ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ
ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ
Борьба с кровотечением из ран - одна из основных и наиболее старых проблем военно-полевой хирургии. Первое в мире переливание крови в военно-полевых условиях осуществил С.П. Коломнин во время Русско-турецкой войны (1877-1878 гг.). Важность быстрого восполнения кровопотери у раненых была доказана в годы первой мировой войны (У. Кеннон ), тогда же осуществлены первые гемотран-сфузии с учетом групповой совместимости (Д. Крайль ). Во время второй мировой войны и в последующих локальных войнах ИТТ широко применялась на этапах медицинской эвакуации (В.Н. Шамов, С.П. Калеко, А.В. Чечеткин ).
7.1. ЗНАЧЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Кровотечение - это наиболее часто встречающееся последствие боевых ранений, обусловленное повреждением кровеносных сосудов.
При повреждении магистрального сосуда кровотечение угрожает жизни раненого, и поэтому обозначается как жизнеугрожающее последствие ранения . После интенсивного либо продолжительного кровотечения развивается кровопотеря , которая патогенетически представляет собой типовой патологический процесс , а клинически - синдром последствия ранения или травмы . При интенсивном кровотечении кровопотеря развивается быстрее. Клинические проявления кровопотери в большинстве случаев возникают при утрате раненым 20% и более объема циркулирующей крови (ОЦК), что обозначается в диагнозе как острая кровопотеря . Когда величина острой кровопо-тери превышает 30% ОЦК, она обозначается как острая массивная кровопотеря . Острая кровопотеря более 60% ОЦК является практически необратимой .
Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации (А.А. Васильев, В.Л. Бялик). При этом половину от числа погибших от острой кровопотери удалось бы спасти при своевременном и правильном применении методов временной остановки кровотечения .
Классификация кровотечений (рис. 7.1) учитывает вид поврежденного сосуда, а также время и место возникновения кровотечения. По виду поврежденного сосуда различаются артериальное, венозное, смешанное (артерио-венозное) и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальные кровотечения имеют вид пульсирующей струи крови алого цвета. Профузное кровотечение из магистральной артерии приводит к смерти через несколько минут.
Рис. 7.1 Классификация кровотечений при ранениях и травмах
Однако при узком и длинном раневом канале кровотечение может быть минимальным, т.к. поврежденная артерия сдавливается напряженной гематомой. Венозные кровотечения характеризуются более медленным заполнением раны кровью, имеющей характерный темно-вишневый цвет. При повреждении крупных венозных стволов кровопотеря может быть весьма значительной, хотя чаще венозные кровотечения менее опасны для жизни. Огнестрельные ранения кровеносных сосудов в большинстве случаев приводят к повреждению и артерий, и вен, вызывая смешанные кровотечения. Капиллярные кровотечения возникают при любом ранении, но представляют опасность только в случае нарушений системы гемостаза (острая лучевая болезнь, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), заболевания крови, передозировка антикоагулянтов). Паренхиматозные кровотечения при ранении внутренних органов (печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, легкие) также могут представлять угрозу для жизни.
Первичные кровотечения возникают при повреждении сосудов. Вторичные кровотечения развиваются в более поздние сроки и могут быть ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда, выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки сосуда при неполном ее повреждении) и поздними - при развитии раневой инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки артерии, нагноение пульсирующей гематомы). Вторичные кровотечения могут повторяться, если их остановка была неэффективной.
В зависимости от локализации различаются наружные и внутренние (внутриполостные и внутритканевые) кровотечения. Внутренние кровотечения гораздо сложнее для диагностики и тяжелее по своим патофизиологическим последствиям, чем наружные, даже если речь идет об эквивалентных объемах. Например, значительное внут-риплевральное кровотечение опасно не только потерей крови; оно также может вызывать тяжелые гемодинамические нарушения из-за сдавления органов средостения. Даже небольшие кровоизлияния травматической этиологии в полость перикарда или под оболочки головного мозга вызывают тяжелые нарушения жизнедеятельности (тампонада сердца, внутричерепные гематомы), угрожающие смертельным исходом. Напряженная субфасциальная гематома может сдавить артерию с развитием ишемии конечности.
7.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ
При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; ухудшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикотонической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эта защитная реакция называется «централизацией кровообращения» , т.к. кровь мобилизуется из периферических отделов организма (кожа, подкож-ножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы живота).
Мобилизованная из периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца - органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.
Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5-2 ч) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеточных структур, приобретающими необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй - смертельный исход неизбежен .
В формировании комплексного патофизиологического ответа организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные сдвиги. Усиленная продукция антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), что также имеет компенсаторную направленность. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).
Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. значительному и быстрому снижению количества (объема) крови в кровяном русле. Большое значение в обеспечении сердечной деятельности имеет количество крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называется остановкой «пустого сердца».
Классификация острой кровопотери у раненых. По тяжести различаются четыре степени острой кровопотери, для каждой из которых характерен определенный комплекс клинических симптомов. Степень кровопотери измеряется в процентах ОЦК, т.к. измеренная в абсолютных единицах (в миллилитрах, литрах) кровопотеря для раненых небольшого роста и массы тела может оказаться значительной, а для крупных - средней и даже небольшой.
Клинические признаки кровопотери зависят от величины утраченной крови.
При кровопотере легкой степени дефицит ОЦК составляет 10-20% (приблизительно 500-1000 мл), что незначительно отражается на состоянии раненого. Кожа и слизистые розового цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные: пульс может увеличиться до 100 уд/мин, сАД - нормальное или снижается не ниже 90-100 мм рт.ст. При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 - 40% (приблизительно 1000-2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, цианоз губ и под-ногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота; раненый беспокоен). Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД - 85-75 мм рт.ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия. При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК - 40-60% (2000-3000 мл). Клинически развивается шок III степени с падением сАД до 70 мм рт.ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с серовато-циано-тическим оттенком, покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения или даже сопора. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию). Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл). Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); АД не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета.
Определение величины кровопотери играет важную роль в оказании неотложной помощи раненому. В военно-полевых условиях с этой целью используются наиболее простые и быстро реализуемые методики:
По локализации травмы, объему поврежденных тканей, общим клиническим признакам кровопотери, гемодинамическим показателям (уровню систолического АД);
По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).
Между объемом утрачиваемой крови и уровнем сАД существует тесная корреляционная связь, что позволяет ориентировочно оценивать величину острой кровопотери. Однако при оценке величины кровопотери по величине сАД и клиническим признакам травматического шока важно помнить о действии механизмов компенсации кровопотери, способных удерживать АД на близком к норме уровне при значимом обескровливании (до 20% ОЦК или примерно 1000 мл). Дальнейшее увеличение объема кровопотери уже сопровождается развитием клиники шока.
Достоверная информация о предполагаемом объеме кровопо-тери получается при определении основных показателей «красной крови» - концентрации гемоглобина, величины гематокрита; числа эритроцитов. Наиболее быстро определяемым показателем является относительная плотность крови.
Методика опреде лени я относите льной плотности крови по Г.А. Бараш-кову очень проста и требует только заблаговременной подготовки набора стеклянных банок с растворами медного купороса разной плотности - от 1,040 до 1,060. Кровь раненого набирается в пипетку и последовательно капается в банки с раствором медного купороса, имеющего голубую окраску. Если капля крови всплывает, удельная плотность крови меньше, если тонет - то больше, чем плотность раствора. Если капля зависает в центре - удельная плотность крови равна цифре, написанной на банке с раствором.
плотности крови (за счет ее разведения) становятся уже не столь информативными. Кроме того, при большой потере жидкости в условиях жаркого климата (как это было в годы войны в Афганистане) снижение уровня относительной плотности крови у раненых также может не соответствовать реальному объему потерянной крови.
Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме. Опыт показывает, что на основании оценки клинических данных («лужа крови» на носилках, промокшие повязки) врачи склонны завышать степень наружной кро-вопотери, но недооценивают объем кровопотери при внутритканевых кровотечениях , например, при переломах костей. Так, у раненого с переломом бедра кровопотеря может достигать 1-1,5 л, а при нестабильных переломах таза даже 2-3 л, нередко становясь причиной смерти.
7.3. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ
Главным для спасения жизни раненого от острой кровопотери является быстрая и надежная остановка продолжающегося кровотечения . Методы временного и окончательного гемостаза при ранениях кровеносных сосудов различной локализации рассматриваются в соответствующих разделах книги.
Важнейшим компонентом спасения раненых с продолжающимся внутренним кровотечением является неотложная операция по остановке кровотечения . При наружных кровотечениях сначала обеспечивается временный гемостаз (давящая повязка, тугая тампонада раны, кровоостанавливающий жгут и др.), чтобы предотвратить дальнейшую потерю крови, а также расширить возможности хирурга по диагностике ранений и выбору приоритета оперативных вмешательств.
Тактика инфузионно-трансфузионной терапии у раненых основана на существующих представлениях о патофизиологических механизмах кровопотери и возможностях современной трансфузиологии. Различаются задачи количественного (объем инфузионно-трансфу-зионной терапии) и качественного (применяемые компоненты крови и кровезамещающие растворы) восполнения потери крови.
В табл. 7.2. приведены ориентировочные объемы инфузионно-трансфузионных средств, применяемые в ходе восполнения острой кровопотери.
Таблица 7.2. Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере у раненых (в первые сутки после ранения)
Легкая кровопотеря до 10% ОЦК (около 0,5 л), как правило, самостоятельно компенсируется организмом раненого. При кровопотере до 20% ОЦК (около 1,0 л) показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0-2,5 л в сут. Переливание компонентов крови требуется, только когда величина кровопотери превышает 30% ОЦК (1,5 л). При кровопотере до 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4,0 л в сутки. При кровопо-тере свыше 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости должен превышать 4,0 л.
Наибольшие трудности представляет лечение тяжелой и крайне тяжелой кровопотери (40-60% ОЦК). Как известно, решающая роль в остановке сердечной деятельности при профузном кровотечении и
острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. резкому снижению количества (объема) крови в кровяном русле.
Необходимо как можно быстрее восстановить внутрисосудистый объем жидкости , чтобы не допустить остановки «пустого сердца». С этой целью не менее чем в две периферические вены (при возможности - в центральную вену: подключичную, бедренную) нагнетается под давлением с помощью резинового баллона раствор плазмозаменителя. При оказании СХП для быстрого восполнения ОЦК у раненых с массивной кровопотерей катетеризируется брюшная аорта (через одну из бедренных артерий).
Темп инфузии при тяжелой кровопотере должен достигать 250 мл/мин, а в критических ситуациях приближаться к 400-500 мл/мин. Если в организме раненого не произошло необратимых изменений в результате глубокого длительного обескровливания, то в ответ на активную инфузию плазмозаменителей через несколько минут начинает определяться сАД. Еще через 10-15 мин достигается уровень «относительной безопасности» сАД (примерно 70 мм рт.ст.). Тем временем завершается процесс определения групп крови АВ0 и Резус-фактора, производятся предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическая проба), и начинается струйная гемотрансфузия.
Что касается качественной стороны начальной инфузионно-трансфузи-онной терапии острой кровопотери , то принципиальное значение имеют следующие положения.
Главным при острой массивной кровопотере (более 30% ОЦК) является быстрое восполнение объема потерянной жидкости, поэтому следует вводить любой плазмозаменитель, имеющийся в наличии. При возможности выбора - лучше начинать с инфузии кристал-лоидных растворов, обладающих меньшим количеством побочных эффектов (рингер-лактат, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, мафусол ). Коллоидные плазмозаменители (полиглюкин, макродекс и др.), благодаря большому размеру молекул, обладают выраженным воле-мическим эффектом (т.е. длительнее задерживаются в кровяном русле). Это представляет ценность в военно-полевых условиях при длительной эвакуации раненых. Однако следует учитывать, что они обладают и рядом отрицательных черт - выраженными анафилактогенными свойствами (вплоть до развития анафилактического шока); способностью вызывать неспецифическую
Агглютинацию эритроцитов, что мешает определению групповой принадлежности крови; активированием фибринолиза с угрозой неконтролируемого кровотечения. Поэтому максимальный объем полиглюкина, вводимый за сутки, не должен превышать 1200 мл. Перспективными коллоидными растворами являются препараты на основе гидроксиэтилированного крахмала, лишенные перечисленных недостатков: рефортан, стабизол, волювен, инфукол и др.). Реологически активные коллоидные плазмозаменители (реопо-лиглюкин, реоглюман ) в начальной фазе восполнения кровопотери применять нецелесообразно и даже опасно. При введении этих плазмозаменителей раненым с острой кровопотерей может развиться трудно останавливаемое паренхиматозное кровотечение. Поэтому они используются в более позднем периоде, когда восполнение кровопотери в основном завершено, но сохраняются расстройства периферического кровообращения. Эффективным средством для устранения нарушений гемостаза (гипокоагуляции) при кровотечениях является свежезамороженная плазма , которая содержит не менее 70% факторов свертывания и их ингибиторов. Однако размораживание и приготовление к непосредственному переливанию свежезамороженной плазмы требует 30-45 мин, что следует учитывать при необходимости ее экстренного применения. Заслуживает внимания перспективная концепция малообъемной гипертонической инфузии , предназначенной для начального этапа восполнения кровопотери. Концентрированный (7,5%) раствор натрия хлорида, струйно вливаемый в вену из расчета 4 мл/кг массы тела раненого (в среднем 300-400 мл раствора), обладает выраженным гемодинамическим эффектом. При последующем введении поли-глюкина стабилизация гемодинамики еще более возрастает. Это объясняется повышением осмотического градиента между кровью и межклеточным пространством, а также благотворным воздействием препарата на эндотелий сосудов. В настоящее время за рубежом у раненых с острой кровопотерей уже используются 3 и 5% растворы натрия хлорида , а препараты 7,5% раствора натрия хлорида продолжают проходить клинические испытания. В целом применение гипертонического солевого раствора в сочетании с коллоидными растворами представляет большой интерес для применения на этапах медицинской эвакуации.
Переливание крови и ее компонентов производится тем в большем объеме, чем больше величина кровопотери. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение эритроцитосодержащих средств ранних сроков хранения , т.к. их эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции - транспортировке газов. При длительных сроках хранения эритроциты обладают сниженной газотранспортной функцией, и после переливания требуется определенное время для ее восстановления.
Основным требованием к применению трансфузий донорской крови и ее компонентов при острой кровопотере является обеспечение инфекционной безопасности (все трансфузионные средства должны быть обследованы на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С, сифилис). Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели. В случаях отсутствия в лечебном учреждении гемокомпонентов необходимой групповой принадлежности, используется консервированная кровь, заготовленная от доноров экстренного резерва.
Начинать трансфузионную терапию желательно после временного или окончательного гемостаза, достигаемого хирургическим путем. В идеале восполнение кровопотери путем гемотрансфузий должно начинаться как можно раньше и в основном завершаться в ближайшие часы - после достижения безопасного уровня гематокри-та (0,28-0,30). Чем позже компенсируется кровопотеря, тем большее количество гемотрансфузионных средств требуется для этого, а при развитии рефрактерного состояния - любые гемотрансфузии уже оказываются неэффективными.
Реинфузия крови. При ранениях крупных кровеносных сосудов, органов груди и живота во время операций хирург может обнаружить значительное количество крови, излившейся вследствие внутреннего кровотечения в полости организма. Такую кровь сразу после остановки продолжающегося кровотечения необходимо собрать с помощью специальных аппаратов (Сell-Saver) или полимерных устройств для реинфузии. Простейшая система для сбора крови во время операции состоит из наконечника, двух полимерных трубок, резиновой пробки с двумя выводами (для соединения с трубками к наконечнику и отсасывателю), электрического отсасывателя, стерильных стеклянных бутылок объемом 500 мл для крови. При отсутствии аппаратов и устройств для реинфузии излившуюся в полости кровь можно собрать
черпаком в стерильную емкость, добавить гепарин, профильтровать через восемь слоев марли (или специальные фильтры) и возвратить раненому в русло циркуляции. Ввиду потенциальной возможности бактериального загрязнения в реинфузируемую аутокровь добавляется антибиотик широкого спектра действия.
Противопоказания к реинфузии крови - гемолиз, загрязнение содержимым полых органов, инфицирование крови (поздние сроки операции, явления перитонита).
Использование «искусственной крови» - то есть истинных кровезаменителей, способных переносить кислород (раствор поли-меризованного гемоглобина геленпол , кровезаменитель на основе
Таблица 7.3. Общая характеристика табельных гемотрансфузионных средств и плазмозаменителей
перфторуглеродных соединений перфторан ) - при восполнении острой кровопотери у раненых ограничивается высокой стоимостью изготовления и сложностью применения в полевых условиях. Тем не менее, в будущем применение препаратов искусственной крови у раненых является весьма перспективным ввиду возможности длительных - до 3 лет - сроков хранения при обычной температуре (препараты гемоглобина) с отсутствием опасности передачи инфекций и угрозы несовместимости с кровью реципиента.
Главным критерием адекватности восполнения кровопотери следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относятся: восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 ударов/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 28-30%.
Для проведения ИТТ на этапах медицинской эвакуации используются принятые на снабжение (табельные) гемотрансфузионные средства и плазмозаменители (табл. 7.3).
7.4. ОРГАНИЗАЦИЯ СНАБЖЕНИЯ КРОВЬЮ
ПОЛЕВЫХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ
УЧРЕЖДЕНИЙ
Система хирургической помощи раненым на войне может функционировать только на основе хорошо налаженного снабжения кровью, гемотрансфузионными средствами, инфузионными растворами. Как показывают расчеты, в крупномасштабной войне для оказания хирургической помощи раненым лишь в одной фронтовой операции потребуется не менее 20 тонн крови, ее препаратов и кровезаменителей.
Для обеспечения снабжения кровью полевых лечебных учреждений в составе медицинской службы МО РФ существует специальная транс-фузиологическая служба . Ее возглавляет главный трансфузиолог МО, которому подчинены офицеры медицинской службы, занимающиеся вопросами снабжения кровью и кровезаменителями. Научно-исследовательский отдел - центр крови и тканей при Военно-медицинской академии является организационно-методическим, учебным и научно-производственным центром службы крови МО РФ.
Система снабжения кровью и кровезаменителями в крупномасштабной войне исходит из основного положения о том, что бо ′ льшая часть гемотрансфузионных средств будет получена из тыла страны [институты и станции переливания крови (СПК) МЗ РФ], остальное количество заготавливается от доноров из 2-го эшелона тыла фронта - резервных частей, группировок тыла, выздоравливающих контингентов ВПГЛР. При этом для заготовки 100 л консервированной крови понадобится 250-300 доноров при количестве сдаваемой крови от 250 до 450 мл.
В современной структуре военно-медицинской службы фронта имеются специальные учреждения, предназначенные для заготовки крови от доноров и снабжения лечебных учреждений. Самым мощным из них является фронтовой отряд заготовки крови (ОЗК). На ОЗК возлагаются задачи заготовки консервированной крови, изготовления ее препаратов, а также прием крови и плазмы, поступающих из тыла страны, доставка крови и ее компонентов в лечебные учреждения. Возможности ОЗК фронта по заготовке консервированной крови составляют 100 л/сут, в том числе производство компонентов из 50% заготовленной крови.
СПК , которые имеются в каждой ГБФ, предназначены для выполнения тех же задач, но в меньшем объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови составляет 20 л.
СПК военных округов с началом войны также начинают активную заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоенного литера: А - 100 л/сут, Б - 75 л/сут, В - 50 л/сут.
Автономную заготовку донорской крови (5-50 л/сут) осуществляют также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей (ВГ центрального подчинения, ОВГ). В гарнизонных ВГ и омедб организуются нештатные пункты заготовки и переливания крови (НПЗПК) , в обязанности которых входит заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.
Еще в годы Великой Отечественной войны сложилась так называемая двухэтапная система заготовки крови для раненых . Сущность этой системы состоит в разделении длительного и сложного процесса консервирования крови на 2 этапа.
1-й этап включает промышленное изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, полимерных контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе мощных учреждений службы крови.
2-й этап - взятие крови от доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором - выполняется в пунктах заготовки крови. Двухэтапный способ позволяет проводить массовую заготовку крови в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки крови, устранение необходимости длительной транспортировки крови на большие расстояния, расширяет возможности переливания свежей крови и ее компонентов, делает переливание крови более доступным для лечебных учреждений войскового района.
Организация снабжения кровью в современных локальных войнах
зависит от масштаба боевых действий, особенностей театра военных действий и возможностей государства по материальному обеспечению войск. Так, в вооруженных конфликтах с участием войск США снабжение кровью осуществлялось в основном путем централизованных поставок компонентов крови, в т.ч. криоконсервированных (война во Вьетнаме 1964-1973 гг., в Афганистане и Ираке 2001 г. - по наст. вр.). Во время боевых действий СССР в Афганистане (1979-1989 гг.) использовались менее затратные технологии - автономная децентрализованная заготовка «теплой» донорской крови по мере поступления раненых. Одновременно практиковались централизованные поставки препаратов плазмы крови (сухой плазмы, альбумина, протеина). Значительное распространение получили реинфузии крови, особенно при ранениях груди (использовались у 40-60% раненых). Организация обеспечения гемотрансфузионными средствами в ходе контртеррористических опера ц и й на С ев ерном К а вк а з е (1994 -19 9 6 г г., 1999 -2 0 02 г г.) п р оизв од и ла сь с учетом принципиальных положений современной трансфузиологии по ограничению показаний к переливанию консервированной крови в пользу применения ее компонентов. Поэтому основным вариантом снабжения кровью стали централизованные поставки компонентов донорской крови (из СПК Северо-Кавказского военного округа и центральных учреждений). При необходимости переливания крови по жизненным показаниям и отсутствии гемокомпонентов требуемой групповой и резусной принадлежности - осуществлялся забор крови у доноров экстренного резерва из числа военнослужащих воинских частей, непосредственно не участвующих в боевых операциях.
К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений относятся: организация быстрой доставки крови; хранение при строго определенной температуре (от +4 до +6?С); тщательный контроль за процессом отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров. Для доставки донорской крови на большие расстояния
используется авиационный транспорт как самый быстрый и наименее травматичный для форменных элементов крови. Перемещение и хранение консервированной крови и ее препаратов должно осуществляться в подвижных рефрижераторных установках, холодильниках или термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные помещения - погреба, колодцы, землянки. Особое значение приобретает организация тщательного контроля за качеством крови и ее препаратов, их своевременная отбраковка при выявлении непригодности. Для хранения и контроля качества крови оборудуются 4 отдельных стеллажа:
Для отстаивания доставленной крови (18-24 ч.);
Для отстоявшейся крови, пригодной для переливания;
Для «сомнительной» крови;
Для забракованной, т.е. непригодной к переливанию крови. Критериями хорошего качества консервированной крови служат: отсутствие гемолиза, признаков инфицирования, наличия макросгустков, негерметичности закупорки.
Консервированная кровь считается пригодной для переливания в течение 21 сут хранения. Лабораторным путем подтверждается отсутствие прямой реакции на билирубин, сифилис, ВИЧ, гепатит В, С и другие инфекции, передающиеся трансмиссивным путем. Особенно опасно переливание бактериально разложившейся крови. Трансфузия даже небольшого количества такой крови (40-50 мл) способна вызвать смертельный бактериально-токсический шок. В разряд «сомнительной» включается кровь, которая и на вторые сутки не приобретает достаточной прозрачности; тогда сроки наблюдения продлеваются до 48 ч.
Заслуживают твердого усвоения и четкого соблюдения в любой самой срочной ситуации технические правила гемотрансфузии . Врач, осуществляющий переливание крови, обязан лично удостовериться в ее доброкачественности. Необходимо убедиться в герметичности упаковки, правильной паспортизации, допустимых сроках хранения, отсутствии гемолиза, сгустков и хлопьев. Врач лично определяет групповую АВО и Резус принадлежность крови донора и реципиента, проводит предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическую пробу).
Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови является гемотрансфузионный шок . Он проявляется возникновением болей в поясничной области, появлением резкой бледности
и цианоза лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем появляется рвота; утрачивается сознание; развивается острая печеночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока - гемотрансфузия прекращается. Вливаются кристаллоиды, проводится ощелачивание организма (200 мл 4% раствора бикарбоната натрия), вводится 75-100 мг преднизолона или до 1250 мг гидрокортизона, форсируется диурез . Как правило, раненый переводится на режим ИВЛ. В дальнейшем могут потребоваться обменные переливания крови, а при развитии анурии - гемодиализ.
Оглавление темы "Острая кровопотеря. Классификация кровотечений. Классификация кровотечения.Травмы и ранения частей тела. Травма головы. Ушиб головы. Ушиб головного мозга (УГМ). Черепно-мозговая травма (ЧМТ, чмт).":3. Классификация кровотечений по времени возникновения. Первичное кровотечение. Вторичное кровотечение. Раннее и позднее вторичное кровотечение. Классификация кровотечений по скорости развития. Молниеносные кровопотери. Острые кровопотери. Хронические кровопотери.
4. Клиника кровотечений. Общие принципы лечения наружной острой кровопотери. Немедленная временная остановка наружного кровотечения. Временная остановка кровотечения. Быстрая остановка кровотечения. Остановка кровотечений из ран шеи и головы.
5. Остановка кровотечений из ран верхних конечностей. Пережатие сосудов. Остановка кровотечений нижних конечностей. Жгут. Наложение жгута. Правила наложения жгута.
6. Травмы и ранения частей тела. Травма головы. Ушиб головы. Черепно-мозговая травма (ЧМТ, чмт).
7. Диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ, чмт). Признаки травмы головы. Общие вопросы диагностики ЧМТ. Общемозговые симптомы.
8. Классификация черепно-мозговой травмы (ЧМТ, чмт). Классификация травм головы. Закрытая черепно-мозговая травма (ЧМТ). Сотрясение головного мозга (СГМ).
9. Ушиб головного мозга (УГМ). Ушиб мозга легкой степени тяжести. Ушиб мозга средней степени тяжести.
10. Ушиб мозга тяжелой степени тяжести. Сдавление головного мозга. Внутречерепная гематома. Сдавление мозга гематомой. Светлый промежуток.
Острая кровопотеря представляет собой синдром, возникающий в ответ на первичное уменьшение ОЦК. Классификация кровотечений осуществляется по источнику, клиническим проявлениям, времени возникновения, в зависимости от локализации источника кровотечения, от объема дефицита ОЦК и скорости кровопотери.
I. По источнику
:
1. Артериальные кровотечения.
2. Венозные кровотечения.
3. Паренхиматозные (и капиллярные) кровотечения.
4. Смешанные кровотечения.
II. По клиническим проявлениям
:
1. Наружные кровотечения.
2. Внутренние кровотечения.
3. Скрытые кровотечения.
III. По времени возникновения
:
1. Первичные кровотечения.
2. Вторичные кровотечения: ранние вторичные, поздние вторичные.
IV. В зависимости от локализации источника кровотечения : легочные, пищеводные, желудочные, кишечные, почечные и т. д.
V. В зависимости от объема дефицита ОЦК в процентах : легкие (15-25%), средние (25-35%), тяжелые (35-50%), массивные (более 50%).
VI. По скорости кровопотери
:
1. Молниеносные (чаще массивные).
2. Острые кровопотери.
3. Хронические кровопотери.
Кровотечение (haemorragia: син. геморрагия) - прижизненное истечение крови из кровеносного сосуда при повреждении или нарушении проницаемости его стенки.
Классификация кровотечений
В зависимости от признака, положенного в основу классификации, выделяют следующие виды кровотечений:
I. По причине возникновения:
1). Механические кровотечения (h. per rhexin) - кровотечения, вызванные нарушением целостности сосудов при травме, в том числе при боевом повреждении или хирургической операции.
2). Аррозивные кровотечения (h. per diabrosin) - кровотечения, возникающие при нарушении целостности стенки сосуда вследствие прорастания опухоли и распада ее, при разрушении сосуда продолжающимся изъязвлением при некрозе, деструктивном процессе.
3). Диапедезные кровотечения (h. per diapedesin) - кровотечения, возникающие без нарушения целостности сосудистой стенки, вследствие повышения проницаемости мелких сосудов, обусловленной молекулярными и физико-химическими изменениями в их стенке, при целом ряде заболеваний (сепсис, скарлатина, цинга, геморрагический васкулит, отравление фосфором и др.).
Возможность развития кровотечений определяется состоянием свертывающей системы крови. В связи с чем выделяют:
- фибринолитические кровотечения (h. fibrinolytica) -вследствие нарушения свертываемости крови, обусловленного повышением ее фибринолитической активности;
- холемические кровотечения (h. cholaemica) - обусловлены снижением свертываемости крови при холемии.
II. По виду кровоточащего сосуда (анатомическая классификация):
1). Артериальные кровотечения (h. arterialis) - кровотечения из поврежденной артерии.
2). Венозные кровотечения (h. venosa) - кровотечения из поврежденной вены.
3). Капиллярные кровотечения (h.capillaris) - кровотечения из капилляров, при которых кровь равномерно сочится по всей поверхности поврежденных тканей.
4). Паренхиматозные кровотечения (h. parenchymatosa) -капиллярные кровотечения из паренхимы какого-либо внутреннего органа.
5). Смешанные кровотечения (h. mixta) - кровотечения, происходящие одновременно из артерий, вен и капилляров.
III. По отношению к внешней среде и с учетом клинических проявлений:
1). Наружные кровотечения (h. extema) - кровотечения из раны или язвы непосредственно на поверхность тела.
2). Внутренние кровотечения (h.intema) - кровотечения в ткани, органы или полости тела.
3). Скрытые кровотечения (h. occuta) - кровотечения, не имеющие ярко выраженных клинических проявлений.
В свою очередь, внутренние кровотечения можно разделить на:
а) Внутренние полостные кровотечения (h. cavalis) -кровотечения в брюшную, плевральную или перикардиальную полость, а также в полость сустава.
б) Внутритканевые кровотечения (h. interstitialis) - кровотечения в толщу тканей с их диффузной имбибицией, расслоением и образованием гематомы.
Скопление крови, излившейся из сосуда, в тканях или полостях организма носит название кровоизлияние (haemorragia).
Экхимоз (ecchymosis) - обширное кровоизлияние в кожу или слизистую оболочку.
Петехия (petechia, син. кровоизлияние точечное) - пятно на коже или слизистой оболочке диаметром 1 -2 мм, обусловленное капиллярным кровотечением.
Вибицес (vibices, син. пятна пурпурозные линейные) -геморрагические пятна в виде полос.
Кровоподтек (suffusio, син. синяк) - кровоизлияние в толщу кожи или слизистой оболочки.
Гематома (haematoma, син. опухоль кровавая) - ограниченное скопление крови в тканях с образованием в них полости, содержащей жидкую или свернувшуюся кровь.
Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.
Кафедра основана в 1986 году.
Кафедра проводит обучение врачей-курсантов и врачей-интернов по трём специальностям: «Анестезиология», «Детская анестезиология», «Медицина неотложных состояний» на 5 клинических базах: 6-я, 11-я, 16-я городские клинические больницы, городская клиническая больница скорой медицинской помощи и областная детская клиническая больница. На кафедре работает 2 профессора: Лауреат государственной премии в области науки и техники, д.м.н., профессор Е.Н.Клигуненко и д.м.н. профессор Снисарь В.И., 4 доцента и 3 ассистента, имеющих учёную степень кандидата медицинских наук.
Для обучения врачей-курсантов и интернов сотрудники кафедры используют современную технику и тренажеры.
На кафедре функционируют в режиме круглосуточного доступа 2 компьютерных класса, 2 видеосистемы с 25 учебными видеофильмами.
Курсанты и интерны имеют возможность при обучении использовать литературу, хранящуюся в методическом кабинете кафедры. Последний оснащён копировальной техникой, подписными комплектами журналов по трём специальностям, учебниками и учебными пособиями (в перечне имеется более 550 литературных источников) .
Международные связи кафедры выражаются в проведении совместно с немецкими коллегами из Боннского Университета Фридриха Вильгельма (руководитель доктор медицинских наук профессор Йоахим Надставек) обучения врачей новым суперсовременным технологиям.
Так, с 2003 года на базе кафедры проводятся мультидисциплинарные курсы (мастер-классы) на тему «Специальная анестезиология с учётом анатомических предпосылок».
Научные интересы кафедры затрагивают вопросы улучшения технологий оказания неотложной помощи и стандартизации терапии, обезболивания критическим взрослым и детям. С 2004 кафедра приступает к выполнению научной темы «Обоснование и разработка органопротекторных технологий обезболивания и интенсивной терапии (в т.ч. с использованием ГБО, плазмозаменителей с функцией переноса кислорода, озона) у больных разных возрастных категорий в критических состояниях».
^ ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.
Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.
Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).
^ Таблица 1.
Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).
За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)
^ Таблица 2.
Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов
(P. L.Marino, 1998)
Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).
Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
^ Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения , а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.
Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.
Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:
желудочно-кишечное кровотечение;
внутригрудное кровотечение;
внутрибрюшное кровотечение;
маточное кровотечение;
кровотечение в забрюшинное пространство;
разрыв аневризмы аорты;
травма.
минутным объемом сердца (МОС):
МОС= УОС ЧЧСС,
где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);
сердечным ритмом;
давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
функцией сердечных клапанов;
общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем .
^ Нейро-эндокринные сдвиги п роявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета 1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І 2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І 1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І 2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.
Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
^ Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
^ Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.
Гуморальные сдвиги п роявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О 2 вследствии острой потери основных переносчиков О 2 эритроцитов.
^ Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.
^ 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;
2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;
3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
1 – начальной;
2 – стадия обратимого шока;
3 – стадия необратимого шока.
Клиническая картина определяется стадией шока.
1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.
2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.
2. Острые (в пределах часа).
3. Подострые (в течение суток).
4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).
По времени возникновения.
1. Первичные.
2. Вторичные.
Патологоанатомическая классификация.
1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.
2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).
3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).
2. Клиника острой кровопотери
Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.
Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.
Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.
Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери .
1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5-10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3-4 петель.
2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.
3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1-2 петли.
4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.
3. Клиническая картина различных видов кровотечения
Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении . Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.
Венозное кровотечение , как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.
3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)
По быстроте развития
1. острая (› 7% ОЦК за час)
2. подострая (5–7% ОЦК за час)
3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)
По объему
1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)
2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)
3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)
4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)
5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)
По степени гиповолемии и возможности развития шока:
1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)
2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)
3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)
4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).
Таблица 2.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.
Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).
Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:
1. желудочно-кишечные кровотечения;
2. внутригрудные кровотечения;
3. внутрибрюшные кровотечения;
5. кровотечение в забрюшинное пространство;
6. разрывы аневризм аорты;
7. травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);
2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
3. функцией сердечных клапанов;
4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:
1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;
2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;
3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…
Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиническая картина.
При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.
1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.
2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
1. Гемоторакс – 1,5–2,0
2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3
3. Травма живота – до 2,0
4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0
5. Перелом бедра – 1,0–1,5
6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0
7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5
8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5
9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
1. Лапаротомия – 0,5–1,0
2. Торакотомия – 0,7–1,0
3. Ампутация голени – 0,7–1,0
4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0
5. Резекция желудка – 0,4–0,8
6. Гастрэктомия – 0,8–1,4
7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5
8. Кесарево сечение – 0,5–0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.
Они подразделяются на:
1. расчетные (применение математических формул);
2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1. Остановка кровотечения, борьба с болью.
2. Обеспечение адекватного газообмена.
3. Восполнение дефицита ОЦК.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
Лечение сердечной недостаточности;
Профилактика почечной недостаточности;
Коррекция метаболического ацидоза;
Стабилизация обменных процессов в клетке;
Лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5. Ранняяпрофилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью.
При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.
| Миним. | Средняя | Значит. | Тяжел. | Массивы | |
| АД сис. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| ЧСС | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Индекс Альговера | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2,5 | ›2,5 |
| Объем кровопот.мл. | До 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 мл |
| V кровоп. (мл/кг) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % потери ОЦК | ‹10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | ›50 |
| V инфузии (в% от потери) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Гемотр. (% от V инфузии) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Коллоиды (% V инфуз.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Кристаллоиды (% V инфузии) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1. обеспечение проходимости дыхательных путей;
2. профилактика аспирации содержимого желудка;
3. освобождение дыхательных путей от мокроты;
4. вентиляция легких;
5. восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.
Восполнение дефицита ОЦК
Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:
1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;
4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.
Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
| Уровень крове-замещения | Величина кровопотери | Общий объем трансфузии (% объема кровопотери) | Доза перфторана |
| I | До 10 | 200–300 | Не показан |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 мл/кг массы тела |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 мл/кг массы тела |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 мл/кг массы тела |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
1. повышение артериального давления;
2. уменьшение частоты сердечных сокращений;
3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.
Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;
3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).
Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Острая кровопотеря вызывает в организме глубокую перестройку кровообращения и вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гомеостаза. Клинические и патологические изменения независимо от локализации источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение ОЦК (объема циркулирующей крови). Острая кровопотеря опасна прежде всего развитием циркуляторных и гемодинамических расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни. Иными словами, при острой, особенно массивной, кровопотере человеческий организм страдает не столько от уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина, сколько от снижения ОЦК и гиповолемии.
Каждый человек реагирует на потерю одного и того же объема крови по-разному. Если кровопотеря у здорового взрослого человека достигает 10 % ОЦК, что составляет в среднем 500 мл, она не приводит к выраженным изменениям гемодинамики. При хронических воспалительных процессах, нарушениях водно-электролитного баланса, интоксикации, гипопротеинемии такую же кровопотерю следует восполнить плазмозаменителями и кровью.
Характер и динамика клинических проявлений острой кровопотери зависят от различных факторов: объема и скорости кровопотери, возраста, исходного состояния организма, наличия хронического заболевания , времени года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже) и др. Тяжелее переносят острую кровопотерю дети и лица пожилого возраста, а также беременные, страдающие токсикозами. Реакция организма на острую кровопотерю определяется в каждом отдельном случае степенью саморегуляции функциональных систем на основе сформулированного академиком Л. К. Анохиным «золотого правила нормы», по которому всякое отклонение какого-либо фактора от жизненно важного уровня служит толчком к немедленной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функциональной системы, вновь восстанавливающих этот важный приспособительный результат (Вагнер Е. А. и др., 1986 г.).
В. А. Климанский и Л. А. Рудаев (1984) различают три степени кровопотери:
Острая кровопотеря 25 % ОЦК компенсируется здоровым организмом в результате включения механизмов саморегуляции: гемодилюции, перераспределения крови и других факторов.
Объединение различных органов в функциональные системы с полезным для организма результатом всегда происходит по принципу саморегуляции. Саморегуляция - это главный принцип длительности функциональных систем.
Острая кровопотеря 30 % ОЦК приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, которые при своевременном оказании помощи, заключающейся в остановке кровотечения и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, позволяют нормализовать состояние больного.
Глубокие нарушения кровообращения развиваются при острой кровопотере 40 % объема ОЦК и более, характеризуются клинической картиной геморрагического шока.
Состояние больных с острой кровопотерей может быть различным. Большинство больных с механической травмой при наличии сочетанных повреждений поступают в тяжелом состоянии и нуждаются в неотложном лечении.
Оценивая общее состояние больных с острой кровопотерей, следует принять во внимание анатомическую локализацию повреждения. Степень и характер клинических проявлений зависят от того, какие именно ткани и органы повреждены. Тяжелые закрытые повреждения конечностей, грудной стенки, спины и поясничной области могут сопровождаться обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку. Повреждения внутренних органов сопряжены с кровотечениями в серозные полости и просвет полых органов.
Следствием травм груди может быть гемоторакс, нередко достигающий объема 1–2 л. При переломах длинных трубчатых костей, при ушибах спины и переломах костей таза в мышцах, в подкожной жировой клетчатке, в забрюшинном пространстве образуются гематомы. Закрытые повреждения печени, селезенки, как правило, сопровождаются массивной внутренней кровопотерей.
Исходное состояние в значительной мере может определить устойчивость к кровопотере. Утверждение, что потеря крови, не превышающая 10–15 % ОЦК, безопасна, справедливо только для лиц с нормальным исходным состоянием. Если к моменту кровопотери уже имела место гиповолемия, то даже небольшое кровотечение может вызвать серьезные последствия.
Кахексия, гнойная интоксикация, длительный постельный режим, предшествующие небольшие кровотечения - все это создает опасный фон, на котором новое кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия, чем обычно. Для лиц пожилого возраста характерна хроническая гиповолемия в сочетании с плохой адаптационной способностью сосудистого русла, обусловленной морфологическими изменениями стенок сосудов. Это повышает опасность даже небольшой по объему кровопотери из-за нарушений в работе функциональных систем саморегуляции, в частности так называемого «внутреннего звена саморегуляции».
Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери - низкое артериальное давление, частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа - являются главными, но не единственными признаками критического состояния. Нередко наблюдаются спутанность сознания, сухость во рту и жажда, расширение зрачков, учащение дыхания. Однако следует учитывать, что при оценке тяжести состояния больного с массивной кровопотерей клинические признаки ее могут проявляться в разной степени, а некоторые даже отсутствовать. Определение клинической картины при острой кровопотере должно быть комплексным и включать оценку состояния центральной нервной системы, кожи и слизистых, определение артериального давления, частоты пульса, объема кровопотери, величины гематокрита, содержания гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, свертываемости крови, часового (минутного) диуреза.
Изменения центральной нервной системы (ЦНС) зависят от исходного состояния больного и величины кровопотери. При умеренной кровопотере (не более 25 % ОЦК) у практически здорового человека , не страдающего хроническим соматическим заболеванием, сознание может быть ясным. В ряде случаев больные возбуждены.
При большой кровопотере (30–40 % ОЦК) сознание сохранено, у ряда больных наблюдаются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. Наиболее часто больные жалуются на жажду.
Массивная кровопотеря (свыше 40 % ОЦК) сопровождается значительной депрессией ЦНС: адинамия, апатия, возможно развитие гипоксической комы. Если у больных сознание сохранено, то они сонливы и постоянно просят пить.
Цвет, влажность и температура кожи - это простые, но важные показатели состояния больного и, в частности, характера периферического кровотока. Теплая розовая кожа свидетельствует о нормальном периферическом кровообращении, даже если артериальное давление низкое. Холодная бледная кожа, бледные ногти позволяют говорить о выраженном периферическом артериальном и венозном спазме. Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи, подкожной жировой клетчатки в ответ на снижение ОЦК является следствием перестройки кровообращения с целью поддержания кровотока в жизненно важных органах - «централизация» кровообращения. Кожа на ощупь холодная, может быть влажной или сухой. Периферические вены на руках и ногах сужены. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции.
При глубоких расстройствах кровообращения - геморрагическом шоке и «децентрализации» кровообращения - кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску. Температура ее снижается. После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа заполняются очень медленно.
Число сердечных сокращений. Снижение ОЦК и уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводят к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременно к торможению вагусного центра, что сопровождается тахикардией.
Стимуляция альфа-рецепторов симпатической нервной системы приводит к артериальной вазоконстрикции сосудов кожи и почек. Благодаря вазоконстрикции обеспечивается кровоток в жизненно важных органах («централизация» кровообращения), таких, как сердце и мозг, которые не переносят неадекватный кровоток более нескольких минут. Если периферическая вазоконстрикция избыточна или продолжительна, то нарушение тканевой перфузии приводит к освобождению лизосомных ферментов и вазоактивных веществ, которые сами значительно усугубляют расстройства кровообращения.
При массивной кровопотере частота пульса обычно возрастает до 120–130 ударов в мин, а иногда и до больших величин вследствие стимуляции симпатической нервной системы. Это обеспечивает поддержание сердечного выброса при сниженном объеме крови. Однако если частота сердечных сокращений превышает 150 в мин, то сердечный выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, снижаются коронарный кровоток и наполнение желудочков.
Тахикардия - неэкономичный режим работы сердца. Учащение сердечных сокращений до 120–130 в мин и более при острой кровопотере является основанием для опасений и свидетельствует о некомпенсированном дефиците ОЦК, о продолжающемся сосудистом спазме и о недостаточности инфузионной терапии. Учитывая артериальное и центральное венозное давление, окраску и температуру кожи, часовой диурез, необходимо установить, не является ли тахикардия следствием гиповолемии и недостаточно восполненного ОЦК. Если это так, то следует искать источник кровотечения, устранить его и интенсифицировать инфузионно-трансфузионную терапию.
Следовательно, изменение частоты сердечных сокращений при острой кровопотере является важным клиническим признаком. Наибольшая его ценность проявляется при динамическом наблюдении, тогда этот показатель отражает клинику и результат лечения.
При острой кровопотере компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла обеспечивается вазоконстрикцией артериол и сужением больших вен. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит ОЦК до 25 % без развития артериальной гипотензии.
У больных с острой кровопотерей или тяжелой травмой, если для устранения болевого синдрома вводят наркотические анальгетики, особенно морфин, артериальное давление внезапно снижается. Чаще всего это наблюдается у больных с неустойчивой гиповолемией, когда артериальное давление поддерживается на относительно нормальном уровне вазоконстрикцией, которая уменьшается или снимается наркотическими анальгетиками и вазодилататорами. Они не только влияют на вазоконстрикцию артериол, но и способствуют венозной дилатации и могут увеличивать сосудистую емкость до 1–2 л и более, вызывая относительную гиповолемию. Следовательно, прежде чем вводить наркотические анальгетики, больному с травмой и кровопотерей необходимо восстановить ОЦК и нормализовать гемодинамику. Снижение артериального давления в ответ на введение наркотических анальгетиков свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии.
Функциональное состояние механизмов саморегуляции может взаимно влиять на способность компенсации гиповолемии.
Реакция на острую кровопотерю наступает очень быстро - через несколько минут после начала кровотечения развиваются признаки симпатико-адреналовой активации. Содержание катехоламинов, гормонов гипофиза и надпочечников повышается, и многие клинические симптомы геморрагического шока являются признаками повышенной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю.
Артериальное давление - интегральный показатель системного кровотока. Его уровень зависит от ОЦК, периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса могут компенсировать уменьшение ОЦК, артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, то есть нормальная величина артериального давления поддерживается сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением. При снижении сердечного выброса вследствие уменьшения сосудистого объема артериальное давление остается нормальным до тех пор, пока сохраняется высокое периферическое сосудистое сопротивление, которое компенсирует снижение сердечного выброса. Умеренная гиповолемия (15–20 % ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением артериального давления.
Артериальное давление может оставаться нормальным до тех пор, пока снижение сердечного выброса или потеря объема крови не будут столь велики, что адаптационные механизмы гомеостаза не смогут больше компенсировать сниженный объем. По мере того как дефицит ОЦК нарастает, развивается прогрессирующая артериальная гипотензия. Правильнее считать уровень артериального давления при острой кровопотере показателем компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление отражает состояние кровотока в крупных сосудах, но не гемодинамики в целом. Кроме того, низкое артериальное давление не обязательно свидетельствует о недостаточности тканевого кровотока
| ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ - ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ |
|---|
| НОВОСТИ | ||||
|---|---|---|---|---|
При нарушении проницаемости стенки сосуда или его повреждении начинается кровотечение. При этом кровь может вытекать из сосуда или внутрь организма, или наружу через раны на коже или естественные отверстия: нос, рот, влагалище, анальное отверстие. Классификация кровотечений достаточно сложна и разделяется в зависимости от времени и причин его возникновения, вида поврежденного сосуда, скорости развития, объема потерянной крови, степени тяжести.
Причины
Выделяют две основные причины кровотечений: в результате травмы и по причине внутренних патологических процессов, то есть они бывают травматические и атравматические (или патологические).
Травматические
Возникают в результате воздействия травмирующих факторов, которые превышают характеристики прочности сосудов. При этом происходит механическое повреждение сосудистой стенки. Это самая частая причина кровотечений.
Атравматические
Могут начаться без какого-либо провоцирующего фактора. Возникают в следующих случаях:
- при патологических процессах, протекающих в организме: изъязвлении, некрозе, разрушении сосудистой стенки, например, при распаде опухоли, воспалении, перитоните и других;
- при повышенной проницаемости стенки сосуда на микроскопическом уровне, что может случиться при таких заболеваниях, как геморрагический васкулит, дефицит витамина C, скарлатина, уремия, сепсис и других.
Процесс кровотечения в немалой степени зависит от состояния свертывающей системы. Сами по себе нарушения в ее работе не могут быть причиной кровотечений, но значительно ухудшают ситуацию. При повреждении небольшого сосуда при нормально работающей системе гемостаза значительных кровопотерь не происходит и кровь быстро останавливается. Если же в организме нарушен, например, процесс тромбообразования, то даже незначительное ранение может окончиться смертью от кровопотери. Примером заболевания, при котором процесс гемостаза нарушен, может служить гемофилия.
Классификации
В медицинской практике принято несколько классификаций кровотечений по разным признакам.
Анатомическая
Кровотечения в данном случае делятся по виду поврежденного сосуда:
- Капиллярные . Возникают при повреждении мелких вен, артерий, капилляров. Обычно не массивные, кровоточит, как правило, вся поврежденная поверхность (в виде сеточки).
- Венозные . Характеризуются беспрерывной струей темной крови. Скорость зависит от диаметра вены: чем он больше, тем быстрее вытекает. Кровотечение из шейных вен самое опасное, поскольку есть вероятность развития воздушной эмболии .
- Артериальные . Скорость часто высокая, объем потерянной крови зависит от диаметра сосуда и вида повреждения. Кровь алого цвета вытекает под давлением, обычно пульсирующей струей.
- Паренхиматозные . Случаются при повреждении таких органов, как печень, легкие, почки, селезенка, которые называют паренхиматозными. Эти кровотечения капиллярные, но в связи с анатомическими особенностями этих органов они представляют опасность.
- Смешанные . В этом случае кровоточат одновременно все виды сосудов.
По времени возникновения
Согласно этой классификации, выделяют два вида: первичное и вторичное кровотечение:
- Первичные – начинаются сразу после повреждения сосуда.
- Вторичные – возникают спустя какое-то время после травмы. Они делятся еще на два вида: ранние (в течение трех суток с момента травмы, после выталкивания из поврежденного сосуда тромба) и поздние (спустя три дня после травмы, обычно в связи с развитием гнойных воспалительных процессов).
По отношению к внешней среде
Согласно этой классификации, кровотечения делятся на несколько видов:
- Наружные – кровь течет из язвы или раны, находящейся на поверхности тела, поэтому они без труда диагностируются.
- Внутренние – возникают в органах, их полостях, тканях. Они делятся на полосные (кровь изливается в суставную, плевральную, брюшную, перикардиальную полости) и внутритканевые (кровь изливается в толщу тканей и образует гематомы). Скопления крови, которая излилась в полость или ткань, называют в медицине кровоизлияниями. Различают несколько видов: петехия, экхимоз, кровоподтек, гематома, вибицес.
- Скрытые – не имеют выраженных признаков, по некоторым классификациям относятся к внутренним.
По типу течения
Различают два вида:
- Острые – кровь вытекает в течение короткого времени.
- Хронические – характеризуются длительностью кровотечения , при этом наблюдается постепенное выделение крови маленькими порциями. Длительность кровотечения характерна для таких заболеваний, как геморрой, язва желудка, злокачественная опухоль, фиброма матки и других.
По степени тяжести
Существует несколько классификаций по этому признаку. Чаще всего выделяют четыре степени тяжести:
- Легкая – кровопотеря составляет от 10 до 12 %, или от 500 до 700 мл.
- Средняя – от 16 до 20 %, или до 1400 мл.
- Тяжелая – от 20 до 30 %, или от 1500 до 2000 мл.
- Массивная – кровопотеря свыше 30%, или более 2000 мл.
Эта классификация кровотечений очень важна. Оценка степени тяжести помогает определить характер нарушения кровообращения и опасность кровопотери для человека. Знать степень тяжести необходимо, чтобы правильно назначить лечение и выбрать тактику переливания крови.
Сильное кровотечение может закончиться летальным исходом, и обычно смерть в этом случае обусловлена острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Иногда причиной смерти может стать утрата кровью своих функций (перенос газов, питательных веществ, продуктов метаболизма).
Исход кровотечения определяется скоростью и объемом кровопотери. Несовместимой с жизнью считается потеря более 40 %. При хронических процессах человек может терять крови не меньше и иметь низкий уровень эритроцитов, но при этом жить и работать. При оценке степени тяжести нужно учитывать:
- общее состояние больного (исходная анемия, наличие шока, сердечно-сосудистая недостаточность, истощение организма);
- его пол;
- возраст.
При кровотечении рану нужно обработать антисептиком и наложить давящую повязку, в качестве тампона можно использовать неразмотанный бинт
Помощь при кровотечениях
Нарушение целостности тканей и сосудов – явление нередкое, поэтому каждый человек должен знать, что делать при кровотечении. Правильно оказанная доврачебная помощь может спасти человеку жизнь.
Капиллярное
Это небольшое кровотечение обычно быстро прекращается само. В некоторых случаях требуется наложение повязки. Перед бинтованием рану нужно обработать антисептическим раствором.
Венозное
Это кровотечение отличается тем, что темная кровь течет струей. Если есть возможность, пострадавшего укладывают таким образом, чтобы поврежденное место находилось выше уровня сердца.
При умеренном кровотечении будет достаточно тампонирования и наложения тугой повязки. В качестве тампона можно использовать свернутый в рулон бинт.
При сильном кровотечении требуется наложение жгута ниже места повреждения. Если кровь остановится, значит, помощь оказана правильно.
При артериальном кровотечении требуется немедленная остановка крови, что обычное делают, прижимая поврежденный сосуд к ближайшей кости, чтобы его просвет был полностью закрыт
Артериальное
Отличается алой кровью, бьющей фонтаном. Если повреждены некрупные сосуды, то может быть достаточно тугого бинтования. Если повреждена крупная артерия, потребуется наложение жгута, после чего больного нужно как можно быстрее доставить на лечение в больницу. Перед этим нужно сделать следующее:
- Уложить пострадавшего, чтобы рана оказалась выше сердца.
- Для остановки крови до наложения жгута прижать пальцем поврежденную артерию.
- Теперь необходимо наложение жгута выше места ранения. Его можно заменить любым подходящим подручным предметом: ремнем, полотенцем, веревкой и т. д.
- Жгут нельзя держать более полутора часов. Поэтому, если человека не удалось доставить в медучреждение в течение этого времени, нужно прижать пальцем артерию, снять жгут на пять минут, и затем снова наложить, но немного выше, чем в прошлый раз.
Жгут нельзя накладывать более чем на полтора часа, поэтому нужно обязательно вложить записку, в которой указать время его наложения
Внутреннее
Самостоятельно распознать такое кровотечение трудно, но если есть подозрение на него, то необходимо проделать следующее:
- Пострадавший должен принять полусидячее или лежачее положение, при этом под ноги нужно положить подушку.
- Если предполагается кровотечение в желудке, не пить, не есть человеку нельзя, можно только полоскать рот прохладной водой.
- К месту предполагаемого кровотечения следует приложить холод. Это может быть, например, бутылка с водой, под которую нужно подложить кусок ткани.
Методы остановки крови
Остановка крови бывает самопроизвольная и искусственная. Вторая в свою очередь делится на временную и окончательную. До того как пострадавшего доставят в медучреждение на лечение, применяют следующие методы временной остановки:
- Самый простой и доступный способ – это тампонада и наложение повязки . Он эффективен при кровотечениях из вен, капилляров и мелких артерий. С помощью тампона и давящей повязки уменьшают просвет сосуда, что приводит к образованию тромба.
- Прижатие сосуда пальцем необходимо, когда нужна немедленная остановка крови из артерии. Сосуд прижимают к близлежащим костям выше раны, при повреждении шейных артерий – ниже раны. Для выполнения этого приема нужно приложить усилия, чтобы просвет артерии полностью закрылся. Сонную артерию прижимают к бугорку поперечного отростка шестого шейного позвонка, подключичную – к первому ребру в точке над ключицей, бедренную – к лобковой кости, плечевую – к плечевой кости (внутренней ее поверхности), подкрыльцовую – к головке плечевой кости в подмышечной впадине.
- Наиболее надежный способ – это наложение жгута . Благодаря простоте и доступности, он широко распространен. Несмотря на некоторые недостатки, он себя полностью оправдывает при оказании первой помощи при повреждении конечностей. Если его наложить правильно, кровотечение сразу же прекратится. При работе с жгутом нужно соблюдать определенные правила, чтобы избежать негативных последствий сдавливания конечности. Необходимо помнить, что его нужно накладывать только на подкладку и не более чем на 1,5 часа, а зимой не более чем на час. Его должно быть хорошо видно, поэтому к нему привязывают кусок бинта. Обязательно нужно прикрепить записку, в которой написать время наложения жгута.
- Еще один известный и достаточно действенный метод – сгибание конечности . Сгибать нужно до упора в суставе (коленном, локтевом, тазобедренном), который находится выше раны, после чего зафиксировать бинтованием.
Для окончательной остановки крови больного доставляют в больницу, где его будут лечить дальше. К окончательным методам относятся следующие:
- наложение швов;
- тампонада при невозможности ушивания сосуда;
- эмболизация – введение пузырька воздуха в сосуд и его фиксация в месте повреждения;
- местное введение гемокоагулянтов (веществ для свертывания крови искусственного или естественного происхождения).
Заключение
Кровотечение может быть опасным для жизни, поэтому нужно учиться различать их виды и уметь правильно оказывать первую помощь, от которой может зависеть жизнь человека. Даже временная остановка крови, до того как больной будет доставлен на лечение в больницу, может стать решающей.