Alopecia totalis (L63.0), Alopecia universalis (L63.1), Alopecia areata (L63), Alopecia areata (BANDY FORM), Iba pang alopecia areata (L63.8)

Dermatovenereology

Pangkalahatang Impormasyon

Maikling Paglalarawan

RUSSIAN SOCIETY OF DERMATOVENEROLOGISTS AND COSMETOLOGISTS

Moscow - 2015

Code ayon sa International Classification of Diseases ICD-10
L63

DEPINISYON
Alopecia areata(GA) - talamak na sakit na autoimmune na partikular sa organ nagpapaalab na sakit na may genetic predisposition, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mga follicle ng buhok at kung minsan ang mga plate ng kuko (sa 7-66% ng mga pasyente), paulit-ulit o pansamantalang hindi nakakapinsalang pagkawala ng buhok.

Pag-uuri

Pag-uuri

L63.0 Alopecia totalis
L63.1 Alopecia universalis
L63.2 Pagkakalbo sa lugar (hugis-banda)
L63.8 Iba pang alopecia areata

Etiology at pathogenesis

Ang batayan para sa pag-unlad ng sakit ay ipinapalagay na isang lokal na mekanismo ng autoimmune ng pinsala sa follicle ng buhok, na humahantong sa isang paglabag sa immune tolerance ng mga selula na bumubuo sa follicle at ang pagtigil ng tiyak na pagtanggap mula sa papilla ng buhok nito.

Ang saklaw at pagkalat ng GA ay nakasalalay sa mga pagkakaiba sa heograpiya at etniko, pati na rin sa immunogenetic na background ng mga pasyente. Ang sakit ay nakakaapekto sa mga tao ng parehong kasarian.

Ang predisposisyon sa GA ay genetic. 10-20% ng mga pasyente ay may family history ng sakit, at ang tunay na saklaw ng sakit ay malamang na mas mataas, dahil ang mga banayad na kaso ay maaaring hindi matukoy. Ang genetic predisposition ay polygenic sa kalikasan. Mayroong koneksyon sa pagitan ng GA at ilang partikular na HLA class II alleles, lalo na sa DQB1*03 at DRB1*1104. Ang HLA alleles DQB1*0301(HLA-DQ7) at DRB1*1104 (HLA-DR11) ay maaaring maiugnay sa alopecia totalis at alopecia universalis.

Ang mga kadahilanan sa pag-trigger para sa sakit ay maaaring kabilang ang stress, pagbabakuna, mga sakit na viral, Nakakahawang sakit, pagtanggap mga gamot na antibacterial, kawalan ng pakiramdam, atbp.

Mga kundisyong nauugnay sa GA.
Ang mga autoimmune na sakit ng thyroid gland ay sinusunod sa 8-28% ng mga pasyente, habang ang pagkakaroon ng thyroid antibodies sa dugo ay walang clinical correlation sa kalubhaan ng GA. Ang vitiligo ay sinusunod sa 3-8% ng mga pasyente na may HA. Ang Atopy, kumpara sa pangkalahatang populasyon, ay nakarehistro sa mga pasyente na may HA 2 beses na mas madalas.

Ang mga kamag-anak ng mga pasyente na may GA ay mayroon tumaas ang panganib pag-unlad ng type 1 diabetes; sa kabaligtaran, ang rate ng saklaw sa mga pasyente mismo kumpara sa pangkalahatang populasyon ay maaaring mas mababa. Ang mga pasyente na may GA ay may mataas na rate ng sakit sa pag-iisip, lalo na ang pagkabalisa at mga depressive disorder.

Ang saklaw ng GA ay 0.7-3.8% ng mga pasyente na humihingi ng tulong mula sa isang dermatologist. Ang panghabambuhay na panganib na magkaroon ng sakit ay 1.7%. Ang GA ay nangyayari nang pantay sa mga lalaki at babae. Ang unang pokus ng pagkakalbo ay lumilitaw sa 20% ng mga pasyente sa pagkabata, sa 60% ng mga pasyente sa ilalim ng edad na 20, sa 20% ng mga pasyente sa edad na 40.

Klinikal na larawan

Mga sintomas, siyempre

Depende sa dami at uri ng pagkakalbo, ang mga sumusunod ay nakikilala: mga klinikal na anyo GA:
- lokal (limitado);
- subtotal;
- kabuuan;
- unibersal.

Ang iba pang mga anyo ng GA ay:
- multifocal (mesh) na pag-aayos ng mga lugar ng alopecia;
- ophiasis;
- inverse ophiasis ( sisapho);
- nagkakalat na anyo.

Sa lokal(limitado) anyo Ang HA sa anit ay tinutukoy ng isa o higit pang malinaw na tinukoy na bilugan na foci ng alopecia.

Sa subtotal anyo Ang HA sa anit ay wala sa higit sa 40% ng buhok.

Sa ophiasis foci ng alopecia ay may hugis na parang laso at sumasakop sa buong marginal zone ng paglago ng buhok sa occipital at temporal na mga rehiyon.

Sa inverse ophiasis (sisapho) ribbon-shaped foci ng alopecia ay kumalat sa fronto-parietal at temporal na mga rehiyon.

Nagkakalat na anyo Ang HA ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang o kumpletong diffuse thinning ng buhok sa anit.

Sa kabuuan anyo GA mayroong kumpletong pagkawala ng terminal na buhok sa anit.

Sa unibersal na anyo Ang buhok ng GA ay wala sa balat ng anit, sa lugar ng paglaki ng mga kilay, pilikmata, at sa balat ng katawan.

Mga yugto ng proseso ng pathological
Aktibo (progradient, progresibong) yugto.
Ang mga subjective na sintomas ay kadalasang wala; ang ilang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pangangati, pagkasunog o pananakit sa mga apektadong lugar. Ang mga karaniwang sugat ay mga lugar na walang pagkakapilat na pagkakalbo ng isang bilog o hugis-itlog na hugis na may hindi nagbabagong kulay ng balat. Ang hindi gaanong karaniwang nakikita ay mga sugat na may katamtamang kulay pula o peach. Ang proximally narrowed at distally wide exclamation mark-shaped hairs ay katangian na tampok, madalas na nakikita sa apektadong lugar o sa paligid nito. Sa aktibong yugto ng sakit, sa mga hangganan ng mga sugat, ang pagsubok sa pag-igting ng buhok ay maaaring maging positibo - ang "maluwag na buhok" na zone. Ang hangganan ng zone ay hindi hihigit sa 0.5-1 cm.
Maaaring kumalat ang HA sa halos anumang bahagi ng anit, ngunit sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente ang anit ay apektado. Sa paunang yugto, ang sakit ay hindi nakakaapekto sa kulay-abo na buhok.

Nakatigil na yugto.
Sa paligid ng sugat ng alopecia, ang lugar ng "maluwag na buhok" ay hindi natukoy, ang balat sa sugat ay hindi nagbabago.

Yugto ng pagbabalik.
Sa lugar ng alopecia, ang paglaki ng vellus ay sinusunod - vellus depigmented na buhok, pati na rin ang bahagyang paglaki ng terminal pigmented na buhok. Kapag naganap ang muling paglaki ng buhok, ang orihinal na buhok ay karaniwang hypopigmented, ngunit kadalasang bumabalik ang kulay sa paglipas ng panahon.
Sa mga pasyente na may GA, maaaring maobserbahan ang mga partikular na dystrophic na pagbabago sa mga kuko: pinpoint ulceration ng mga kuko, trachyonychia, Beau's lines, onychorrhexis, pagnipis o pagtigas ng mga kuko, onychomadesis, koilonychia, pinpoint o transverse leukonychia, red spotted lunulae.
Hanggang sa 50% ng mga pasyente, kahit na walang paggamot, ay gumaling sa loob ng isang taon (kusang pagpapatawad). Bukod dito, 85% ng mga pasyente ay nakakaranas ng higit sa isang yugto ng sakit. Kapag nagpakita ang GA bago ang pagdadalaga, ang posibilidad na magkaroon ng kabuuang alopecia ay 50%. Sa kabuuan/unibersal na alopecia, ang posibilidad ng kumpletong pagbawi ay mas mababa sa 10%.
Ang pagbabala ay pinalala maagang edad pagsisimula ng sakit, tagal nito, kasaysayan ng pamilya, pagkakaroon ng magkakatulad na atopy at iba pang mga sakit na autoimmune.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay ginawa batay sa klinikal na larawan ng sakit:
- ang pagkakaroon ng foci ng alopecia sa balat na may malinaw na mga hangganan;
- ang pagkakaroon ng mga tuod ng buhok sa sugat sa anyo ng isang tandang padamdam at isang "maluwag na zone ng buhok" sa hangganan ng sugat (aktibong yugto);
- pagtuklas sa panahon ng mikroskopikong pagsusuri ng buhok na epilated mula sa lesyon ng dystrophic proximal na dulo sa anyo ng isang "naputol na lubid";
- ang pagkakaroon ng light vellus hair sa lugar ng paglago (sa yugto ng regression); kung minsan sa isang gilid ng sugat ay may mga fragment ng buhok sa anyo ng isang tandang padamdam, at sa kabaligtaran - ang paglaki ng vellus;
- pagtuklas sa panahon ng pagsusuri ng mga kuko ng mga palatandaan ng onychodystrophy: hugis-thimble indentations, longitudinal striations, mga pagbabago sa libreng gilid sa anyo ng mga kulot na pattern;
- pagtuklas sa panahon ng trichoscopy (dermatoscopy ng anit) ng "mga dilaw na tuldok", cadaverized na buhok, buhok sa anyo ng mga tandang padamdam.

Sa kaso ng pagdududa na diagnosis, pati na rin bago magreseta ng paggamot, inirerekomenda na isagawa pananaliksik sa laboratoryo :
- mikroskopikong pagsusuri ng balat at buhok para sa pagkakaroon ng pathogenic fungi;
- mikroskopikong pagsusuri ng buhok na epilated mula sa marginal zone ng lesyon (detection ng dystrophic hair ends - isang sign pathognomonic para sa HA);
- pagsusuri sa histological ng isang fragment ng balat ng anit. Histologically, HA ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakararami T-cell inflammatory infiltrate sa at sa paligid ng anagen hair follicle bulbs. Gayunpaman, ang mga histopathological na palatandaan ng GA ay nakasalalay sa yugto ng sakit, sa kaso ng isang talamak na kurso ng sakit, ang mga klasikal na palatandaan ay maaaring wala;
- klinikal na pagsusuri ng dugo;
- serological na pag-aaral upang ibukod ang lupus erythematosus at syphilis;
- pagtukoy ng antas ng cortisol sa dugo (kapag nagpaplano ng paggamot sa systemic glucocorticoids - bago ang paggamot at 4 na linggo pagkatapos makumpleto ito);
- pagsusuri sa dugo ng biochemical: ALT, AST, kabuuang protina, bilirubin, kolesterol, asukal sa dugo, alkaline phosphatase (kung pinaghihinalaang nakakalason na alopecia, at bago magreseta ng photochemotherapy sa paggamit ng mga photosensitizer nang pasalita);
- pangkalahatang radiography ng bungo (upang ibukod ang mga pormasyon na sumasakop sa espasyo sa rehiyon ng sella);
- pagsusuri ng dugo para sa mga thyroid hormone (libreng T3, libreng T4, TSH, anti-TPO, anti-TG) upang ibukod ang thyroid pathology at prolactin upang ibukod ang prolactinemia.

Inireseta ayon sa mga indikasyon konsultasyon sa iba pang mga espesyalista : neurologist, endocrinologist, psychotherapist.

Differential diagnosis

Ang differential diagnosis ay isinasagawa sa trichotillomania, nagkakalat ng nakakalason na alopecia, trichophytosis ng anit, cicatricial alopecia.

Sa trichotillomania may mga alopecia lesyon hindi regular na hugis, ay karaniwang matatagpuan sa lugar ng mga templo, korona, kilay, pilikmata. Sa gitnang bahagi ng sugat, madalas na sinusunod ang paglago ng terminal na buhok. Sa pagsiklab, ang buhok ay maaaring maputol sa iba't ibang haba. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng mga ugat ng buhok sa anagen o telogen stage; wala ang dystrophic na buhok.

Nagkakalat ng nakakalason na alopecia kadalasang nauugnay sa mga talamak na nakakalason na kondisyon: pagkalason sa mga heavy metal salt, chemotherapy, pagkuha ng cytostatics, matagal na pagtaas ng temperatura hanggang 39˚C pataas.

Sa trichophytosis ng anit Sa panahon ng pagsusuri, ang isang nagpapasiklab na tagaytay ay napansin sa kahabaan ng periphery ng sugat at ang pagkakaroon ng "mga tuod" - buhok na naputol sa antas na 2-3 mm mula sa ibabaw ng balat. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng pamamaga at pagbabalat, na, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod sa GA. Ang mikroskopikong pagsusuri ng mga fragment ng buhok para sa fungi ay nagpapakita ng fungal drusen sa loob o labas ng baras ng buhok.

Sa cicatricial alopecia ang balat sa sugat ay makintab, ang follicular apparatus ay hindi ipinahayag. Ang mga klinikal na pagpapakita ng cicatricial alopecia ay minsan nagdudulot ng mga kahirapan sa diagnostic, sa kasong ito, inirerekomenda ang pagsusuri sa histological.

Sa mga bata na may congenital solong lugar ng pagkakalbo sa temporal zone, dapat gawin ang differential diagnosis na may temporal triangular alopecia.

Sa mga bihirang kaso ng HA kapag ang frontal hairline at temporal zone ay apektado, ang frontal fibrous alopecia, isang mala-peklat na pagkawala ng buhok na pangunahing nakakaapekto sa postmenopausal na kababaihan, ay dapat na hindi kasama. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng perifollicular erythema at desquamation, na hindi sinusunod sa GA.

Paggamot sa ibang bansa

Magpagamot sa Korea, Israel, Germany, USA

Kumuha ng payo sa medikal na turismo

Paggamot

Mga regimen sa paggamot

Therapy sa droga
1. Systemic therapy para sa mga malubhang anyo ng GA:

1.1. Mga gamot na glucocorticosteroid.
- prednisolone 200 mg bawat linggo pasalita sa loob ng 3 buwan (B)
o
- prednisolone, simula sa 40 mg bawat araw nang pasalita (na may unti-unting pagbabawas ng dosis) sa loob ng 6 na linggo (B)
o
- prednisolone 80-100 mg bawat araw nang pasalita para sa 3 magkakasunod na araw bawat buwan bawat 3 buwan (C)
o
- methylprednisolone 250 mg 2 beses sa isang araw intravenously para sa 3 magkakasunod na araw bawat 3 buwan (B).

1.2. Antimetabolites
- methotrexate (C) 15-30 mg isang beses sa isang linggo pasalita o subcutaneously para sa 9 na buwan; kung ang isang positibong epekto ay nakuha, ang therapy ay pinalawig sa 18 buwan; kung walang positibong epekto, ang methotrexate ay itinigil.
o
- methotrexate (C) 15-30 mg isang beses sa isang linggo pasalita o subcutaneously kasabay ng prednisolone 10-20 mg bawat araw pasalita hanggang sa magpapatuloy ang paglago ng buhok.

1.3. Mga immunosuppressant.
- cyclosporine (C) 2.5-6 mg bawat kg timbang ng katawan bawat araw nang pasalita sa loob ng 2-12 buwan. Kapag ang isang positibong klinikal na resulta ay nakamit, ang dosis ay unti-unting nababawasan hanggang sa kumpletong pag-alis.

2. Systemic therapy para sa lokal (limitado) GA:
- zinc sulfate (C) 5 mg bawat kg timbang ng katawan 3 beses sa isang araw pasalita pagkatapos kumain sa loob ng 3 buwan.

3. Panlabas na therapy para sa malubhang anyo ng HA:
- minoxidil, solusyon 5% (C), 2 beses sa isang araw sa labas sa ilalim ng occlusive dressing hanggang sa muling paglaki ng buhok
o
- clobetasol propionate, pamahid 0.05% (B) 2 beses sa isang araw sa labas sa ilalim ng isang occlusive dressing na may tagal ng therapy na hanggang 2 buwan.

4. Panlabas na therapy para sa lokal (limitado) na GA:
4.1. Intralesional na pangangasiwaGmga gamot na glucocorticosteroid.
- triamcinolone acetonide (B) tuwing 4-6 na linggo sa anyo ng maraming intradermal injection na may pagitan na 0.5-1 cm, 0.1 ml ay ibinibigay gamit ang 30-gauge na karayom ​​na 0.5 pulgada ang haba. Ang maximum na dosis ng triamcinolone acetonide bawat session ay dapat na 20 mg. Para sa pagbaba sakit Mula sa mga iniksyon hanggang sa simula ng pamamaraan, ginagamit ang isang lokal na pampamanhid. Kung walang positibong epekto, 6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, ang intralesional na pangangasiwa ng gamot ay dapat na ihinto. Kasama sa mga side effect ang lumilipas na pagkasayang at telangiectasias. Upang mabawasan ang panganib ng mga salungat na kaganapan, kinakailangan upang bawasan ang dami ng gamot at ang bilang ng mga iniksyon sa site, at maiwasan din ang mga intraepidermal injection.
o
- betamethasone dipropionate (2 mg) + betamethasone disodium phosphate (5 mg) (C): intradermal injection sa lesyon sa rate na 0.2 ml/cm 2 . Ang sugat ay nabutas nang pantay-pantay gamit ang isang tuberculin syringe at isang 25-gauge na karayom. Ang gamot ay ibinibigay tuwing 4 na linggo, ang kabuuang halaga ng gamot na ibinibigay sa lahat ng lugar ay hindi dapat lumampas sa 2 ml sa loob ng 2 linggo.

4.2. Minoxidil(MAY)
- minoxidil , solusyon 2% 2 beses sa isang araw sa labas sa ilalim ng isang occlusive dressing hanggang sa magpapatuloy ang paglago ng buhok
o
- minoxidil, solusyon 5% 2 beses sa isang araw sa labas sa ilalim ng isang occlusive dressing hanggang sa magpapatuloy ang paglago ng buhok.

4.3. Pangkasalukuyan gmga gamot na glucocorticosteroid:
- fluocinolone acetonide, cream 0.25% (C) 2 beses sa isang araw sa labas na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan
o
- betamethasone valerate, foam 0.1%, cream (C) 2 beses sa isang araw sa labas na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan
o
- betamethasone dipropionate, lotion 0 , 05%, cream (C) 2 beses sa isang araw sa labas na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan
o
- clobetasol propionate, cream 0.05% (B) 2 beses sa isang araw sa labas sa ilalim ng occlusive dressing na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan
o
- hydrocortisone butyrate, cream 0.1%, emulsion (B) 2 beses sa isang araw sa labas na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan
o
- mometasone furoate, cream 0.1%, lotion (C) 2 beses sa isang araw sa labas na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan
o
- methylprednisolone aceponate, cream 0.1%, emulsion (C) 2 beses sa isang araw sa labas na may tagal ng therapy hanggang 2 buwan.

4.4. Mga analogue ng prostaglandinF2 a ginagamit sa pagbuo ng alopecia sa lugar ng paglaki ng pilikmata (C).
- latanoprost, 0.03% na solusyon, inilapat araw-araw sa gabi sa base ng mga pilikmata ng itaas na takipmata nang hindi bababa sa 1 buwan hanggang sa makamit ang isang klinikal na epekto
o
- bimatoprost, 0.03% na solusyon, inilapat araw-araw sa gabi sa base ng mga pilikmata ng itaas na takipmata nang hindi bababa sa 1 buwan hanggang sa makamit ang isang klinikal na epekto.

Non-drug therapy
Sa lokal na GA- narrowband phototherapy gamit ang excimer laser na may wavelength na 308 nm (C). Paunang dosis laser radiation- 50 mJ/cm 2 mas mababa sa minimum na erythemal na dosis; pagkatapos, ang dosis ng radiation ay tumaas ng 50 mJ/cm2 bawat dalawang sesyon. Ang apektadong lugar ay ginagamot 2 beses sa isang linggo, para sa isang kurso na hindi hihigit sa 24 na sesyon.

Para sa malubhang anyo ng HA- PUVA therapy (C). Ang Psoralen at ang mga derivatives nito ay ginagamit sa isang dosis na 0.5 mg bawat kg ng timbang ng katawan 2 oras bago ang pamamaraan. Dosis ng radiation - na may unti-unting pagtaas mula 1 J bawat 1 cm 2 hanggang 15 J bawat 1 cm 2.

Mga indikasyon para sa ospital
wala.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot
Pag-renew ng paglago ng buhok sa mga lugar ng alopecia.

Mga taktika sa kawalan ng mga epekto sa paggamot
Ang mga pasyente na may pangmatagalang kawalan ng kilay ay maaaring mag-alok ng dermatography o medikal na tattoo. Ang mga prosthesis ng buhok, wig, hairpieces at iba pang mga extension ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may hypertension sa panahon ng therapy o sa kawalan ng epekto ng paggamot.

PAG-Iwas
Walang mga paraan ng pag-iwas.

Impormasyon

Mga mapagkukunan at literatura

1. Mga klinikal na rekomendasyon ng Russian Society of Dermatovenerologists at Cosmetologists
   1. 1. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of Dermatologists’ guidelines para sa pamamahala ng alopecia areata 2012. British Journal of Dermatology 2012; 166:916-926. 2. Kar BR, Handa S, Dogra S et al. Placebo-controlled oral pulse prednisolone therapy sa alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 287-290. 3. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Mga systemic steroid na mayroon o walang 2% na pangkasalukuyan na minoxidil sa paggamot ng alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128: 1467-1473. 4. Presyo VH. Paggamot ng pagkawala ng buhok. N Engl J Med 1999;341(13):964-973. 5. Sharma VK. Pulsed administration ng corticosteroids sa paggamot ng alopecia areata. Int J Dermatol 1996; 35: 133-136. 6. Friedli A, Labarthe MP, Engelhardt E et al. Pulse methylprednisolone therapy para sa malubhang alopecia areata: isang bukas na prospective na pag-aaral ng 45 na mga pasyente. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 597-602. 7. Perriard-Wolfensberger J, Pasche-Koo F, Mainetti C et al. Pulse methylprednisolone para sa alopecia areata. Dermatolohiya 1993; 187: 282-285. 8. Assouly P, Reygagne P, Jouanique C, Matard B, Marechal E, Reynert P, et al. Intravenous pulse methylprednisolone therapy para sa malubhang alopecia areata: Isang bukas na pag-aaral ng 66 na mga pasyente. . Ann Dermatol Venereol 2003; 130(3): 326-330. 9. Kurosawa M, Nakagawa S, Mizuashi M, et al. Isang paghahambing ng efficacy, relapse rate at side effects sa tatlong modalities ng systemic corticosteroid therapy para sa alopecia areata. Dermatolohiya 2006;212(4):361-5. 10. Joly P. Ang paggamit ng methotrexate nang nag-iisa o kasama ng mababang dosis ng oral corticosteroids sa paggamot ng alopecia totalis o universalis. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 632-636. 11. Royer M, Bodemer C, Vabres P, et al. Efficacy at tolerance ng methotrexate sa malubhang childhood alopecia areata. Br J Dermatol 2011;165(2):407-10. 12. Fiedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% at 5%) sa paggamot ng alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16:745-748. 13. Fiedler-Weiss VC, West DP, Bumili ng CM, et al. Ang pangkasalukuyan na epekto ng pagtugon sa dosis ng minoxidil sa alopecia areata. Arch Dermatol 1986;122(2):180-182. 14. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M et al. Clobetasol propionate 0.05% sa ilalim ng occlusion sa paggamot ng alopecia totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003; 49:96-98. 15. Al-Gurairi F, Al-Waiz M, Sharquie KE (2002) Oral zinc sulphate sa paggamot ng mga recalcitrant viral warts: Randomized placebo controlled trial. Br J Dermatol 146:423–431. 16. Sharquie KE, Najim RA, Al-Dori WS, Al-Hayani RK (2006) Oral zinc sulfate sa paggamot ng Behcet's disease: isang double blind cross-over study. J Dermatol 33:541–546. 17. Ead RD (1981) Oral zinc sulphate sa alopacia areata - isang double blind trial. Br J Dermatol 104:483–484. 18. Kubeyinje EP. Intralesional triamcinolone acetonide sa alopecia areata sa 62 Saudi Arabs. East African Med J 1994; 71:674-675. 19. Abell E, Munro DD. Intralesional na paggamot ng alopecia areata na may triamcinolone acetonide sa pamamagitan ng jet injector. Br J Dermatol 1973; 88:55-59. 20. Shapiro J, Presyo VH. Paglago ng buhok. Mga ahente ng therapeutic. Dermatol Clin 1998: 16: 341-356. 21. Chang KH, Rojhirunsakool S, Goldberg LJ. Paggamot ng malubhang alopecia areata na may intralesional na steroid injection. J Drugs Dermatol 2009:8:909-912. 22. Shapiro J, Madani S. Alopecia areata: Diagnosis at pamamahala. Int J Dermatol 1999; 38(Suppl 1): 19-24. 23. Porter D, Burton JL. Isang paghahambing ng intralesional triamcinolone hexacetonide at triamcinolone acetonide sa alopecia areata. Br J Dermatol 1971; 85:272-273. 24. Sohn KC, Jang S, Choi DK, et al. Epekto ng thioredoxin reductase 1 sa aktibidad ng glucocorticoid receptor sa mga panlabas na selula ng ugat ng ugat ng tao. Biochem Biophys Res Commun 2007: 356: 810-815. 25. Mga tagubilin para sa paggamit ng gamot. 26. Presyo VH. Double-blind, placebo-controlled na pagsusuri ng topical minoxidil sa malawak na alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 730-736. 27. Olsen EA, Carson SC, Turney EA. Mga systemic steroid na mayroon o walang 2% na pangkasalukuyan na minoxidil sa paggamot ng alopecia areata. Arch Dermatol 1992; 128(11): 1467-1473. 28. Gill KA Jr., Baxter DL. Alopecia totalis. Paggamot na may fluocinolone acetonide. Arch Dermatol 1963; 87: 384-386. 29. Pascher F, Kurtin S, Andrade R. Assay ng 0.2 porsiyentong fluocinolone acetonide cream para sa alopecia areata at totalis. Efficacy at side effects kabilang ang histologic study ng kasunod na localized na acneform response. Dermatologica 1970; 141(3): 193-202. 30. Mancuso G, Balducci A, Casadio C, Farina P, Staffa M, et al. (2003) Efficacy ng betamethasone valerate foam formulation kumpara sa betamethasone dipropionate lotion sa paggamot ng mild-to-moderate alopecia areata: Isang multicenter, prospective, randomized, controlled, investigator-blinded trial. Int J Dermatol 42:572–575. 31. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Clobetasol propionate 0.05% sa ilalim ng occlusion sa paggamot ng alopecia totalis/universalis. J Am Acad Dermatol 2003: 49: 96-98. 32. Tosti A, Iorizzo M, Botta GL, Milani M. Efficacy at kaligtasan ng isang bagong clobetasol propionate 0.05% foam sa alopecia areata: isang randomized, double-blind placebo-controlled na pagsubok. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006:20:1243-1247. 33. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser para sa paggamot ng alopecia areata. Dermatol Surg 2007; 33:1483–1487. 34. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser para sa paggamot ng alopecia areata sa mga bata. Pediatr Dermatol 2009; 26:547-50. 35. Zakaria W, Passeron T, Ostovari N, Lacour JP, Ortonne JP. 308-nm excimer laser therapy sa alopecia areata. J Am Acad Dermatol 2004:51:837-838. 36. Raulin C, Gundogan C, Greve B, Gebert S. Excimer laser therapy ng alopecia areata - side-by-side na pagsusuri ng isang kinatawan na lugar. J Dtsch Dermatol Ges 2005: 3: 524-526. 37. Gundogan C, Greve B, Raulin C. Paggamot ng alopecia areata gamit ang 308-nm xenon chloride excimer laser: ulat ng kaso ng dalawang matagumpay na paggamot gamit ang excimer laser. Lasers Surg Med 2004: 34: 86-90. 38. Claudy AL, Gagnaire D. PUVA paggamot ng alopecia areata. Arch Dermatol 1983; 119:975-8. 39. Lassus A, Eskelinen A, Johansson E. Paggamot ng alopecia areata na may tatlong magkakaibang PUVA modalities. Photodermatology 1984; 1:141-144. 40. Van der Schaar WW, Sillevis Smith JH. Isang pagsusuri ng PUVA-therapy para sa alopecia areata. Dermatologica 1984; 168:250-252. 41. Mitchell AJ, Douglass MC. Topical photochemotherapy para sa alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1985; 12:644-649. 42. Taylor CR, Hawk JL. Paggamot ng PUVA ng alopecia areata partialis, totalis at universalis: pag-audit ng 10 taong karanasan sa St John's Institute of Dermatology. Br J Dermatol 1995; 133:914-918. 43. Healy E, Rogers S. PUVA na paggamot para sa alopecia areata - gumagana ba ito? Isang retrospective na pagsusuri ng 102 kaso Br J Dermatol 1993; 129:42-44. 44. Gupta AK, Ellis CN, Cooper KD et al. Oral cyclosporine para sa paggamot ng alopecia areata. Isang klinikal at immunohistochemical analysis. J AM Acad Dermatol 1990; 22:242-50. 45. Fiedler-Weiss VC. Pangkasalukuyan na solusyon sa minoxidil (1% at 5%) sa mga paggamot ng alopecia areata. 46. ​​​​Coronel-Perez IM, Rodriguez-Rey EM, Camacho-Martinez FM. Latanoprost sa paggamot ng eyelash alopecia sa alopecia areata universalis. J Eur Acad Dermatol Venerol 2010; 24:481-5; 47. Faghihi G, Andalib F, Asilian A. Ang bisa ng latanoprost sa paggamot ng alopecia areata ng eyelashes at eyebrows. Eur J dermatol 2009: 19:586-7. 48. Acikgoz G, Caliskan E, Tunca M. Ang epekto ng oral caclosporine sa paggamot ng malubhang alopecia areata. 49. De Andrade M, Jackow CM, Dahm N, Hordinsky M, Reveille JD, Duvic M. Alopecia areata sa mga pamilya: kaugnayan sa HLA locus. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings. 1999;4(3):220–223. 50. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvic M. Human leukocyte Antigen-DQB1*03 alleles ay nauugnay sa alopecia areata. Journal ng Investigative Dermatology. 1994;103(6):758–763. 51. Morling N, Frentz G, Fugger L, et al. DNA polymorphism ng HLA class II genes sa alopecia areata. Mga Tanda ng Sakit. 1991;9(1):35–42. 52. King LE, Jr., McElwee KJ, Sundberg JP. Alopecia areata. Kasalukuyang Direksyon sa Autoimmunity. 2008;10:280–312. 53. Wolf K, Goldsmith Lowell A, Katz Stephen I, et al.; lane mula sa Ingles; kabuuan ed. A.A. Kubanova. Fitzpatrick's Dermatology sa Clinical Practice. -.M: Panfilovva Publishing House; BINOMIAL. Knowledge Laboratory, 2012-T.1.-2012.- p. 833-835.

Impormasyon

Mga tauhan ng nagtatrabaho na grupo para sa paghahanda ng mga pederal na rekomendasyong klinikal sa profile na "Dermatovenereology", seksyon na "Alopecia areata":

1. Kondrakhina Irina Nikiforovna - pinuno ng consultative at diagnostic center ng Federal State Budgetary Institution "State sentro ng agham dermatovenerology at cosmetology" ng Ministry of Health ng Russia, kandidato ng medikal na agham, Moscow.
2. Mareeva Anastasia Nikolaevna - dermatovenereologist ng consultative at diagnostic center ng Federal State Budgetary Institution "State Scientific Center of Dermatovenereology and Cosmetology" ng Ministry of Health ng Russia, Kandidato ng Medical Sciences, Moscow.

METODOLOHIYA

Mga pamamaraang ginamit sa pagkolekta/pagpili ng ebidensya:
paghahanap sa mga elektronikong database.

Paglalarawan ng mga paraan na ginamit upang mangolekta/ pumili ng ebidensya:
Ang base ng ebidensya para sa mga rekomendasyon ay mga publikasyong kasama sa Cochrane Library, EMBASE at MEDLINE database.

Mga pamamaraan na ginamit upang masuri ang kalidad at lakas ng ebidensya:
· Pinagkasunduan ng mga eksperto;
· Pagtatasa ng kahalagahan alinsunod sa scheme ng rating (nakalakip na scheme).

Mga Antas ng Katibayan	Paglalarawan
1++	Mataas na kalidad na meta-analyses, sistematikong pagsusuri ng mga randomized na kinokontrol na pagsubok (RCTs) o RCT na may napakababang panganib ng bias
1+	Mahusay na isinagawang meta-analyses, sistematiko, o RCT na may mababang panganib ng bias
1-	Meta-analyses, systematic, o RCTs na may mataas na panganib ng bias
2++	Mataas na kalidad na sistematikong pagsusuri ng case-control o cohort na pag-aaral. Mataas na kalidad na mga review ng case-control o cohort na pag-aaral na may napakababang panganib ng nakakalito na mga epekto o bias at katamtamang posibilidad ng sanhi
2+	Mahusay na isinagawang case-control o cohort na pag-aaral na may katamtamang panganib ng mga nakakalito na epekto o bias at katamtamang posibilidad ng sanhi
2-	Pag-aaral ng case-control o cohort na may mataas na panganib ng mga nakakalito na epekto o bias at isang katamtamang posibilidad ng causality
3	Non-analytical na pag-aaral (hal: mga ulat ng kaso, serye ng kaso)
4	Opinyon ng eksperto

Mga pamamaraang ginamit sa pagsusuri ng ebidensya:
· Mga pagsusuri ng nai-publish na meta-analysis;
· Mga sistematikong pagsusuri na may mga talahanayan ng ebidensya.

Mga pamamaraan na ginamit upang magbalangkas ng mga rekomendasyon:
Pinagkasunduan ng mga eksperto.

Puwersa	Paglalarawan
A	Hindi bababa sa isang meta-analysis, sistematikong pagsusuri o RCT na may rating na 1++, direktang naaangkop sa target na populasyon at nagpapakita ng katatagan ng mga resulta o katawan ng ebidensya na kinabibilangan ng mga resulta ng pag-aaral na may rating na 1+, direktang naaangkop sa target na populasyon, at nagpapakita ng pangkalahatang katatagan ng mga resulta
SA	Isang pangkat ng ebidensya na kinabibilangan ng mga resulta ng pag-aaral na may markang 2++, direktang naaangkop sa target na populasyon at nagpapakita ng pangkalahatang katatagan ng mga resulta o extrapolated na ebidensya mula sa mga pag-aaral na may markang 1++ o 1+
SA	Isang katawan ng ebidensya na kinabibilangan ng mga natuklasan mula sa mga pag-aaral na may rating na 2+, direktang naaangkop sa target na populasyon, at nagpapakita ng pangkalahatang katatagan ng mga natuklasan; o extrapolated na ebidensya mula sa mga pag-aaral na may markang 2++
D	Level 3 o 4 na ebidensya; o extrapolated na ebidensya mula sa mga pag-aaral na may markang 2+

Mga tagapagpahiwatig ng mabuting kasanayan (Mabuti Magsanay Mga puntos - mga GPP):
Ang inirerekomendang mahusay na kasanayan ay batay sa klinikal na karanasan ng mga miyembro ng working group na guideline.

Pagsusuri sa ekonomiya:
Walang ginawang pagsusuri sa gastos at hindi nasuri ang mga publikasyong parmasyutiko.

Ang patuloy na pagtaas sa bilang ng mga taong may labis na pagkawala ng buhok na nagreresulta mula sa iba't ibang uri ng pagkakalbo (alopecia), lalo na ang mga malubhang anyo, ay nagiging isang lalong kagyat na problema sa dermatology at aesthetic na gamot. Ang alopecia sa mga lalaki, at higit pa sa mga kababaihan, ay madalas na humahantong sa pagbaba sa kalidad ng buhay at pagkagambala sa psychosocial adaptation. Sa karamihan ng mga kaso, ang patolohiya na ito ay mahirap gamutin dahil sa hindi sapat na kaalaman sa mga sanhi nito at mga mekanismo ng pag-unlad, at ang paglitaw ng paglaban sa mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot.

Alopecia - ano ito, mga uri at sanhi nito

Ang alopecia ay isang pathological na bahagyang o kumpletong pagkawala ng buhok sa ulo, mukha at/o iba pang bahagi ng katawan, na nangyayari bilang resulta ng pinsala sa mga follicle ng buhok. Mayroong maraming mga klasipikasyon nito, ang ilan ay batay sa mga anyo ng pagkakalbo, ang iba ay sa mga dapat na sanhi at mekanismo ng pag-unlad. Karamihan sa kanila ay batay sa pareho, na hindi ginagawang mas madaling maunawaan ang sakit at pumili ng mga pamamaraan para sa paggamot nito.

Ngunit pinagsasama ng lahat ng mga klasipikasyon ang mga uri ng alopecia sa dalawang malalaking grupo:

• cicatricial;
• walang peklat.

Ito ay hindi maibabalik na pagkawala ng buhok dahil sa pagkasira ng mga follicle ng buhok, sanhi ng nagpapasiklab, atrophic at mga proseso ng pagkakapilat sa balat.

Mga sanhi ng sakit

1. Mga salik na namamana at congenital na mga sakit(ichthyosis, cutaneous aplasia, pigment incontinence).
2. Ang discoid form ng lupus erythematosus, na isang autoimmune chronic disease na ipinakita sa pamamagitan ng malinaw na delimited red round spots na natatakpan ng epidermal scales.
3. Autoimmune at iba pang mga systemic na sakit - limitado at systemic scleroderma, dermatomyositis, amyloidosis, cicatricial pemphigoid, sarcoidosis.
4. Ang Necrobiosis lipoidica ay ang pagkasira at nekrosis ng mga selula at tisyu dahil sa abnormal na malaking deposition ng taba sa kanila. Ang kundisyong ito ay sanhi ng mga metabolic disorder at kadalasang nauugnay sa diabetes.
5. Lichen planus, fungal skin lesions (trichophytosis) at ilang mga nakakahawang sakit.
6. Ang abscessing perifolliculitis, epilating at keloid folliculitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang nagpapasiklab na proseso sa loob o paligid ng mga follicle, kadalasang kumplikado ng impeksyon ng staphylococcal, na nagreresulta sa pagbuo ng mga peklat.
7. Mga tumor ng skin appendage, squamous at basal cell skin cancer at ilang iba pang sakit.
8. Mechanical, thermal injuries, kemikal at radioactive na pinsala, purulent na pamamaga.

Ang huling resulta ng mga pagpapakita ng balat ng mga sakit na ito ay ang pagbuo ng mga peklat at pagkamatay ng mga follicle ng buhok sa mga lugar na ito.

Non-scarring alopecia

Ito ay bumubuo ng 80 hanggang 95% ng lahat ng mga sakit sa buhok. Ang etiopathogenesis ng pangkat na ito, hindi katulad ng nauna, ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Malamang na ang iba't ibang uri ng sakit sa pangkat na ito ay nakabatay sa iba't ibang mekanismo, bagaman ang mga sanhi at mga kadahilanan ng pag-trigger para sa halos lahat ng uri ay sa karamihan ng mga kaso ay pareho. Ang lahat ng mga uri ng non-scarring baldness ay pinagsama ng kawalan ng mga nakaraang sugat sa balat.

Mga sanhi ng non-scarring alopecia

1. Mga sakit sa immune at autoimmune, na mga nakaraang taon may nangungunang papel. Humantong sila sa pagbuo ng mga immune complex at auto-aggression ng katawan patungo sa mga follicle ng buhok. Ang mga karamdamang ito ay nangyayari nang nakapag-iisa at kasama ng ilang partikular mga sakit sa autoimmune- talamak na lymphocytic thyroiditis, vitiligo, hypoparathyroidism, adrenal insufficiency.
2. Ang genetic predisposition na sanhi ng isang gene na predisposing sa hindi sapat na biochemical na proseso sa balat at hypersensitivity follicular androgen receptors.
3. Mga sakit at karamdaman ng pag-andar ng mga glandula ng endocrine, iba't ibang mga metabolic disorder, kabilang ang mga amino acid, protina at microelement - siliniyum, sink, tanso, bakal, asupre.
4. Talamak na nakababahalang mga kondisyon at pangmatagalang negatibong psycho-emosyonal na epekto, na humahantong sa spasm ng mga peripheral vessel at may kapansanan sa nutrisyon ng mga follicle.
5. Autonomic, cerebral at iba pang mga uri ng mga karamdaman ng nagkakasundo na innervation ng anit at mukha, na humahantong sa mga karamdaman ng microcirculation ng dugo sa mga sisidlan ng balat. Mula sa puntong ito pinakamahalaga may talamak na neurotic at talamak na mga kondisyon ng stress, pangmatagalang paulit-ulit na negatibong psycho-emosyonal na epekto, talamak na nagpapaalab na proseso sa nasopharynx, larynx at paranasal sinuses, talamak na pinalaki at masakit na submandibular lymph nodes, osteochondrosis ng cervical spine, neuritis ng occipital nerves. Ang lahat ng ito ay isang nagpapawalang-bisa sa itaas na cervical sympathetic nerve ganglia na nagpapasigla sa anit.
6. Mga sakit ng sistema ng pagtunaw, na humantong sa pagkasira sa pagsipsip ng mga sustansya at microelement.
7. Pagkalantad sa ilang mga gamot (cytostatics), talamak at talamak na pagkalasing sa industriya o sambahayan mga kemikal(mercury, bismuth, borates, thallium), pagkakalantad sa radioactive radiation.

Pag-uuri ng non-scarring alopecia

Ang mga klasipikasyon ng non-scarring alopecia na iminungkahi ngayon ay hindi malinaw; ang mga ito ay batay sa halo-halong mga palatandaan: parehong ang pangunahing panlabas na klinikal na pagpapakita at mga kadahilanan na sanhi. Ang pinaka-maginhawang pag-uuri ay tila ang paghahati sa alopecia:

1. Nagkakalat.
2. Focal, o pugad, o alopecia.
3. Androgenetic.

Nagkakalat na alopecia

Ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga pagbabago sa physiological hormonal sa katawan sa panahon ng pagdadalaga, pagbubuntis at paggagatas, at sa panahon ng menopause. Sa unang dalawang kaso, ang labis na pagkawala ng buhok ay hindi itinuturing na pathological at lumilipas pagkatapos ng pagpapapanatag mga antas ng hormonal. Sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw, maaari itong maging mas marami o mas kaunti.

Ang nagkakalat na pagkakalbo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkawala ng buhok sa iba't ibang antas na pare-pareho sa buong ulo. Ang pagkawala ng lahat ng iyong buhok ay napakabihirang. Ito ay nahahati sa:

• anagen, na nangyayari sa panahon ng aktibong paglago ng buhok;
• telogen - pagkawala ng buhok sa panahon ng resting phase ng follicles.

Kadalasan, ang nagkakalat na pagkakalbo ay pinupukaw ng stress, pag-inom ng mga narcotic na gamot, ilang mga gamot at contraceptive, kakulangan ng mga microelement, lalo na sa nakatagong kakulangan sa iron sa mga kababaihan na may mga iregularidad sa regla, pati na rin sa mga taong sumailalim sa gastrectomy dahil sa mahinang pagsipsip ng iron dahil sa kakulangan ng bitamina B12.

Alopecia areata

Ito ay nangyayari na may pantay na dalas sa mga babae at lalaki. Ito ay nagkakahalaga ng halos 5% ng lahat ng mga pasyente na may sakit sa balat. Ang solong (sa una) simetriko foci ng pagkawala ng buhok ay may bilog o hugis-itlog na hugis at mas madalas na lumilitaw sa rehiyon ng occipital. May posibilidad silang lumaki at sumanib, na nagreresulta sa pagbuo ng malalaking lugar ng pagkakalbo, ang mga gilid nito ay nagpapakita ng cyclicity. Daloy alopecia areata sa karamihan ng mga kaso ito ay benign at nangyayari sa tatlong yugto:

1. Progressive, kung saan ang buhok ay bumagsak hindi lamang sa lugar ng sugat, kundi pati na rin sa zone na karatig nito. Ang yugtong ito ay tumatagal mula 4 na buwan hanggang anim na buwan.
2. Nakatigil - pagtigil ng pagbuo at pagsasanib ng bagong foci ng pagkakalbo.
3. Regressive - pagpapanumbalik ng normal na paglago ng buhok.

Ang mga uri ng alopecia areata ay kinabibilangan ng:

• rehiyonal, kung saan lumilitaw ang mga sugat sa mga gilid ng anit, kadalasan sa lugar ng likod ng ulo at mga templo; isang pagkakaiba-iba ng anyo na ito ay hugis korona na pagkakalbo;
• paglalantad, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng malalaking sugat na sumasakop sa buong ulo, na may pangangalaga ng buhok sa maliliit na lugar;
• pagputol ng buhok- naputol ang buhok sa lugar ng sugat sa taas na 1-1.5 cm; ang iba't-ibang ito ay naiiba mula sa impeksiyon ng fungal (trichopytosis).

Inuri rin ang mga ito sa mga uri ng babae at lalaki, na nauugnay sa kawalan ng balanse ng mga sex hormone ng lalaki at babae na may normal na antas sa dugo. Posible rin na madagdagan ang nilalaman ng androgens dahil sa pagkakaroon ng mga tumor na gumagawa ng hormone, dysfunction ng hypothalamus, pituitary gland o adrenal cortex, pagbaba ng estrogen sa mga sakit ng ovaries, thyroid gland, atbp.

Depende sa lugar ng pinsala at likas na katangian ng kurso, ang mga sumusunod na anyo ng alopecia areata ay nakikilala:

• benign, inilarawan sa itaas;
• malignant, na kinabibilangan ng subtotal, total at universal forms.

Ang subtotal na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na progresibong kurso. Kasabay nito, ang bilang ng mga lugar at ang kanilang lugar ay hindi lamang unti-unti at dahan-dahang tumataas, ngunit sinamahan din ng pagkawala ng mga pilikmata at buhok sa mga panlabas na bahagi ng mga kilay.

Sa loob ng 3 buwan, lahat ng buhok sa ulo at mukha ay nalalagas. Kung ang buhok ay naibalik, pagkatapos ang prosesong ito ay tumatagal ng maraming taon at nangyayari sa reverse order: eyelashes, eyebrows, face. Ang buhok sa ulo ang huling tumubo.

Sa unibersal na anyo, ang buhok ay nawala hindi lamang sa mukha at ulo, kundi sa buong katawan at paa.

Androgenetic alopecia

Ito ay bumubuo ng 90% ng lahat ng mga sanhi ng alopecia sa mga lalaki at babae. Ang ganitong uri ng pagkakalbo ay isinasaalang-alang ng karamihan sa mga may-akda na independyente, bagaman sa mga panlabas na pagpapakita ito ay higit sa lahat ay nagkakalat sa kalikasan at madalas na pinagsama sa. Ang sakit ay nauugnay sa isang namamana na autosomal na nangingibabaw na gene, ang pag-andar nito ay natanto, siguro, sa pamamagitan ng mga mekanismo na nakakaapekto sa pagkilos ng mga enzyme sa mga follicle ng buhok at papillae. Ang mga mekanismong ito ay humantong sa pagtaas ng pagbabago ng testosterone sa isang mas aktibong anyo, at sa mga kababaihan - sa estrone. Samakatuwid, ang mga uri ng pagkakalbo sa mga lalaki at babae ay maaaring magkakaiba.

Ang isa pang mekanismo ay ang mataas na pagkakaugnay ng mga receptor para sa testosterone at ilang follicular enzymes. Sa mga kalbo na lugar ito ay mas mataas kaysa sa mga hindi apektadong lugar.

Androgenetic alopecia sa mga kababaihan

Paggamot ng alopecia

Ang mga prinsipyo ng paggamot ay:

1. Pag-aalis ng mga salik na nag-aambag sa pamamagitan ng pag-normalize ng mga iskedyul ng pagtulog, trabaho at pahinga, pagrereseta pampakalma at mga antidepressant, sa wastong nutrisyon at pag-aalis ng foci ng malalang impeksiyon.
2. Pagrereseta ng mga paghahanda ng zinc, mga bitamina na may microelements, amino acid metabolites at noootropics (Cerebrolysin, Nootropil) sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga ito nang pasalita, pati na rin ang pangkasalukuyan na paggamit, - at.
3. Pagpapabuti ng microcirculation ng dugo at mga metabolic na proseso sa mga apektadong lugar sa tulong ng mga gamot na Curantil, Aminophylline, Trental, Doxium, Heparin ointment, Solcoseryl, atbp. Physiotherapeutic agents (microcurrent at laser therapy, iba't ibang uri ng masahe), lokal na paggamit ng mga irritant (irritants). ) ) pondo.
4. Ang paggamit ng mga immunomodulators (Inosiplex, Levamisole, Timopentin) at immunosuppressants (PUVA therapy).
5. Lokal na aplikasyon ng glucocorticoids upang sugpuin ang autoimmune aggression. Sa malignant na anyo ah, ginagamit ang mga ito sa loob sa anyo ng mga tablet o iniksyon. Ang pulse therapy na may Prednisolone o Triamcinolone ay napatunayang epektibo sa maraming kaso ng mga karaniwang anyo ng alopecia areata.
6. Paggamit ng hair growth biostimulator (Minoxidil).

Para sa cicatricial at, sa karamihan ng mga kaso, mga malignant na anyo ng alopecia areata ang tanging paraan Ang paggamot ay mabubuhay na mga follicle.

Panimula

Ang isa sa mga pinakakaraniwang uri ng alopecia, sa mga kalalakihan at kababaihan, ayandrogenetic alopecia.

Ito ay kilala na mahigit 95%Ang lahat ng kaso ng pagkakalbo ay nangyayari dahil sa androgenetic alopecia. Salamat sa masinsinang pag-aaral ng mga sanhi ng paglitaw at pag-unlad ng sakit na ito, naging posible na makamit ang makabuluhang tagumpay sa paggamot ng androgenetic alopecia.

Ngayon ay walang duda na mayroongenetic predisposition sa sakit na ito.Ang ganitong uri ng alopecia ay nabubuo dahil sa tumaas na sensitivity ng mga cell ng follicle ng buhok sa mga androgenic hormones.

Bilang karagdagan, ang mga abnormal na pakikipag-ugnayan ng cellular bilang kinahinatnanmay kapansanan sa synthesis ng protina At nabawasan ang synthesis ng nitrogen monoxide - isang natural na regulator ng microcirculation na nagpapalawak ng microcapillaries - sa turn, ay humantong sa pagkasira ng nutrisyon at oxygenation ng mga bombilya ng buhok o mga follicle ng buhok, dahil ang pagpapayaman ng mga bombilya na may nutrients at oxygen ay nakasalalay sa daloy ng dugo.

Bilang resulta ng mga salik na ito, ang mga follicle ay bumababa, atang malusog na buhok ay unti-unting nagiging vellus hair (buhok ni Lugano) , Yan ay tipikal na sintomas ng androgenetic alopecia . Ang mekanismo ng pag-unlad ng ganitong uri ng alopecia ay pareho para sa mga kalalakihan at kababaihan.

Bilang karagdagan sa mga nabanggit na sanhi ng alopecia, may ilang iba pang mga kadahilanan na humantong sa pagkawala ng buhok. Permanente o panandalian, ngunit malakasstress , madalas at pangmatagalanang mga epekto ng sub-zero na temperatura sa anit at buhok , masamang epekto kapaligiran sa malalaking lungsod,acid rain , nagtatrabaho sa mga kemikal na reagents , kakulangan sa micronutrient (bakal, sink, mangganeso, siliniyum at iba pa), pangmatagalan at pinahabamalalang sakit , madalas na perm , pangkulay , pagtutuyo ng buhok – ang lahat ng ito ay humahantong din sa pagkawala ng buhok.

Mga epekto ng peptides sa mga follicle ng buhok

Hanggang kamakailan lamang, walang maaasahang paggamot para sa alopecia. Paggamit ng mga gamot batay saminoxidil(vasodilator) ofinasteridesa ilang mga kaso ito ay epektibo, ngunit hindi nagbibigay ng isang matatag na epekto, at pagkatapos ihinto ang paggamot ay bumalik ang problema.

Dalawang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng alopecia (tingnan sa itaas):

• May kapansanan sa synthesis ng protina at cytokinesis
• Pagkasira ng microcirculation at supply ng oxygen sa mga follicle ng buhok

Ang mga siyentipikong Ruso sa Research Institute of Highly Pure Biological Preparations (St. Petersburg) ay nakabuo ng isang makabagong peptide complex na binubuo ng:hexapeptide 18 At interleukin-1 β.

Ang kumbinasyon ng mga peptides na ito ay nagpapahintulotnakakaimpluwensya sa lahat ng mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng alopecia.

Interleukin-1 β

Interleukin-1 βnagtataguyod ng pagpapanumbalik ng cytokinesis.

Itinataguyod nito ang pagtaas ng pagkita ng kaibhan ng mga selula ng lymphoid dahil sa pagkakaiba-iba ng pagpapahayag ng antigen sa mga lymphocytes. Ang peptide ay may mataas na pagkakaugnay para sa mga receptor ng lamad at nagiging sanhi ng pagpapahayag ng mga molekula ng CD+ DR+ sa mga lymphocyte ng lamad.

Ang Interleukin-1 β ay makapangyarihanimmunomodulator .

Ang balat ng tao ay hindi lamang isang proteksiyon na takip, kundi isang aktibong organ ng immune system na may feedback dito. Sa isang banda, ang kondisyon ng balat ay kinokontrol ng immune system, at sa kabilang banda, ang gawain ng immune system ay nakasalalay sa functional na aktibidad ng balat.

Ang estado ng mabilis na pagbabagong-buhay ng mga sistema ng katawan, tulad ng dugo at balat, ay direktang nakasalalay sa estado ng immune system, at ang kanilang mga proliferative na proseso ay dapat na mabisang kontrolin. Ang mga espesyal na selula ng balat, sa proseso ng kanilang pakikipag-ugnayan, ay nag-aambag sa paggawa ng mga molekula ng impormasyon, ang paglulunsad ng mga cytokine cascades, at nakikilahok din sa mga reaksyon ng immune response.

IL-1 beta nag-trigger ng synthesis ilang mga anti-inflammatory cytokine , kasama ang IL-1 alpha, IL-6, tumor necrosis factor atbp., na kumikilos sa pamamagitan ng mga partikular na receptor na ipinahayag sa lahat ng mga selula ng katawan, kabilang ang mga keratinocytes, fibroblast, vascular endothelial cells, iba't ibang uri leukocytes na pumapasok sa balat.

Coma IL-1 betapinasisigla ang produksyon ng keratinocyte growth factor at IL-8 (isa sa pinakamahalagang chemokines) ng mga fibroblast.

Ang paggamit ng isang malakas na immunomodulator ay nagpapahintulot sa iyo na lumikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa paglulunsad natural na proseso pakikipag-ugnayan ng cellular , na humahantong sa pagbuo ng mga biologically active molecule at cytokine cascades. Sa kasong ito, ang peptide ay kumikilos bilang isang molekula ng impormasyon na nagdadala ng impormasyon tungkol sa pag-activate ng proseso ng cytokinesis, na susundan ng pagbawas sa intensity ng proseso ng pathological at, pagkatapos, pagpapanumbalik ng pinigilan na paggana.

Ang pagpapakilala ng peptide ay nagtataguyodpagpapanumbalik at proteksyon ng normal na kurso ng mga mekanismo ng regulasyon ng pakikipag-ugnayan ng cellular , na nagpapakita ng sarili sa pagpapanumbalik ng synthesis ng protina ng balat. Direktang nakakaapekto rin ang peptide sa mitotic balance - ang ratio sa pagitan ng mga cell sa mga yugto ng paghahati, pagkahinog, paggana at kamatayan.

Ang lahat ng mga katangiang ito ay nagpapahintulot sa epektibong immunomodulator na Interleukin-1β upang matiyak ang normalisasyon at pagpapanumbalik ng cytokinesis sa mga follicle ng buhok.

Hexapeptide 18

Hexapeptide 18normalize ang microcirculation sa lugar ng mga follicle ng buhok.

Ang peptide na ito ay nakapagpapanumbalik ng may kapansanan sa microcirculationsa anumang yugto: kung ito ay isang pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo (spasms), na humahantong sa mga pagbabago sa sclerotic sa mga microvessel, o isang pathological na pagluwang ng mga daluyan ng dugo at pagwawalang-kilos ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng dugo.

Kaya, ang peptide ay may mga natatanging katangian na nagpapahintulot sa ito na kumilos sa dalawang direksyon:dilate capillaries at constrict dilated capillaries . Ang pagluwang ng mga daluyan ng dugo ay humahantong sapagwawalang-kilos ng dugo , akumulasyon ng mga selula ng dugo sa mga daluyan ng dugo atdiapedesis, at ito lumalala ang kalagayan follicle ng buhok at hinaharangan ang suplay ng dugo nito .

Hexaeptide 18 normalizes vascular tone , tumutulong sa pagpapanumbalik ng suplay ng dugo , pinapalaya ang mga daluyan ng dugo mula sa akumulasyon ng mga selula ng dugo , na humahantong sa dagdagan ang bilis ng daloy ng dugo . Ang Hexapeptide 18 ay sabay na nagpapabuti sa pag-agos at pag-agos ng dugo sa mga microcapillary. Ang mga prosesong ito ay may mekanismo ng receptor, na nangangahulugan na ang peptide ay direktang nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng mga vascular wall.

Ang Hexapeptide 18 ay nagbibigay ng stabilization mast cells(mast cells): hinaharangan ang kanilang degranulation at pagpapalabas ng mga biologically active na elemento.

Sa iba pang mahahalagang katangian, ang peptide ay may makapangyarihanepekto ng lymphostimulating . Ang kakayahan ng balat na ibalik at mapanatili ang microcirculation ay pinasigla ng daloy ng lymph sa maraming lymphatic capillaries ng balat. Ang Hexapeptide 18 ay may pinakamataas na antas ng lymph stimulating activity ng lahat ng kilalang ahente ng ganitong uri , at siya ay walang mga hindi gustong epekto (diapedesis ng erythrocytes at leukocytes, microhemorrhages, stasis ng dugo sa mga capillary ). Ang peptide ay nagiging sanhi ng pag-activate ng mga dingding at balbula mga lymphatic vessel, na humahantong sa kanilang masinsinang pagbawas, at kasunod nito, isang pagtaas sa intensity ng daloy ng lymph. Ang pagtaas ng daloy ng lymphatic ay nakakatulong na alisin ang mga lason sa balat, bawasan ang puffiness at alisin ang tubig mula sa mga interstitial tissue.

Pag-aaral ng pagiging epektibo ng peptide complex

Ang peptide complex na binuo ng mga siyentipiko ay may mahusay na resultang epekto.Ang maliit na aktibidad na antiandrogenic na ipinakita ng peptide complex ay nakakaapekto sa mga follicle na nasa kanilang pagkabata na walang androgen-sensitive receptors. Ang pag-activate ng kanilang paglaki ay may pangmatagalang epekto sa loob ng maraming taon.

Ang isa pang tampok ng peptide complex ayepekto sa mga nasirang follicle.

Siya tumutulong sa pagpapanumbalik ng normal na paglaki ng buhok sa mga follicle na ito,binabawasan ang fibrosis ng follicle ng buhok At overgrowing ng follicle openings na may connective tissue.

Ang mga pag-aaral ay isinagawa sa epekto ng peptide complex na kasama sa gamot na "Refolin" sa mga boluntaryo. Sa panahon ng mga pagsubok, ang mga sumusunod na epekto ay nabanggit: pagtaas sa laki ng bombilya naibalik na pigmentation pagpapanumbalik ng tuluy-tuloy na paghahati ng mga stem cell sa anagen phase pagtaas sa diameter ng follicle ng buhok at baras ng buhok pagbawas sa bilang ng mga vellus hair (mga buhok ng Lugano) at paglaki ng malusog na buhok sa kanilang lugar nagpapabagal at huminto sa paglaki ng mga bibig ng follicle na may connective tissue at fibrosis ng follicle ng buhok pagpapanumbalik ng normal na paglago ng buhok telogen - 15%, anagen - higit sa 76%

Romanova Yu.Yu., Gadzhigoroeva A.G., Lvov A.N.

Ang scarring alopecia ay isang anyo ng pagkawala ng buhok, ang karaniwang resulta nito ay ang pagkasira ng mga follicle ng buhok (HF) at ang kanilang pagpapalit sa pamamagitan ng connective tissue. Kaya, ang pagbuo ng alopecia foci ay hindi maibabalik. Ang isang malawak na hanay ng mga sakit ay maaaring humantong sa pagbuo ng cicatricial alopecia dahil sa pangunahing pinsala sa follicular apparatus ng balat. Ang pinsala sa VF ay maaaring magkaroon ng pangalawa at hindi direkta dahil sa traumatikong pagkakalantad ( pagkasunog ng kemikal), neoplastic (cancer metastases ng iba't ibang localizations, basal cell carcinoma sa anit) at granulomatous (sarcoidosis, tuberculosis) na mga proseso, connective tissue disease (scleroderma).

Pag-uuri. Ayon kay modernong klasipikasyon cicatricial alopecia, na iminungkahi ng North American Association of Hair Researchers, ay nakikilala ang 3 grupo ng pangunahing cicatricial alopecia, na isinasaalang-alang ang likas na katangian ng inflammatory infiltrate: lymphocytic, neutrophilic at mixed.

Sa kabila ng iba't ibang etiology at pathogenesis ng mga sakit na humahantong sa hindi maibabalik na pagkawala ng buhok, ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ay magkatulad, at samakatuwid, upang mapatunayan ang diagnosis, ang pathological na pagsusuri ng balat mula sa sugat ay madalas na kinakailangan. Ang layunin ng paggamot sa cicatricial alopecia ay upang mapabagal ang pag-unlad ng sakit. Kaugnay nito, ang maagang pagsusuri at napapanahong pagsisimula ng therapy ay mahalaga.

Ang frontal fibrous alopecia (FFA) ay isa sa mga variant ng pangunahing cicatricial alopecia na may lymphocytic inflammatory infiltrate. Ito ay pinaniniwalaan na ang form na ito ay isang non-classical na variant ng follicular lichen planus (LP), na pangunahin dahil sa pagkakapareho ng pathomorphological na larawan ng mga kondisyong ito.

Sa kabila ng medyo madalas na paglitaw ng patolohiya na ito sa istraktura ng cicatricial alopecia, ang unang klinikal na pagmamasid ng progresibong pag-urong ng frontoparietal na hangganan ng paglago ng buhok sa postmenopausal na kababaihan ay ipinakita kamakailan. Ginawa ito ng Australian dermatologist na si S. Kossard noong 1994. Kasabay nito, sa huling dekada nagkaroon ng pagtaas sa saklaw (o sa halip, diagnosis) ng patolohiya na ito. Babae lang ang naghihirap. Ang oras ng debut ng FFA ay nangyayari sa panahon ng natural o artipisyal na postmenopause, na isa sa mga katangian ng sakit na ito at nagpapahiwatig ng impluwensya ng mga pagbabago sa hormonal sa induction ng pathological na proseso. Ayon mismo kay S. Kossard, ang pagkuha ng hormone replacement therapy ay hindi nakakaapekto sa kurso ng sakit. Ang posibleng paglahok ng mga sex hormones sa pathogenesis ng FFA ay ipinahiwatig ng pagbuo ng isang proseso ng pathological sa androgen-dependent zone ng anit. Ang mga kaso ng pagbuo ng FFA ay naitala pagkatapos ng mga operasyong kinasasangkutan ng isang pabilog na facelift at paglipat ng buhok. Ang mga obserbasyong ito ay nagmumungkahi ng pagbuo ng isang proseso ng pathological dahil sa isang paglabag sa immune tolerance ng VF sa panahon ng interbensyon sa kirurhiko. May mga paglalarawan ng mga familial na kaso ng FFA, at ang paghahanap para sa mga gene ng kandidato na responsable para sa pagpapatupad ng isang namamana na predisposisyon sa ang sakit na ito. Sa pangkalahatan, ang pag-aaral ng mga mekanismo ng pag-unlad ng FFA ay nasa maagang yugto pagbuo ng pananaliksik, na hindi bababa sa dahil sa maliit na kabuuang bilang ng mga klinikal na obserbasyon.

Klinikal na larawan. Ang FFA ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na progresibong kurso, at samakatuwid ito ay tumatagal, sa karaniwan, 2-5 taon mula sa oras ng pagsisimula ng sakit hanggang sa pagpapatingin sa isang doktor. Mangyaring tandaan na patolohiya na ito maaaring nauugnay sa mga sakit ng thyroid gland, at mas madalas sa talamak na autoimmune thyroiditis. Sa klinika, ang FFA ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-urong ng frontoparietal na hangganan ng paglago ng buhok, pagpapalalim ng mga frontotemporal bald patches, pagnipis ng buhok sa temporal na rehiyon na may pag-unlad ng cicatricial atrophy ng balat sa mga sugat. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang pansin ay iginuhit sa pagbuo ng male-pattern bald patch. Ang balat sa baldness zone ay makintab sa hitsura at may maputlang tint, at samakatuwid ang recession zone ay maaaring kaibahan kumpara sa tanned na balat ng noo. Ang pagnipis at pagnipis ng mga kilay, pangunahin sa lateral na bahagi, ay katangian din. Mayroong katibayan na nagpapahiwatig ng paglahok ng vellus at terminal na buhok ng mga paa't kamay at mukha sa proseso ng pathological, na nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ang tungkol sa pagkalat ng proseso.

Ang pagkasayang ng balat sa mga sugat ng FFA ay katamtaman at sa klinikal na paraan ay maaaring banayad, na kadalasang nagiging sanhi ng mga kahirapan sa paggawa ng diagnosis. Ang Dermoscopy ay tumutulong sa pagtukoy ng cicatricial na katangian ng proseso ng pathological, kung saan ang mga tipikal na palatandaan ay ipinahayag sa anyo ng kinis ng pattern ng balat at mga puting peripillary na tuldok. Ang mga phenomena ng follicular hyperkeratosis at perifollicular erythema ay tumutugma sa aktibong yugto ng sakit. Sa mga kontrobersyal na kaso, ang pathological na pagsusuri ng materyal mula sa sugat ay ipinahiwatig upang makagawa ng diagnosis.

Ang FFA ay kabilang sa pangkat ng mga pangunahing cicatricial alopecias, nagpapasiklab na proseso kung saan ito ay sinamahan ng isang lymphocytic infiltrate. Ang mga pangunahing tampok ng pathomorphological na larawan ay: ang pagbuo ng isang strip-like lymphocytic infiltrate in tuktok na layer dermis, pangunahin sa lugar ng funnel at isthmus ng mga follicle ng buhok, follicular hyperkeratosis, hindi pantay na pampalapot ng butil na layer ng epidermis (focal granulosis), acanthosis, hydropic degeneration ng basal layer ng epidermis. Bilang isang tampok ng FFA, mapapansin ng isa ang pag-unlad ng banayad na fibrosis ng mga follicle ng buhok at nangingibabaw na pinsala sa vellus at intermediate na buhok.

Differential diagnosis.

Kapag nagsasagawa differential diagnosis Ang FFA kasama ang iba pang mga variant ng cicatricial alopecia, una sa lahat, kinakailangang isaalang-alang ang mga kakaibang katangian ng lokalisasyon ng foci ng cicatricial atrophy sa patolohiya na ito: tulad ng banda na pagkawala ng buhok sa fronto-parietal at mga temporal na lugar sinamahan ng pagnipis ng kilay.

Kadalasan, ang FFA ay dapat na naiiba sa androgenetic alopecia (AGA), lalo na sa frontotemporal na pagkawala ng buhok. Ito ay dahil sa karaniwang lokalisasyon ng proseso ng pathological sa mga pathology na ito: sa frontoparietal at temporal na mga rehiyon. Ang klinikal na larawan ng FFA ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang mga pagpapakita ng fibrosis ng balat, na sa ilang mga lawak ay maaari ding maobserbahan sa pangmatagalang AGA na may makabuluhang pagkawala ng buhok. Tumutulong ang Dermoscopy sa paggawa ng diagnosis sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga palatandaan ng cicatricial na katangian ng proseso. Sa mga nagdududa na kaso, ipinahiwatig ang pagsusuri ng pathological.

Ang isang progresibong banda-like na anyo ng pagkawala ng buhok ay katangian din ng ophiasis, isang variant ng alopecia areata, kung saan lumilitaw ang pagkakalbo.

sa frontoparietal hair growth zone. Maaaring kabilang sa pagkawala ng buhok ang mga parotid area at likod ng ulo. Ang dermoscopic na larawan ng alopecia areata, sa kaibahan sa cicatricial alopecia, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanatili ng pattern ng balat at visualization ng mga bibig ng mga follicle ng buhok, pati na rin ang pagkakaroon ng iba pang mga marker na katangian ng patolohiya na ito: sirang dystrophic na buhok sa anyo ng tandang padamdam, dilaw-kayumangging mga peripillary na tuldok, pati na rin ang mga itim na tuldok na cadaverized na buhok.

Sa ngayon, walang epektibong paggamot para sa sakit na maaaring mapabuti ang pangmatagalang pagbabala. Ang pagpapapanatag ng mga sugat ay posible sa ilalim ng impluwensya ng mga pangkasalukuyan na glucocosteroids ng katamtaman at mataas na antas aktibidad, inilapat sa labas sa anyo ng isang pamahid o intralesional sa anyo ng mga iniksyon. Ang ilang mga may-akda ay nagpapansin ng isang positibong epekto kapag ginagamot sa 5α reductase blockers (finasteride, dutasteride), na hindi direktang nagpapahiwatig ng pakikilahok ng androgens sa pag-unlad ng sakit.

Narito ang aming obserbasyon. Ang pasyenteng K., 64 taong gulang, ay pumunta sa isang trichologist. Ang mga reklamo ng pagkawala ng buhok, pagnipis ng buhok, pagtaas sa mga hangganan ng paglago ng buhok sa noo at mga templo ng 1.5-2 cm, pagpapalalim ng mga frontotemporal bald patches. Isinasaalang-alang ang kanyang sarili na may sakit sa loob ng 3 taon. Ang pag-unlad ng sakit ay nauugnay sa dysfunction ng thyroid gland. Ang pasyente ay naobserbahan ng isang endocrinologist sa loob ng 7 taon na may diagnosis ng Chronic Autoimmune Thyroiditis (CAIT) at tumatanggap ng hormone replacement therapy (levothyrox sodium sa dosis na 50 mcg bawat araw). Iba pang mga kaugnay na sakit: metabolic syndrome, talamak na kabag sa pagpapatawad. Humingi ako sa isang trichologist para sa tulong medikal sa unang pagkakataon.

Sa pagsusuri, mayroong pag-urong ng fronto-parietal na hangganan ng paglago ng buhok, ang hindi pagkakapantay-pantay nito, pagpapalalim ng frontotemporal bald patches, sa recession zone mayroong maraming maliit na foci ng cicatricial alopecia na may mga phenomena ng perifollicular erythema at hyperkeratosis, na sumasaklaw sa halos 5 cm (Larawan 1a, b). Hindi nalalagas ang buhok kapag hinila. Ang pagnipis ng mga kilay ay sinusunod, pangunahin sa lateral na bahagi. Ang mga pilikmata at buhok sa balat ng katawan at paa ay napanatili. Ang mga nail plate ay hindi nababago. Walang nabanggit na pansariling sensasyon.

Ayon sa dermatoscopy, sa mga sugat ay may kinis na pattern ng balat, mahinang visualization ng mga bibig ng mga follicle ng buhok, napanatili ang buhok na may mga sintomas ng perifollicular erythema at keratosis pilaris(Larawan 2).

Ang pagsusuri sa klinikal at laboratoryo ay nagpakita ng pagtaas sa thyroid-stimulating hormone (TSH) sa 24.04 µIU/ml (normal hanggang 4.2 µIU/ml), pati na rin ang pagtaas sa mga antas ng triglyceride at kabuuang kolesterol sa isang biochemical blood test. Mga tagapagpahiwatig pangkalahatang pagsusuri dugo, insulin, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, cortisol, progesterone, testosterone, estradiol - sa loob ng mga reference na halaga.

Dahil sa pagtaas ng mga antas ng TSH, ang pasyente ay kinonsulta ng isang endocrinologist (ang pang-araw-araw na dosis ng levothyroxine sodium ay nadagdagan sa 75 mcg bawat araw), at ang mga rekomendasyon ay ibinigay para sa pagwawasto ng dyslipidemia.

Batay sa clinical at anamnestic data at dermoscopic na larawan, ang pasyente ay na-diagnose na may frontal fibrous alopecia. Ang panlabas na paggamot ay isinagawa gamit ang clobetasol propionate cream 0.05% 2 beses sa isang araw araw-araw sa mga lugar ng alopecia sa loob ng 1 buwan. Pagkatapos ng panahong ito, sa panahon ng pagsusuri sa kontrol, ang mga positibong dinamika sa proseso ng balat ay nabanggit: pagpapapanatag ng umiiral na foci ng cicatricial alopecia, paglutas ng perifollicular erythema at hyperkeratosis.

Konklusyon. Hindi namin mahanap Detalyadong Paglalarawan klinikal na pagmamasid ng FFA sa lokal na panitikan. Ang kakulangan ng sapat na saklaw ng patolohiya na ito ay tila humahantong sa katotohanang iyon mga dalubhasang espesyalista May mga makabuluhang kahirapan sa paggawa ng diagnosis. Mayroong maraming katibayan na ang FFA ay isang di-klasikal na anyo ng follicular lichen planus na may pagsisimula ng sakit sa panahon ng postmenopausal at isang espesyal na lokalisasyon ng mga lugar ng cicatricial alopecia sa frontotemporal zone. Ang pagbabawas ng fronto-parietal na hangganan ng paglago ng buhok at pagpapalalim ng mga fronto-temporal na bald patch na may pagbuo ng isang mas magaan at makintab na strip ng balat sa kahabaan ng anterior hairline ay nabuo nang unti-unti sa loob ng ilang taon. Ang Dermoscopy ng lugar na kasangkot sa proseso ng pathological ay nagbibigay ng makabuluhang tulong sa pag-diagnose ng kondisyon; Salamat sa di-nagsasalakay na pamamaraan na ito, posible hindi lamang upang linawin ang pagkakapilat na katangian ng alopecia, kundi pati na rin upang hindi direktang masuri ang aktibidad ng proseso ng pathological at subaybayan ang paggamot. Ang isang tampok ng inilarawan na klinikal na pagmamasid ay ang kumbinasyon nito sa thyroid pathology (CAIT). Ang pangunahing layunin ng paggamot para sa cicatricial alopecia ay upang patatagin ang foci ng pamamaga at limitahan ang lugar ng hindi maibabalik na pagkawala ng buhok, at samakatuwid ang maagang pagsusuri at tamang paggamot ay partikular na kahalagahan.