Часто пароксизмальная синусовая тахикардия является относительно «новым видом» клинической аритмии, по крайней мере в отношении ее распознавания (рис. 8.6) . Более 30 лет назад Barker, Wilson и Johnson выдвинули концепцию, согласно которой одна из форм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии может быть обусловлена поддерживающейся циркуляцией возбуждения в пределах области синоатриального узла; позднее

Рис. 8.5. Возможные реакции при плановой экстрастимуляции предсердий: несинусовый перезапуск; перезапуск синусового узла, отраженное возбуждение синусового узла или предсердий и тахикардия; повторяющаяся предсердная активность или локальная циркуляция, иногда приводящая к трепетанию или мерцанию предсердий (при более ранней экстрастимуляции) .

Рис. 8.6. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии (А-Г) Две нижние записи (Г) являются непрерывными.

Эта концепция была сформулирована повторно сформулирована Wallace и Daggett , При клинических внутрисердечных исследованиях электрофизиологический механизм, лежащий в основе данного вида аритмии, проявляет себя таким образом, как если бы это была циркуляция, т. е. такая тахикардия может быть воспроизводимо инициирована и прекращена вне «критической зоны» во время диастолы предсердии с помощью одного триггерного предсердного экстрастимула, хотя нельзя исключить и «триггерную активность» Подтверждение циркуляторной гипотезы получено в исследовании, проведенном Han, Mallozzi и Мое , а позднее в работе Allessie и Bonke . Однако в данном случае знание точного механизма не облегчает правильного выбора метода лечения

Частота пароксизмальной синусовой тахикардии неизвестна однако после включения этого вида аритмии в общепризнанную классификацию число выявляемых случаев быстро растет. К настоящему времени мы наблюдали уже 25 таких случаев. Первые из них были зарегистрированы случайно в ходе внутрисердечных исследовании, но позднее электрокардиографическая диагностика проводилась целенаправленно у больных с подозрением на подобные нарушения ритма. Для диагностики и оценки этой аритмии наиболее пригоден непрерывный 24-часовой ЭКГ-мониторинг

У большинства больных с пароксизмальной тахикардией наблюдаются некоторые формы органического заболевания сердца, а более чем в 50% случев обнаруживаются дополнительные признаки заболевания синоатриального узла. Их возникновение у внешне здоровых людей описано достаточно полно У некоторых больных единственной дополнительной находкой является синдром преждевременного возбуждения желудочков .

Рис. 8.7. Повторяющиеся приступы синусовой тахикардии. Отмечается функциональное (зависящее от частоты) увеличение интервала Р-R, что отличает тахикардию от нормального синусового ритма.

По имеющимся сообщениям, более чем у 11 % больных без заболевания синусового узла регистрируется его отраженное возбуждение .

Частота сердечного ритма при пароксизмальной синусовой тахикардии ниже, чем при большинстве других форм наджелудочковой тахикардии, и обычно составляет от 80 до 150 уд/мин, хотя есть сообщения и о более высокой частоте . Если частота сердечного ритма при тахикардии менее 90 уд/мин, эта аритмия определяется как «относительная тахикардия», возникающая у больных с синусовой брадикардией. Симптомы обычно слабо выражены, и большинство приступов, по-видимому, проходит незаметно, если частота во время приступа не превышает 120 уд/мин. Приступы чаще всего кратковременные (обычно не более 10-20 возбуждений; рис. 8.7), но они возникают повторно, становясь особенно чувствительными к изменениям тонуса вегетативной нервной системы, включая даже изменения, связанные с нормальным дыханием. Этот последний признак иногда делает почти невозможной дифференциальную диагностику с синусовой аритмией (рис. 8.8). Наиболее устойчивые приступы длятся несколько минут, но изредка и больше.

Рис. 8.8. На этих ЭКГ пароксизмальную синусовую тахикардию можно отличить от синусовой аритмии по небольшим изменениям формы Р-волны и некоторому увеличению интервала Р-R.

Было бы интересно узнать, как часто у больных с такой аритмией ошибочно ставится диагноз тревожного состояния. Успокаивание и транквилизаторы мало влияют на возникновение приступов; но тщательный расспрос больного позволяет выяснить, что его тахикардия является истинно пароксизмальной. Хотя чаще всего приступы не причиняют больному особых неприятностей (когда они распознаны и их значение объяснено), некоторые из них могут вызывать загрудинную боль, остановку дыхания и обморок, особенно если они связаны с органическими заболеваниями сердца и синдромом слабости синусового узла. Сходство с нормальным синусовым ритмом распространяется на гемодинамические характеристики, такие как артериальное систолическое давление и насосная функция сердца; аномален только ритм сердца.

Электрокардиографические признаки

В настоящее время электрокардиографические признаки аритмии данного вида хорошо изучены. Основным является внезапное начало и прекращение приступа наджелудочковой тахикардии, регистрация которого на ЭКГ позволяет предположить регулярную (но несоответствующую) синусовую тахикардию. Хотя Р-волны при тахикардии по своей форме могут не отличаться от Р-волн при основном синусовом ритме во всех 12 отведениях стандартной ЭКГ, они чаще аналогичны (но не идентичны) волнам нормального ритма. Однако последовательность предсердной активации по-прежнему направлена «сверху вниз» и «справа налево» даже для неидентичных Р-волн, что свидетельствует об инициации аритмии в верхней части правого предсердия. Чаще всего приступы возникают без предшествующих преждевременных спонтанных экстрасистол (важное отличие от большинства других подобных типов циркуляторной наджелудочковой тахикардии), хотя их появление преимущественно вследствие ускорения возбуждения синусового узла аналогично механизму инициации, наблюдаемой иногда при пароксизмальной циркуляторной АВ-узловой тахикардии, имеющей расширенную «зону инициации» .

Как правило, приступы спонтанно ослабевают перед их прекращением, по-прежнему без участия самопроизвольно возникающей преждевременной экстрасистолической активности (рис. 8.9 и 8.16). Прекращению приступа могут способствовать массаж каротидного синуса или аналогичные процедуры, к которым аритмия этого типа крайне чувствительна (рис. 8.10). Окончание приступа может сопровождаться альтерацией длительности цикла - признаком, характерным для циркуляторного механизма (рис. 8.11) . Компенсаторная пауза после окончания приступа практически аналогична наблюдаемой после умеренно усиленной стимуляции предсердий, которая осуществляется при определении времени восстановления функции синусового узла, что подтверждает наличие конкуренции в пределах области синусового узла.

Рис. 8.9. Пример более устойчивого приступа синусовой тахикардии с самопроизвольным началом и окончанием (стрелки на А и Б). Интересно, что некоторые аномалии формы Р-волны при тахикардии исчезают непосредственно перед ее спонтанным окончанием, так что две последние Р-волны по форме не отличаются от волн нормального синусового ритма.

Вероятно, наиболее важным электрокардиографическим признаком, отличающим данную аритмию от «соответствующей» синусовой тахикардии, является удлинение интервала Р-R в соответствии с естественными функциональными характеристиками резервной задержки в пределах АВ-узла, когда через него проходит возбуждение, отличное от естественного синусового. Степень удлинения интервала невелика, как и воздействие этой относительно медленной предсердной тахикардии на АВ-узел. На рис. 8,7 этот феномен особенно четко виден при каждом возникновении приступа. И, наоборот, при вегетативно опосредованной синусовой тахикардии наблюдаются незначительные изменения интервала Р-R или даже его укорочение. Изредка в начале приступа такой тахикардии отмечается вариабельность АВ-проведения, причем некоторые импульсы не проходят через АВ-узел (рис. 8.12). Обе функциональные характеристики нарушения предсердно-желудочкового проведения представляют собой «пассивные» явления и позволяют исключить участие АВ-узла в возникновении аритмии.

Рис. 8.10. Массаж каротидного синуса (МКС) замедляет и, наконец, останавливает приступ пароксизмальной синусовой тахикардии. ЭГПГ - электрограмма пучка Гиса; ЭГПП - электрограмма верхней части правого предсердия.

Рис. 8.11. Окончание пароксизмальной синусовой тахикардии с альтерацией длительного (Д) и короткого (К) циклов.

Рис. 8.12. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции предсердий. Обратите внимание: собственно инициирующий экстрастимул оказался неспособным пройти через АВ-узел, что позволяет исключить его участие в развитии предсердной тахикардии. Ст. П. - преждевременное экстравозбуждение предсердий, вызванное стимуляцией. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии

Для этого вида аритмии характерна воспроизводимость как начала, так и прекращения приступов при программной экстрастимуляции (см. рис. 8.12, а также рис. 8.13 и 8.14). Однако для прекращения приступа этим методом требуется, чтобы тахикардия поддерживалась в течение достаточного времени до применения экстрастимула, что не всегда удается, хотя определенную помощь здесь могут оказать небольшие дозы атропина . Такие экстрастимулы наиболее эффективны при их нанесении вблизи синусового узла, за исключением случаев, когда стимуляция осуществляется на фоне опережающего навязанного ритма, при котором ее эффективность не зависит от места расположения электрода, если обеспечивается «эффективная преждевременность» при прохождении экстравозбуждения в синусовый узел. Возникновение приступов наблюдалось и при экстрастимуляции желудочков (рис. 8.15).

Одновременное картирование в нескольких точках предсердии подтверждает, что направление предсердной активации при пароксизмальной синусовой тахикардии аналогично наблюдаемому при естественном синусовом ритме, хотя следует ожидать небольших изменений на ЭКГ верхней части правого предсердия, а также вектора начальной Р-волны, поскольку характер активации предсердий в непосредственной близости от синусового узла должен измениться, если замкнутый путь частично пролегает в предсердном миокарде за пределами узла. Однако аналогичный эффект отмечается при внутриузловой аберрации и смещении водителя ритма синусового узла (см. рис. 8.14) .

Инкрементная (с нарастающей частотой) стимуляция предсердий также вызывает приступы, тогда как усиленная (с высокой частотой) стимуляция их подавляет (рис. 8.16). Прямая ЭГ-регистрация от синусового узла при синусовом ритме и циркуляции в синусовом узле может способствовать дальнейшему уточнению механизмов и электрофизиологических характеристик аритмии этого типа .

Рис. 8.13. Инициация и прекращение пароксизмальной синусовой тахикардии при плановой экстрастимуляции. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.14. Последовательность активации предсердий при вызванном приступе пароксизмальной синусовой тахикардии идентична таковой при нормальном синусовом возбуждении, зарегистрированном до тахикардии (первые три возбуждения, фрагмент А) и после нее (последние два возбуждения предсердий, фрагмент Б).

Частота сердечного ритма во время тахикардии составила лишь 85 уд/мин. Тахикардия сказалась на восстановлении функции синусового узла, что нехарактерно для нормального синусового ритма. Обратите внимание на небольшие изменения в конфигурации элементов на электрограмме верхней части правого предсердия (ЭГВПП) в начале тахикардии. ЭГСПП - электрограмма средней части правого предсердия. Остальные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.15. Инициация пароксизмальной синусовой тахикардии посредством экстрастимуляции желудочков.

Ретроградное возбуждение предсердий осуществляется через левосторонний дополнительный путь АВ-проведения, являющийся «латентным» при нормальном синусовом ритме. Во время стимуляции желудочков сигнал на электрограмме левого предсердия, регистрируемой с помощью электрода в коронарном синусе (ЭГКС), предшествует появлению активности на других предсердных отведениях. а - нормальный синусовый ритм после стимуляции желудочков; б - синусовая тахикардия, вызванная стимуляцией. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Лечение требуется только при симптоматических приступах; при этом наиболее эффективны бета-блокаторы (рис. 8.17, тот же случай, что и на рис. 8.9), однако они могут использоваться лишь в отсутствие других признаков заболевания синусового узла. Эффективны также дигоксин и верапамил. Хинидиноподобные антиаритмические препараты очень редко оказывают терапевтическое влияние на аритмию данного типа. Искусственные пейсмекеры для усиленной стимуляции сердца или купирования приступов до настоящего времени не были востребованы при аритмии данного типа, хотя их имплантация была бы небесполезной в тех случаях, когда для контроля за приступами у больных с сопутствующим заболеванием синусового узла и риском его остановки необходимо применение антиаритмических препаратов.

Пароксизмальная тахикардия это сбой в сердечном ритме, который требует своевременного лечения. Проявляет себя спонтанными приступами учащенного сердцебиения. Частота ударов может быть свыше 220 в минуту. Продолжительность таких приступов колеблется от пары минут до нескольких часов.

Что такое пароксизмальная тахикардия

Приступы пароксизмальной тахикардии называют пароксизмами. Появляются они под воздействием эктопических импульсов.

Они начинаются внезапно, длительность у них самая различная. Импульсы возникают в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Встречается данное нарушение третьей части всех случаев тахикардии. Развивается по причине сильного возбуждения миокарды. Страдают данной патологией как пожилые, так и молодые люди.

Опасность данного нарушения в том, что способствует сбою кровоснабжения не только мышц сердца, но и всего организма.

Если вовремя не начать лечение, возможно развитие сердечной недостаточности.

Причины и разновидности

Существуют основные причины образования пароксизмальной тахикардии. К ним относятся следующие факторы:

1. Функциональные. Они влияют на образование пароксизмов у людей возрастом до 45 лет. Возникает патология вследствие чрезмерного употребления алкоголя, курения, нервных напряжений, неправильного питания. У людей, которые перенесли сильный стресс, контузию или ранение чаще наблюдается предсердная форма. Также на образование патологии влияют болезни мочевыводящих, желчевыводящих систем, нарушения в работе ЖКТ, диафрагмы и лёгких.
2. Провоцирующие. Существуют некоторые факторы, которые могут спровоцировать приступы. Это сильное физическое напряжение, переедание, перегрев, переохлаждение, сильный стресс. Возникают они на фоне сильной аллергии, после выполнения манипуляций на сердце. Вызвать пароксизмы могут и некоторые препараты. Перед приступом у человека появляется головокружение, шум в ушах.
3. Органические предпосылки. Это глубокие изменения в мышцах сердца. В 80% случаев патология наблюдается после перенесенных инфарктов, на фоне ревматизма, стенокардии.

В зависимости от области развития импульсов пароксизмальную тахикардию разделяют на следующие виды:

1. Наджелудочковую. Ее также называют суправентрикулярной или предсердной. Импульсы поступают к желудочкам из предсердий по пучкам Гиса.
2. Атриовентрикулярную. Больше известная под названием узловая. В этом случае импульсный очаг расположен в районе атриовентрикулярного узла. Подвержены данной патологии молодые люди и женщины. Объясняется это их повышенной эмоциональностью. В некоторых случаях ещё в утробе матери у малышей может закладываться две части атриовентрикулярного узла вместо одного. У беременных тахикардия появляется по причине перестройки гормонального фона и увеличением нагрузки на сердце.
3. Желудочковую. Это самая сложная и опасная форма. В этом случае желудочки сокращаются чаще нормы, а предсердия меньше. Из-за разнобоя могут возникнуть серьезные осложнения. Возникает эта патология чаще у мужчин.

Также данную патологию разделяют по течению. Это острая, хроническая, возвратная и непрерывно рецидивирующая.

По механизму развития делят на очаговую и многофокусную. В первом случае один эктопический очаг, во втором несколько.

Что происходит при патологии

При патологии наблюдается увеличение частоты сокращения сердца. Тахикардия — это не самостоятельное заболевание, она представляет собой проявление отклонений в организме.

Первая помощь и методы лечения

Основным методом лечения пароксизмальной тахикардии являются . Во время них идёт воздействие на сердце через блуждающий нерв.

Больному необходимо несколько раз сделать резкие выдохи, после наклониться и выполнить приседание.

Медикаментозное лечение включает в себя прием АТФ и антагонистов кальция. После АТФ могут быть побочные проявления в виде тошноты, покраснения, головной боли. Через короткое время они исчезают.

Желудочковая форма требует купирования приступа и восстановления синусового ритма. Вначале при помощи ЭКГ пытаются найти зону образования очага.

Если это не получается, то поочередно вводят лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон. В этом случае больным требуется дальнейшее наблюдение у кардиолога.

Применяют адреноблокараторы для снижения вероятности перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Хороший результат будет их совмещение с противоаритмическими средствами.

Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Во время него применяется лазер, криодестиуктор, электрический ток.

При оказании неотложной помощи внутривенно вводят универсальные антиаритмики, которые эффективны при любых формах пароксизмов.

Если приступ не купируется лекарствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

Последствия и прогнозы

На прогнозы влияют форма патологии, длительность приступов, осложнения. При серьезных поражениях мышц сердца повышается риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности.

Наиболее благоприятной по течению является наджелудочковая форма. Многие пациенты долгие годы не теряют работоспособности. Иногда наблюдаются случаи излечения.

Наихудшие прогнозы при желудочковой форме. Эта патология развивается на фоне нарушений миокарда. При отсутствии осложнений пациенты могут жить с патологией десятилетия.

Летальный исход возможен у больных с пороками сердца, а также у тех, кто ранее перенес клиническую смерть или реанимацию.

Профилактика

Чтобы избежать развития патологии следует питаться здоровой пищей, не запускать основные заболевания, избегать стрессовых ситуаций и отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками.

Интересное видео: что надо знать о пароксизмальной тахикардии

МКБ-10

I47

Общие сведения

– вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией , и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии , развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС , инфарктах миокарда, миокардитах , гипертонической болезни , пороках сердца .

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия , гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков . Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии .

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога , определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков . Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии , обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков .

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой , поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна - от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина - органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

• Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
• Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
• Переедание;
• Чрезмерную физическую нагрузку;
• Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и . К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде - воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

1. - как диффузный , так и рубец после перенесенного инфаркта;
2. - провоцирует желудочковую ПТ у каждого пятого больного;
3. , особенно, при выраженной гипертрофии миокарда с диффузным склерозом;

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) - вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно - под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления - нарушение речи, чувствительности, парезы;
• Вегетативные расстройства - потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура - начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура до 38-39 градусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с , а причина лейкоцитоза - перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его , расстройство кровотока в мозге - головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

• Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (140-160), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного : характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно - выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, – к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Недостаточный сердечный выброс ухудшает доставку крови не только к другим внутренним органам, но и, прежде всего, к самому сердцу. На этом фоне возможна коронарная недостаточность, выраженная ишемия и инфаркт.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики - внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

• Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях , то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

• В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение , зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

• При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

желудочковая тахикардия на ЭКГ

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение , магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах - более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

1. Вагусные пробы;
2. Электрическую кардиоверсию;
3. Медикаментозное лечение.

Показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, . В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором - 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

• Натуживание;
• - интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
• Пробу Ашнера - давление на глазные яблоки;
• Пробу Чермака-Геринга - надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
• Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
• Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов - обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

• АТФ и верапамил;
• Новокаинамид;
• Кордарон.

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения - краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем - новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями , то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

• (кордарон, верапамил, этацизин);
• (дигоксин, целанид).

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве операции производят , направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы - инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

Существует общее понятие тахикардии, обозначающее учащенное сердцебиение. Оно может быть физиологическим, обусловленным влиянием внешних факторов, и патологическим. К физиологическим причинам возникновения тахикардии можно отнести волнение, стрессы, любовь, гнев, другие проявления эмоций и чувств, а также физические нагрузки, занятия спортом, употребление кофе, спиртных напитков и другие факторы. Патологическая форма тахикардии имеет другие характеристики и является следствием нарушения работы внутренних .

Пароксизмальная синусовая тахикардия – достаточно частое явление, которое встречается у представителей обоих полов. Она имеет множество вариантов в зависимости от локализации процесса, классификация и без соответствующего оборудования этого заболевания крайне затруднена.

Если больной ослаблен или есть подозрения на опасные последствия приступа тахикардии, необходимо по мере возможности оказать первую помощь, в обязательном порядке вызвав скорую помощь.

Патологическая тахикардия имеет несколько форм. Синусовая тахикардия характеризуется увеличением частоты сокращения сердечной мышцы выше стандарта, отвечающего возрасту пациента. При этой форме тахикардии импульс направлен из синусового узла, являющегося водителем ритма.

Пароксизмальная тахикардия имеет несколько вариантов по своему «происхождению». В ней выделяют следующие виды:

• Наджелудочковая (предсердная и атриовентикулярная).
• Желудочковая.

Не пароксизмальная тахикардия встречается в детском и крайне редко в молодом возрасте. От пароксизмальной формы она отличается большей продолжительностью приступа. Существует несколько вариантов классификации пароксизмальной синусовой тахикардии, поэтому точное определение ее видов запутано и затруднено. В разных источниках имеются различные наименования разновидностей тахикардии, что создает известные разночтения и путаницу в понятиях.

К наджелудочковым тахикардиям относятся следующие состояния:

• Трепетание предсердий.
• Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия.
• Мерцательная аритмия.
• Ортодромная реципрокная тахикардия.
• Антидромная реципрокная тахикардия.
• Предсердная тахикардия.
• Многоочаговая предсердная тахикардия.

Желудочковая тахикардия может вызываться следующими факторами:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Высокое артериальное давление (артериальная гипертензия).
• Аневризма, возникшая после перенесенного инфаркта.
• Миокардиты.
• Кардиомиопатии.
• Порок сердца – врожденный и приобретенный.
• Отравление препаратами наперстянки.
• В редких случаях пролапс митрального клапана.

Больше информации о тахикардии можно узнать из видео.

Чаще всего эта форма пароксизмальной тахикардии встречается у пожилых мужчин или у лиц, генетически к ней предрасположенных. В некоторых случаях она может проявиться и у молодых мужчин, особенно у спортсменов и людей, усиленно занимающихся спортом с большими физическими перегрузками. Иногда такое может привести к внезапной смерти после очень тяжелой тренировки с интенсивными нагрузками.

Желудочная пароксизмальная тахикардия имеет очень специфическое начало, которое помогает распознать это заболевание в самом начале.

Оно начинает с сильного толчка в груди, затем сердце начинает активно и очень быстро биться, пульс достигает 190 и даже 240 ударов в минуту.

Через короткое время проявляются следующие симптомы:

• У больного возникают проблемы с дыханием.
• Появляется боль в области груди.
• Вздуваются вены на шее.
• Нарастают явления сердечной недостаточности.
• Растет артериальное давление.
• Возможно возникновение обморока и кардиогенного шока.

Эта форма тахикардии угрожает здоровью и жизни пациента, поэтому для ее устранения необходимо предпринимать экстренные меры. Однако самодеятельность может нанести серьезный вред пациенту, так как прием некоторых сердечных препаратов может ухудшить состояние.

При таких симптомах необходимо срочно вызывать бригаду специализированной кардиологической скорой помощи, объяснив оператору тяжесть ситуации. Больного нужно постараться успокоить, так как волнения способно усугубить тяжесть заболевания.

Несколько особняком стоит тахикардия, возникающая у беременной женщины. Так как во время образуется дополнительный круг кровообращения, это добавляет нагрузку на сердце женщины. В результате частота сердечного ритма возникает постепенно и такая форма синусовой тахикардии не считается патологией, а скорее вариантом нормального состояния. Такая тахикардия не нуждается в специальном лечении и проходит после рождения ребенка самостоятельно.

Однако при наличии у беременной может возникнуть и патологическая форма тахикардии.

Она напрямую связана с резким падением уровня в крови беременной или большой кровопотерей. В остальных случаях пароксизмальная синусовая тахикардия у беременных возникает по тем же причинам, что и аналогичное заболевание у всех людей. Решение о необходимости тахикардии у беременной принимает только врач, так как прием разнообразных препаратов несет серьезную угрозу здоровью . Любое самолечение, прием даже внешне безвредных и привычных лекарств может привести к крайне опасным последствиям и для матери, и для ребенка.

Причины и симптомы

Так как пароксизм – это приступ, то пароксизмальная тахикардия характеризуется острым внезапным началом и таким же быстрым окончанием.

При этом она сопровождается следующими симптомами:

• Головокружение или обморок, вызванный нарушением мозгового кровообращения.
• Слабость, тошнота, повышенная потливость, дрожание рук.
• Одышка, вызванная нарушениями в малом круге кровообращения.
• Боли при нарушении коронарного кровообращения.
• Если имеются проблемы и органические изменения в сердце, возможно развитие острой недостаточности левого желудочка.
• При падении артериального давление возможно развитие аритмогенного шока.
• При поражении может произойти острый инфаркт миокарда.

У появления пароксизмальной синусовой тахикардии имеется множество причин:

1. Ишемия.
2. Сердечно-сосудистая недостаточность.
3. Низкое давление (артериальная гипотензия).
4. Вегето-сосудистая дистония.
5. Миокардит.
6. Анемии разного типа.
7. Болезни .
8. Кислородное голодание.
9. Поражение синусового узла инфекцией или токсинами.
10. Прием некоторых видов лекарств.
11. Снижение тонуса блуждающего нерва.
12. Лихорадочные состояния.
13. Наследственность.
14. Особенности конституции.

Все эти и состояния могут провоцировать развитие тахикардии как по раздельности, так и при комплексном влиянии.

Пароксизмальная синусовая тахикардия диагностируется при помощи ЭКГ. Картина заболевания определяется по величине зубцов и их расположению. Чтение электрокардиограммы выполняется и трактуется опытным специалистом, который по ней может определить локализацию очага заболевания.

Медикаментозное лечение

Если в результате выявлена пароксизмальная синусовая тахикардия, врач выписывает больному ряд препаратов, которые связаны с типом заболевания и подбираются индивидуально.

Именно поэтому нельзя назвать универсальные лекарства, которые подойдут всем больным с этим заболеванием. Кроме того, самолечение может оказаться очень опасным, особенно если больной бесконтрольно принимает сразу несколько препаратов. В некоторых случаях эти лекарства могут оказаться взаимоисключающими, что способно привести к очень серьезным последствиям для человека.

При тахикардии, не осложненной сопутствующими заболеваниями, врач чаще всего назначает лечение, направленное на основную ее причину – заболевания щитовидной железы, гипотонию, вегето-сосудистую дистонию, и прочие болезни.

Применяются седативные средства, бета-блокаторы, препараты калия, кокарбоксилазу, противовоспалительные средства, физиотерапевтические процедуры.

При сердечно-сосудистой недостаточности врачом выписываются сердечные гликозиды. Очень важно для облегчения состояния больного соблюдать спокойствие, поэтому для особенно нервных и неуравновешенных пациентов могут быть назначены успокоительные препараты.

Лечение народными методами

В народной медицине ускоренное сердцебиение лечится разными травами и ягодами, среди которых самые популярные это боярышник, пустырник, валериана, полынь, мята и многие другие. Эти растения можно использовать как в виде готовых аптечных настоек, так и домашних отваров.

При употреблении спиртсодержащих препаратов нужно соблюдать осторожность, особенно если есть повышенная чувствительность к алкоголю или сопутствующие заболевания, исключающее его употребление. Их различных трав можно составлять сборы и использовать их для комплексного воздействия на сердце.

Однако пароксизмальная синусовая тахикардия – это серьезное , которое может угрожать здоровью и даже жизни пациента.

Переходить на народные способы лечения и препараты из трав можно только после установления точного диагноза и получения разрешения врача на подобный способ воздействия на ускоренное сердцебиение.

В другом случае это может привести к ухудшению состояния больного. Если врач настаивает на приеме аптечных медикаментов, в интересах больного прислушаться к его рекомендациям.

Народные советы:

• Помощь в тахикардии может оказать прием полезных и вкусных овощных и фруктовых соков: из свеклы, редьки и моркови в равных пропорциях,
• Употребление целебных ягод с высоким содержанием витаминов: боярышника, клюквы, шиповника и калины.
• Поддержать сердечную мышцу и уменьшить тахикардию может особая витаминная смесь. Для нее смешиваются измельченные лимоны с кожурой, грецкие орехи, курага и мед. По желанию можно добавить изюм и чернослив. Эта смесь принимается натощак каждое утро, по чайной ложке.
• Очень большую помощь при тахикардии оказывают успокоительные средства природного происхождения. С этой целью можно использовать мяту, валериану, хмель, принимать ванны с отваром лаванды, вдыхать ее аромат.
• Хорошо сказываются на общем самочувствии водные процедуры, расслабляющие массажи, здоровый глубокий сон в хорошо проветренном помещении, отсутствие стрессов и нервных потрясений.
• Поможет занятие йогой, так как в ней используются дыхательные практики, уравновешивающие и стабилизирующие дыхание и сердцебиение.

Возможные осложнения

В зависимости от формы и интенсивности проявления , пароксизмальная синусовая тахикардия может привести к очень серьезным последствиям: фибрилляции желудочков, возникновению обморока и кардиогенного шока, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности, падению артериального давления, серьезным нарушениям кровообращения и многим другим неприятным состояниям и заболеваниям.

Все это говорит о том, что относится легкомысленно к проявлениям тахикардии нельзя. Необходимо пройти комплексное и точно следовать лечению, назначенному врачом.

Профилактика заболевания

Важную роль в предотвращении опасных последствий тахикардии играет . Здоровый образ жизни способен помочь предотвратить заболевание, а при его развитии существенно улучшить жизнь больного.

Так как ускорение сердечного ритма провоцируется не только органическими поражениями сердца, то необходимо исключить или максимально снизить вредное влияние посторонних внешних факторов:

1. Отказаться от вредных привычек. Стимулировать появление тахикардии может курение, прием спиртных напитков, наркотических препаратов и некоторых видов лекарств. Даже крепкий чай, не говоря уже о кофе, может стать причиной приступа, а многолетнее бесконтрольное употребление этих напитков может пагубно сказаться на здоровье .
2. Похудеть. Лишний вес – причина множества серьезных , в том числе и органических поражений сердца. Снижение веса поможет уменьшить риск развития множества сердечных заболеваний, в том числе и пароксизмальных тахикардий.
3. Уменьшить перегрузки. Если работа или спорт провоцируют приступы тахикардии, необходимо изменить нагрузку. В то же время умеренные занятия спортом, особенно на кардиотренажерах, прогулки на свежем воздухе, гимнастика, йога, пилатес, хобби в виде выращивания растений помогают тренировать сердечную мышцу и поддерживать ее в хорошем тонусе.
4. Сидячий образ жизни, как и перегрузки, способствует износу сердца, так как мышца становится слабой, дряблой и не справляется с нагрузками. В этом случае также поможет умеренная нагрузка, спорт с упором на кардиотренировки, подвижность и активное отношение к жизни.
5. Правильное питание и здоровый образ жизни, отсутствие стрессов и философское отношение к жизни поможет сохранить крепкое здоровье и защититься от появления тахикардии.