(Обморок, коллапс, шок)
Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.
Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.
Причины острой сосудистой недостаточности:
прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), -адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);
острые инфекционные заболевания, интоксикации;
гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);
медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;
быстрое снижение температуры тела.
Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания.
В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока.
Клинические проявления:
Перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;
Возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;
Пульс становится частым, нитевидным;
АД снижается;
Развивается потеря сознания;
Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.
Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке
1. Уложить пациента на спину без подушки, приподнять нижние конечности до угла 70°.
2. Вызвать врача.
3. Расстегнуть сдавливающую одежду.
4. Обеспечить приток свежего воздуха.
5. Побрызгать холодной водой на лицо, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
6. Оценить пульс, измерить АД.
Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы сознание восстановилось.
Если АД остается сниженным - подкожно ввести 2 мл. раствора кордиамина. В случае брадикардии-0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.
Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
Клинические проявления:
Общая слабость;
Головокружение;
Температура тела снижена;
Кожные покровы бледные, влажные;
АД снижено;
Пульс частый, слабого наполнения и напряжения;
дыхание поверхностное, учащенное;
Сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.
Алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсе
1. Измерить АД;
2. Уложить пациента, убрав из под головы подушку, поднять ноги до 70 о.
3. Вызвать врача.
4. Пациента укрыть одеялом.
5. Обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно).
По назначению врача
6. На фоне гиповолемии (потеря крови, жидкости) экстренное восполнение ОЦК.
При острой кровопотере показаны коллоидные растворы (полиглюкин) внутривенно. При обезвоживании отдают предпочтение внутривенному введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль). Пациентам с обезвоживанием 1 степени можно рекомендовать обильное питье, а также давать кристаллоиды внутрь (оралит, регидрон).
Введение мезатона противопоказано.
При медикаментозной гипотензии применяют мезатон 0,1 – 0,5 мл. 1% раствора в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца.
Диагностировать шок можно исходя из следующих признаков:
Беспокойство;
Спутанное сознание;
Тахикардия;
Сниженное артериальное давление;
Поверхностное дыхание;
Уменьшенный объем выделяемой мочи;
Кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета
Клиническая картина шока
Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:
1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм.рт.ст;
2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании , правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;
3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще , либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.
4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма , выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами . Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.
Виды шока
Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:
Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);
Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);
Кардиогенный шок;
Болевой шок (ожоговый, травматический шок).
Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом .
Септический шок возникает у больных с бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс).
Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга.
Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.
Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании , потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.
Кардиогенный шок – развивается на фоне острого инфаркта миокарда. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода.
Болевой шок возникает при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.
Помощь при шоке
1. Уложить пациента с приподнятыми нижними конечностями (если шок не осложняется отеком легких или сердечной астмой).
2. Немедленно сообщить врачу (пациента одного не оставлять).
3. Начать ингаляцию кислорода.
4. Измерить АД, оценить пульс.
Дальнейшие действия в зависимости от причины, вызвавшей шок
Сосудистая недостаточность – заболевание, характеризующееся нарушением общего или местного кровообращения, появляющегося из-за недостаточности функции кровеносных сосудов, которая, в свою очередь, может быть вызвана либо уменьшением их тонуса, нарушением проходимости, либо значительным снижением объема крови, проходящей по сосудам.
Недостаточность делится на системную и региональную (местную), которые различаются тем, как происходит распространение нарушений. Кроме того, бывает острая и хроническая сосудистая недостаточность (разница в скорости течения заболевания).
Обычно чистая сосудистая недостаточность встречается очень редко и проявляется одновременно с недостаточностью сердечной мышцы. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности способствует то, что и на мускулатуру сосудов, и на сердечную мышцу часто влияют одни и те же факторы.
Иногда патология сердца становится первичной и появляется из-за недостаточного питания мышц, а сердечно-сосудистая недостаточность (в том числе и острая сердечно-сосудистая недостаточность) – вторичной.
Причины появления
Обычно причина острой сосудистой недостаточности заключается в нарушении кровообращения в артериях и венах, появившемся по разным причинам (перенесенные черепно-мозговые и общие травмы, различные сердечные заболевания). Острая сосудистая недостаточность также возникает из-за нарушения сократительной функции миокарда, кровопотери или падения сосудистого тонуса вследствие острых отравлений, тяжелых инфекций, обширных ожогов, органических поражений нервной системы, надпочечниковой недостаточности.
Симптомы сосудистой недостаточности
Острая сосудистая недостаточность может проявиться в виде шока, обморока или коллапса. Обморок относится к наиболее легким формам недостаточности. К симптомам обморока относятся: слабость, потемнение в глазах, тошнота, быстрая потеря сознания. Пульс при этом редкий и слабый, кожные покровы бледные, давление понижено, мышцы расслаблены, судорог не наблюдаются.
При шоке и коллапсе пациент, как правило, сознания не теряет, но его реакции сильно заторможены. Больной жалуется на слабость, тахикардию, пониженное давление (80/40 мм рт. ст. и меньше), температуру ниже нормальной.
Основной симптом сосудистой недостаточности – быстрое и резкое снижение артериального давления.
При хронической сосудистой недостаточности развивается артериальная гипотензия, определяемая по низкому уровню давления. Так, систолическое давление у детей старшего возраста опускается ниже 85, у людей младше 30 лет давление бывает ниже 105/65, для лиц пожилого возраста эта цифра ниже 100/60.
Диагностика сосудистой недостаточности
В процессе осмотра пациента врач оценивает симптомы сосудистой недостаточности, определяет ее форму: обморок, шок или коллапс. В постановке диагноза уровень давления не является определяющим. Чтобы заключение было правильным, врач анализирует и изучает историю болезни, старается выяснить причины приступа.
Для оказания квалифицированной первой помощи необходимо определить, какой вид недостаточности развился у пациента: сердечный или сосудистый. Дело в том, что при этих заболеваниях неотложная помощь оказывается по-разному.
При сердечной недостаточности больному легче находиться в сидячем положении, в положении лежа состояние значительно ухудшается. В случае сосудистой недостаточности оптимальным для пациента будет положение лежа, так как именно в таком положении мозг получает лучшее кровоснабжение.
При сердечной недостаточности кожа больного имеет розоватый оттенок, при сосудистой – кожные покровы бледные, в некоторых случаях с сероватым оттенком. Сосудистую недостаточность характеризует еще и то, что венозное давление остается в пределах нормы, вены на шее при этом спавшиеся, границы сердца не смещены, не наблюдается патология застоя в легких, как это бывает при сердечной недостаточности.
После прояснения общей клинической картины и определения предварительного диагноза пациенту оказывают первую помощь, в случае необходимости – госпитализируют и проводят обследование органов кровообращения. Для этого направляют больного на аускультацию сосудов, сфигмографию, электрокардиографию или флебографию.
Лечение сосудистой недостаточности
При сосудистой недостаточности медицинская помощь должна оказываться незамедлительно. Независимо от формы развития заболевания, больного оставляют в положении лежа (иное положение тела может вызвать летальный исход).
Если пострадавший находится в обморочном состоянии, ослабляют одежду на его шее, похлопывают по щекам, обрызгивают лицо и грудь водой, дают понюхать нашатырный спирт, проветривают помещение.
Такие манипуляции можно проводить самостоятельно до прибытия врача. Как правило, человек быстро приходит в сознание. Врач проводит несложные диагностические исследования, вводит внутривенно или подкожно два миллилитра раствора кофеина с бензоатом натрия 10% (в случае зафиксированного пониженного давления).
При выраженной брадикардии дополнительно делают инъекцию атропина 0,1% в дозе 0,5-1 миллилитр или раствора адреналина 0,1%. Через 2-3 минуты пациент должен прийти в сознание. Если это не происходит, давление, тоны сердца и пульс не определяются, те же препараты начинают вводить внутрисердечно, дополнительно делают массаж сердца и искусственное дыхание.
Пациент госпитализируется, если обморок случился впервые либо остается невыясненной его причина или требуются дополнительные реанимационные мероприятия, давление остается намного ниже нормы. Во всех других случаях необходимости в госпитализации нет.
Больных с коллапсом или в шоковом состоянии срочно доставляют в больницу независимо от причин, вызвавших это состояние. В лечебном учреждении оказывают первую помощь, поддерживая давление и деятельность сердца. При возникшем кровотечении останавливают его, проводят прочие процедуры симптоматической терапии, показанные в конкретной ситуации.
При коллапсе кардиогенном, часто развивающемся при острой сердечно-сосудистой недостаточности, необходимо устранить тахикардию, купировать трепетание предсердий, для чего применяют изадрин или атропин, гепарин или адреналин. Чтобы восстановить и поддержать давление, вводят подкожно мезатон 1%.
Если причиной коллапса является инфекция или отравление, подкожно вводят кокарбоксилазу, кофеин, хлорид натрия, глюкозу, кислоту аскорбиновую. Хороший эффект дает стрихнин 0,1%. В случае, когда пациент остается в прежнем состоянии и не наблюдается улучшений, подкожно вводят мезатон, внутривенно – преднизолонгемисукцинат, вновь повторяют введение хлорида натрия 10%.
Профилактика заболевания
Чтобы не допустить развития хронической сосудистой недостаточности, нужно постоянно уделять внимание состоянию сосудов, стараться меньше употреблять продуктов, содержащих большое количество холестерина, регулярно обследовать сердце и систему кровоснабжения. Гипотоникам в качестве профилактики назначают поддерживающие давление препараты.
Острая сосудистая недостаточность.
Е.В. Неудахин, Б.М. Блохин, И.В. Леонтьева.
Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ; кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ; МНИИ Педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.
Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).
Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.
В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.
При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.
В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.
Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.
В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.
Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?
По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.
Обморок.
Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.
У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:
· Нейромедиаторные синкопе,
· Ортостатические синкопе,
· Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,
· Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,
· Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.
В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.
Таблица 1.
Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).
1. Неврогенные обмороки.
· Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)
· Психогенный
· Синокаротидный
· Ортостатический
· Никтурический
· Кашлевой
· Гипервентиляционный
· Рефлекторный
2. Соматогенные (симптоматические) обмороки
· Кардиогенный
· Гипогликемический
· Гиповолемический
· Анемический
· Респираторный
3. Лекарственные обмороки
Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.
Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).
Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.
Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.
Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.
Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.
Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.
Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.
Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.
Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.
Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.
Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.
Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q - T , пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.
У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.
Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.
При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20- 30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.
Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.
При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.
Коллапс.
Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.
Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.
Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.
Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.
Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.
Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.
При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.
При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.
При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.
Шок.
[ Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]
Шок - это остро развивающийся угрожающий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстройствами и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.
В зависимости от патогенетических механизмов выделяют следующие варианты шока:
Гиповолемический - развивается при резком снижении объема циркулирующей крови;
Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторично - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);
Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;
Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.
Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.
В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нормальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных органов и тканей, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений происходит во всех органах и системах. В терминальной стадии эти изменения приобретают необратимый характер.
Гиповолелшческий шок является наиболее частой формой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным механизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сердечной преднагрузки вследствие потери воды и электролитов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные потери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока характеризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных органов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адекватного минутного объема является тахикардия. Клиническая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии декомпенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тканевой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже сочетается с неврологическими нарушениями, анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Распределительный шок возникает в результате нарушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологическому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется заметной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекарственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического процесса.
Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым депонированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, нарушение микроциркуляции, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нарушения.
Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходного ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, сопровождающая повреждение центральной нервной системы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижается диурез. Лекарственная интоксикация (транквилизаторы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза периферического сосудистого русла.
Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро развивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нарушения ритма сердца и, зачастую, сопровождает осложнения, связанные с применением искусственного водителя ритма.
Септический шок развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингококком, пневмококком и гемофильной инфекцией.
Шок развивается в результате возникновения дефицита внутрисосудистого объема, нарушения его распределения и из-за повреждения функции миокарда. На различных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метаболизма с последующим развитием циркуляторной недостаточности. Повреждение тканей при септическом шоке является результатом прямого эффекта патогенных возбудителей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к периферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.
Компенсированная стадия септического шока характеризуется снижением сосудистого сопротивления, компенсаторным повышением сердечного выброса, тахикардией, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внутрисосудистого объема и прогрессирует угнетением сократимости миокарда. Клинически это проявляется вялостью, понижением температуры тела, анурией, респираторным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.
Клинически периферическая гипоперфузия, возникающая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные конечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения сознания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют признаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердечных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это позднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систолического давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотензия (систолическая и диастолическая). Эта стадия свидетельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.
Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипервентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.
Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора терапии, оценки тяжести и стандартизации различных шоковых состояний (таблица 2).
Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтических вмешательств. При шоке абсолютно необходимо контролировать изменение: периферической перфузии, цвета кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.
Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, измерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией диуреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механизмов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или развития значительной тахикардии.
Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и почечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводятся реанимационные мероприятия, направленные на обеспечение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспечения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.
Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровяное давление и периферическую перфузию у детей с шоком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свертывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).
Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других клеток, снизить системное и легочное сосудистое сопротивление н уменьшить необходимость в респираторной компенсации метаболического ацидоза. Для коррекции метаболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повторно в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, которое может осложняться внутрижелудочковым кровоизлиянием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диализ для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.
Таблица 2
Классификация шока
|
Степень I |
Степень II |
Степень III |
Степень IV |
|
|
Объем кровопотери |
Меньше 15% |
2 0 - 25% |
30-35% |
40-50% |
|
Пульс |
Повышен на 10-20% |
Более 150 уд/мин |
Более 150 уд/мин |
Не пальпируется |
|
Одышка |
нет |
35-4 дых/мин |
35-40 дых/мин |
35-40 дых/мин |
|
Скорость наполнения капилляров |
Нет изменений |
снижена |
снижена |
Снижена |
|
Артериальное давление |
нормальное |
Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст. |
Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст. |
|
|
Диурез |
> 1 мл/кг/ч |
< 1 мл/кг/ч |
Анурия |
|
|
Летаргия, холодная и влажная на ощупь кожа конечностей, рвота |
Повышение сократимости миокарда осуществляется с помощью препаратов катехоламинового ряда. Наиболее часто используются допамин и добутамин. Использование адреналина и норадреналина ограничено из-за большого числа побочных эффектов. Применение одного из указанных препаратов необходимо при кардиогенном шоке, а также в стадии декомпенсации других видов шока, когда имеются признаки поражения сердечной мышцы, проявляющиеся снижением сердечного выброса, падением артериального давления.
Допамин - препарат, чаще других используемый при лечении шока. Допамин стимулирует альфа, бета и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразный дозозависимый эффект. В малых дозах - 0,5-4,0 мкг/кг/мин, он первично вызывает расширение сосудов почек и других внутренних органов, таким образом, работая как диуретик и защищая почечную перфузию. В дозе – 4-10 мкг/кг/мин - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса.
Добутамин - катехоламинергический препарат с выраженным инотропным действием без неблагоприятных эффектов изадрина. Он увеличивает ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и улучшает снабжение миокарда кислородом. Также при применении добутамина улучшается перфузия почек, увеличивается экскреция натрия и воды. Скорость и продолжительность введения препарата устанавливают индивидуально и корригируют с учетом реакции больного и динамики гемодинамических показателей. Скорость инфузии, необходимая для повышения сердечного выброса, - 2,5-10 мкг/кг/мин. Возможно увеличение скорости введения до 20 мкг/кг/мин. В редких случаях применяют скорость вливания до 40 мкг/кг/мин.
Относительно новым препаратом инотропной и хронотропной поддержки является амринон. Амринон - ингибитор фосфодиэстеразы III типа, который замедляет деградацию циклического аденозин монофосфата (цАМФ) миокарда. Это повышает сократимость миокарда и сердечный выброс, снижает конечно-диастолическое давление левого желудочка и давление заклинивания легочных капилляров. Амринон также вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Поскольку механизм его действия отличается от действия катехоламинов амринон можно использовать в комбинации с ними. Для дальнейшего повышения сердечного выброса и снижения постнагрузки.
Уменьшение постнагрузки имеет большое значение у детей с кардиогенным шоком в послеоперационном периоде, при миокардите или ишемическом заболевании сердца. Поздние стадии септического шока, высокое системное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный серный выброс также могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. К препаратам, применяющимся для снижения постнагрузки, относятся нитропруссид и нитроглицерин. Они стимулируют образование эндотелийрасслабляющего фактора - оксида азота (NO ).
Нитропруссид натрия действует как на артерии, так и на вены, снижая общее периферическое сопротивление и венозный возврат к сердцу. Увеличивает сердечный выброс, уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. В некоторых случаях вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотензивный эффект после в/в введения развивается в первые 2- 5 мин, а через 5-15 минут после окончания введения артериальное давление возвращается к исходному уровню. Вводят в/в капельно из расчета 1-1,5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза не должна превышать 3,5 мг/кг.
Для всех форм шока обязательной является этиотропная терапия. Кровотечение, внешнее или внутреннее, должно быть остановлено, и возмещена кровопотеря. При необходимости показано оперативное лечение. Если причиной шока является сепсис, то существенное значение приобретают идентификация и уничтожение этиологически значимого микроорганизма.
Выделяют три клинические формы ОСН: обморок, коллапс, шок.
Ведущий симптом - потеря сознания.
Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная малокровием мозга.
Выделяют следующие наиболее частые причины возникновения обморока:
Кардиальные (брадиаритмии, недостаточность аортальных клапанов, стеноз устья аорты, кардиты);
Вазо-вагальные (артериальная гипотензия, психоэмоциональные перегрузки, пребывание в душном помещении, страх, испуг, болевой синдром);
Ортостатические;
Цереброваскулярные;
Гипогликемические;
Гиповолемические.
Клинические проявления. Внезапная слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, рвота. Сознание теряется на несколько секунд, минут. Зрачки расширены: реакция на свет ослабленная, бледность кожи и слизистых оболочек, холодный пот, дыхание замедленное, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс нитевидный, гипотензия, тахикардия (или брадикардия).
Обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут.
Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать обморок следует с эпилептическим припадком, для которого характерна потеря сознания, гиперсаливация, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги, амнезия обстоятельств потери сознания. Изменения ЧСС, АД и пульса не характерны, (см. таблицу «Дифференциальная диагностика эпилептического, обморочного и истерического припадков»).
Неотложная помощь
Уложить ребенка горизонтально с приподнятыми ногами (на 50-60°).
Обеспечить свободное дыхание и достаточный приток свежего воздуха.
Сбрызнуть лицо холодной водой.
Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.
При затянувшемся обмороке: ввести кордиамин 0,1 мл/год жизни п/к или 10% кофеина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к.
При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы 20-40 мл в/в струйно.
При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.
Тактика фельдшера
Коллапс - остро развивающееся нарушение кровоснабжения, характеризующееся резким падением сосудистого тонуса, уменьшением массы циркулирующей крови, гипоксией головного мозга.
Причины: тяжелое течение инфекционной патологии, острая кровопотеря, острая надпочечниковая недостаточность, передозировка гипотензивных средств, ортостатические и эмоционьные перегрузки у подростков.
Клинические проявления, резкая слабость, головокружение, сознание сохранено, холодный липкий пот, снижение температуры тела, олигурия, спавшиеся вены, снижение артериального давления, дыхание поверхностное, частое.
Выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический тип коллапса.
При симпатикотоническом коллапсе - бледность кожных покровов, повышение систолического АД, тахикардия.
При ваготоническом - брадикардия, низкое диастолическое давление.
При паралитическом - тахикардия, нитевидный пульс, снижение систолического и диастолического АД.
Неотложная помощь
Придать ребенку горизонтальное положение.
Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей (устранить стесняющие детали одежды, провести ревизию ротовой полости и носоглотки).
Согреть, дать теплое питье.
При симпатикотоническом коллапсе:
Ввести 2,5% раствор аминазина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м;
Ввести 2,5% раствор пипольфена в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/в.
При ваготоническом и паралитическом коллапсе ввести 1% раствор мезатона - 0,1 мл/год жизни (не более 1мл) в/м.
Перед транспортировкой больного предварительно ввести преднизолон - 1~2 мг/кг в/в или в/м.
Тактика фельдшера
Госпитализация пациента в соматическое отделение.
Острая сосудистая недостаточность- патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.
Диагноз ОСН. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока.
Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает.
Клиника: быстро нарастающая бледность лица, холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения и брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин ).
При утрате сознания: бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин .
Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин ) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с ) асистолии - гиперчувствительности каротидного синуса.
Ортостатического - при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо при длительном неподвижном стоянии, период липотимии, ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке.
Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца.
Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.
коллапс развивается на фоне основного заболевания, отравления или травмы. чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста - острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий.
Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом.
Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок, Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» - появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.
Лечение . Неотложная помощь при обмороке. Больного следует уложить на спину с возвышенным положением ног, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, провести ингаляцию нашатырного спирта (раздражение слизистой оболочки носа с рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр мозга); показаны подкожные инъекции кордиамина (2 мл), кофеина (1 мл 10% раствора). Госпитализации подлежат больные с подозрением на органические заболевания и при неясном генезе обморока.
внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы.. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.
Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.
При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса - проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие α-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.
При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.