Ang isang bagong direksyon ay nakakakuha ng katanyagan sa oncology - enzyme therapy. Parami nang parami ang mga matagumpay na pang-agham na pag-unlad at rekomendasyon ay lumalabas sa paksang ito. Sinisira ng pagluluto ang 100% ng mga enzyme sa mga pagkain. At ito ay lumalabas na isang prologue, isang background kung saan, kapag pinagsama sa iba pang mga nakakapukaw na kadahilanan, oncology at marami pang ibang talamak at mga sakit na walang lunas Mga kabihasnan.

Pula ng itlog

Ang kahalagahan ng lipid enzymes at phospholipids o tungkol sa ipinag-uutos na aplikasyon pula ng itlog sa buong taon. Maraming kumpanya ang nagbebenta ng mga paghahandang ginawa mula sa mga phospholipid, na nagpo-promote ng mga ito bilang mga gamot, halimbawa, Essentiale Forte, na nagpoposisyon sa mga ito bilang mahahalagang (mahahalagang) phospholipid. Ngunit sa katunayan, ito ay mga ordinaryong sangkap na matatagpuan sa kasaganaan sa pula ng itlog at ang halaga ng paggamit nito ay sampu-sampung beses na mas mura! Kasabay nito, ang mga live na yolks ay mas mahusay at mas epektibo kaysa sa alinmang patay. mga gamot may phospholipids!

Ang isang pag-aaral ay nagsasangkot ng higit sa 3,000 kababaihan, na pinabulaanan ang lumang paniniwala na ang mga itlog ay "nakakapinsala" at, sa kabaligtaran, ay nagpakita na maaari nilang pigilan ang pag-unlad ng kanser. Ito ay kilala na ang mga itlog ay naglalaman ng mataas na dosis mga sangkap na choline. Ipinapalagay na ang naturang pagsugpo ay ibinibigay din ng choline. Ipinapakita ng mga pagsusuri na naglalaman ang mga ito ng 125 mg ng choline, habang ang prophylactic na dosis ay humigit-kumulang 400 milligrams.

Iniharap ni Garbuzov G. A. ang ibang konsepto na hindi mga phospholipid, na labis sa yolk, na mahalaga sa oncology, ngunit ang mga nabubuhay na enzyme lamang. Kasabay nito, ang mga enzyme na ito ay hindi aktibo ng mga inhibitor at hinarangan. Maaari lamang silang ma-unlock sa isang tiyak na temperatura, na likas sa pagpisa ng mga itlog - 36-42°C. Ito ang nangyayari sa katawan ng tao, kung saan sila pumapasok. Ang mga itlog na nakaupo o pinainit ay may non-living, denatured enzymes at hindi magkakaroon ng ninanais na epekto.

Mas mainam na ang mga yolks ay nagmula sa pinakasariwang mga itlog, hindi hihigit sa isang araw.

Ang isang naturang enzyme ay glycerophosphate dehydrogenase. Ito ay tiyak na alkalizing enzymes, iyon ay, ang mga nag-aalis ng labis na alkalina na mga sangkap, na kulang sa cytoplasm o sa mitochondria ng mga selula ng kanser, iyon ay, ang oxidizer ng phospholipids. Hayaan akong ipaalala sa iyo na ang metabolismo sa isang umuunlad na embryo ng itlog ay nangyayari sa halos walang oxygen na mga kondisyon, na natural na dapat tiyakin ang pagkakaroon ng mga espesyal na enzyme para sa pagkasira ng mga lipid. Hayaan mong ipaalala ko sa iyo na ang cytoplasm ng mga selula ng kanser ay mayroon ding oxygen-free metabolism. Ito ay malinaw na tiyak na ang mga catabolic enzymes ng pula ng itlog ay dapat na angkop dito, batay sa aming konsepto ng mga blockage at labis na pagbawas. Sa mga selula ng kanser, nangingibabaw ang mga anabolic na proseso at wala sa kontroladong balanse na may catabolism. Bilang karagdagan, ito ay isang pinababang one-sided anabolism, na binuo sa enerhiya ng glycolysis. Tanging sa mga germinal na produkto tulad ng egg yolks, sprout mula sa mga butil, at hilaw na mansanas ay palaging may namamayani ng catabolic phase enzymes. Kailangan nila ng catabolism upang masira ang mga reserbang sangkap ng substrate para sa naantalang aktibong pagsisimula ng yugto ng paglago. Sa yugto ng paglago na ito, ang iba ay aktibo at nangingibabaw - isang kumplikado ng mga anabolic enzyme. Ipinapaliwanag nito kung bakit ang mga punla ng halaman ay magbibigay ng pinakamataas na benepisyo sa loob lamang ng 1-2 araw.

Bilang karagdagan, ang karagdagang pagpapakilala na inaalok namin sa kumplikadong paggamot mga hindi hinog na mansanas, lemon, succinic at iba pang mga acid, na pinagmumulan ng aerobic metabolites, iyon ay, isang intermediate na grupo ng mga acid. Ang huli ay hindi nababagay sa glycolysis, ngunit dagdag na sinisimulan ang paglipat ng anaerobic metabolism sa aerobic pathways.

Ito ay malinaw na sa mga selula ng kanser mayroong isang kawalan ng timbang sa pH: sa labas ng mga lamad ng mga selula ng kanser ay sobrang acidified, at sa loob sila ay sobrang alkalina - mga tambak ng alkalina, labis na nabawasan na mga sangkap.

Mayroon ding pagbaluktot sa cytoplasm sa komposisyon ng mga substrate at ang paglabas ng mga mediates sa labas. Ang glycolytic na uri ng metabolismo ay humahantong sa akumulasyon ng isang anaerobic na grupo ng mga metabolite at exomediates. Tinutukoy din ng uri ng mga substrate, sa turn, ang uri ng glycolytic o aerobic metabolism. Ang bawat isa sa kanila, sa turn, ay ibinibigay ng sarili nitong hanay ng mga enzyme. Sa mga selula ng kanser, ang metabolismo ay kinakatawan ng sarili nitong pinutol na hanay ng mga enzyme. Ang pagpapanumbalik ng mga enzyme complex ay magbabago sa mismong esensya ng mga selula ng kanser. Samakatuwid, ang kakanyahan ng metabolismo ng mga oncological cells ay maaaring maimpluwensyahan pareho sa pamamagitan ng pagbabago ng supply ng substrate field sa kanila, at sa pamamagitan ng pagbibigay sa kanila ng mga enzyme na hindi pangkaraniwan para sa mga oncological cells. Ang mga aerobic cell ay hindi maaaring gumamit ng anaerobic metabolites sa loob ng mahabang panahon, at ang mga selula ng kanser ay hindi maaaring gumamit ng mga aerobic. Ang mga substrate na ito ay hindi maaaring palitan. Maaaring ipagpalagay na ang mga selula ng kanser ay maaaring tumugon dito sa dalawang direksyon: una, ang mga selula ng kanser ay hindi makakaangkop sa mga bagong kondisyong ito at magsisimulang mamatay (ang landas ng apoptosis), pangalawa, ang mga selula ng kanser ay magsisimulang muling ayusin ang kanilang mga sarili at ikonekta ang iba pang mga mekanismo, at sa gayon ay tinatahak ang landas ng neoglucogenesis. Dapat itong isaalang-alang na ang substrate na patlang na iminungkahi namin para sa mga selula ng kanser ay likas sa mga aerobic na malulusog na selula. Natural na asahan na ang neoglucogenesis ay magsasangkot ng mga aerobic na mekanismo dito at hindi maisasama ang mga mekanismo ng posibleng glycolytic neoglucogenesis.

Ngunit ipagpalagay natin na ang metabolismo ng mga selula ng kanser ay nababaluktot na kahit na sa isang aerobic substrate ay maaari nitong iakma ang sistema ng mga enzyme para sa kanilang paggamit at gumagana pa rin sa glycolysis. Ngunit ito ay magpapalubha sa mga sistema ng enzymatic na enerhiya ng mga selula ng kanser at dapat itong pabagalin.

Pangalawa posibleng variant senaryo sa pagkakaroon ng isang aerobic substrate, ang mga selula ng kanser, gayunpaman, huwag pansinin ang mga ito at piliing ginagamit ang substrate na angkop para sa kanila. Pagkatapos ang aerobic substrate ay maipon sa kanila at bubuo ng "mga blockage", mga pagbaluktot, na lubos na magbabago sa mga panloob na constants at mga parameter ng mga selula ng kanser. Dapat asahan na gagawin nitong hindi komportable ang pagkakaroon ng gayong mga selula at magsisimulang pigilan ang kanilang paglaki.

Malinaw na sa anumang kaso ang aming pamamaraan ay magkakaroon ng positibong inaasahang epekto.

Karaniwan, ang cell ay dapat na may minus na singil na 70 mV sa labas, at isang minus na singil sa loob, ngunit mas kaunti. Sa mga selula ng kanser, ang singil sa panlabas na lamad ay 2 beses na mas mababa kaysa sa normal, at sa loob ng selula ito ay halos positibo. Malinaw, ang positibong singil na ito ay pumipigil sa aerobic enzymes mula sa pag-on; para sa kanila mayroong isang "koridor" ng potensyal sa kapaligiran.

Iniharap ko (Garbuzov G. A.) ang konsepto na, sa isang banda, ang mga selula ng kanser ay nagtatago ng labis na mga produkto ng "hindi kumpletong pagkasunog" sa anyo ng mga acid acid, halimbawa, lactic acid at iba pang mga nakakalason na sangkap, na ang labis ay humahantong. sa panrehiyong sakit sa kanser at pangkalahatang kahinaan. Ang mga labis na acid ay ginawa dahil sa anaerobic glycolysis ng mga asukal at protina. Ang mga nakakalason na acid ay madaling maalis sa labas ng cell at hindi maipon sa cell. Sa kabilang banda, ang produksyon ng enerhiya dahil sa phospholipids ay limitado. Ang ganitong enerhiya ay dapat mangyari sa mitochondria, ngunit hindi ito nangyayari. Naturally, ang sobrang saturation ng cell na may mga phospholipid ay magpapataas ng saturation ng mga lamad ng selula ng kanser sa kanila. Sa turn, dapat itong makaapekto sa pag-andar ng mga lamad - sila ay magiging mas sensitibo at hindi hilig na bumuo ng mga kumpol ng mga istruktura ng operator sa ibabaw, kabilang ang paglikha ng cilia. Ito ay kung paano nawala ang mataas na espesyalisasyon ng cell at ito ay nagiging isang mas primitive.

Ang kapaligiran sa loob ng selula ng kanser ay naibalik. Ito rin, malinaw naman, ay nakakatulong upang pigilan ang paglulunsad ng mitochondria. Ang enzyme sa itaas ay kinakailangan para sa paglipat ng shuttle ng pagbabawas ng mga katumbas sa anyo ng mga atomo ng hydrogen mula sa cytoplasm patungo sa mitochondrion, kung saan maaari silang ma-oxidized. Ang mitochondria ay hindi maaaring gumana. Mukhang gumagana ang enzyme na ito kapag mataas na temperatura mga katawan. Ang pagpasok sa mga selula ng kanser, humahantong ito sa pag-activate ng mga normal na proseso ng oksihenasyon at inaalis ang "pagsisikip" at ang abnormal na mataas na antas ng pagbawas sa mga phospholipid, na hindi maaaring magamit nang lubusan.

Malinaw na upang simulan ng enzyme na ito ang prosesong ito sa katawan, dapat mayroong maraming nito sa katawan. Samakatuwid, kung nais nating ibigay ito sa mga selula ng kanser, dapat itong ibigay sa katawan sa malalaking dami. Nangangahulugan ito na ang isang pula ng itlog bawat araw ay hindi sapat dito! Samakatuwid, ang isang paraan ay iminungkahi para sa pagkuha ng mga tambak ng yolks, na tumataas sa 6 na piraso bawat araw. Tila ang mahabang kurso ng paggamit ng yolk na ito (buwan) ay makakatulong sa unti-unting pag-alis ng mga blockage at ang mabagal na pagsisimula ng mitochondria.

Mga hakbang sa pag-iingat. Malinaw, maaari itong ipalagay na ang "slide" na paraan ay inilaan upang subukan kung paano tumugon ang katawan sa paggamit ng mga yolks. Marahil sa cholecystitis at pagtatae kailangan mong maging maingat lalo na.

Kasabay ng paggamit ng mga yolks, sa palagay ko ay kinakailangan upang madagdagan ang paggamit ng succinic acid, na, kasama ng iba pang mga acid tulad ng sitriko, ascorbic, atbp., ay nagbabago sa larangan ng substrate at humahantong sa higit pa " kumpletong pagkasunog» carbohydrates at iba pang mga sangkap at sa gayon ay binabawasan ang nakakalason na acidic na tambutso mula sa mga selula ng kanser. Malinaw na nangyayari ito dahil sa paglipat patungo sa aerobic metabolism. Ang ganitong selula ay nagiging hindi gaanong agresibo sa immune system.

Electrocatalytic na kahalagahan ng mga phospholipid at mga kaugnay na enzyme para sa mga selula ng kanser at ang kanilang mga lamad. Tanging ang Buhay na yolks, kapag naisaaktibo ng init, ang maaaring magbukas ng potensyal ng resting protein enzymes at magsimulang bumuo ng aktibong buhay na mga potensyal na elektrikal, iyon ay, mga singil ng buhay at isang mataas na antas ng electrochemical power of reduction. Dapat itong maunawaan na ang mga phospholipid ay mga elemento ng istraktura ng mga lamad ng cell at natural na sila ay pangunahing gagamitin para sa pagtatayo ng mga lumalagong kolonya ng mga selula ng kanser. Ngunit sa parehong oras, ang parehong mga lipid ay gagamitin din bilang isang substrate ng enerhiya ng parehong mga cell, habang ang kanilang pagkasira ay magaganap sa pamamagitan ng mga native na yolk enzymes. Malinaw, ang lahat ng ito ay magbabago sa substrate na patlang para sa mga selula ng kanser, pipilitin silang kumuha ng ibang direksyon ng metabolismo, at sabay na pagyamanin ang mga lamad ng mga selula ng kanser na may mga minus na potensyal na bioelectric. Ang mga purified na paghahanda mula sa phospholipids, na inaalok sa mga parmasya, ay mga patay na sangkap at hindi magbibigay ng kinakailangang aerobic pathway para sa cell energy. Ang mga eksperto ay kakaunti ang kaalaman na ang mga purong kemikal ay maaaring makagawa ng makabuluhang pagkakaiba nakapagpapagaling na epekto kumpara sa kung ano ang nakuha mula sa parehong mga sangkap, ngunit ipinakilala sa ilalim ng mga kondisyon hindi lamang mataas na antas pagbawas, ngunit din sa pagkakaroon ng mga cofactor na sangkap, sa partikular na mga enzyme. Ang mataas na nabawasan na mga sangkap, sa panahon ng kanilang pagkabulok at hydrolysis, ay nagbibigay ng karagdagang mga negatibong singil at, sa pagkabulok, ay may kakayahang ilabas ang mga ito hindi lamang sa anyo ng mga kemikal na bono, kundi pati na rin ang mga libre. Ang huli ay magagamit lamang kung sila ay ginagamit sa mga buhay na produkto. Mayroon ba silang pareho komposisyong kemikal, ngunit batay sa kanilang mga singil, ang ORP ay hindi na bumubuo ng mga positibong tagapagpahiwatig, ngunit mga negatibo. Nagiging malinaw kung bakit ang mga selula ng kanser, na mayroong labis na nabawasang mga sangkap, gayunpaman ay may pinababang ORP. Nagiging malinaw ang dahilan kung bakit hindi mababago ng mga paraan ng simpleng pagbibigay ng libreng negatibong singil, halimbawa sa pamamagitan ng pag-inom ng negatibong tubig, atbp., ang mas magandang panig sitwasyon sa loob ng mga selula ng kanser upang madagdagan ang ORP sa kanila. Ang labis na bilang ng mga sobrang nabawasang sangkap sa mga ito ay mapipigilan ito. Samakatuwid, upang madagdagan ang ORP sa loob ng mga selula ng kanser, kinakailangan upang bawasan ang antas ng labis na pagbabagong-buhay sa mga ito, na nangangahulugang simulan ang mekanismo ng kanilang paggamit. Malinaw na ang lahat ay dapat gawin nang komprehensibo, at hindi sa magkahiwalay na paraan. Kasabay ng paggamit ng phospholipids, kinakailangan ding magsagawa ng mga pamamaraan upang mapataas ang ORP. Kung hindi, posibleng asahan ang isang sitwasyon kung saan ang isang simpleng independiyente at mababaw na pagtaas sa ORP ay kikilos bilang isang epekto na nagpapasigla sa paglaki ng mga selula ng kanser at magtataguyod lamang ng paglaki ng tumor. Ngunit sa ibang paraan mataas na rate Dapat mag-ambag ang ORP kaligtasan sa sakit sa antitumor, na isang kapaki-pakinabang na bahagi ng ORP. Tulad ng nakikita natin, ang ORP ay nagdadala ng dalawahang prinsipyo: parehong positibo at negatibo. Alin sa mga panig na ito ang mananaig ay depende sa ilang kadahilanan. Ang aming gawain ay baguhin ang balanseng ito pabor positibong aksyon. Hindi ka maaaring umasa sa pagtaas ng ORP.

Halimbawa. Isang pasyente na may carcinoma tumor ng adrenal gland na may sukat na 2 cm. Sinundan niya ang landas ng pagtaas ng ORP ng katawan sa pamamagitan ng unilateral na paggamit ng Living Tea at Living Water. Ang tumor ay lumaki sa 4 cm pagkatapos ng ilang linggo.

Sa kabilang banda, ang mga katotohanan ay kilala na may positibong resulta mula sa paggamit ng Buhay na Tubig.

Samakatuwid, ang sitwasyon dito ay hindi maliwanag at kailangan nating hanapin ang pinakamainam na gitnang lupa at tulad ng isang kumbinasyon upang i-on ang proseso sa isang naibigay na direksyon: ang antitumor immunity ay lalakas at gagana, at ang kapaligiran sa paligid ng mga selula ng kanser ay mag-deoxidize, at ang Ang mga blockage sa loob ng mga selula ng kanser ay mawawala, at ang mitochondria ay magsisimula, at ang mga lamad ng mga selula ng kanser ay mag-aayos, ay gagaling. Iyon ay, kailangan nating maglunsad ng isang napaka-komplikadong complex ng magkasalungat na direksyon na mga mekanismo na may mga pamamaraan na sabay na magkasalungat sa bawat isa. Ang paggamot ay dapat na multifaceted. Ang pagkuha ng mga pamamaraan na ito nang paisa-isa ay halos hindi gumagana, dahil makakatanggap ito ng pagtutol sa isa sa mga antas ng system. Sa pinakamasamang kaso, ang proseso ay maaaring tumahak sa landas ng pagpapasigla sa paglaki ng tumor. Kung saan ang pinakamainam na gitnang ito ay mahirap pa ring matukoy, ngunit gayunpaman, ang pagsasanay ay nagpapakita ng mga kaso ng paggamot sa tumor, halimbawa, kapag kumukuha lamang ng mga yolks sa isang "bunton" na paraan.

Sa unang sulyap, isang magkasalungat na larawan ang nalikha: isang negatibong singil ang nag-aambag sa mga proseso ng pagpapanumbalik, at ang mga selula ng kanser ay muling nabuo. Malinaw, ang kahirapan dito ay nakasalalay sa hindi paggawa ng ilang mga enzyme, na posibleng nauugnay sa mga proseso ng aerobic. Ngunit ang mga enzyme ay naisaaktibo nang nakararami sa ilalim ng mga kondisyon na may mga negatibong singil. Samakatuwid, ang pagbomba ng mga selula ng kanser na may mga negatibong singil ay kinakailangan, dahil pinapanumbalik nito ang paggana ng mga enzyme, ngunit maaaring hindi ito sapat sa kaso ng kakulangan sa enzyme. Ang supply ng naaangkop na mga enzyme ay kinakailangan din.

Ang mga phospholipid at ang mga produkto ng kanilang enzymatic at free radical transformations, bilang karagdagan sa mga istruktura, ay gumaganap ng pinakamahalaga mga function ng regulasyon sa isang hawla.

Sa pamamagitan ng paraan, ang aking iba pang paraan ng pinahusay na paggamit baking soda at isang numero mga organikong asido ay naglalayong palakasin ang kapangyarihan ng blood buffer system at pagkatapos ay pahusayin ang biopotentials ng liquid media. Kasabay nito, ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang madagdagan ang mga singil sa labas ng mga lamad ng cell, at ang paraan ng paggamit ng mga yolks ay nagbibigay-daan sa iyo upang madagdagan ang pagbuo ng mga libreng electron sa loob ng mga cell. Ang gawain ay para sa mga electron na ito ay nasa cell na hindi nakagapos, ibig sabihin, hindi aktibo, anyo, ngunit sa isang libre at may kakayahang electrocatalysis. Phospholipids at ang kanilang mga derivatives ay kinakailangan para sa catalytic aktibidad ng maraming mga enzymes.

Karaniwan, habang ang pagkakaroon ng mga phospholipid ay tumataas, ang catalytic na aktibidad ng cytochrome P-450 enzyme ay tumataas. Mayroong labis na mga phospholipid sa mga selula ng kanser, ngunit, gayunpaman, walang paglulunsad ng mitochondria. Ang mga puwersang electrostatic at hydrophobic ay may mahalagang papel sa pagbuo ng aktibong P-450 complex. Ang mga enzyme ng pamilyang P-450 ay naisalokal sa panloob na mitochondrial membrane, at ang kanilang mga catalytic center ay nakaharap sa matrix. Sa mga selula ng kanser, ang mga enzyme ng mitochondrial membrane ay hindi gumaganap ng kanilang mga function at sila ay halos hindi pinagana. Ito ay malinaw na konektado sa isang dysfunction ng kumpol ng mga receptor na tumutukoy sa enerhiya ng mga cell. Sa katunayan, ang cilia ay nasusunog sa mga lamad ng mga selula ng kanser, kung saan itinayo ang pandama na pagpapakita ng mga selula o mga mekanismo ng operator. Ang isa sa mga pag-andar nito ay ang pagtukoy ng enerhiya ng cell sa pamamagitan ng mitochondria. Ang mga relasyong ito ang nasira sa mga selula ng kanser. Ang koneksyon sa pagitan ng gawain ng mitochondria at ang pangunahing iba pang mga pag-andar ng cell ay nasira. Nagsisimulang umiral ang cell nang walang pag-synchronize at aktibong gawain mitochondria.

Malinaw, ang aming mga pamamaraan ay partikular na naglalayong ibalik ang mitochondrial energy ng mga cell, o, kung ito ay nangyayari nang wala ang kanilang pagpapanumbalik, kung gayon ang mga mekanismo ng "conditional aerobism" ng cancer cell sa labas ng mitochondria ay na-trigger.

Ang mga libreng electron, na labis, ay malinaw na nagpapakita ng mga katangian ng electrocatalytic na katulad ng mga enzyme at maaaring bahagyang palitan ang gawain ng maraming mga enzyme na kulang sa mga selula ng kanser at ilipat ang mga ito sa mode ng conditional aerobism (ito ay isang kapalit na landas para sa pangunahing aerobic energy sa mitochondria) , iyon ay, sa cytoplasm ang proseso ng enerhiya ay lumilipat mula sa anaerobic hanggang sa aerobic na riles. Tila ipinapaliwanag nito ang posibilidad ng pagkonekta ng mga mekanismo para sa pagbabago at muling pagsasaayos ng kakanyahan ng mga selula ng kanser. Ito, sa turn, ay dapat, ayon sa aming konsepto, ay nagpapahintulot sa amin na simulan ang pagkumpuni at mga mekanismo ng apoptosis na hindi pinagana sa mga selula ng kanser.

Samakatuwid, napakahalaga na pagsamahin ang mga pagsisikap at kakayahan ng dalawang pamamaraang ito ng paggamit ng soda na may mga acid at yolks.

Suporta sa paggamot at konsultasyon:

Batay sa mga resulta ng kanilang pinakabagong pag-aaral, sinabi ng mga siyentipiko ng McGill University na ang isang pangunahing regulator ng metabolismo ng enerhiya ng selula ng kanser, na kilala bilang AMP-activated protein kinase (AMPK), ay maaaring gumanap ng isang kritikal na papel sa paglilimita sa kanilang paglaki.

Ang AMPK ay maaaring tawaging fuel gauge ng cell. Ang protein kinase na ito ay bumubukas kapag nagbabago ang enerhiya ng cell at nakakatulong sa pagtaas ng metabolismo kapag bumababa ito. antas ng enerhiya, halimbawa, habang pisikal na ehersisyo o sa panahon ng pag-aayuno . Tulad ng natuklasan ng mga mananaliksik sa Canada, kinokontrol din ng AMPK ang metabolismo ng mga selula ng kanser at sa gayon ay mapipigilan ang kanilang paglaki.

Ang pagtuklas na ito ay ginawa ni Russell Jones, PhD, assistant professor ng sentro ng kanser Goodman Cancer Research Center at ang Department of Physiology, Faculty of Medicine, McGill University. Si Dr. Jones at ang kanyang koponan ay nagpakita sa unang pagkakataon na ang AMPK ay maaaring kumilos bilang isang tumor suppressor, ayon sa kahit na, sa mga hayop.

Ang pag-aaral ay nai-publish sa journal Cell Metabolism.
« Kanser– isang sakit kung saan ang mga selula ay nawawalan ng normal na mga paghihigpit sa paglaki at nagsisimulang maghati nang hindi makontrol. Ngunit para mabilis na lumaki ang mga selula, kailangan nila ng sapat na enerhiya,” paliwanag ni Dr. Jones. “Ang AMPK protein kinase ay kumikilos tulad ng fuel level sensor sa iyong sasakyan - inaalerto nito ang katawan sa mababang antas ng enerhiya at pinipigilan ang paglaki ng cell hanggang sa magkaroon ng sapat na gas sa tangke. Nais naming malaman kung ang sensor ng antas ng gasolina na ito ay maaaring makaimpluwensya sa pag-unlad at pag-unlad ng kanser at nalaman iyon Ang mga daga na walang AMPK ay nagkakaroon ng mga tumor nang mas mabilis . Ito ay nagpapahiwatig na ang AMPK ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkontrol sa paglaki ng tumor, hindi bababa sa ilang mga kanser."

SA sa kasong ito itinuon ng mga siyentipiko ang kanilang atensyon sa uri kanser sa dugo, kilala bilang lymphoma. Natagpuan nila na ang Myc protein, na isinaaktibo sa higit sa kalahati ng lahat ng uri ng kanser, ay nagtataguyod ng pinabilis na pag-unlad ng lymphoma sa mga daga na hindi nagpapahayag ng AMPK.

Isa sa mga mekanismo kung saan pinapanatili ng mga selula ng kanser tumaas na bilis Ang paglaki ay isang pagbabago sa metabolismo, ibig sabihin, kung paano sila bumubuo ng enerhiya. Ang mga selula ng kanser ay naiiba sa mga normal na selula sa ating katawan dahil pangunahing ginagamit nila ang asukal bilang panggatong. Nalaman ni Dr. Jones na ang AMPK ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa paglilimita sa kakayahang ito sa mga selula ng kanser.

"Metabolismo ng mga selula ng kanser na may mababang antas Ang AMPK ay pinabilis,” paliwanag ni Dr. Jones. "Gumagamit sila ng asukal nang mas mahusay, na nagpapahintulot sa kanila na lumago nang mas mabilis. Iminumungkahi ng mga resultang ito na ang pagsasama ng AMPK sa mga selula ng kanser ay maaaring isang paraan upang limitahan ang paglaki ng tumor ».
Ang pagtuklas ni Dr. Jones ay batay sa kanyang nakaraang pananaliksik na nagpapakita na ang malawakang iniresetang gamot na metformin na antidiabetic ay maaaring limitahan ang paglaki ng mga selula ng tumor. Ang mga datos na ito ay nagbubukas ng posibilidad na gumamit ng mga kilalang gamot na nagpapagana sa AMPK at nagpapabago ng cellular metabolism, gaya ng metformin, bilang mga bagong tool para sa panggamot sa kanser. Kasalukuyan oras ni dr Sinasaliksik ni Jones at ng kanyang mga kasamahan ang posibilidad klinikal na paggamit ang mga resulta ng kanilang pananaliksik.

Ang mga proteolytic enzymes ay ginamit upang gamutin ang mga malignant na tumor bago pa man matuklasan ni Columbus ang Amerika. Inilapat ng mga manggagamot ng India ang mga prutas at dahon ng papaya sa mga tumor, ibig sabihin, ginamit nila ang lokal na enzyme therapy. Napag-alaman na ang mga sariwang bunga ng papaya ay may kapaki-pakinabang na epekto sa mga nagpapaalab na proseso, mapabilis ang pagpapagaling ng mga sugat, pagkasunog at mga pasa; na ang mga impeksyon ay mas mabilis na naaalis, ang sakit ay humupa nang mas maaga, at kung minsan ang mga malignant na tumor ay maaari ding gamutin sa ganitong paraan.

Noong 20s ng huling siglo, unang ginamit ng Fisik (USA) ang mga proteolytic enzymes sa anyo gastric juice para sa mababaw na kanser at natanggap magandang resulta. Noong 1836, ibinukod ni Schwann ang pepsin mula sa gastric juice, at si Purden noong 1871 at Douglas noong 1888 ay naimpluwensyahan ang mga ulcerated na tumor ng kanser sa enzyme na ito. Sa pagtatapos ng ika-19 na siglo. Ang mga unang pagtatangka ay ginawa upang mangasiwa ng pepsin intramuscularly at trypsin intravenously. Noong 1902, ang enzyme therapy para sa mga malignant na tumor ay nakatanggap ng isang mapagpasyang puwersa para sa karagdagang pag-unlad, nang magsimulang gamutin ni John Baird ang cancer gamit ang pancreatic extract na naglalaman ng mga enzyme. Ang mga tagumpay na kanyang nakamit ay nagbigay inspirasyon sa marami. Noong 1906, gumamit na siya ng trypsin, amylopsin at maraming iba pang paghahanda ng pancreatic enzyme upang gamutin. iba't ibang anyo kanser. Kanyang aklat " Enzyme therapy cancer" (1911), na komprehensibong sumaklaw sa problemang ito, ay pumukaw ng malaking interes at nakakuha ng atensyon ng maraming mga siyentipiko at clinician, na sa lalong madaling panahon ay nagsimulang higit pang bumuo ng pamamaraang ito at nagsimulang gamitin ito nang malawakan.

Baird, ang nangungunang embryologist sa kanyang panahon, na nag-aral ng maraming taon pag-unlad ng embryonic hayop, ay dumating sa konklusyon na sa panahon ng progresibong pagkita ng kaibhan ng pagbuo ng mga organo, ang mga hindi nakikilalang pluripotent na "germ" na mga cell ay lumipat mula sa trophoblast, pangunahin sa pamamagitan ng mesoderm, patungo sa kanilang patutunguhan - ang mga gonad. Sa ganitong paraan, hindi mabilang na bilang ng mga ito ang nananatili sa pagitan ng mga grupo ng mga somatic cell. Ayon kay Baird, ang mga nakakalat na embryonic trophoblast cells na ito ay nananatiling tulog sa buong buhay ng indibidwal at hindi nagpaparami; gayunpaman, ang isa o isa sa mga ito ay maaaring, sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga stimuli (carcinogens), magsimulang maghati at pagkatapos ay bumuo ng isang isla ng tissue na walang tiyak na function, ibig sabihin, isang tumor. Sa katunayan, sa mga nakaraang taon Ang mga siyentipikong Amerikano (Hayflick at iba pa) ay pinamamahalaang makilala ang mga nakakalat na selula ng ganitong uri sa mga kultura ng tisyu ng iba't ibang mga organo (mga 0.25-0.5% ng lahat ng mga selula, ang pinakamaliit sa tisyu ng puso). Naiiba sila sa iba pang mga selula dahil mas maraming tinain ang sinisipsip nila; sa kawalan ng mutagenic o carcinogenic effect, ang mga cell na ito ay nananatiling tulog. Kapag nagsimula ang kanilang mitotic division, mas matindi ang banta nila kaysa somatic cells, at nakuha ng iba mga katangiang katangian mga selula ng tumor. Hindi tulad ng mga normal na selula, ang mga ito ay potensyal na imortal, ibig sabihin, nagagawa nilang dumami nang walang katiyakan sa daan-daang mga sipi, habang ang lahat ng mga somatic cell sa "edad" ng mga kultura, ay nawawalan ng kakayahang higit pang hatiin at mamatay pagkatapos sumailalim sa hindi hihigit sa 50 mitoses.

Di-nagtagal, ang mga doktor sa buong mundo ay naging interesado sa parehong teoretikal na aspeto at ang mahusay na mga klinikal na resulta ng enzyme therapy. Ang mga paghahanda na ginamit ay pangunahing binubuo ng mga sariwang pancreatic extract (Campbell, Goeth, Duprey, Curtfield, Marsden, Medgit, Cleaves, Shaw-McKenzie, Little, Bainbridge).

Hold, iniulat nina Pusey at Blumenthal nang mas maaga na ang pagpapakilala ng trypsin sa isang tumor ay medyo mabilis na humahantong sa paglambot nito na may aseptikong pagtunaw ng tissue ng tumor.

Gayunpaman, kasama ng mabuti therapeutic effect naobserbahan at side effect pyrogenic at nakakalason na kalikasan. Ang katotohanan ay na ito ay nagsimula sa lalong madaling panahon industriyal na produksyon pancreatic extracts sa pag-asam ng kanilang mas mahabang imbakan: sa oras na iyon ay hindi pa nila alam na ang mga likidong extract, pagkatapos tumayo ng ilang oras sa temperatura ng silid, ay nawawala ang kanilang aktibidad na enzymatic. Ang paggamit ng mga naturang gamot ay humantong sa pagkasira sa mga klinikal na resulta at sa huli sa katotohanan na ang enzyme therapy para sa kanser ay nakalimutan, o sa halip ay halos nakalimutan.

Ang resulta Malaking numero Mula sa mga pag-aaral na isinagawa ng mga biochemist, nakakuha kami ng maraming data sa aktibidad ng enzymatic ng iba't ibang uri ng mga tumor. Ang mouse epidermis ay sumasakop espesyal na posisyon, dahil ang aktibidad ng ilang mga enzyme sa tissue na ito ay napakababa. Halimbawa, ang aktibidad ng succindehydrase (Carruthers at Solntseva, 1947) at adenyl pyrophosphatase ay napakababa sa epidermis, ngunit napakataas sa squamous cell carcinoma (Roberts at Carruthers, 1948). Pag-aaral ng nilalaman ng cytochrome c sa epidermis at kanser na tumor gamit ang isang bagong polarographic technique (Carruthers, 1947) ay nagpakita na sa isang tumor ng kanser ang aktibidad ng enzyme na ito ay mas mababa kaysa sa epidermis (Carruthers at Solntseva, 1948).

Sa anaplastic squamous cell carcinoma, ang aktibidad ng arginase ay 6 na beses na mas mataas kaysa sa normal, at sa isang well-differentiated tumor ng parehong uri, ang aktibidad ng enzyme na ito ay 18 beses na mas mataas kaysa sa normal na epidermis (Roberts, 1948; Roberts at Frankel, 1949). ). Ang aktibidad ng cytochrome oxidase sa normal na epidermis ay mas mababa kaysa sa squamous cell carcinoma (Carruthers at Solntseva, 1947). Ang aktibidad ng mga nakalistang enzyme sa isang tumor ng kanser ay mas mataas kaysa sa epidermis; ang mga tagapagpahiwatig ng kanilang aktibidad sa mga pinag-aralan na tumor ay karaniwang pareho sa mga tumor ng iba pang mga uri.

Kung, kapag ang epidermis ay nagiging squamous cell carcinoma ang aktibidad ng succindehydrase, cytochrome oxidase, apyrase at iba pang mga enzyme ay tumataas, habang sa mga tumor ng atay at kalamnan ay bumababa ang kanilang aktibidad (Schneider at Potter, 1943; Greenstein, 1947). Gayunpaman, ang aktibidad ng enzyme sa mga tumor na ito ay hindi gaanong naiiba sa kanilang aktibidad sa squamous cell carcinoma. Sa ilang mga tisyu, tulad ng atay, ang ilang mga sistema ng enzyme ay nawawala o hindi aktibo kapag naganap ang mga hepatoma (Greenstein, 1947).

Ang isang halimbawa ay cysteine ​​​​disulfurase, na maaaring mapaloob sa sapilitan na mga hepatoma at napanatili sa mga unang henerasyon sa panahon ng paglipat ng mga tumor na ito, ngunit pagkatapos ay ganap na hindi matukoy sa mga transplanted na hepatoma. Totoo rin ito para sa mekanismo na nag-synthesize ng urea sa atay, na nawala sa rat hepatoma grafts, pati na rin para sa dehydropeptidase II; aktibidad ng huling enzyme sa pangunahing tumor humigit-kumulang 2 beses, at sa mga transplant ay may 16 beses na mas kaunting hepatoma kaysa sa in normal na atay.

Gayunpaman, ang aktibidad ng ilang iba pang mga enzyme, tulad ng alkaline phosphatase at deoxyribonucleodeaminase, ay pinakamataas sa rat hepatoma grafts, pinakamababa sa pangunahing tumor, at pinakamababa sa normal na atay. Ang mga halimbawang ibinigay - ang kanilang bilang ay madaling madagdagan - malinaw na nagpapakita na ang aktibidad ng bawat enzyme ay nakasalalay sa paggana nito sa normal na tisyu kung saan nagmumula ang tumor, at sa kung ano ang nangyayari sa function na ito kapag lumitaw ang isang tumor.

Sa iba mahalagang punto ay kapag, sabihin nating, ang tisyu ng atay ay nagiging hepatoma, isang kumplikadong sistema na binubuo ng maraming bahagi na may iba't ibang function, nagiging tumor, na kadalasang katulad lamang ng isa sa mga bahaging ito. Malinaw, maaaring asahan ng isa ang kumpleto o halos kumpletong pagkawala ng ilang mga sistema ng enzyme. Sa ngayon, wala pang isang enzyme ang natuklasan na magiging katangian lamang ng lumalaking mga tisyu - embryonic at tumor.

Sa pangkalahatan, ang mga pag-aaral ng komposisyon ng enzyme ng mga tumor ay hindi humantong sa anumang mga pangunahing pagtuklas, ngunit ipinakita nila na ang aktibidad ng maraming mga enzyme sa isang bilang ng mga tumor ay makabuluhang mas mababa kaysa sa kaukulang mga tisyu ng magulang. Ang kumpleto o halos kumpletong pagkawala ng aktibidad ng ilang mga enzyme ay lumilitaw na nauugnay sa mga morphological disorder; ang pagtaas ng aktibidad ng iba pang mga enzyme ay malamang na nauugnay sa acceleration paghahati ng selula atbp. Matagumpay na naibuod ni Grinstein (1947) ang mga resulta ng maraming pag-aaral sa enzymology ng tumor at dumating sa mga sumusunod na pangkalahatang konklusyon:

1. Ang bawat normal na tisyu ay may katangiang hanay ng mga aktibidad ng enzyme.

2. Ang mga tumor ay may parehong mga enzyme gaya ng mga normal na tisyu. Ang pagbubukod ay kapag ang enzyme ay nauugnay sa isang tiyak na bahagi ng tissue na maaaring mawala kapag ang isang tumor ay nangyari, bilang isang resulta kung saan ang enzyme ay nawawala din, tulad ng kaso, halimbawa, sa atay cysteine ​​​​disulfurase.

3. Mga limitasyon ng pagbabagu-bago sa aktibidad ng bawat enzyme at ang nilalaman ng iba't-ibang mga kemikal na sangkap, halimbawa ang mga bitamina (Greenstein, 1947; Pollack et al., 1942) at mga libreng amino acid (Roberts at Frankel, 1949), ay makabuluhang mas makitid sa iba't ibang mga tumor kaysa sa normal na tissue. Ang posisyon na ito ay tila nananatiling totoo anuman ang site at paraan ng induction ng tumor, pati na rin ang uri ng hayop.

4. Komposisyon ng mga enzyme iba't ibang mga tumor halos magkapareho.

Ipinakita rin ng mga sumunod na pag-aaral na ang mga tumor ay naglalaman ng marami sa parehong mga enzyme na matatagpuan sa mga normal na tisyu. Halimbawa, ayon kay Wenner et al. (1952), ang iba't ibang mga transplant na tumor sa mga daga at daga ay naglalaman ng mga enzyme ng siklo ng citric acid at ang mga malapit sa kanila. Lactic dehydrase, malicodehydrase, isocitric acid dehydrase, fumarase at oxalic carboxylase acetic acid at ang condensing enzyme ay matatagpuan sa mga tumor sa humigit-kumulang sa parehong dami tulad ng sa ilang mga normal na tisyu. Ang aktibidad ng aconitase at α-ketoglutaric acid dehydrase sa mga tumor ay mas mababa kaysa sa mga normal na tisyu na pinag-aralan. Winehouse et al. (1951) natagpuan na ang iba't ibang mga transplantable tumor ay may kakayahang mag-oxidize na may label na glucose, lactic at palmitic acid sa humigit-kumulang sa parehong rate ng kaukulang grupo ng mga normal na tisyu. Sa wakas, ipinakita ni Le Page, Meyerhof, at iba pa na sa mga tumor mayroong mabilis na conversion ng glucose sa lactic acid sa pamamagitan ng phosphorylated intermediates ayon sa Embden-Meyerhoff scheme (Potter, 1951).

Ang mga pagkakaiba-iba ng biochemical sa pagitan ng mga fraction ng cell na nakahiwalay sa normal na tisyu ng atay ng daga o mouse at mula sa hepatoma ay paksa rin ng pagsisiyasat. Sa 4-dimethylaminoazobenzene-induced hepatoma, ang nilalaman ng deoxyribonucleic acid (DNA) at dry weight ng nuclear fraction ay mas malaki kaysa sa normal na atay, na pangunahin nang dahil sa pagtaas ng bilang ng nuclei sa bawat yunit ng timbang. Ang aktibidad ng succindohydrase at cytochrome oxidase ay pangunahing nauugnay sa mitochondria. Ang aktibidad ng mga enzyme na ito sa mouse at rat hepatoma ay humigit-kumulang 5 beses na mas mababa kaysa sa atay ng parehong mga hayop (Schneider at Hodgboom, 1950a).

Ang mga tumor ay may humigit-kumulang 60% na mas kaunting mitochondria kaysa sa mga tumor sa atay. Ang aktibidad ng adenyl pyrophosphatase sa transplantable murine hepatoma 98/15 ay 60% na mas mababa kaysa sa tissue ng atay. Sa atay ng mouse, ang karamihan sa aktibidad ng adenyl pyrophosphatase ay matatagpuan sa mga nuclear at mitochondrial fraction, samantalang sa hepatoma ang nuclear at submicroscopic fraction ay may pinakamalaking aktibidad (Schneider et al., 1950). Sa parehong tumor, ang aktibidad ng diphosphopyridine nucleotide cytochrome c reductase ay nakita sa mitochondria at submicroscopic na mga particle. Sa atay, ang enzyme na ito ay naka-localize pangunahin sa mga submicroscopic particle at isang maliit na bahagi lamang nito ang matatagpuan sa mitochondria. Sa hepatoma, ang enzyme ay puro sa mitochondria at microsomes, ngunit ang kabuuang nilalaman ng enzyme na ito ay mas malaki kaysa sa atay. Ang pinakamalaking interes ay ang katotohanan na ang aktibidad ng diphosphopyridine nucleotide cytochrome c reductase sa hepatoma homogenate at sa lahat ng mga praksyon nito ay mas mataas kaysa sa kaukulang mga praksyon ng normal na atay (Hodgboom at Schneider, 1950).

Homogenates, hugasan na mga paghahanda ng mitochondria at supernatant na mga praksyon ng transplanted murine hepatoma, hepatoma na sapilitan ng n-dimethylaminoazobenzene, sa embryonic mouse liver ay nag-oxidize ng octanoic at hexanoic acid na mas mababa kaysa sa kaukulang paghahanda ng normal na mouse at rat liver (Baker at Meister, 1950). . Ang mitochondria ng normal na atay ng mouse ay naglalaman ng isang enzyme na nagsa-synthesize ng n-aminohippuric acid; sa homogenates at mitochondria ng hepatoma 98/15, ang intensity ng synthesis na ito ay halos zero (Killy at Schneider, 1950). Posible, gayunpaman, na ang tumor mitochondria ay hindi makapagpapanatili ng konsentrasyon ng adenosine triphosphate sa antas na kinakailangan para sa synthesis ng n-aminohippuric acid.

Wenner et al. (1951) kamakailan ay iminungkahi na ang mitochondria mula sa iba't ibang mga tumor ay hindi maaaring mag-oxidize ng pyruvic acid at iba pang mga substrate dahil hindi nila kayang magbigkis ng diphosphopyridine nucleotide (DPN). Halimbawa, ang mitochondria ng atay at bato ay may kakayahang mag-oxidize ng pyruvic acid nang walang pagdaragdag ng diphosphopyridine nucleotide, samantalang para sa oksihenasyon ng substrate na ito ng tumor mitochondria kinakailangan na magdagdag malaking bilang ng ang nucleotide na ito (Wenner, Spearts and Winehouse, 1951; Wenner and Winehouse, 1953). Iminumungkahi ng mga may-akda na ang nucleotide na ito ay hindi nakagapos ng tumor mitochondria at samakatuwid ay nagkakalat mula sa kanila sa intracellular fluid. Dahil ang coenzyme na ito ay kasangkot sa mga proseso ng anaerobic at aerobic glycolysis, ang naturang pagsasabog ay maaaring ipaliwanag mataas na intensidad aerobic tumor glycolysis.

Gamit ang isang bagong polarographic na pamamaraan para sa pagtukoy ng di- at ​​tri-phosphopyridine nucleotides, tinukoy ni Carruthers at Solntseva (1953) ang nilalaman ng mga nucleotide na ito sa mga cellular particle ng normal at malignant na mga tisyu. Ang mga nucleotide na ito ay matatagpuan sa lahat ng cellular particle ng normal na atay, bato, utak at pali; karamihan sa kanila ay nasa supernatant, mas kaunti sa nuclei at mitochondria, at napakakaunti sa microsomes (Carruthers at Solntseva, 1954a). Sa mga tumor, ang kabuuang nilalaman ng mga nucleotide na ito ay makabuluhang mas mababa kaysa sa atay o bato, at hindi sila nakita sa microsomal fraction kahit na sa 24 g ng tumor tissue. Tulad ng iba pang mga mananaliksik, natuklasan nina Carruthers at Solntseva na ang nilalaman ng mitochondrial sa mga tumor ay makabuluhang nabawasan, iyon ay, may mas kaunting mitochondria sa isang hepatoma kaysa sa isang normal na atay. Gayunpaman, kapag kinakalkula sa bawat 1 g ng timbang o bawat 1 g ng nitrogen, ang nilalaman ng di- at ​​triphosphopyridine nucleotides sa hepatoma mitochondria ay naging 40% na mas mababa lamang kaysa sa parehong mga particle ng normal na atay. Samakatuwid, ang data na nakuha ni Wenner at Winehouse ay maaaring maipaliwanag sa katotohanan na ang mga tumor ay walang sapat na mitochondria, ngunit ang nilalaman ng pyridine nucleotide sa tumor mitochondria ay 40% na mas mababa kaysa sa normal na atay. Ang supernatant fraction ng mga tumor ay napakayaman sa mga nucleotide na ito; samakatuwid, ang pagdaragdag ng isang maliit na halaga ng pyridine nucleotides mula sa mitochondria dito ay malamang na hindi makakaapekto sa glycolysis, gaya ng iminungkahi ni Wenner at Wainhouse.

Ang pinakamalaking interes ay ang kawalan ng di- at ​​triphosphopyridine nucleotides sa microsomal fraction ng mga tumor, dahil ang mga sangkap na ito ay hindi nakita sa polarographically sa alinman sa mga tumor na pinag-aralan (hepatoma, rhabdomyosarcoma, squamous cell carcinoma), bagaman 5-24 g ng tissue ay kinuha para sa pag-aaral. Sa kasalukuyan, isinasagawa ang trabaho upang ihiwalay ang mga nucleotide na ito at matukoy ang kanilang nilalaman sa mga cellular particle ng normal at malignant na mga tisyu.