Шизофрения. Аффективные расстройства.

1. Определение шизофрении. Этиология, патогенез, эпидемиология.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

3. Типы течения шизофрении.

4. Ремиссии при шизофрении.

5. Аффективные расстройства.

Шизофрения (schisis – расщепление, phren – душа, ум) – эндогенное прогредиентное психическое заболевание, проявляющееся специфическими изменениями личности и разнообразной продуктивной симптоматикой .

По этиологии шизофрения относится к эндогенным заболеваниям , т.е. возникает на фоне наследственной предрасположенности, которая реализуется под влиянием различных физических или психических провоцирующих факторов (стресс-диатез теория шизофрении), возрастных кризов или спонтанно. Также внешние факторы способствуют развитию обострений заболевания.

Наследственная предрасположенность предполагает наличие у родственников больного более высокого риска развития шизофрении , чем в населении. При наличии шизофрении у одного из родителей риск для ребенка составляет около 15%, у обоих – около 50%. Если болен один из монозиготных близнецов, то риск заболевания для второго не превышает 80%, т.е. он не является абсолютным (роль экзогенных провоцирующих факторов).

В основе патогенеза шизофрении лежат нарушения нейромедиаторной передачи, осуществляемой дофамином, серотонином, норадреналином и др. (это подтверждается эффективностью антипсихотиков). Основная роль отводится дофамину . Активацию дофаминовой передачи в мезолимбическом пути связывают с развитием психотической симптоматики, а угнетение передачи в мезокортикальном пути – с развитием негативных расстройств.

Выявлены морфологические изменения в мозге больных шизофренией: умеренная атрофия серого вещества (особенно лобные доли и гиппокамп) наряду с увеличением объема белого вещества и желудочков. Однако зависимость между морфологическими изменениями и клиникой до сих пор не установлена. Диагноз шизофрении ставится только клинически без патоморфологического подтверждения.

Шизофрения является прогредиентным заболеванием, т.е. оно приводит к неуклонно нарастающему распаду психики. Темп его может быть различным. Этот распад приводит к утрате единства между психическими процессами, формированию специфических изменений личности , вплоть до шизофренического слабоумия («машина без водителя», «книга с перепутанными страницами»). Память и интеллект при шизофрении не страдают, а нарушается способность пользоваться ими. Больные шизофренией странно себя ведут, отличаются необычностью и непредсказуемостью эмоциональных реакций и высказываний (не понимают контекст ситуации, не умеют читать эмоции на лицах). Эти специфические особенности шизофрении впервые описал Эжен Блейлер (4 «А» – ассоциации, аффект, амбивалентность, аутизм), он же предложил данный термин. Поэтому шизофрению называют «болезнью Блейлера».

Помимо специфических изменений личности, шизофрения проявляется разнообразной продуктивной симптоматикой (бред, галлюцинации, депрессия, мания, кататония и др.). Эти симптомы менее специфичны, т.к. встречаются и при других заболеваниях.

При шизофрении не бывает симптомов, характерных для органического поражения головного мозга (пароксизмы, снижение памяти, психоорганический синдром).

Распространенность шизофрении составляет около 1%. Данный показатель является общим для всех стран мира и не зависит от национальных, культуральных, экономических и других условий. Под наблюдением психиатров находится около 2/3 больных, т.е., если ориентироваться на учетный контингент, то распространенность составляет около 0,6% населения.

Возраст начала заболевания – от 14 до 35 лет. Пик заболеваемости 20-30 лет. В детском возрасте шизофрения проявляется редко (хотя описаны случаи шизофрении в первые годы жизни). После 40 лет риск развития заболевания резко снижается.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако тяжелые непрерывно текущие формы шизофрении в 4 раза чаще встречаются у мужчин.

По социальным последствиям шизофрения является очень тяжелым заболеванием. Значительная доля инвалидов по психическому заболеванию страдают шизофренией.

2. Симптоматология шизофрении: продуктивные и негативные симптомы.

Клинические проявления шизофрении делятся на две группы.

1. Облигатные симптомы . Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы. Их появление делает диагноз несомненным. Они могут быть представлены полностью или частично, появляться раньше или позже, иметь разную выраженность. По своей сути это – негативные симптомы (проявления распада психики). Современные препараты практически не действуют на них. Выделяют следующие группы облигатных симптомов (необходимо расшифровать значение терминов ):

· расстройства мышления : шперрунг, ментизм, соскальзывание, разорванность, вербигерация, символическое мышление, неологизмы, резонерство;

· патология эмоций : снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность;

· нарушения волевой деятельности : гипобулия (снижение энергетического потенциала), симптом дрейфа (подчиняемость внешним обстоятельствам), амбитендентность;

· аутизм (отрыв от реальности, уход во внутренний мир).

2. Факультативные симптомы . Эти симптомы являются дополнительными, т.е. они менее специфичны для шизофрении и могут встречаться при других заболеваниях. Это – продуктивные симптомы (бред, галлюцинации). Однако некоторые из них считаются более-менее типичными для шизофрении. В связи с тем, что выявлять продуктивные симптомы проще, чем негативные, на сегодняшний день, в качестве основных диагностических критериев шизофрении используются продуктивные симптомы (симптомы I ранга). К ним относятся:

· отнятие мыслей, вкладывание мыслей, звучание мыслей;

· бред воздействия;

· нелепые бредовые идеи (общение с инопланетянами, управление погодой).

Для постановки диагноза достаточно наличия одного из четырех перечисленных симптомов на протяжении минимум 30 дней.

Остальные продуктивные симптомы (другие виды галлюцинаций, бред преследования, кататония, депрессия, мания) имеют вспомогательное значение для диагностики.

В настоящее время рассматривается возможность того, что существует не "одна" шизофрения, этиологию которой мы пытаемся выяснить, а несколько (возможно сотни) различных заболеваний, клинические проявления которых сходны; или же шизофрения представляет собой слияние различных дименсий (дименсия - кластер симптомов ) с разной этиологией), но мы должны объяснить, почему они сосуществуют. На рисунке 1 представлены эти модели наряду с традиционным пониманием шизофрении.

Рисунок 1.

Влияние генетических и средовых факторов.

Генетические факторы и генно-средовые взаимодействия обуславливают 80% предрасположенности к развитию шизофрении.

В таблице 1. описаны наиболее изученные факторы риска развития шизофрении.

Таблица 1 Оценка относительного риска развития шизофрении в зависимости от средовых и генетических факторов.

	Средний относительный риск развития шизофрении, если данный фактор присутствует (приблизительный)	Источники информации
Наличие шизофрении у родственников		Gottesman et al. (1987) ; Kendler et al. (1993) ; Sullivan et al. (2003)
Монозиготные близнецы
Оба родителя больны
Дизиготные близнецы или родственники 1 степени родства
Родственники 2 степени родства (например, бабушка)
Родственники 3 степени родства (например, племянник)
Проживание в городе		Pedersen and Mortensen (2001)
Миграция		Cantor-Graae and Selten (2005)
Нарушения в 1 и 2 триместрах беременности		Penner and Brown (2007)
Рождение зимой		Davies et al. (2003)
Акушерские и перинатальные осложнения		Geddes and Lawrie (1995) ; Geddes et al. (1999) ; Byrne et al. (2007)
Употребление каннабиса или стимуляторов		Semple et al. (2005)
Возраст отца старше 35 лет		Wohl and Gorwood (2007)
Мужской пол		Aleman et al. (2003)

В настоящее время шизофрению считают гетерогенным и полигенным заболеванием с множественным полиморфизмом генов, каждый из которых оказывает небольшой вклад в предрасположенность к заболеванию. Наиболее часто при шизофрении находят нарушения в трех хромосомных регионах (22q11, 1q42/11q14, X-хромосома), которые считаются возможным местом локализации генов, участвующих в развитии шизофрении. Но общее число генов в этих участках составляет около 4000 и конкретные гены не выявлены.

Это интересно :
Для разграничения влияния внутрисемейной среды и наследственной отягощенности на развитие шизофрении было проведено исследование. Сравнивался риск развития шизофрении у приемных детей, родители которых больны шизофренией, но воспитывавшихся в здоровой семье и у приемных детей, рожденных от здоровых родителей, но воспитывавшихся больными родителями. Было обнаружено, что риск возникновения шизофрении зависел от наличия шизофрении у биологических родителей, а не приемных.

Средовые факторы .

Что касается факторов окружающей среды, то не существует ни одного фактора внешней среды, необходимого и достаточного для возникновения шизофрении. Делаются предположения о роли средовых факторов. Например, хорошо известно о риске развития шизофрении при наличии анте- и перинатальных осложнений. Наиболее часто как фактор риска привлекает внимание грипп, перенесенный матерью, в то же время другие инфекции (краснуха, токсоплазмоз и т.д.) в течение этого периода также связаны с повышенным риском развития шизофрении. Несмотря на то, что точный нейробиологический механизм неизвестен, большинство исследователей ссылается на роль цитокинов и аберрантной иммунной реакции, которые нарушают нормальное развивитие мозга плода. В разнообразных перинатальных нарушениях ведущая роль отводится гипоксии мозга плода.

Пожилой возраст отца примерно удваивает риск развития шизофрении. Ведущая роль отводится нарушенному сперматогенезу, ведущему к увеличенной вероятности мутаций и нарушению эпигенетической регуляции. Рождение поздней зимой или ранней весной рассматривается как фактор риска с точки зрения возможного наличия трех факторов: пренатальная инфекция, пренатальная недостаточность питания и риск мутаций.

Это интересно :
В течение многих лет среди исследователей не было единого мнения о том, является ли проживание в городских условиях фактором риска развития шизофрении или же люди, страдающие шизофренией, переезжают в города. За последние полвека последнее предположение обрело больший вес, объясняясь "социальным дрейфом" людей, страдающих шизофренией, в города с более дешевыми коммунальными услугами и относительной анонимностью. Конечно же, не отрицается причинная роль факторов, связанных с проживанием в городских условиях (стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, относительная доступность ПАВ и т.д.) для возникновения шизофрении.

Только последние 20 лет исследователи стали прицельно изучать каким образом генетические и средовые факторы взаимодействуют при возникновении шизофрении, и посредством какого нейробиологического механизма это происходит. На данный момент достоверных фактов нет.

Модели шизофрении .

Патофизиологические модели (которые фокусируются на том, "что нарушено" в нейробиологии заболевания) происходят с 1906-х, когда эффективность использования блокаторов дофамина привела к возникновению нейрохимических теорий, в которых подчеркивалось нарушение дофаминовой системы. Позже теории включали нарушения со стороны глутаматергической, ГАМК-ергической, холинергической и серотонинергической систем.

Нейроанатомические модели , которые возникли как результат нейровизуализационных и нейропатологических наблюдений структурных и функциональных нарушений. Эти теории включают: нарушение гетеромодальной ассоциативной коры (Ross и Pearlson, 1996), нарушение межполушарного взаимодействия, что проявляется потерей или инверсией межполушарной асимметрии (Crow и соавт.,1989) или повреждения полосатого тела (Nasrallah, 1985), дисфункция кортико-таламо-мозжечкового пути (Andreasen, 1999) и нарушения в системе базальные ганглии-таламокортикальные пути (Williamson, 2007).

Модели патогенеза сосредоточены на вопросе "когда" возникает патология. Они включают модели развития нервной системы, которые включают ранние нарушения в нейрональной миграции или пролиферации (Murray и Lewis, 1987; Weinberger, 1987), нарушение процессов синаптического прунинга в подростковом возрасте (Feinberg, 1982; Keshavan и соавт.,1994; Murray и Lewis, 1987; Weinberger, 1987) и нейродегенеративные теории, которые включают нейрональную эксайтотоксичность или нейхрохимическую сенситизацию, которая ведет к прогрессирующему ухудшению после начала заболевания (DeLisi, 1997; Lieberman и соавт.,1997).

Этиологические модели (которые пытаются ответить на вопрос "почему") в разной степени указывают на роль генетических факторов (Gottesman и Shields, 1967), нарушенную экспрессию генов или эпигенетических факторов (Petronis, 2004) и множество факторов внешней среды (van Os и соавт.,2005).

Какая из представленных моделей является главной - это сложный, а, быть может, бесполезный вопрос, поскольку каждая модель может быть адресована различным аспектам шизофрении, и крайне актуальным вопросом является интеграция этих теорий. Как попытка предложить объединяющую гипотезу, Olney и Farber (1995) предположили, что гипофункция NMDA рецепторов (NRH) может быть объяснением многочисленным проявлениям шизофрении, включая преморбидное ухудшение, начало в подростковом возрасте, роль дофамина и прогрессирующее ухудшение после начала заболевания. Дисфункция глутаматергической системы может объяснить многое - ее нарушения согласуются с структурными, функциональными и электрофизиологическими отклонениями, а также с ранними и поздними неврологическими аспектами шизофрении (Keshavan, 1999); гипофункция NMDA рецепторов также соответствует дисфункции дофаминергической (Grace, 1991; Weinberger, 1987) и ГАМК-ергической системы (Zhang и соавт.,2008). Несколько генов, причастных к развитию шизофрении, рассматриваются как действующие на глутаматергическую систему (Arnold и соавт.,2005; Coyle, 2006). Однако, на сегодняшний день недостаточно данных, подтверждающих первичное нарушение в глутаматергической системе.

С другой стороны Crow (1995), говоря о том, что ни одна из существующих теорий не объясняет все ключевые аспекты заболевания, предполагает, что многие проявления шизофрении могут быть объяснены асинхронией развития больших полушарий, что обусловлено геном (генами), причастными к развитию речи, и тем самым специфичными для Homo sapiens.

Но, возможно, ни одна теория так и не сможет объяснить всех аспектов шизофрении, так же как и ни одна единичная модель не может помочь в понимании всех причин сердечной недостаточности.

Литература

1. Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"What we know in 2008. 2. Epidemiology and etiology. Schizophr. Res.102, 1-18 4.
2. Keshavan M., Tandon R., Boutros N., Nasrallah H., 2008. Schizophrenia, "Just the Facts"What we know in 2008. Part 3: Neurobiology. Schizophr. Res. 106, 89-107 5.

ШИЗОФРЕНИЯ n эндогенное хроническое прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся комплексом негативных, прежде всего, утратой единства психических процессов, продуктивных симптомов, а также постепенно формирующимся характерным изменением личности.

Эпидемиология шизофрении n распространенность в популяции устойчиво составляет около 1 % n шизофрения по оценке глобального бремени болезней в мире входит в десятку наиболее частых причин, приводящих к стойкой нетрудоспособности (инвалидности) в популяции лиц молодого возраста (15– 44 лет) (данные ВОЗ) n шизофрения является одним из самых затратных для общества заболеваний, доставляющих неизмеримые страдания не только больным, но и их близким (в России – 4980 млн. руб в год, 40% психиатрического бюджета уходит на лечение больных шизофренией)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ n Шизофренией страдает 45 млн. человек в мире n Среди больных мужчин – 54%, женщин – 46% n Средний возраст начала болезни у мужчин – 18 -25 лет, женщин – 25 -30 лет n 20 -30% больных при адекватной терапии достигают степени социального выздоровления с минимальными симптомами n Сопутствующие заболевания (ИБС, диабет 2 типа), суицидальные тенденции (13%) сокращают продолжительность жизни больных, которая на 10 лет меньше, чем в популяции

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Шизофрения – это полиэтиологичное заболевание, в возникновении которого большое значение имеют 4 фактора: n генетический n биологический n экзогенно-органический n психосоциальный

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генетические факторы играют значительную роль, но сами по себе не могут приводить к шизофрении n В семьях, имеющих больных шизофренией, заболеваемость выше, чем в общей популяции n Ребенок, один из родителей которого страдал шизофренией, имеет риск заболеть в 17% случаев. n Если шизофренией страдали оба родителя риск возрастает до 46%.

ЭТИЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Генетические факторы n n Полигенная теория наследования шизофрении больше согласуется с клиникой болезни Заболевание может проявиться при отсутствии его у обоих родителей Возникшее заболевание может иметь различную тяжесть У больных тяжелой шизофренией больше родственников, больных шизофренией Возникновение болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении n Структурные изменения мозга: увеличение желудочков мозга, уменьшение размеров мозга, гипокампа, нарушение связи между отделами мозга (лобной области с другими частями мозга) Ш этиопатогенезе шизофрении, помимо В процесса нарушения нейронального развития, имеет место нейродегенеративный процесс.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ n Нейрохимические изменения: чрезмерная дофаминэргическая активность в ЦНС, также вовлечены такие нейромедиаторы, как серотонин, норадреналин, глутамат, ГАМК

Дофаминовая гипотеза шизофрении (А. Carlsson, 1963 -1987) Мезокортикальный путь обучение и память Мезолимбический путь эмоции Повышение активности: продуктивная симптоматика Снижение активности: негативная симптоматика, когнитивные нарушения Тубероинфундибулярный путь регуляция пролактина Нигростриарный путь двигательная регуляция Stahl SM. Essential Psychopharmacology of antipsychotics and mood stabilizers; 1 st ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2002

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ n Вирусные и иммунные факторы: Сезон рождения – зима, ранняя весна Активация врожденного иммунитета (присутствие в крови маркеров воспаления, активация иммунных клеток в сыворотке, увеличение концентрации провоспалительных цитокинов в сыворотке крови и др.) n Эндокринные факторы: изменение секреции пролактина, мелатонина и функции щитовидной железы

ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении n Перинатальное повреждение головного мозга n Повреждение головного мозга в раннем детстве n Дизонтогенез (диспластичное телосложение, атипичная дерматоглифика, аномалии в строении мозга) n Злоупотребление ПАВ (амфетаминов)

СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ в этиологии и патогенезе шизофрении Занимают подчиненное положение, поскольку биологическая природа болезни очевидна n Стрессовые факторы n Роль семьи, отношений между ее членами n «Шизофреногенная» мать n Воспитание по типу «двойного зажима»

КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ n n n n n ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ШИЗОФРЕНИИ «НЕГАТИВНЫЕ» (дефицитарные) расстройства РАСЩЕПЛЕНИЕ ПСИХИКИ АУТИЗМ АПАТИЯ АБУЛИЯ АМБИВАЛЕНТНОСТЬ АМБИТЕНДЕНТНОСТЬ НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПО ФОРМЕ РАССТРОЙСТВА ЭМОЦИЙ ДЕРЕАЛИЗАЦИЯ ДЕПЕРСОНАЛИЗАЦИЯ

КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ШИЗОФРЕНИИ «ПОЗИТИВНЫЕ» (продуктивные) расстройства n ПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, БРЕД, МАНИИ, ДЕПРЕССИИ, КАТАТОНИЧЕСКИЕ, ГЕБЕФРЕНИЧЕСКИЕ) n НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРОДУКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА (НЕВРОЗОПОДОБНЫЙ, ПСИХОПАТОПОДОБНЫЕ)

Классификация шизофрении n Непрерывнотекущая шизофрения - Юношеская злокачественная Параноидная (среднепрогредиентная) Вялотекущая (малопрогредиентная) n Рекуррентная шизофрения, протекающая с онейроидно-кататоническими, депрессивнопараноидными и аффективными приступами n Приступообразно-прогредиентная шизофрения с приступами разнообразной психопатологической структуры, имеющих ранг фазы или шуба

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ n Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения n Сочетание расстройств, отражающих непрерывный характер процесса и приступов n Приступообразное течение

Клинические формы шизофрении n. Простая форма n. Параноидная форма n. Гебефреническая форма n. Кататоническая форма

Клинические формы шизофрении Простая форма n Отчетливое изменение преморбидной личности (потеря интересов, влечений, бездеятельность, бесцельность, аутизация) n Постепенное появление и углубление негативных симптомов (апатия, обеднение речи, гипоактивность, сглаженность, пассивность, отсутствие инициативы, абулия) n Отчетливое снижение социальной, учебной или профессиональной продуктивности n Возможны неврозоподобные расстройства, оклики, идеи отношения и колебания настроения

Параноидная форма n Преобладание стойкого бреда преследования, воздействия, отношения и значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений и ревности n Псевдогаллюцинации угрожающего, императивного характера, преимущественно слуховые, могут быть обонятельные, вкусовые или другие телесные отношения

ПАРАНОИДНАЯ форма шизофрении n Паранойяльный синдром (систематизированный бред) n Синдром Кандинского-Клерамбо (бред отношения, преследования, психические автоматизмы, псевдогаллюцинации) n Парафренный синдром (бред величия)

Синдром психического автоматизма (Кандинского-Клерамбо) n Бред преследования и воздействия n Псевдогаллюцинации n Проявления психического автоматизма: - Идеаторные (ассоциативные) n Виктор Хрисанфович Кандинский (1849 -1889) автоматизмы - Сенсорные автоматизмы - Моторные автоматизмы

Идеаторный автоматизм n Чувство вкладывания, отнятия мыслей n Ощущение постороннего вмешательства в n n течение мыслей Обрывы (шперрунг), наплывы мыслей (ментизм) Впечатление, что мыли становятся известны окружающим (симптом открытости) Беззвучное повторение мыслей больного (эхо мыслей) Насильственная внутренняя речь

Сенсорный автоматизм n Неприятные ощущения в теле, иногда вычурные, трудноописуемые (сенестопатии), а иногда естественные (тепло, холод, боль, жжение, половое возбуждение, позывы на мочеиспускание), кажутся «сделанными» специально вызванными

Моторный автоматизм n Больной считает, будто некоторые его движения совершаются помимо его воли, вызваны воздействием со стороны n Двигают их конечностями, языком, вызывают ощущение неподвижности, оцепенения, лишают возможности произвольных движений

Паранойяльный синдром n Первичный систематизированный интерпретативный бред (ревности, преследования, ипохондрический и др.) n Аффективная напряженность n Обстоятельность мышления n Стеничность Имеет в своей основе нарушение способности к абстрактному познанию действительности Система бреда строится на цепи доказательств, имеющих субъективную логику, факты трактуются односторонне Факты, находящиеся в противоречии с излагаемой концепцией, игнорируются

Парафренный синдром n Фантастический бред величия n Вербальные псевдогаллюцинации n Бред преследования и воздействия n Симптомы психического автоматизма n Аффективные расстройства (гипоманиакальный или эйфорический оттенок настроения)

Гебефреническая форма n впервые диагностируют в подростковом или n n n юношеском возрасте неадекватность, эмоциональная сглаженность дурашливость, манерность, гримасничанье, нецеленаправленность поведения, расторможенность влечений разорванная речь с неологизмами полиморфность, пестрота, изменчивость и фрагментарность психопатологической симптоматики Специфика психического дефекта – апатоабулическая симптоматика и интеллектуальная недостаточность

Кататоническая форма n Двигательные расстройства (ступор или n n n n возбуждение) Резко повышенный тонус мышц (восковая гибкость, ригидность, застывание) Негативизм и мутизм Импульсивные поступки, кататоническое возбуждение Пассивная подчиняемость Эхо-симптомы (эхопраксия, эхолалия, эхомимия) Отказ от приема пищи Может быть онейроид

Клинический патоморфоз шизофрении n Редкость кататонической и гебефренической форм n Преобладание параноидной формы n Широкий круг расстройств тревожнодепрессивного спектра n Тенденция к периодичности течения n Редуцированные варианты галлюцинаторно-бредового синдрома

Атипичные варианты n Шизоаффективный психоз n Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения – неврозоподобная, психопатоподобная) n Фебрильная шизофрения

Предикторы благоприятного исхода болезни Позднее начало болезни Отсутствие наследственной отягощенности Острое начало заболевание Гармоничное развитие в детском возрасте Преобладание продуктивной симптоматики Хороший уровень профессионального и социального функционирования n Возникновение психоза после стресса или действия экзогенных факторов n n n n Активное сотрудничество с врачом – тяжесть дефицитарных изменений после 15 лет болезни в 80% наблюдений зависит от длительности нелеченного эпизода в начале заболевания

Стадии антипсихотической фармакотерапии шизофрении n Купирующая терапия 4 -12 недель. n Долечивающая или стабилизирующая терапия(коррекция негативной симптоматики, когнитивных нарушений и восстановление прежнего уровня социальной адаптации) n 3 -9 месяцев n Противорецидивная (поддерживающая) терапия n более 1 года n

Модель Ремиссии при шизофрении nсостояние, при котором пациенты ше н ие РЕМИССИЯ ре Диагностический порог Симптомы легкие или

Нижинский Вацлав (1889 или 1890 -1950), русский артист балета, балетмейстер n "Я хочу танцевать, рисовать, играть на рояле, писать стихи. Я хочу всех любить - вот цель моей жизни. Я люблю всех. Я не хочу ни войн, ни границ. Мой дом везде, где существует мир. Я хочу любить, любить. Я человек, Бог во мне, а я в Нем. Я зову Его, я ищу Его. Я искатель, ибо я чувствую Бога. Бог ищет меня, и поэтому мы найдем друга. Бог Нижинский". "Из Дневника".

Граф Гарри Кесслер вспоминает, как был потрясен видом Нижинского, спускавшегося по лестнице. n "Его лицо, оставшееся в памяти тысяч зрителей сияющим, как у молодого бога, теперь было серым, обвисшим, . . . только изредка отблеск бессмысленной улыбки блуждал по нему. . Дягилев поддерживал его под руку, помогая преодолеть три лестничных марша, ведущих вниз. . . Тот, кто когда-то, казалось, мог беззаботно летать над крышами домов, теперь едва переступал со ступеньки на ступеньку обыкновенной лестницы. Взгляд, которым он мне ответил, был бессмысленным, но бесконечно трогательным, как у больного животного".

В сложной проблеме патогенеза шизофрении многое остается неизвестным. Исследователи этого вопроса использовали различные подходы и методы исследования и фактический материал накоплен огромный. Однако данные биохимических и иммунологических исследований в плане приложения их к патогенезу шизофрении остаются весьма неопределенными и пока не могут быть эффективно использованы для его раскрытия.

Электрофизиологические понятия напрямую не соотносятся с понятиями клинико-психопатологическими и их значение для патогенеза болезни, видимо, проявится только в будущем. Все это более подробно обосновано в гл. 4, посвященной патогенезу психических болезней. В настоящее время определенные и важные результаты в изучении патогенеза шизофрении получены в главном направлении - исследования церебрального, нейродинамического звена этого патогенетического механизма. Раскрытие нервных патогенетических механизмов бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма и кататонических состояний осуществлено самим И. П. Павловым. В его психиатрической клинике А. Г. Ивановым-Смоленским были намечены направления для изучения механизмов и эмоциональных расстройств при шизофрении. В настоящее время уже проводится изучение патогенетических механизмов и основной шизофренической симптоматики. Ниже приводятся результаты экспериментально-клинических исследований больных шизофренией, выполненных автором данного руководства в Лаборатории патофизиологии высшей нервной деятельности АМН СССР и на кафедре психиатрии С.-Петербургской медицинской академии последипломного образования М3 РФ, которые позволяют с позиций объективного нейродинамического метода подойти к пониманию нервных патогенетических механизмов собственно шизофренической симптоматики и к проблеме церебрального патогенеза шизофрении в целом.

Установленные у больных параноидной шизофренией слабость обоих нервных процессов, повышенная тормозимость корковой мозаики, истощаемость клеток мозговой коры, фазовые состояния и нарушения подвижности нервных процессов колебались в степени своей выраженности на различных этапах болезненного процесса и в соответствии с этим выявлялись определенные колебания в выраженности психопатологической симптоматики, в частности - бредовых идей, галлюцинаций, псевдогаллюцинаций. Это свидетельствовало о большой роли таких расстройств в церебральном патогенезе параноидной шизофрении. Однако при всем патогенетическом значении упомянутых нарушений ВНД следует признать, что все они касаются патогенеза лишь неспецифических для шизофрении симптомов (бреда, галлюцинаций, психического автоматизма), которые могут встречаться и при других психозах и составляют при шизофрении формообразующую симптоматику, не отражающую существа шизофренического процесса.

Особенно большое значение имеет раскрытие церебральных патогенетических механизмов чувственной тупости с неадекватностью, атактического мышления и абулии с парабулией, т. е. собственно-шизофренической симптоматики, отражающей суть этого болезненного процесса. В соответствии с современными нейрофизиологическими представлениями чувства, эмоциональные переживания человека связаны с осуществлением как безусловных реакций на подкорковом уровне, так и условных связей, в эффекторном отношении завершающихся через экстрапирамидную систему. Прежде всего это будут безусловные рефлексы, осуществляющиеся в виде переключения нервных процессов с таламуса на стриатум (хвостатое ядро и путамен) и паллидум (бледный шар), которые обеспечивают двигательный компонент этих связей. Сердцевиной же (инстинктивных) эмоций будут безусловные рефлексы, обеспечиваемые переключением нервных процессов с таламуса на гипоталамические структуры с регулирующим влиянием на обменно-эндокринные и вегетативные функции организма. В совокупности своей те и другие связи являются физиологическим субстратом низших человеческих чувств (связанных с его инстинктивными потребностями). При этом следует учитывать, что такие рефлексы осуществляются с обязательным участием лимбических структур, имеющих прямые (и кольцевые) нервные связи с гипоталамусом (через свод и сосковидные тела) и со стриапаллидумом.

Высшие, специфически человеческие чувства представляют собой комплекс сложнейших условных связей, замыкающихся в коре головного мозга, в особенности - во второй сигнальной системе, а в эффекторном отношении разрешающихся через лимбическую систему и структуры стриапаллидарной системы, и, таким образом, включающие в свое содержание всю специфику соматического и вегетативного экстрапирамидного эффекта. Что касается безусловных (двигательных через стриапаллидум и вегетативных - через гипоталамус) экстрапирамидных рефлексов, то в реальной ВНД человека они всегда дополняются условными (главным образом - первосигнальными) кортико-экстрапирамидными связями, что придает низшим эмоциям человека своеобразный и неповторимый колорит, обусловленный социальным образом жизни его на протяжении тысячелетий.

Таким образом, при осуществлении любых экстрапирамидных рефлексов в деятельность вовлекаются не только подкорковые образования (включая древнюю кору, т. е. лимбическую систему), но в той или иной степени и кора головного мозга с ее регулирующими влияниями по отношению как к стриапаллидуму, так и гипоталамусу. Иными словами, все эти нервные структуры, начиная с экстрапирамидных полей лобной, отчасти височной коры, лимбическая система, стриапаллидум и гипоталамус с их неисчислимыми функциональными связями, обеспечивают в своей совокупности формирование и интегрирование эмоций и, таким образом, составляют единую функциональную систему.

Само собой разумеется, что кортико-экстрапирамидная система находится в теснейшем взаимодействии, прежде всего, с другой функциональной системой условных и безусловных рефлексов - с кортико-пирамидной системой. Афферентный путь этих рефлексов будет также проходить через таламус и выше - до коры передних отделов головного мозга, а эфферентный, не прерываясь, проходит от коры до передних рогов спинного мозга (tractus cortico-spinalis). Эта функциональная система включает в себя все сложнейшие условные связи, лежащие в основе наших знаний, навыков и умений, различных форм действий (в том числе и волевых), производственной деятельности человека, его интеллекта. Именно благодаря тесному взаимодействию двух этих функциональных систем в норме у человека обеспечивается тесное переплетение и гармоническое соответствие между интеллектуальными, волевыми и эмоциональными процессами. К этому нужно добавить взаимодействие двух указанных систем нервных связей с третьей - ретикулярной системой, обеспечивающей необходимый тонус всего головного мозга и надлежащий настрой всех его нервных приборов. Ослабление привязанности больных шизофренией к родным и близким, чувственная тупость с неадекватностью, наблюдаемые на протяжении всего заболевания и являющиеся его сквозным симптомом, можно рассматривать как результат расстройств, прежде всего, функционального-состояния кортико-экстрапирамидной рефлекторной системы на всех ее уровнях (от коры головного мозга и до гипоталамуса).

В результате исследования группы больных параноидной шизофренией посредством электрокожной оборонительной методики о возникновении и протекании у них условных и безусловных рефлексов были получены важные данные, среди которых выделялся факт наибольших нарушений сосудистых и дыхательных реакций в форме резко выраженной вегетативной гипореактивности при значительно меньших нарушениях двигательных условных и безусловных оборонительных рефлексов. Эти экспериментальные факты с несомненностью свидетельствуют о нарушениях в протекании нервных процессов у этих больных как в той части экстрапирамидной системы, которая обеспечивает двигательные условные и безусловные рефлексы (т. е. от лобной коры и до стриапаллидума), так и в той ее части, которая обеспечивает условные и безусловные вегетативные реакции (тоже от коры переднего мозга и до вегетативных центров гипоталамуса и продолговатого мозга). При этом экспериментальные факты указывают на тормозные и органически-деструктивные нарушения кортико-экстрапирамидной системы связей как на кортикальном, так и подкорковом (стриапаллидарном и гипоталамическом) уровнях, т. е. всей этой системы, в связь с которыми может быть поставлена собственно-шизофреническая симптоматика и прежде всего - чувственная тупость, наблюдавшаяся у больных. В начале болезненного процесса она может быть связана с торможением кортико-экстрапирамидных нервно-вегетативных связей как кортикального, так и подкоркового уровня (гипоталамус и его связи с лимбическими структурами - сводом, сосковидными телами и др.), составляющими физиологический субстрат эмоций. Возникновением и нарастанием (в дополнение к тормозным явлениям) процессов деструктивного характера в этой системе связей на корковом и подкорковом уровнях объясняется нарастающая слабость, неуклонное обесцвечивание как высших, так и низших (инстинктивных) чувств при шизофрении, т. е. столь характерное для этого заболевания параллельное поражение всех форм эмоций.

Сюда же относятся и выявленные у этих больных выраженные нарушения двигательных экстрапирамидных рефлексов как на корковом, так и на подкорковом уровнях. По данным современной неврологии, при поражении стриарных структур (стриапаллиду ма) наблюдаются гиперкинетически-атонические расстройства (вследствие растормаживания паллидума), а при поражении паллидарных (бледный шар), напротив, акинетически-гипертонические синдромы [Триумфов А. В., 1974]. Поэтому (в согласии с А. Г. Ивановым-Смоленским, 1974) мы полагаем, что наблюдающиеся у больных шизофренией на определенном этапе течения болезни манерность, гримасничанье, своеобразная вычурная мимика являются результатом тормозно-деструктивных расстройств стриарных структур и растормаживания паллидарных (в норме тормозящихся стриатумом). Близко к этому примыкают различного рода парапраксии у этих больных т. е. уродливая мимика, походка и действия.

Однако при развитии процесса, по мере дальнейшего течения шизофрении зона тормозно-деструктивных расстройств в пределах экстрапирамидной системы все более расширяется, захватывая уже и паллидарные структуры с нарастающим обеднением мимико-пантомимических реакций у больных, т. е. экстрапирамидных проявлений эмоций у них. При сосредоточении патологических изменений в экстрапирамидных зонах коры страдают в этом смысле, т. е. утрачивают свои двигательные проявления, эмоциональную экспрессию лишь высшие, специально человеческие чувства; при вовлечении в процесс более глубоких, подкорковых уровней экстрапирамидной системы такое обесцвечивание, утрата экспрессивных проявлений эмоций наблюдается и в сфере низших, инстинктивных чувств. Сюда же относится ослабление и нивелирование интонационных проявлений речи, потеря голосовых модуляций, столь характерная для шизофрении. Поскольку при шизофрении налицо параллельное прогрессирующее ослабление как высших, так и низших чувств, можно полагать, что такие тормозно-деструктивные расстройства имеют место как в подкорковых, стволово-диэнцефальных, так и в корковых уровнях экстрапирамидной системы.

Таким образом, в основе столь характерной для шизофрении чувственной тупости лежит развитие прогрессирующих тормозно-деструктивных расстройств как в гипоталамической, так и в стриапаллидарной зонах экстрапирамидной системы на уровнях от коры до эффекторных центров этой системы и с обязательным вовлечением сюда тех или иных элементов лимбической системы. При этом вегетативные компоненты кортико-экстрапирамидной системы составляют основу чувства, (в норме) столь живо переживаемого субъективно, а стриапаллидарные ее компоненты обеспечивают выразительные движения, составляющие так называемую эмоциональную экспрессию. Последняя всякий раз индивидуальна в зависимости от того, на базе какого инстинкта она строится, что обеспечивается связью стриапаллидума всякий раз с определенной частью лимбической системы. При шизофрении (на стадии развитого процесса) тормозно-деструктивные расстройства, распространяясь как на гипоталамическую, так и на стриапаллидарную части экстрапирамидной системы (от коры до эффектора), приводят к ослаблению и в конечном счете - к полному выпадению как внутреннего субъективного переживания чувства, так и внешних двигательных его проявлений, т. е. экспрессивных проявлений эмоций. Для больных шизофренией чрезвычайно характерно это постепенное ослабление чувств (вплоть до полного их нивелирования) и одновременно - отсутствие их внешних экспрессивных проявлений. Весьма убедительны в этом отношении наблюдения больных шизофренией с депрессивными дебютами параноидной формы, которые сообщали о своем плохом настроении и нежелании жить бесцветным, совершенно бесстрастным голосом, без всяких эмоций страдания. Некоторые из них, излагая свои депрессивные жалобы вплоть до суицидных мыслей, порой неадекватно улыбались. Последняя особенность чувственных переживаний больных имеет собственное обозначение - эмоциональная неадекватность. В психиатрической клинике она проявляется несоответствием между определенной ситуацией, воздействующим на больного раздражителем и характером его эмоциональной реакции. В таких случаях больные в ответ на участливое внимание, большую теплоту и заботу близких обнаруживают раздражение, возрастающую неприязнь и злобную агрессию. Чаще всего такое отношение и агрессия проявляется к родителям, потому что именно они проявляют наибольшую теплоту и любовь к больному и находятся около него в период начала заболевания. Эта эмоциональная неадекватность, наиболее отчетливо наблюдаемая в начале болезни, проявляется у больных и соответствующей неприязненно-враждебной мимикой.

Выше уже говорилось о том, что кортико-экстрапирамидные условные и безусловные реакции (как нервно-соматические, так и нервно-вегетативные) находятся в постоянном функциональном взаимодействии с условными и безусловными рефлексами, составляющими в своей совокупности кортико-пирамидную функциональную систему. Конкретно это взаимодействие осуществляется таким образом, что ряд пирамидных рефлексов связывается с экстрапирамидным комплексом, состоящим из вегетативного рефлекса (с эффекторным звеном через гипоталамус) и двигательного рефлекса (с эффектором через стриапаллидум). Другая группа пирамидных реакций оказывается в тесной функциональной связи с иным кортико-экстрапирамидным комплексом и так далее. При этом кортико-экстрапирамидная часть такого сложного переплетения условных и безусловных реакций (эмоция), относящаяся к обеим названным функциональным системам, является тем связующим, «скрепляющим» элементом, который удерживает в единстве этот рефлекторный комплекс как некую функциональную единицу. И чем большее число раз этот рефлекторный комплекс осуществляется, тем крепче становится связь, тем сильнее субъективно переживается чувство.

Однако при нарушениях ВНД в виде тормозно-деструктивных расстройств в кортико-экстрапирамидной системе, входящие в нее условные и безусловные (двигательные и вегетативные) рефлексы слабеют и затормаживаются (эмоциональное потускнение, притупление), а сложные рефлекторные «агрегаты» распадаются, причем отдельные части - «осколки» этих функциональных единиц «в беспорядке» вступают в новые рефлекторные объединения. Но условия такого нового их объединения оказываются совершенно иными, чем первоначальные. Эти «осколки» первичных функциональных объединений вступают в новые связи в условиях более или менее резко выраженного опустошения ВНД в результате вмешательства тормозно-деструктивного мозгового процесса, составляющего основу шизофрении. Эти необычные условия функционального объединения и рождают столь невероятные связи, в частности, во второй сигнальной системе и между корковыми сигнальными системами у больных шизофренией, которые клинически проявляются объединением некоординируемых между собой элементов мысли, сочетанием в норме не сочетаемых между собой понятий и чувственно-образных представлений, т. е. атактическими замыканиями. В зависимости от уровня сложности и степени тренированности распавшейся функциональной единицы кортико-пирамидных и кортико-экс-трапирамидных рефлексов новые объединения будут различаться по тяжести несоответствия, несовместимости их отдельных частей («обломков» прежних функциональных единиц), в зависимости от которых атактическое мышление может проявляться в виде резонерства, отдельных атактических замыканий, атактической речевой бессвязности или неологизмов.

Однако те сложные рефлекторные объединения, в которых удельный вес экстрапирамидных рефлексов невелик, т. е. сложные агрегаты в основном кортико-пирамидных условных связей («сумма знаний», «интеллект» и т. п.) не подвергаются распаду, что клинически проявляется такой удивительной особенностью больных шизофренией, как относительная сохранность у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Они лишь обесцвечиваются, лишаются динамической перегруппировки и своего осуществления в виде выпадения эмоционального (кортико-экстрапирамидного) компонента, т. е. хранятся у больных в виде знаний и абстрактных понятий, совершенно не применяемых в жизни и неутилизируемых личностью, в виде «мертвого капитала». Речь, следовательно, здесь идет о разъединении двух этих в норме неразрывных функциональных систем условных и безусловных рефлексов, системы кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной. Если же иметь в виду клиническую сторону шизофренического процесса, то речь идет о преимущественной выраженности у этих больных чувственной тупости с неадекватностью, о безволии с парабулией при относительной сохранности у них формально-мнестических и интеллектуальных данных. Именно в этом проявляется системный характер распада психики при шизофрении, т. е. шизофренического слабоумия.

Но все эти симптомы, как уже было показано выше, возникают вследствие расстройства в функционировании сложной кортико-экстрапирамидной системы условных и безусловных (нервно-соматических и нервно-вегетативных) рефлексов. Так, чувственная тупость обусловлена развитием тормозно-деструктивных расстройств как в кортико-гипоталамических, так и в кортико-стриапаллидарных путях этой функциональной системы, приводящих к торможению и полному распаду нервно-вегетативные и нервно-соматические рефлексы на кортикальном и субкортикальном уровнях головного мозга. Чувственная неадекватность, скорее всего, является результатом неполного торможения тех же церебральных структур, длительной фиксированности их в ультрапарадоксальном фазовом состоянии. Явления парабулии (уродливая мимика больных, их особые позы, походка и действия) обусловлены нарушением стриарных функций и растормаживанием паллидарных механизмов как онто- и филогенетически более древних.

Атактическое мышление обусловлено распадом сложных функциональных объединений кортико-пирамидных и кортико-экстрапирамидных рефлексов за счет первичной слабости и несостоятельности последних. Относительная сохранность памяти и формально-интеллектуальных данных при шизофрении обусловлена определенным обесцвечиванием, обеднением (но все же сохранностью кортико-пирамидной основы) таких рефлекторных объединений кортико-пирамидных и кортико-экстрапирамидных связей за счет выпадения последних компонентов. А. Г. Иванов-Смоленский (1974) говорит о первичном поражении кортико-экстрапирамидной системы при шизофрении.

Таким образом, следует признать, что основной - церебральный патогенез шизофрении заключается в первичном поражении (вследствие тормозно-деструктивного процесса) сложной многоуровневой кортико-экстрапирамидной системы рефлекторных реакций, каковое обусловливает появление собственно-шизофренической симптоматики и определяет разъединение в норме взаимосвязанных между собой кортико-пирамидной и кортико-экстрапирамидной функциональных систем, т. е. ослабоумливание по типу диссоциации психических функций. Участие в развитии этой болезни аутоинтоксикации, несмотря на еще недостаточную научную разработку этого вопроса, следует признать как вторичный компонент патогенеза, так как она является результатом более или менее грубого расстройства регулирующего влияния на обменные и эндокринные функции организма гипоталамических структур вследствие их первичного тормозно-деструктивного поражения при шизофрении.

(расщепление мышления, ума) – хроническое психическое расстройство, характеризующееся распадом процессов мышления и эмоционально — личностными нарушениями. Этиология и патогенез шизофрении до конца не изучены. На сегодняшний день существует ряд теорий и моделей.

Согласно дофаминовой теории шизофрении, клиника заболевания обусловлена повышением уровня нейромедиатора дофамина в полосатом теле головного мозга. Дофамин вырабатывается при ощущении удовольствия, удовлетворения. Удовольствие от вкусной еды, интересного фильма, приятной музыки, массажа, секса, принятия душа вызывают повышение дофамина. Доказано что даже одно воспоминание, представление или предвкушение удовольствия, способствует выработке дофамина.

Так, человек, одержимый какой-то идеей, «носится» с ней, предвкушая, как будет здорово, когда проект претворится в жизнь. Он думает об этом денно и нощно, дофамин продолжает вырабатываться. Идея превращается в сверхценную (навязчивую, от которой невозможно избавиться), постепенно переходя в бредовую.

Дофамин также способствует быстрому переключению внимания с одного вида деятельности на другой. Применение нейролептиков вызывает ригидность мыслительных процессов, персеверации (застревание), инертность психической деятельности. Человек под действием нейролептиков выглядит заторможенным.

Применение дофамина у больных паркинсонизмом (этиология связана с недостаточностью нейромедиатора) вызывает шизофреноподобные симптомы.

Действие нейромедиатора схоже с влиянием наркотиков. Наркоман стремится «словить кайф», получить удовольствие. Но ему для этого нужны химические препараты извне, а дофамин вырабатывается, стоит лишь помечтать о чем — то приятном.

Негативная симптоматика, напротив, способствует понижению концентрации дофамина. Поэтому нейролептики не назначают при нарастании психического дефекта.

Генетическая теория

Последние клинико-генетические исследования доказали, что наследственность не играет ведущей роли в этиологии шизофрении. У 81 % больного никто в семье (родители, братья, сестры) не страдал этим заболеванием. В то же время риск заболеть возрастает до 10 % (если мать или отец шизофреники), 46 % (при расстройстве у обоих родителей), 65 % у монозиготых, 12 % у дизиготных близнецов.

Не определен специфический «ген шизофрении». Предполагается, что наследуется не само заболевание, а «уязвимость», психическая ранимость, которая может сформироваться во внутриутробном периоде и проявляться под действием провоцирующих факторов.

Вирусная теория

По вирусной теории, во внутриутробном развитии может произойти инфекционное заражение. Вирус находится в латентном состоянии вплоть до подросткового периода. Гормональная перестройка способствует активизации вируса и дает толчок дебюту заболевания.

Исследования доказали, что:

• в зимний период (преобладание ОРВИ) рождается больше больных шизофренией;
• у матерей пациентов простудные заболевания в период беременности встречаются чаще;
• в крови шизофреников выявлены антитела к вирусам гриппа.

Психодинамическая теория

Основатель психодинамического направления (психоанализа) австрийский ученый З.Фрейд предложил рассматривать возникновение заболевания с позиций противоречивого взаимодействия сознательного и бессознательного. По его мнению, детско-родительские взаимоотношения служат предпосылками возникновения шизофрении.

При вступлении во взрослую жизнь ребенка, воспитывавшегося в семье с чрезмерной опекой, наблюдается регресс личности на нижнюю ступень развития (где можно быть маленьким, нет трудностей, о тебе заботятся). Регресс личности происходит и у ребенка, находившегося в условиях материнской депривации (холодность, отсутствие ласки, поддержки, понимания). Он всю жизнь подсознательно хочет восполнить тепло, любовь которых был лишен в детстве.

В период «светлых промежутков» больной пытается восстановить контроль над своими действиями и мыслями, вернуться в реальность. Но истощение психики не позволяет это сделать, возникают новые симптомы (например, слуховые галлюцинации, заменяющие реальность).

Психиатр Фрида Фромм-Рейчман выделила матерей, «взрастивших шизофреников своим безучастным отношением к детям». Таких матерей она назвала шизофреногенными матерями.

Теория не имеет подтверждений в силу того, что далеко не все матери шизофреников проявляют к ним такое безразличие.

Бихевиористская теория

В основе теории лежит чрезмерная фиксация некоторых людей на отношение к ним окружающих, ожидание от других определенных реакций (выдуманных больным). Если люди реагируют на поступки и речь больного «не таким образом», иначе, чем тот себе выдумал и ожидает, они «не удовлетворяют» его потребности, нарушают его устоявшиеся представления.

Действия окружающих не подкрепляются ответной реакцией больного, он вообще перестает обращать внимание на то, что происходит вокруг, концентрируясь на других объектах – весьма странных, неуместных в конкретной ситуации (разговаривают со стенами, деревьями, не реагируя на обращенную к нему речь). Поступки его со стороны кажутся неадекватными, но он всего лишь следует своим представлениям.

Когнитивная теория

Суть данной теории – стремление познать больными свои ощущения. Они испытывают непривычные ощущения – запахи, вкусы, звуки, видения. Пытаясь их распознать, они делятся с друзьями, родственниками, которые говорят, что все это только кажется, таких ощущений нет в реальности. Не получив поддержки, больные замыкаются в себе, становятся скрытными, подозрительными, развивается паранойя. Теория не получила доказательств.

Социокультурный подход

Немаловажную роль в этиологии и патогенезе шизофрении играют социокультурные устои общества. Последнее время во многих странах запрещено употреблять слово «шизофреник», так как оно ставит определенное «клеймо» на больного. Если пациенту, находящемуся в ремиссии, непрерывно напоминать о его болезни, указывать на странное поведение, что он не такой, как все, – вновь произойдет обострение и прогрессирование процесса.

Огромную роль в развитии болезни играет семейное окружение. В семьях с частыми конфликтами, скандалами или при гиперопеке вероятность рецидива более высокая, чем в семье с благоприятным психологическим климатом.

Биопсихосоциальная модель

Согласно современным позициям, на формирование шизофрении влияет не один, а совокупность биологических, психологических и социальных факторов. Одновременно в разных соотношениях эти факторы играют роль в этиологии и патогенезе заболевания.

Биологические факторы:

Психологические факторы:

• стресс;
• патологические виды и типы семейного воспитания;
• изоляция;
• коммуникативные проблемы;
• особенности типа личности.

Социальные факторы:

• влияние семейного воспитания;
• изменения в семье взрослого человека – рождение ребенка, развод, смерть близкого;
• положение в обществе – руководящая должность, безработица;
• бытовые проблемы;
• усиление дифференциации общества по уровню доходов.

Все виды факторов связаны между собой, одни влекут возникновение других, запускается патологическая цепочка, приводящая к возникновению шизофрении.

Модель «уязвимость - стресс»

Основоположник модели «уязвимость - стресс» Дж.Зубин говорил об особой предрасположенности к шизофрении. У человека выявляется «уязвимость», которая может быть врожденной (согласно генетической теории) и приобретенной. Уязвимый человек не выдерживает воздействия неблагоприятных факторов (например, стрессов), происходит срыв, запускается механизм шизофрении.

Согласно биопсихосоциальной модели шизофрении, кроме генетических причин, уязвимость может быть вызвана социальными и психологическими аспектами (особенности характера, влияние средовых факторов).

О том, каковы симптомы шизофрении и как она проявляется, .

Диагностика

Для установления диагноза психиатр:

Клинический психолог проводит патопсихологическое обследование (выявляет нарушения в когнитивной, эмоционально — личностной, поведенческой сферах). Окончательный диагноз ставится на основании критериев шизофрении Международной классификации болезней МКБ-10, которые должны присутствовать на протяжении одного месяца.

Для подтверждения наследственности делают генетический анализ.

Узнайте также о том, как лечится это тяжелое заболевание у и , так как существует разница в лечебных подходах в зависимости от пола человека.