Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Московской области

Государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«Люберецкий медицинский колледж»

Доклад на тему:

«Противоопухолевые препараты»

Для конференции: «Побочные эффекты ЛС »

По дисциплине: «Лекарствоведение»

Проверила Выполнила

Преподаватель Студентка группы 3 «Л»

Илькевич Т.Г. Юсупова Ф.Д.

Люберцы 2015

Противоопухолевые препараты

Фармакотерапия опухолевой патологии, наряду с лучевой терапией и хирургией, является наиболее важной составляющей борьбы с онкологическими заболеваниями. За последние годы она обогатилась многочисленными новыми препаратами, повысившими ее эффективность и безопасность.

Все противоопухолевые препараты разделяют на ряд групп, исходя из их химической структуры, механизма действия, источников получения: алкилирующие вещества, антиметаболиты, антибиотики, агонисты и антагонисты гормонов, алкалоиды и другие средства растительного происхождения.

Сравнительно недавно большое внимание стали привлекать эндогенные противоопухолевые соединения. Обнаружена эффективность интерферонов при некоторых видах опухолей, изучается противоопухолевая активность других лимфокинов (интерлейкинов - 1 и 2).

Наряду со специфическим тормозящим влиянием на опухоли, современные противоопухолевые средства действуют на другие ткани и системы организма, что, с одной стороны, обусловливает их нежелательные побочные эффекты, а с другой - позволяет использовать их в других областях медицины.

Классификация противоопухолевых средств

Противоопухолевые средства -- препараты, применяемые для лечения злокачественных опухолей. Лекарственная терапия не заменяет оперативные и лучевые методы лечения, а дополняет их и лишь при некоторых опухолевых заболеваниях может быть использована в качестве единственного метода лечения, например при лейкозах, лимфогранулематозе, ретикулосаркоматозе, миеломной болезни, хорионэпителиоме матки.

Противоопухолевые препараты, получившие практическое применение в онкологии, принято делить на следующие группы:

АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ

1. Производные хлорэтиламина (азотистые аналоги иприта):

Хлорэтиламиноурацил (допан)

Бендамустина гидрохлорид (цитостазан)

Циклофосфамид (циклофосфан)

Хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран)

Рацемелфалан (сарколизин)

Проспидия хлорид (проспидин)

Диброспидия хлорид (спиробромин)

Пафенцил

Ифосфамид

2. Этиленимины и этилендиамины:

Тиотепа (тиофосфамид, ТиоТЭФ)

Бензотеф Фторбензотэф Дипин

Имифос (маркофан)

Гексафосфамид

Фотретамин (фотрин)

Продимин

3. Эфиры дисульфоновых кислот (алкилсульфонаты):

Бусульфан (миелосан)

4. Нитрозомочевины и триазены:

Нитрозометилмочевина

Ломустин

Фотемустин

Кармустин

Нимустин

Дакарбазин (датисен)

(II) АНТИМЕТАБОЛИТЫ:

1. Фолиевой к-ты:

Метотрексат

2. Пуриновых нуклеотидов:

Меркаптопурин (лейкерин)

Тиогуанин (ланвис)

Пумитепа (фопурин, пумиТЭФ)

3. Пиримидиновых нуклеотидов:

Флюороурацил (5-фторурацил)

Тегафур (фторафур)

Цитарабин (цитозар, алексан)

Гемцитабин

Флударабин

Капецитабин

Ралтитрекид

препараты растительного происхождения

Розевин (винбластин), Винкристин (онковин), Колхицин (артрихин), Демеколцин (колхамин, омаин), Подофиллин, Этопозид (вепезид), Тенипозид, Виндезин, Иринотекан, Топотекан, Подофиллотоксин, Паклитаксел, Доцетаксел.

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Дактиномицин (актиномицин D),Даунорубицина гидрохлорид (рубомицин, дауномицин),Доксорубицина гидрохлорид (адриамицин, адриабластин)

Эпирубицин (фарморубицин), Карминомицин гидрохлорид, Блеомицетина гидрохлорид (блеомицин А5),Оливомицин,Руфокромомицин (брунеомицин, стрептонигрин),Митомицин (аметицин),Реумицин,Карминомицин.

ферментные противоопухолевые препараты

L-аспарагиназа (Краснитин)

Пэгаспаргаза

(VI) СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ГРУПП:

Цисплатин (платидиам), Платин, Карбоплатин, Прокарбазина гидрохлорид (натулан)

Гидроксимочевина (гидреа-литалир), Митоксантрон (новатрон), Оксалиплатин

Араноза, Алтретамин.

гормональные и антигормональные ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА:

1. Ингибиторы синтеза стероидных гормонов:

Аминоглютетимид (мамомит, ориметен)

Митотан (хлодитан)

2. Андрогенные препараты:

Медротестрон пропионат

Пролотестон

3. Антиандрогенные препараты:

Ципротерон (андрокур)

Флутамид (флуцином)

Финастерид

Бикалутамид

Пермиксон

Простаплант

4. Эстрогенные препараты:

Хлоротрианизен (мербентул)

Фосфэстрол (хонван)

Полиэстрадиол-фосфат (эстрадурин)

Эстрамустин (эстрацит)

5. Антиэстрогенные препараты:

Тамоксифен (зитазониум, нолвадекс)

Торемифен (фарестон)

6. Гестагенные препараты:

Медроксипрогестерона ацетат (провера, депо-провера, фарлутал)

Гестонорона капроат (депостат)

7. Ингибиторы ароматазы

Анастрозол

Летрозол

интерфероны и интерлейкины

Альдеслейкин.

Механизм действия

Противоопухолевое действие направлено на подавление и предупреждение роста различных опухолей. Механизм противоопухолевого действия, прежде всего, основан на подавлении синтеза ДНК, что приводит к цитостатическом эффекту. Препараты оказывает избирательное ингибирующее действие на фермент Bcr-Abl-тирозинкиназу, образующуюся при слиянии участка гена Bcr (breakpoint cluster region) и протоонкогена Abl(Abelson), на клеточном уровне, селективно подавляет пролиферацию и вызывает апоптоз клеточных линий, экспрессирующих Bcr-Abl тирозинкиназу, включая незрелые лейкозные клетки, образующиеся при хроническом миелолейкозе у пациентов с положительной филадельфийской хромосомой и при остром лимфобластном лейкозе. Механизм действия может быть связан не только с торможением пролиферации опухолевых клеток, но и со стимуляцией апоптоза. В некоторых случаях механизм действия основан на модулирующем влиянии на синтез некоторых онкогенов, что приводит к нормализации неопластической трансформации клеток и ингибированию опухолевого роста. Также может быть связан с регуляцией синтеза, секреции и воздействия на рецепторы различных гормонов, что важно при гормонзависимых опухолях. Действие может обуславливаться и введением специфических моноклональных антител. Препараты, обладающие противоопухолевым действием, достаточно широко применяются в онкологии, как основное лечение или же в составе комбинированной и паллиативной терапии.

Лучевая терапия лечение рака молочной железы

Фармакологическое действия

Цитостатическое - отрицательное действия.

Традиционная цитотоксическая химиотерапия, которая повреждает ДНК клеток, поражает много нормальных клеток в дополнение к злокачественным клеткам. Антиметаболиты, такие как5-фторурацил и метотрексат, специфичны к клеточному циклу и имеют нелинейное соотношение доза -- ответ. Другие химиотерапевтические средства (например, образующие перекрестные связи с ДНК, также известные как алкилирующие средства) имеют линейное отношение доза -- ответ, уничтожают больше опухолевых клеток и имеют большую токсичность с повышением дозы. При высоких дозах алкилирующие средства вызывают аплазию костного мозга, что требует трансплантации костного мозга для восстановления гемопоэза.

Положительное действия.

Стимулирует сборку микротрубочек из димерных молекул тубулина и стабилизирует их, предохраняя от деполимеризации. Вследствие этого ингибируется динамическая реорганизация микротубулярной сети в интерфазе и нарушается процесс митоза. Подавляет митоз, рост активно пролиферирующих тканей (в т.ч. костного мозга), тормозит прогрессирование опухолей. Противоопухолевое, антиандрогенное действия.

Противоопухолевое средство (алкилирующее соединение), угнетает развитие быстро пролиферирующей ткани, в т.ч. злокачественных опухолей. Конкурентно ингибирует рецепторы эстрогенов в органах-мишенях и опухолях, происходящих из этих органов. Противоопухолевое средство алкилирующего действия. Относится к группе производных Pt, образует "сшивки" между соседними парами оснований гуанина в ДНК, что приводит к подавлению синтеза нуклеиновых кислот и гибели клеток. В отличие от цисплатина обладает меньшей нефротоксичностью и ототоксичностью, сильнее угнетает гемопоэз. Вызывает остановку роста и обратное развитие многих видов опухолей. В экспериментальных исследованиях in vivo и in vitro проявляет мутагенные, эмбриотоксические и тератогенные свойств. Противоопухолевое средство для местного применения, проявляет контактное действие при опухолях и предопухолевых заболеваниях кожи, избирательно угнетает метаболизм в бластоматозно измененных клетках, что особенно выражено в кислой среде. Оказывает также противомикробное действие.

Поглюкар-противоопухолевый, препарат специфический ингибитор мочевой бета-глюкуронидазы длительного действия.Предотвращает расщепление бета-глюкуронидазой канцероген-глюкуронового комплекса и тем самым обеспечивает выведение канцерогенных метаболитов в связанной неактивной форме и препятствует малигнизации эпителия мочевого пузыря. Опосредованно, через угнетение активности бета-глюкуронидазы, тормозит пролиферацию клеток.

Метотрексат натрия. Подавляет митоз, рост активно пролиферирующих тканей (в т.ч. костного мозга), тормозит прогрессирование опухолей.

Показания к применению.

Антиметаболиты.

Острый нелимфобластный и лимфобластный лейкоз (индукция ремиссии и в качестве поддерживающей терапии);

профилактика и лечение нейролейкоза (интратекальное введение при монотерапии и в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами);

неходжкинские лимфомы (лечение);

Бластный криз при хроническом миелолейкозе (лечение).

Высокодозная цитарабиновая терапия:

Рефрактерные к терапии неходжкинские лимфомы;

Рефрактерный к терапии острый нелимфобластный и лимфобластный лейкоз, в т.ч. варианты с неблагоприятным прогнозом;

Рецидив острого лейкоза;

Вторичный лейкоз после предшествующей химио- и/или лучевой терапии;

Манифестный лейкоз после трансформации прелейкоза;

Острый нелимфобластный лейкоз у пациентов в возрасте моложе 60 лет (для консолидации ремиссии);

бластный криз при хроническом миелолейкозе.

Метотрексат натрия.Хорионкарцинома матки, острый лимфолейкоз, опухоли ЦНС (лейкемоидная инфильтрация мозговых оболочек), рак молочной железы, рак головы и шеи, рак легких, мочевого пузыря, желудка; болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома, ретинобластома, остеосаркома, саркома Юинга, саркома мягких тканей; рефрактерный псориаз (только при установленном диагнозе в случае резистентности к другим видам терапии), ревматоидный артрит.

Гефитиниб-показан как монотерапия для лечения пациентов с локальным (НМКРЛ) метастатический немелкоклеточный рак легкого на поздних стадиях или с метастатическим НМКРЛ после неэффективной химиотерапии доцетакселом или препаратами платины.Меланома, лимфогранулематоз, саркома мягких тканей (исключая саркому Капоши).

Алкилирующие средства.

Дикарбазин.

В составе многокомпонентных схем химиотерапии: остеогенная саркома, саркома матки, лимфосаркома, эмбриональная рабдомиосаркома, мезотелиома плевры и брюшины, мелкоклеточный рак легкого, рак щитовидной железы, карциноид, феохромоцитома, инсулинома, нейробластома, глиома.

Лейкеран.

Лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома, хронический лимфоцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема.

Миелосан.Хронический лейкемический миелолейкоз.

Тиотепа-Тиоплекс.

Рак молочной железы, яичников, мочевого пузыря, мезотелиома плевры, ретинобластома, злокачественные заболевания мозговых оболочек, остроконечная кондилома.

Капсула СииНУ.

Глиобластомы, метастазы в головной мозг опухолей различных локализаций, рак легкого, лимфогранулематоз, гематосаркомы, миеломная болезнь, меланома (для комбинированной терапии)

Противоопухолевые антибиотики:

Адрибластин быстрорастворимый:

Рак молочной железы, щитовидной железы, легких, мочевого пузыря (в т.ч. поверхностные опухоли), яичников, остеосаркома, саркома мягких тканей, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, нейробластома, опухоль Вильмса, острый лимфобластный лейкоз, острый миелобластный лейкоз.

Рак кожи, пищевода, легкого, шейки матки, щитовидной железы, почки; злокачественные опухоли головы и шеи; саркомы мягких тканей, остеогенная саркома; лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, герминогенные опухоли яичка и яичников.

Лечение и профилактика экссудативного плеврита и лечение экссудативного перитонита при злокачественных опухолях (внутриполостное введение).

Доксорубифер:

Острый лейкоз (лимфобластный и миелобластный), злокачественная лимфома; рак молочной железы, легкого (особенно мелкоклеточный), мочевого пузыря, щитовидной железы, яичников; саркома (остеогенная, мягких тканей, Юинга), нейробластома, опухоль Вильмса.

Митоксантрон АВД:

Рак молочной железы (с локальными и/или отдаленными метастазами), неходжкинская лимфома, острая лейкемия у взрослых (не поддающаяся лечению традиционными средствами).

Алкалоиды растительного происхождения:

Абитаксел: метастатический рак яичников: химиотерапия первой (в комбинации с прапаратами платины) и второй линии, прогрессирование процесса, в т. ч. при резистентности к препаратам платины, метастатический рак молочной железы (в комбинации с антрациклинами или монотерапия при резистентности к ним), немелкоклеточный рак легкого, плоскоклеточный рак головы и шеи, переходноклеточный рак мочевого пузыря, рак пищевода, лейкемия, саркома.

генерализованная форма болезни Ходжкина; лимфоцитарная лимфома (узловая и диффузная формы, высоко- и малодифференцированная); гистиоцитарная лимфома; грибовидный микоз; рак яичек, молочной железы; саркома Капоши; болезнь Леттерера -- Сиве; хориокарцинома.

Синдаксел:

Рак яичников (терапия первой линии больных с распространенной формой заболевания или остаточной опухолью /более 1 см/ после лапаротомии /в комбинации с цисплатином/ и терапия второй линии при метастазах после стандартной терапии, не давшей положительного результата);

Рак молочной железы (наличие пораженных лимфатических узлов после стандартной комбинированной терапии /адъювантное лечение/; после рецидива заболевания, в течение 6 мес после начала адъювантной терапии - терапия первой линии; метастатический рак молочной железы после неэффективной стандартной терапии - терапия второй линии);

Немелкоклеточный рак легких (терапия первой линии больных, которым не планируется проведение хирургического лечения и/или лучевой терапии /в комбинации с цисплатином/);

Саркома Капоши у больных СПИД (терапия второй линии, после неэффективной терапии липосомальными антрациклинами).

Навельбин:

немелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, рак предстательной железы, резистентный к гормонотерапии (в комбинации с малыми дозами пероральных кортикостероидов).

Этопозид:

герминогенные опухоли (опухоли яичка, хориокарцинома), рак яичников, мелкоклеточный и немелкоклеточный рак легкого, лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, рак желудка (для монотерапии и в составе комбинированной терапии), саркома Юинга, саркома Капоши, нейробластома, рак молочной железы (с метастазами в печень, в плевру), острый нелимфобластный лейкоз, мезотелиома.

Винкристин:

острые лейкозы, лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома, рабдомиосаркома, нейробластома, опухоль Вильмса, остеогенная саркома, саркома Юинга, саркома костей и мягких тканей, рак молочной железы и матки, мелкоклеточный рак легких, гинекологические опухоли у детей.

Маверекс:

Немелкоклеточный рак легкого;

Рак молочной железы.

Побочное действие противоопухолевых препаратов

Как свидетельствуют результаты клинического применения препаратов различных групп, все они, за незначительным исключением, имеют низкую избирательность действия. Это проявляется в том, что. они оказывают повреждающее действие не только на клетки опухоли, но в определенной мере и на активно пролиферирующие клетки нормальных тканей, к которым в первую очередь относятся кроветворные элементы, слизистая оболочка кишечника и семенники. Возникающие в этих тканях нарушения и являются основным лимитирующим фактором для проведения химиотерапии.

Характер, степень, время появления побочных реакций и скорость их устранения при действии различных препаратов неодинаковы. Зависят.они от разных причин, а главное - от строения и механизма действия применяемых веществ, индивидуальной чувствительности к ним больных, органотропности, суточной и курсовой дозы препаратов, режима и метода их применения и многих других факторов.

Почти все препараты оказывают более или менее выраженное лейкопеническое действие. И хотя различия в действии разных препаратов носят скорее количественный характер, вместе с тем они являются и качественными. Одни более значительно угнетают лимфопоэз, другие - гранулоцитопоэз. Хоть и существует точка зрения, что в период химиотерапии со стороны красной крови изменений не бывает, некоторые препараты, например циклофосфан и особенно фторурацил, угнетают эритропоэз.

Побочные явления в организме могут возникать непосредственно в период проведения химиотерапии, сразу же после ее окончания, а также в отдаленные сроки. Из непосредственных побочных реакций следует отметить тошноту, рвоту, поносы, кожные аллергические сыпи, астматические приступы. Угнетение гемопоэза, повреждение печени, невриты, анорексия наблюдаются к окончанию курса лечения или же спустя некоторое время. К поздним осложнениям можно отнести изменения эндокринной системы и паренхиматозных органов. Каждый препарат имеет характерный диапазон побочных реакций. При применении алкилирующих соединений наиболее резко выражено угнетение кроветворения, а также ранние преходящие и непостоянные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. При введении антиметаболитов изменения со стороны слизистых и желудочно-кишечного тракта выступают на первый план.С внедрением в лечебную практику ряда новых антибиотиков сфера токсических изменений расширилась. Адриамицин и рубомицин проявляют кардиотоксичность, винкристин - нейротоксичность, митрамицин приводит к нарушению свертывающей системы крови, а после лечения блеомицином иногда развивается фиброз легких.

Алкилирующие средства

Бусульфан (Миелосан)

Побочные действия: Миелосупрессия (тромбоцитопения), гиперпигментация кожи, уртикарная сыпь, мультиформная уритема, алопеция, "аллопуриноловая" сыпь, сухость кожи (до полного агидроза), сухость слизистой полости рта, хейлоз, варикозное расширение вен пищевода, нарушение функций печени, ее узловая гиперплазия, портальная гипертензия, изменение хрусталика, катаракта, гинекомастия, миастения гравис, геморрагический цистит, при длительном лечении - диффузный пневмофиброз, синдром, напоминающий надпочечную недостаточность; при высоких дозах - гипербилирубинемия, желтуха, фиброз с атрофией и некрозом кожи, у женщин - супрессия яичников, аменорея, у мужчин - азооспермия, атрофия яичек, стерильность.

Антиметаболиты

Флуороурацил

Побочные действия: Тошнота, рвота, стоматит, эзофагит, проктит, диарея, лейкопения, преимущественно гранулоцитопения, тромбоцитопения, атаксия, головокружение, мышечная слабость, нистагм, невнятная речь, расстройство глазодвигательных функций, стенокардия, ишемия и инфаркт миокарда, кардиомиопатия, случаи внезапной смерти (крайне редко),кожная сыпь, в отдельных случаях - алопеция (обратимая), частичная потеря ногтей, дерматит и гиперпигментация в области ногтевого ложа и др. частях тела.

Противоопухолевые антибиотики

Эпирубицин

Побочные действия: Гипоплазия костного мозга, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, астения, токсический миокардит, аритмии, левожелудочковая недостаточность, кардиомиопатия, артериальная гипертензия, мукозит, стоматит, анорексия, тошнота, рвота, диарея, конъюктивиты, алопеция, гипертермия, склерозирование вен с возможным некрозом окружающих тканей при эстравазации.

Противоопухолевые гормональные средства, их аналоги и антагонисты

Тамоксифен

Побочные действия: Тошнота, рвота, приливы жара, зуд кожи, вагинальное кровотечение, отечность, тромбоцитопения (без склонности к кровотечению). При продолжительной терапии высокими дозами: расстройства зрения, изменения на конъюктиве и в сетчатке глаз, болезненность костей при наличии в них метастазов, цистоидное изменение яичников (у женщин в предменопаузальном периоде), супрессия менструального цикла.

Витурид-иммуномодулятор с противоопухолевым эффектом.

Побочные действия: Минимальные, даже при длительном применении. Возможны: появление полиморфной сыпи, повышение температуры у гиперчувствительных больных; транзиторная диарея у лиц с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, индивидуальная непереносимость.

Основные побочные эффекты противоопухолевых препаратов

Побочные реакции лекарственных средств занимают важное место в структуре заболеваемости и смертности. Недавние подсчеты, проведенные в США, показали, что ежегодно осложнения лекарственной терапии развиваются более чем у 1 миллиона госпитализированных больных и являются причиной смерти около 180 тыс. человек. Экономические расходы, связанные с заболеваемостью и смертностью, обусловленными лекарственной терапией, составляют в США $136-177,4 млрд. в год. В специальном исследовании показано, что антибиотики и противоопухолевые химиотерапевтические средства вызывают примерно 30% всех побочных реакций, антикоагулянты и сердечно-сосудистые препараты - 20% . Угнетение функции костного мозга, кровотечения, поражения кожи и ЦНС обусловливают около 60% всех нежелательных эффектов лекарственных средств.

Аэрозоль Метотрексат-ЛЭНС.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, нейтропения, лимфопения (особенно Т- лимфоциты), тромбоцитопения, анемия.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, стоматит, гингивит, глоссит, фарингит; редко - энтерит, диарея, зрозивно-язвенные поражения ЖКТ, желудочно-кишечное кровотечение; в отдельных случаях (при длительном ежедневном применении) - нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз, перипортальный фиброз и цирроз печени, некроз печени, жировая дистрофия печени, панкреатит.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: энцефалопатия (при введении многократных доз интратекально, проведении лучевой терапии в области черепа), утомление, слабость, спутанность сознания, атаксия, тремор, раздраженность, судороги, кома; при интратекальном введении метотрексата - головокружение, неясность зрения, головную боль, боли в области спины, ригидность затылочных мышц, судороги, паралич, гемипарез.

Со стороны дыхательной системы: редко - интерстициальный пневмонит, фиброз легких, обострение легочных инфекций.

Со стороны мочевыделительной системы: цистит, нефропатия, нарушение функции почек (повышение уровня креатинина, гематурия).

Со стороны репродуктивной системы: нарушение процесса оогенеза, сперматогенеза, снижение либидо/импотенция, изменение фертильности, тератогенные эффекты.

Со стороны органов чувств: конъюнктивит, избыточное слезотечение, катаракта, светобоязнь, корковая слепота (при применении в высоких дозах), нарушение зрения.

Дерматологические реакции: кожная эритема и/или сыпь, кожный зуд, телеангиэктазии, фурункулез, депигментация или гиперпигментация, yгри, шелушение кожи, фолликулит, алопеция (редко), обострение радиационного дерматита.

Аллергические реакции; лихорадка, озноб, сыпь, крапивница, анафилаксия, злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), фотосенсибилизация.

Прочие: иммуносупрессия (снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям), недомогание, остеопороз, гиперурикемия, васкулит, артралгия/миалгия.

Со стороны системы кроветворения: часто - лейкопения, тромбоцитопения, анемия; очень редко - тромбоцитоз.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ; часто - анорексия, диарея, запор, стоматит, повышение уровня билирубина.

Со стороны мочевыделительной системы: очень часто - легкая протеинурия и гематурия; редко - почечная недостаточность, клинические признаки и симптомы, схожие с гемолитико-уремическим синдромом (снижение уровня гемоглобина, тромбоцитопения, увеличение уровней билирубина, креатинина, мочевины и/или ЛДГ в сыворотке крови).

Дерматологические реакции: часто - кожная сыпь, кожный зуд, алопеция.

Со стороны дыхательной системы: очень часто - одышка; часто - кашель, ринит; иногда - бронхоспазм, интерстициальная пневмония, отек легкого; редко - острый респираторный дистресс-синдром.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко - снижение АД, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмия.

Со стороны ЦНС: часто - головная боль, сонливость, бессонница.

Прочие: очень часто - гриппоподобный синдром, периферические отеки; часто - повышение температуры тела, озноб, астения, боли в спине, миалгия; иногда - отечность лица; очень редко - анафилактические реакции.

Флуоро-урацил Рош.

Анорексия, тошнота, рвота, стоматит, воспаление слизистых, диарея, кровотечения в ЖКТ, алопеция, сыпь, дерматит, эритема ладоней и подошв, гиперпигментация, фотосенсибилизация, крапивница, загрудинные боли, сердечные аритмии, инфаркт миокарда, ишемия, сердечная недостаточность (возможен летальный исход), атаксия, дизартрия, нистагм, нарушение пространственной ориентировки, спутанность сознания, эйфория, неврит зрительного нерва, лейкопения, нейтропения, анемия, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, панцитопения; избыточное слезоотделение, стеноз слезных канальцев, бронх спазм, анафилактический шок.

Со стороны пищеварительной системы: возможны язвенный стоматит, анорексия, гингивит, фарингит, тошнота; редко - диарея, мелена, энтерит, панкреатит; в отдельных случаях (при длительном ежедневном применении) - некроз печени, цирроз, жировая атрофия, перипортальный фиброз печени.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Со стороны ЦНС: чувство усталости, головокружение; редко - головная боль, афазия, сонливость, судороги.

Со стороны репродуктивной системы: нарушения оогенеза и сперматогенеза, олигоспермия, нарушения менструального цикла, снижение либидо, импотенция.

Со стороны мочевыделительной системы: гематурия, цистит, выраженные нарушения функции почек.

Аллергические реакции: озноб, снижение сопротивляемости к инфекции; редко - крапивница, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона.
Дерматологические реакции: кожная сыпь, фотосенсибилизация, нарушения пигментации, телеангиэктазии, акне, фурункулез.

Побочные явления при применении цитостатиков и их механизм развития

противоопухолевой препарат интерферон онкологический

Механизм развития рвоты в ответ на введение цитостатиков в настоящее время связывают свыбросом серотонина (5НТ3) из энтерохромафиноподобных клеток в слизистой тонкого кишечника,что ведет к раздражению афферентных волокон блуждающего нерва и освобождению серотонина в области дна IV желудочка головного мозга. На эту зону цитостатики оказывают и прямое действие при поступлении сюда с кровью. Связывание серотонина с рецептором в этой зоне ведет кактивации рвотного центра в ретикулярной формации мозжечка, возбуждению эфферентных волокон блуждающего нерва и, как следствие, возникновению ощущения тошноты и рвотного рефлекса. Многие цитостатики оказывают токсическое действие на кожу и ее придатки. Для большинства цитостатиков характерно развитие алопеции, связанное с подавлением пролиферации клеток волосяных фолликулов. Степень алопеции колеблется от поредения волос до тотальной алопеции (исчезновение волосяного покрова всех частей тела). Особенно часто (почти увсех больных) тотальная алопеция развивается при применении доксорубицина; при применении других цитостатиков она отмечается у 10?50% больных. Алопеция имеет обратимый характер. После прекращения действия препарата восстанавливается пролиферация клеток волосяных фолликулов и начинается рост волос вплоть до полного восстановления волосяного покрова через 3-6 месяцев. Побочные явления со стороны кожи чаще всего носят характер аллергической реакции (эритема, сыпь, кожный зуд) и возможны при применении любого цитостатика. При лечении капецитабином довольно часто (примерно в 35% случаев) возникает избирательная десквамация, отек, гиперемия кожи стоп и кистей (так называемый ладонно-подошвенный синдром). Изредкаэтот синдром развивается при применении других фторированных пиримидинов и некоторых таргетных препаратов. Другими сравнительно редкими проявлениями токического действия цитостатиков на кожу являются гиперпигментация, фотосенсибилизация, изменение ногтей, отмечаемые чаще всего при лечении 5-фторурацилом.Кардиотоксичность характерна для антрациклиновых антибиотиков (доксорубицин) (частотадо 7-15%); при применении других цитостатиков отмечается редко. Кардиотоксичность проявляется развитием кардиомиопатии с устойчивой к обычным методам лечения застойной сердечнойнедостаточностью. Развитие кардиомиопатии при лечении антрациклиновыми антибиотиками является результатом прямого и непрямого действия препаратов на кардиомиоциты.Прямое повреждение миоцитов реализуется путем связывания препаратов и/или ихметаболитов с сократительными белками миоцитов, лизиса миофибрилл, повреждения митохондрий, нарушения внутриклеточной концентрации кальция, связывания с мембранными липидами, гибели эндотелиальных клеток, что, в конечном итоге, ведет к апоптозу кардиомиоцитов.Все эти повреждения приводят к нарушению сократимости и растяжимости миокарда.К числу серьезных осложнений от применения некоторых цитостатиков относится нейротоксичность. Среди описанных выше ЛС наиболее часто (до 50% больных) это побочное явление отмечается при применении препаратов платины, таксанов. Проявлениями нейротоксичности являются периферическая нейропатия (парастезии,миалгии, двигательная слабость), нарушение слуха (ототоксичность - при лечении цисдиаминдихлорплатиной), дизестезия периоральной области и фаринго-ларингеального тракта, возникающие или обостряющиеся под действием холода (при лечении оксалиплатином).Специфического антидота и метода лечения этих осложнений пока нет. Гепатотоксичность принципиально возможна при лечении любым цитостатиком, но чаще всего она возникает при применении фторированных пиримидинов и проявляется повышением уровня трансаминаз и реже небольшой гипербилирубинемией, которые обычно купируются при прекращении введения ЛС или снижения доз. Серьезным побочным эффектом ряда цитостатиков является нефротоксичность, связанная с поражением проксимальных, реже дистальных канальцев и гломерул. Поражение почечных канальцев обусловлено реабсорбцией высоких концентраций цитостатиков и их метаболитов из гломерулярного фильтрата. Внутривенное введение многих цитостатиков (наиболее часто при применении доксорубицина, митомицина С) приводит к реакциям со стороны вен (флебиты, тромбофлебиты, флебосклероз), обычно после многократного введения цитостатиков в одну и туже вену. Клинические проявления токсического действия цитостатиков на вены разнообразны - от болей по ходу вены уже во время инъекции до подострых флебитов, тромбофлебитов с исходом в облитерацию вен. Отмечается пигментация кожи по ходу сосудов проксимальнее места введения.

Фотографии побочных эффектов

Пути устранения онкологических болезней

Проблема рака находится в центре внимания исследователей международных институтов. Важным вопросом является ранняя диагностика онкологических заболеваний. Уже всем женщинам рекомендовано постоянно проходить обследование в женских консультациях и не пытаться решать свои возникающие проблемы самолечением.

Уже никто не сомневается, что основные причины возникновения такого коварного заболевания как рак, заключены в слабом иммунитете, в загрязненности организма, в неправильном питании, в постоянном разрушении нервной системы из-за стрессов. Вера в излечение вселяет надежду на выздоровление и дает силы найти пути, в первую очередь, укрепить иммунитет, очистить организм.

Начать очистку организма, составить меню лечебного питания и пить структурированную воду. Нобелевская премия за открытие механизма возникновения и развития рака вручена немецкому доктору Отту Варбургу. Он доказал, что рак возникает только тогда, когда в крови человека недостает кислорода.

ФОРМИРОВАНИЕ РАКА - ЭТО БИОХИМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

Последовательность событий, протекающих в организме человека, которые ведут к раку, сложна и изменчива. Комбинация генетических факторов, влияние окружающей среды и факторы образа жизни включают превращение нормальной клетки в патологическую (анормальную) клетку в виде доброкачественной опухоли, различных миом, а затем в патологическую клетку - в раковую (которая развивается путем прямого деления).

В большинстве случаев процесс формирования раковой клетки происходит тогда, когда генетический процесс, ответственный за деление клетки внутри самой клетки, становится дефектным. Это может возникать случайно (при сбое генетического процесса) или потому что вызывающее рак вещество - канцероген - было введено в организм, или продуцировано самим организмом.

Наш организм подвергается воздействию канцерогенных веществ все время: многие из них встречаются в естественном состоянии в воздухе, который мы вдыхаем, продуктах питания, которые мы едим, и в воде, которую мы пьем. Другие обнаружены в табаке, в производственных компонентах и в форме вируса. Наш организм сформирован так, чтобы в любой момент, формирующиеся раковые клетки, устраняются иммунной системой раньше, чем они нанесут какой-либо вред нашему организму, или создадут какое-либо биохимическое повреждение. Иногда, однако, защитная функция организма отказывается определять вновь сформировавшуюся раковую клетку при ее ослаблении, канцероген активизируется внутри клетки тела и постоянно повреждает генетический процесс. Если повреждение произошло, то клетка не может больше функционировать должным образом как нормальная. Это приводит к тому, что увеличивается скорость ее развития и умножается ее делимость и анормальность, поскольку этот поврежденный генетический процесс содержит эту анормальность и он может передаваться дальше при делении этой клетки.

При этом, деление раковой клетки происходит не по типу - дочерняя и материнская, а только по типу материнская, то есть без передачи генетического материала, ответственного за будущее развитие клетки.

В этой стадии формирования нарушений поврежденная клетка - это еще не полностью сформированный рак (создаются только доброкачественные образования - миомы): фактически рак никогда не может развиваться вообще на такой стадии. Чтобы стать раковыми, патологические клетки должны воспроизвести себе подобных до такой степени, чтобы они начали занимать место нормальных клеток или угрожать функционированию здоровых клеток или органов. Для некоторых раковых образований это может быть много лет - до 10-20 или больше. В это время играют роль другие факторы, от которых зависит, как быстро поврежденные клетки будут делиться. Этот процесс может ускоряться, замедляться или даже быть приостановлен в целом прежде, чем сформируется рак.

Некоторые факторы, названные ингибиторами (замедлителями), способствуют замедлению процесса, в то время как другие факторы, названные активаторами, ускоряют умножение поврежденных клеток, и таким образом развитие рака стимулируется при снижении защитных функций организма.

Большое количество исследований, проведенных Американским институтом исследователей рака (AICR), а также Международным фондом исследователей рака (WCRF) показывает, что многие продукты питания и спиртные напитки содержат питательные вещества и составы, которые, вероятно, помогают естественным защитным механизмам организма разрушить канцерогенные вещества прежде, чем они повреждают клетки, и тем самым уменьшают риск формирования раковых заболеваний.

Постоянное употребление некоторых продуктов питания могут также остановить или даже повернуть обратно процесс развития раковых клеток.

Эти питательные вещества и компоненты найдены в изобилии во многих овощах и плодах, а также в других продуктах питания растительного происхождения.

С другой стороны, научно доказано, что существуют продукты питания и спиртные напитки, которые, если употреблять их регулярно, могут увеличивать риск развития раковых заболеваний.

Очевидно, что алкоголь (спирт), провоцирует развитие различных раковых образований; употребление большого количества соли увеличивает риск возникновения рака желудка; диеты с высоким содержанием говядины и баранины, так же как и высокожирные диеты, повышают вероятность появления отдельных раковых образований только потому, что они увеличивают риск ожирения - особенно у физически не активных людей.

Рак - в принципе предотвратимое заболевание. Многие из людей думают, что излечение от рака - просто вопрос случая, в то время как другие боятся, что они связаны с этим заболеванием, и боятся развить эту болезнь дальше, однако правда оптимистична: на начальных этапах развития, рак - в значительной степени предотвратимое заболевание.

Хотя недавно появились методы, при помощи которых стали возможным ранее обнаружение, диагностика и лечение рака, однако, скорее всего самым эффективным способом в борьбе против рака является его предотвращение.

Рак - это такое сложное заболевание на генетическом уровне, что никому нельзя дать надежной гарантии от него, так как возникновение рака в основном связано с нарушением питания и обмена веществ в организме больного. При этом, формирование раковых клеток у каждого человека, протекает сугубо индивидуально и дать однозначные рецепты по его устранению на более поздних стадиях развития - невозможно.

Ранее было установлено, что раковое заболевание проявляется только после длительного неправильного функционирования организма, связанного с нарушением углеводного обмена. Необходимо балансировать продукты питания и спиртные напитки так, что потребляя их каждый день и следя за правильным образом своей жизни, можно было предотвращать развитие раковых клеток. Эти рекомендации тем более необходимо соблюдать, если человек болел раком и перенес облучение или химиотерапию. Эти рекомендации должны соблюдать также лица, у которых в семейном анамнезе имелись случаи заболевания раком. Одновременно, при выполнении этих рекомендаций, снижается риск развития сердечных и других заболеваний, и человек постепенно становиться практически здоровым.

Профилактика побочных эффектов противоопухолевой терапии

Противоопухолевые препараты токсичны не только для больных, но и для здоровых клеток, вследствие чего их применение вызывает системные побочные эффекты, для профилактики которых эффективно используют различные лекарственные препараты.

Цитотоксические препараты, к сожалению, не всегда могут сохранять стерильность. Базовые биохимические процессы (такие, как биосинтез белка) протекают различным образом у бактерий и у людей. Следовательно, если определенный препарат имеет токсический эффект на опухолевые клетки человека, совсем не обязательно, что он оказывает цитотоксический эффект на бактерии. Более длительный срок хранения вскрытых флаконов может обеспечить присутствие в растворе консервантов. Действительно, в литературе приведен ряд примеров бактериального роста в средах с противоопухолевыми препаратами. Растворы цитотоксических препаратов изготавливаются в асептических условиях, тем не менее нельзя исключить их заражение микроорганизмами - например, упаковка препаратов снаружи нестерильна. Помимо стерильности может возникнуть также и проблема химической стабильности. Ряд препаратов имеет ограниченную стабильность растворов при разведении и может подвергаться гидролизу, фотолизу и т.д. Следовательно, готовые растворы должны быть приготовлены непосредственно перед использованием. Для соблюдения таких мер безопасности, как защита от света, необходимо использовать специальные инфу-зионные наборы или особые концентрации препаратов.

C целью выявления реакций повышенной чувствительности больных следует тщательно наблюдать, особенно во время первой и второй инфузий. Развитие реакций гиперчувствительности возможно на самых первых минутах инфузии Таксотера®. Легкие проявления гиперчувствительности (покраснение лица или локализованные кожные реакции) не требуют прерывания введения препарата. Тяжелые реакции гиперчувствительности (снижение АД, бронхоспазм или генерализованная сыпь/эритема), требуют немедленной отмены введения препарата и принятия соответствующих лечебных мероприятий по купированию данных осложнений. Повторное использование Таксотера® у таких пациентов не разрешается.

У больных, получающих монотерапию доцетакселом в дозе 100 мг/м2 и имеющих высокую активность сывороточных трансаминаз (АЛТ и/или АСТ), более чем в 1,5 раза превышающую ВГН, в сочетании с повышением сывороточного уровня щелочной фосфатазы более чем в 2,5 раза выше ВГН, крайне высок риск развития тяжелых побочных эффектов: сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, фебрильная нейтропения, инфекции, тромбоцитопения, стоматит и астения. В связи с этим у таких больных с повышенными показателями функции печени рекомендуемая доза Таксотера® составляет 75 мг/м2; функциональные пробы печени должны определяться до начала проведения терапии и перед каждым последующим циклом терапии Таксотером®. У больных с повышенным уровнем билирубина и/или повышенной активностью АЛТ и АСТ (>3,5 ВГН) в сочетании с повышением уровня щелочной фосфатазы более чем в 6 раз превышающей ВГН, Таксотер® применять не рекомендуется. В настоящий момент отсутствуют данные относительно применения Таксотера® в комбинации с другими препаратами у больных с нарушениями функции печени.

В связи с возможностью задержки жидкости необходимо тщательное наблюдение за больными с выпотом в плевральную полость, перикард или имеющих асцит. При появлении отеков - ограничение солевого и питьевого режима и назначение диуретиков.

При комбинированной терапии доцетакселом, доксорубицином и циклофосфамидом риск развития острой лейкемии сравним с риском при режимах лечения, содержащих антрациклин/циклофосфамид.

Во время и в течение, по крайней мере, 3 мес после прекращения терапии необходимо предохраняться от беременности.

Следует соблюдать осторожность при применении и приготовлении растворов препарата. Рекомендуется пользоваться перчатками. При попадании концентрата, предварительно смешанного раствора или раствора для инфузии на кожу, ее следует тщательно промыть водой с мылом; слизистые оболочки промывают водой.

Литература

1. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2-х томах, т. 2. 11-е изд. стер. М. Медицина, 1988, 576 с.

2. Патент РСТ 92/10197.

3. Ветеринарное законодательство. / Под ред. А.Д. Третьякова. Т. 2. М. Колос, 1972, 719 с.

4. Ветеринарные препараты. Справочник /Сост. В 39 Л.П. Малание и др./Под ред. А.Д. Третьякова. М. Агромпроиздат, 1988, 319 с.

5. Химиотерапия злокачественных опухолей./Под. ред. Н.Н. Блохина. М. Медицина, 1977, 320 с.

6. Экспериментальная оценка противоопухолевых препаратов в СССР и США. /Под ред. З.П. Софьиной, А.Б. Сыркина (СССР), А. Голдина, А. Клейна (США). М. Медицина, 1979, 296 с.

7. Корман Д.Б. Основы противоопухолевой химиотерапии.. М.:Практическая медицина, 2006; 503 с.

8. Лекарственная терапия опухолей. Под ред. М.Л Гершановича и М.А.Бланка. С.Птб. NIKA, 2009, 626 с.

9. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний. Под ред. Н.И. Переводчиковой. М., Практическая медицина, 2005; 695 с.

10. Энциклопедия лекарств.17-й выпуск. М.: ООО «РЛС», 2009, 1438 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика методов лечения злокачественных новообразований. Способы борьбы с онкологическими заболеваниями. Изучение эффективности химической и лучевой терапии. Принципы оперативного лечения больных раком комбинацией медикаментозных препаратов.

презентация , добавлен 23.02.2015


Гормоны коры надпочечников. Схема зон надпочечника и вырабатываемые ими гормоны. Мозговое вещество надпочечников. Побочные эффекты глюкокортикоидной терапии. Расстройства, связанные с надпочечниками. Антигормональные препараты, показания к применению.

лекция , добавлен 28.04.2012


Лекарственные соединения, применяемые для лечения и предупреждения заболеваний. Неорганические и органические лекарственные вещества. Противомикробные, болеутоляющие, антигистаминные, противоопухолевые препараты, воздействующие на сердце и сосуды.

презентация , добавлен 12.02.2014


Направления развития терапии злокачественных опухолей. Классификация противоопухолевых препаратов. Методика идентификации препаратов. Противоопухолевые антибиотики, гормональные средства, антагонисты гормонов и средства растительного происхождения.

дипломная работа , добавлен 21.08.2011


Классификация аллергических реакций и их стадии. Иммунологические основы аллергии. Молекулярные механизмы активации клеток аллергеном. Антигистаминные препараты, их классификация, фармакологические и побочные эффекты. Препараты различного происхождения.

реферат , добавлен 11.12.2011


История создания противовирусных препаратов и и х классификация: интерферон, индукторы интерферона, производные амантадина и других групп синтетических соединений, нуклеозиды. Противовирусные препараты растительного происхождения. Получение препаратов.

курсовая работа , добавлен 31.01.2008


Классификация противоопухолевых средств. Краткая характеристика препаратов. Обзор современных противоопухолевых средств. Клиническое значение препарата "Темодал" при лечении меланомы кожи. Классификация и симптоматология анемии злокачественного процесса.

курсовая работа , добавлен 17.12.2009


История возникновения психотропных препаратов как класса лекарственных средств, характеристика их основных групп: транквилизаторы, седативные препараты и снотворные; гетероциклические антидепрессанты; ингибиторы моноаминоксидазы; препараты лития.

реферат , добавлен 28.11.2012


Роль минеральных веществ в обеспечении нормального течения процессов жизнедеятельности организма человека. Препараты, содержащие макро- и микроэлементы. Препараты аминокислот, лекарственные препараты для парентерального питания при невозможности обычного.

реферат , добавлен 19.08.2013


Лекарственные препараты, применяемые в эндодонтии. Жидкости для медикаментозной обработки, промывания корневых каналов. Препараты для антисептических повязок. Хлорсодержащие препараты, перекись водорода, протеолитические ферменты, препараты йода.

Среди противоопухолевых препаратов растительного происхожде­ния наибольший практический интерес представляют винкаалкалои- ды (винбластин, винкристин и винорелбин), содержащиеся в растени­ях барвинок розовый (Vinca rosea) и катарантус розовый (Catharantus roseus), таксаны (паклитаксел, полученный из тихоокеанского тисса Taxus brevifolia, и доцетаксел, синтезированный с использованием ал­калоида баккатина, полученного из европейского тисса Taxus baccatä), камптотецины (иринотекан и топотекан), впервые полученные из рас­тения Camptotheca acuminata, подофиллотоксины (этопозид и тенипо- зид), синтетические производные подофиллотоксинов, выделяемых из Podophyllum peltatum.
По механизму действия их разделяют на:
препараты, точкой приложения которых являются микро­трубочки митотического аппарата клетки (винкаалкалоиды и таксаны);
ингибиторы топоизомераз ДНК - ингибиторы топоизоме- разы I (камптотецины) и ингибиторы топоизомеразы II (по- дофиллотоксины).
Винкаалкалоиды имеют минимальные отличия в химической струк­туре, сходный механизм действия, но отличаются спектром противоопу­холевого действия и побочными эффектами. Механизм действия этих препаратов сводится к денатурации тубулина - белка, который входит в состав микротрубочек митотического веретена и ряда поверхностных антигенов лимфоцитов. Взаимодействие винкаалкалоидов с тубулином вызывает деполяризацию последнего, приводит к остановке митоза и нарушению клеточноспецифических функций лимфоцитов.
Винбластин применяют при лимфогранулематозе, лимфосарко- мах, опухолях яичка, хориокарциноме матки, нейробластоме. Вин­бластин обратимо блокирует митотическое деление клеток в метафазе клеточного цикла. Механизм действия связан с влиянием на метабо­лизм аминокислот, в частности на уровне включения глутаминовой кислоты в цикл Кребса и превращения в мочевину. В опухолевых клетках препарат селективно угнетает синтез ДНК и РНК посредством торможения фермента РНК-полимеразы.
Винкристин широко используют в комбинированной химиотера­пии гемобластозов, рака молочной железы, легкого и других злока­чественных опухолей.
Таксаны, так же как и винкаалкалоиды, являются антимитоге- нами, однако механизм их действия на микротрубочковый аппарат клетки отличен. Таксаны стимулируют полимеризацию клеточного белка тубулина и препятствуют его деполимеризации, сдвигая равно­весие в сторону образования избытка дефектных микротрубочек, ин­дуцируют аномальное расположение микротрубочек в виде пучков на протяжении всего клеточного цикла и множественных звездча­тых сгущений (астеров) в течение митоза, что приводит к нарушению процесса формирования клеточного веретена и задержке клеток в 02- и М-фазах митоза. Блокируется процесс деления клетки и поврежда­ется ее цитоскелет, что приводит к нарушению подвижности, внутри­клеточного транспорта и передачи трансмембранных сигналов.
Открытые в 1970-х гг. ферменты топоизомераза I и топоизомера- за II, контролирующие репликацию и транскрипцию ДНК, стали новой мишенью противоопухолевой лекарственной терапии.
Ингибиторами топоизомеразы I являются дериваты камптотеци- на -иринотекан и топотекан. Первый из этих препаратов привлек внимание противоопухолевой активностью при колоректальном раке, второй - активностью при резистентном к производным платины раке яичников. Иринотекан - специфический ингибитор топоизоме­разы I, действующий преимущественно в в-фазе клеточного цикла. В организме метаболизируется с образованием активного метаболи­та 8М-38, который превосходит по своей активности иринотекан. Иринотекан и его метаболит 8М-38 стабилизируют комплекс топои­зомеразы I с ДНК, что препятствует процессу репликации. Обладает антихолинэстеразной активностью. Топотекан ингибирует топоизоме- разу I, связывается с комплексом топоизомераза-ДНК и препятствует респирализации.
Ингибиторами топоизомеразы II являются производные подофилло- токсинов тенипозид и этопозид. Для них характерно блокирование кле­ток в фазе С 2 , т.е. торможение их вступления в митоз. Этопозид хорошо всасывается при приеме внутрь, оба препарата выделяются преимуще­ственно с мочой. Этопозид оказывает фазоспецифичное цитотоксическое действие (влияет на клетки в позднюю в и С 2 фазы клеточного цикла). Действие на клетки дозозависимое. В высоких концентрациях вызывает лизис клеток, входящих в стадию митоза. В низких концентрациях пре­парат тормозит вступление клеток в профазу митоза. Превалирующим макромолекулярным эффектом этопозида является влияние на ДНК: он ингибирует активность топоизомеразы П, воздействуя на пространствен­ную структуру фермента и тем самым нарушая процесс репликации ДНК, тормозит клеточный цикл, задерживает пролиферацию клеток. Этопозид может подавлять транспорт нуклеотидов, препятствуя таким образом синтезу и восстановлению ДНК.
Тенипозид проникает через гематоэнцефалический барьер и пока­зан при опухолях мозга, а также при гематосаркомах, раке мочевого пузыря, яичников. Этопозид применяется при раке легкого, неход- жкинских лимфомах, остром миелолейкозе, опухолях яичка. Основ­ные побочные эффекты: гематотоксичность, гастроинтестинальная токсичность, алопеция, периферические нейропатии.

Химиотерапия — один из основных методов лечения в онкологии. Механизмы действия у химиопрепаратов бывают разными, но все они сводятся к одному принципу: лекарства повреждают и уничтожают быстро размножающиеся раковые клетки.

Так как химиопрепараты чаще всего вводят внутривенно, они распространяются по всему организму и атакуют не только опухолевые, но и здоровые активно делящиеся клетки, в частности в волосяных фолликулах, красном костном мозге, слизистых оболочках (рот, пищеварительный тракт, репродуктивная система). Из-за этого возникают побочные эффекты. Некоторые химиопрепараты могут повредить клетки сердца, почек, мочевого пузыря, нервной системы, легких.

Если пациенту предстоит курс химиотерапии, скорее всего он переживает по поводу серьезных побочных эффектов.

Вот что об этом нужно знать:

• Нет надежного способа предсказать, как организм будет реагировать на химиотерапию. У одних пациентов побочных эффектов почти нет, у других они выражены очень сильно.
• В онкологии есть правило: доза химиопрепарата должна быть настолько высокой, чтобы эффективно убивать раковые клетки, но настолько низкой, чтобы вызывать минимум побочных эффектов.
• Врач всегда ищет «золотую середину».
• В последние 20 лет врачи научились эффективно предотвращать и устранять многие побочные эффекты химиопрепаратов.

Комфортно перенести курс химиотерапии помогает поддерживающая терапия. Это важно, потому что при снижении дозы или отмене химиопрепарата снижаются шансы на успешное лечение, повышается риск рецидива. Врачи нашего медицинского Центра знают, как держать побочные эффекты под контролем.

КАКОВЫ ПРЕИМУЩЕСТВА ХИМИОТЕРАПИИ?

КАК ДЕЙСТВУЮТ ХИМИОПРЕПАРАТЫ?

КАКИЕ ХИМИОПРЕПАРАТЫ ПРИМЕНЯЮТСЯ В ОНКОЛОГИИ?

Современный арсенал химиопрепаратов для лечения рака подразделяется на множество групп, отличающихся между собой по механизму воздействия на раковую клетку.

Существуют следующие основные группы цитостатиков:

• алкилирующие препараты - содержат особые углеводороды алкилы, которые, присоединяясь к ДНК раковой клетки, блокируют ее способность к делению (циклофосфамид, сарколизин, эмбихин, бензотеф);
• алкалоиды - соединения азота со щелочной реакцией, получаемые из растений, они оказывают токсическое воздействие на раковые клетки, тормозят их развитие, в основном, за счет изменения pH (винкристин, винбластин, этопозид, паклитаксел);
• антиметаболиты - вещества, угнетающие обменные процессы (метаболизм) в раковых клетках (метотрексат, кселода, децитабин, 5-фторурацил);
• противоопухолевые антибиотики (доксорубицин, блеомицин, митамицин, дактиномицин);
• подофиллотоксины - препараты, получаемые из растения мандрагоры, и их полусинтетические аналоги - эпиподофиллотоксины, угнетающие деление клеток (подофиллин, этопозид, тенипозид, кондилин);
• препараты платины - содержат токсичные соли платины, угнетающие обменные процессы и повреждающие ДНК (платин, цисплатин, фенантриплатин, параплатин);
• прочие препараты - ингибиторы ферментов и другие (велкейд, гливек, сутент, поглюкар и др.).

Арсенал химиопрепаратов постоянно пополняется, появляются как их новые виды, так и новые способы введения.

КОМУ ПОКАЗАНО И КОМУ ПРОТИВОПОКАЗАНО ЛЕЧЕНИЕ РАКА ХИМИОТЕРАПИЕЙ?

Химиотерапия назначается в следующих случаях:

• При раке крови (лейкемии, лимфоме, множественной миеломе) - как основной метод лечения;
• При различных видах рака для профилактики метастазов в качестве дополнительного метода - при раке легких, раке молочной железы, раке простаты, раке яичника, раке пищевода, колоректальном раке и других органов;
• Для уменьшения роста и размеров опухоли перед операцией, чтобы перевести ее в операбельное состояние (неадьювантная химиотерапия);
• После операции удаления опухоли для уничтожения возможно оставшихся раковых клеток (адьювантная химиотерапия);
• Как основной паллиативный метод лечения в случае неоперабельной опухоли, для уменьшения ее роста и продления жизни пациента;
• Перед проведением пересадки костного мозга.

Химиотерапия не назначается, когда она не имеет смысла и может только нанести вред здоровью больного в следующих случаях:

• При метастазах в печени с выраженным нарушением ее функции, высоком уровне билирубина;
• При метастазах в головной мозг;
• При выраженной раковой интоксикации и тяжелом состоянии больного;
• При раковой кахексии (истощении).

Вопрос о показаниях к химиотерапии в онкологии решается консилиумом.

Каковы преимущества химиотерапии?
Злокачественные опухоли имеют свойство распространять свои клетки по всему организму, за счет рыхлости своей структуры.

Клетки вымываются тканевой жидкостью, попадают в лимфу и кровь, а затем в любой участок тела, в любой орган или кости. Там они оседают и дают начало вторичным опухолевым очагам - метастазам. Современные методы диагностики позволяют определить метастазы в лимфоузлах и органах, но выявить раковые клетки в процессе их миграции довольно сложно.

Химиопрепараты, введенные в кровь, разносятся по всему организму и, настигая раковые клетки, блокируют их. Именно это их генерализованное воздействие и является преимуществом, позволяющим блокировать распространение метастазов и воздействовать на уже имеющиеся очаги в различных органах.

Как действуют химиопрепараты?
Современные химиотерапевтические препараты объединяются в группы, отличающиеся между собой по механизму действия на опухоль. Однако почти все их них оказывают воздействие на уровне генетических структур клетки - повреждают цепь ДНК. В результате происходит как бы перекодировка клеточной программы, и задается процесс, обратный развитию и размножению клеток, который называется апоптоз. То есть клетки неспособны к дальнейшему делению и находятся на грани гибели.

Кроме этого основного действия существуют и другие механизмы, которых множество - на клеточные мембраны, на ферменты, на развитие сосудов и так далее. У каждой группы препаратов своя «специализация». На этом основано их комбинированное применение. Клетки, доведенные до состояния апоптоза, «добиваются» другими препаратами, влияющими на обменные процессы, оболочку, сосуды.

Кому показано и кому противопоказано лечение рака химиотерапией?
Перед назначением курса лечения химиотерапией врач учитывает многие факторы: характер и стадию рака, степень его злокачественности, чувствительность к тем или иным химиопрепаратам, прогноз течения заболевания и, конечно же, общее состояние здоровья больного, его возраст.

Какими методами проводится химиотерапия?

Введение химиопрепаратов в онкологии осуществляется несколькими методами:

• пероральное - в виде капсул и таблеток;
• внутривенное - непосредственно в кровь;
• региональное - в зону опухоли: селективное внутрисосудистое, внутриполостное.

Таблетированные препараты обычно назначают амбулаторно, для прохождения поддерживающего курса лечения.

Основным же является иньекционный метод - введение в кровь, когда вся доза препарата попадает в организм и воздействует не только на опухоль, но и на все органы, где возможно образование метастазов. Он может проводиться как в стационаре, так и амбулаторно. А для того, чтобы избежать каждодневных инъекций, пациенту ставится интравенозный катетер, он подсоединяется к помпе, которая дозирует и периодически впрыскивает лекарство в вену.

Современная химиотерапия не столь токсична, как еще десяток лет назад. Новые препараты способны оказывать более выраженное действие на раковые клетки, чем на здоровые. Комбинированное их применение, оптимальный выбор сочетания и очередности плюс медикаментозное «прикрытие» минимизируют осложнения и делают их не опасными для жизни.

И все же побочные эффекты все же имеют место, ими являются:

• чувство тошноты, иногда может быть рвота;
• ухудшение состояния кожи, волос, ногтей, истончение и выпадение волос, но далеко не все современные препараты вызывают такую неприятность;
• снижение иммунитета, восприимчивость к простудным заболеваниям, связанное с угнетением функции костного мозга, образования лейкоцитов;
• анемия, проявляющаяся бледностью кожи, головокружением, общей слабостью, связана она со снижением числа эритроцитов и кислородным голоданием.

Все эти явления временны, преходящие. Обычно врач назначает средства, помогающие их избежать или быстрее устранить. Пациенту же необходимо полноценное питание и длительные прогулки на свежем воздухе.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ХИМИОТЕРАПИИ

Восстановление организма после химиотерапии — важный этап борьбы с раком, без которого организм не справится с нагрузкой. Если не уделить ему должного внимания пациент будет не только испытывать массу неприятных осложнений, но и подвержен риску рецидива.

Тошнота и рвота
Наиболее часто пациенты, проходящие химиотерапию, жалуются на чувство тошноты и рвоту. Это связано с высокой токсичностью препаратов, а также их действием на слизистую желудочно-кишечного тракта, печень и рвотный центр в головном мозге.

Чем больше пациент опасается появления этих симптомов, чем хуже способен контролировать приступы тошноты, тем больше вероятности плохого самочувствия при лечении. Кроме того, неблагоприятными факторами считаются женский пол, молодой возраст, патология печени и мозга, злоупотребление алкоголем во время лечения, а также нарушения водного и электролитного обмена, нередко сопутствующие онкологическим заболеваниям. Дозировка вводимого вещества тоже играет свою роль: чем она выше, тем более вероятно развитие тошноты и рвоты.

Современные химиотерапевтические средства обладают менее выраженным эметогенным (провоцирующим рвоту) эффектом, чем те, которые использовались 10-15 лет назад, а возможность приема высокоэффективных противорвотных препаратов на протяжении всего лечения дает шанс пациенту и вовсе избежать мучительных симптомов.

Что делать в случае тошноты и рвоты?
Прежде всего, при появлении каких-либо изменений самочувствия нужно рассказать об этом лечащему врачу, ведь выбрать эффективный препарат от тошноты и рвоты бывает сложно, тут важен индивидуальный подход и даже метод «проб и ошибок».

Непосредственно в дни химиотерапии и на протяжении всего лечения нужно соблюдать простые правила:

Употребляемая пища не должна быть обильной и оказывать раздражающего действия. Нужно исключить жирные, жареные, острые и соленые блюда, отдавая предпочтение бульонам, кашам, фруктовым сокам и пюре.

Следует пить больше жидкости в виде воды, чая, сока, но лучше маленькими глотками и часто, ведь большой объем выпитого может спровоцировать рвоту. Если больного беспокоят отеки или нарушена функция почек, то питьевой режим установит врач.

Непосредственно после введения химиопрепаратов лучше не есть и не пить вовсе, а до процедуры возможен прием пищи или воды, если больному хочется, и он хорошо это переносит.

В случае, когда даже запах отдельных компонентов готовящейся пищи доставляет больному дискомфорт, лучше привлечь к приготовлению еды родных.

Принимать противорвотные препараты нужно даже тогда, когда тошноты нет, по назначенной врачом схеме. Среди используемых средств - церукал, ондансетрон, мотилиум и другие.

Выпадение волос, изменения кожи и ногтей
Выпадение волос, ухудшение состояния кожи и ногтей нередки при проведении химиотерапии. У женщин эти признаки могут вызвать серьезный психологический дискомфорт вплоть до депрессии, поскольку внешний вид изменяется не в лучшую сторону, а окружающие легко замечают происходящие негативные последствия лечения. Мужчины могут меньше страдать психологически от этих побочных эффектов, но следить за собой во время терапии обязательно пациентам обоих полов.

Выпадение волос часто сопутствует химиотерапии, однако не все препараты его вызывают. Поскольку клетки волосяных фолликулов постоянно делятся и обновляются, то при лечении они-то и становятся очень уязвимыми. Возможно поредение волос, истончение их, а в отдельных случаях и полное облысение, причем страдает не только голова, но и другие, покрытые волосами, участки тела.

Выпадение волос начинается через 2-3 недели от начала лечения, а после его окончания они отрастают вновь. Конечно, никакой угрозы жизни или здоровью облысение не несет, но проблема довольно актуальна для большинства пациентов, особенно женщин, для которых внешний вид и прическа очень важны. Помимо личных переживаний по поводу изменения внешности, больные испытывают дискомфорт и от излишнего внимания со стороны окружающих, ведь выпадение волос чаще других признаков указывает на раковую опухоль.

Что делать при выпадении волос?

• Следует аккуратно мыть волосы мягким шампунем, аккуратно вытирать, не допуская повреждения, не злоупотреблять сушкой феном.
• Если волосы уже начали выпадать, то рекомендуется коротко их постричь или побрить голову (осторожно!).
• В случае облысения стоит носить платок или шапочку, которые защитят уязвимую кожу головы от внешних воздействий.
• Подумать о необходимости ношения парика нужно заранее, еще до того, как волосы выпадут, чтобы его цвет совпал с цветом волос пациента.
• Как показывает практика, во многих случаях скорость и интенсивность облысения зависят от ухода за волосами еще до начала химиотерапии.
• Восстановление волос начнется через 2-3 месяца после окончания лечения, они могут даже поменять цвет или структуру, но через какое-то время все придет в норму.

Вместе с волосами, негативное действие химиотерапии испытывают на себе и ногти, которые начинают слоиться, ломаться, менять цвет. Для профилактики таких явлений нужно тщательно следить за их состоянием, избегать маникюра, домашнюю работу делать в перчатках, а медицина может предложить метод локального охлаждения, при котором уменьшается токсическое действие лечения на пальцы за счет сужения капилляров и замедления кровотока.

Кожа относится к хорошо обновляемым органам, поэтому нередко также страдает при химиотерапии. Возможен зуд, покраснение, истончение кожи, болезненные ощущения. Правильный уход за кожными покровами заключается в аккуратном мытье без мочалки, использовании специальных кремов и лосьонов, солнцезащитных средств при выходе на улицу. Одежда должна быть из натуральных тканей, свободной и комфортной.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта
Слизистая оболочка желудка и кишечника постоянно обновляется, клетки ее интенсивно делятся, поэтому при химиотерапии довольно часто происходят различные нарушения этих процессов, сопровождающиеся диареей, запором, изменением аппетита.

Снижение аппетита или изменение вкуса привычных продуктов нередки, а для больного очень важную роль играет полноценное питание при химиотерапии, ведь потеря веса, недостаток витаминов и микроэлементов могут еще больше ухудшить состояние и без того ослабленного опухолью организма. Важно знать правила, которые помогут справиться с негативными проявлениями лечения и обеспечить пациенту адекватный пищевой и питьевой режим:

Следует принимать пищу чаще и небольшими порциями, не допуская переедания, а предпочтение лучше отдавать калорийным блюдам. Вполне допустимы и даже полезны молочные продукты, сладкое, мясо и рыба нежирных сортов, овощи и фрукты.

Нельзя ограничивать прием жидкости, если нет патологии почек или выраженных отеков. Хороши соки, морсы, кисель, чай.

Если появляется склонность к запорам, то увеличение в рационе клетчатки и жидкости поможет справиться с проблемой. Полезны отруби, цельные злаки, сухофрукты, овощи и свежие фрукты.

При диарее нужно избегать жирной пищи, исключить алкоголь и напитки, содержащие кофеин. Предпочтительны легкие прозрачные бульоны, каши, бананы и яблочное пюре, рис, гренки из белого хлеба. Такие заболевания, как рак кишечника, желудка, пищевода, поджелудочной железы, печени сопровождаются значительными нарушениями пищеварения сами по себе, поэтому химиотерапия требует особой осторожности, а дополнительные рекомендации по питанию даст лечащий врач.

Влияние химиотерапии на репродуктивную функцию
Поскольку химиотерапия может нарушить развитие плода, то от деторождения на время лечения лучше отказаться. Женщинам следует регулярно посещать гинеколога и использовать средства контрацепции. Мужчины также должны соблюдать осторожность, поскольку химиотерапия вызывает повреждения сперматозоидов, а значит, вероятны пороки развития у ребенка. Кроме того, в сперме могут содержаться химиопрепараты, поэтому, чтобы избежать их раздражающего действия на слизистые половых путей у партнерши, следует всегда использовать презерватив.

Анализ крови при химиотерапии
Костный мозг непрерывно обновляется, производя на свет новые и новые лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, которые обеспечивают доставку кислорода к тканям, иммунитет, остановку кровотечения. Химиотерапия, влияющая на непрерывно делящиеся клетки, практически всегда затрагивает костный мозг, а больные страдают анемией (малокровием), снижением иммунной защиты от инфекций, кровотечениями.

Анализ крови после химиотерапии характеризуется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, то есть, клеток всех ростков костного мозга. Пациенты испытывают слабость, головокружение, склонны к инфекциям, кровоточивости.

С этой целью в условиях дневного стационара нашего Центра применяются специальные схемы восстановительного лечения и коррекции реологических свойств крови.

КАКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ХИМИОТЕРАПИИ НАИБОЛЕЕ ОПАСНЫ?

Во-первых, это изменения формулы крови: анемия при снижении уровня эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, нарушение свертывания крови можно считать поводом для дальнейшего лечения пациента.

Во-вторых, токсическое действие химиопрепаратов на печень, почки, сердце, головной мозг может повлечь нарушение их функции как в процессе, так и после окончания химиотерапии. Наконец, серьезные расстройства психики вплоть до тяжелых депрессий и даже психозов приводят многих больных раком к врачу-психотерапевту.

Лечение после химиотерапии описанных выше расстройств может потребовать:

• Назначения железосодержащих препаратов, витаминов, микроэлементов, переливания эритроцитарной массы при анемии.
• Переливания тромбоцитарной массы, препаратов плазмы при кровоточивости или введения антикоагулянтов при повышении свертываемости крови и склонности к тромбозам.
• Проведения в случае иммунодефицита и присоединения инфекционных осложнений противомикробной терапии, а также помещения пациента в стерильные условия в тяжелых случаях.
• При нарушении работы печени назначается дезинтоксикационная терапия, плазмаферез, а при патологии почек - гемосорбция, гемодиализ.
• При депрессии, психозах, суицидальных мыслях (что нередко бывает у раковых больных) необходима помощь психотерапевта или психоонколога (в специализированных онкологических клиниках).

Важным моментом является и хорошее обезболивание, особенно у больных, имеющих метастазы, которым химиотерапия проводилась не с целью полного излечения, а для облегчения мучительных симптомов рака.

Восстановиться в домашних условиях поможет по возможности активный образ жизни, прогулки, общение, полноценное питание, прием витаминных комплексов, а также занятия любимым делом. Если позволяет состояние, то пациент может быть допущен к работе на прежнее место либо переведен на более легкий труд, а привычный образ жизни только поможет быстрее реабилитироваться.

Особое место в реабилитации занимает восстановление эмоционального равновесия и приток положительных эмоций. Очень важно участие близких людей, которые могут помочь не только в бытовых трудностях, таких как приготовление пищи, выход на прогулку, гигиенические процедуры. Участие и моральная поддержка подчас даже важнее для пациента, а в случае тяжелых депрессивных расстройств требуется еще и помощь психотерапевта или психиатра.

Обзор противоопухолевых народных средств от фито-терапевт Сулеймановой.

Краткое содержание статьи:

1) Противоопухолевые мази,

2) Противоопухолевые растения,

3) Противоопухолевые грибы,

4) Противоопухолевые чаи,

5) Противоопухолевые настойки,

6) Противоопухолевые бады,

7) Противоопухолевые средства растительного происхождения.

Противоопухолевые мази

И так очень часто советую людям, которые столкнулись с онкологией противоопухолевые мази на базе растительных ядов. В данной ситуации очень хорошая мазь из травы болиголов пятнисты. В данной статье еще будет писаться про данное растение, как основное противоопухолевое народное средство на территории СНГ. В некоторых странах Европы данное средство официально используется при лечении рака, но пока в нашей стране такого нет, скорей всего не выгодно фармацевтическим компаниям выпускать средство, которое во многих случаях помогает больным. Не мне их судить.

Противоопухолевая мазь на основе болиголова используется при лечении рака кожи, рака груди и других видов рака, когда опухоль находиться близко к коже и алкалоиды могут легко через кожу проникнуть к образованию.

Второе, противоопухолевое народное средство на основе болиголова можно сделать масло которое, так же как и мазь используется для лечения рака. Для того, что бы приготовить такое масло на болиголове, нам необходимо взять сухой болиголов, насыпать его в стеклянную банку и залить маслом. Поставить в темное место на полгода, после чего можно использовать для лечения.

Противоопухолевые растения

На территории России и СНГ растем много лекарственных растений, которые можно использовать как противоопухолевые растения. К таким растениям относятся:

Травы аконит джунгарский, собранная в Средней Азии высоко в горах;

Болиголов пятнистый, также желательно, что бы был собран высоко в горах;

Трава дурнишник;

Трава девясил;

Трава чистотел.

Много трав писать нет смысла, а то еще больше запутаетесь, но вот это основные противоопухолевые растения, которые можно использовать при лечении рака.

Почему в статье делается акцент на сбор трав высоко в горах? Ведь не секрет, что растения, которые растут в сложных условия, намного сильнее и выносливее, чем растения, которые растут, скажем, на равнинах. Также можно сказать и про людей, тех же горцев, которые живут дольше. Потому и лекарственные свойства таких противоопухолевых растений намного лучше. Поговорим на счет аконита джунгарского. Есть много видов аконита, да и сам аконит используется как садовое растение из-за своей красоты, но опять таки его не путать именно с аконитом джунгарским. Сам аконит джунгарский очень ядовитый, данный яд и есть его лекарственным свойством, потому перед покупкой в интернете всегда спрашивайте, откуда сырье и как ее собирали. Я собираю аконит джунгарский высоко в горах.

Также можно и про траву болиголов пятнистый сказать. Если его собирать высоко в горах, то лечебные свойства также лучше. Больше про противоопухолевое народное средство настойку болиголова можно прочитать в статье ниже.

Трава чистотел, дурнишник также является противоопухолевыми растениями и часто используются при лечении онкологии. Про них статьи ниже.

Противоопухолевые грибы

Есть так называемая фунготерапия, то есть лечения грибами. Да, в своей практике лечения я использую настойки из грибов и советую людям пропить ту или иную настойку для лечения. К противоопухолевым грибам относятся:

Гриб Мухомор;

Березовыы гриб (чага);

Гриб рейши.

Про гриб мухомор могу сказать, то по действию он себя ведет как аконит джунгарский и как болиголов, поскольку данные растения и гриб объединяет наличие ядовитых алкалоидов, которые придают данным растениям и грибу ядовитых свойств. Про настойку мухомора расскажу в теме противоопухолевые настойки .

Противоопухолевый гриб - березовый гриб, часто в народной медицине используется при лечении.

Березовый гриб (чага) сначала размягчить (можно в теплой воде), потом пропустить через блендер или мясорубку, залить теплой водичкой в соотношении 1 к 2 и двое суток настоять. Пить по 600 гр. в день, то есть три раза в день по 200 мл. Так продолжать 3 месяца

Приготовления березового щелочного раствора по такой рецептуре: берем золу березы и помещаем в воду (соотношение 1:5 зола/вода) и кипятилась 10 мин в стеклянной или эмалированной посуде. После этого охладить и процедить. Способ лечения: доза: 50 г (8 ч.л.) раствора, смешанного с молоком или фруктовым соком, 3 раза в день.

Диета, как и при вышеперечисленных назначениях, овощная, молочная (необходимо употреблять кислое молоко); мясо из рациона питания исключить полностью (в любом виде).

Противоопухолевый гриб рейши . Состав гриба довольно сложен. Он содержит микроэлементы: высокий уровень германия, кумарины, витамины, органические кислоты, полисахариды. Наиболее важными соединениями гриба являются тритерпены, полисахариды, ганодермовые кислоты и германий. Именно эти соединения обусловливают лечебные свойтсва гриба.

Лечебные свойства рейши: иммуномодулирующее, успокаивающее, противоаллергическое, спазмолитическое, снижающее артериальное давление, противоопухолевое (за счет активации системы иммунитета), отхаркивающее, сахароснижающее, противомикробное, противовоспалительное.

Применения гриба. Настойку делать по такому методу: 10 грамм измельчённого гриба настаивают в 400 мл. водки в течении 2-х недель. Принимать по 1ст. л. 2-3 раза в день за 30 минут до еды.

Настой из гриба рейши делать по такой рецептуре: 1 ст. л. истолченного гриба на 700 мл. воды, кипятить на медленном огне 60 минут. Процедить. Принимать по 200 мл. отвара 3 раза в день за 30 минут до еды.

Противоопухолевые чаи

К противоопухолевым чаям я отношу сборы трав, которые могут питься как настои или как чаи.

Вот напишу вам один из противоопухолевых чаев, который необходимо пить для предотвращения рака. Взять 1 столовую ложку иголок хвои, 1 столовую ложку молодых листьев облепихи, 1 чайную ложку измельченных плодов расторопши. Все травы залить тремя стаканами кипятка и кипятить в течение 18-20 минут на медленном огне. Затем отвар процедить. Принимать по 0,5 стакана вместо чая.

Второй противоопухолевый чай : Корни лопуха большого - 30 г, Корни кровохлебки лекарственной - 30 г, Корни сабельника болотного - 30 г, Корневище пиона уклоняющегося - 30 г, Трава подмаренника настоящего - 20 г, Листья крапивы двудомной - 20 г, Трава репешка обыкновенного - 20 г. Взять одну десертную ложку хорошо перемешанного сбора трав и заливают крутым кипятком, настаивают 30 мин. Пьют, как чай с медом, 2 - 3 раза в день. Через месяц сбор меняют.

Противоопухолевые настойки

Уже писала в абзаце про противоопухолевые растения, те растения, которые применяются при лечении онкологии. Из данных растений делают противоопухолевые настойки.

К противоопухолевым настойкам относятся настойки:

Настойка болиголова пятнистого;

Настойка аконита джунгарского;

Настойка чистотела;

Настойка дурнишника;

Настойка мухомора;

Настойка гриба рейши;

Настойка чаги,

В основном при лечении онкологии используют ядовитые настойки. Почему ядовитые? Как говорят: яд тоже есть лекарство и если его применять в меру, он благотворно воздействует на организм. Основным ядовитым веществом в ядовитых настойках является алкалоиды. Это органические азотосодержащие вещества, которые в чистом виде являются ядом. У каждого растения или гриба свой алкалоид. В болиголове это кониин, в аконите это аконитин, в мухоморе мускарин. Они разные. Вот почему говорят, что ядовитую настойку лучше пить максимум до 8 месяцев? Организм привыкает к яду, то есть применения яда на первом месяце и на десятом имеет разную эффективность. Почему необходимо в перерывах пить другой яд, скажем если вы принимаете настойку болиголова, то в перерыве необходимо пить аконит, да потому что, что бы организм не растерял тот запас иммунитета, который получил от настойки болиголова, другой яд, другой алкалоид, другой эффект. Также нужно смотреть, какой яд лучше для больного. При приеме болиголов может быть эффекта ноль, поскольку организм такой, ну не воспринимает он этот яд, тогда меняем на аконит, если и его не воспринимает, тогда переходим на настойку мухомора.

Противоопухолевые средства растительного происхождения

К противоопухолевым средствам растительного происхождения я отношу средства, которые сделаны из природного материала. К таким средствам я могу отнести флараксин.

Флараксин - противоопухолевое средство растительного происхождения, которое используют при лечении онкологии.

Другие противоопухолевые средства растительного происхождения:

Бефунгин

Винбластин

Винкристин

Винорелбин

Доцетаксел

Иринотекан

Паклитаксел

Тенипозид

Топотекан

Украин

Этопозид

Подводя итого данной, большой статьи, вы узнали, про то, что лечение народными средствами - это комплексное лечение, которое сложное. Просто принимать одну настойку хорошо, но необходимо еще воздействовать другими травами и настойками из сборов трав.

Будьте Здоровы!

Другие полезные статьи на сайте:

Препараты подгрупп исключены . Включить

Описание

Основными средствами этой группы являются винбластин, винкристин, винорелбин, доцетаксел, иринотекан, паклитаксел, тенипозид, топотекан, этопозид и др.

Согласно классификации Д.А. Харкевича, противоопухолевые средства растительного происхождения могут быть представлены следующими группами:

1. Алкалоиды барвинка розового — винбластин, винкристин.

2. Алкалоиды тисового дерева (таксаны) — паклитаксел, доцетаксел.

3. Подофиллотоксины, выделяемые из подофилла щитовидного,- этопозид, тенипозид.

4. Алкалоиды безвременника великолепного — демекольцин (колхамин), колхицин.

Большинство алкалоидов являются фазоспецифичными противоопухолевыми средствами, т.е. эффективны в определенных фазах клеточного цикла.

Алкалоиды можно разделить на две группы по точке приложения действия:

Действующие на микротрубочки клетки (колхицин, винкаалкалоиды, таксаны);

Ингибиторы топоизомераз (этопозид, тенипозид, иринотекан, топотекан).

Винкаалкалоиды — структурно родственные вещества, в химической структуре которых присутствуют две полициклические единицы — виндолин и катарантин. К винкаалкалоидам относятся винбластин и винкристин — алкалоиды, выделенные из растения барвинок розовый (Vinca rosea L.) , а также виндезин и винорелбин — полусинтетические производные винбластина. Винорелбин отличается по структуре от других алкалоидов барвинка наличием 8-членного кольца катарантина (вместо 9-членного). Противоопухолевое действие этих алкалоидов обусловлено влиянием на клетки в М-фазе клеточного цикла (фаза митоза).

При нормальном (правильном) течении митоза в стадии профазы начинается формирование ахроматинового веретена, которое завершается в стадии метафазы. К концу клеточного деления веретено распадается (митотическое веретено образуется при каждом делении эукариотической клетки и регулирует ориентацию и распределение хромосом в двух дочерних клетках). В построении нитей веретена деления (микротрубочек) участвует цитоплазматический глобулярный белок тубулин.

Тубулин представляет собой димерный белок, состоящий из двух сходных, но не идентичных субъединиц — альфа-тубулин и бета-тубулин. Обе субъединицы имеют молекулярную массу около 50кД каждая (53 кД и 55 кД) и несколько различаются по изоэлектрической точке. При определенных условиях, в зависимости от потребностей клетки димеры тубулина полимеризуются и образуют линейные цепочки, состоящие из чередующихся молекул альфа-тубулина и бета-тубулина (протофиламенты), из которых формируются микротрубочки.

Микротрубочки составляют основу митотического аппарата (митотическое веретено) в период деления клетки, а также являются важным компонентом цитоскелета клетки. Они необходимы для осуществления многих клеточных функций в интерфазе, в т.ч. для поддержания пространственной формы клеток, внутриклеточного транспорта органелл. В нейронах пучки микротрубочек участвуют в передаче нервных импульсов.

Каждая микротрубочка — это цилиндр с наружным диаметром около 24 нм и внутренним каналом около 15 нм в диаметре, длина микротрубочки — несколько микрон. Стенки построены из 13 протофиламентов, расположенных в виде спирали вокруг центральной полости. Микротрубочки представляют собой динамические полярные структуры с (+)- и (-)-концами. Как полимеризация, так и деполимеризация тубулина происходит на концах микротрубочек, при этом наибольшие изменения происходят на (+)-конце.

Антимитотическое действие винкаалкалоидов опосредовано преимущественно действием на микротрубочки: связываясь с молекулами тубулина микротрубочек (благодаря выраженному сродству), они препятствуют полимеризации этого белка, тормозят образование веретена деления (сборку микротрубочек) и останавливают митоз на стадии метафазы. Винкаалкалоиды могут также изменять метаболизм аминокислот, цАМФ , глютатиона, активность кальмодулинзависимой Ca 2+ транспортной АТФазы, клеточное дыхание, биосинтез нуклеиновых кислот и липидов.

Считают, что в механизме действия разных алкалоидов барвинка имеются некоторые отличия, что может быть обусловлено различиями в их химической структуре, взаимодействием с разными участками молекулы тубулина и различным взаимодействием с белками, ассоциированными с микротрубочками. Эти белки могут изменять характер взаимодействия алкалоидов с тубулином микротубул, что в результате также определяет некоторые нюансы в действии разных алкалоидов. Так, в условиях in vitro , винбластин, винкристин и винорелбин обладают примерно сходной активностью в отношении сборки тубулина в микротубулы, однако винорелбин не оказывает специфического действия в отношении индукции образования спиралей.

При экспериментальном сравнительном исследовании действия винбластина, винкристина и винорелбина на микротрубочки митотического веретена и микротрубочки аксонов у эмбрионов мышей на ранней стадии развития нейронов было показано, что винорелбин более избирательно действует на микротрубочки митотического веретена.

Природные винкаалкалоиды (винкристин, винбластин) применяют для лечения быстро пролиферирующих новообразований. Один из широко используемых винкаалкалоидов — винкристин применяют в основном в комбинированной химиотерапии острого лейкоза, лимфогранулематоза, а также других опухолевых заболеваний (вводят в/в 1 раз в неделю). Нейротоксическое действие винкристина может проявляться нарушением нервно-мышечной передачи, неврологическими осложнениями, в т.ч. парестезией, двигательными расстройствами, выпадением сухожильных рефлексов, возможен парез кишечника с возникновением запоров, вплоть до паралитического илеуса и др.

В отличие от винкристина, другой алкалоид барвинка — винбластин, является менее нейротоксичным лекарственным средством, но вызывает миелосупрессию, имеет выраженный раздражающий эффект с риском развития флебита, некроза (при экстравазальном попадании). Как и винкристин, винбластин применяется в комплексной терапии ряда опухолевых заболеваний, включая болезнь Ходжкина, лимфо- и ретикулосаркомы.

К алкалоидам безвременника великолепного (Colchicum Speciosum Stev.) семейства лилейных (Liliaceae) относятся демекольцин (колхамин) и близкий к нему по строению колхицин, содержащиеся в клубнелуковицах растения.

В средние века настой семян и клубней безвременника применяли в качестве средства от подагры, ревматизма, невралгии. В настоящее время демекольцин и колхицин применяются ограниченно.

Оба алкалоида обладают антимитотической активностью. Механизм действия колхицина обусловлен в первую очередь тем что, связываясь с тубулином, он приводит к дезагрегации митотического аппарата и вызывает т.н. К-митоз (колхициновый митоз) — клеточное деление нарушается на стадии метафазы и последующей анафазы, при этом хромосомы не могут разойтись к полюсам клетки, в результате образуются полиплоидные клетки. Колхицин широко используется в экспериментальных исследованиях в качестве мутагена, а также для получения полиплоидных форм растений.

Демекольцин, являющийся в 7-8 раз менее токсичным, чем колхицин, применяют в основном в качестве наружного средства (в виде мази) при опухолях кожи (ингибирует рост опухолевой ткани, при непосредственном контакте вызывает гибель опухолевых клеток). Колхицин используют для купирования и предупреждения приступов подагры. Колхицин, наряду с антимитотической активностью, обладает способностью препятствовать образованию амилоидных фибрилл и блокировать амилоидоз, оказывает урикозурическое действие, препятствует развитию воспалительного процесса (тормозит митотическое деление гранулоцитов и других подвижных клеток, уменьшает их миграцию к очагу воспаления). Назначают колхицин при подагре, главным образом, при неэффективности НПВС или противопоказаниях к ним.

К средствам, антимитотическая активность которых преимущественно обусловлена действием на микротрубочки клеток, относят, кроме винкаалкалоидов и алкалоидов безвременника великолепного, новую группу алкалоидов — таксаны.

Таксаны — химиотерапевтические средства, получившие широкое распространение в клинической практике в 1990-е гг.

Паклитаксел — первое таксановое производное с противоопухолевой активностью, был выделен в 1967 г. из коры тиса тихоокеанского (Taxus brevifolia), в 1971 г. была расшифрована его химическая структура (является дитерпеноидным таксаном). В настоящее время паклитаксел получают также полусинтетическим и синтетическим путем.

Доцетаксел, близкий к паклитакселу по структуре и механизму действия, получают путем химического синтеза из природного сырья — игл тиса европейского (Taxus baccata).

Таксаны относятся к классу препаратов, действующих на микротрубочки. В отличие от винкаалкалоидов, тормозящих образование митозного веретена, таксаны, связываясь со свободным тубулином, повышают скорость и степень его полимеризации, стимулируют сборку микротрубочек, стабилизируют сформировавшиеся микротрубочки, препятствуют деполимеризации тубулина и распаду микротрубочек. Таксаны нарушают функционирование клетки при митозе (М-фаза) и в интерфазе.

Образование чрезмерного количества микротрубочек и их стабилизация приводят к ингибированию динамической реорганизации сети микротрубочек, что в конечном итоге ведет к нарушению процесса формирования митотического веретена и ингибированию клеточного цикла в G 2 и М-фазах. Изменение функционирования клетки в интерфазе, в т.ч. нарушение внутриклеточного транспорта, передачи трансмембранных сигналов и пр. также является следствием нарушения микротубулярной сети.

Паклитаксел и доцетаксел имеют сходный механизм действия. Однако различия в химической структуре определяют некоторые нюансы в механизме действия этих веществ, обнаруженные в эксперименте. Например, доцетаксел обладает более выраженным эффектом в отношении активирования полимеризации тубулина и торможения его деполимеризации (примерно в два раза). При действии на клетку паклитаксела характерны некоторые изменения в строении микротрубочек, не обнаруженные при действии доцетаксела. Так, в экспериментальных исследованиях показано, что образовавшиеся в присутствии паклитаксела микротрубочки содержат только 12 протофиламентов (вместо 13 в норме) и имеют диаметр 22 нМ (в отличие от 24 в норме).

Кроме того, паклитаксел индуцирует аномальное расположение микротрубочек в виде пучков на протяжении всего клеточного цикла и образование множественных звездчатых сгущений (астеров) во время митоза.

Механизмы действия разных препаратов, влияющих на микротрубочки, остаются до конца не понятыми, несмотря на большое количество накопленной информации. Установлено, что участки связывания с тубулином различны для природных винкаалкалоидов, винорелбина, колхицина, таксанов. Так, в экспериментальных исследованиях паклитаксела показано, что он преимущественно связывается с бета-субъединицей тубулина, при этом его способность связываться с микротрубочками выше, чем у димеров тубулина.

Таксаны эффективны при раке молочной железы, яичников, немелкоклеточном раке легких, опухолях головы и шеи и др.

Подофиллотоксины. К противоопухолевым средствам растительного происхождения относят подофиллин (смесь природных веществ, выделяемая из корневищ с корнями подофилла щитовидного (Podophyllum peltatum L.) семейства барбарисовых (Berberidaceae) . Подофиллин содержит не менее 40% подофиллотоксина, альфа- и бета-пельтатины. Экстракт из корневищ подофилла издавна применялся в народной медицине как слабительное средств при хронических запорах, в качестве рвотного и противоглистного средства. В дальнейшем была обнаружена его цитостатическая активность, проявляющаяся блокадой митоза на стадии метафазы (по действию напоминает колхицин). Подофиллотоксин применяют местно при лечении папиллом и других новообразований кожи.

В клинической практике широко используются полусинтетические производные подофиллотоксина — эпиподофиллотоксины (этопозид и тенипозид), по механизму действия относящиеся к ингибиторам топоизомераз.

Топоизомеразы — ферменты, непосредственно участвующие в процессе репликации ДНК . Эти ферменты меняют топологическое состояние ДНК : осуществляя кратковременные разрывы и воссоединения участков ДНК , они способствуют быстрому раскручиванию и скручиванию ДНК в процессе репликации. При этом целостность цепей сохраняется.

Ингибиторы топоизомераз, связываясь с комплексом топоизомераза-ДНК, воздействуют на пространственную (топологическую) структуру фермента, снижают его активность и тем самым нарушают процесс репликации ДНК , тормозят клеточный цикл, задерживая пролиферацию клеток.

Ингибиторы топоизомераз оказывают фазоспецифичное цитотоксическое действие (в период S и G 2 фазы клеточного цикла).

Этопозид и тенипозид являются ингибиторами топоизомеразы II.

Камптотецины — полусинтетические производные алкалоида камптотецина, выделенного из стеблей кустарника Camptotheca acuminata, представлены иринотеканом и топотеканом. В соответствии с механизмом действия они относятся к группе ингибиторов топоизомераз. В отличие от эпиподофиллотоксинов, камптотецины являются ингибиторами топоизомеразы I. В настоящее время иринотекан является препаратом первой линии для лечения рака толстой кишки. Топотекан широко применяется при лечении рака легкого и яичников.

Препараты

Препаратов - 1733 ; Торговых названий - 97 ; Действующих веществ - 14

Действующее вещество	Торговые названия
Информация отсутствует