Описание:

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка.
- Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония - отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы - охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.
- Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие - «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).
- Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).
- Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Симптомы:

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, и .
- Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
- - ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
- . При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Причины возникновения:

Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её.
- Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.
- Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Лечение:

Для лечения назначают:

Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и , рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной , гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта и др.), включает в себя применение препаратов, усиливающих моторику пищеварительного тракта.
Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью (данные препараты
получили название прокинетиков), оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов (карбахолин, ингибиторы холинэстеразы), либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной (антибактериальной) активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований. Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ
исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатина и его синтетических аналогов (октреотида), антагонистов холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппа-рецепторов (федотоцина) и др.
Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия (увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм) данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.

Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием (развитие эктрапирамидных реакций) и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению и , а также .
Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений.

Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

   Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса.

   Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения функциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах. Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне , системной , а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 – 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении (обычно , общая слабость) встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты – лишь в единичных случаях.

   Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

   Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника.

   Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус
нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность. Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода,
улучшая, таким образом, пищеводный клиренс.

   Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию. Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки, ускоряет пассаж кишечного содержимого.

   Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов,
применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной
болезнью. При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки – в комбинации с антисекреторными препаратами (Н2-блокаторами или блокаторами протонного насоса). В
настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.

Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной
диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении
больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.

   Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с
синдромом кишечной псевдообструкции (развивающимся, в частности, на фоне , системной склеродермии, и т.д.).

   Цизаприд назначается в дозе 5 – 10 мг 3 – 4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Наиболее частым побочным проявлением является , встречающаяся у 3 – 11% больных, обычно не требующая прекращения лечения.
При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор. За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма,
гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик. Препарат назначается в дозе 10 – 20 мг 3 – 4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам (тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации), бывают выражены при лечении
бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении.

   При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов (например, нитросорбида) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипина), оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.

   При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической (например, инфекционной) диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается

патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой
кишки и снижает ее перистальтическую активность. Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет (в зависимости от консистенции стула) от 1 до 6 капсул по 2 мг в день.

   Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину. Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка - усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка ; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота

Рвота -непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития рвоты :

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты.

· Защитное : при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное : потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú развитие гиповолемии;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú сонливость;

Ú головокружение, тошнота;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Ú нарушения сознания.

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь , которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO 3 –); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH - слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты ; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку

Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от многих фак­торов: объема, состава и консистенции (степени измельченности, разжиженности), величины осмотического давления, температуры и рН содержимого желудка, градиента давления между полостями пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, со­стояния сфинктера привратника, аппетита, с которым принима­лась пища, состояния водно-солевого гомеостаза и ряда других причин.

Пища, богатая углеводами, при прочих равных условиях быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из него с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в же­лудок.

Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здоро­вого взрослого человека составляет 6-10 ч.

Эвакуация из желудка растворов и пережеванной пищи проис­ходит по экспоненте, а эвакуация жиров экспоненциальной зависи­мости не подчиняется. Скорость и дифференцированность эвакуа­ции определяются согласованной моторикой гастродуоденального комплекса, а не только деятельностью сфинктера привратника, выполняющего в основном роль клапана.

Скорость эвакуации пищевого содержимого желудка имеет ши­рокие индивидуальные различия, принимаемые за норму. Диффе­ренцированность эвакуации в зависимости от вида принятой пищи выступает как закономерность без существенных индивидуальных особенностей и нарушается при различных заболеваниях органов пищеварения.

Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Осу­ществляется рефлекторно при активации рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки. Раздражение механорецепторов же­лудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а двенадцатиперстной кишки - замедляет. Из химических агентов, действующих на сли­зистую оболочку двенадцатиперстной кишки, значительно замед­ляют эвакуацию кислые (рН меньше 5,5) и гипертонические рас­творы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке и тонкой кишке; недостаточность гидролиза замедляет эвакуацию. Следовательно, желудочная эва­куация «обслуживает» гидролитический процесс в двенадцати­перстной и тонкой кишке и в зависимости от хода его с различной скоростью «загружает» основной «химический реактор» пищевари­тельного тракта - тонкую кишку.

Регуляторные влияния на моторную функцию гастродуоденаль­ного комплекса передаются с интеро- и экстероцепторов через ЦНС и короткие рефлекторные дуги, замыкающиеся в экстра- и интрамуральных ганглиях. В регуляции эвакуаторного процесса принимают участие гастроинтестинальные гормоны, влияющие на моторику желудка и кишечника, изменяющие секрецию главных пищеварительных желез и через нее - параметры эвакуируемого желудочного содержимого и кишечного химуса.

Рвота

Рвотой называется непроизвольный выброс содержимого пищеварительного тракта через рот (иногда и нос). Рвоте часто предшествует неприятное ощущение тошноты. Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, в результате чего часть ее содержи­мого антиперистальтическими волнами выталкивается в желудок. Через 10-20 с происходят сокращения желудка, раскрывается кардиальный сфинктер, после глубокого вдоха сильно сокращают­ся мышцы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содер­жимое в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта; рот широко раскрывается, и из него удаляются рвотные мас­сы. Их попадание в воздухоносные пути обычно предотвращено остановкой дыхания, изменением положения надгортанника, гор­тани и мягкого неба.

Рвота имеет защитное значение и возникает рефлекторно в результате раздражения корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, желчных путей, брюшины, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата (при укачивании), мозга. Рвота может быть обусловлена действием обонятельных, зрительных и вкусовых раз­дражителей, вызывающих чувство отвращения (условнорефлекторная рвота). Ее также вызывают некоторые вещества, действующие гуморально на нервный центр рвоты. Эти вещества могут быть эндогенными и экзогенными.

Центр рвоты расположен на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он связан с центрами других отделов мозга и центрами других рефлексов. Импульсы к центру рвоты поступают от многих рефлексогенных зон. Эфферентные импульсы, обеспечивающие рвоту, следуют к кишечнику, желудку и пищеводу в составе блуждающего и чревного нервов, а также нервов, иннервирующих брюшные и диафрагмальные мышцы, мышцы туловища и конечностей, что обеспечивает основные и вспомогательные движения (в том числе и характерную позу). Рвота сопровождается изменением дыхания, кашлем, потоотделе­нием, слюноотделением и другими реакциями.

Расстройства эвакуации содержимого желудка.

Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушения эвакуации желудочного содержимого:

Ú нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка- усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её;

Ú расстройства гуморальной регуляции желудка; например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику;

Ú патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствия расстройств эвакуации содержимого желудка

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие ряда патологических синдромов: раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты, демпинг-синдрома.

Синдром раннего (быстрого) насыщения

Синдром быстрого насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

Изжога характеризуется ощущением жжения в области нижней части пищевода(результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота представляет собой неприятное, неболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.Тошнота развивается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота-непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Ú возбуждение рвотного центра продолговатого мозга;

Ú усиленная антиперистальтика стенки желудка;

Ú сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки;

Ú одновременное расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

· Защитное: при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела.

· Патогенное: потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте.

Демпинг-синдром- патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома приведены на рис. 25.6. К ним относят следующую последовательную цепь патогенных изменений в организме:

Ú гиперосмоляльность содержимого тонкой кишки в результате попадания в неё концентрированной пищи из желудка;

Ú интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления), что может привести к учащению стула;

Ú активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию(вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс;

Ú быстрое всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии;

Ú стимуляция образования и инкреции избытка инсулина. Гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки, где она включается в метаболические процессы и депонируется в виде гликогена. К этому времени (обычно через 1,5–2 ч после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) пища уже утилизирована и источник глюкозы недостаточен. В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.25.6» МС Ы

Рис. 25.6. Основные звенья патогенеза демпинг-синдрома.

Основные проявления демпинг синдрома:

Ú прогрессирующая слабость после приёма пищи;

Ú тахикардия, аритмии сердца;

Ú острая артериальная гипотензия;

Ú мышечная дрожь (особенно конечностей);

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты.

При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции слизистой оболочки желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку желудка от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Компоненты защитного барьера:

Ú защитная слизь, которая постоянно секретируется на поверхность эпителия;

Ú бикарбонаты (ионы HCO 3 –); они секретируются поверхностными слизистыми клетками и обладают нейтрализующем действием по отношению к НСl;

Ú pH- слой слизи имеет градиент pH: на поверхности слизистого слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7, что обеспечивает, соответственно, бактерицидный эффект и снижает степень агрессивной кислотности;

Ú плотные межклеточные контакты; они формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера;

Регуляция состояния защитного барьера слизистой оболочки желудка. Секрецию защитных бикарбонатов и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Переход пищи из желудка в кишечник

Сокращения мускулатуры желудка передвигают пищу из желудка в кишечник. Перемещается поверхностный слой поступившей в желудок пищи, который направляется по малой кривизне, достигает пилорической части и через отверстие сфинктера покидает желудок.

Быстрота перехода пищи из желудка в кишку, т. е. быстрота эвакуации пищи из желудка, зависит от количества, состава и консистенции пищи и количества выделившегося желудочного сока. Пища находится в желудке до 6 и даже до 10 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем богатая белками; жирная пища задерживается в желудке на 8-10 часов. Жидкости начинают переходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок.

Механизм эвакуации пищи из желудка объясняли до недавнего времени тем, что sphincter pylori при пустом желудке открыт, во время же пищеварения он периодически закрывается и открывается. Открытие пилорического сфинктера происходит вследствие раздражения слизистой оболочки выходной части желудка соляной кислотой желудочного сока.

Часть пищи в это время переходит в двенадцатиперстную кишку, и ракция ее содержимого становится кислой вместо нормальной щелочной Кислота, действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывает рефлекторное сокращение мускулатуры привратника, т. е. закрытие сфинктера и, следовательно, прекращение дальнейшего перехода пищи желудка в кишечник. Когда под влиянием выделившихся соков (поджелудочного, кишечного и желчи) кислота нейтрализуется, и реакция в кишке снова становится щелочной, весь процесс повторяется вновь. Так как щелочная реакция в кишке наступает после довольно длительного переваривания пищи, то новая порция поступает из желудка в кишечник после достаточной обработки предыдущей.

Закрытие выхода из привратника при поступлении соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку получило название запирательного пилорического рефлекса. Запирательный рефлекс наблюдается и при введении жира в двенадцатиперстную кишку. Этим объясняется то, что жирная пища надолго задерживается в желудке вследствие вызываемого жирами закрытия сфинктера привратника.

В настоящее время показано, что кислотность желудочного и дуоденального содержимого не является единственным и решающим фактором, определяющим переход пищи из желудка в кишечник. Если длительно поддерживать кислую реакцию в двенадцатиперстной кишке (путем введения кислоты через фистулу), то все же происходит переход пищи из желудка. Введение же в двенадцатиперстную кишку щелочей не изменяет ритмического характера опорожнения желудка. Аналогичные наблюдение были сделаны н над людьми.

Рентгенологическое исследование показало, что у людей, у которых была удалена пилорическая часть желудка, время опорожнения желудка было почти такое же, как и в норме. Все эти данные привели к выводу, что эвакуация пищи из желудка обусловлена не столько периодическими открытиями сфинктера, сколько сокращениями antrum pylori и мускулатуры желудка в целом.

В переходе пищи в кишечник имеют значение следующие факторы:

1. консистенция желудочного содержимого,
2. его осмотическое давление,
3. степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

Содержимое желудка, уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой илиполужидкой. Роль осмотического давления видна из того, что гипертонические растворы задерживают эвакуацию и покидают желудок только после разбавления их желудочным соком до концентрации изотопического раствора. При растяжении двенадцатиперстной кишки эвакуация тоже задерживается и может временно даже совсем прекратиться. Эвакуация пищи из желудка регулируется нервной системой и гуморальным путем. Наличие гуморальной регуляции доказывается тем, что энтерогастрон, образующийся в слизистой кишечника под влиянием жира и жирных кислот, тормозит движения желудка и эвакуацию пищи из него.

Что такое ленивый желудок: симптомы и лечение диспепсического синдрома

В современной медицине принято выделять функциональную диспепсию (ФД) и органическую (диспепсический синдром при различных заболеваниях пищеварительного тракта). Если в первом случае это отдельная хроническая патология, то во втором – симптомокомплекс, сопровождающий большое количество органических болезней ЖКТ. «Диспепсия» с греческого языка переводится как «нарушение или расстройство пищеварения», с которым каждый человек сталкивался хотя бы раз в жизни.

Понятие и причины функциональной диспепсии

Под ФД понимают периодически возникающую болезненность или ощущение жжения в верхнем сегменте живота, быстрое насыщение пищей, чувство сильного переполнения желудка. Ранее в это понятие также входили: метеоризм, рвота, отрыжка, изжога, частая диарея и запоры.

Диагноз функциональной диспепсии выставляется на основании двух обязательных критериев:

1. Перечисленные симптомы должны беспокоить человека на протяжении 3 последовательных месяцев, общей продолжительностью в полгода.
2. Отсутствие органического поражения органов пищеварительной системы (что доказывается лабораторными и инструментальными методами обследования).

Этиология функционального расстройства желудка изучена не до конца, поэтому ФД считается гетерогенным заболеванием, в ходе которого реализуется несколько патогенетических механизмов. Все они приводят к появлению характерных клинических жалоб со стороны пациента.

Факторы, которые провоцируют развитие не органической диспепсии:

1. Нарушение моторной функции в верхних отделах пищеварительной трубке - в желудке и 12-перстной кишке. У большинства, страдающих ФД, выявляются расстройства координации между антральным и фундальным отделами желудка, замедление распределения и переваривания пищи; дисфункция мышечной оболочки желудка в межпищеварительный период.
2. Висцеральная гиперчувствительность – значительное повышение чувствительности слизистой оболочки желудка к растяжению пищей. Поэтому многие пациенты жалуются на ранее чувство насыщения, ощущение переполнения в собственно эпигастральной области.
3. Гиперсекреция соляной кислоты – один из ведущих факторов возникновения диспепсии функционального типа.
4. Наличие в желудке хеликобактерной инфекции. Как известно, H. Pylori может спровоцировать не только развитие хронического гиперацидного гастрита, язвенной болезни, но и ослабить постпрандиальную моторную функцию желудка, нарушить эвакуацию пищевого комка, повлиять на синтез соляной кислоты.
5. Недавно перенесенные острые инфекции желудочно-кишечного тракта (в частности, лямблиоз и сальмонеллез).
6. Психологические проблемы (расстройство сна, депрессивное состояние, тревожность) часто выступают своеобразными триггерами, которые нарушают работу центральной нервной системы и органов ЖКТ.

Поскольку в патогенезе диспепсии ведущую роль занимает нарушение моторной функции, то в простонародье это заболевание еще называют «ленивый желудок».

Классификация и симптоматика ФД

Согласно современной классификации (ФД) функциональная диспепсия подразделяется на 2 вида:

1. Болевой эпигастральный синдром (язвенноподобный вариант).
2. Постапрандиальный дистресс-синдром (дискинетический вариант).

Язвенноподобный вариант болезни характеризуется чувством сильного жжения (жара), перемежающейся ноющей или острой болью, которые локализуются в верхнем сегменте живота. Примечательно, что указанные явления не исчезают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

Для дискинетического типа патологии характерно ощущение выраженного переполнения в собственно эпигастральной зоне после съедения привычной для человека порции, ранее насыщение вследствие низкого порога чувствительности желудочной стенки к растяжению пищей. Все это препятствует нормальному завершению приема еды, съедению полной порции и возникает три и более раз в неделю.

Функциональное расстройство желудка может протекать совместно с изжогой (как проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), метеоризмом и нарушением стула (что входит в понятие синдрома раздраженной кишки).

Диагностика и лечение

Поскольку функциональная диспепсия является диагнозом исключения, то при появлении у пациента характерных симптомов, ему показано комплексное обследование.

Для подтверждения диагноза больному назначают:

• клинический исследование крови, общий анализ мочи;
• биохимический анализ периферической крови;
• копроцитограмма;
• сонографическое сканирование органов брюшной полости;
• ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия, в ходе которой исключаются морфологические изменения в эпителиальных оболочках пищевода, желудка и начального отдела 12-перстной кишки;
• уреазный тест на наличие обсемененности H. Pylori.

После того как вся возможная органическая патология была исключена, приступают к лечению.

Примечание. Наличие в анамнезе хронического гастрита или язвенной болезни не исключает возможность существования у этого же больного функциональной диспепсии как самостоятельного заболевания.

Лечение пациентов с ФД всегда комплексное и состоит из нескольких этапов:

1. Нормализация образа жизни (улучшение распорядка дня, увеличение времени на отдых, устранение стрессовых ситуаций и неприятного общения, включение в режим дозированных физических нагрузок);
2. Избавление от вредных привычек в виде курения, употребления алкоголя.
3. Диетические рекомендации: переход на дробное питание, при котором есть необходимо 6-7 раз в день, небольшими порциями. Важно, как можно меньше употреблять жиросодержащие продукты, жареные, острые и копченые блюда.
4. Назначение медикаментозных средств.

Лекарственная терапия может состоять из нескольких видов препаратов:

• ИПП - ингибиторы протонной помпы (Лансопразол, Омепразол, Нольпаза). Их основная функция – снижение продукции обкладочными клетками слизистой оболочки желудка соляной кислоты. В ряде случаев эффективной оказывается даже половинная доза препарата в сутки.
• Вместе ИПП иногда используют блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин). Лекарство применяется два раза в день.
• При выявлении H. Pylori в обязательном порядке проводится эрадикационная терапия. Она заключается в двухнедельном приеме двух антибактериальных препаратов и одного антацида.
• Для нормализации моторной функции используют прокинетики (метоклопрамид, домперидон).
• Некоторым пациентам назначаются седативные и трициклические антидепрессанты в малых дозах (диазепам, амитриптилин).

Высокой эффективностью обладают сеансы психотерапии и акупунктуры.

Что такое диспепсический синдром и причины его появления

Главные отличия органической диспепсии (нарушение переваривания) от функциональной заключаются в обязательном наличии патологии ЖКТ, более широком круге симптомов.

Симптомы органической диспепсии

Диспепсический синдром может наблюдаться при таких заболеваниях:

• хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь 12-перстной кишки или желудка;
• хронический холецистит;
• острая и хроническая форма панкреатита;
• воспаление в стенке кишечника (колит);
• острая кишечная инфекция;
• опухолевые процессы в органах пищеварительной системы.

Проявления синдрома диспепсии

Симптомы органической диспепсии могут выходить как на первый план, так и быть сопутствующими.

• изжогу, отрыжку, неприятный привкус во рту;
• тошноту, рвоту;
• болезненные ощущения в животе;
• чрезмерное газообразование в кишечнике (метеоризм);
• расстройство стула в виде диареи или запоров.

Диагностика и лечение синдрома

На первый план выходит диагностика основного заболевания, которая может включать в себя различные исследования:

• развернутый анализ крови (показывает наличие в организме воспаления);
• биохимическое исследование сыворотки крови больного (наиболее специфично для холецистита, панкреатита);
• копроцитограмму, бактериологическое исследование кала;
• ФЭГДС – для морфологической верификации диагноза;
• УЗД брюшной полости куда входит печень с желчным пузырем и протоками, поджелудочная железа, селезенка.

Лечение направлено на основное заболевание и купирование неприятных симптомов диспепсии с помощью диета и медикаментов. Оно может включать в себя антибактериальные препараты, ферменты поджелудочной железы, антацидные средства, прокинетики, ингибиторы протеолиза, сорбенты, пробиотики, желчегонные лекарства и гепатопротекторы.

После полного излечения (например, при кишечной инфекции) либо перехода болезни в стадию ремиссии проявления диспепсического синдрома также исчезают.

Эвакуация пищи из желудка:

перистальтическая волна усиливается в пилорической части.

Факторы, влияющие, но эвакуацию:

1) состав, объем, и консистенция пищи: углеводы через 6 часов, белки через 6 – 8 часов, жиры через 8 – 10 часов;

2) осмотическое давление;

3) степень наполнения двенадцатиперстной кишки.

1) нервная : парасимпатическая – усиливает;

2) гуморальная: тормозят : кислотность двенадцатиперстной кишки, гипертонические растворы, жирная пища и продукты ее гидролиза, холецистокинин, гастрин.

Усиливают : ацетилхолин, брадикинин, мотилин, желчь и сок поджелудочной железы.

У детей в первые месяцы жизни эвакуация из желудка замедлена. При естественном вскармливании эвакуация происходит быстрее, чем при искусственном.

1) Лучевые (рентгенологические, радиологические, узи);

2) Эндоскопические;

3) Лабораторные. Моторная функция тонкой кишки.

Представляет собой координированные сокращения наружного – продольного ивнутреннего – циркулярного.

1) перемешивание с соками;

3) повышение внутрикишечного давления обеспечивает фильтрацию некоторых компонентов химуса в кровь и лимфу и способствует пристеночному пищеварению.

1) Тонические – обеспечивают сужение просвета кишки на большом протяжении. Обеспечивается циркулярным слоем мышц.

А.Ритмическая сегментация. Обеспечивается сокращением преимущественно циркулярного слоя; образуются сегменты. Содержимое кишечника разделяется на части. При новом сокращении образуется новый сегмент. Назначение -растирание, перемешивание, фильтрация .

Осуществляются за счет сокращений циркулярного и продольного слоя мышц. Обеспечивают перемешивание химуса, перемещение его вдоль стенки и слабые поступательные движения.

Сокращение циркулярных мышц, выше химуса и сокращение продольных мышц ниже химуса. В результате ниже порции химуса образует расширение. Перехват и расширение движутся вдоль кишки. Перистальтические волны перемещаются по кишке со скоростью от 0,5 до 2,0 см/сек. Каждая волна затухает через 3- 5 см. Время прохождения химуса от пилорического отдела до илеоцекального сфинктера от 3 до 5 часов.

Г. Антиперистальтическая волна.

В норме в тонком кишечнике ее нет, носит защитный характер. Возникает при раздражении хеморецепторов ЖКТ, рецепторов матки, корня языка, вестибулярного аппарата.. В продолговатом мозге есть центр рвоты, чувствительный к апоморфину. Рвота может быть условнорефлекторным актом. Используется при лечении алкоголизма.

Регуляция моторики тонкого кишечника.

Регулируются тонус, амплитуда и частота сокращений.

1) Роль МСС –обеспечивает автоматию гладких мышц – перистальтику и другие координированные движения.

2) Роль ЦНС (условнорефлекторная, безусловнорефлекторная).

а) усиливает моторику – мысли о еде, разговоры, запахи.

б) тормозят – вид отвергаемой пищи, боль, страх, гнев.

→ МСС → гладкая мышца кишечника

Сигнал → кора → ТТО → ПСС →

Акт приема пищи сначала кратковременно тормозит, затем усиливает моторику тонкой кишки.

1) пищеводно-кишечный рефлекс;

2) желудочно-кишечный. Усиливает грубая пища, овощи.

Рефлекторные дуги замыкаются на уровне ганглиев МСС и отделов АНС.

Вещества действуют непосредственно на гладкие мышцы или через хеморецепторы и МСС.

Усиливают – холецистокинин, гастрин, вещество Р, соли, продукты пищеварения.

Тормозят – катехоламины, секретин и глюкагон, соматостатин.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Перистальтика желудка: симптомы нарушения, методы лечения

Перистальтика желудка – это важная функция в пищеварительной системе организма, которая осуществляет переработку и эвакуацию пищевого комка из органа в тонкий и толстый кишечник. Мышечные волокна его, имеющие циркулярное и продольное строение, сокращаясь в определенном режиме, создают волну, которая передвигает пищевой комок.

Эти движения происходят рефлекторно, поэтому влиять сознанием на этот процесс человек не может, так как «управляет» моторной функцией пищеварительного органа вегетативная нервная система. В зависимости от состояния желудка, когда есть в нем пища или нет, скорость сокращения мышечных волокон будет различна.

Моторика желудка

Как только пищевой комок попадает в место соединения пищевода с желудком, начинается мышечное сокращение органа. Выделяются три вида моторики:

• ритмическое сокращение мышечных волокон – начинается постепенно в верхнем отделе органа, с усилением в нижнем отделе;
• систолические мышечные движения – одновременно происходит нарастание мышечных сокращений в верхнем отделе желудка;
• общие движения – сокращение всех мышечных слоев желудка приводит к уменьшению пищевого комка путем измельчения его с помощью желудочного секрета. В зависимости от вида пищи, часть ее после обработки в желудке эвакуируется в 12- перстную кишку, а часть пищевого комка остается в желудке для дальнейшего измельчения и переваривания желудочными ферментами.

В зависимости от того, как работает перистальтика желудка, зависит здоровье всей пищеварительной системы организма.

Патологические изменения перистальтики желудка

Расстройство сокращающей способности желудка может быть основным, то есть врожденным или приобретенным, и вторичным, которое возникает как следствие других заболеваний организма. Нарушение перистальтики желудка приводит к следующим патологическим состояниям в работе пищеварительного органа:

• нарушение мышечного тонуса желудка – сократительная способность мышечного каркаса органа может быть повышенной, пониженной или совсем отсутствовать, то есть находиться в гипертонусе, гипотонусе или атонии. Такая патология отражается на функции переваривания пищевого комка. Мышцы желудка не могут в полной мере охватить порцию пищи для переваривания, с последующей эвакуацией ее в 12-перстную кишку;
• ослабление сфинктера – развивается такое состояние, когда пищевой комок, не обработанный желудочным секретом, проваливается в кишечник. При повышенном тонусе мышц происходит застой желудочного содержимого, в результате чего начинают развиваться патологические процессы в желудке;
• замедление или ускорение перистальтики пищеварительного органа – данная патология провоцирует дисбаланс в работе кишечника, что приводит к неравномерному всасыванию пищи в кишечнике. Жидкость составляющего желудочного содержимого может эвакуироваться в кишечник значительно раньше, а твердые элементы, оставшиеся в желудке, перевариваться будут значительно труднее;
• расстройство эвакуации желудочного содержимого – нарушение тонуса и мышечных сокращений пищеварительного органа, ведет к ускоренному или замедленному процессу эвакуации пищи из желудочного органа в кишечник.

Нарушение моторики – это результат различных заболеваний желудка и кишечника, таких как гастриты, язвенная болезнь, эрозии, доброкачественные и злокачественные опухоли, которые влияют на количественную выработку ферментов или соляной кислоты в желудочном соке. Перистальтические расстройства также могут возникать при оперативном вмешательстве на органе или при тупой травме живота.

Ухудшение моторной функции желудочного органа возможно как осложнение заболеваний других систем организма, таких как эндокринная система, когда сахарный диабет косвенно влияет на моторику желудка. При гипогликемии количество глюкозы в крови уменьшается, что начинает влиять на ферментативный состав желудочного сока, в результате чего страдает функция мышечного сокращения пищеварительного органа.

Важно! Проблемы, появившиеся в пищеварительной системе, в виде нарушения перистальтики желудка, сопровождающиеся клиническими проявлениями, требуют обязательного обследования и лечения у гастроэнтеролога, и, в первую очередь, основного заболевания.

Симптомы нарушения моторики

Патологические изменения со стороны моторики желудка в виде замедленной эвакуации пищевого комка провоцируют появление таких симптомов, как:

• синдром быстрого насыщения пищей – при низком тонусе желудочного органа, в связи с медленной эвакуацией содержимого желудка, употребление небольшой порции пищи вызывает тяжесть, чувство переполнения желудка;
• изжога и боль в области эпигастрия – происходит заброс желудочного содержимого в пищевод вследствие слабости сфинктера кардиального отдела желудочного органа;
• тошнота, рвота;
• отрыжка кислым воздухом;
• сонливое состояние после еды;
• снижение веса;
• неприятный запах изо рта вследствие атонии желудка.

Признаки ускоренной эвакуации пищевого комка из органа характеризуются следующими симптомами:

• боль в области эпигастрия;
• тошнота;
• боли в животе, носящие схваткообразный характер;
• периодические нарушения стула в виде диареи.

Наличие таких патологических проявлений со стороны пищеварительной системы требует обследования на предмет заболевания органов пищеварения, которые явились причиной нарушения перистальтики пищеварительного органа.

Диагностика

Диагностика проводится на основании исследования объективных данных пациента, лабораторных анализов, инструментальных методов обследования:

После обследования и уточнения причины сбоя в моторной функции пищеварительной системы организма назначается лечение.

Лечение нарушений перистальтики

Лечение моторики желудка обязательно должно быть комплексным, которое, кроме медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику, проводится с обязательным соблюдением диеты в рационе питания.

Диета

Для успешного лечения необходимым условием является соблюдение режима дня:

• прием пищи 5-6 раз в день с короткими промежутками между ними;
• малые порции, единовременное употребление пищевых продуктов по объему не более 200 граммов;
• за три часа до сна прием пищи прекращается;
• приготовление еды на пару или методом тушения;
• блюда в рационе питания представлены в виде супов пюре, слизистых каш, рубленого диетического мяса курицы, индейки, кролика;
• исключить употребление некоторых продуктов, таких как горох, фасоль, чечевица, капуста, виноград, изюм, способствующих повышенному газообразованию в желудке;
• ежедневное употребление кисломолочных продуктов;
• водный рацион потребления порядка 1,5-2 литров жидкости.

После уточнения диагноза и установления причины нарушений моторной функции желудка назначаются медикаментозные средства с целью улучшить моторику пищеварительного органа.

Медикаментозное лечение

Как улучшить перистальтику, и какие препараты для этого требуются? В зависимости от клинических проявлений, в первую очередь, назначается лечение основного заболевания, в результате которого появилась усиленная или вялая перистальтика.

Комплексное лечение включает в себя использование таких препаратов, которые обладают следующими свойствами:

• стимулирующим действием, способствующим повышению сократительной функции мышечного каркаса желудочного органа;
• противорвотным эффектом;
• общеукрепляющими свойствами;
• препараты, содержащие в своем составе калий и кальций, участвующие в процессе передачи нервных импульсов.

Препараты, способствующие нормализации работы желудка и для улучшения перистальтики:

• Цизаприд – усиливает моторику желудка и повышает эвакуаторную способность органа. Положительно действует на тонкую и толстую кишку, также потенцируя их сократительную функцию, что способствует более быстрому опорожнению кишечника;
• спазмолитические препараты – Но-Шпа, Папаверин, Галидор, как в таблетках, так и в инъекциях;
• Домперидон – для улучшения моторики и повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода;
• Пассажикс – способствует купированию тошноты, рвоты, а также обладает возможностью усилить моторику желудка и 12-перстной кишки;
• Тримедат – стимулирует моторику пищеварительной системы;
• общеукрепляющие препараты, витаминотерапия;
• Маалокс, Алмагель.

Лечение при патологических изменениях моторики желудка назначается строго гастроэнтерологом с последующим динамическим наблюдением и проведением повторного инструментального исследования.

Кроме лекарств, назначаемых врачом, для улучшения пищеварительной и моторной функции желудочного органа возможно применение средств народной медицины. Отвары, настои на основе различных лекарственных трав являются дополнением к основному лечению, назначенному гастроэнтерологом:

• настойка женьшеня – обладает стимулирующим действием, принимать согласно инструкции;
• травяные чаи, способствующие улучшению моторики желудка, – кора крушины, семена аниса и горчицы – по две части, тысячелистник – одна часть и корень солодки – три части. Готовится смесь всех ингредиентов, и 10 граммов сухого сбора заваривается кипятком с последующим кипячением в течение четверти часа. Прием по половине стакана перед завтраком и ужином;
• лист вахты трехлистной и плоды можжевельника – по одной части, золототысячник – три части, все смешивается, и 30 граммов сбора заваривается двумя стаканами кипятка с последующим настаиванием в течение двух часов. Принимается по половине стакана перед завтраком и ужином.

Нарушение моторики желудка может происходить при различных заболеваниях. Неправильное функционирование главного пищеварительного органа вызывает дискомфорт, болезненность у человека. Современный ритм жизни негативно сказывается на системе пищеварения.

Быстрые перекусы, питание всухомятку и другие факторы вызывают сбои в работе пищеварительной системы. При появлении дискомфортных ощущений следует обратиться за помощью к специалисту, который подскажет как улучшить и восстановить моторику желудка, для правильного протекания процесса пищеварения.

Что же такое моторика желудка

Среди расстройств моторной функции пищеварительного органа следует выделить следующие:

• Расстройства тонуса клеток гладких мышц слизистой оболочки:
  • гипертонус – сильное повышение;
  • гипотонус – сильное понижение;
  • атония - полное отсутствие мускульного тонуса.
• Нарушения перистальтики:
  • Патологии функциональности мышечных сфинктеров.
  • гиперкинез – ускорение;
  • гипокинез – замедление процесса.
• Расстройства эвакуации пищевой массы.

Перед едой пищеварительный орган находится в расслабленном состоянии, это позволяет пищевой массе разместиться в нем. Через определенное время усиливаются сокращения желудочных мускул.

Волнообразные сокращения желудка можно разделить на следующие группы:

• низкоамплитудные однофазные волны, характеризуются невысоким давлением и продолжаются 5-20 секунд;
• однофазные волны с более высокой амплитудой, давлением и длятся они 12-60 секунд;
• сложные волны, появляющиеся из-за смены давления.

Однофазные волны отличаются перистальтическим характером и поддерживают определенный тонус пищеварительного органа, во время которого пища перемешивается с желудочным соком.

Сложные волны характерны для нижней части желудка, они помогают передвигаться желудочному содержимому далее в кишечник.

Патологические расстройства моторной функции главного пищеварительного органа негативно сказываются на процессе пищеварения и требуют лечения.

Признаки заболевания

В результате нарушенной активности могут возникнуть следующие признаки:

1. Синдром быстрого насыщения . Возникает в результате снижения мышечного тонуса антрального отдела. После употребления маленького количества пищи у человека возникает ощущение переполненного желудка.
2. Изжога . Чувство жжения возникает в результате пониженного тонуса нижнего или кардиального сфинктера и заброса содержимого из желудка в пищевод.

Кроме того, у человека может наблюдаться тошнота.

Основные причины появления данного состояния

Нарушение активности главного пищеварительного органа может послужить фактором, для развития различных недугов.

Различают первичные и вторичные нарушения.

Первичные нарушения моторной функции могут быть спровоцированы развитием следующих заболеваний:

• функциональной диспепсии;
• гастроэзофагеальной рефлексной болезнью.

Вторичные нарушения моторики вызваны различными болезными:

• сахарным диабетом;
• некоторыми патологиями эндокринной системы;
• дерматомиозитом и полимиозитом;
• системной склеродермией.

Кроме того, причинами данного состояния может стать ускоренный процесс эвакуации жидкостей и замедление пропускания твердой пищевой массы из желудка. Для нормального пищеварения необходимо восстановить нарушенную моторику желудка.

Лечение нарушения моторики желудка

Медикаментозное лечение патологий, вызывающих нарушение моторики желудка, состоит из приема лекарств, усиливающих ее.

Для улучшения моторики желудка врач назначает следующие препараты:

• Пассажикс . Является противорвотным лекарством, повышает моторную функцию, ускоряет эвакуацию пищевых масс, устраняет тошноту.
• Мотилиум . Препарат не вызывает побочных эффектов и назначается чтобы улучшить нарушенную перистальтику желудка.
• Мотилак . Данное средство не влияет на желудочную секрецию, стимулирует выработку пролактина. Является противорвотным лекарством, назначающимся для лечения функциональных расстройств кишечника.
• Итомед . Стимулирует моторику пищеварительных органов. Препарат не вызывает побочных эффектов и его можно комбинировать с медикаментами, которые взаимодействуют с ферментами печени.
• Ганатон . Восстанавливает функциональность пищеварительного органа, ускоряет передвижение пищи.
• Тримедат . Является стимулятором моторики органов желудочно-кишечной системы.
• Церукал . Является противорвотным, противоикотным средством. Оказывает негативное влияние на нервную систему, вызывает много побочных эффектов. Назначается в экстренных случаях.

Кроме того, результативно используют:

• блокаторы М-холинорецепторов: Метацин, Сульфат атропина и др;
• неселективные миотропные спазмолитики: Папаверин, Гидрохлорид Дротаверина;
• антациды: Маалокс, Алмагель и др.

• никаких быстрых перекусов;
• обязательный завтрак;
• следует тщательно пережевывать пищу;
• не посещайте рестораны быстрого питания;
• выпивать достаточное количество жидкости;
• активный образ жизни;
• употребляете продукты, богатые клетчаткой;
• уменьшить количество употребляемых жиров;
• регулярное употребление кисломолочных продуктов.

Кроме того, необходимо отказаться от продуктов, вызывающих газообразование: газировки, соленое, сладкое.

Патологии моторной функции желудка негативно отображаются на работе пищеварительной системы и всего организма в целом. Данное состояние может повлечь развитие множества болезней. Для результативного лечения необходимо своевременно диагностировать причину появления данного состояния и применить рекомендуемые препараты для восстановления работоспособности желудка.

Оглавление темы "Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.":
1. Регуляция сократительной деятельности желудка. Сокращение желудка.
2. Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.
3. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Пищеварительные функции поджелудочной железы.
4. Состав панкреатического сока. Свойства панкреатического сока. Ферменты поджелудочной железы.
5. Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная (гормональная) регуляция секреции поджелудочной железы.
6. Секреция сока поджелудочной железы. Фазы (этапы) секреции сока поджелудочной железы.
7. Пищеварительная функция печени. Желчь. Механизм образования желчи. Образование желчи.
8. Состав желчи. Свойства желчи. Печеночная желчь. Пузырная желчь.
9. Регуляция желчеобразования. Регуляция желчевыведения.
10. Непищеварительные функции печени. Функции печени.

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.

Желудочное содержимое переходит в двенадцатиперстную кишку порциями. Этот процесс осуществляется благодаря согласованной деятельности мускулатуры антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки. Скорость эвакуации содержимого желудка зависит от ряда условий.
1. Чем больше давление в желудке превышает давление в двенадцатиперстной кишке и чем ниже тонус мышечных волокон пилорического сфинктера, тем больше скорость эвакуации. Градиент давлений достигает 20-30 см водн. ст.
2. Жидкая часть желудочного содержимого начинает поступать в кишку вскоре после приема пищи. Скорость перехода кашицеобразного химуса из желудка постепенно замедляется. Твердые компоненты пищи задерживаются в желудке до их измельчения до частичек размером в 2-3 мм. Если человеком была принята средняя по объему порция смешанной пищи, то она задерживается в желудке на 3,5-4,5 ч.
3. С возрастанием объема принятой пищи продолжительность эвакуации возрастает. Так, удвоение объема твердой углеводной пищи удлиняет процесс эвакуации на 17 %, а белково-жировой - на 43 %.
4. При прочих равных условиях быстрее всего покидает желудок углеводная пища , дольше задерживается в желудке белковая пища и еще дольше - жирная.
5. Высокое осмотическое давление желудочного содержимого замедляет процесс его эвакуации.

Важным регулятором сократительной активности пилорического сфинктера является рН эвакуируемых порций желудочного содержимого. Раздражение кислым химусом хеморецепторов слизистой оболочки пилорического отдела рефлекторно способствует открытию сфинктера и переходу порции химуса в двенадцатиперстную кишку. Раздражение соляной кислотой хеморецепторов кишки вызывает рефлекторное торможение мускулатуры желудка (энтерогастральный рефлекс) и сокращение пилорического сфинктера. Такую же направленность имеет рефлекс с механорецеп-торов двенадцатиперстной кишки. По мере ощелачивания поступившей в кишку порции желудочного содержимого панкреатическим и кишечным соками, а также желчью, описанные рефлекторные реакции с хеморецепторов слизистой оболочки кишки прекращаются и создаются условия для эвакуации из пилорического отдела желудка другой порции химуса.

Рефлекторная дуга этих рефлексов замыкается как в центрах мозга, так и на периферии (в экстраорганных и интраорганных ганглиях).

Рефлекторная регуляция эвакуаторной функции подкрепляется гуморальными факторами. Так, выделяющиеся эндокринными клетками кишки под влиянием соляной кислоты секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка и эвакуацию. Но в тоже время они ускоряют ощелачивание химуса в двенадцатиперстной кишке, стимулируя выработку панкреатического сока. Другие гастроинтестинальные гормоны (энкефалины и ГИП) тормозят моторику желудка и эвакуаторную функцию.