Лекция 14

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-

ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления - катаральной".

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже - во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны - бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой - гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв - поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости - облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17-29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8-12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной

ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

Тема 6. Воспаление

6.7. Классификация воспаления

6.7.2. Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

-серозное;
-геморрагическое;
-фибринозное;
-гнойное;
-катаральное;
-смешанное.

Серозное воспаление

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация . Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология . Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению - это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите - “красный чепец кардинала”.

Причины: тяжелые инфекционные заболевания - грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление - это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка (“пленчатое” воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления:

-крупозное;
-дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о “волосатом сердце”. Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить “панцирное сердце”.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной , способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью “стимулирования защитных реакций в организме” у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной .

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Механизм образования гноя связан с приспособлением полинуклеаров специально к антибактериальной борьбе.

Полинуклеары или гранулоциты проникают в очаг агрессии активно, благодаря амебовидным движениям в результате положительного хемотаксиса. Они не способны делиться, поскольку представляют собой окончательную клетку миелоидного ряда. Длительность их нормальной жизни в тканях не более 4-5 дней, в очаге воспаления она еще короче. Физиологическая роль их аналогична макрофагам. Однако, они поглащают частицы меньшего размера: это микрофаги . Интрацитоплазматические гранулы нейтрофильные, эозинофильные и базофильные - это субстрат морфологический, но он отражает различные функциональные характеристики гранулоцитов.

Нейтрофильные полинуклеары содержат специфические, оптически видимые, очень гетерогенные гранулы лизосомальной природы, которые можно разделить на несколько типов:

Маленькие гранулы, удлиненные в виде колокола, темные в электронном микроскопе, которые содержат в себе щелочную и кислую фосфатазы;
-средние гранулы, округленные, умеренной плотности, содержат лактоферрин
-объемные гранулы овальные, менее плотные, содержат протеазы и бета-глюкуронидазу;
-большой величины гранулы, овальные, очень электронноплотные, содержат пероксидазу.

Благодаря наличию различного типа гранул, нейтрофильный полинуклеар способен осуществлять различным способом борьбу с инфекцией. Проникая в очаг воспаления полинуклеары выпускают свои лизосомальные энзимы. Лизосомы, представленные аминосахаридами, способствуют разрушению клеточных мембран и лизису некоторых бактерий. Лактоферрин, содержащий железо и медь усиливает действие лизоцима. Роль пероксидаз более важна: объединяя действия перикиси водорода и кофакторов, таких как галлоидные соединения (иода, брома, хлора, тиоционата), они усиливают их антибактериальные и антивирусные действия. Перекись водорода необходима полинуклеарам для эффективного фагоцитоза. Ее они могут дополнительно добывать за счет некоторых бактерий, таких как стрептококк, пневмококк, лактобацилла, некоторые микоплазмы, которые ее продуцируют. Недостаток перекиси водорода уменьшает лизирующий эффект полинуклеаров. При хронической гранулематозной болезни (хронический семейный гранулематоз), передаваемой по рецессивному типу только мальчикам, наблюдается бактерицидная несостоятельность гранулоцитов и тогда к захвату бактерий привлекаются макрофаги. Но они не способны полностью резорбировать липидные мембраны микроорганизмов. Образующиеся продукты антигенного материала вызывают местную некротическую реакцию типа Артюса.

Эозинофильные полинуклеары способны к фагоцитозу, правда в меньшей степени, чем макрофаги, на протяжении от 24 до 48 часов. Они накапливаются при аллергическом воспалении.

Базофильные полинуклеары . У них много общих функциональных свойств с тканевыми базофилами (тучными клетками). Разгрузка их гранул вызывается холодом, гиперлипемией, тироксином. Их роль в воспалении недостаточно изучена. В большом количестве они появляются при язвенном колите, регионарном колите (болезнь Крона), при различных аллергических кожных реакциях.

Таким образом, доминирующей популяцией при гнойном воспалении является популяция нейтрофильных гранулоцитов. Свои разрушающие действия по отношению к агрессору нейтрофильные полинуклеары осуществляют при помощи повышенного излияния в очаг воспаления гидролаз в результате следующих четырех механизмов:

При деструкции полинуклеаров под действием агрессора;
-аутопериваривания полинуклеаров в результате разрыва внутри цитоплазмы лизосомальной мембраны под действием различных субстанций, например, кристаллов кремния или натриевых уратов;
-выброса гранулоцитами энзимов в межклеточное пространство;
-путем опрокинутого эндоцитоза , который осуществляется при помощи инвагинации клеточной мембраны без поглощения агрессора, но излиянием в него энзимов.

Последние два феномена чаще всего наблюдаются при резорбции комплекса антиген-антитело.

Необходимо подчеркнуть, что лизосомальные энзимы, в случае их высвобождения, оказывают свое разрушающее действие не только на агрессора, но и на окружающие ткани. Поэтому гнойное воспаление всегда сопровождается гистолизисом . Степень гибели клеток при различных формах гнойного воспаления различна.

Локализация . Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

-фурункул;
-карбункул;
-флегмона;
-абсцесс;
-эмпиема.

Фурункул

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка (фолликула) и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой.

Причины: стафилококк, стрептококк.

Условия способствующие развитию фурункула: постоянное загрязнение кожи и трение одеждой, раздражение химическими веществами, ссадины, расчесы и другие микротравмы, а также усиленная деятельность потовых и сальных желез, авитаминозы, нарушение обмена веществ (например, сахарный диабет), голодание, ослабление защитных сил организма.

Локализация: единичный фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, но чаще всего на задней поверхности шеи (в области затылка), лице, спине, ягодице, в подмышечной и паховой области.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного узелка диаметром 0,5-2,0 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей небольшим конусом. На 3-4 день в центре его образуется участок размягчения - гнойная “головка”.

Макроскопически на 6-7 сутки фурункул представляет собой конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, воспалительный инфильтрат багрово-синюшного цвета с желтовато-зеленоватой верхушкой (“головка” фурункула).

Затем фурункул прорывается с выделением гноя. В месте прорыва обнаруживается участок некротизированной ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. Вместе с гноем и кровью стержень отторгается.

Исход. При неосложненном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней. Дефект тканей кожи заполняется грануляционной тканью, которая затем созревает с образованием рубца.

Значение. Процесс развития фурункула может сопровождаться выраженной местной воспалительной реакцией и сравнительно быстро завершаться клиническим выздоровлением. Но при сниженной сопротивляемости может наступить расплавление некротического стержня и возникает абсцесс, флегмона. Фурункул на лице, даже небольшой, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим воспалением и отеком, тяжелым общим течением. При неблагоприятном течении возможно развитие смертельных осложнений, таких как септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, гнойный менигит и сепсис. У ослабленных больных возможно развитие множественных фурункулов - это фурункулез.

Карбункул

Карбункул - это острое гнойное воспаление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и сальных желез с омертвением кожи и подкожной клетчатки пораженного участка.

Возникает карбункул при попадании гноеродных микробов в протоки сальных или потовых желез, а также при проникновении их в кожу через мелкие повреждения, выдавливании фурункула .

Условия развития и локализация те же, что и при фурункуле.

Макроскопически карбункул представляет собой обширный плотный, красно-багровый инфильтрат на коже, в центре которого располагаются несколько гнойных “головок”.

Наиболее опасен карбункул носа и особенно губ, при котором гнойный процесс может распространиться на оболочки головного мозга, в результате чего развивается гнойный менингит. Лечение оперативное; при первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу.

Значение. Карбункул более опасен, чем фурункул, всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией. При карбункуле могут быть осложнения: гнойный лимфаденит, гнойный тромбофлебит, рожа, флегмона, сепсис.

Флегмона

Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Примеры флегмон:

Паронихий - острое гнойное воспаление околоногтевой клетчатки.

Панариций - острое гнойное воспаление подкожной клетчатки пальца. В процесс может вовлекаться сухожилие и кость, возникает гнойный тендовагинит и гнойный остеомиелит. При благоприятном исходе происходит рубцевание сухожилия и формируется контрактура пальца. При неблагоприятном исходе развивается флегмона кисти, которая может осложниться гнойным лимфаденитом, сепсисом.

Флегмона шеи - острое гнойное воспаление клетчатки шеи, развивается как осложнение гноеродных инфекций миндалин, челюстно-лицевой системы. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, в твердой флегмоне возникает коагуляционный некроз клетчатки, ткань становится очень плотной и не подвергается лизису. Мертвая ткань может отторгаться, обнажая сосудистый пучок, вследствие чего может возникнуть кровотечение. Опасность флегмон шеи заключается еще и в том, что гнойный процесс может распространиться на клетчатку средостения (гнойный медиастенит), перикард (гнойный перикардит), плевру (гнойный плеврит). Флегмона всегда сопровождается выраженной интоксикацией и может осложниться сепсисом.

Медиастенит - острое гнойное воспаление клетчатки средостения. Различают передний и задний гнойный медиастенит.

Передний медиастенит является осложнением гнойных воспалительных процессов органов переднего средостения, плевры, флегмоны шеи.

Задний медиастенит чаще всего обусловлен патологией пищевода: например, травматические повреждения инородными телами (особенно опасны повреждения рыбьей костью), распадающийся рак пищевода, гнойно-некротический эзофагит и др.

Гнойный медиастенит - это очень тяжелая форма гнойного воспаления, сопровождается резко выраженной интоксикацией, что зачастую служит причиной смерти больного.

Паранефрит - гнойное воспаление околопочечной клетчатки. Паранефрит является осложнением гнойного нефрита, септического инфаркта почек, распадающихся опухолей почек. Значение: интоксикация, перитонит, сепсис.

Параметрит - гнойное воспаление околоматочной клетчатки. Встречается при септических абортах, инфицированных родах, распаде злокачественных опухолей. Вначале возникает гнойный эндометрит, затем параметрит. Значение: перитонит, сепсис.

Парапроктит - воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку. Причинами его могут быть дизентерийные язвы, язвенный колит, распадающиеся опухоли, трещины заднего прохода, геморрой. Значение: интоксикация, возникновение параректальных свищей, развитие перитонита.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Абсцессы мозга принято делить на:

Абсцессы мирного времени;
-абсцессы военного времени.

Абсцессы военного времени являются чаще всего осложнением осколочных ранений, слепых травм черепа, реже сквозных пулевых ран. Принято различать ранние абсцессы, возникающие до 3 месяцев после ранения и поздние абсцессы, которые возникают спустя 3 месяца. Особенность абсцессов мозга военного времени состоит в том, что они могут возникать спустя 2-3 года после ранений, а также возникать в доле головного мозга, противоположной зоне ранения.

Абсцессы мирного времени. Источником возникновения этих абсцессов являются:

-гнойный отит (гнойное воспаление среднего уха);
-гнойное воспаление придаточных пазух носа (гнойный гайморит, фронтит, пансинусит);
-гематогенные метастатические абсцессы из других органов, в том числе фурункула, карбункула лица, пневмонии.

Локализация. Чаще всего абсцессы локализуются в височной доле, реже - затылочной, теменной, лобной.

Наиболее частыми в практике лечебных учреждений являются абсцессы головного мозга отогенного происхождения. Причиной их являются скарлатина, корь, грипп и другие инфекции.

Инфекция из среднего уха может распространяться:

По продолжению;
-лимфогематогенным путем;
-периневрально.

Из среднего уха инфекция по продолжению распространяется на пирамидку височной кости и вызывает гнойное воспаление (остеомиелит височной кости), затем процесс переходит на твердую мозговую оболочку (гнойный пахименингит), мягкие мозговые оболочки (гнойный лептоменингит), в дальнейшем, при распространении гнойного воспаления на ткань мозга, формируется абсцесс. При лимфогематогенном возникновении абсцесса он может локализоваться в любом участке головного мозга.

Значение абсцесса мозга. Абсцесс всегда сопровождается гибелью ткани и поэтому выпадает полностью функция той зоны головного мозга, в которой локализуется абсцесс. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Увеличение в объеме абсцесса может привести к его прорыву в желудочки мозга и смерти больного. При распространении воспаления на мягкие оболочки мозга возникает гнойный лептоменингит. При абсцессе всегда имеет место нарушение кровообращения, сопровождающееся развитием отека. Увеличение в объеме доли ведет к дислокации мозга, смещению ствола и ущемлению его в большом затылочном отверстии, что приводит к смерти. Лечение свежих абсцессов сводится к их дренированию (по принципу “ubi pus ibi incisio et evacuo ”), старые абсцессы удаляются вместе с пиогенной капсулой.

Абсцесс легких

Абсцесс легких чаще всего является осложнением различной патологии легких, такой как пневмонии, рак легкого, септические инфаркты, попадание инородных тел, реже он развивается при гематогенном распространении инфекции.

Значение абсцесса легких состоит в том, что он сопровождается выраженной интоксикацией. При прогрессировании абсцесса может развиться гнойный плеврит, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение. При хроническом течении процесса возможно развитие вторичного системного амилоидоза, истощения.

Абсцесс печени

Абсцесс печени - встречается чаще всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые осложняются развитием воспалительного процесса в воротной вене. Это - пилефлебитические абсцессы печени. Кроме того, инфекция в печень может проникнуть через желчные пути - холангитические абсцессы. И, наконец, возможно попадание инфекции гематогенным путем, при сепсисе.

Причинами пилефлебитических абсцесов печени являются:

-амебиаз кишечника;
-бактериальная дизентерия;
-аппендицит;
-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причинами холангитических абсцессов чаще всего бывают:

-гнойный холецистит;
-брюшной тиф;
-гнойный панкреатит;
-распадающиеся опухоли печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
-флегмона желудка.

Значение процесса состоит в выраженной интоксикации, которая ведет к дистрофическим изменением жизненно важных органов, возможно также развитие таких грозных осложнений, как субдиафрагмальный абсцесс, гнойный перитонит, сепсис.

Эмпиема

Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчном пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Эмпиема перикарда - возникает либо по продолжению из рядом расположенных органов, либо при попадании инфекции гематогенным путем, либо при септическом инфаркте сердца. Это опасное, часто смертельное осложнение. При длительном течении возникают спайки, откладываются соли кальция, развивается так называемое панцирное сердце.

Эмпиема плевры - возникает как осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, септического инфаркта легкого. Значение состоит в выраженной интоксикации. Скопление большого количества жидкости вызывает смещение, а иногда - поворот сердца с развитием острой сердечной недостаточности. Сдавление легкого сопровождается развитием компрессионного ателектаза и развитием легочно-сердечной недостаточности.

Эмпиема брюшной полости , как крайнее морфологическое проявление гнойного перитонита является осложнением очень многих заболеваний. К развитию гнойного перитонита ведут:

-проводные (перфоративные) язвы желудка и 12-типерстной кишки;
-гнойный аппендицит;
-гнойный холецистит;
-кишечная непроходимость различного генеза;
-инфаркт кишечника;
-распадающиеся опухоли желудка и кишечника;
-абсцессы (септические инфаркты) органов брюшной полости;
-воспалительные процессы органов малого таза.

Значение. Гнойный перитонит всегда сопровождается резко выраженной интоксикацией и без хирургического вмешательства приводит, как правило, к смерти. Но даже в случае оперативного вмешательства и успешной антибактериальной терапии возможно развитие спаечной болезни, хронической, а иногда и острой кишечной непроходимости, которая, в свою очередь, требует оперативного вмешательства.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар . Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным скоплением слизистого экссудата на их поверхности в связи с гиперсекрецией слизистых желез. Экссудат может быть серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.

Причины катарального воспаления различны. Катаральное воспаление развивается при вирусных, бактериальных инфекциях, под влиянием физических и химических агентов, оно может быть инфекционно-аллергической природы, результатом аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит, колит).

Катаральное воспаление может быть острым и хроническим . Острый катар характерен для ряда инфекций, например, острый катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях. Хронический катар может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных заболеваниях. Хроническое катаральное воспаление может сопровождаться атрофией или гипертрофией слизистой оболочки .

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Предыдущая

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Экссудативное воспаление, несамостоятельные виды

Экссудативное воспаление - это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины - физические, химические и биологические. Условия возникновения:

1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.

2. Наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотоксинов).

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции-то есть свечения коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат). Локализация - повсеместно - к коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена перкуссией, рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопически виды расширенные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложнению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование (в сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особенно хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз, сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения (в сердце - острая сердечная недостаточность).

Фибринозное воспаление . При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хорошо различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное - если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

Структурно-функциональные особенности тканей, на которых образуются пленки: крупозный вариант развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку - слизистых желудочно-кишечного тракта, за исключение пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки - трахеи, бронхов (например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищевод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом (возникает, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может возникать у детей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ (по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвижности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца - панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины-то может возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.

Дифтеритическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии наблюдается «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие дефекты - эрозии, язвы.

Гнойное воспаление - при этом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация - повсеместно. Причины разнообразные - прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам - кишечная, синегнойная палочки. Одним из фактором патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило «видишь гной - выпусти его», для того чтобы предотвратить это разрушение собственных тканей. Различают следующие виды гнойного воспаления:

1. флегмона - диффузное, разлитое, без четных границ, гнойное воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани (чаще всего подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника - флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев - внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью анатомических каналов (в легких), то в полости появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не рентгенограмме).

3. Эмпиема - гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата, иногда развивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения:

· Разъедание окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение), либо в серозную оболочку (например абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.).

· кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и гною примешивается кровь- то это называется гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновению смертельных кровотечений (например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).

При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз (больной хроническим абсцессом легкого может страдать вследствие этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления

экссудативный самостоятельный воспаление катаральный

1. Катаральное - к экссудату при катаральном воспалении примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату - серозному - серозный катар (при гриппе, ОРВИ), к гнойному - гнойный катар (этим завершается грипп при присоединении вторичной инфекции), фибринозного катара нет (так фибрин не стекает). Исход катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хроническом катаре возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушении пигментов - черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гн илостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Формирование абсцесса. Этапы сосудистых нарушений. Патогенез фазы экссудации. Механизмы лейкодиапедеза и лейкодиапедеза. Гнойное фиброзное серозное, экссудативное, специфическое и альтеративное воспаления. Развитие туберкулеза, сифилиса и проказе.

презентация , добавлен 01.05.2016


Клиническая характеристика воспаления как комплексного патологического процесса, возникающего при повреждении клеточных структур организма. Краснота, жар и опухоль как признаки воспаления. Описание серозного, фиброзного, гнойного и смешанного воспалений.

презентация , добавлен 16.10.2014


Актиномикоз - хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.

презентация , добавлен 02.04.2014


Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.

презентация , добавлен 18.10.2013


Гранулематозное воспаление как продуктивное воспаление, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, основным морфологическим субстратом - гранулема. Основные стадии морфогенеза гранулемы, этиологические факторы ее развития.

реферат , добавлен 01.06.2012


Характеристика инфекции, которую вызывает аденовирус. Высокая температура, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, увеличение лимфатических узлов как основные клинические признаки заражения. Строение аденовирусов и их разновидности.

презентация , добавлен 13.03.2011


Основные факторы патогенеза заболеваний пародонта. Воспаление пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и костной ткани альвеолярного отростка. Воспаление десен, предопределенное неблагоприятным влиянием общих факторов.

презентация , добавлен 08.08.2013


Гранулематозное воспаление - специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Классификация, виды и формы гранулём.

реферат , добавлен 09.03.2008


Особенности местных воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, вызываемых стрептококком. Постановка диагноза "рожистое воспаление" при обнаружении клинических признаков заболевания. Осложнения заболевания при присоединении сопутствующей инфекции.

презентация , добавлен 23.07.2015


Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

С воспалениями того или иного рода сталкивался каждый из нас. И если его серьезные формы, например пневмония или колит, приключаются в особых случаях, то такие мелкие неприятности, как порез или ссадина - явление обыденное. На них многие вообще внимания не обращают. Но даже самые незначительные травмы могут вызвать экссудативное воспаление. По сути, это такое состояние пораженной зоны, при котором в ней собираются специфические жидкости, а затем просачиваются сквозь стенки капилляров наружу. Этот процесс довольно сложный, основанный на законах гидродинамики и способный привести к осложнениям течения заболевания. В данной статье мы подробно разберем, какие вызывают экссудативное воспаление причины. Виды (исходы при каждом из них неравнозначны) такого рода воспалительных процессов также рассмотрим, а попутно объясним, от чего они зависят, как протекают, какого требуют лечения.

Воспаление - это зло или благо?

Многие скажут, что, конечно, воспаление - это зло, ведь оно является составной частью почти любого заболевания и приносит человеку страдания. Но на самом деле в процессе эволюции наш организм долгие годы вырабатывал в себе механизмы воспалительных процессов, чтобы они помогали выжить при вредных воздействиях, в медицине называемых раздражителями. Ими могут быть вирусы, бактерии, любые ранения кожи, химические вещества (например, яды, токсины), неблагоприятные факторы внешней среды. Защищать нас от патологической деятельности всех этих раздражителей как раз и должно экссудативное воспаление. Что это такое? Если не углубляться в подробности, объяснить его довольно просто. Любой раздражитель, попав в тело человека, повреждает его клетки. Это называется альтерацией. Она дает старт воспалительному процессу. Его симптомы, в зависимости от типа раздражителя и места его внедрения, могут отличаться. Среди общих выделяют:

• подъем температуры либо во всем теле, либо только в поврежденном участке;
• припухлость больного места;
• болезненность;
• покраснение травмированного участка.

Это основные признаки, по которым можно понять, что уже началось экссудативное воспаление. Фото выше наглядно демонстрирует проявление симптомов - покраснение, припухлость.

На каком-то в сосудах начинают скапливаться жидкости (экссудат). Когда они проникают сквозь стенки капилляров в межклеточное пространство, воспаление становится экссудативным. На первый взгляд кажется, что это усугубление проблемы. Но на самом деле выход экссудата, или, как говорят медики, экссудация, тоже нужна. Благодаря ей из капилляров в ткани попадают очень важные вещества - иммуноглобулины, кинины, ферменты плазмы, лейкоциты, которые сразу же устремляются к очагу воспаления, чтобы заняться там ликвидацией раздражителей и заживлением поврежденных участков.

Процесс экссудации

Объясняя, что такое экссудативное воспаление, патологическая анатомия (дисциплина, занимающаяся изучением патологических процессов) особое внимание уделяет процессу экссудации, «виновницы» данного типа воспалений. Он состоит из трех этапов:

1. Произошла альтерация. Она запустила в работу специальные органические соединения - (кинины, гистамины, серотонины, лимфокины и другие). Под их действием русла микрососудов начали расширяться, и как следствие, возросла проницаемость стенок сосудов.
2. В более широких участках русел кровяной поток начал двигаться интенсивнее. Возникла так называемая гиперемия, которая, в свою очередь, привела к увеличению в сосудах кровяного (гидродинамического) давления.
3. Под давлением жидкости из микрососудов через увеличившиеся межэндотелиальные щели и поры, порой достигшие размеров канальцев, в ткани начал просачиваться экссудат. Частицы, его составляющие, двинулись в очаг воспаления.

Виды экссудатов

Правильнее называть экссудатом жидкости, выходящие из сосудов в ткани, а те же жидкости, выделяющиеся в полости, - выпотом. Но в медицине часто эти два понятия объединяют. Экссудативный тип воспаления определяется составом секрета, который может быть:

• серозным;
• фиброзным;
• гнойным;
• гнилостным;
• геморрагическим;
• слизистым;
• хилёзным;
• хилусоподобным;
• псевдохилезным;
• холестериновым;
• нейтрофильным;
• эозинофильным;
• лимфоцитарным;
• мононуклеарным;
• смешанным.

Рассмотрим более подробно наиболее часто встречающиеся виды экссудативного воспаления, причины его возникновения и симптомы.

Форма серозного экссудативного воспаления

В теле человека брюшину, плевру, перикард покрывают серозные оболочки, названные так от латинского слова «серум», что означает «сыворотка», потому что они вырабатывают и поглощают жидкости, напоминающие сыворотку крови или из нее образующиеся. Серозные оболочки в обычном состоянии гладкие, почти прозрачные, очень эластичные. Когда начинается экссудативное воспаление, они становятся шероховатыми и мутными, а в тканях и органах появляется экссудат серозного характера. В нем обнаруживаются белки (более 2 %), лимфоциты, лейкоциты, эпителиальные клетки.

Причинами экссудативного воспаления могут стать:

• травмы различной этиологии (нарушения целостности кожи, ожоги, укусы насекомых, обморожения);
• интоксикации;
• вирусные и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, герпес, ветрянка и прочие);
• аллергия.

Серозный экссудат помогает выводить из очага воспаления токсины и раздражителей. Наряду с его положительными функциями есть и отрицательные. Так, если серозное экссудативное воспаление возникло в может развиться дыхательная недостаточность, в перикарде - сердечная недостаточность, в мозговых оболочках - отек мозга, в почках - почечная недостаточность, в коже под эпидермисом - отслаивание его от дермы и образование серозных пузырей. Симптомы при каждом заболевании свои. Из общих можно выделить подъем температуры и болевые ощущения. Несмотря на кажущуюся очень опасной патологию, прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятный, так как экссудат рассасывается, не оставляя следов, а серозные оболочки восстанавливаются.

Фиброзное воспаление

Как уже отмечалось выше, все виды экссудативного воспаления определяются составом секрета, при них выделяющегося из микрососудов. Так, фиброзный экссудат получается, когда под действием раздражителей воспаления (травмы, инфекции) образуется повышенное количество белка фибриногена. В норме у взрослого человека его должно быть 2-4 г/л. В поврежденных тканях это вещество превращается в тоже белок, который имеет волокнистую структуру и составляет основу тромбов. Кроме того, в фиброзном экссудате есть лейкоциты, макрофаги, моноциты. На каком-то этапе воспаления развивается некроз пострадавших от раздражителя тканей. Они пропитываются фиброзным экссудатом, в результате чего на их поверхности образуется фиброзная пленка. Под ней активно развиваются микробы, что осложняет ход заболевания. В зависимости от локализации пленки и от ее особенностей различают дифтерическое и крупозное фиброзное экссудативное воспаление. Патологическая анатомия так описывает их различия:

1. Дифтерическое воспаление может возникнуть в тех органах, которые покрыты многослойной оболочкой - в зеве, матке, влагалище, мочевом пузыре, органах ЖКТ. При этом фиброзная пленка образуется толстая, как бы вросшая в оболочку органов. Поэтому снимается она трудно, а после себя оставляет язвы. Со временем они заживают, но рубцы могут остаться. Есть и другое зло - под этой пленкой микробы размножаются наиболее активно, вследствие чего у больного наблюдается высокая интоксикация продуктами их жизнедеятельности. Самое известное заболевание такого типа воспаления - дифтерия.
2. Крупозное воспаление образуется на слизистых органов, покрытых однослойной оболочкой: в бронхах, брюшине, трахее, перикарде. При этом фиброзная пленка получается тонкой, снимающейся легко, без значительных дефектов слизистых. Однако в некоторых случаях она может создать серьезные проблемы, например, при воспалении трахеи может затруднить поступление в легкие воздуха.

Экссудативное гнойное воспаление

Данная патология наблюдается, когда экссудат представляет собой гной - вязкую зеленовато-желтую массу, в большинстве случаев имеющую характерный запах. Его состав примерно такой: лейкоциты, большая часть которых разрушена, альбумины, нити фибрина, ферменты микробного происхождения, холестерин, жиры, фрагменты ДНК, лецитин, глобулины. Эти вещества образуют гнойную сыворотку. Помимо нее, в гнойном экссудате присутствуют тканевой детрит, живые и/или дегенерированные микроорганизмы, гнойные тельца. Гнойное воспаление может иметь место в любых органах. «Виновниками» нагноения чаще всего становятся пиогенные бактерии (различные кокки, кишечные палочки, протеи), а также кандиды, шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы. Формы экссудативного воспаления гнойного характера бывают такими:

1. Абсцесс. Представляет собой очаг с барьерной капсулой, препятствующей попаданию гноя в соседние ткани. В полости очага скапливается гнойный экссудат, поступающий туда через капилляры барьерной капсулы.
2. Флегмона. При этой форме у очага воспаления четких границ нет, а гнойный экссудат растекается в соседние ткани и полости. Такая картина может наблюдаться в подкожных слоях, например, в жировой клетчатке, в забрюшинной и околопочечной зонах, везде, где морфологическое строение тканей позволяет гною выходить за пределы очага воспаления.
3. Эмпиема. Эта форма похожа на абсцесс и наблюдается в полостях, рядом с которыми имеется очаг воспаления.

Если в гное присутствует много дегенеративных нейтрофилов, экссудат называется гнойным нейтрофильным. Вообще, роль нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и грибков. Они, как смелые стражи, самыми первыми бросаются на врагов, проникших в наш организм. Поэтому на начальной стадии воспаления большинство нейтрофилов целые, неразрушенные, а экссудат называется микрогнойным. По мере прогрессирования недуга лейкоциты разрушаются, и в гное большая часть их уже дегенерированная.

Если в воспалительный очаг попадают гнилостные микроорганизмы (в большинстве случаев анаэробные бактерии), гнойный экссудат перерастает в гнилостный. Он имеет характерные запах и цвет и способствует разложению тканей. Это чревато высокой интоксикацией организма и имеет весьма неблагоприятный исход.

Лечение гнойного воспаления основывается на применении антибиотиков и обеспечении оттока секрета из очага. Иногда для этого требуется хирургическое вмешательство. Профилактикой такого воспаления является дезинфекция ран. Лечение данной патологии может иметь благоприятный исход только при интенсивной химиотерапии с одновременным хирургическим удалением гниющих фрагментов.

Геморрагическое воспаление

При некоторых очень опасных заболеваниях, таких как черная оспа, чума, токсический грипп, диагностируется геморрагическое экссудативное воспаление. Причины его состоят в повышающейся проницаемости микрососудов вплоть до их разрывов. В экссудате при этом преобладают эритроциты, благодаря чему его цвет варьируется от розового до темно-красного. Внешнее проявление геморрагического воспаления схоже с кровоизлиянием, но, в отличие от последнего, в экссудате обнаруживаются не только эритроциты, но и малая доля нейтрофилов с макрофагами. Лечение геморрагического экссудативного воспаления назначается с учетом типа микроорганизмов, которые к нему привели. Исход заболевания может быть крайне неблагоприятным, если терапия начата несвоевременно и если организм больного не имеет достаточно сил противостоять недугу.

Катаральное воспаление

Особенностью данной патологии является то, что экссудат при ней может быть и серозным, и гнойным, и геморрагическим, но обязательно со слизью. В таких случаях образуется слизистый секрет. В отличие от серозного, в нем обнаруживается больше муцина, антибактериального агента лизоцима и иммуноглобулинов А-класса. Образуется он по следующим причинам:

• инфекции вирусные или бактериальные;
• воздействие на организм химических веществ, высоких температур;
• нарушения в обмене веществ;
• аллергические реакции (например, аллергический ринит).

Катаральное экссудативное воспаление диагностируется при бронхите, катаре, рините, гастрите, катаральном колите, ОРЗ, фарингите и может протекать в острой и хронической формах. В первом случае оно полностью вылечивается за 2-3 недели. Во втором происходят изменения в слизистой - атрофия, при которой оболочка истончается, или гипертрофия, при которой, наоборот, слизистая становится утолщенной и может выпячиваться в полость органа.

Роль слизистого экссудата двояка. С одной стороны, он помогает бороться с инфекцией, а с другой, его скапливание в полостях приводит к дополнительным патологическим процессам, например, слизь в пазухах носа способствует развитию синусита.

Лечение катарального экссудативного воспаления проводится антибактериальными препаратами, физиотерапевтическими процедурами и народными методами, такими как прогревание, полоскание различными растворами, прием внутрь настоев и отваров трав.

Экссудативное воспаление: характеристика специфических экссудативных жидкостей

Выше упоминались хилезный и псевдохилезный экссудаты, появляющиеся при травмах лимфатических сосудов. Например, в груди это может быть при разрыве Хилезный экссудат по цвету белый из-за наличия в нем повышенного количества жира.

Псевдохилезный тоже имеет беловатый оттенок, но жира в нем не более 0,15 %, зато присутствуют мукоидные вещества, белковые тела, нуклеины, лецитины. Наблюдается он при липоидном нефрозе.

Белого цвета и хилусоподобный экссудат, только ему цвет придают распавшиеся перерожденные клетки. Он образуется при хронических воспалениях серозных оболочек. В брюшной полости это бывает при циррозе печени, в плевральной - при туберкулезе, раке плевры, сифилисе.

Если в экссудате слишком много лимфоцитов (более 90 %), его называют лимфоцитарным. Он выделяется из сосудов при Если же в секрете присутствует холестерин, по аналогии его называют холестериновым. Он имеет густую консистенцию, желтоватый либо буроватый цвет и может образовываться из любой другой экссудативной жидкости при условии, что из полости, в которой она скапливается на длительное время, идет обратное всасывание воды и минеральных частиц.

Как видим, существует множество типов экссудатов, каждый из которых характерен для определенного вида экссудативного воспаления. Также бывают случаи, когда при каком-либо одном заболевании диагностируется смешанное экссудативное воспаление, например, серозно-фиброзное или серозно-гнойное.

Острая и хроническая формы

Экссудативное воспаление может протекать в острой либо в хронической форме. В первом случае оно является мгновенным ответом на раздражитель и призвано этот раздражитель устранить. Причин такой формы воспалительного процесса может быть очень много. Наиболее часто встречающиеся:

• травмирование;
• инфекции;
• нарушения работы любых органов и систем.

Острое экссудативное воспаление характеризуется покраснением и опуханием травмированного участка, болью, повышением температуры. Иногда, особенно по причине инфицирования, у больных отмечаются симптомы вегетативных расстройств и интоксикации.

Острое воспаление протекает сравнительно недолго, и если терапия проведена правильно, полностью излечивается.

Хроническое экссудативное воспаление может тянуться годами. Оно представлено гнойным и катаральным типами воспалительного процесса. При этом одновременно с заживлением развивается деструкция тканей. И хотя в стадии ремиссии хроническое воспаление больного почти не беспокоит, оно в конечном итоге способно привести к истощению (кахексии), склеротическим изменениям в сосудах, необратимому нарушению работы органов и даже к образованию опухолей. Лечение направлено главным образом на поддержание фазы ремиссии. В данном случае большое значение придается правильному образу жизни, диете, укреплению иммунитета.

характеризуется образованием экссу­дата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспалительного процесса и соответствующей реакцией организма на повреждающий фактор. Экссудат определяет и название формы острого экссудативного воспаления.

Серозное воспаление

возникает обычно в результате дей­ствия химических или физических факторов (пузырь на коже при ожоге), токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию, а также инфильтраты в строме паренхиматозных органов при выраженной интоксикации. Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, в капсулах клубочков почек, печени.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный - экссудат рассасывается и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них разви­вается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление

характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего ПЯЛ, лимфоциты, моноциты, макрофаги, фибрино­ген, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическими фактора­ми могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв. Крупозное воспаление слизистых оболочек, заканчивается реституцией поврежденных тканей.

Гнойное воспаление

характеризуется образованием гной­ного экссудата. Он представляет собой массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, клеток, микробов. Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палоч­ка. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана. Абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Флегмона - гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Эмпиема - это гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая воз­никает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хи­рургической, или другой раны, либо в результате вскрытия во внеш­нюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

Гнилостное воспаление

развива­ется преимущественно при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей.

Геморрагическое воспаление

является вариантом серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-гемор­рагическое воспаление).

Катаральное воспаление

не яв­ляется самостоятельной формой. Оно развивается на слизистых обо­лочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

Исходы

– полное разрешение; заживление путем замещения соединительной тканью (фиброз), образование хронического абсцесса, прогрессирование в различные формы хронического воспаления.