Пневмококки в мазках из чистой культуры форма. Возбудитель скарлатины

Среди болезнетворных стрептококков S.pneumoniae (пневмококк) занимает особое место. Он играет очень важную роль в инфекционной патологии человека. Этот вид является одним из основных возбудителей крупозного воспаления легких. По далеко неполным данным ежегодно в мире насчитывается более 500 тыс. зипадкив пневмоний, вызванных пневмококками, особенно часто у детей и пожилых людей. Кроме воспаления легких этот микроб вызывает менингит, эндокардит, перитонит, отит, ринит, гайморит, сепсис, ползучую язву роговицы и ряд других заболеваний. Для проведения лабораторной диагностики используют бактериоскопический, бактериологический и биологический методы. Материалом для исследования мокроты, гной, кровь, спинномозговая жидкость, слизь из рото-и носоглотки, выделения из гайморовой пазухи, глаза и уши. Важно немедленно отправлять материал в лабораторию и исследовать очень быстро, поскольку пневмококки подвержены автолиза.

Бактериоскопическое исследование

Бактериоскопическое исследование материала (кроме крови) сводится к изготовлению двух мазков. Один из них окрашивают по Граму, второй - за Бурри-Гинс, что позволяет выявить капсулу. Пневмококки располагаются в виде ланцетовидными диплококков, окруженных общей капсулой. Если в поле зрения выявляют 10 и более типичных диплококков, можно с большой вероятностью сделать вывод о наличии S.pneumoniae. Однако, первичная микроскопия не дает права поставить окончательный диагноз, поскольку в мазках могут быть капсульные непатогенные диплококки - представители нормальной микрофлоры. Поэтому нужно проводить посев клинического материала и выделять чистую культуру.

Бактериологическое исследование

При сепсисе у постели больного сеют 10 мл крови во флакон, содержащий 100 мл сывороточного или сахарного бульона, инкубируют 18-20 ч при 37 ° С, затем высевают на кровяной агар, выделяют и идентифицируют чистую культуру. При менингите ликвор центрифугируют и из осадка делают посев на кровяной агар. На нем пневмококки растут в виде маленьких круглых колоний, окруженных зеленой зоной, в центре колонии видно характерное вдавление. Посев мокроты или гноя на питательные среды делать нецелесообразно, поскольку присутствует сапрофитная микрофлора подавляет рост S.pneumoniae. Лучше исследуемый материал ввести в брюшную полость белых мышей. Постановка биопробы - быстрый, надежный и точный метод выделения чистой культуры пневмококков. Белые мыши очень чувствительны к этим бактериям и уже через 10-12 ч после заражения пневмококки проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая сепсис. Посев крови из сердца или кусочков внутренних органов во время вскрытия животных позволяет выделить чистую культуру возбудителя. Для идентификации пневмококков используют такие их свойства. В отличие от других видов стрептококков, S.pneumoniae не растет на среде с оптохином, ферментируется инулин и очень чувствителен к действию желчи (дезоксихолатна проба). Быстрый лизис пневмококков под действием желчи можно обнаружить, если к 1 мл бульонной культуры добавить 0,5 мл желчи. Через 15-20 мин пребывания в термостате наступает полный лизис бактериальных клеток. Для определения сероваров пневмококков (сейчас их насчитывается 85) используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен "набухания капсул". В присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококков сильно отекает. Еще лучше проводить серотипирования с помощью коммерческих реагентов в реакциях латекс-агглютинации или коаглютинации, благодаря которым проявляют капсульные антигены. Среди стрептококков важен еще род Enterococcus, наиболее значимыми видами которого E.faecalis, E.faecium и E.durans. Они довольно широко распространены в природе. Основной их экологической нишей является кишечник человека и животных, но их обнаруживают и в составе нормальной микрофлоры кожи промежности, мочеполовых органов, рото-и носоглотки. Они могут вызвать нагноение ран, бактериемии, поражения урогенитальной системы, особенно у больных с длительно функционирующими катетерами, пищевые токсикоинфекции, дисбактериозы кишечного тракта, реже эндокардиты. В мазках из исследуемого материала энтерококки располагаются парами, короткими цепочками или в виде скоплений, грамположительные. Бактериологическая диагностика энтерококковых инфекций проводится без каких-либо трудностей, поскольку эти бактерии хорошо растут на простых средах. Селективным для них агар диф-3 (до 600 мл 3% МПА добавляют 400 мл 40% желчи). Через 24 ч инкубации колонии, выросшие имеют размеры 0,4-1,0 мм сероватого цвета. На кровяном агаре вокруг колоний возникает неполный или полный гемолиз. В отличие от зеленящих стрептококков энтерококки могут расти на МПА с 6,5% NaCl, редуцирующих молоко с метиленовым синим при 37 ° С через 4-6 часов. Идентификацию выделенных культур проводят по морфологическим, культуральным и биохимическим признакам.

Биохимические свойства в основном типичны для рода Salmonella. Отличительными особенностями являются: отсутствие газообразования при ферментации S. Typhi, неспособность S. Paratyphi A продуцировать сероводород и декарбоксилировать лизин.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратифы являются антропонозами, т.е. вызывают заболевание только у человека. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. S. Typhi может переходить в некультивируемую форму. Благоприятной для их размножения средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень). Передача возбудителя осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно-бытовым путями. Заражающая доза равна приблизительно 1000 клеткам. Естественная восприимчивость людей к этим инфекциям высокая.

Патогенез и клиническая картина. Попав в тонкую кишку, возбудители тифа и паратифов инвазируют слизистую оболочку при

помощи эффекторных белков ТТСС-1, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Следует отметить, что в под- слизистой оболочке осмотическое давление по сравнению с просветом кишечника ниже. Это способствует интенсивному синтезу Vi-антигена, который увеличивает антифагоцитарную активность возбудителя и подавляет выброс провоспалительных тканевых медиаторов клетками подслизистой оболочки. Следствием этого яв- ляются отсутствие развития воспалительной диареи на начальных этапах инфекции и интенсивное размножение микробов в макрофагах, приводящее к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита, следствием чего являются нарушение барьерной функции мезентериальных лимфатических узлов и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается бактериемия. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10-14 сут. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотели- альных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенки, легких, а также в костном мозгу, где они размножаются в макрофагах. Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам, в которые они диффундируют, попадают в желчный пузырь, где они также размножаются. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку. Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Способность возбудителей брюшного тифа и паратифов сохраняться и размножаться в фагоцитирующих клетках при функциональной недостаточности последних приводит к формированию бактерионосительства. Сальмонеллы также могут длительное время сохраняться в желчном пузыре, выделяясь с фекалиями в течение длительного времени, и контаминировать окружающую среду. К концу 2-й нед заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, потом, материнским молоком. Диарея начинается в конце 2-й или начале 3-й нед заболевания, с этого время возбудители высеваются из фекалий.

Пневмококки (синоним: Pneumococcus Talamon - Frankel, Streptococcus lanceolatus Pasteur, Micrococcus pneumoniae, Diplococcus pneumoniae Frankel, Streptococcus pneumoniae) - это выделяемые при пневмонии человека ланцетообразные диплококки. Открыты в 1881 г. Пастером (L. Pasteur) и независимо от него Штернбергом (G. М. Sternberg) в США. Этиологическое отношение пневмококков к пневмонии человека установили Френкель и Вейксельбаум (A. Frankel, A. Weichselbaum) в 1884 г.

Пневмококки, выделенные из организма человека или животного,- овальные или ланцетообразные кокки, располагаются парами; окрашиваются положительно по Граму, величиной около 1 мк. Каждая пара окружена толстой капсулой, обнаруживаемой при помощи окраски эозином [Макки и Мак-Картни (Т. J. Mackie, J. Е. McCartney)]. Пневмококки обычно растут на искусственных питательных средах в виде цепочек. Цепочка у пневмококка обычно короче, чем у пиогенного стрептококка. В культурах пневмококки менее ланцетовидны и более круглы, неподвижны и не образуют спор. Капсула у пневмококка хорошо заметна на препаратах из экссудатов животных и человека, при росте на питательных средах, к которым прибавлена кровь, сыворотка крови или асцитическая жидкость, но плохо видна при росте на обычных питательных средах. Пневмококки - аэробы или факультативные анаэробы, легко окрашиваются обычными анилиновыми красками и положительно по Граму, хотя становятся грамотрицательными в старых культурах.

Рост пневмококков на обычных питательных средах скудный, но значительно улучшается при прибавлении к питательной среде глюкозы (0,1%), крови, сыворотки или асцитической жидкости. Пневмококки хорошо растут в атмосфере, содержащей 5-10% углекислоты. Оптимальная температура роста 37°, максимальная 42°, минимальная 25°. Пневмококки чувствительны к изменениям рН питательной среды; оптимальная рН равна 7,8, граница кислотности - 6,5, а щелочности - 8,3. На питательном агаре пневмококки растут, образуя небольшие колонии величиной 1 мм в диаметре, нежные, полупрозрачные, напоминающие росинки, не сливающиеся друг с другом. Колонии пневмококков на специальных питательных средах, например на кровяном агаре (5%), малы, влажны, прозрачны, с хорошо отграниченными краями, обнаруживают α-гемолиз, кажутся окруженными зеленоватой обесцвеченной зоной, сходной с наблюдаемой при росте на кровяном агаре зеленящего стрептококка (Streptococcus viridans).

При росте на цветных питательных средах пневмококки ферментируют углеводы с образованием кислоты, но без образования газа. Ферментация инулина - важный отличительный признак пневмококков (зеленящий стрептококк не обладает способностью разлагать инулин). Пневмококки обнаруживают способность к быстрому аутолизу под действием желчных солей. Желчь или желчные соли растворяют пневмококк, что также отличает его от стрептококка.

Пневмококки чувствительнее многих других микроорганизмов к бактерицидному действию хинина и некоторых его дериватов. Например, оптохин (этилгидрокупреин) убивает пневмококки при концентрации 1: 500 000, а стрептококки - при концентрации 1: 5000.

Пневмококки довольно быстро теряют вирулентность при хранении на обычных питательных средах, но могут сохраняться месяцами на холоде в высушенной под вакуумом селезенке белой мыши, погибшей от пневмококковой септицемии. Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики, малочувствительны морские свинки, а кошки, собаки, куры и голуби высокорезистентны. Пневмококк не продуцирует истинного токсина, но образует гемолизины, активные к эритроцитам барана, морской свинки и человека, а также гиалуронидазу, ленкоцидин и некротизирующую субстанцию. Вирулентность пневмококка зависит не от указанных токсических образований, а от наличия специфической растворимой субстанции, присущей пневмококку соответствующего типа.

Пневмококки содержат несколько антигенов. В глубине микробной клетки находится нуклеопротеиновый компонент, связанный с видовой специфичностью. Ближе к поверхности расположен видоспецифический полисахарид (С-антиген) - соматический антиген, иммунологически идентичный у всех пневмококков. Близко к поверхности микробной клетки расположен также типоспецифический протеин (М-антиген), аналогичный М-антигену гемолитических стрептококков. Расположенная поверхностнее капсула состоит полностью или частично из полисахарида, специфичного для каждого типа пневмококка, и тесно связана с вирулентностью живого микроба. Этот антиген - полисахаридный гаптен или специфическая растворимая субстанция (SSS) - является типоспецифическим и служит для дифференциации иммунологических типов пневмококков.

Каждый тип обладает индивидуальной антигенной структурой и вирулентностью. Пневмококки, выделяемые при пневмонии, разделяются на основании иммунологических реакций на типы I, И, III и IV. Пневмококки типа IV являются иммунологически гетерогенными. Этот тип включает все пневмококки, не принадлежащие к первым трем типам. Типирование пневмококков имело в свое время значение в связи с тем, что эффект серотерапии пневмонии специфической сывороткой находился в прямой зависимости от типа возбудителя.

Микробиологическая диагностика пневмококков слагается из микроскопического исследования и выделения пневмококков на искусственных питательных средах. Типовая принадлежность пневмококка определяется: реакцией набухания капсул, реакцией микроагглютинации на стекле (метод Сейбина) и реакцией макроскопической агглютинации. Если по каким-либо причинам белая мышь не может быть использована, то мокроту или другой патологический материал засевают на кровяной бульон с глюкозой, который затем используют как антиген в тех же иммунологических реакциях.

Пневмококков обнаруживают на слизистых оболочках рта и верхних дыхательных путей чаще, чем в окружающей человека среде. Передаются пневмококки воздушно-капельным путем. Пневмококки IV типа встречаются значительно чаще, чем типы I, II и III. За последнее время высеваемость пневмококков резко уменьшилась при пневмониях, одновременно значительно возросла высеваемость стафилококков. При значительном уменьшении высеваемости пневмококков и, следовательно, при уменьшении их значения как этиологических агентов в большем количестве стали выделяться кишечная палочка, энтерококки, протеус и другие микроорганизмы.

Приобретенный иммунитет к пневмококку, очевидно, связан с капсульным антигеном, при иммунизации которым устанавливается четкая корреляция резистентности с ответом в виде антител к этому антигену. См. также Бактерии.

Таксономия. Семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, вид St. pneumoniae.

Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871)

Морфология. Пневмококки – это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму напоминающую пламя свечи. Размер пневмококков 0,75-0,5 х 0,5-1 мкм, располагаются они парами, в мокроте и гное обнаруживаются единичные кокки или короткие цепочки (4). В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. Пневмококки неподвижны, не имеют спор, в организме человека и животных образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин. При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают способность к капсулообразованию. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.

Культивирование. Пневмококки – факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37 о С и рН среды 7,2-7,4. Рост улучшается при повышенном содержании СО 2 , анаэробные условия также усиливают рост пневмококка. Они требовательны к средам, так как не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка. На агаре с сывороткой образуют мелкие, круглые, нежные, довольно прозрачные колонии, поначалу куполообразные, а при старении – с плоским верхом (центром) и приподнятыми краями. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин (α-гемолиз, но он очень сильный и его иногда принимают за β-гемолиз). Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне. Основную часть энергии пневмококк получает при ферментации глюкозы, при этом образуется большое количество молочной кислоты, которая угнетает рост пневмококка. Поэтому при культивировании пневмококка в сахарном бульоне нужно периодически (через 6 часов после посева) нейтрализовать бульонную культуру щелочью (1N раствором). При старении у пневмококков появляется тенденция к спонтанному лизису (аутолиз – была колония и нет ее, остается только зона гемолиза), который усиливают ПАВ.

Ферментативные свойства . Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты, но не ферментируют маннит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в 10% бычьей желчи в течение нескольких минут или при добавлении 2% дезоксихолата натрия, легко лизируются ПАВами. Расщепление инулина, растворение в желчи, чувствительность к оптохину (гидрохлорид этилгидрокупреина) являются важными диагностическими признаками, используемыми для дифференциации пневмококка от зеленящего стрептококка.



Токсинообразование и факторы патогенности. Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина. Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.

Антигенная структура и классификация . У пневмококков отсутствует полисахаридный антиген в клеточной стенке, поэтому они относятся к негруппируемым стрептококкам. В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле – полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары. У взрослых до 80% приходится на 1-8 и 18 типы, которые дают более половины летальных сходов при пневмококковой бактериемии, а детей – 6, 14, 19, 23. Любая популяция пневмококка содержит небольшое количество микроорганизмов, которые не продуцируют капсульный полисахарид и часть колоний может быть в R-форме (3-5%).

Устойчивость к факторам окружающей среды . Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60 о С губит через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их через несколько минут. Устойчивы к гентамицину и мономицину.



Восприимчивость животных . Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.

Источники инфекции . Больной человек и бактерионоситель (20-40%, до 70% людей являются носителями вирулентных пневмококков).

Пути передачи . Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.

Входные ворота . Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха. Слизистая оболочка человека в норме обладает естественной резистентностью к пневмококку. Снижению ее способствуют патологические изменения дыхательных путей, другие инфекции (вирусные), патологическое скопление слизи (при аллергических заболеваний), закупорка бронхов (при ателектазе), повреждении дыхательных путей раздражающими веществами, алкогольная или лекарственная интоксикация, сосудистые нарушения (отек легких, сердечная недостаточность), нарушение питания, гипохромная анемия.

Заболевания у человека. Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:

1. Крупозная пневмония

2. Ползучая язва роговицы

Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну, реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически. Пневмококки-лидеры в этиологии острых пневмоний, эмпиемы легких, могут вызывать синуситы, менингиты и другие заболевания, редко эндокардиты.

Иммунитет. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика. Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют антибиотики – пенициллин, тетрациклин и др.

Вопросы для самоконтроля:

1. Как окрашиваются по Граму стрептококки и пневмококки?

2. К какому роду они относятся?

3. Как располагаются в мазках стрептококки?

4. Что по форме напоминают пневмококки?

5. Как располагаются пневмококки в мазках?

6. Подвижны ли стрептококки и пневмококки?

7. При каких условиях пневмококк образует капсулу?

8. Какова роль капсулы у пневмококка?

9. За счет содержания какого вещества в капсуле пневмококка он защищен от фагоцитоза?

10. Требовательны ли стрептококки и пневмококки к питательным средам?

11. Растут ли стрептококки на простых питательных средах?

12. Какие среды используют для культивирования стрептококка и пневмококка?

13. Какие 3 группы стрептококков различают в зависимости от их гемолитической активности?

14. Каков характер роста стрептококка на сахарном или сывороточном бульоне?

15. Какие токсины выделяют стрептококки?

16. Назовите ферменты патогенности, выделяемые стрептококками.

17. Какое количество серогрупп стрептококков по Ленсфильд Вы знаете?

18. Как они обозначаются?

19. Какая серогруппа включает в себя большинство патогенных для человека стрептококков?

20. Какие заболевания, вызываемые St. pyogenes, относят к нагноительным?

21. Назовите ненагноительные заболевания, вызываемые стрептококками группы А.

22. Почему стрептококки группы В считают бичом родильных отделений?

23. По какому признаку стрептококки объединены в группу негруппируемых стрептококков?

24. Кто может быть источником инфекции при стрептококковых инфекциях?

25. Каковы пути передачи заразного начала при этих заболеваниях?

26. В какую серологическую группу включены пневмококки?

27. Растут ли пневмококки на простых питательных средах?

28. Какие колонии дают пневмококки на кровяном агаре?

29. Какие вещества вызывают и усиливают аутолиз колоний пневмококка?

30. Какие биохимические тесты используют для дифференциации зеленящего стрептококка от пневмококка?

31. Какие заболевания вызывают пневмококки?

32. Какое заболевание наиболее часто вызывают пневмококки?

33. Кто может быть источником пневмококковой инфекции?

34. Каковы пути передачи заразного начала при пневмококковых инфекциях?

35. Какие антибиотики применяются для лечения стрептококковых инфекций?

36. Проведение каких мероприятий предусматривает профилактика стрептококковых инфекций?

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмо­кокки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоми­нающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплокок­ки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена кап­сулой. Пневмококки не образуют спор и жгутиков. Грамположитель­ны (Рис. 27) * .

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в жел­чи.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 се­ровара.

Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин, М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60 о С погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки яв­ляются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (зас­тойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резис-

тентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболе­вания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Час­то наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посе­вов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макро­лидные антибиотики.

Поделиться