Токсическое поражение почек симптомы. Токсическая нефропатия: симптомы, диагностика, лечение, фото

Сложная почечная дисфункция, вызванная химическими или органическими веществами, имеет название - токсическая нефропатия. Это распространенное заболевание почечной системы, по статистике на его долю приходится 30% заболеваний почек. И с каждым годом эти цифры имеют свойство расти. Данный недуг развивается за счет наполнения клеток токсинами и ядами, чаще это происходит через систему ЖКТ, дыхательные пути, через поры.

Классификация

Нефропатию делят на два вида: специфический и неспецифический синдром. К первому относят виды отравлений, связанные с ядовитыми веществами, такими, как ртуть, свинец, химические кислоты, купорос, мышьяк и др. Из-за интоксикации организма нарушается работа почек и печени. При второй разновидности отравления избыток поражающих веществ поступает из ядов, и может вызывать гемодинамические нарушения (укусы насекомых, змей, интоксикация грибами, едой низкого качества, передозировка алкоголем и т. д.).

Причины и патогенез

Прием лекарств в течение длительного периода может спровоцировать болезнь.

Ядовитых соединений, вызывающих почечные патологии, большой спектр. Многие из них оседают в теле в процессе жизнедеятельности человека, а какие-то приобретаются после перенесенных болезней. Рассматриваемое заболевание может проявиться от передозировки лекарственными средствами в период прохождения курса терапии или при оказании единоразовой помощи. Самыми распространенными причинами возникновения нефропатии являются:

проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;
попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;
отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;
радиоактивное заражение;
инфекционная интоксикация;
переизбыток алкоголя в крови;
потребление лекарств в течение длительного периода;
после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;
сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;
попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.

Токсическое отравление у детей

Отдельно стоит рассмотреть проявление данного заболевания у детей. В первую очередь осложнения в организме ребенка проявляются в изменении состава мочи. Предрасположенность детей к нефропатическому синдрому обусловлена наследственными патологиями в почечной структуре или при врожденных поражениях мочеполового аппарата, или если похожие отклонения наблюдались у матери ребенка и обострялись во время беременности. Стимулирует опасность развития отклонений у детей искусственное вскармливание, частые инфекционно-простудные заболевания.

Симптомы токсической нефропатии почек

Боль в спине в области почек — часто встречающийся симптом.

Чтобы вовремя предотвратить нежелательные последствия, необходимо знать симптомы нефропатической интоксикации. А такими являются:

олигоанурия - синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;
упадок сил - низкое давление в артериях;
осложненное дыхание;
сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;
позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;
диарея;
болевые ощущения в области солнечного сплетения;
возможные обмороки, слабость, сонливость.

Осложнения и последствия

После нефропатического синдрома наблюдается развитие таких отклонений, как бактериальное поражение тканей в почках, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Почечные отклонения сопровождаются болями различной степени в области основания позвоночника, неприятными ощущениями в суставах, отклонениями при мочеиспускании, а также резкое снижение давления, кроме того, больного может морозить. При изучении кровяного состава можно наблюдать малокровие и повышение количества лейкоцитов.

Функциональная уремия может стать причиной летального исхода для пациента, поэтому если появились симптомы - нужна врачебная помощь. Она приводит к различным дисфункциям нефронов или к полному отказу в работе органа. Симптомами такого отклонения являются: снижение количества выделяемой мочи, невозможность вывода организмом токсинов и шлаков, снижение или повышение кислотности, обезвоживание. На фоне такой дисфункции развивается почечный некроз, который вызывает тяжелые последствия и может стать причиной смерти.

При проявлении данного заболевания в первую очередь страдает почечная система.

Отравление чаще возникает из-за поражения организма токсическими продуктами непреднамеренно, намного реже причиной становятся лекарственная передозировка или заболевания, давшие серьезные осложнения. При развитии токсической нефропатии в первую очередь страдает почечная система, самыми тяжелыми последствиями считаются:

Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением - количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.
Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.

Методы диагностики

При медицинском обследовании, внимание специалиста сосредоточено на симптоматике - насколько она подходит для диагноза токсическая нефропатия. Необходимо как можно точнее определить раздражитель, ставший причиной поражения органов. Для выяснения факторов понадобиться сделать общий анализ мочи, взять кровь для исследования на наличие анемии и лейкоцитоза. Кроме того, будет проведено исследование причины синдрома. Понадобится обследование состояния нефронов и их функциональности - анализ крови по биохимическому составу. Можно провести УЗИ для почек. При необходимости дополнительных уточнений проводят томографию и рентген. Однако в большинстве случаев достаточно знать отравляющий фактор и проанализировать проявления болезни.

Когда на поражение повлияла передозировка или имеющееся заболевание дало осложнения, надо вывести из тела отравляющие вещества, после чего стимулировать приток крови к почкам. Когда же причина более сложная, помощь необходимо оказывать в клинических условиях, возможна срочная реанимация пациента. Если же болезнь вызвана перетеканием почечной недостаточности в хроническую форму, лечение зависит от конкретных процессов, протекающих в органах, и характера происходящих изменений.

Почки играют важнейшую роль в организме, пропуская через себя разного рода токсины. Фильтрационная функция является для них основной. Они выводят ядовитые соединения, нерастворимые в воде и оседающие в ряде случаев на тканях различных органов.

Токсическая нефропатия (нефротоксический нефрит, токсический нефрит) - патология почек, провоцируемая попаданием в организм вредных веществ извне либо выработкой токсинов внутри организма. Подобное токсическое поражение почек в медицинской среде также имеет название «токсическая почка». Данный недуг представляет собой поражение почечной паренхимы и клубочков.

Согласно международной классификации болезней, заболевание по коду МКБ-10 имеет номер 14.4.

Для патологии свойственно снижение общего суточного диуреза, сбои в работе сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, тошнота и рвота. При выявлении недуга необходимо провести комплекс терапевтических мероприятий по выведению ядов и токсинов из организма пациента.

Причины возникновения нефрита

Патология может сформироваться под воздействием следующих факторов:

неблагоприятное влияние токсинов, а также продуктов их обмена;
аутоиммунные реакции организма, отмечающиеся в местах поражения.

Каким бы ни был пусковой механизм, проявляется патология примерно одинаково.

Наблюдается зависимость степени поражения клеток почек от процентного содержания токсинов. Также большое значение имеет источник яда и его химический состав.

Отравление ртутью может быть одной из причин интоксикации организма

Кроме того, степень интоксикации организма может напрямую зависеть от состояния мочевыделительной системы конкретного пациента. Так, если имеет место функциональное расстройство этих органов, симптомы недуга могут быть более выраженными.

Для развития токсической нефропатии иногда достаточно и минимальных доз ядовитых соединений.

Развитие болезни может происходить под влиянием веществ биологического и химического происхождения. Но чаще приходится иметь дело со следующими источниками:

растворители органического происхождения (уксусная и щавелевая кислота);
гербициды и пестициды;
соединения тяжелых металлов и их солей (ртуть, медный купорос, свинец, кадмий);
длительный прием лекарственных средств (сульфаниламидные препараты, аминогликозиды, ибупрофен и прочие нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты);
токсичные соединения, поступающие в организм извне (яды несъедобных грибов; вещества, попадающие в кровь с укусами насекомых; яды животных);
физические факторы (травмы, поражения электричеством, лучевая болезнь);
эфиры летучей природы (этиленгликоль, этилакрилат, диоксан);
азотсодержащие вещества и их производные (мышьяк, аммиак, нитробензол, анилин, гексахлорэтан);
суррогатная алкогольная продукция;
результат неудачного переливания крови, сепсис (не та группа или резус-фактор, заражение крови).

Токсическая нефропатия - сложное заболевание, этиология которого может быть различной. Вот почему дифференциальная диагностика имеет важнейшее значение. В случае необходимости следует своевременно применять антидот.

Зачастую случаи токсического поражения организма связаны с работой на вредном производстве, где приходится регулярно сталкиваться с ядовитыми и химическими веществами. Способы попадания в организм могут быть различными:

чрескожно;
воздушно-капельным путем;
через пищеварительную систему;
путем заражения крови.

Кроме того, развитие болезни может наблюдаться в случае экзотоксического шока, сдавления конечностей или структурных и функциональных нарушений органа, а также в результате миоглобинурии (патологический распад мышечного белка с нахождением миоглобина в урине).

Развитие болезни может также явиться следствием печеночной недостаточности, когда токсины, не обезвреженные печенью, попадают в кровь, поражая другие органы (сердце, головной мозг, почки).

Вредное воздействие токсических веществ приводит к отеку паренхиматозных тканей и сбою клубочковой фильтрации, что, в свою очередь, привод к нарушениям дыхания клеток и постепенному разрушению белка.

При воздействии на организм гемотоксичного яда (к примеру, после укуса змеи) происходит разрушение эритроцитов и закупорка нефронов.

Вне зависимости от способа интоксикации в почечной ткани наблюдаются признаки кислородного голодания с последующей ишемией и некрозом почечных тканей в отсутствие своевременного лечения.

Характерная симптоматика

Первые признаки патологии можно выявить, исходя из показателей общего анализа мочи. Отмечается незначительное появление примесей крови и белка в моче (микрогематурия и протеинурия). При этом, какая-либо ярко выраженная симптоматика отсутствует.

При нарастании симптомов могут наблюдаться следующие проявления:

боли в области поясницы и крестца;
чрезмерная отечность;
признаки расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, проблемы с дефекацией);
сухость слизистых и кожных покровов;
желтушность кожи и слизистых (при наличии гемолиза) либо кожная сыпь;
наличие жажды;
головная и мышечная боль;
повышенная температура наряду с понижением артериального давления и аритмией;
признаки анемии либо чрезмерной кровоточивости;
судороги и галлюцинации;
нервные расстройства, заторможенные реакции;
выделение меньшего/большего объема урины (олигурия, полиурия).

Наибольшую опасность, исходя из статистических данных, представляет отравление лекарственными средствами. Поскольку почечная ткань пронизана густой сетью кровеносных сосудов, попадание любых нежелательных агентов (иммуноглобулинов, тучных клеток) осуществляется с максимальной скоростью.

Таким образом, симптомы могут нарастать очень быстро, во многом они сходны с признаками гломерулонефрита в его острой стадии. Ему также могут быть свойственны:

признаки общего недомогания;
слабость и раздражительность;
отеки лица и нижних конечностей;
гематурия и протеинурия;
олигоанурия (сокращается частота мочеиспускания и общее количество выделенной мочи).

Не менее опасна и стадия острой почечной недостаточности. Без своевременной медицинской помощи она может приводить к летальному исходу. Поступление токсических веществ угнетает функцию почек и способно привести к их полному отказу.

Клинические симптомы при этом стандартны:

отсутствие мочевыделения;
нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса;
накопление азотистых соединений в организме.

При отсутствии медикаментозной поддержки поражается кортикальный слой почек, вплоть до формирования необратимых некротических изменений.

В числе наиболее неблагоприятных симптомов выступает артериальная гипертензия. Показатели давления могут иметь довольно угрожающие значения, приводя к судорогам и остановке сердца.

Стадии и степени тяжести недуга

Различают три степени тяжести заболевания.

Легкая: в моче обнаруживается белок, цилиндры и форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты).
Средняя: общее количество выделяемой мочи снижается, обнаруживается креатинин; незначительное количество мочевины, калия и других продуктов обмена веществ.
Тяжелая: присутствуют все признаки острой почечной недостаточности (ОПН).

Легкая степень излечима, работу почек еще можно восстановить, если начать своевременное и правильное лечение. Средняя стадия также может поддаваться лечению, поскольку токсины, даже с учетом их повышенного содержания в крови, со временем поддаются выведению почками. Тяжелая же степень интоксикации организма – практически необратимый процесс, при котором возможны следующие осложнения:

острая и хроническая почечная недостаточность;
отек жизненно важных органов (легкие, головной мозг);
острая недостаточность левого желудочка сердца;
образование опухолей органов мочевыделительной системы;
наступление комы, смертельный исход.

Кроме того, инфекционно-токсическая нефропатия часто приводит к интерстициальному нефриту и гемолитико-уремическому синдрому. Проявлениями нефрита является боль в пояснице тупого или острого характера, незначительное повышение артериального давления, боли в суставах, легкий озноб. В моче отмечается понижение скорости клубочковой фильтрации, микрогематурия, может увеличиваться мочевыделение.

Прогрессирующая почечная недостаточность при терминальной фазе интоксикации организма также может иметь несколько стадий:

инициальная;
олигоанурическая;
полиурическая.

Инициальная фаза длится 1–3 суток. Ключевыми симптомами являются признаки острого отравления веществами, токсично воздействующими на ткани почек. Для таких пациентов требуется наблюдение, в частности контроль выделяемого количества мочи. Как только отмечается понижение показателей, применяют 16-ти процентный раствор «Маннита» (осмотический диуретик), «Лазикс» («петлевой» диуретик). Препараты комбинируют с «Эуфиллином» (ингибитор ФДЭ).

Олигоанурическая фаза длится 1–2 недели. Эту стадию ОПН принято считать наиболее тяжелой по степени протекания. Значительно снижается диурез. Если выделяется менее 500 мл урины в сутки - состояние именуется как олигурия, менее 50 мл в сутки - анурия. Задержка жидкости при остром водном отравлении (гидремия), оказывает существенную нагрузку на левый желудочек сердца. Отмечается одышка, влажные хрипы. Требуется неотложная помощь во избежание развития отека легких и головного мозга.

Кроме того, в организме отмечается накопление токсинов, а также продуктов обмена белков: мочевины, креатинина. Пациент становится заторможенным, слабым. Увеличение концентрации калия до угрожающих показателей приводит к перебоям в сердечном ритме. Данной стадии также характерно прогрессирование таких тяжелых состояний как ацидоз, нарастающая анемия, развитие тромбоцитопении.

Полиурическая фаза является следствием благоприятного течения ОПН, когда олигоанурия переходит в полиурию. Она характеризуется постепенным повышением диуреза с последующим его нарастанием. При этом удельный вес мочи остается низким.

Увеличение уровня выделяемой жидкости объясняется значительным нарушением реабсорбирующих функций. Такое состояние опасно обезвоживанием и развитием гипосалемии (уменьшение количества циркулирующей крови).

На стадии полиурии важно своевременно возмещать уровень потерянной жидкости. При правильном лечении наступает период выздоровления: удельный вес мочи постепенно повышается, гомеостаз нормализуется.

В зависимости от этиологии развития острой почечной недостаточности, летальный исход возможен и варьируется в пределах 20–70 % всех случаев.

Неотложная помощь при токсическом отравлении

При возникновении подозрений на отравление токсинами необходимо незамедлительно вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и оказать пострадавшему первую доврачебную помощь.

Во-первых, следует предпринять все возможные меры для того, чтобы токсины прекратили поступать в организм больного. Если источником интоксикации явились пары ядовитых веществ – необходимо обеспечить поступление свежего воздуха (с полным перемещением больного при необходимости); если отравляющие вещества попали в организм через ЖКТ – показано промывание желудка с последующей постановкой водяной клизмы и приемом адсорбентов («Полисорб», «Активированный уголь»).

Во-вторых, при возможной остановке сердца или потере сознания необходимо прибегнуть к следующим манипуляциям:

провести непрямой массажа сердца;
осуществить искусственную вентиляцию легких (дыхание рот в рот).

Диагностика заболевания

Комплекс диагностических мероприятий, как правило, проводится уже после поступления пациента в нефрологическое отделение с подозрением на тяжелое поражение почечных структур в результате интоксикации организма. Выявляется общая клиническая картина недуга с учетом собранного анамнеза и определением источника и степени отравления.

комплекс общеклинических мероприятий (общий анализ мочи и крови);
биохимический анализ крови (уровень кислотно-щелочного баланса, мочевины, креатинина, ионов крови, электролитов и т.д.);
замер количества и объема мочеиспусканий за сутки;
ультразвуковое исследование почек;
обзорная рентгенограмма с контрастом;
осуществление ангиографии при необходимости (исследование почечных сосудов);
пиелография с контрастом;
МРТ или КТ почек.

Для токсической нефропатии характерно повышение лейкоцитов и показателей СОЭ; изменение плотности урины, обнаружение в ней белка, цилиндров, эритроцитов, азотистых составляющих. В крови увеличивается количество мочевины, креатинина и калия. Недугу также характерно развитие анемии, тромбоцитопении, лейкоцитоза.

Методы лечения

Токсическая нефропатия сложно поддается лечению. Исключение составляет начальная стадия интоксикации и своевременно начатое лечение профилактического характера в первые часы отравления. В остальных же случаях ключевое значение имеет своевременное введение антидота. Если этот момент упущен, врачу остается лишь обеспечивать дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

По мнению специалистов, наибольшая эффективность в терапии достигается при правильном выявлении токсического агента. Ориентируясь на него, можно быстро вывести ядовитые соединения и обеспечить нормализацию состояния пациента. Например, если произошла передозировка сульфаниламидными препаратами, показано щелочное питье в большом количестве; прием препаратов, блокирующих карбоангидразу, а также использование мочегонных средств.

В некоторых случаях может быть показано комплексное лечение, направленное на выведение вредных веществ из организма. Сюда входит:

экстренное промывание желудка;
последующий прием адсорбентов или вазелинового масла;
прием диуретиков (снижают отечность и увеличивают объем выделяемой урины);
вливания полиионов (растворы, нормализующие кислотно-щелочной баланс мочи);
процедура гемодиализа (проводится в течение 5-ти часов);
процедура перитонеального диализа (длительностью от 1 до 2-х суток).

Токсическая нефропатия представляет собой тяжелое состояние, поэтому промедление недопустимо. В условиях стационара, кроме процедуры гемодиализа, также может быть показан плазмаферез. Благодаря этим манипуляциям, обеспечивается выведение токсического агента из крови.

Суть метода заключается в том, что пациента подключают к специальному аппарату, который искусственным путем очищает кровь больного так, как это могли бы сделать здоровые почки человека.

Народная медицина

Токсическая нефропатия представляет собой недуг, требующий незамедлительной амбулаторной терапии. Так, любые средства народной медицины целесообразно применять лишь в восстановительном периоде после проведенной медикаментозной терапии.

Лечебные отвары и настои могут использоваться при условии хорошего самочувствия и положительной динамики у пациента. Самостоятельное их применение настоятельно не рекомендуется. Народные травы и рецепты могут назначаться лишь лечащим врачом. Они оказывают на организм общеукрепляющее воздействие, позволяют повысить иммунитет и предотвратить развитие осложнений.

Для нормализации мочевыделительной функции часто используют бруснику. Ягоды смешивают с сахаром в пропорции 1:1, раскладывают смесь по банкам, разводят водой и пьют как компот. В качестве профилактики отеков для пациентов на стадии ремиссии можно использовать кожуру арбуза. Ее заваривают и пьют как отвар.

Профилактические мероприятия и прогноз

Токсической нефропатии чаще всего подвержены люди, чья работа напрямую связана с вредным производством. В особой группе риска находятся те, кто уже имеет какие-либо почечные недуги, а также предрасположенность к формированию опухолевых процессов.

В качестве решения может быть переход предприятия на механизированный труд, где возможность контактирования с вредными веществами для работника сведена к минимуму. Кроме того, необходимо использовать все возможные средства защиты (носить специальную одежду, соблюдать гигиену труда) и проходить ежегодную диспансеризацию в качестве профилактики.

В случае выявления зарождающейся или прогрессирующей нефропатии настоятельно рекомендуется выбрать другое направление рабочей деятельности, не связанное с токсичным производством.

В целом, прогнозы на выздоровление и полное излечение весьма благоприятны, если терапия была начата вовремя и проведена в полном объеме. Исключение могут составить нефропатии, возникшие под влиянием отравляющего воздействия кадмия, кремния либо арсената водорода.

Токсическое поражение почек – одно из распространённых заболеваний человеческого организма. Возникает патологии вследствие попадания в организм токсических веществ извне или путём выработки их самими системами организма. Заболевание носит название токсическая нефропатия (в кругах медиков - токсическая почка). Как правило, патология проявляется снижением общего количества мочи за сутки, тошнотой, перебоями в работе сердца и повышенным артериальном давлением. Если у пациента было выявлено такое заболевание, то лечение направлено на выведения токсических веществ и ядов из организма. Для этого может быть использована как медикаментозная терапия, так и аппаратные методы очистки крови больного (плазмаферез и гемодиализ).

Важно: особую опасность для пациента представляет тяжелое токсическое течение заболевания. В этом случае почки могут полностью отказать, и понадобится трансплантация органа.

Причины формирования токсической нефропатии

Токсическая нефропатия может классифицироваться в зависимости от причин её возникновения. Так, выделяют следующие виды патологии:

Нефропатия специфическая токсическая. Развивается под воздействием прямого попадания в организм ядов и токсинов. Это может быть алкоголь, различные химические вещества и металлы (мышьяк, ртуть, свинец, кадмий, синтетический каучук, щавелевая или уксусная кислоты и пр.). Также специфическая форма токсического поражения почек может развиться и вследствие отравления ядовитыми грибами или укуса ядовитых животных/насекомых.

Важно: при специфическом развитии нефропатии токсины попадают в организм человека с едой, питьем, воздухом или через поры кожи. В любом из этих случае яд рано или поздно с кровью дойдёт до почек.

Неспецифическая нефропатия. Развивается в результате проникновения в организм токсических веществ, которые не оказывают прямого отравляющего воздействия на почки, но при этом стимулируют недостаточность органов. Здесь причинами патологии могут стать резкое падение артериального давления, сбои в электролитном балансе, нарушение общего кровотока в почках и организме в целом, или некомпенсированный ацидоз.
Опосредованная нефропатия токсическая. В этом случае токсические вещества и яды самостоятельно вырабатываются в организме человека при наличии таких почечных патологий как закупорка нефронов почек гемоглобином, разрастание мышечной ткани в почках и сдавливание ею тех же почечных нефронов, чрезмерная выработка аминокислоты при печеночной недостаточности. Также причинами почечной токсической недостаточности может стать сепсис (заражение крови), длительный процесс сдавливания мышечной ткани в результате травмы и как следствие большое количество белка, попадающего в кровь.

Помимо этого причинами токсического поражения обеих почек могут стать такие причины:

Радиационное облучение человека;
Прием лекарственных препаратов группы нестероидных противовоспалительных, сульфаниламидов или аминогликозидов длительно и без надлежащего контроля врача.

Степени токсического поражения почек

Токсическое поражение почек можно классифицировать по степеням в зависимости от тяжести состояния больного. Так, различают такие стадии патологии:

Легкая степень отравления. В этом случае у пациента в моче будет выявлен белок, эритроциты и увеличена плотность мочи.
Средняя степень патологии. К уже имеющимся симптомам прибавится снижение общего суточного объема мочи, а также повышение калия, креатина и прочих метаболитов в организме больного.
При тяжелой стадии отравления у больного развивается острая почечная недостаточность, что может привести пациента к коме.

Токсическая почка: симптомы и признаки

Так, при инициальной фазе почечной недостаточности у больного будет наблюдаться снижение объема выводимой мочи. Эта фаза длится от 1 до 3 дней в зависимости от степени отравления.
При олигоанурической фазе у пациента может развиваться задержка жидкости в организме, что приведет к общей перегрузке левого сердечного желудочка. Также у больного может проявиться синдром влажного легкого, что будет характеризоваться хрипами и одышкой. На этой фазе у пациента вполне вероятно развитие отека мозга и легких. В организме идет интенсивное накапливание шлаков (продуктов белкового обмена). Возможны последствия в виде заторможенности и слабости. Возможна остановка сердца. Эта фаза длится 7-14 дней.
Фаза полиурическая. Если лечение будет назначено правильно, а организм пациента окажет достойное сопротивление патологии то предыдущая фаза перейдет в полиурическую. В этом случае общий объем мочи будет увеличиваться день ото дня. В крайнем случае, суточный объем мочи может достигать 35 литров в сутки. При этом моча будет иметь низкий удельный вес. Здесь стоит быть внимательными, поскольку эта фаза может привести больного к обезвоживанию. Фаза длится 15-30 дней.
Затем наступает период выздоровления, при котором удельный вес мочи и её суточный объем нормализуются. Фаза выздоровления может длиться 6-24 месяца.

Важно: диапазон летальных исходов при токсическом отравлении почек колеблется в пределах 20%-70%, и полностью зависит от причин отравления и сложности течения патологии. Если повреждение почек было не критическим, то пациент имеет все шансы на полное выздоровление.

В целом в домашних условиях токсическое отравление на ранних стадиях может иметь такие морфологические признаки:

Тянущие боли в пояснице;
Отечность ног и лица;
Постоянная жажда;
Некоторая желтушность кожи и её сухость;
Возможно проявление сыпи на ладонях с внутренней стороны;
Тошнота, понос, рвота;
Мышечная и головная боль;
Резкое паление АД у больного;
Снижение объема мочи;
Вялость, заторможенность, галлюцинации.

Важно: если пациент имеет подозрение на токсическое отравление (укусы животных/насекомых, вдыхание ядов или тактильный контакт с ними, употребление токсинов), то при проявлении вышеназванных симптомов следует безотлагательно обратиться в медицинское учреждение. Вовремя оказанная помощь позволит уберечь больного от острой почечной недостаточности.

Первая помощь

При подозрении на токсическое отравление следует как можно скорее оказать больному доврачебную помощь. В этом случае необходимо прекратить поступление в организм пациента токсинов. То есть, если яды поступают воздушным путём, то нужно обеспечить больному свежий воздух (переместить его на улицу, дальше от очага заражения), если яды попали в организм через рот, то нужно провести промывание желудка обычной водой. Здесь же рекомендована простая водяная клизма. В качестве сорбента можно дать больному активированный уголь.
Если у больного отмечены потеря сознания и остановка сердца, необходимо провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. До проведения всех мероприятий следует вызвать скорую помощь.

Диагностика патологии

Общий анализ крови и мочи. При этом характерными доказательствами именно токсической патологии будут наличие низкого уровня гемоглобина, повышенные лейкоциты и тромбоциты, а также изменится плотность мочи.
Биохимический анализ мочи и крови. Здесь будут выявлены повышенные уровни креатина, мочевины, нарушен кислотно-щелочной баланс.
Также доктор назначит отслеживание суточного объема мочи и проведение ультразвуковой диагностики.
При этом будет отлеживаться работа сосудов почек на ангиограмме.
Возможно назначение МРТ или КТ.

Лечение токсической почки

Как правило, вся терапия направлена на детоксикацию организма больного и на восстановление работы почек. Критерии, по которым назначается медикаментозная терапия, зависят от тяжести состояния больного. Но в целом в первую очередь назначают такой комплекс препаратов:

Антидоты специфические.
Диуретики. Обеспечивают снижение отечности и увеличивают объем мочи.
Полииионные инфузии. Больному вводят растворы для нормализации pH мочи.
Также может быть назначено переливание компонентов крови.
Для очистки крови от токсинов применяют плазмаферез или гемосорбцию/гемодиализ - аппаратную перекачку и очистку крови.

Профилактические меры

Как правило, специфическое токсическая нефропатия происходит на сложных химических предприятиях и в сельском хозяйстве. В этом случае предостеречь возможные риски патологий можно путем запрета на работу лицам, имеющим почечные проблемы, риск к образованию опухолей.
Помимо этого, снизить вероятность токсического поражения можно методом механизации предприятия. Таким образом прямой контакт человека с химикатами будет сведен к минимуму.
Рабочим на химических предприятиях следует носить защитную одежду.
Показано ежегодное медицинское обследование людей, работающих с химикатами. Особое внимание уделяют почкам.

Важно: если при медосмотре были выявлены начальные патологические изменения в почках (токсическая нефропатия), то следует как можно скорее сменить вид деятельности на более благоприятный.

Стоит знать, что чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее будет его лечение. Современная медицина вполне успешно справляется с токсической нефропатией.

Это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

N14.4 Токсическая нефропатия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Токсическая нефропатия - собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН . Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

Прием веществ с нефротоксическим эффектом . При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
Опосредованное токсическое повреждение почек . Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
Общие клинические проявления отравления . Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

Токсическая специфическая нефропатия . Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
Токсическая неспецифическая нефропатия . Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах.

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких .

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии . Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

Общий анализ мочи . Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
Биохимический анализ крови . До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
УЗИ почек . При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
Томография почек . Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ . Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

Дезинтоксикационная терапия . Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ . Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
Инфузионная коррекция метаболических нарушений . Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно - препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия - тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

Классификация

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез

Прием лекарств в течение длительного периода может спровоцировать болезнь.

проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;радиоактивное заражение;инфекционная интоксикация;переизбыток алкоголя в крови;потребление лекарств в течение длительного периода;после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.Вернуться к оглавлению

Токсическое отравление у детей

Вернуться к оглавлению

Симптомы токсической нефропатии почек

Боль в спине в области почек - часто встречающийся симптом.

олигоанурия - синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;упадок сил - низкое давление в артериях;осложненное дыхание;сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;диарея;болевые ощущения в области солнечного сплетения;возможные обмороки, слабость, сонливость.Вернуться к оглавлению

Осложнения и последствия

При проявлении данного заболевания в первую очередь страдает почечная система.

Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением - количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Вернуться к оглавлению

Какое применяют лечение?

Самый распространенный метод первой помощи - промывание желудка.

Самым важным действием при лечении нефропатического отравления является нейтрализация ядовитых факторов и экстренное устранение их из организма. Медицинская помощь в такие моменты необходима сразу. Вот самые распространенные мероприятия первой помощи при отравлениях:

Промывание желудка - если токсины попали в кровь из-за ядосодержащей пищи или большого количества лекарственных средств.Прием сильного сорбента, выводящего яды - при химических интоксикациях или отравлениях промышленными отходами.Прием активированного угля или гемосорбция - поможет вывести токсины, которые попали в кровь.Применение устройства «искусственная почка» - используется в самых тяжелых случаях.

Токсическая нефропатия опасна для жизни пациента. В случае, когда имеет место нефротическое поражение, без квалифицированной поддержки не обойтись. Самыми распространенными методами клинического лечения считаются использование «искусственной почки» и детоксикация с помощью активированного угля. Эти способы дают возможность экстренно вывести отравляющие компоненты из организма. Если удалось провести нейтрализующие мероприятия своевременно, процент благоприятных последствий высок. Прогнозы лояльны в таких случаях. Возможности полного восстановления существуют.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

Сильные почечные дисфункции могут быть вызваны рядом факторов. В этой зависимости и стоит принимать профилактические меры. Учащаются случаи грибного отравления. Это происходит из-за сбора дикорастущих видов, которые оказываются ядовитыми. Поэтому во избежание тяжких последствий надо ограничить употребление еды сомнительного происхождения. Передозировка лекарственными препаратами возникает при самостоятельном лечении и приеме сильнодействующих средств. Поэтому перед употреблением таблеток или микстур безопасней получить рекомендацию специалиста.

Частые поражения почечного аппарата возникают на химических производствах. Такие виды работ противопоказаны людям, предрасположенным к развитию онкологии или с рисками развития почечных дисфункций. Обезопасить работников от отравлений поможет техническая механизация труда, чтобы как можно больше ограничить контакт с ядохимикатами. В тех случаях, когда непосредственный контакт с отравляющими веществами неизбежен, необходимо проходить регулярные профилактические проверки нефротической системы. Помимо этого, необходимо защищаться самостоятельно, существует специализированная защитная одежда. Стоит придерживаться установленной техники безопасности. Если в организме все же происходят патологические изменения, лучше сменить сферу деятельности. При проявлении симптомов лучше сразу обращаться в больницу, тогда есть возможность, что необходимая помощь будет оказана вовремя.

Этиологические факторы астрой уремии весьма многочисленны и могут быть объединены в следующие более крупные этиологические и патогенетические группы.

I. Шоковая почка. ОПН развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, потерей крови, плазмы, тканевой жидкости и рефлекторным шоком, приводящими к гиповолемии и гипотонии, венозной и артериальной, а также с поступлением в плазму крови калия и гемоглобина. Особенно часто это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелой операционной травме, повреждении или распаде печеночной ткани, поджелудочной железы, при инфаркте миокарда и других сосудистых катастрофах, ожогах, массивном гемолизе, абортах, стенозе привратника, потере пищеварительных соков через фистулу и т. д.

II. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении такими нефротропными ядами, как ртуть, пропиленгликоль, бертолетова соль, сульфаниламиды и т. д. Почечные яды вызывают сплошной некроз эпителия проксимальных канальцев и одновременно рефлекторно ведут к ишемии почек со свойственными ишемии нарушениями структуры и функции канальцев.

III. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка . Острая уремия может развиться при дальневосточном геморрагическом нефрите, болезни Вейля-Васильева, анаэробной инфекции, протекающими с падением артериального давления, коллапсом. Анаэробная инфекция часто сопутствует также размозжению мышц, криминальному аборту.

IV. Сосудистая обструкция. ОПН может возникнуть при почечных васкулитах, острой склеродермической почке, злокачественной гипертонии с бурным артериолонекрозом, при тотальном некрозе коры у беременных, пиелонефрите с некротическим паниллитом.

V. Острая обструкция мочевых путей. Также способствует ОПН сульфаниламидная почка, мочекаменная болезнь и т. д.

В настоящее время чаще применяется подразделение ОПН нa преренальную, ренальную и постренальную, что позволяет, особенно в случае пре- и постренальной ОПН, соответствующими мероприятиями предупреждать тяжелое поражение почек. Основные причины ОПН в соответствии с выделенными подгруппами приведены ниже.

I. Преренальная ОПН

1. Случаи с признаками недостаточной тканевой перфузии с дегидратацией, снижением КФ и низким центральным давлением

Олигемический шок Кровотечение, ожог, потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи, фистулы желудка Кардиогенный шок Инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии Бактериальный шок Любая тяжелая инфекция и прежде всего септицемия и эндотоксемия при грамотрицательной инфекции

2. Случаи с падением КФ, но без гипотонии

Дефицит воды и соли Острая гиперкальциемия Спазм почечных сосудов лекарственного генеза (норадреналин)

II. Ренальная ОПН

1. Острый тубулярный или кортикальный некроз

а) шок с некорригируемой преренальной ОПН:

хирургические вмешательства травма и ожоги потеря крови или жидкости септический шок острый панкреатит

б) гемоглобин или миоглобин:

гемотрансфузионные осложнения тяжелая гемолитическая анемия тяжелая мышечная травма

в) нефротоксические вещества:

четыреххлористый углерод неорганические соединения ртути тяжелые металлы этиленгликоль лекарственные вещества (антибиотики, фенацитин, сульфаниламидные препараты)

2. Блокада канальцев, например уратами, сульфаниламидами

III. Постренальная ОПН

Почечные камни Ретроперитонеальный фиброз Опухоль тазовых органов Хирургические операции с повреждением или дотированием мочеточников Облучение тазовых органов

Кроме наиболее типичных причин, ОПН может возникать при самых разнообразных состояниях. Так, S. Dean и соавт. (1977) наблюдали развитие олигурии и других признаков ОПН у молодого человека, который с целью похудания неумеренно пользовался сауной. Поражение почек вследствие гемолиза случается не только в результате гемотрансфузионных осложнений и отравления гемолитическими ядами. Гемолиз с последующей транзиторной ОПН S. Owusu и соавт. (1972), а также О. Selroos (1972) наблюдали у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) эритроцитов, а Т. Pollard и I. Weiss (1970) - у марафонцев после продолжительного забега.

Поражение мышц с их распадом и миоглобинурией возникает не только вследствие травмы. С. Leonard и Е. Eichner (1970) наблюдали это при маршевом и идиопатическом рабдомиолизе, а Н. Kopsa и соавт. (1977) - при отморожении. Нефротоксическое действие способны оказывать антибиотики - гентамицин, неомицин, рифампицин, колистин рентгеноконтрастные вещества, применяющиеся при исследовании сосудов, желчных и мочевых путей, продукты распада некоторых анестетиков (метоксифлуран), используемых для наркоза, и другие вещества.

В некоторых случаях лекарственные нефротоксины проникают в организм необычным путем.

В. Bornshewer и соавт. (1975) наблюдали больного, которому в связи с послеожоговой инфекцией местно применяли препарат, содержащий ртуть. Через 2 нед лечения развились симптомы ртутной интоксикации, а также олигурия и повышение уровня азотистых, шлаков в крови. Явления ОПН исчезли после прекращения лечения.

A. Barrientos и соавт. (1977) описали развитие ОПН у 28-летнего мужчины, ошибочно использовавшего для мытья головы вместо шампуня дизельное топливо.

В случае применения некоторых лекарственных веществ поражение почек с развитием ОПН может иметь аллергический генез.

P. Faarup и Е. Christensen (1974) приводят историю болезни больного инфарктом миокарда, у которого назначение фенобарбитала вызвало появление сыпи, олигурию, азотемию. При пункционной биопсии, выявлена картина острой тубулоинтерстициальной нефропатии с воспалительными инфильтратами вокруг сосудов. Отмена барбитурата и назначение преднизолона и антигистаминных препаратов привели через 3 нед к полному восстановлению функции почек.

Блокада канальцев уратами развивается при иммуносупрессивном лечении миеломы и различных вариантов острого лейкоза и описана у лиц, не акклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.

Обструкцию мочеточников кандидами D. Levin и соавт. (1975) наблюдали у больной со сниженной иммунологической реактивностью вследствие применения радиоактивного йода в связи с тиреотоксикозом.

Особое значение среди причин ОПН имеет сосудистая патология.

Источниками эмболов при эмболии почечной артерии могут быть левое предсердие при митральном стенозе, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта. Поскольку эмболия почечной артерии часто развивается одновременно с эмболией других органов, клинически она распознается очень редко. По данным Н. Hoxie и С. Coggin (1940), только в 3 из 348 случаев обнаруженных на вскрытии эмболий почечной артерии диагноз был установлен при жизни больных. Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН; она возможна только в случае двустороннего поражения или если произошла окклюзия артерии единственной почки.

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо немедленно произвести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 ч, а при частичной окклюзии - через несколько дней восстанавливает функцию почек.

При резекции аневризмы аорты ОПН, развивающаяся в 17-24% случаев, может быть следствием как тромбоза почечных артерий, так и острого тубулярного некроза из-за коллапса во время операции и т. д. Тромбоз почечных артерий, сопровождающийся ОПН, может возникнуть при артериографии, остром панкреатите, острой диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

У новорожденных тромбоз почечных артерий часто возникает вследствие гастроэнтерита и дегидратации. Как и тромбоз почечных вен, он приводит к ОПН даже в случае одностороннего поражения. Почти половина описанных случаев тромбозов почечных вен наблюдается у детей. Иногда венный тромбоз развивается в первые часы после рождения, начавшись, вероятно, еще in utero, а чаще встречается в первый месяц или год жизни. Начинается тромбоз с болей в области поясницы, лихорадки, диспепсических расстройств на фоне дегидратации (высокий гематокрит).

Часто наблюдаются тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени и другие изменения коагулограммы. В моче обнаруживаются белок и эритроциты. Почка увеличена в размерах, не экскретирует контрастное вещество при внутренней урографии. На ретроградной пиелограмме видны сдавленные чашечки, экстравазаты контрастного вещества в паренхиму, кровяной сгусток в лоханке. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Тромбэктомия после флебографии - экстренная мера, способная охранить одну или даже обе почки. При одностороннем процессе прибегают к нефрэктомии. Выздоровление возможно и при консервативном лечении, включающем терапию основного заболевания, регидратацию, антикоагулянты, борьбу с проявлениями уремии.

У взрослых тромбоз почечных вен начинается исподволь и приводит к нефротическому синдрому и в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях - необратимая при тромбозе вен на фоне имеющегося амилоидоза почек или если тромбируются вены почечного трансплантата. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантата.

У младенцев ОПН может быть также следствием перинатальной асфиксии. Т. Dauber и соавт. (1976), наблюдавшие 7 таких случаев, отмечали нарушение функции почек у 5 выживших еще через 12 мес после перенесенной ОПН.

Злокачественная гипертония уже в ранних стадиях может осложниться ОПН с развитием олигурии. Сочетанная массивная терапия гипотензивными препаратами и проведение гемодиализа или перитонеального диализа позволяют в ряде случаев получить длительную ремиссию и улучшить функцию почек. Если же она не восстанавливается и сохраняется опасность поражения сосудов глазного дна и потери зрения, прибегают к двусторонней нефрэктомии с последующим лечением регулярным гемодиализом или с помощью трансплантации почки.

Около 1 % случаев ОПН развивается в результате системного ангиита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка. Распознавание этих состояний чрезвычайно важно, поскольку адекватная иммунодепрессивная терапия на фоне гемодиализа может привести к восстановлению функции почек.

Следует также упомянуть о травматическом поражении почечных сосудов, сопровождающихся ОПН. Полный двусторонний разрыв почечной связки с проходящими в ней сосудами возможен при автомобильной катастрофе, падении с высоты и т. д. В случае одностороннего поражения в неповрежденной почке может развиться острый тубулярный некроз.

Травматический тромбоз почечной артерии также чаще всего наблюдается при дорожных авариях, но может развиться и в случае падения на улице (Grablowsky О. et al., 1970] или во время катания на санках у школьников. Односторонний травматический тромбоз почечной артерии чаще диагностируется как разрыв почки, однако обнаружение нефункционирующей почки при внутривенной урографии с нормальной картиной при ретроградной пиелографии позволяет установить правильный диагноз, подтверждаемый данными аортографии. Иногда артериальная окклюзия, полная или парциальная, развивается при кровоизлиянии под интиму сосуда.

Клиническая нефрология

под ред. Е.М. Тареева

При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Под токсической нефропатией понимают поражение паренхимы почек, их клубочкового аппарата, возникающее на фоне воздействия экзогенных и эндогенных токсических продуктов и метаболитов (код по МКБ-10 – N14.4).

Классификация патологии включает такие ее виды:

Специфическая нефропатия. Связана с острыми внешними токсикозами, возникающими при отравлении различными нефротоксическими веществами. Часто развивающемуся нарушению функции почек предшествует токсикогенное поражение печени. Неспецифическая нефропатия. Обусловлена расстройствами гемодинамики разной этиологии, спровоцированными различными тяжелыми отравлениями.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

Тяжелые металлы, их соли; Этиленгликоль; Щавелевая, уксусная кислота; Пестициды, гербициды; Мышьяк; Растворители; Медный купорос; Яды животных, насекомых; Токсины грибов; Азотсодержащие соединения; Летучие эфиры; Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов.

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Каким бы ни был патогенез, в конечном счете, происходит кислородное голодание ткани почек, ее ишемия, которая без лечения приводит к некрозу канальцев и клубочков.

Симптомы

Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ.

Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты).

Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр. Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия). Боли в пояснице из-за отека почек. Судороги. Снижение ЧСС. Аритмия. Хрипы в легких.

В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние.

По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика. Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают. Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами. Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения. Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию. Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

Диагностика

Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления.

Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

Общий анализ крови, мочи; Анализ крови на уровень рН, электролитов; Биохимический анализ крови в части показателей работы почек; УЗИ почек; При необходимости – МРТ почек.

При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий.

Лечение

Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

Плазмаферез; Гемодиализ; Гемофильтрация; Гемосорбция; Промывание ЖКТ.

Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

Заболевание сложно поддается терапии, так как структура почек плохо восстанавливается, а гибель нефронов может начаться уже на ранних этапах развития болезни. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Поэтому важно начать терапию на самой начальной стадии болезни.

Осложнения и прогноз

Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.