Скорость распространения пульсовой волны
гемодинамический показатель: скорость перемещения волны давления, вызванной систолой сердца, по аорте и крупным артериям.
1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .
Смотреть что такое "Скорость распространения пульсовой волны" в других словарях:
Гемодинамический показатель: скорость перемещения волны давления, вызванной систолой сердца, по аорте и крупным артериям … Большой медицинский словарь
Скорость распространения - пульсовой волны – скорость перемещения волны давления по аорте и крупным артериям, вызванная систолой сердца …
ПУЛЬС - ПУЛЬС, pulsus^iaT. толчок), топчкообразные ритмические смещения стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сзрдцем История учения о П. начинается за 2 6 39 лет до нашей эры, когда китайский император Хоам Ту с придворным врагом Ли… … Большая медицинская энциклопедия
Гемодинамика движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови … Википедия
I Сфигмография (греч. sphygmos пульс, пульсация + graphō писать, изображать) метод исследования гемодинамики и диагностики некоторых форм патологии сердечно сосудистой системы, основанный на графической регистрации пульсовых колебаний стенки… … Медицинская энциклопедия
- (от лат. pulsus удар, толчок) синхронное с сокращением сердца периодическое расширение кровеносных сосудов, видимое глазом и определяемое на ощупь. Ощупывание (пальпация) артерий позволяет установить частоту, ритмичность, напряжение и др …
- (от греч. sphygmós пульс и...графия) бескровный метод исследования кровообращения человека и животных, основанный на графической регистрации Пульса колебаний стенок артерий при прохождении пульсовой волны. Для записи пульсовых кривых… … Большая советская энциклопедия
Старость, старение. Старость закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма;… … Медицинская энциклопедия
- (J.G. Mönckeberg, нем. патологоанатом, 1877 1925; синоним кальцифицирующий склероз Менкеберга) макроангиопатия, развивающаяся при сахарном диабете и заключающаяся в поражении крупных артерий нижних конечностей. Патоморфологически представляет… … Медицинская энциклопедия
Пульсовая волна - – волна деформации стенок аорты, артерий, возникающая при сердечном выбросе крови, распространяемая по артериальным сосудам, затухая в области артериол и капилляров; скорость распространения пульсовой волны 8 13 м/с, превышает среднюю линейную… … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Немецкие ученые, братья: 1) Эрнст Генрих (1795 1878), анатом и физиолог, иностранный член корреспондент Петербургской АН (1869). Один из основоположников экспериментальной психологии. Исследования физиологии органов чувств (слуха, зрения, кожных … Большой Энциклопедический словарь
Для регистрации пульсовых колебаний применяют оптические сфигмографы , механически воспринимающие и оптически записывающие колебания сосудистой стенки. К таким приборам относится мсханокардиограф с записью кривой на специальной фотобумаге Фоторегистрация дает неискаженные колебания, однако она трудоемка и требует применения дорогостоящих фотоматериалов.
Большое распространение получили электросфигмографы , при которых применяются пьезокристаллы, конденсаторы, фотоэлементы, угольные датчики, тензометры и другие устройства. Для записи колебаний пользуются электрокардиографом с чернильно-перьевой, струйной или тепловой регистрацией колебаний. Сфигмограмма имеет разный рисунок в зависимости от применяемых датчиков, что затрудняет их сравнение и расшифровку. Более информативным является полиграфическая одновременная запись пульсации сонных, лучевых и других артерий, а также ЭКГ, баллистограммы и других функциональных изменений сердечно-сосудистой деятельности.
Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) . Для определения тонуса сосудов, эластичности стенок сосудов определяют скорость распространения пульсовой волны. Увеличение ригидности сосудов ведет к увеличению СРПВ. Для этой цели определяют разницу во времени появления пульсовых волн, так называемое запаздывание.
Проводят одновременную запись сфигмограмм
, располагая два датчика над поверхностными сосудами, расположенными проксимально (над аортой) и дистально по отношению к сердцу (на сонной, бедренной, лучевой, поверхностной височной, лобной, глазничной и других артериях). Определив время запаздывания и длину между двумя исследуемыми точками, определяют СРПВ (V) по формуле: v=S/T,
где S - длина исследуемого сосуда (в см),
Т - время запаздывания (в мс).
Другой более удобный и распространенный метод исследования заключается в одновременной записи на двух каналах осциллографа ЭКГ и сфигмограммы. По интервалу времени между зубцом R ЭКГ и началом пульсовой волны определяют «3».
При этом измеряют расстояние на участке аорта - пульсирующая точка на периферическом сосуде и ведут расчет СРПВ или же ограничиваются определением «3» в долях секунды, исходя из того, что точное определение длины извилистых сосудов практически невозможно.
Для суждения о гемодинамике большого мозга Э. Б. Голланд (1973) и другие авторы записывают ЭКГ и сфигмограмму, располагая датчики пульса на поверхностной височной, лобной, глазничной артериях. По величине «3» сфигмограммы поверхностной височной артерии определяют состояние сосудов наружной сонной артерии, при сфигмографии глазничной или лобной артерии - сосудов внутренней сонной артерии.
Для выяснения суммарной пульсации позвоночных артерий датчики располагают над остистыми отростками С4, С5, С6, С7 позвонков. На кривых, приводимых в работе Э. Б. Голланд (1973), рисунок волн позвоночной артерии не имеет четких опознавательных точек, и поэтому суждение о величине «3» является в какой-то степени произвольным.
Здесь было бы необходимо записать дифференциальную кривую
, которая дает более информативные данные для анализа графических показателей.
Среднее значение величины «3» у здоровых людей
, по Э. Б. Голланд (1973), на участке аорта - поверхностная височная артерия равно 105 мс, аорта - лобная ветвь - 118 мс, аорта - позвоночная артерия (С6) - 97 мс.
Коэффициент асимметрии при двусторонней регистрации в норме колеблется от 18 до 21%, показывая как регионарные особенности вазомоторных механизмов, так и наличие морфологических изменений сосудов.
При церебральном атеросклерозе величина 3 уменьшается, индивидуальная вариабельность становится большей, увеличивается асимметрия на различных участках сосудов. Сходные изменения отмечаются в склеротической стадии гипертонической болезни.
При инсульте увеличение показателя «3» более выражено на стороне очага поражения, где снижается тонус сосудов. Следует отметить, что закономерной зависимости величины «3» от уровня артериального давления не отмечается.
ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ
УДК 611.13-07:612.15
СКОРОСТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ И ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ: ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ИХ МЕХАНИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ
О.В. Илюхин, Ю.М. Лопатин
Кафедра кардиологии с функциональной диагностикой ФУВ ВолГМУ
PULSE WAVE VELOCITY AND ELASTIC FEATURES OF MAGISTRAL ARTERIES: FACTORS, AFFECTING THEIR MECHANICAL PROPERTIES AND POSSIBILITIES OF THEIR DIAGNOSTIC EVALUATION
O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin
Abstract. The paper presents a digest of methods of evaluation of pulse wave velocity and their clinical significance.
Key words: pulse wave velocity, arteries, compliance
Основными свойствами сосудистой стенки, определяющими ее эластичность, являются податливость, растяжимость и жесткость. Податливость, или как используют в западной литературе термин "комплайнс", представляет собой изменение напряжения сосудистой стенки и зависимость объема крови от давления. Следовательно, напряжение стенки зависит в основном от соотношения эластических и коллагеновых волокон: если преобладают коллагеновые волокна, то артериальная стенка будет более жесткой, и наоборот, если эластические - более мягкой и податливой. Растяжимость сосуда зависит от способности диаметра сосуда изменяться в ответ на изменение внутрисосудистого давления. Обратной величиной растяжимости является жесткость. Растяжимость артериальной стенки может быть оценена по показателям скорости пульсовой волны (СПВ) .
С помощью СПВ в клинической практике и научной деятельности можно оценить сосудистый тонус, составить представление о состоянии регионарного кровотока, об органической или функциональной природе сосудистых изменений,
изучить фармакодинамику вазоактивных лекарственных средств . В клинической практике жесткость артерий определяется с помощью доп-плерографии и эхокардиографии (ЭхоКГ), которые позволяют определить не только скорость кровотока, но и толщину стенки, просвет сосуда, оценить характеристики сердечного выброса . Недостатком данной методики является исследование артерии на небольшом участке и использование дорогостоящего оборудования . Предлагается внедрение метода определения СПВ с помощью компьютеризированной фотоплетизмографии, который заключается в регистрации инфракрасным датчиком периферической пульсовой волны с указательного пальца и в цифровой обработке ее объемных характеристик.
Одним из наиболее простых неинвазивных, хотя и забытых методов определения СПВ является механокардиографический способ регистрации сфигмограмм. С помощью сфигмографи-ческого метода возможно оценить состояние артерий за счет изменения диаметра поперечного сечения сосуда в различные моменты сердечного цикла. С каждым сокращением сердца давле-
ние в артериях возрастает, диаметр поперечного сечения сосуда увеличивается, затем все приходит к исходному состоянию. Весь этот цикл получил название артериального пульса, а запись его в динамике - сфигмограммы. Метод основан на синхронной регистрации сфигмограмм с двух и более точек сосудистой системы. Различают сфигмограммы центрального пульса (запись производится на крупных артериях, близко расположенных к сердцу, - подключичной, сонной) и периферического (регистрация осуществляется с более мелких артериальных сосудов).
С учетом морфологического строения артерий различают СПВ по сосудам эластического (на участке aa. carotis - femoralis) и мышечного (aa. carotis - radialis) типов. Обычно датчики накладывают над областью сонной, бедренной и лучевой артерий и производят синхронную запись, иногда параллельно регистрируют электрокадио-грамму. Морфология кривых, записанных с крупных и периферических сосудов, неодинакова. Более сложную структуру имеет кривая сонной артерии (рис.). Она начинается с небольшой по амплитуде волной "а" (предсистолическая волна), за которой следует крутой подъем (анакро-та "а-б"), соответствующий периоду быстрого изгнания крови из левого желудочка в аорту (запаздывание между открытием клапанов аорты и появлением пульса на сонной артерии равно »0,02 с), затем на некоторых кривых можно увидеть мелкие осцилляции. В дальнейшем кривая резко опускается книзу (дикротиче-ская волна "в-г"). Эта часть кривой отражает период медленного поступления крови в сосудистое русло (под меньшим давлением). В конце этой части кривой, соответствующей окончанию систолы, отчетливо регистрируется выемка (ин-цизура "б") - конец фазы изгнания. В ней можно отмерить короткий подъем ("б""), вызванный захлопыванием полулунных клапанов аорты, что соответствует моменту выравнивания давления в аорте и желудочке (по H.H. Савицкому).
экг 1 II il i / ÄS* / /
С<\ >Г 6 б fi
а рте ри! 1 Ч
о е. pei ^но i 1
Г.....т т 1
Рис. Морфология сфигмограмм
Затем кривая постепенно снижается (пологий спуск), на спуске в большинстве случаев видно небольшое возвышение. Эта часть кривой отражает диастолический период сердечной деятельности.
Морфология кривой периферического пульса менее сложна. В ней различают 2 колена: восходящее - анакрота "а" (обусловленное внезапным подъемом давления в исследуемой артерии) с добавочной дикротической волной "6", и нисходящее (см. рисунок). Синхронная запись сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий вместе с данными протяженности сосудов позволяет определить скорость распространения пульсовой волны с помощью компьютерной программы или ручным способом .
СПВ - это динамическая величина, и она не может быть постоянной у одного и того же человека. Скорость распространения пульсовой волны зависит от морфологического строения сосуда (эластический или мышечный типы), его диаметра или поперечного сечения просвета, жесткости сосудистой стенки, состояния свертывающей и про-тивосвертывающей систем крови, нарушения ли-пидного и углеводного обменов, возраста, артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), антропометрических данных и ряда других показателей . Рассмотрим основные из них.
Эластичность сосудистой стенки непосредственно связана с ее морфологическим строением, причем имеют значения как количественные характеристики, так и особенности их структуры и физико-химических свойств . Упругие свойства сосудов определяются эластином, коллагеном и упорядоченно расположенными гладко-мышечными клетками. В крупных, магистральных артериях на долю эластина и коллагена приходится до 50 % сухого веса. Соотношение между ними в разных участках сосудистого русла различно . Содержание и соотношение структурных элементов во многом определяет биомеханику сосудистой стенки . Не менее важное значение, чем количественное содержание структурных элементов, имеет и их взаимное расположение .
На скорость распространения пульсовой волны оказывает влияние изменение просвета сосуда или его диаметр. Вазомоторная активность артерий изменяется в течение сердечного цикла. В 1961 г. Ь. Вате! е! а1. произвели одновременную запись диаметра аорты и артериального давления у собаки в ходе сердечного цикла. В 1979 г. при записи изменения внешнего диаметра общей сонной артерии в ходе сердечного цикла, был сделан вывод о существовании феномена гистерезиса для кривых зависимости диаметр - давление в ходе сердечного цикла, выраженность которого зависит от величины пульсового давления .
ВЕСТНИК ВолГМУ
Феноменология гистерезиса кривых диаметра для фаз нагрузки-разгрузки сосуда давлением обусловлена изменением упругих свойств сосудистой стенки, которые, в свою очередь, определяются деятельностью комплекса компонентов стенки сосуда - гладкой мускулатуры, эластина и коллагена . Эластин и коллаген являются пассивными компонентами стенки, их деятельность по ограничению растяжения артерии ограничена и носила бы постоянный однотипный характер, не обеспечивая рассмотренных особенностей перестройки свойств стенки сосуда. Быстрая перестройка механических свойств артериальной стенки за период одного сердечного цикла, очевидно, связана с работой функционально-лабильного компонента стенки - гладкой мускулатуры. Известно, что гладкая мускулатура за счет изменения своей активности способна значительно влиять на процесс, противостоящий растяжению, что проявляется изменением биомеханических характеристик сосуда. Процесс ва-зодилатации нарушается за счет изменений в сосудистой стенке в процессе старения, при атеросклерозе, сердечной недостаточности, гиперхоле-стеринемии, диабете, уремии, менопаузе .
На СПВ в большей степени оказывает влияние уровень систолического АД и пульсовое давление. Пульсовое давление ассоциируется с величиной массы миокарда левого желудочка и, следовательно, со степенью гипертрофии левого желудочка. Повышение систолического АД и пульсового давления имеет прямую зависимость с увеличением ригидности сосудов, что приводит к возрастанию СПВ. По мнению ряда авторов, пульсовое давление можно считать реальным показателем возраста артерий, который далеко не всегда соответствует биологическому возрасту человека . В меньшей степени на показатели эластичности артериальной стенки оказывает влияние уровень диастолического АД. Выявлена прямая корреляционная зависимость между средним АД (Ср.АД) и величиной СПВ, причем, по мнению авторов, значения Ср.АД в большей степени могут оказывать влияние на изменения показателей эластичности сосудистой стенки .
На скорость распространения пульсовой волны оказывает влияние жесткость сосудистой стенки. СПВ характеризует упругое напряжение сосудистых стенок и возрастает с увеличением жесткости артерий. Так, у лиц с растяжимыми артериями СПВ более низкая, и отраженная волна возвращается в восходящую аорту в период диастолы. При ригидных артериях СПВ возрастает, и отраженная волна возвращается раньше, во время систолы, что проявляется в увеличении систолического и пульсового давлений и постнагрузки на левый желудочек. По литературным данным, чем выше ригидность аорты, тем хуже
субэндокардиальный кровоток, что, в свою очередь, приводит к усилению субэндокардиальной ишемии миокарда .
Известно, что на жесткость артерий и СПВ оказывает влияние возраст, причем выявлена прямая корреляционная зависимость между этими показателями. В норме СПВ изменяется в течение жизни и в основном по артериям эластического типа, нежели мышечного за счет эволюционных изменений в стенках сосудов. С возрастом жесткость сосудистой стенки возрастает за счет увеличения содержания коллагеновых волокон, а податливость артериальной стенки снижается вследствие дегенерации ткани, отвечающей за эластичность сосудов. Предложено большое количество формул для определения индивидуально должных величин скорости распространения пульсовой волны в зависимости от возраста. Так, по литературным данным , полученным в разное время, СПВ в одинаковых возрастных промежутках имеет практически схожие показатели: в 20-44 года СПВ по артериям эластического типа составляет 6,6-8,0 м/с, а СПВ по артериям мышечного типа - 6,8-7,4 м/с; в 4570 лет - СПВ по артериям эластического типа составляет 8,5-9,7 м/с, а СПВ по артериям мышечного типа - 7,4-9,3 м/с.
Известно, что выполнение физических нагрузок также вызывает ряд изменений в показателях упругости сосудистой стенки. Исследования эластического сопротивления артериальной системы широко используются в спортивной медицине. При изучении функциональных изменений со стороны центральной гемодинамики (АД, периферическое сосудистое сопротивление, минутный, ударный объемы сердца) и реакции упругости артериальной стенки, которые оценивались как модуль упругости, у спортсменов при выполнении значительных физических нагрузок, отмечено, что при выполнении работы происходит существенное увеличение эластического сопротивления стенки артерий, была выявлена прямая зависимость модуля упругости от уровня пульсового давления и длительности диастолы. Увеличение сопротивления сосудистой стенки в данном случае является адаптационным механизмом артериального русла, который препятствует депонированию крови в результате усиления интенсивности кровотока.
Частота сердечных сокращений, согласно данным большинства исследований, не оказывает существенного влияния на СПВ, но, в частности у женщин, СПВ может дополнительно зависеть от частоты пульса, при этом по данным необходимо учитывать рост и окружность талии . Большинство авторов склоняются к мнению, что показатели упругости сосудов как у нормотен-зивных пациентов, так и гипертоников в значитель-
ной степени ассоциируются с АД и возрастом и не имеют четкой корреляции с величиной ЧСС .
На состояние артериальной стенки, и, в первую очередь, для сосудов мышечного типа, может оказывать влияние и функция эндотелия. R. Furchgott и J. Zawadzki (1980) впервые заговорили о самостоятельной роли эндотелия сосудов в регуляции сосудистого тонуса. Авторы обнаружили способность изолированной артерии к самостоятельному изменению своего мышечного тонуса в ответ на действие ацетилхолина без участия центральных (нейрогуморальных) механизмов. Главная роль в этом отводилась эндоте-лиальным клеткам, которые были охарактеризованы авторами как "сердечно-сосудистый эндокринный орган, осуществляющий в критических ситуациях связь между кровью и тканями" .
Известно, что эндотелий сосудов регулирует местные процессы гемостаза и миграции клеток крови в сосудистую стенку. В норме эндотелий синтезирует вещества, расслабляющие гладко-мышечные клетки сосудистой стенки, и, в первую очередь, оксид азота (NO) и его производные (эндотелиальные факторы релаксации - ЭФР), а также простациклин и эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации . ЭФР-NO, образуемый эндотелием сосудов, повышает местную перфузию, стимулирует продукцию про-стагландинов, тем самым влияя на АД. Оксид азота выполняет важную функцию в регуляции коронарного кровотока: расширяет или сужает просвет сосудов в соответствии с потребностью. Увеличение тока крови, например при физической нагрузке, приводит к механическому раздражению эндотелия. Это механическое раздражение стимулирует синтез NO, который вызывает расслабление мышц сосудов и таким образом вызывая вазодилятацию. С возрастом эндотели-альный синтез окиси азота уменьшается, и в равной степени развивается усиленная реактивность эндотелия в отношении сосудосуживающих факторов. Кроме непосредственного действия на компоненты сосудистой стенки, NO оказывает действие и на активность форменных элементов крови, в частности эффективно ингибирует как агрегацию, так и адгезию тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию сосудов , активирует выделение ренина юкстагломерулярными клетками . Помимо этого, ЭФР-NO не только регулирует сосудистый тонус, но и предотвращает патологическое ремоделирование сосудистой стенки, прогрессирование атеросклероза .
С другой стороны, происходит синтез веществ с вазоконстрикторным действием - эндо-телиальных факторов констрикции: сверхокис-ленных анионов, вазоконстрикторных простанои-дов типа тромбоксана А2, а также эндотелина-1 и др. При длительном воздействии различных повреждающих факторов на сосудистый эндотелий происходит постепенное истощение его ком-
пенсаторной "дилатирующей" способности, и в последующем даже на обычные стимулы эндоте-лиальные клетки начинают реагировать вазокон-стрикцией и пролиферацией гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому под эндоте-лиальной дисфункцией (ЭД) подразумевают дисбаланс между факторами, обеспечивающими эти взаимодействия .
Увеличение давления в сосуде при постоянной скорости кровотока ингибирует выделение ЭФР . Кроме того, установлено, что длительное действие артериального давления на стенку артерий способствует морфологической перестройке ее компонентов и приводит к извращенному сосудодвигательному ответу . В меньшей степени на состояние артериальной стенки оказывают влияние такие показатели, как вязкость крови, генетические особенности, этнические факторы, состояние ре-нин-ангиотензиновой системы, изменения электролитного состава крови и т. п. По мнению ряда авторов, эластические свойства артериальной стенки вне зависимости от патологии, главным образом, зависят от возраста и уровня систолического АД .
Изучение упруго-вязких свойств даже при помощи катетеризационных методов и в настоящее время является весьма сложной задачей. Это связано с тем, что у исследуемой модели (в литературе нередко называемой аортальной компрессионной камерой) нельзя применить линейные математические зависимости. Основные проблемы имеют принципиальный характер и связаны прежде всего с тем, что поступление крови из левого желудочка в сосудистое русло осуществляется в виде дискретных выбросов, которые и ответственны за волновые процессы в артериях . Как мы уже указывали выше, в широкой медицинской практике наибольшее распространение получили методы, основанные на регистрации сфигмограмм или осцилографии.
Осциллография или артериальная осциллография - метод исследования артериальных сосудов, позволяющий судить об эластичности сосудистых стенок, величине максимального, минимального и среднего АД. Метод основан на принципе регистрации колебательных процессов, происходящих в артериальных сосудах. Осциллография дает более точные сведения об АД и позволяет рассчитывать некоторые дополнительные показатели функционального состояния сосудистой стенки.
Для регистрации осциллограмм используют аппараты различных систем. Одним из первых осциллографов был прибор, сконструированный Л.И. Усковым в 1904 г. Основой этого и других современных аппаратов является датчик, обеспечивающий пропорциональность выходной величины давлению по обе стороны регистрирующей мембраны. Запись осциллограммы осуще-
ВЕСТНИК ВолГМУ
ствляется самописцем на градуированной (в мм рт.ст.) бумаге. При регистрации осциллограммы больной должен избегать всякого напряжения и движения.
Сфигмография используется значительно чаще и основана на изучении колебаний артериальной стенки, обусловленных выбросом ударного объема крови в артериальное русло. С каждым сокращением сердца увеличивается давление в артериях и имеет место прирост их поперечного сечения, затем происходит восстановление исходного состояния. Весь этот цикл превращений и получил название артериального пульса, а запись его в динамике - сфигмограммы. Различают сфигмограммы центрального пульса (запись производится на крупных артериях, близко расположенных к сердцу, - подключичной, сонной) и периферического (регистрация осуществляется с более мелких артериальных сосудов). В последние годы для регистрации сфигмограммы используют пьезоэлектрические датчики, что позволяет не только достаточно точно воспроизвести кривую пульса, но и измерить скорость распространения пульсовой волны.
Сфигмограмма имеет определенные опознавательные точки и при синхронной записи с ЭКГ и ФКГ позволяет анализировать фазы сердечного цикла раздельно для правого и левого желудочков. Технически записать сфигмограмму несложно. Обычно одновременно накладывают 2 и более пьезодатчиков или производят синхронную запись с электро- и фонокардиограммами .
В последние годы все большее внимание уделяется определению СПВ. В момент систолы некоторый объем крови поступает в аорту, давление в начальной части ее повышается, стенки растягиваются. Затем волна давления и сопутствующее ее растяжение сосудистой стенки распространяются дальше к периферии и определяются как пульсовая волна. Таким образом, при ритмическом выбрасывании крови сердцем в артериальных сосудах возникают последовательно распространяющиеся пульсовые волны. Пульсовые волны распространяются в сосудах с определенной скоростью, которая, однако, отнюдь не отражает линейной скорости движения крови .
Для определения скорости распространения пульсовой волны производится одновременная регистрация сфигмограмм с сонной, бедренной и лучевой артерий. Приемники (датчики) пульса устанавливаются: на сонной артерии - на уровне верхнего края щитовидного хряща (лучше пальпировать пульсацию на участке шеи в месте, где трахея и кивательная мышца соприкасаются), на бедренной артерии - в месте выхода ее из-под пупартовой связки (лучше несколько ниже связки, для лучшей регистрации сигнала), на лучевой артерии - в месте пальпации пульса. Правильность наложения датчиков пульса производят
под визуальным контролем монитора .
Если одновременная запись всех трех пульсовых кривых по техническим причинам невозможна, то одномоментно записывают сначала пульс сонной и бедренной артерий, а затем сонной и лучевой артерий. Для расчета скорости распространения пульсовой волны нужно знать длину отрезка артерии между приемниками пульса.
При изучении СПВ каротидно-радиальный участок условно соответствует мышечному типу артерий и измеряется следующим образом: сумма расстояний от места постановки датчика на сонной артерии до головки плечевой кости и от головки плечевой кости до места наилучшей регистрации пульса на лучевой артерии. Длина артерии (О) эластического типа определялась суммой расстояний от яремной вырезки грудины до пупка и до места регистрации пульса на а. femoralis.
При ручной обработке сфигмограммы необходимо определение еще одного показателя -времени запаздывания пульса (/) на дистальном отрезке артерии по отношению к центральному пульсу, которое определяется обычно по расстоянию между началами подъема кривых центрального и периферического пульса или по расстоянию между местами изгиба на восходящей части сфигмограмм .
Для вычисления СПВ (С) теперь необходимо путь, пройденный пульсовой волной (расстояние между приемниками пульса), разделить на время запаздывания пульса: 0 = йА. В автоматических системах типа компьютерной приставки Со!эоп (СатрПог) определение временного показателя осуществляется соответствующей программой. Измерения повторяют и рассчитывают среднее время задержки не менее чем за 10 сердечных циклов. При проведении исследования с помощью данного прибора необходимо учитывать, что результаты можно считать объективными при коэффициенте репрезентативности не менее 0,890 и коэффициенте повторяемости 0,935 соответственно .
Внедрение в клиническую практику ЭхоКГ позволило проводить точную и достоверную оценку целого ряда показателей эластичности стенки магистральных артерий. Появилась возможность определения растяжимости, жесткости аорты, отраженной волны давления . Отраженная волна возникает в месте бифуркации аорты и на уровне сосудов, обладающих максимальным сосудистым сопротивлением. В норме ОВ возвращается в аорту в момент диастолы, чем в значительной степени способствует эффективной коронарной перфузии миокарда . При оценке состояния сосудистой стенки важным показателем является индекс, определяемый как отношение сечения медии/диаметр просвета. Известно, что повышение этого индекса харак-
терно для больных с АГ.
Разумеется, мы рассмотрели далеко не все методы и способы оценки эластических свойств магистральных артерий. В данной работе был сделан анализ наиболее используемых показателей в клинической практике. С нашей точки зрения наиболее применимой является методика компьютерного анализа с помощью автоматизированной приставки типа Colson (Complior), прибора, который хорошо зарекомендовал себя в ряде многоцентровых международных исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алмазов В.А., Беркович О.А., Ситников М.Ю. и др. // Кардиология. - 2001. - № б. - С. 26-29.
2. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. // Кардиология. - 2001. - № б. - С. 4-9.
3. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. - М, 1997. - 400 с.
4. Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшо-ва О.Ю. и др. // Кардиология. - 1999. - № 6. - С. 14-17.
б. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. // Кардиология. - 1998. - № 9. - С. 68-78.
6. Лебедев Н.А., Калакутский Л.И., Горлов А.П. и др. // Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии: матер. XI международной конференции. - Украина, Ялта. - 2003. - С. 58.
7. Казачкина С.С., Лупанов В.П., Балахонова Т.В. // Серд. недостаточность. - 2003. - Т. 4. - № 6. - С. 315-317.
8. Каро К., Медли Т., Шротер Р. и др. Механика кровообращения. - M.: Мир, 1981. - 624 с.
9. Карпман В.Л., Орел В.Р., Кочина Н.Г. и др. // Клинико-физиологические характеристики сердечнососудистой системы у спортсменов: сб., посвящ. 25-летию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. - М. - 1994. - С. 117-129.
10. Карпов Р.С., Дудко В.А. Атеросклероз. Патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. -Томск, 1998. - 655 с.
11. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко В.А. // Кардиология. - 2005. - №1. - С. 63-71.
12. Липовецкий Б.М., Плавинская С.И., Ильина Г.Н. Возраст и фукнция сердечно-сосудистой системы человека. - Л.: Наука, 1988. - 91 с.
13. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. - СПб, 1994. - 271 с.
14. Недогода С.В., Лопатин Ю.М. // Артериальная гипертензия. Экстра-выпуск. - 2002. - С. 13-15.
15. Недогода С.В., Лопатин Ю.М., Чаляби Т.А. и др. // Юж.-Рос. мед. жур. - 2002. - № 3. - С. 39-43.
16. Оганов Р.Г., Небиеридзе Д.В. // Кардиология. -2002. - Т. 42. - № 3. - С. 35-39.
17. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - М.: Медицина, 1974. - 312 с.
18. Тарасова О.С., Власова М.А., БоровикА.С. и др. // Методология флоуметрии. - 1998. - № 4. - С. 135-148.
19. Титов В.И., Чорбинская С.А., Белова Б.А. // Кардиология. - 2002. - Т. 42. - № 3. - С. 95-98.
20. Фофонов П.Н. Учеб. пособ. по механокардио-графии. - Л, 1977.
21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Hypertension - 2001. - Vol. 38. - P. 949-952.
22. Asmar R. Arterial stiffness and pulse wave velocity clinical applications. - Paris, 1999. - 1б7 p.
23. Asmar R., Benetos A., London G.M., et al. // Blood Pressure. - 1995. - Vol. 4. - P. 48-54.
24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J., et al. // Am. J. Hy-pertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 91-97.
25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // Hypertens. - 2001. - Vol. 38. - P. 914-928.
26. Burton A.C. // Physiol. Rev. - 1954. - Vol. 34. -P. 619-642.
27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. // Basic. Res. Cardiol. - 1979. - Vol. 74. - P. 545-554.
28. Dobrin P.B., Rovick A.A. // Amer. J. Physiol. -1969. - Vol. 217. - P. 1644-51.
29. ENCORE Investigators. Effect nifedipine and cerivastatin on coronary endothelial function in patients with artery disease. The ENCORE I study (Evaluation of nifedipine and cerivastatin on recovery of coronary endothelial function) // Circulation. - 2003. - Vol. 107. -P. 422-428.
30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Nature. - 1980. -Vol. 288. - P. 373-376.
31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J. -1989. - Vol. 3. - P. 2007-2018.
32. Hallok P. // Arch. Inter. Med. - 1934. - Vol. 54. -P. 770-98.
33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. Sci. - 2003. - Vol. 93. - P. 405-408.
34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 46. - Suppl. 4. -P. 385-408.
35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. Cardiol. - 1997. -Vol. 10. - Suppl. 11. - P. 3-10.
36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Clinical Science. - 2002. - Vol. 103. - P. 371-377.
37. Oliver J. J., Webb D.J. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2003. - Vol. 23. - P. 554.
38. O"Rourke M.E. // Hypertension . - 1995. - Vol. 26. -P. 2-9.
39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // N. Eng. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.
40. Quyyumi A.A. // Am. J. Med. - 1998. - Vol. 105. -P. 32-39.
41. Rubanyi G.M., Freay A.D., Kauser K., et al. // Blood Vessels. - 1990. - Vol. 27. - № 2. - P. 240-257.
42. Safar M.E., Laurent S, et al. // Angiology. - 1987. -Vol. 38. - P. 287-285.
43. Safar M.E., London G.M. // In Textbook of Hypertension. - Blackwell Scientific, London, 1994. - P. 85-102.
44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - Vol. 149. - Suppl. 3. -P. 347-354.
45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biochemical and biophysical research communications. -1986. - Vol. 141. - Suppl. 2. - P. 446-451.
46. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M., et al. // J. Am. Col. Cardiol. - 1993. - Vol. 21. - P. 1497-1506.
47. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A., et al. // J. Am. Col. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 567-574.
48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // New Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.
49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - Vol. 39. - P. 229-238.
50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. // J. Hypertens. -1988. -Vol. 6. - P. 188-191.
51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M., et al. // Br. J. Pharmacol. - 1998. - Vol. 124. - Suppl. 5. -P. 992-1000.
Когда сердце во время систолы перекачивает кровь в аорту, в первый момент растягивается только начальная часть аорты, т.к. инерция крови, находящейся в аорте, предупреждает немедленный отток крови на периферию. Однако возросшее давление в начальной части аорты преодолевает инерцию, и фронт волны, растягивающей стенку сосуда, распространяется дальше вдоль аорты. Это явление называют распространением пульсовой волны в артериях.
Скорость распространения пульсовой волны в аорте в норме составляет от 3 до 5 м/сек, в крупных артериальных ветвях - от 7 до 10 м/сек, а в мелких артериях - от 15 до 35 м/сек. В целом, чем больше емкость того или иного участка сосудистой системы, тем меньше скорость распространения пульсовой волны, поэтому скорость распространения пульсовой волны в аорте гораздо ниже, чем в дистальных отделах артериальной системы, где мелкие артерии отличаются меньшей податливостью сосудистой стенки и меньшей резервной емкостью. В аорте скорость распространения пульсовой волны в 15 раз меньше, чем скорость кровотока, т.к. распространение пульсовой волны представляет собой особый процесс, лишь незначительно влияющий на продвижение всей массы крови вдоль сосуда.
Сглаживание пульсовых колебаний давления в мелких артериях, артериолах и капиллярах. На рисунке показаны типичные изменения рисунка пульсового колебания по мере того, как пульсовая волна проходит по периферическим сосудам. Особое внимание следует обратить на три нижние кривые, где интенсивность пульсаций становится все меньше в мелких артериях, артериолах и, наконец, в капиллярах. В действительности, пульсовые колебания стенки капилляров наблюдаются, если резко увеличены пульсации в аорте или предельно расслаблены артериолы.
Снижение амплитуды пульсаций в периферических сосудах называют сглаживанием (или демпфированием) пульсовых колебаний. К этому приводят две основные причины: (1) сосудистое сопротивление кровотоку; (2) податливость сосудистой стенки. Сосудистое сопротивление способствует сглаживанию пульсовых колебаний стенки сосудов, потому что все меньший объем крови продвигается вслед за фронтом пульсовой волны. Чем больше сосудистое сопротивление, тем больше препятствий для объемного кровотока (и меньше его величина). Податливость сосудистой стенки также способствует сглаживанию пульсовых колебаний: чем больше резервная емкость сосуда, тем больший объем крови необходим, чтобы вызвать пульсацию во время прохождения фронта пульсовой волны. Таким образом, можно сказать, что степень сглаживания пульсовых колебаний прямо пропорциональна произведению сопротивления сосуда на его резервную емкость (или податливость сосудистой стенки).
Аускультативный метод измерения давления
Совсем не обязательно вводить иглу в артерию пациента для измерения артериального давления при обычном клиническом обследовании, хотя в ряде случаев применяют прямые методы измерения давления. Вместо этого используют непрямые методы, чаще всего аускультативный метод определения величины систолического и диастолического давления.
Аускультативный метод . На рисунке представлен аускультативный метод определения величины систолического и диастолического давления. Стетоскоп располагается в области локтевого сгиба над лучевой артерией. На плечо накладывается резиновая манжетка для нагнетания воздуха. Все время, пока давление в манжетке остается ниже, чем в плечевой артерии, стетоскоп не улавливает никаких звуков. Однако когда давление в манжетке увеличивается до уровня, достаточного для перекрытия кровотока в плечевой артерии, но только во время диастолического снижения давления в ней, можно услышать звуки, сопровождающие каждую пульсацию. Эти звуки известны как тоны Короткова.
Истинную причину тонов Короткова все еще обсуждают, однако главной причиной их появления, бесспорно, является то, что отдельным порциям крови приходится прорываться через частично перекрытый сосуд. При этом в сосуде, расположенном ниже места наложения манжетки, ток крови становится турбулентным и вызывает вибрацию, что является причиной появления звуков, слышимых при помощи стетоскопа.
Для измерения артериального давления аускультативным методом давление в манжетке сначала поднимают выше уровня систолического давления. Плечевая артерия при этом пережата таким образом, что кровоток в ней полностью отсутствует и тоны Короткова не слышны. Затем давление в манжетке постепенно понижают. Как только давление в манжетке становится ниже систолического уровня, кровь начинает прорываться через сдавленный участок артерии во время систолического подъема давления. В это время в стетоскопе слышны звуки, похожие на стук, возникающие синхронно с сердцебиениями. Давление в манжетке во время появления первого звука принято считать равным систолическому давлению в артерии.
По мере того, как давление в манжетке продолжает снижаться, характер тонов Короткова меняется: они становятся более грубыми и громкими. Наконец, когда давление в манжетке падает до уровня диастолического, артерия под манжеткой во время диастолы остается непережатой. Условия, необходимые для формирования звуков (прорыв отдельных порций крови через суженную артерию), исчезают. В связи с этим звуки внезапно становятся приглушенными, и после снижения давления в манжетке еще на 5-10 мм рт. ст. полностью прекращаются. Давление в манжетке во время изменения характера звука принято считать равным диастоличе-скому давлению в артерии. Аускультативный метод измерения систолического и диастолического давления не является абсолютно точным. Ошибка может составить 10% по сравнению с прямым измерением давления в артерии с помощью катетера.
Нормальный уровень артериального давления , измеренный аускультативным методом. На рисунке показаны нормальные уровни систолического и диастолического артериального давления в зависимости от возраста. Постепенное увеличение давления с возрастом объясняют возрастными изменениями регуляторных механизмов, контролирующих кровяное давление. В первую очередь почки ответственны за долговременную регуляцию артериального давления. Как известно, функция почек заметно меняется с возрастом, особенно у людей старше 50 лет.
Артериальным пульсом называют ритмические колебания стенки артерий, обусловленные выбросом крови из сердца в артериальную систему и изменением в ней давления во время левого желудочка.
Пульсовая волна возникает в устье аорты во время изгнания в него крови левым желудочком. Для размещения ударного объема крови объем, диаметр аорты и в ней увеличиваются. Во время диастолы желудочка, благодаря эластическим свойствам стенки аорты и оттоку крови из нее в периферические сосуды, ее объем и диаметр восстанавливаются до исходных размеров. Таким образом, во время происходит толчкообразное колебание аортальной стенки, возникает механическая пульсовая волна (рис. 1), которая распространяется с нее на крупные, затем на более мелкие артерии и достигает артериол.
Рис. 1. Механизм возникновения пульсовой волны в аорте и ее распространения по стенкам артериальных сосудов (а-в)
Поскольку артериальное (и в том числе пульсовое) давление снижается в сосудах по мере удаления от сердца, амплитуда пульсовых колебаний также уменьшается. На уровне артериол пульсовое давление падает до нуля и пульс в капиллярах и далее в венулах и большинстве венозных сосудов отсутствует. Кровь в этих сосудах течет равномерно.
Скорость пульсовой волны
Пульсовые колебания распространяются по стенке артериальных сосудов. Скорость распространения пульсовой волны зависит от эластичности (растяжимости), толщины стенки и диаметра сосудов. Более высокие скорости пульсовой волны наблюдаются в сосудах с утолщенной стенкой, небольшим диаметром и сниженной эластичностью. В аорте скорость распространения пульсовой волны равна 4-6 м/с, в артериях, имеющих малый диаметр и мышечный слой (например, в лучевой), она составляет около 12 м/с. С возрастом растяжимость сосудов снижается вследствие уплотнения их стенок, что сопровождается уменьшением амплитуды пульсовых колебаний стенки артерий и увеличением скорости распространения по ним пульсовой волны (рис. 2).
Таблица 1. Скорость распространении пульсовой волны
Скорость распространения пульсовой волны существенно превышает линейную скорость движения крови, которая в аорте составляет в условиях покоя 20-30 см/с. Пульсовая волна, возникнув в аорте, достигает дистальных артерий конечностей приблизительно за 0,2 с, т.е. намного быстрее, чем к ним поступит та порция крови, выброс которой левым желудочком вызвал пульсовую волну. При гипертензии вследствие увеличения напряжения и жесткости стенок артерий скорость распространения пульсовой волны по артериальным сосудам возрастает. Измерение скорости пульсовой волны можно использовать для опенки состояния стенки артериальных сосудов.
Рис. 2. Возрастные изменения пульсовой волны, вызванные снижением эластичности стенок артерий
Свойства пульса
Регистрация пульса имеет большое практическое значения для клиники и физиологии. Пульс дает возможность судить о частоте, силе и ритме сердечных сокращений.
Таблица 2. Свойства пульса
Частота пульса - количество пульсовых ударов за 1 мин. У взрослых людей в состоянии физического и эмоционального покоя нормальная частота пульса (частота сокращений сердца) составляет 60-80 уд/мин.
Для характеристики частоты пульса применяются термины: нормальный, редкий пульс или брадикардия (меньше 60 уд/мин), частый пульс или тахикардия (больше 80- 90 уд/мин). При этом надо учитывать возрастные нормы.
Ритм — показатель, отражающий периодичность следования пульсовых колебаний друг за другом и периодичность . Его определяют посредством сопоставления длительности интервалов между пульсовыми ударами в процессе пальпации пульса в течение минуты и более. У здорового человека пульсовые волны следуют друг за другом через равные промежутки времени и такой пульс называют ритмичным. Разница длительности интервалов при нормальном ритме не должна превышать 10% от их среднего значения. Если длительность интервалов между пульсовыми ударами различна, то пульс и сокращения сердца называют аритмичными. В норме может выявляться «дыхательная аритмия», при которой частота пульса изменяется синхронно с фазами дыхания: возрастает на вдохе и уменьшается при выдохе. Дыхательная аритмия чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильным тонусом автономной нервной системы.
Другие виды аритмичного пульса (экстрасистолия, мерцательная аритмия) свидетельствуют о и в сердце. Экстрасистолия характеризуется появлением внеочередного, более раннего пульсового колебания. Его амплитуда меньше, чем у предыдущих. За экстрасистолическим пульсовым колебанием может следовать более длительный интервал до следующего, очередного пульсового удара, так называемая «компенсаторная пауза». Этот пульсовый удар обычно характеризуется более высокой амплитудой колебания артериальной стенки вследствие более сильного сокращения миокарда.
Наполнение (амплитуда) пульса — субъективный показатель, оцениваемый пальпаторно по высоте подъема артериальной стенки и наибольшему растяжению артерии во время систолы сердца. Наполнение пульса зависит от величины пульсового давления, ударного объема крови, объема циркулирующей крови и эластичности стенок артерий. Принято различать варианты: пульс нормального, удовлетворительного, хорошего, слабого наполнения и как крайний вариант слабого наполнения — нитевидный пульс.
Пульс хорошего наполнения пальпаторно воспринимается как пульсовая волна высокой амплитуды, пальпируемая на некотором расстоянии от линии проекции артерии на кожу и ощущаемая не только при умеренном прижатии артерии, но и при слабом прикосновении к области ее пульсации. Нитевидный пульс воспринимается как слабая пульсация, пальпируемая по узкой линии проекции артерии на кожу, ощущение от которой исчезает при ослаблении контакта пальцев с поверхностью кожи.
Напряжение пульса - субъективный показатель, оцениваемый по величине силы надавливания на артерию, достаточной для исчезновения ее пульсации дистальнее места прижатия. Напряжение пульса зависит от величины среднего гемоди- намического давления и в определенной мере отражает уровень систолического давления. При нормальном артериальном давлении крови напряжение пульса оценивается как умеренное. Чем выше артериальное давление крови, тем труднее полностью сдавить артерию. При высоком давлении пульс оказывается напряженным или твердым. При низком артериальном давлении артерия сдавливается легко, пульс оценивается как мягкий.
Скорость пульса определяется по крутизне нарастания давления и достижения артериальной стенкой максимальной амплитуды пульсовых колебаний. Чем больше крутизна нарастания, тем за более короткий промежуток времени амплитуда пульсового колебания достигает своего максимального значения. Скорость пульса может определяться (субъективно) пальпаторно и объективно по данным анализа крутизны нарастания анакроты на сфигмограмме.
Скорость пульса зависит от скорости прироста давления в артериальной системе в течение систолы. Если во время систолы в аорту выбрасывается больше крови и давление в ней быстро возрастает, то будет наблюдаться более быстрое достижение наибольшей амплитуды растяжения артерии — крутизна анакроты возрастет. Чем больше крутизна анакроты (угол а между горизонтальной линией и анакротой ближе к 90°), тем выше скорость пульса. Такой пульс называется быстрым. При медленном приросте давления в артериальной системе во время систолы и низкой крутизне нарастания анакроты (малом угле а) пульс называют медленным. В нормальных условиях скорость пульса является промежуточной между быстрым и медленным пульсом.
Быстрый пульс свидетельствует об увеличении объема и скорости изгнания крови в аорту. В нормальных условиях такие свойства пульс может приобретать при повышении тонуса симпатической нервной системы. Постоянно имеющийся быстрый пульс может быть признаком патологии и, в частности, свидетельствовать о недостаточности аортального клапана. При стенозе устья аорты или уменьшении сократительной способности желудочков могут развиться признаки медленного пульса.
Колебания объема и давления крови в венах называют венным пульсом. Венный пульс определяется в крупных венах грудной полости и в ряде случаев (при горизонтальном положении тела) может быть зарегистрирован в шейных венах (особенно яремных). Зарегистрированная кривая венного пульса называется флебограммой. Венный пульс обусловлен влиянием сокращений предсердий и желудочков на кровоток в полых венах.
Исследование пульса
Исследование пульса позволяет оценить ряд важных характеристик состояния сердечно-сосудистой системы. Наличие артериального пульса у испытуемого является свидетельством сокращения миокарда, а свойства пульса отражают частоту, ритм, силу, длительность систолы и диастолы сердца, состояние аортальных клапанов, эластичность стенки артериального сосуда, ОЦК и АД. Пульсовые колебания стенок сосудов можно зарегистрировать графически (например, методом сфигмографии) или оценить пальпаторно практически на всех артериях, расположенных близко к поверхности тела.
Сфигмография — метод графической регистрации артериального пульса. Получаемую при этом кривую называют сфигмограммой.
Для регистрации сфигмограммы на область пульсации артерии устанавливают специальные датчики, улавливающие механические колебания подлежащих тканей, вызванные изменениями давления крови в артерии. За время одного сердечного цикла регистрируется пульсовая волна, на которой выделяют восходящий участок — анакроту, и нисходящий — катакроту.
Рис. Графическая регистрация артериального пульса (сфигмограмма): cd-анакрота; de — систолическое плато; dh — катакрота; f — инцизура; g — дикротическая волна
Анакрота отражает растяжение стенки артерии возрастающим в ней систолическим давлением крови в период времени от начала изгнания крови из желудочка до достижения максимума давления. Катакрота отражает восстановление исходного размера артерии за время от начала снижения в ней систолического давления до достижения в ней минимального диастолического давления.
На катакроте имеются инцизура (вырезка) и дикротический подъем. Инцизура возникает в результате быстрого снижения давления в артерии в начале диастолы желудочков (протодиастолический интервал). В это время при еще открытых полулунных клапанах аорты осуществляется расслабление левого желудочка, вызывающее быстрое снижение в нем давления крови, а под действием эластических волокон аорта начинает восстанавливать ее размеры. Часть крови из аорты перемещается к желудочку. При этом она оттесняет створки полулунных клапанов от стенки аорты и вызывает их закрытие. Отражаясь от захлопнувшихся клапанов, волна крови создаст на мгновение в аорте и других артериальных сосудах новое кратковременное повышение давления, что регистрируется на катакроте сфигмограммы дикротическим подъемом.
Пульсация сосудистой стенки несет информацию о состоянии и функционировании сердечно-сосудистой системы. Поэтому анализ сфигмограммы позволяет оценить ряд показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы. По ней можно рассчитать длительность , ритм сердца, частоту сокращений сердца. По моментам начала анакроты и появления инцизуры можно оценить продолжительность периода изгнания крови. По крутизне анакроты судят о скорости изгнания крови левым желудочком, состоянии аортальных клапанов и самой аорты. По крутизне анакроты оценивается скорость пульса. Момент регистрации инцизуры позволяет определить начало диастолы желудочков, а возникновение дикротического подъема — закрытие полулунных клапанов и начало изометрической фазы расслабления желудочков.
При синхронной регистрации сфигмограммы и фонокардиограммы на их записях начало анакроты совпадает по времени с возникновением I тона сердца, а дикротического подъема — с возникновением II гона сердца. Скорость прироста анакроты на сфигмограмме, отражающая прирост систолического давления, в нормальных условиях выше, чем скорость снижения катакроты, отражающая динамику понижения диастолического давления крови.
Амплитуда сфигмограммы, ее инцизура и дикротический подъем уменьшаются по мере удаления места сс регистрации от аорты к периферическим артериям. Это вызвано уменьшением величин артериального и пульсового давлений. В местах сосудов, где распространение пульсовой волны встречает повышенное сопротивление, возникают отраженные пульсовые волны. Первичные и вторичные волны, бегущие навстречу друг другу, складываются (подобно волнам на поверхности воды) и могут увеличивать или ослаблять друг друга.
Исследование пульса путем пальпации может проводиться на многих артериях, но особенно часто исследуют пульсацию лучевой артерии в области шиловидного отростка (запястья). Для этого врач обхватывает рукой кисть обследуемого в области лучезапястного сустава так, чтобы большой палец располагался на тыльной стороне, а остальные — на его передней латеральной поверхности. Нащупав лучевую артерию, тремя пальцами прижимают ее к подлежащей кости до появления ощущения под пальцами пульсовых толчков.