ТРАНССОСУДИСТЫЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузиямикропиноцитоз.

ФИЛЬТРАЦИЯ И РЕАБСОРБЦИЯ

Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. - это гидростатическое давление . В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости - 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. - это фильтрационное давление).

В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление , однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. -4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. - реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление .

Фильтрация увеличивается: - при общем повышении АД, - расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, - изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), - увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов, - при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме - гипопротеинемии).

Реабсорбция увеличивается: - при падение АД, - при кровопотере, - при сужении резистивных сосудов, - при повышение онкотического давления.

В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы - около 18л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

ДИФФУЗИЯ

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород, свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт . Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCI , но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки .

МИКРОПИНОЦИТОЗ

В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт . С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить на:

1) местные , периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные , поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы реализуются уже на уровне эндотелия сосудов , который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, механические или фармакологические воздействия. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) - нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO ), другое вещество - эндотелин , вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи.

Если полностью денервировать сосуд , он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального , или миогенного , тонуса гладких мышц . Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции .

Центральные регуляторные механизмы Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв.

Симпатический нерв - основной вазоконстриктор , поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией . Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют.

Так, раздражение барабанной струны - веточки парасимпатического лицевого нерва - расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов :

языкоглоточного , расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка;

верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы;

тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками , можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса , реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма . Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие вещества,сосудорасширяющие вещества.

СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием альфа и бета адренорецепторов. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов - к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин - и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких - их сужение.

Ø Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Ø Альдостерон - минералокортикоид, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Ø Серотонин оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ø Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии. Он расщепляет альфа-2 - глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид - ангиотензин I, который под влиянием ферментадипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II - мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Ø Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы). Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Брадикинин расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот. Простагландины (PG) - это гормоноподобные вещества.

Ø Продукты метаболизма - молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

• С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
• Аденозин расширяет коронарные сосуды.
• NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
• Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом. При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает. На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

📌 Читайте в этой статье

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

• Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
• Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
• Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

• продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
• гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
• серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

• адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
• вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
• кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления . При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

• понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
• генетические особенности реакции нервной системы;
• стрессовые ситуации;
• инфекционные болезни;
• отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
• травмы черепа;
• сахарный диабет;
• болезни щитовидной железы;
• дисбаланс половых гормонов;
• ожирение;
• низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

• общая слабость,
• быстрая утомляемость,
• головные боли,
• головокружение,
• обморочные состояния,
• боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза . Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или , которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов. В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена. Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

• гломеруло- и пиелонефрит,
• сдавление сосудов почек,
• нарушение работы эндокринных желез,
• полиомиелит,
• опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

• регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
• достаточно времени отводить на сон;
• проводить контрастные водные процедуры;
• придерживаться режима питания и здорового рациона.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов . На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Читайте также

Применяется Мексидол для сосудов головного мозга с целью улучшения кровообращения, снятия негативных проявлений ВСД и прочего. Изначально выписывают уколы, затем переходят на таблетки. Лекарственный препарат поможет при спазме, для сердца. Сужает или расширяет он сосуды?

При необходимости изучить тонус проводится реоэнцефалография сосудов. Показаниями могут стать подозрения на атеросклероз, гипо- и гипертонию, дистонию и прочие. Проведение РЭГ может быть с функциональными пробами для детального обследования кровоснабжения головного мозга.

Возникают обмороки при сосудистой дистонии в тяжелых случаях. При ВСД можно предотвратить их, зная несложные правила поведения. Также важно понимать, как оказать помощь при обмороках от вегето-сосудистой дистонии.

Возникает ангиоспазм сосудов из-за механических проблем или засоренности русла. Он может быть церебральный, периферический, функциональный, возникать в артериях головного мозга или конечностях. Симптомы у ребенка и взрослого - боль. Лечение вазоспазма индивидуально подбирается.

Важную функцию играет коронарное кровообращение. Его особенности, схему движения по малому кругу, сосуды, физиологию и регуляцию изучают кардиологи при подозрении на проблемы.

Гуморальная регуляция сосудов осуществляется химическими веществами , циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении.

Эти вещества либо суживают сосуды (прессорное действие ), либо расширяют (депрессорное действие ).

К сосудосуживающим веществам относятся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин и др.

Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников. Норадреналин выделяется окончаниями постганглионарных симпатических волокон, выполняя роль медиатора - передатчика возбуждения.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких.

Вследствие сильного сужения сосудов повышается АД.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц.

Количество поступающего в кровь адреналина увеличивается во время эмоций и мышечной работы, что способствует увеличению кровотока в мышцах, сердце, в головном мозге.

Вазопрессин , или антидиуретический гормон , выделяется в кровь задней долей гипофиза и вызывает сужение артериол и капилляров всех органов. Он также участвует в регуляции диуреза.

Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника и некоторых областях мозга.

Он также освобождается кровяными пластинками и благодаря сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

Ренин образуется в почках. Его количество возрастает при снижении кровотока в почках. Поступая в кровь, он действует на глобулин плазмы ангиотензиноген , превращая его в ангиотензин I , который переходит в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II.

К сосудорасширяющим веществам относятся: ацетилхолин, гистамин, некоторые продукты метаболизма, хинины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет артериолы и более крупные сосуды, в результате чего понижается артериальное давление.

Поскольку он быстро разрушается холинэстеразой , его действие местное.

Гистамин - тканевой гормон, расширяющий артериолы и капилляры.

При его значительном количестве может наступить резкое падение артериального давления, поскольку большой объем крови при этом сосредотачивается в расширенных капиллярах. Гистамин образуется во многих органах, в частности, при болевых, температурных, лучевых раздражениях, при воспалительных процессах.

К сосудорасширяющим метаболитам относятся: молочная и угольная кислота, АТФ, ионы К + .

При этом важная роль в вазодилятации принадлежит местной гипоксии и изменениям осмотического давления.

Почечные простогландины и кинины участвуют в саморегуляции почечного кровотока. К ним относятся:

- брадикинин – стимулирует освобождение простогландина Е 2 , который приводит к снижению артериального давления;

- калликреин – участвует в образовании кининов путем расщепления больших молекул пептидов крови;

- медуллин – сосудорасширяющее вещество липидной природы, которое образуется в мозговом слое почек;

- кинины крови , в отличие от кининов почек обладают генерализованным сосудорасширяющим действием.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазо­прессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влия­ние на сосуды в очень малых концентра­циях.

К числу сосудосуживающих гумораль­ных факторов относится серотонин, про­дуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тром­боцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосу­ды и препятствует кровотечению из пора­женного сосуда. Во второй фазе сверты­вания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.

Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в боль­шем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фер­мент. Сам по себе он не вызывает суже­ния сосудов, но, поступая в кровь, расщеп­ляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно ма­лоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую фор­му - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснаб­жения почек образуется сравнительно не­большое количество ренина.

Открытие ренина и механизма его со­судосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего не­которым заболеваниям почек.

Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются со­судорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые пред­ставляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, под­желудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширя­ющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них являет­ся брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и сниже­ние АД.

К сосудорасширяющим веществам отно­сят также ацетилхолин, который продуци­руется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в сли­зистой оболочке желудка и кишок, а так­же в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вы­зывают расширение артериол и увеличе­ние кровенаполнения капилляров.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регу­ляции кровотока. Эндотелиоциты под вли­янием химических раздражителей, прино­симых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосу­дистый тонус и вызывающие расширение сосудов.

Сосуды ряда органов и тканей облада­ют специфическими особенностями регу­ляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.

4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях

Как в экспериментальных, так и в кли­нических исследованиях продемонстриро­вано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспре­деление жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кис­лотно-основный и энергетический дисба­лансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного под­пора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критичес­ких состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд кри­териев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

а) венозный возврат;

б) сократительная способность миокарда;

в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

г) частота сердечных сокращений;

д) состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недо­статочностью сердечного насоса, если счи­тать главным показателем его адекватно­сти сердечный выброс:

острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нор­мальном или повышенном венозном воз­врате;

острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;

острая недостаточность кровообра­ щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного воз­врата.

Рассмотрим наиболее важные факто­ры, влияющие на величину сердечного вы­броса.

Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических усло­виях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко исполь­зуются косвенные методы его оценки, на­пример, исследование центрального веноз­ ного давления (ЦВД). Нормальный уро­вень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

объема циркулирующей крови;

величины внутригрудного давления;

положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный воз­врат уменьшается);

изменения тонуса вен (сосудов-ем­костей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;

ритмичности изменения тонуса ске­летных мышц в сочетании с работой ве­нозных клапанов;

адекватности сокращения предсер­дий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и рас­тяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состо­яние венозного возврата, важнейшим яв­ляется ОЦК. Он состоит из объема фор­менных элементов, в основном эритро­цитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содер­жится в системе низкого давления (веноз­ная часть сосудистого русла). В артери­альном отделе находится около 20 % кро­ви, в капиллярном - около 5 %. В сос­тоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фрак­цией, депонированной в органах и вклю­чающейся в кровообращение в случае не­обходимости (например, кровопотери или мышечной работы).

Для адекватной функции системы кро­вообращения важно прежде всего не аб­солютное значение ОЦК, а степень его со­ответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во вре­мя вводной анестезии, когда использова­ние индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает не­соответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается веноз­ный возврат и сердечный выброс.

В основу современных методов изме­рения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоем­кости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клини­ческого использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных по­кровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахи­кардия, артериальная гипотензия, сниже­ние ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комп­лексное использование позволяет прибли­зительно оценить его.

В настоящее время сократительная спо­собность миокарда и периферическое со­судистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .

эквивалентна силе, рас­тягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения воло­кон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возвра­та. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволя­ющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, прове­денный в легочную артерию, дает возмож­ность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) , которое равно конечному диастолическому давле­ нию (КДД) в левом желудочке. В боль­шинстве случаев это соответствует исти­не - ЦВД равно КДД в правом желудоч­ке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормаль­ной растяжимости миокарда. Любые про­цессы, вызывающие снижение растяжимо­сти (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению кор­реляции между КДД и КДО (для дости­жения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД по­зволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растя­жимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточнос­ти и при выраженной патологии легких.

определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудоч­ку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке же­лудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:

преднагрузку;

общее периферическое сопротивле­ние сосудов;

давление в плевральной полости (от­рицательное давление в плевральной по­лости увеличивает постнагрузку, положи­тельное - уменьшает).

Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, посколь­ку на преодоление последней затрачива­ется часть систолической работы желудоч­ка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.

Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить мио­кард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функ­цией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется рабо­той, выполняемой миокардом при их ре­альных значениях. Если пред- и постна­грузка неизменны, то систолическое дав­ление зависит от сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за­ кон Франка - Старлинга: сила сокраще­ния пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудоч­ках в конце диастолы. Первые исследова­ния, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Фран­ком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечива­ет более полное опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давле­ния в левом предсердии определяется ве­личиной венозного подпора. Однако сер­дечный выброс возрастает линейно до опре­деленного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конеч­ного диастолического давления не приво­дит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на на­чальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличи­вается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максималь­ного растяжения. Это соответствует уров­ню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (напол­нение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдает­ся редко, однако в случае патологии мио­карда ударный объем сердца может сни­жаться и при более низких цифрах конеч­ного диастолического давления (КДД).

При умеренной сердечной недостаточ­ности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем нор­му. Это свидетельствует о том, что сердеч­ный выброс и уровень кровотока на дан­ном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механиз­мов (увеличение венозного подпора), по­скольку деятельность желудочка при уме­ренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагруз­ки. По мере дальнейшего снижения функ­ции сердца деятельность желудочка ста­новится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяже­лой сердечной недостаточности продолжа­ет возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсатор­ная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление веноз­ного подпора не должно превышать крити­ческий уровень, чтобы не вызвать перерас­тяжение левого желудочка. По мере уве­личения дилатации желудочков пропор­ционально растет и потребление кислоро­да. Когда диастолическое растяжение пре­вышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кисло­родная ловушка» - потребление кисло­рода большое, а сила сокращений не уве­личивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начи­нают потреблять до 27 % всего необходи­мого организму кислорода (больное сер­дце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметабо­лические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увели­чиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя со­ставляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса воз­растает, а абсолютное значение ОСО ос­тается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.

Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увели­чивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент по­лезного действия сердца не снижается.

При развитии различных патологичес­ких процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабле­ние функции миокарда. Он не в состоя­нии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохра­ненном ОЦК на ранних этапах (до разви­тия систолической дисфункции) это при­ведет к увеличению диастолического дав­ления и к усилению сократительной функ­ции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилата­ции потребность в кислороде увеличива­ется. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повыша­ется сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неиз­менным, либо увеличивается. Сократитель­ная функция миокарда на начальных эта­пах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть воз­росшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сме­няется дилатацией. Возрастают энергети­ческие затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на со­кращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у ги­пертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Кроме того, сила миокардиального со­кращения может увеличиваться в зави­симости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение то­нуса симпатической нервной системы так­же увеличивает силу сердечных сокраще­ний. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества уси­ливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угне­тается: гипоксией; респираторным и ме­таболическим ацидозом (рН < 7,3) и алка­лозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, вос­палительными и дистрофическими изме­нениями миокарда; повышением или сни­жением температуры.

Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, прохо­димости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой актив­ности и регулируется только потребно­стью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метабо­лизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипо­ксии. При прекращении кровотока мета­болизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается че­рез 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточно­го содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.