпеса). Следует отметить, что в большинстве случаев эти инфекции протекают бессимптомно. Иногда после непродолжительного легкого заболевания возбудитель продолжает долгие годы находиться в организме женщины. В латентном состоянии он не представляет опасности для плода: иммунитет матери его надежно защищает. Лишь первичное заражение токсоплазмозом, цитомегаловирусной инфекцией, хламидиозом, герпесом в первые 3 месяца беременности либо обострение персистирующей (т.е. скрытно текущей инфекции) из-за стресса или медикаментозного угнетения иммунитета опасны для плода.

Распространенность ВУИ: 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозом, 50-70% - вирусом цитомегалии, простого герпеса и др.

Тяжелые инфекции являются основной причиной неонатальных смертей в мире после преждевременных родов и асфиксии, а в странах с очень высокой смертностью их доля составляет до половины всех случаев.

Причины внутриутробных инфекций у новорожденных

Этиология: вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие, грибы, бактерии.

У матери инфекционный процесс может протекать как острый, субклинический, латентный. Особое значение имеет мочеполовая инфекция у матери как источник возбудителя при генерализованной ВУИ (пиелонефрит, воспаление придатков, влагалища и др.). В матке большое время в маленьком количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, листерии, токсоплазмы, палочки Коха, грибы, вызывая хронические заболевания мочеполовой сферы у женщины.

Пути проникновения возбудителя могут быть различны. Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, в глаза. Околоплодные воды матери могут быть инфицированы восходящим путем из влагалища и нисходящим путем из маточных труб, через околоплодные оболочки при эндометрите, плацентите, а также самим плодом, инфицированным гематогенно и выделяющим инфицированный агент с мочой, калом.

Бактериальные возбудители чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая у некоторых детей тяжелые бактериальные инфекции, вплоть до сепсиса (стрептококк группы В, кишечная палочка, синегнойная палочка, цитробактер, клебсиелла, протей).

Возбудитель, проникая к эмбриону или плоду, оседает в тканях и вызывает воспаление. Большое значение имеет время проникновения инфекционного возбудителя.

Бластопатии: проникновение возбудителя к зародышу в первые 14 дней беременности в период бластогенеза приводит к гибели зародыша, внематочной беременности, грубым порокам развития с нарушением формирования оси зародыша, что вызывает возникновение таких грубых пороков, как циклопия, редкие пороки близнецов, грубые пороки развития, несовместимые с жизнью, самопроизвольные аборты.
При инфицировании эмбриона в период эмбриогенеза (с 16-го по 75-й день) возникают эмбриопатии - пороки развития отдельных органов и систем, тератомы, прерывание беременности. Грубые пороки развития, приводящие к выкидышам, особенно часто формируются в первые 8 недель беременности. Важную роль в формировании инфекционных эмбриопатии играют вирусы краснухи, цитомегалии, герпеса, гепатита В.
При попадании инфекционного агента к плоду (с 76-го дня по 280-й день беременности) возникают фетопатии. Фетальный период делится на ранний (3 месяца - 7 месяцев) и поздний (с 7 месяцев до рождения).

В ранний фетальный период происходит дифференциация тканей уже заложенных органов и систем. Если плод инфицируется в этот период, то происходит нарушение дифференцировки тканей с развитием склероза в результате разрастания соединительной ткани. Примерами ранних фетопатии могут быть цирроз печени, гидроцефалия, микроцефалия, гидронефроз, фиброэластоз сердца.

Если плод инфицируется в позднем фетальном периоде, когда происходит развитие органов и систем, то возможно рождение ребенка с ЗВУР - задержкой внутриутробного развития, клиникой инфекционного процесса, возможны преждевременные роды, асфиксия в родах, нарушение адаптации новорожденного.

Любой микроорганизм, населяющий мочеполовые пути или нижние отделы пищеварительного тракта матери, может явиться причиной ранних инфекций у новорожденных. Это грамположительные кокки - GBS, а-гемолитические стрептококки (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, энтерококки (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpaмотрицательные палочки (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, сальмонеллы, шигеллы), грамотрицательные кокки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грамположительные палочки (Listeria monocytogenes), грибы (в основном Candida albicans), простейшие (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анаэробные бактерии. Этиологическая значимость микроорганизмов различна. Микроорганизмы с низкой вирулентностью (такие как лактобактерии, дифтероиды и Staphylococcus epidermidis) редко являются причиной тяжелых инфекций. Несмотря на то что U. urealyticum и М. hominis иногда выделяются из крови плодов, чья масса при рождении меньше 1500 г, их роль в развитии раннего неонатального сепсиса (РНС) остается неясной.

Также неизвестно влияние некоторых микроорганизмов на развитие РНС, выделяемых из амниотической жидкости и даже крови новорожденных. Не доказана роль Gardnerella vaginalis, наиболее часто выделяемой из амниотической жидкости.

Отмечается статистически незначимое увеличение инфекций матери и ребенка при выделении С. trachomatis из амниотической жидкости (примерно в 4% случаев матери новорожденных инфицированы С. trachomatis).

По данным Национального института детского здоровья и развития человека, наиболее частыми возбудителями РНС являются GBS (37,8%), Е. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) и H. influenzae (4,0-8,3%). GBS является наиболее частым возбудителем инфекций в группе доношенных новорожденных, а Е. coli - у недоношенных детей. Летальность выше у новорожденных, инфицированных Е. coli, по сравнению с GBS (33% vs 9%; р <0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Обнаружение GBS в амниотической жидкости женщин с внутриамниотической инфекцией сопровождается бактериемией матери или новорожденного в 25% случаев. При обнаружении Е. coli бактериемия матери или новорожденного выявляется в 33% случаев.

В развивающихся странах (Латинская Америка, Карибский бассейн, Азия и Африка) Е. coli, Klebsiella spp. и S. aureus встречаются чаще и отвечают за четверть всех случаев РНС. Наиболее распространенный грамположительный возбудитель в развивающихся странах - золотистый стафилококк.

Анаэробные бактерии . Учитывая, что большинство анаэробных бактерий являются частью нормальной микрофлоры ЖКТ, половых путей и кожи, они могут быть потенциальными возбудителями заболеваний у новорожденных. Анаэробная инфекция развивается в основном при снижении резистентности организма, нарушении иммунитета, что часто наблюдается у новорожденных, особенно недоношенных. Наибольшее значение для РНС имеют грамположительные анаэробные бактерии (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаэробные инфекции, вызванные Clostridium, могут проявляться как системное заболевание или локализованные инфекции, такие как целлюлит или омфалит. Анаэробные бактерии стали причиной РНС за период 1989-2003 гг. всего в 1% случаев.

Пути инфицирования новорожденных

Можно выделить несколько основных путей распространения инфекции:

Восходящий путь.
Гематогенный (трансплацентарный) путь - в результате бактериемии у матери. В этом случае обычно возникает генерализованная инфекция с частым поражением печени, легких, почек, головного мозга.
Контактный путь - контаминация новорожденного при прохождении через родовой канал. При этом вначале происходит колонизация кожи и слизистых оболочек новорожденного, включая носоглотку, ротоглотку, конъюнктиву, пуповину, наружные половые органы и ЖКТ (от аспирации инфицированных околоплодной жидкости или вагинальных выделений). Следует отметить, что у большинства новорожденных микроорганизмы размножаются в этих местах, не вызывая заболевания. Пуповина является самым распространенным местом для входа инфекции. В качестве частного случая возникновения РНС с горизонтальным механизмом передачи можно назвать инфекцию, приобретенную при отсутствии гигиены во время родов, нарушении методики обработки пуповины (например, при родах в домашних условиях), плохих гигиенических навыках при уходе за новорожденным.

Определены специфические факторы риска, повышающие возможность развития инфекции:

преждевременные роды являются наиболее значимым фактором риска приобретения инфекции у детей непосредственно до или во время родов;
материнская колонизация;
разрыв оболочек плодного пузыря более чем за 18-24 ч до рождения повышает вероятность неонатального сепсиса на 1%. Если ребенок недоношенный, риск увеличивается на 4-6%. Чем меньше гестационный возраст новорожденного и чем продолжительнее безводный период, тем выше вероятность развития неонатального сепсиса;
материнская внутриамниотическая инфекция (хориоамнионит): по данным Национального института детского здоровья и развития человека (США), от 14 до 28% женщин, родивших недоношенных детей в 22-28 нед. беременности, имеют признаки, характерные для хориоамнионита. По разным данным, при хориоамнионите матери сепсис отмечается от 1-4% до 3-20% новорожденных. Если хориоамнионит сочетается с длительным безводным периодом, риск развития РНС увеличивается в 4 раза.

Другие факторы риска, повышающие возможность реализации генерализованной инфекции:

низкий социально-экономический статус женщин (отмечается большая частота инфицирования околоплодных вод, бактериурии, сниженная антимикробная активность амниотической жидкости);
мужской пол ребенка;
низкая оценка по шкале Апгар (гипоксия и ацидоз могут ухудшить функцию иммунологической защиты);
осложненные роды у недоношенных новорожденных;
наличие признаков РДС;
сахарный диабет у матери;
гипотермия у новорожденных, обычно определяемая как ректальная температура <35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
длительное нахождение матери в стационаре;
неадекватные возможности для скрининга и антибактериальной профилактики в родах;
наследственная патология обмена веществ.

Симптомы и признаки внутриутробных инфекций у новорожденных

В анамнезе: выкидыши, мертворождения, невынашивание предыдущих беременностей, рождение детей с пороками развития и умерших в раннем возрасте, аномалии течения настоящей беременности и родов, угроза прерывания беременности, многоводие, короткая толстая пуповина, преждевременное от-хождение околоплодных вод, зловонный запах их, приращение или отслойка плаценты, заболевания мочеполовой сферы у матери, инфекции у женщины во время беременности, в том числе ОРВИ, наличие у женщины хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере, хронический тонзиллит, хронический холецистит, лихорадка у матери в родах, тяжелый инфекционный процесс у матери до, во время или сразу после родов, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, проведение реанимационных мероприятий ребенку, ухудшение состояния внутриутробного развития, внутриутробной гипотрофией, с недоношенностью, стигмами дисэмбриогенеза, пороками развития, гидроцефалией или микроцефалией.

Общие клинические проявления внутриутробной инфекции: интоксикация, низкий вес при рождении, плохая прибавка веса, плохой аппетит, срыгивания, рвота, беспокойное поведение или вялость, кожные покровы сухие, бледные с цианотичным, серым или желтушным оттенком, желтуха может быть выражена, кожа собирается в складки, могут быть полиморфные сыпи, истончение подкожно-жирового слоя, увеличение лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, живот увеличен в объеме, вздут, геморрагический синдром - кровотечения, геморрагическая сыпь на коже, кишечный синдром.

Специфические симптомы и синдромы, характерные для определенных инфекций.

Краснуха : менингоэнцефалит, гепатит с желтухой, пневмония, ВПС, ротация голеней и стоп, иридоциклит, глухота у 50%, если мать болела на первом месяце беременности - триада Грегга - пороки глаз, пороки сердца, глухота.

Цитомегаловирусная инфекция: поражается любой орган, имеющий эпителиальные клетки. Желтуха, гепатит, геморрагические проявления (петехии, мелена), менингоэнцефалит, пневмония, кальцификаты в головном мозге, поражение почек, нефрит, поражение глаз. Чаще проявляется после периода новорожденности. Возможна микроцефалия, поликистоз почек, порки сердца, поздние осложнения - глухота, слепота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени.

Герпес-инфекция: везикулярные высыпания на коже слизистых оболочек, кератит, тяжелый гепатит, желтуха, пневмония, ДВС-синдром. Пороки: гипоплазия конечностей, микроцефалия, микроофтальмия, рубцы кожи. Осложнения - слепота, глухота, отставание в психомоторном развитии.

Вирусный гепатит: гепатит, желтуха, моча темная, обесцвеченный стул. Пороки - атрезия желчных путей, осложнения - цирроз печени, отставание в психомоторном развитии.

Листериоз : менингоэнцефалит, папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах, беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, конъюнктивит, осложнения - гидроцефалия.

Туберкулез : увеличены периферические и брюшные лимфоузлы, асцит, поражение легких, менингит, почечная недостаточность, пороки костной системы.

Сифилис : специфические высыпания на коже, обязательно на ладонях и подошвах, ринит, сопение, периоститы, остеохондриты трубчатых костей, трещины в углах рта. В дошкольном возрасте: триада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени.

Токсоплазмоз : менингоэнцефалит с калыдификатами, гидроцефалия, поражение глаз, микроцефалия, микрофтальмия, гепатит. Постоянно чешут глаза в более старшем возрасте.

Хламидиоз : гнойный конъюнктивит, ринит, отит, пневмония, упорный приступообразный кашель.

Обследованию на наличие ВУИ подлежат новорожденные из групп высокого риска.

Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных

Лабораторная диагностика инфекций

Какого-либо характерного признака только для инфекции нет. В той или иной степени все звенья иммунитета реагируют на любую стрессовую ситуацию, а не только на внедрение инфекционного агента. Поэтому распознать инфекцию только по лабораторным показателям очень сложно. Мы решили коснуться основных маркеров инфекций, лабораторное определение которых в настоящее время могут позволить себе большинство медицинских учреждений. Многие предполагаемые маркеры (цитокины, поверхностные антигены клеток крови, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) исследуются, но пока не применяются для рутинной диагностики. Многочисленные публикации показывают, что взятые отдельно такие показатели, как концентрация лейкоцитов, тромбоцитов, соотношение зрелых и незрелых нейтрофилов и СРБ имеют низкую чувствительность и специфичность. Кроме того, они зависят от:

постнатального и гестационного возраста;
от времени начала инфекционного процесса.

Повысить информативность этих показателей могут:

их совместное использование;
сочетание с клинической симптоматикой;
динамика изменений (при неинфекционных причинах, таких как родовой стресс, наблюдается быстрое обратное развитие).

Следует помнить, что никакие лабораторные данные не заменят постоянного врачебного наблюдения, которое, возможно, более чувствительно определяет появление симптомов инфекции (например, появление или нарастание частоты апноэ) еще до изменения лабораторных показателей.

Концентрация лейкоцитов . При инфекциях может развиться как лейкоцитоз, так и лейкопения. В то же время у неинфицированных детей могут наблюдаться патологические изменения концентрации лейкоцитов в связи с родовым стрессом. Из множества определений лейкоцитоза/лейкопении в периоде новорожденности чаще всего встречаются следующие:

лейкопения - концентрация лейкоцитов менее 6000 в первые сутки жизни, далее - менее 5000 в 1 мм3;
лейкоцитоз - концентрация лейкоцитов более 30 000 в первые сутки, затем - более 20 000 в 1 мм3.

Концентрация нейтрофилов . Полный подсчет нейтрофилов является немного более чувствительным для определения инфекции, чем подсчет лейкоцитов, хотя патологическое число нейтрофилов при начале симптоматики сепсиса наблюдается только у Уз новорожденных. Общее количество нейтрофилов повышается после рождения и достигает своего пика к 6-8 ч жизни. Нижняя граница нормы в это время составляет 7500, 3500 и 1500/мм3 соответственно для новорожденных >36 нед., 28-36 нед. и <28 нед. гестации.

Более чувствительным показателем (чувствительность 60-90%) является нейтрофильный индекс (НИ), вычисляемый как повышение соотношения незрелых форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов) с общим количеством нейтрофилов.

Воспроизводимость этого показателя зависит от качества идентификации вида нейтрофилов лаборантами.

Нормальное значение нейтрофильного индекса при рождении - 0,16, в дальнейшем с увеличением послеродового возраста оно снижается до 0,12. Большинство авторов для диагностики сепсиса используют значение НИ >0,2, однако используются и другие значения (0,25; 0,3).

Данные, полученные в срок от 6 до 12 ч после рождения, имеют больше шансов быть измененными, чем полученные сразу после рождения, потому что изменение числа и состава лейкоцитов требует наличия воспалительной реакции.

Тромбоцитопения . Разные авторы считают тромбоцитопенией концентрацию тромбоцитов менее 100 или 150 000x109/л. Число тромбоцитов у здорового новорожденного в первые 10 дней жизни редко меньше 100х109/л. Показатели ниже этого могут встречаться при сепсисе с ранним началом, хотя данный признак обычно наблюдается при нозокомиальной инфекции. Тромбоцитопения не является специфическим признаком сепсиса из-за большого числа причин, приводящих к ее развитию. В целом наличие тромбоцитопении является неспецифическим, нечувствительным показателем и в большей степени характерно для позднего сепсиса.

Скорость оседания эритроцитов . Использование скорости оседания эритроцитов в период новорожденное имеет небольшое значение как для диагностики, так и для мониторинга серьезной бактериальной инфекции.

Анализ мочи для диагностики РНС малоинформативен.

СРБ является белком острой фазы воспаления, повышение его уровня связано с повреждением тканей, и предполагается, что его основная функция - обезвреживание бактериальных или собственных токсических веществ, выделяющихся из тканей в ответ на микробную агрессию. СРБ повышен у 50-90% новорожденных с системными бактериальными заболеваниями.

Через 6-8 ч после начала инфекционного процесса концентрация СРБ постепенно возрастает и достигает максимальных значений через 24 ч. Поэтому часто у новорожденных с РНС первое определение СРБ сразу после рождения может не отличаться от нормальных значений. Нормальные диапазоны СРБ могут меняться в течение первых 48 часов жизни в зависимости от возраста.

Гестационный возраст, вероятно, не влияет на достоверность результатов, однако в некоторых работах отмечено, что у недоношенных детей базовые значения СРБ могут быть ниже, и их роль в диагностике сепсиса новорожденных менее значима. Несмотря на некоторые возрастные колебания, чаще всего используется пороговое значение 10 мг/л независимо от срока беременности и послеродового возраста новорожденного, так как чувствительность значений СРБ более 10 мг/л для обнаружения неонатального сепсиса составляет 90%. Нормализация СРБ может быть хорошим индикатором успешного лечения инфекции. На динамике показателей СРБ может основываться определение продолжительности антибиотикотерапии. После прекращения воспалительной реакции, в силу относительно короткого периода полувыведения из крови (около 19 ч), уровень СРБ быстро снижается и возвращается у большинства детей к нормальным значениям в течение 5-10 дней.

Чувствительность СРБ при начале сепсиса составляет 50-90%, специфичность - 85-95%. Чувствительность анализа резко увеличивается, если первый анализ сделан через 6-12 ч после рождения. Два нормальных значения СРБ (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Многие другие состояния (асфиксия, РДС, материнская лихорадка, длительный безводный период, ВЖК, мекониальная аспирация, вирусная инфекция) тоже способны вызывать похожие изменения концентрации СРБ. Кроме того, примерно у 9% здоровых новорожденных, уровень СРБ >10 мг/л.

Прокальцитонин является предшественником гормона кальцитонина, оказывающего гипокальциемический эффект. В основном прокальцитонин вырабатывается в нейроэндокринных С-клетках щитовидной железы. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин, вероятно, продуцируется тканями и вне щитовидной железы (моноцитами и гепатоцитами). Чувствительность прокальцитонина при бактериальных инфекциях одинакова с СРБ или немного выше, но при этом более специфична. Для детей в возрасте до 48 ч чувствительность повышения прокальцитонина в отношении диагностики раннего неонатального сепсиса составила 92,6%, а специфичность - 97,5%. Также замечено, что уровень прокальцитонина возрастает через 3 ч после введения бактериального агента, в то время как СРБ появляется только через 12-18 ч.

Прокальцитонин является качественным маркером для отличия септического шока от шока другой природы, хотя иногда отмечаются случаи повышения концентрации прокальцитонина при РДС, травмах, нарушениях гемодинамики, перинатальной асфиксии, внутричерепном кровоизлиянии, гестационном диабете, а также после проведенной реанимации.

Методики, не вошедшие в рутинную клиническую практику:

Провоспалительные цитокины IL-6 и IL-8.
Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
Сывороточный амилоид (SAA).
sTREM-1.
Поверхностные антигены клеток крови.

Другие методы диагностики инфекционных заболеваний

Серологические методы. Выявление антигенов и антител серологическими методами не получило широкого распространения в диагностике инфекций новорожденных в связи с недостаточной точностью полученных результатов или сложностью воспроизведения.

Молекулярная диагностика . Полимеразная цепная реакция и метод гибридизации обнаружения бактериальных геномов позволяют быстро идентифицировать любых возбудителей инфекции на основании выявления специфического для них участка генома, присутствующего у бактерий, но отсутствующего у людей. Чувствительность методов молекулярной диагностики сепсиса может быть выше, чем культуральных методов, и составляет от 41 до 100%, при этом большинство исследований показывают значения между 90 и 100%, а специфичность в пределах 78-100%.

Мониторинг вариабельности сердечного ритма . В ряде работ показана высокая зависимость вариабельности сердечного ритма от степени дезадаптации организма, что возможно при разных состояниях, в том числе и при сепсисе. Изменение показателей сердечного ритма было первым признаком у новорожденных детей, регистрируемым за 24 ч перед первыми клиническими признаками сепсиса. Непрерывный контроль за сердечным ритмом может способствовать более раннему обнаружению инфекции и раннему началу антибактериальной терапии.

Преимуществом данного метода может быть возможность непрерывного и неинвазивного контроля и высокая информативность на ранних этапах диагностики.

Выводы

Пока ни один из текущих маркеров инфекционного процесса не может однозначно диагностировать случаи инфицирования на 100%. Многие серьезные локализованные инфекции (типа пневмонии, глубокого абсцесса, вентрикулита) могут требовать антибактериальной терапии, но при этом содержание маркеров в крови может быть нормальным. Для ранней диагностики сепсиса в клинической практике чувствительность является более важным показателем по сравнению со специфичностью, так как последствия неоправданного лечения неинфицированных новорожденных приносят меньше вреда, чем нелечение инфицированного ребенка.

Диагностические тесты более эффективны при наблюдении в динамике, чем при единичном исследовании.

Микробиологическая диагностика

«Золотым стандартом» является выделение возбудителя из обычно стерильных сред организма, например из ЦСЖ, крови. Выделение микроорганизмов из других мест может говорить только о контаминации.

При подозрении на сепсис должна быть взята по меньшей мере 1 культура крови. Минимальный объем крови, необходимой для посева на среду, составляет 1,0 мл для всех новорожденных с подозрением на сепсис.

В настоящее время (в странах, где матерям проводится антибактериальная терапия для профилактики сепсиса новорожденным) число положительных культур крови у новорожденных с РНС сократилось до 2,7%. Другими причинами редкого выделения культур из биологических жидкостей (кровь, ЦСЖ) являются непостоянство бактериемии у новорожденного, малая плотность возбудителя, небольшой объем взятого для посева материала. Поэтому культуры крови в настоящее время мало помогают для подтверждения сепсиса у новорожденных.

Посев аспирата трахеи . Образцы аспирата из трахеи могут иметь значение, если они получены сразу после интубации трахеи. Длительность интубации снижает ценность исследования, поэтому если интубационная трубка находится в трахее несколько дней, образцы аспирата теряют всякую ценность.

Выделение бактерий с поверхностных участков тела, из желудочного содержимого и мочи в диагностике раннего сепсиса не имеет никакой ценности.

Лечение внутриутробных инфекций у новорожденных

Лечение тяжелых инфекций может быть разделено на заместительную и антимикробную терапию.

Общая стабилизация состояния

Поддержание нормальной температуры тела.
Коррекция уровня глюкозы и электролитов.
Коррекция анемии: оптимальные показатели красной крови при тяжелых инфекциях у новорожденных неизвестны, но рекомендуется поддерживать уровень гемоглобина 120-140 г/л, гематокрита - 35-45% (минимально приемлемый уровень гемоглобина - 100 г/л, гематокрита - 30%).
Респираторная поддержка в зависимости от тяжести ДН: O 2 , нСРАР, ИВЛ, iNO, сурфактант. Рекомендуется поддерживать следующие показатели газов крови: рН 7,3-7,45, РаO 2 =60-80 мм рт.ст. (SaO 2 =90-95%), РаСO 2 =35-50 мм рт.ст.
Стабилизация гемодинамики (инфузия, инотропы/вазопрессоры, ГКС) должна быть направлена на нормализацию АД, появление/поддержание диуреза >2 мл/кг/ч, повышение BE и снижение уровня сывороточного лактата.
Терапия ДВС.
Нутритивиая подцержка/инфузионная терапия: по возможности необходимо максимально использовать энтеральный путь питания. Даже минимальное энтеральное питание защищает слизистую оболочку кишечника и уменьшает транслокацию бактерий.

Мероприятия с сомнительной эффективностью/недостаточно исследованные

Внутривенные иммуноглобулины (обогащенные IgM).
Миелопоэтические цитокины (гранулоцитарный колониестимулиру-ющий фактор - G-CSF и фактор, стимулирующий активность грану-лоцитов-макрофагов - GM-CSF).
Переливания гранулоцитов новорожденным с нейтропенией.
Применение эфферентных методов детоксикации.
Пентоксифиллин.

Несмотря на то, что большое число работ разного дизайна (вплоть до РКИ), выполненных отечественными авторами, показывают положительное влияние таких препаратов, как ронколейкин (рекомбинантный интер-лейкин-2), беталейкин (рекомбинантный интерлейкин-lb), ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид), виферон (рекомбинантный интерферон-α2β человека) на выживаемость и сокращение нахождения в стационаре новорожденных разного гестационного возраста с сепсисом и пневмонией, мы считаем, что необходимо провести серьезные мультицентровые исследования, прежде чем можно будет рекомендовать эти препараты для рутинного применения.

Мероприятия, не показавшие свою эффективность

Внутривенные иммуноглобулины (обогащенные IgG).
Активированный протеин С (Дротекогин-альфа).

Постнатальная профилактика и этиотропное лечение

Основная терапия инфекций заключается в правильном подборе и своевременном назначении антибактериальных препаратов. Антибактериальная терапия назначается всем детям с клиническими и лабораторными признаками сепсиса. Отсутствие бактериологического подтверждения не является решающим фактором для неназначения антибактериальной терапии, тем более что бактериологические данные появляются в лучшем случае через 48-72 ч. Поэтому часто решение о назначении антибиотиков в большей степени принимают исходя из данных анамнеза (в основном материнского). Обзор Cochrane, включивший 2 рандомизированных исследования, выполненных в 1970-х годах, не дает ответа на вопрос, должны ли новорожденные дети без клинической симптоматики, но имеющие один или больше факторов риска, получать антибиотики профилактически. Многие авторы, основываясь на собственном опыте, предпочитают проводить антибактериальную профилактику при наличии факторов риска инфекции при одновременном наблюдении за ребенком. В большинстве стран используемые протоколы имеют много общего, различаясь больше в развивающихся странах (в основном по типам антибиотиков и срокам терапии). Ниже приводится один из протоколов, созданный на основе последних рекомендаций Центра по контролю и предотвращению заболеваний.

Новорожденные, требующие назначения антибактериальной терапии

I. Новорожденные с клиническими признаками сепсиса.

Каждого новорожденного в критическом состоянии или при ухудшении состояния следует оценивать для решения вопроса о начале эмпирической антибактериальной терапии (предварительно обследовав на гемокультуру, даже при отсутствии очевидных факторов риска сепсиса).

II. Здоровый с виду новорожденный с высокой вероятностью РНС.

GBS не является фактором риска, если мать получала адекватную антибактериальную профилактику (пенициллин, ампициллин, цефазолин) не менее чем за 4 ч до родов или ей провели кесарево сечение с неповрежденными плодными оболочками в отсутствие родовой деятельности.

Новорожденные с гестационным возрастом <37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ч) безводный период, или хориоамнионит, или неадекватная антибактериальная профилактика матери в родах):
- лечение антибиотиками;
- - при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка и нормальных лабораторных показателях - антибактериальную терапию прекратить.
Новорожденные с гестационным возрастом >37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (хориоамнионит):
- лечение антибиотиками;
- лабораторные исследования (лейкоциты, СРБ, культура крови в возрасте 6-12 ч):
  - при положительном результате посева крови - люмбальная пункция, антибактериальную терапию продолжить;
  - при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка, но патологических лабораторных показателях - антибактериальную терапию продолжить, если мать получала антибиотики в родах;
  - при отрицательном результате посева крови, хорошем состоянии ребенка и нормальных лабораторных показателях - антибактериальную терапию прекратить и наблюдать в течение 48 ч.
Новорожденные с гестационным возрастом > 37 нед. без клинических признаков сепсиса и с другими факторами риска (не хориоамнионит): длительный (>18 ч) безводный период или неадекватная антибактериальная профилактика матери в родах (использование других антибиотиков, кроме пенициллина, ампициллина или цефазолина, либо если введение антибиотиков было менее чем за 4 ч до родов):
- антибактериальная терапия не проводится;
- наблюдение;
- обследование (лейкоциты, СРБ, культура крови в возрасте 6-12 ч).

Каждый регион, вероятно, должен иметь собственный протокол, адаптированный к местным условиям.

Этиотропное лечение бактериальных инфекций

Этиотропная терапия РНС практически всегда является эмпирической. Если нет оснований предполагать инфекционный анамнез матери, микрофлора, скорее всего, будет представлена обычными представителями уроге-нитального тракта. Если перед родами женщина находилась в стационаре, вероятно наличие нозокомиальной флоры. Известные данные о колонизации матери необходимо учитывать при назначении антибиотиков.

Эмпирическая антибактериальная терапия ранних инфекций в развитых странах должна быть направлена на GBS, Е. coli и L. monocytogenes. Обычно используется комбинированная терапия, включающая в себя назначение пенициллинов с расширенным спектром активности (ампициллина или амоксициллина) и аминогликозидов (обычно гентамицина или нетромицина/тобрамицина). В большинстве случаев подобное лечение «перекрывает» весь возможный спектр патогенной материнской микрофлоры и является недорогим. В то же время есть редкие сообщения о возможном появлении резистентности GBS к пенициллинам. Следует помнить, что аминогликозиды недостаточно хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при менингите предпочтение часто отдается комбинации ампициллина и цефалоспоринов III поколения. Цефалоспорины III поколения обеспечивают концентрации препаратов в большинстве очагов инфекции, значительно превышающие минимальные ингибирующие концентрации восприимчивых патогенных микроорганизмов (GBS, Е. coli и других грамотрицательных кишечных бактерий) при малой токсичности. Однако ни один из цефалоспоринов не активен в отношении листерий и энтерококков и имеет переменную активность в отношении золотистого стафилококка.

Цефалоспорины III поколения обычно не используются в качестве альтернативы аминогликозидам из-за ряда особенностей:

быстрого развития резистентности к цефалоспоринам III и IV поколений при их широком использовании;
при длительном использовании значительно повышается риск развития инвазивного кандидоза;
цефтриаксон противопоказан новорожденным вследствие конкурентного вытеснения билирубина из связи с белком, что может привести к развитию ядерной желтухи.

Поэтому использование цефалоспоринов (при назначении эмпирической терапии) ограничено лечением менингита, вызванного грамотрицательными микроорганизмами. Цефотаксим является наиболее безопасным из цефалоспоринов, поскольку не вытесняет билирубин из связи с альбумином и не создает угрозы токсического поражения ЦНС.

В развивающихся странах, где возбудители РНС отличаются от таковых в развитых странах, комбинация пенициллинов и аминогликозидов может быть неэффективной. Поэтому в таких странах эмпирическая антибактериальная терапия должна быть определена индивидуально для каждой больницы или региона.

Обзор литературы по чувствительности возбудителей внебольничного сепсиса новорожденных к антибиотикам в Африке и Азии показал, что 2 наиболее распространенных возбудителя - S. aureus и Klebsiella spp. -были высокоустойчивы почти ко всем широко используемым антибиотикам (таким как ампициллин, цефтриаксон, хлорамфеникол, котримоксазол, макролиды и гентамицин). Хорошую восприимчивость ко всем указанным средствам, кроме котримоксазола, продемонстрировал только Str. pneumoniae.

Анаэробная микрофлора может потребовать дополнительного назначения метронидазола.

После выявления возбудителя антибактериальную терапию необходимо сузить. Существует значительная разница в рекомендациях по продолжительности эмпирической антибактериальной терапии при подозрении на РНС, когда выделить гемокультуру не удается, но стандартной практикой является прекращение антибактериальной терапии при получении отрицательных результатов посева крови (обычно через 48-72 ч) и отсутствии клинических или гематологических признаков инфекции.

Длительность лечения

Оптимальная продолжительность эмпирической антимикробной терапии снижает развитие резистентности, предотвращает нежелательные изменения флоры в ОРИТН, а также сводит к минимуму ненужные расходы при отрицательной культуре крови.

Бактериемия требует антибактериальной терапии 10-14 дней (для GBS) или по крайней мере еще 5-7 дней после получения клинического результата.

Многие авторы рекомендуют более продолжительную антибактериальную терапию при отрицательных культурах крови у новорожденных с подозрением на РНС и некротический энтероколит. Ограниченные данные свидетельствуют, что 7-дневный курс лечения может быть достаточным для неосложненной бактериемии.

Многие авторы приводят данные, что короткие курсы антибактериальной терапии (5 дней или меньше) при доказанном культурой сепсисе (исключая менингит и остеомиелит) не уступают более продолжительным курсам. Схожие данные были получены и при коротких (4-7 дней) курсах терапии при пневмонии. Авторы обнаружили, что сокращение продолжительности антибактериальной терапии не увеличивает риск рецидива инфекции у новорожденных с ранним сепсисом, при этом снижая частоту сепсиса с поздним началом.

Большая продолжительность (>5 дней) начальной эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия ассоциируется с повышенным риском некротического энтероколита, позднего неонатального сепсиса и смерти у новорожденных с ЭНМТ. Другие неблагоприятные последствия длительной эмпирической антибактериальной терапии включают повышенный риск неонатального кандидоза и изменение кишечной микрофлоры. Выбор цефотаксима (III поколение цефалоспоринов) вместо гентамицина в первые 3 дня жизни связан с более высокой смертностью. Новорожденные (особенно недоношенные), получающие длительные курсы терапии антибиотиками широкого спектра действия (особенно цефалоспоринами), нуждаются в профилактике кандидоза флуконазолом.

Контроль

Посев материала необходимо повторить через 24-48 ч после завершения терапии, чтобы быть уверенными в уничтожении бактерий. Постоянные положительные культуры предполагают неадекватно назначенную терапию и/или имеющийся очаг инфекции (например, инфицированный инфузионный катетер). При определении длительности антибактериальной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием новорожденных и сочетанием лабораторных показателей: нейтрофильный индекс, общее количество лейкоцитов и СРБ при удачной терапии должны начать нормализоваться через 72 ч.

Выводы

У новорожденных сразу после рождения в большинстве случаев невозможно заранее предсказать развитие инфекции. Антибактериальная терапия в первые дни жизни практически всегда носит эмпирический характер. Она назначается, если есть обоснованные предположения развития инфекционного процесса (особенно это относится к недоношенным). Рамки «обоснованности» зависят от многих факторов - они могут сужаться или расширяться в зависимости от местных условий (квалификация, опыт персонала, обеспеченность ресурсами, организация здравоохранения и др.). В большинстве случаев достаточно ампициллина и аминогликозида (гентамицин, нетромицин). В последующем, если данные о бактериальной инфекции не подтверждаются, антибактериальная терапия прекращается. Если состояние больного не улучшается, необходимо исключить другие причины тяжелого состояния, инфекции другой этиологии или резистентность возбудителя к назначенным препаратам.