Содержание статьи

Ботулизм (синонимы болезни: алантиазиз, ихтиизм) - пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления продуктов, инфицированных бациллой ботулизма и его экзотоксин; характеризуется тяжелым поражением нервной системы, преимущественно холинергических структур продолговатого и спинного мозга, офтальмоплегическая, фоноларингоплегичним синдромами, парез (паралич) м Вязов, участвующих в акте глотания, дыхания, общей мышечной (двигательной) слабостью.

Исторические данные ботулизма

Название болезни происходит от лат. botulus - колбаса. Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей кровяной колбасой были сделаны в 1817 г. врачом J. Kerner, который подробно описал эпидемиологию и клинику болезни во время ее вспышки, когда заболели 122 и умерли 84 человека. Подобные отравления, вызванные употреблением копченой рыбы (отсюда название «ихтиизм»), были описаны в России в 1818 г. Зенгбушем, а также Н. И. Пироговым, который исследовал патоморфологические изменения в организме человека при ботулизме.
Возбудитель болезни был открыт в 1896 p. Е. Van Ermengem при исследовании селезенки и толстой кишки у лиц, погибших от ботулизма, а также выделенный им из ветчины, которая вызвала вспышку болезни, и получил название Bacillus botulinus. Аналогичный возбудитель был выделен В. С. Констансовим в 1903 г. при изучении отравлений, вызванных красной рыбой.

Этиология ботулизма

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum - принадлежит к роду Clostridium, семьи Bacillaceae. Морфологически-это большая, с закругленными концами грамположительная палочка, 4,5-8,5 мкм в длину и 0,3-1,2 мкм в ширину, малоподвижная, имеет жгутики. Во внешней среде образует споры.
Различают 7 сероваров CI. botulinum: А, В, С (Си и С2), D, Е, F, G. У больных ботулизмом чаще выделяют серовары А, В, Е.
Возбудитель ботулизма - абсолютный анаэроб, оптимальная температура роста и токсинообразование 25-37 ° С, при 6-10 ° С образование токсинов задерживается. Растет на обычных питательных средах, чистая культура имеет острый запах прогорклого масла. В условиях стерилизации текучим паром при температуре 120 ° С споры погибают через 10-20 мин.
Вегетативные формы возбудителя малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 80 ° С, в отличие от спор, которые выдерживают кипячение в течение 5-6 час. Споры сравнительно устойчивы к дезинфицирующим средствам. В 5% растворе формалина они сохраняют жизнеспособность в течение суток.
Клостридии ботулизма продуцируют нейрогропний экзотоксин очень большой силы, который принадлежит к самым сильным биологическим ядам. Ботулинический экзотоксин, в отличие от столбнячного и дифтерийного, устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным, а ботулинический токсин серовару Е даже активируется ферментами желудочного сока, вследствие чего его биологическая активность в кишечнике возрастает в 10-100 раз. Токсины каждого серовару нейтрализуются только гомологичными антиботулиничнимы сыворотками.
Ботулинический токсин является термолабильных. При кипячении инактивируется за 5-10 мин. Большие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 50%), а также высокая кислотность среды ослабляют действие ботулинического токсина.

Эпидемиология ботулизма

Единого представления об источнике инфекции при ботулизме нет. Большинство исследователей относят возбудителя ботулизма в обычных сапрофитов почвы. Основным резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные, в кишечнике которых микроорганизм размножается и с экскрементами в большом количестве попадает в почву, где в виде спор может сохраняться длительное время. Из почвы споры могут попадать на продукты питания и при благоприятных анаэробных условиях прорастать в вегетативные формы с образованием токсина.
Факторами передачи могут быть продукты, загрязненные почвой, в которых накапливаются токсин и живые микроорганизмы, но чаще всего причиной болезни является употребление в пищу инфицированной консервированной продукции (особенно домашнего изготовления): грибов, мяса, овощей, фруктов, а также колбас, ветчины, вяленой рыбы и т.д.. Размножение возбудителя не изменяет вкусовых качеств продукта. Возбудитель размножается, как правило, гнездами в толще колбасы, балыка или иного продукта, где созданы анаэробные условия. Этим объясняются отдельные случаи ботулизма при групповом употреблении одного и того же продукта.
Инфицированные клостридиями ботулизма консервы обычно вздуваются (бомбаж), хотя отсутствие бомбажа не свидетельствует о безопасности продукта.
Ботулизм регистрируется во всех странах мира в виде спорадических случаев и групповых вспышек. Восприимчивость к ботулизма высокая и не зависит от пола и возраста. Сезонность осенне-зимняя в связи с большим употреблением в этот период консервированных продуктов. Больной ботулизмом не опасен для окружающих.
После перенесенной болезни образуется типоспецифический антитоксическое и антибактериальный иммунитет. Известны повторные случаи ботулизма, которые спричинювалися другими серотипами клостридий.

Патогенез и патоморфология ботулизма

Болезнь развивается вследствие проникновения в пищеварительный канал вместе с пищей вегетативных форм возбудителя и ботулинического токсина, который является основным патогенетическим фактором, хотя несомненна в патогенезе ботулизма является роль и самого возбудителя. Возможно заражение вследствие проникновения токсина через дыхательные пути с пылью или аэрозолями (бактериологическое оружие), а также в эксперименте.
Всасывание токсина в кровеносное русло начинается уже в полости рта, но основная часть его всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. Резорбция ботулинического токсина вызывает резкий спазм кровеносных сосудов, что определяет клиническую картину начального периода болезни (бледность кожи, головная боль, головокружение, неприятные ощущения в области сердца). С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.
Разнообразные патологические изменения, которые обусловлены влиянием ботулинического токсина, указывают на ведущую роль гипоксии в патогенезе ботулизма. Все ее виды - гипоксическая, гистотоксической, гемичной и циркуляторная - вызваны как прямым влиянием ботулинического токсина, так и опосредованным (катехоламинемия, ацидоз и т.д.), что приводит к комплексу нарушений, которые определяют клиническую картину болезни. Экспериментально установлено, что одновременное введение нескольких типов ботулинического токсина приводит суммации токсического воздействия.
Инфекционный фактор при ботулизме реализуется при условии проникновения вегетативных форм возбудителя из кишечника в органы и ткани, где он размножается с токсинообразование, что подтверждается выделением CI. botulinum из различных органов (в том числе из головного мозга) при исследовании трупов людей уже через 2 часа после смерти. Такой механизм развития болезни имеет место, если инфицированные продукты питания содержат малые дозы токсина, но значительно загрязнены спорами возбудителя. В этом случае наблюдается длительный инкубационный период (около 10 дней).
Доказано, что ботулинический токсин подавляет фагоцитарную активность имуноиитив, повышает проницаемость тканей для возбудителя, через что создаются условия для активизации клостридий в организме. Подтверждением роли возбудителя в патогенезе ботулизма, кроме длительного инкубационного периода и выявления клостридий в органах и тканях организма, является волнообразное течение и рецидивы болезни у отдельных больных, наличие раневого ботулизма, возникновения ботулизма у новорожденных. В последнее время участились случаи раневого ботулизма, который развивается при попадании в рану инфицированного спорами почвы.
Ботулизм новорожденных регистрируется редко.
Морфологические изменения в органах и тканях при ботулизме не являются специфическими. Они обусловлены преимущественно диссоциацией между уменьшенным поступлением кислорода в ткани на фоне повышенной потребности в нем, с одной стороны, и пониженной возможностью его усвоения, с другой. Характерна резкая гиперемия внутренних органов, сопровождающейся множественными мелкими и крупными кровоизлияниями. В мозговой ткани кроме кровоизлияний наблюдаются дегенеративно-некротические изменения, поражение эндотелия сосудов, тромбозы. Больше поражаются продолговатый мозг и мост. В пищеварительном канале обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и кровоизлияния на всем его протяжении. Сосуды кишечника расширены, иньековани («мраморный» рисунок серозной оболочки). Значительными являются изменения в мышечной ткани. Мышцы имеют «вареный» вид, при микроскопическом исследовании обращает на себя внимание исчезновения характерной структуры исполосованных мышечных волокон, стаз в капиллярах, кровоизлияния.

Клиника ботулизма

Инкубационный период при ботулизме продолжается от 2 ч до 10 суток (в среднем 6-24 ч). Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы ботулинического токсина, попавшего с пищей в организм.
Хотя входными воротами инфекции преимущественно является пищеварительный канал, диспепсические расстройства наблюдаются лишь у 1 / 3 больных. В этом случае болезнь начинается с тошноты, боли в животе (больше в подложечной области), непродолжительного рвота, метеоризм, запор, хотя возможен понос без патологических примесей. Диспепсические проявления редко длятся дольше чем 12 часа, и не только бесследно проходят, но и могут меняться на противоположные по мере поражения нepвной системы: диарея - запором, рвота - угасанием рвотного рефлекса. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, жажда.
Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Больные жалуются на головную боль, головокружение и, что типично, на прогрессирующую мышечную (двигательную) слабость («ватные» ноги), вследствие чего больной иногда не может удержать в руке стакан.
Через 4-6 ч от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы, которые можно объединить в три основных синдрома: офтальмоплегический - расстройства зрения; фагоплегичний - расстройства акта глотания; фоноларингоплегичний - расстройства речи. Больные жалуются на ухудшение зрения, «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. Вследствие пареза аккомодации чтения обычного текста затруднено, буквы «разбегаются» перед глазами. Наблюдаются нарушения конвергенции, паралитический птоз век, мидриаз, анизокория, вялый зрачковый рефлекс. У некоторых больных возможно косоглазие (страбизм), нистагм.
Зрительный нерв не поражается, глазное дно почти не меняется. Бульбарные расстройства в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов характеризуются нарушением акта глотания и речи. Больные не способны глотать твердую, а в тяжелых случаях и жидкую пищу, наблюдается покашливание вследствие проникновения частиц пищи в дыхательные пути. Голос становится гнусавым, хриплым, слабым, меняется его высота и тембр, речь невнятная, нередко развивается афония. В случае пареза мышц мягкого неба жидкая пища выливается через нос.
Основные симптомы болезни: ухудшение зрения, глотания и речи иногда объединяются в синдром «трех Д» - диплопия, дисфагия, дизартрия. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, сознание больных ботулизмом всегда сохранена, чувствительная сфера, как правило, не нарушена.
Опасными проявлениями ботулизма могут быть нарушения со стороны дыхательной системы, характеризующиеся снижением или исчезновением кашлевого рефлекса, парезами дыхательных мышц различной степени и проявляются затруднением диафрагмального дыхания, ограничением функции межреберных мышц, нарушением ритма дыхания до его остановки (апноэ). Больные жалуются на нехватку воздуха, одышку, чувство тяжести в груди, быстро устают во время разговора. Частота дыхания может достигать ЗО-35 дыхательных движений в минуту и??более. Со стороны органов кровообращения наблюдаются приглушение тонов сердца, расширение границ относительной тупости, систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия. Артериальное давление несколько повышается вследствие сосудосуживающего действия токсина. Возможны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, несколько увеличенная СОЭ. Печень и селезенка, как правило, не увеличены.
Легкая форма ботулизма характеризуется отсутствием поражения центральной нервной системы или имеет ход с быстрым обратным развитием неврологической симптоматики в виде незначительных расстройств зрения и глотания, без нарушений дыхания.
В случае тяжелой формы ботулизма наблюдается глубокое поражение центральной и периферической нервной системы. Инкубационный период часто сокращен до 2-4 часов. Уже первыми симптомами болезни нередко является бульбарные расстройства и нарушения зрения. Наряду с офтальмоплегическая синдромом очень быстро развивается дисфагия, афония, неспособность выдвигать кончик языка за край зубов. Больные резко заторможены, все время находятся с закрытыми глазами результате птоза и при необходимости открыть глаза поднимают веки пальцами. Кожа бледная, часто с цианотичным оттенком. Тонус скелетных мышц снижен. Тоны сердца резко приглушены, возможны экстрасистолия, тахикардия (около 130 ударов в 1 мин). Быстро развиваются расстройства дыхания: тахипноэ - 40 дыхательных движений в 1 мин и более, дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В заключительной фазе болезни развивается дыхание Чейна-Стокса. Летальный исход наступает от паралича дыхания.
В случае выздоровления период реконвалесценции может удлиняться до 6-8 месяцев. У некоторых больных нетрудоспособность сохраняется в течение года. Период реконвалесценции, как правило, характеризуется астенизация и функциональными нарушениями в органах кровообращения и нервной системе.

Осложнения ботулизма

Вследствие нарушений глотания у больных ботулизмом частым осложнением является аспирационная пневмония. Реже развивается миокардит, а в период реконвалесценции - миозит.
Прогноз всегда серьезный. При своевременном проведении адекватных лечебных мероприятий удается значительно снизить летальность, а если специфическое лечение не проводится, летальность достигает 15-70%.

Диагноз ботулизма

Опорными симптомами клинической диагностики ботулизма является острое начало болезни с нормальной или субфебрильной температурой, диспепсические проявления (тошнота, боль в подложечной области, кратковременное рвота, сухость во рту, метеоризм, запор), к которым быстро присоединяются офтальмоплегическая и бульбарные нарушения - двоение в глазах, «сетка», «туман» перед глазами, мидриаз, страбизм, расстройства глотания, речи, дыхания, прогрессирующая мышечная (двигательная) слабость. Следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза, употребление больным консервированных продуктов, колбасы, копченой рыбы, особенно домашнего изготовления.
Специфическая диагностика основана на идентификации ботулинического токсина или возбудителя ботулизма в материале, полученном от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищи), а также в продуктах, которые могли вызвать болезнь.
Чтобы выявить ботулинический токсин в крови, используют реакцию нейтрализации на белых мышах. Для исследования берут из вены кровь в количестве 5-10 мл (до введения больному лечебной сыворотки). Подопытным мышам внутрибрюшинно вводят 0,5 мл цитратной крови (сыворотки) больного, а животным контрольной группы вместе с этим поливалентную протиботулиничну сыворотку. Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (нейтрализация токсина), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. В дальнейшем проводят аналогичное исследование, используя моновалентные антитоксические сыворотки А, В и Е для выяснения типа возбудителя болезни. Аналогичным способом обнаруживают токсин в фильтрате подозрительных продуктов, промывных водах, рвотных массах, моче, испражнениях.
Бактериологическое исследование проводят путем посева исследуемого материала на бульон Хотингера или среду Китт-Тароци и др.. Культивирование возбудителя сопровождается газообразованием. Идентификацию возбудителя осуществляют методом бактериоскопии, его токсина - с помощью реакции нейтрализации на белых мышах.

Дифференциальный диагноз ботулизма

Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми токсикоинфекциями, энцефалитом, бульбарной формой полиомиелита, дифтерийным полиневритом, отравлениями несъедобными грибами, метиловым спиртом, белладонной и др..
Для пищевых токсикоинфекций характерны лихорадка, рвота, боль в животе, понос, иногда с примесью слизи в стуле, но, в отличие от ботулизма, не наблюдаются офтальмоплегическая и бульварные расстройства.
При стволового энцефалита, а также при бульварной форме полиомиелита могут быть парез мягкого неба, дисфагия, охриплость голоса, невнятность речи, поражение черепных и других нервов. Однако при ботулизме часто развивается офтальмоплегия, поражение черепных и других нервов, как правило, симметричные, нет патологических рефлексов, изменений глазного дна, не наблюдаются расстройства сознания, изменения в цереброспинальной жидкости. В начале болезни нет лихорадки, необходимых данных эпидемиологического анамнеза.
У больных дифтерийный полиневрит возможны нарушения аккомодации, акта глотания, парез дыхательных мышц, часто с отеком подкожной шейной клетчатки, которые, как правило, сочетаются с миокардитом.
Отравления метиловым спиртом сопровождаются признаками офтальмоплегии, тошнотой, рвотой, но наблюдается также опьянения, нарушение статики, потливость, тонические судороги, поражение зрительного нерва, чего не наблюдается при ботулизме.
При отравлении белладонной обращают на себя внимание тошнота, рвота, мидриаз, сухость слизистых оболочек, но, в отличие от ботулизма, не характерные возбуждения и расстройства сознания (галлюцинации, бред), нет птоза.

Лечение ботулизма

Все больные ботулизмом подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при расстройствах дыхания - в отделение реанимации. Первоочередной лечебным мероприятием является исключительно зондовое (!) Промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната. Промывание нужно проводить большим количеством раствора (8-10 л) до чистых промывных вод. После промывания целесообразно ввести в желудок сорбенты (активированный уголь, аэросил), а также сделать высокую очистительную сифонную клизму. Введение солевых слабительных средств нецелесообразно в связи с частичным или полным парезом кишок. Промывание желудка и кишок является обязательной процедурой независимо от срока болезни.
С целью нейтрализации циркулирующего в кровеносном русле токсина используют протиботулиничну антитоксическую сыворотку. Эффективность серотерапии является высшей в раннем периоде болезни, поскольку свободно циркулирующий в крови токсин быстро связывается тканями организма. Если тип возбудителя неизвестен, вводят смесь антитоксических сывороток различных типов. Одна лечебная доза содержит по 10 000 AO сывороток типов А и Е и 5000 AO сыворотки типа В. Во всех случаях сыворотки вводят по методу Безредки: 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки внутрикожно, через 20-3О мин (если нет реакции на введения) -0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-ЗО мин (при отсутствии реакции на введение) - всю лечебную дозу, которую вводят подогретой до 37 ° С только внутримышечно.
Длительность серотерапии не должна превышать 2-3 дня. Больным тяжелыми формами ботулизма в первый день вводят в четырех лечебных доз (первое введение - 2-3 дозы и через 12 год - одну дозу). На вторые сутки вводят две дозы с интервалом в 12 час. При необходимости на 3-4-е сутки вводят по одной дозе. Больным среднетяжелые формы ботулизма вводят по 1-2 дозы сыворотки в течение трех дней. В случае легкого течения ботулизма вводят одну дозу сыворотки однократно.
В связи с токсикоинфекцийною природой болезни для предотвращения образования вегетативных форм возбудителя в организме и дальнейшему эндогенному токсинообразование обязательным является использование антибактериальных средств. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 6-7 дней, тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 6-8 дней. При тяжелых формах и угрозе развития пневмонии следует применять антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и др.).
Парентерально.
Поскольку даже высокие дозы ботулинического токсина не индуцируют выработку антитоксических антител, некоторые авторы рекомендуют для активизации гуморального иммунитета вводить смесь ботулинический анатоксинов типов А, В, Е (по 100 ЕД каждого типа) трехкратно подкожно с интервалом в 5 дней.
Наряду со специфическим лечением используют неспецифические дезинтоксикационное средства. Вводят внутривенно капельно солевые растворы, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин. В случае нарушения функции органов кровообращения (тахикардия, снижение AT) рекомендуют сердечные гликозиды, камфору, сульфокамфокаин, гликокортикостероиды. Для восстановления функции нервной системы назначают стрихнин, а в период реконвалесценции - прозерин, или галантамин; гипербарическую оксигенацию {ГБО). Если расстройства дыхания прогрессируют, может стать необходимым использование искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Показаниями к переводу на ИВЛ являются:
а) апноэ,
б) тахипноэ свыше 40 дыхательных движений в 1 мин, нарастания бульбарных расстройств,
в) прогрессирование гипоксии, гиперкапнии,
г) необходимость обеспечить очищение дыхательных путей от слизи.
В период реконвалесценции эффективно применение физиотерапевтических процедур.

Профилактика ботулизма

Ведущую роль в предотвращении ботулизма играет строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил при изготовлении, транспортировке, хранению продуктов питания, особенно консервов, колбас, соленой и копченой рыбы. Очень важно предотвращать загрязнение землей сырья и готовых продуктов. Консервы должны подвергаться длительной стерилизации, бомбажные банки - браковаться. Большое значение имеет разъяснение населению правил домашнего консервирования.
Во время групповых вспышек ботулизма всем лицам, которые употребляли подозрительный продукт, промывают желудок и кишки, профилактически вводят протиботулиничну сыворотку по 5000 AO каждого типа. Остатки пищи, которые повлекли болезни, направляют на бактериологическое исследование. С целью специфической профилактики контингентам риска (лаборанты, исследователи, работающие с ботулиническим токсином) осуществляют иммунизацию ботулиническим полиаиатоксином. Оглавление темы "Ботулизм. Возбудитель ботулизма.":
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Патогенность С. botulinum для разных теплокровных различна. Заболевания у человека вызывают бактерии ботулизма типов А, В, Е и F; бактерии типов С и D вызывают заболевания животных и птиц (в редких случаях от больных животных выделяют бактерии типов А и В). Патогенность типа G для человека и животных не доказана. Главные факторы патогенности ботулизма - экзотоксины, так как в организме возбудитель практически не размножается.

Экзотоксины ботулизма - Zn2+-зависимые эндопептидазы, оказывающие нейротоксическое действие. При протеолизе молекула токсина разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фрагмента (L- и Н-цепи).

Токсин ботулизма разрушается при кипячении; легко кристаллизуется в белый хлопьевидный порошок. Токсины всех типов также оказывают гемолизирующее действие. Между собой токсины различаются по антигенной структуре и молекулярной массе (в соответствии со скоростью седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19Б-токсины).

12S-токсины ботулизма (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н-цепь) и молекулы нетоксичного и не гемагглютинирующего белка (L-цепь);
16S-токсины ботулизма (L-токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютинирующего нетоксичного белка;
19S-токсины ботулизма (LL-токсины) имеют аналогичное строение, но большую молекулярную массу.

Фармакокинетическая активность токсинов ботулизма различных типов С. botulinum практически одинакова: все они сорбируются на клетках слизистой оболочки кишечника, проникают в кровь (где их можно выявить серологически) и в периферические нервные окончания.

Фармакологическое действие токсинов ботулизма включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и формирование пор в синаптических пузырьках (каждую пору формируют 4 молекулы токсина), что приводит к блокированию слияния синаптических пузырьков с мембраной; мишень для действия - интегральные синаптические белки. В частности, токсины сероваров В, D и F расщепляют синаптобревин, А и Е - SNAP-25, С - синтаксин, D и F - целлюбревин. Избирательно поражают альфа-моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обусловливает характерные параличи мышц. Токсины термолабильны, но для полной инактивации необходимо кипячение в течение 20 мин.

Ботулизм - относится к группе пищевых токсикоинфекций, так как возбудитель и его токсин поступает в организм всегда алиментарным путём. В отличие от других токсикоинфекций характерной чертой ботулизма является преобладание симптоматики поражения нервной системы, а не желудочно – кишечного тракта.

Этиология

Clostridium botulinum,возбудитель ботулизма -анаэробная, подвижная грамположительная палочка, капсулы не имеет, обра­зует споры и продуцирует сильнодействующий экзотоксин. Clostridium botulinum подразделяют на 7 се­рологических типов (А, В, С, D, Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. В РБ преобладает серотип В. Возбудители хорошо размножаются в анаэробных условиях в пи­щевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре выше 60 °С. Споры высокоустойчивы к физическим и химическим факторам. Сохраняют жизнеспособ­ность в течение 5 – 6 часов при температуре 100 °С. При температуре 120 0 С погибает через 30 минут.

Устойчивы к замораживанию (сохраняются месяцами), высушиванию и УФО облучению. При недостаточном прогревании из вегетативных форм могут образовываться так называемые дрем­лющие споры, способные к прорастанию через 6 мес. Токсины в обычных условиях внешней среды сохраняют свою активность до 1 года. В консервированных продуктах - в течение нескольких лет. Токсины быстро инактивируются при кипячении. При температуре 60°С инактивируется через 1 час. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Эпидемиология

Источником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашние животные, птицы и рыбы. Инфекция от человека человеку не передается. Механизмы передачи: фекально-оральный; контактный (при раневом боту­лизме). Пути передачи: пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой. Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попада­ет в ЖКТ. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку ЖКТ, начиная с полости рта, откуда токсин проникает в лимфу и кровь. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и нервно-мышечную пере­дачу в холинергических нервных волокнах. Вегетативные формы возбудителя, попавшие с пищей, продолжают продуцировать токсин. Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект.

Clostridium botulinum (от лат. botulus - колбаса) были открыты Ван-Эрменгеном в 1896 г. Выделены они были из ветчины, послужившей причиной массового отравления.

Морфология . Возбудители ботулизма - палочки размером 4-9 × 0,6-1 мкм с закругленными концами. Палочки полиморфны: встречаются короткие формы и длинные нити. Возбудители ботулизма образуют споры, располагающиеся субтерминально. Споры шире палочки и поэтому палочка со спорой имеют вид теннисной ракетки. С. botulinum не имеют капсул. Подвижны - перитрихи. Молодые культуры окрашиваются грамположительно.

Культивирование . С. botulinum - строгие анаэробы. Растут при температуре 25-37° С и рН среды 7,3-7,6. Культивируют их на казеиновых, мясных и других средах. На глюкозокровяном агаре микробы дают неправильной формы колонии с нитевидными отростками. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты, иногда колонии имеют вид чечевичных зерен. На кровяном агаре в чашках Петри вырастают колонии в виде росинок с блестящей поверхностью и ровными или изрезанными краями (R-форма). На печеночном бульоне клостридии растут с образованием мути и последующим выпадением осадка, при этом бульон просветляется.

Ферментативные свойства (см. табл. 51). Сахаролитические свойства: расщепляют лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с образованием кислоты и газа. Протеолитические свойства: расплавляют кусочки печени, расщепляют яичный белок, разжижают желатин, пептонизируют молоко, образуют сероводород и аммиак.

Токсинообразование . С. Botulinum продуцируют яд, самый сильный из всех биологических токсинов (в 1 мкг ботулинического токсина содержится 100000000 смертельных доз для белой мыши). Токсин состоит из двух компонентов: нейротоксина и гемагглютинина.

Антигенная структура . По антигенным свойствам нейротоксина все штаммы делят на семь сероваров: А, В, С, D, E, F и G. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью. Наиболее частой причиной заболевания ботулизмом являются токсины сероваров А, В и E, реже встречаются заболевания, вызываемые сероварами С, D и F. Токсины серовара G мало изучены.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Вегетативные формы C. botulinum погибают при 80° С через 30 мин. Споры устойчивы. Они выдерживают кипячение в течение нескольких часов (до 5 ч). В больших кусках мяса, консервных банках большой емкости споры сохраняются даже после автоклавирования. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Ботулинический экзотоксин выдерживает кипячение в течение 10 мин. Он устойчив к действию солнечного света, низким температурам и к дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость животных . К возбудителям ботулизма чувствительны мелкий и крупный рогатый скот, лошади, грызуны и птицы. Из экспериментальных животных чувствительны белые мыши, морские свинки, кролики, кошки.

Источники инфекции . Возбудители ботулизма широко распространены в природе: почве, воде, куда они попадают с фекалиями животных и рыб. В почве C. botulinum живут и размножаются. Человек заражается при употреблении продуктов, содержащих возбудителей и экзотоксин.

Пути передачи . Пищевой (при употреблении в пищу зараженных мясных, овощных и рыбных консервов, грибов, осетровых рыб и т. д.). Особенно опасны консервированные продукты, приготовленные в домашних условиях.

Патогенез . Входные ворота - слизистая оболочка кишечного тракта. Нейротоксин, образующийся при размножении вегетативных форм возбудителей ботулизма, не чувствителен к протеолитическим ферментам желудочно-кишечного тракта. Патологический процесс обусловливается нейротоксином, который через кишечник всасывается в кровь, разносится по всему организму, поражая центральную нервную систему. В основном поражаются: клетки (ядра) продолговатого мозга, сердечно-сосудистая система. У больных отмечают изменения со стороны органов зрения, расстройство дыхательных и глотательных функций.

Иммунитет . Естественной резистентности нет. Человек высокочувствителен к токсину C. botulinum. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета.

Профилактика . Предупреждение возможности загрязнения пищевых продуктов, правильная технология производства изготовления консервов и других продуктов. Профилактика ботулизма в быту: продукты домашнего консервирования перед употреблением следует кипятить в водяной бане (или кастрюле) в течение 15-20 мин.

Специфическая профилактика и лечение . Людям, употреблявшим продукты, где возможно содержится возбудитель ботулизма или ботулинический токсин, вводят противоботулиническую поливалентную антитоксическую сыворотку типов А, В, Е. После установления типа токсина вводят противоботулиническую сыворотку того типа, который соответствует типу выделенного штамма.

Микробиологическое исследование

Цель исследования: обнаружение C. botulinum, ботулинического токсина, определение серовара.

Материал для исследования

1. Рвотные массы.

2. Промывные воды желудка.

5. Остатки пищевых продуктов.

Основные методы исследования

1. Биологический.

2. Бактериологический.

3. Бактериоскопический метод практически не применяют, потому что по морфологии различить клостридин невозможно.

Ход исследования

Второй - четвертый дни исследования

1. Осматривают животных. Заболевание и гибель животных могут наступить в течение 1-4 дней. Заболевание характеризуется появлением учащенного дыхания, расслаблением и западением мышц брюшной стенки (осиная талия), судорогами, параличом, после чего наступает гибель животного. Мыши, которым был введен центрифугат с противоботулинической сывороткой, остаются живыми.

В случае обнаружения в пробе ботулинического токсина ставят реакцию нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками А, В, С, Е, F, G (см. рис. 51) (сыворотку D в СССР не выпускают). Для каждой сыворотки берут отдельный шприц. Мыши, получившие сыворотку, гомологичную токсину (типу), остаются живыми.

2. Вынимают посевы из термостата. При наличии подозрительных колоний их выделяют на среду Китта - Тароцци для получения чистой культуры возбудителя и снова ставят реакцию нейтрализации, как указано выше.

Пятый - шестой дни исследования

Изучают биологические свойства выделенной культуры: морфологию, подвижность, ферментативные свойства. При отрицательном результате биологической пробы с нативным материалом ее ставят повторно с выделенной культурой по той же схеме - для определения наличия и типа ботулинического токсина.

Контрольные вопросы

1. Каковы морфология и культуральные свойства возбудителей ботулизма?

2. Каковы их ферментативные свойства?

3. Какой материал нужно исследовать при подозрении на ботулизм?

4. Каковы основные лабораторные методы исследования при ботулизме?

5. Как поставить биологическую пробу и реакцию нейтрализации с противоботулиническими сыворотками?

Микробиология: конспект лекций Ткаченко Ксения Викторовна

2. Ботулизм

2. Ботулизм

Возбудитель ботулизма относится к роду Clistridium, вид Cl. botulinum. Является возбудителем пищевых токсикозов.

Пищевые токсикозы – это заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей экзотоксины возбудителя, при этом сам возбудитель не играет решающей роли в развитии заболевания.

Cl. botulinum – это грамположительные крупные палочки. Образуют субтерминально расположенные споры. Капсулы не имеют. Строгие анаэробы.

Размножаются на глюкозно-кровяном агаре, образуя неправильной формы колонии с отростками или ровными краями, зоной гемолиза вокруг колоний. При росте в столбике агара напоминают комочки ваты или чечевицу. В жидких средах образуется равномерное помутнение, а затем на дно пробирки выпадает компактный осадок.

Естественной средой обитания клостридий ботулизма является кишечник рыб, животных, микроорганизмы с испражнениями попадают в почву. Способны длительное время сохраняться и размножаться во внешней среде в виде споровых форм. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде.

Ферментативная активность непостоянна и для идентификации не используется.

По антигенной структуре продуцируемых токсинов различают серовары A, B, C1, D, E, F, Q. Антигенная специфичность самих бактерий не определяется.

Клостридии ботулизма продуцируют самый мощный из экзотоксинов – ботулинический. Ботулинический токсин накапливается в пищевом продукте, размножаясь в нем. Такими продуктами обычно являются консервы домашнего приготовления, сырокопченые колбасы и др.

Токсин обладает нейротропным действием. При развитии заболевания всегда возникает токсинемия, поражается продолговатый мозг и ядра черепно-мозговых нервов. Токсин устойчив к действию пищеварительных ферментов, он быстро всасывается из верхних отделов пищеварительного тракта в кровь и попадает на нервно-мышечные синапсы.

Ботулинический токсин связывается с мембраной синаптосомы, проникает в нервную клетку путем эндоцитоза.

Механизм действия токсина состоит в ингибиции кальцийзависимого освобождения ацетилхолина, блокаде функциональной активности нейрона. В первую очередь поражаются бульбарные нервные центры. Появляются общая интоксикация, признаки поражения органа зрения – двоение в глазах, расстройство аккомодации, расширение зрачков, поражение глазодвигательных мышц. Вместе с тем затрудняется глотание, появляются афония, головная боль, головокружение, рвота.

Заболевание отличается высокой летальностью.

Диагностика:

1) заражение лабораторных мышей; материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь;

2) обнаружение токсина в реакции токсинонейтрализации;

3) серодиагностика.

Лечение: антитоксическая противоботулиническая сыворотка.