Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки).

При проведении Международной декады заболеваний костей и суставов (2000–2010) выделены следующие заболевания, имеющие наиболее важное медико-социальное значение для общества: остеоартроз , остеопороз, боль в нижней части спины, ревматоидный артрит, травматические повреждения. По влиянию на состояние здоровья ОА занимает в западных странах среди всех заболеваний четвертое место у женщин и восьмое у мужчин. Частота ОА прогрессирующе увеличивается с возрастом. В связи с существенным постарением населения, в том числе и украинской популяции, вопросы профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность.

Медико-социальное значение. Остеоартроз – наиболее распространенная форма суставной патологии. В западных странах рентгенологические признаки ОА встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% людей старше 75 лет. Приблизительно 11% лиц старше 60 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) ОА коленных суставов. Среди жителей США старше 30 лет симптоматический ОА коленных суставов встречается приблизительно у 6%, а симптоматический ОА тазобедренного сустава – приблизительно у 3% населения.

Из-за распространенности и частой нетрудоспособности, которая сопровождает заболевание при локализации в коленном и тазобедренном суставах, ОА обусловливает наибольшее количество проблем, связанных с ходьбой и подъемом по лестнице, чем какая-либо другая болезнь. ОА – наиболее частая причина эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов.

Распространенность заболевания изучена при проведении эпидемиологических исследований. Частота остеоартроза увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия. До 50-летнего возраста распространенность ОА в большинстве суставов выше у мужчин по сравнению с женщинами. После 50 лет у женщин по сравнению с мужчинами чаще наблюдается ОА коленных суставов, суставов кисти, стопы. В большинстве исследований ОА тазобедренного сустава чаще наблюдается у мужчин. В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания увеличивается в 2–10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться далее с возрастом.

ОА развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а в молодом возрасте может встречаться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. C возрастом частота ОА существенно увеличивается. Так, если в возрасте до 29 лет болеет 8,4 человека на 1000 населения, в 30–39 лет – 42,1 на 1000 человек, 40–49 лет – 191, 9 на 1000 человек, 50–59 лет – 297,2 на 1000 человек, то в 60–69 лет – 879,7 на 1000 человек. Гонартроз у мужчин встречается более чем в 2 раза реже, чем у женщин, при этом женщины чаще страдают ОА коленного сустава (гонартроз), а мужчины – тазобедренного сустава (коксартроз). Хотя развитие ОА и не влияет на жизненный прогноз, заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности. Остеоартроз является одной из основных причин хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

Частота поражения отдельных суставов при ОА неодинакова. В одних исследованиях указывается на преобладание артроза мелких суставов кистей над остальными его локализациями, в других – артроза коленного сустава. В исследовании Института ревматологии АМН СССР обнаружено, что среди больных ОА наблюдалось более частое поражение коленных суставов (71,2%) и мелких суставов кистей (47,7%), а затем суставов стоп, включая голеностопные (23,3%) и позвоночника.

Рисунок 1. Распространенность остеоартроза в зависимости от возраста и локализации

Механизмы развития остеоартроза. Остеоартроз может быть диагностирован на основании клинических симптомов или патологических проявлений заболевания. В патологический процесс при ОА вовлекается весь сустав, который включает фокальную и прогрессивную потерю гиалинового суставного хряща с сопутствующими изменениями в субхондральной кости, развитием краевых разрастаний (остеофитов) и утолщением замыкательной костной пластинки (субхондральный склероз). Поражаются также мягкотканные структуры в суставе и вокруг него. Они включают синовиальную оболочку, на которой могут наблюдаться умеренные воспалительные инфильтраты, часто – измененные мышцы и связки, которые становятся «слабыми». Много людей с рентгенологическими признаками ОА не имеют никаких клинических признаков заболевания.

Различают две основные формы ОА: первичный, или идиопатический остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием известных этиологических факторов (воспалительных заболеваний, травм, врожденных или приобретенных анатомических деформаций, метаболических нарушений и др.).

В развитии ОА принимают участие многие факторы, при этом одни играют ведущую роль (физические нагрузки, микротравматизация, гипоксия и ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические, инфекционно-аллергические факторы, возраст, гиподинамия).

Факторы риска, обусловливающие возможность развития ОА, условно подразделяются на три основные группы (табл. 1).

Таблица 1. Факторы риска развития остеоартроза

Генетические	Приобретенные	Факторы внешней среды
Женский пол Дефекты гена коллагена II типа Врожденные заболевания костей и суставов	Пожилой и старческий возраст Избыточная масса тела Дефицит эстрогенов в постменопаузальном периоде у женщин Дефицит витамина D Приобретенные заболевания костей и суставов Операции на суставах (напр., менискэктомия)	Избыточные нагрузки на суставы Травмы Профессия и особенности физических нагрузок Занятия спортом и особенности досуга

Следует отметить, что факторы, ассоциирующиеся с поражением различных суставов (коксартроз, гонартроз и т.д.), могут существенно различаться.

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механической нагрузке. При ОА происходит дегенерация и гибель хондроцитов, развивается деполимеризация основного вещества, продуцируемого ими, снижается количество гликозаминогликанов. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща и его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.

Состояние эндокринного статуса организма является важным фактором возможного развития ОА. В настоящее время доказано, что гормональные влияния являются существен­ными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулину, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону. В экспериментальных условиях показано, что дисба­ланс гормонов в организме приводит к изменению метаболиз­ма хрящевой ткани, в связи с чем нарушения в эндокринной системе могут рассматриваться как фактор риска остеоартроза.

На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА. В 1940 году M. Silberberg, N. Silberberg показали, что введение животным экстракта гипофиза приводит к дистрофии суставных хрящей, а введение эстрогенов благоприятно влияет на их метаболизм. В 1966 году S. Seze и A. Ryskewaert высказали точку зрения о том, что нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, особенно возникающие в постменопаузальном периоде, могут быть патогенетическим звеном в развитии ОА. В более поздних работах показано, что рецепторы к эстрогенам существуют в тканях сустава, а именно в синовиоцитах, хондроцитах, фибробластах, синовиальном эпителии, стенках сосудов сустава, суставной строме.

Большое значение в развитии ОА имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального иммунитета. Сенсибилизация продуктов распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению смазывания и питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще.

Важную роль в развитии катаболических процессов в хряще при ОА играют «провоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин I (IL-I) и тумор-некротизирующий фактор α (ТНФ-α), которые активизируют ферменты, принимающие участие в протеолитическом повреждении хрящевой ткани. ОА развивается при условии превышения катаболизма (разрушения) хрящевой ткани над ее синтезом. Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа -1, 8, 13) способствуют деструкции хряща.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию ОА, являются избыточные нагрузки на суставы. Так, установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом и со стажем работы более 5 лет. Кроме того, чаще всего при ОА в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей) и позвоночник. Профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам связаны с более высоким риском развития ОА коленного сустава, в то время как поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа связаны с риском развития коксартроза. Однако, оздоровительные физические упражнения, такие как бег, не увеличивают риск развития ОА при отсутствии биомеханических нарушений в суставах.

У людей с избыточной массой тела наблюдается высокая частота ОА коленных суставов. Потеря веса при ожирении может уменьшать риск развития ОА. В Фрименгеймском исследовании женщины, снизившие свой вес в среднем на 11 фунтов, уменьшили риск развития ОА коленных суставов на 50 %. Взаимосвязь увеличенной массы тела с остеоартрозом тазобедренных суставов менее выражена, чем при ОА коленных суставов. При этом одностороннее поражение тазобедренного сустава не связано с избыточным весом, в отличие от двусторонней локализации.

Перегрузка коленных и тазобедренных суставов ведет к повреждению хрящевой ткани и нарушениям в связочном аппарате, а также других поддерживающих структурах. Для каждого увеличения в массе на 1 фунт общая сила, действующая на коленный сустав в положении стоя на одной нижней конечности, увеличивается на 2–3 фунта. Это влияние избыточной нагрузки объясняет в большинстве случаев повышенный риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов среди лиц с избыточным весом. В некоторых, но не в большинстве исследований, сообщено о взаимосвязи между избыточным весом и ОА кистей, предполагается, что метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (например, диабет или нарушение липидного обмена), однако достоверно такой посредник не был обнаружен.

Классификация остеоартроза. В соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра выделяют:

М15. Полиартроз. Включен: артроз более чем одного сустава.

М16. Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).

М17. Гонартроз (артроз коленного сустава).

М18. Артроз первого запястно-пястного сустава.

М19. Другие артрозы.

Различают две основные формы ОА: первичный, или идиопатический остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием известных этиологических факторов (табл. 2).

Таблица 2. Классификация остеоартроза

Первичный остеоартроз

Вторичный остеоартроз и его причины

Дегенеративный процесс развивается в здоровом суставном хряще, например, под влиянием чрезмерной функциональной нагрузки

Дегенеративные процессы развиваются в измененном суставном хряще как следствие: · воспалительных заболеваний соединительной ткани; · травм (переломы, повреждения менисков, повторные микротравмы); · перегрузки сустава (профессиональные или спортивные перегрузки); · метаболических нарушений (акромегалия, гиперпаратиреоз, гемохроматоз и др.); · врожденных или приобретенных анатомических деформаций (дисплазия тазобедренных суставов, эпифизарная дисплазия); · некоторых заболеваний костей и суставов (асептический некроз, болезнь Педжета и др.)

Выделяют такие специфические подклассы вторичного остеоартроза:

· эрозивный ОА кисти;

· моносуставной синовит коленного сустава;

· хондрокальциноз и остеоартрит.

По локализации различают следующие виды вторичного остеоартроза: моноартикулярный, олигоартикулярный, полиартикулярный.

Клинические проявления остеоартроза. Основные клинические симптомы ОА – боли и деформация суставов, приводящие к нарушению функции сустава. Варианты болевого синдрома при остеоартрозе коленного сустава приведены в таблице 1. Боли возникают при нагрузке на больной сустав, при ходьбе, уменьшаются в покое. Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда боли в суставах усиливаются под влиянием метеорологических факторов (низкой температуры, высокой влажности и атмосферного давления и др.), вызывающих увеличение давления в полости сустава. Скованность при ОА длится до 30 мин в отличие от ревматоидного артрита (более часа).

Таблица 3. Варианты болевого синдрома при остеоартрозе (Мазуров В.И., Онущенко И.А., 2000)

Вариант болевого синдрома	Клинические особенности
Механические боли	Возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, стихают после ночного отдыха
Стартовые боли	Возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы, затем быстро исчезают и возобновляются при продолжающейся физической нагрузке
Боли, связанные с наличием тендобурсита и периартроза	Возникают только при движениях, в которых участвует пораженные сухожилия
Боли, связанные с венозной гиперемией и стазом крови в субхондральной кости на фоне внутрикостной гипертензии	Возникают ночью, исчезают утром при ходьбе
Рефлекторные боли	Обусловлены реактивным синовитом
Отраженные боли	Связаны с вовлечением в воспалительно-дегенеративный процесс капсулы сустава
«Блокадная боль»	Обусловлена ущемлением секвестра хряща (суставной «мыши») между суставными поверхностями

По течению ОА подразделяют на медленно и быстро прогрессирующий. ОА может сопровождаться на определенных этапах течения реактивным синовитом. Клиническое течение ОА характеризуется волнообразностью, когда короткие периоды обострения сменяются спонтанной ремиссией.

При опросе больного выясняют причины развития заболевания и наличие факторов риска развития и прогрессирования патологического процесса. Осмотр позволяет выявить деформации сустава во фронтальной и сагиттальной плоскостях, нарушения походки, ее особенности, способность передвигаться самостоятельно или с использованием дополнительных средств (трость, костыли), сравнить передвижение пациента по местности и по лестнице (вверх и вниз). Определяют локализацию боли, наличие синовита, свободных внутрисуставных тел, выявляют повреждения менисков, измеряют объем движения в суставе, величину сгибательной и разгибательной контрактур.

Характерно также образование узелков в области проксимальных (узелки Бушара) и дистальных (узелки Гебердена) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами не характерны, однако могут возникать при развитии вторичного синовита.

Диагностика остеоартроза. Классификационные критерии помогают распределить больных на различные категории по этиопатогенетическому принципу, однако не отражают индивидуальных особенностей и различий клинических проявлений ОА. Классификационные критерии отличаются от диагностических, которые описывают симптоматику заболевания. Это нашло отражение в классификационных критериях ОА коленного, тазобедренного суставов и ОА суставов руки, разработанных Американской коллегией ревматологов (табл.4).

Таблица 4. Классификационные критерии остеоартроза коленного и тазобедренного суставов (American College of Rheumatology).

Клинические критерии		Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии
Коленный сустав
	1. Боль в коленном суставе в течение большинства дней предыдущего месяца
2. Крепитация	2. Наличие остеофитов
3. Утренняя скованность < 30 мин	3. Синовиальная жидкость типичная для ОА
4. Возраст > 38 лет	4. Возраст > 40 лет
5. Увеличение размеров костей	5. Утренняя скованность < 30 мин
	6. Крепитация
	Диагноз достоверен при таких совокупностях критериев
Тазобедренный сустав
		1. Боль в тазобедренном суставе в течение большинства дней предыдущего месяца
2. Внутренняя ротация < 15 0		2.СОЭ < 20 мм/час
3.СОЭ < 45 мм/час		3. Остеофиты (рентгенологически)
4. Сгибание бедра < 115 0		4. Сужение суставной щели (рентгенологически)
5. Внутренняя ротация > 15 0
6. Утренняя скованность< 60 мин.
7. Возраст > 50 лет
8. Боль при внутренней ротации
Диагноз достоверен при таких совокупностях критериев		Диагноз достоверен при таких совокупностях критериев

В настоящее время разработаны диагностические подходы и классификационные критерии для наиболее распространенных локализаций ОА (коленный, тазобедренный суставы и суставы кисти); однако возможны трудности при установлении начальных проявлений ОА различной локализации.

Процесс диагностики предусматривает тщательный сбор анамнеза, детальный анализ жалоб, клиническое обследование, анализ причин болевого синдрома и наличия деформаций. При установлении диагноза следует учитывать, что болевой синдром и деформации суставов не всегда являются следствием ОА, даже если пациент относится к старшим возрастным группам и признаки ОА подтверждены рентгенологически. Следует учитывать, что при ОА основные жалобы пациента могут быть связаны с сопутствующей заболеванию патологией (например, энтезопатией или тендопатией), и наиболее эффективными методами лечения будут физиотерапевтические, а также локальная инъекционная терапия. Своевременно поставленный диагноз ОА – залог успешного лечения.

Для установления правильного диагноза необходимо учитывать следующие критерии:

· определенные симптомы, такие как боль механического типа (возникает при ходьбе и особенно при спуске и подъеме по лестнице и проходит в состоянии покоя);

· клинические признаки деформации;

· рентгенологические признаки сужения суставной щели.

При лабораторных исследованиях в крови обычно не обнаруживают изменений, при исследовании синовиальной жидкости определяется незначительное помутнение, отсутствие кристаллов, лейкоцитов – менее 2000 клеток/мм 3 и нейтрофилов – менее 25 %.

Рентгенологические критерии остеоартроза. Выделяют следующие основные рентгенологические признаки ОА:

· остеофиты – костные краевые разрастания, увеличивающие площадь соприкосновения, изменяющие конгруэнтность суставных поверхностей;

· сужение суставной щели, более выраженное в сегментах, испытывающих большую нагрузку (в коленных суставах – в медиальные отделах, в тазобедренных суставах – в латеральных отделах);

· субхондральный склероз (уплотнение костной ткани).

Необязательными рентгенологическими признаками при ОА являются:

· кисты (обычно расположены по оси наибольшей нагрузки);

· подвывихи и вывихи;

· эрозии.

Для определения рентгенологических изменений и степени выраженности ОА наиболее часто используется классификация, предложенная J. Kellgren и J. Lawrence, в которой выделены 4 стадии основных рентгенологических признаков ОА.

Стадии остеоартроза по J. Kellgren и J. Lawrence:

0 стадия – отсутствие рентгенологических признаков;

I стадия – сомнительная;

II стадия – минимальная;

III стадия – средняя;

IV стадия – выраженная.

Н.С. Косинская предложила выделять 3 клинико-рентгенологические стадии ОА.

I стадия – незначительное ограничение подвижности в суставе преимущественно в каком-либо определенном направлении. На рентгенограмме определяются небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща впоследствии сливающиеся с эпифизом, суставная щель сужена незначительно.

II стадия – общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц. На рентгенограмме – значительные костные разрастания, сужение суставной щели в 2–3 раза по сравнению с нормой, субхондральный склероз.

III стадия – значительная деформация сустава с резким ограничением его подвижности. На рентгенограмме – почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные краевые разрастания.

Ошибки при диагностике остеоартроза. Наиболее важные причины ошибок при диагностике остеоартроза перечислены ниже.

I. Неверная трактовка болевого синдрома

1. Причина болевого синдрома не ОА, а другой патологический процесс:

артрит другого генеза;

· патологические изменения в костях, формирующих сустав (опухоль, остеомиелит, метаболические заболевания костей и т.д.);

· механические повреждения, патологические переломы;

· ирритативный болевой синдром (например, радикулопатия спинномозгового корешка L 4 может вызывать болевой синдром в коленном суставе или в области большого трохантера);

· другие неврологические заболевания, вызывающие неподвижность в суставе (паркинсонизм, повреждения центральных мотонейронов и т.д.);

· нарушения мягких тканей, независимые от ОА (например, тендопатия области большой гусиной лапки, болезнь Кервена и др.).

2.Причина болевого синдрома – ОА иной локализации:

· боль в коленном суставе при ОА тазобедренного сустава;

· боли в плечевом суставе при остеохондрозе позвоночно-двигательного сегмента C 4 – C 5 ;

· боли при остеохондрозе пояснично-крестцового отдела позвоночника, вызывающие болевой синдром в тазобедренном, коленном или голеностопном суставах.

3. Причина болевого синдрома – вторичные изменения периартикулярных мягких тканей при ОА:

· лигаментиты (особенно при ОА коленного сустава);

· энтезопатии, тендинопатии как следствие контрактур суставов;

· бурситы (например, киста Бейкера).

II. Неверная трактовка деформаций суставов:

· псевдогипертрофическая артропатия;

· псориатический артрит (дистальный тип);

· сгибательная контрактура суставов;

· мукополисахаридоз;

· неврогенные артропатии;

· кристаллические артропатии;

· варусная или вальгусная деформация суставов, не связанная с ОА.

III. Неверная трактовка рентгенологических снимков:

· артриты на фоне предшествующего ОА;

· начальные проявления ОА (рентгенологические признаки ОА могут отсутствовать);

· синдром идиопатического распространенного гиперостоза;

· сгибательная контрактура, вызывающая кажущееся сужение суставной щели.

IV. Неврогенные и метаболические артропатии:

· пирофосфатная артропатия;

· гидроксиапатитная артропатия;

· артропатия при гемохроматозе;

· алкаптонурия.

Во избежание ошибок при установлении диагноза остеоартроза следует проводить тщательный сбор анамнеза, квалифицированное нейро-ортопедическое обследование (определение болезненности, выявление контрактур и деформаций, исследование функции суставов), лабораторные и рентгенологические исследования, а при необходимости использовать и другие методы диагностики (компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс и др.).

Дифференциальный диагноз болевого синдрома при остеоартрозе коленного сустава. Болевой синдром при ОА коленного сустава носит главным образом механический характер, т.е. возникает при физической активности и уменьшается в покое. Его характер зависит от различных патогенетических механизмов.

Наиболее частая причина боли при ОА коленного сустава – реактивный синовит. Причинами его возникновения чаще всего являются травма, механическая перегрузка суставов, воспалительные изменения. Синовит нередко сопровождается явлением тендобурсита, при котором возникают боли при определенных движениях в коленном суставе, связанные с сокращением пораженного сухожилия. Эти явления, в отличие от синовитов при артритах, быстро проходят при соблюдении постельного режима.

Для реактивного синовита характерны так называемые стартовые боли, возникающие при первых шагах больного; они затем быстро исчезают и могут возобновиться после продолжающейся физической нагрузки. Стартовые боли возникают при трении друг о друга пораженных хрящей, на поверхности которых оседает хрящевой детрит (обломки некротизированного хряща). При первых движениях в коленном суставе детрит выталкивается в суставную полость и боли прекращаются. Возникновению стартовых болей способствует несоответствие быстрого нарастания потребности в тканевом дыхании способности микроциркуляторного русла обеспечить ткани кровью.

Возникновение синовитов может быть связано с выпадением кристаллов пирофосфата кальция или гидроксилаппатита в полость сустава с их последующим фагоцитозом, высвобождением лизосомальных ферментов и развитием воспалительной реакции.

Венозная гиперемия, стаз в субхондральной кости, и повышение внутрикостного венозного давления вызывают тупые непрерывные ночные боли, исчезающие при ходьбе. Эти боли образно называют «суставной мигренью», что подчеркивает ведущую роль венозных нарушений в их патогенезе. Следует учитывать, что ишемические боли могут также возникать при аваскулярном некрозе и у больных серповидно-клеточной анемией.

Боли при длительном пребывании в вертикальном положении или длительной ходьбе (при механической нагрузке), как правило, возникают вследствие снижения способности переносить нагрузку субхондральной костью. Они обусловлены развитием остеосклероза и остеопороза эпифизов.

У больных ОА коленного сустава часто наблюдается болезненность тканей в непосредственной близости возле суставов, т.е. околосуставных тканей (сухожилий мышц, их влагалищ, слизистых сумок, связок, фасций и апоневрозов), а также тканей, находящихся на некотором отдалении от суставов (мышц, нервно-сосудистых образований, подкожной жировой клетчатки).

При ОА коленного сустава изменения мягких тканей наблюдаются как в периартикулярной области (в основном в местах прикрепления мышц портняжной, нежной, полусухожильной, полуперепончатой мышц и двуглавой мышцы бедра), трактуемые как периартрит коленного сустава, так и в областях, связанных с суставом функционально. При этом формируются зоны болевой триггерной активности в проксимальных участках прямой мышцы, мышцы, напрягающей широкую фасцию бедра, большой ягодичной мышце, а также в области подвздошно-большеберцового тракта, что расценивается как миофасциальные синдромы при ОА коленного сустава. Эти изменения приводят к формированию болевых контрактур и ограничению движений в коленных суставах.

Болевой синдром, возникающий при ходьбе вниз по лестнице, на поздних стадиях патологического процесса обусловлен поражением связочного аппарата и регионарных мышц. Постоянные боли при любом движении сустава связаны с рефлекторным спазмом близлежащих мышц. Внезапная острая боль и возникновение блока в суставе, заставляющие больного остановиться, связаны с ущемлением относительно крупного костного или хрящевого обломка, так называемой суставной мыши, между суставными поверхностями. Источником формирования свободных суставных тел при ОА коленных суставов могут быть обломки измененного хряща, костные фрагменты, ткани менисков. После нескольких удачных движений в суставе «суставная мышь» выскальзывает, боль внезапно прекращается, движения в суставе восстанавливаются.

Дегенеративные изменения или разрыв (полный или частичный) мениска ведут к нестабильности сустава и возникновению болевого синдрома.

Чаще всего причинами болей при ОА коленного сустава становятся реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц.

Неверная трактовка болевого синдрома при установлении диагноза ОА коленного сустава может возникнуть при артритах другого генеза, механических повреждениях и других процессах в мягких тканях не связанных с ОА, при болях в коленных суставах ирритативного характера, обусловленных ОА тазобедренного сустава или клиническими проявлениями остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Дифференциальную диагностику следует проводить и при заболеваниях, в клинической картине которых наблюдается болевой синдром коленного сустава:

· остеохондропатии бугристости большеберцевой кости (болезнь Osgood–Schlatter);

· остеохондропатии суставной поверхности мыщелка бедра (болезнь König);

· посттравматическом обызвествлением мягких тканей в области внутреннего мыщелка бедра (болезнь Pelligrini–Stieda);

· посттравматическом повреждении крыловидных складок и гиперплазией суставной жировой ткани коленного сустава (болезнь Hoffa).

Лечение остеоартроза. Известный специалист John Kent Spender (1829–1916) более ста лет назад писал, что «малое количество тем могут вызвать сонливость и отчаяние, как конференция, посвященная проблеме обсуждения остеоартрита. Область настолько бесплодна. Результат – минимальный …». Заметим, что в иностранной литературе остеоартрит выступает аналогом остеоартроза, таким образом исследователи подчеркивают роль воспалительного процесса в патогенезе заболевания. При этом наиболее часто используемой группой препаратов, используемых в лечении ОА, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Механизм действия НПВП обусловлен угнетением превращения арахидоновой кислоты в простагландины путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Выделены два изофермента ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 существует в организме в норме, катализирует синтез простагландинов (ПГ), участвующих в многочисленных физиологических функциях, включая нормальное функционирование слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и агрегационные свойства тромбоксана 2 в тромбоцитах. ЦОГ-2 синтезируется только при повреждении тканей, индуцирует производство цитокинов и других медиаторов воспаления в ряде тканей, в том числе в эндотелиальных клетках и, считается, играет определенную роль в развитии боли, воспаления и лихорадки. Продукция ЦОГ-2 значительно увеличивается в условиях воспаления. ПГ, образованные под влиянием ЦОГ-2, принимают участие в развитии и прогрессировании острого и хронического воспаления. Таким образом, ПГ E2, расширяя артериолы, увеличивает приток крови в область воспаления, а ПГ F2a – сужает венулы и затрудняет отток крови, что способствует развитию экссудации. Кроме того, ПГ вызывают гипералгезию и потенцируют действие других медиаторов воспаления.

Центральный механизм действия НПВП связан с угнетением синтеза простагландинов, которые образуются в центральной нервной системе и способствуют передаче болевого сигнала . НПВП снижают чувствительность болевых рецепторов, уменьшают отечность тканей в очаге воспаления, ослабляя механическое давление на ноцицепторы. Обсуждаются дополнительные механизмы противовоспалительной активности НПВП, не связанные с ингибированием ЦОГ: угнетение функции нейтрофилов и взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов, активации фактора транскрипции NF-kВ, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов или, даже, опиоидоподобные эффекты.

В обеспечении адекватного уровня обезболивания большое внимание уделяется традиционным НПВП, обладающим мощным обезболивающим эффектом , но имеющим ряд побочных эффектов. Согласно литературным данным, распространенность язв желудка и 12-перстной кишки у больных с долгосрочным приемом НПВП составляет около 20%, а ежегодная частота серьезных осложнений от этих язв – 1–4% . Поэтому выбор адекватного обезболивающего препарата с минимальным риском развития побочных явлений остается сложной задачей.

Среди ЦОГ-2 селективных препаратов наиболее исследованным остается нимесулид (4-нитро-2-феноксиметансульфонамид) – уникальный противовоспалительный препарат, отличающийся от большинства НПВП.

Нимесулид – первый представитель нового класса селективных ингибиторов ЦОГ-2, представленных на мировом рынке. Он используется в клинической практике с 1985 г., когда впервые появился на фармацевтическом рынке Италии, а в настоящее время это лекарственное средство зарегистрировано более чем в 50 странах мира. Нимесулид наиболее часто назначаемый НПВП в Италии, Португалии, Франции . Препарат был разработан в Швейцарии фирмой Helsinn Healthcare в 1980 г., в 1994 г. было доказано преобладающее влияние нимесулида на ЦОГ-2, и подтверждено в дальнейшем многочисленными исследованиями. Воздействие на ЦОГ-1 осуществляется преимущественно в очаге воспаления, что обеспечивает дополнительный противовоспалительный эффект, а отсутствие влияния на ЦОГ-1 желудка и почек, в свою очередь, обусловливает высокий профиль безопасности [Барскова В.Г., 2011].

Влияние нимесулида обусловлено класс-специфическими механизмами, характерными для большинства НПВП и эффектами именно нимесулида. Как и все представители класса, нимесулид обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Препарат снижает концентрацию короткоживущего ПГ Н2, из которого под действием ПГ-изомеразы образуется ПГ Е2. Уменьшение концентрации ПГ Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что реализуется в анальгетический и противовоспалительный эффекты. Препарат обратимо подавляет образование ПГ Е2 не только в очаге воспаления, но и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге. На ЦОГ-1 нимесулид действует незначительно и, практически, не препятствует образованию ПГ Е2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата (рис. 2).

Рисунок 2. Механизмы действия нимесулида

Нимесулид подавляет агрегацию тромбоцитов путем ингибирования синтеза эндопероксидов и тромбоксана А2, подавляет синтез фактора агрегации тромбоцитов, подавляет высвобождение гистамина, а также уменьшает степень бронхоспазма, вызванного воздействием гистамина и ацетальдегида [Косарев В.В., Бабанов С.А., 2011].

Нимесулид ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли α, который обусловливает образование цитокинов. Показано, что нимесулид способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, металлопротеиназ (эластазы, коллагеназы), замедляя разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Кроме того, нимесулид подавляет интерлейкин-1b и фактор апоптоза хондроцитов [Воробьева О.В., 2010].

Нимесулид обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы, влияет на продукцию и действие окислительных радикалов, а также других компонентов нейтрофильной активации, что усиливает противовоспалительный и анальгетический эффекты и снижает вероятность гастроинтестинальной ульцерогенности. Взаимодействие нимесулида с ГКС рецепторами и активация их путем фосфорилирования усиливает противовоспалительное действие препарата [Косарев В.В., Бабанов С.А., 2011].

Гастроинтестинальная безопасность нимесулида обусловлена отсутствием влияния на ЦОГ-1 и химическими свойствами препарата. Большинство традиционных НПВП по химической структуре – кислоты, которые повышают проницаемость тонкого кишечника. Это является дополнительным, не связанным с угнетением синтеза ПГ, механизмом развития гастропатии. Нимесулид, напротив, имеет слабые кислотные свойства и не накапливается в слизистой оболочке желудка и кишечника. Кроме того, нимесулид снижает продукцию окислительных радикалов и лейкотриенов, а также выброс гистамина из тучных клеток, чем создает дополнительную протекцию слизистой оболочки ЖКТ. В многочисленных клинических исследованиях при различных заболеваниях костно-мышечной системы доказано, что подавляющее большинство побочных реакций для нимесулида со стороны ЖКТ транзиторные, слабо выраженные и слабо коррелируют с ульцерогенным эффектом. Двойное слепое исследование с использованием гастродуоденоскопии показало, что применение нимесулида в дозе 100 или 200 мг в течение 7 дней не приводило к изменениям слизистой оболочки по сравнению с плацебо. Таким образом, можно констатировать, что нимесулид крайне редко вызывает тяжелые гастроинтестинальные осложнения, что особенно важно для лиц старших возрастных групп.

Принципиальное значение для оценки безопасности нимесулида имеет опыт его длительного применения. Так, в работе P. Locker et al. 199 больных с ОА получали нимесулид (200 мг) или этодолак (600 мг) в течение 3 мес. Терапевтический потенциал нимесулида оказался выше: его действие оценили как «хорошо» или «отлично» 80% больных, в то время как препарату сравнения аналогичную оценку дали только 68% больных. При этом, хотя этодолак относится к селективным НПВП и считается препаратом с очень хорошей переносимостью, количество побочных эффектов в обеих группах лечения не отличалось. В масштабном исследовании Huskisson et al. нимесулид (200 мг/сут) или диклофенак (150 мг/сут) были назначены 279 пациентам с ОА, причем продолжительность терапии составила 6 мес. Эффективность препаратов, которая оценивалась по динамике самочувствия больных и функциональному индексу Лекена, оказалась фактически одинаковой. Однако нимесулид существенно превосходил диклофенак по переносимости: появление побочных эффектов со стороны ЖКТ регистрировалось в 36 и 47 % больных соответственно (p<0,05) . В настоящее время наиболее длительным и большим рандомизированным двойным слепым исследованием нимесулида остается работа W. Kriegel et al. В этом исследовании определялись эффективность и безопасность нимесулида (200 мг) и напроксена (750 мг) у 370 больных с ОА в течение 12 мес. Как и в работе Huskisson, эффективность обоих препаратов оказалась сопоставимой. Количество медикаментозных осложнений при использовании нимесулида также оказалось меньшим: суммарно 47,5% (54,5 % – у пациентов, получавших напроксен) [Каратеев А.Е., 2009]. Очень важно, что ни в одной из трех представленных работ не зафиксировано значимого повышения частоты кардиоваскулярных осложнений на фоне длительного приема нимесулида.

В исследовании N. A. da Silva et al. проводилась сравнительная оценка эффективности и переносимости нимесулида и целекоксиба в лечении остеоартрита. Участие приняло 57 пациентов в возрасте от 40 и 80 лет с остеоартритом коленного и тазобедренного сустава, которые случайным образом были распределены в две группы, получающие либо нимесулид, либо целекоксиб в течение 30 дней. Оценка состояния пациентов проводилась до начала терапии, через 10, 20 и 30 дней лечения. Достоверное снижение болевого синдрома в покое и при движении было подобным в обеих группах на всех визитах наблюдения. Средняя продолжительность утренней скованности достоверно уменьшилась при приеме нимесулида на протяжении всего исследования. У пациентов, получающих целекоксиб, достоверное снижение скованности было отмечено на третьем визите. При оценке функциональных возможностей с помощью шкалы HAQ у пациентов, принимавших нимесулид, достоверное улучшение показателя отмечалось в течение всего периода исследования, а у пациентов, получавших целекоксиб, только на 4-м визите. Индекс тяжести остеоартрита коленного сустава Lesquesne & Samson’s (1991) достоверно снижался при приеме нимесулида на 3-м визите, при приеме целекоксиба – достоверных изменений показателя не установлено. Побочные явления были выявлены у 21% пациентов, получавших нимесулид и 25% – целекоксиб. Таким образом, хотя в данном исследовании было отмечено подобное снижение выраженности болевого синдрома при остеоартрите коленного и тазобедренного сустава при приеме как нимесулида, так и целекоксиба, достоверно более быстрое снижение утренней скованности, индекса тяжести остеоартрита коленного сустава Lesquesne & Samson’s и улучшение функциональных возможностей пациента было установлено в группе пациентов, получающих нимесулид .

Хондропротективные свойства нимесулида были изучены в рандомизированном, двойном слепом, контролируемом клиническом исследовании H. Ergün et al., целью которого была сравнительная оценка эффективности, переносимости и хондропротекции нимесулида и пироксикама. В исследовании приняло участие 90 больных, страдающих остеоартритом коленного сустава. В результате лечения было отмечено достоверное улучшение индекса тяжести остеоартрита через 2 недели (р <0,01) и улучшение глобальной оценки артрита врачом через 4 недели (р <0,01) терапии в обоих группах наблюдения. Достоверное снижение суставного индекса болезненности суставов (р <0,05) через 8 недель и самостоятельной оценки нетрудоспособности – через 4 недели (р <0,05) по сравнению с исходным показателем, наблюдалось только в группе пациентов, получающих нимесулид. При проведении магнитно-резонансной томографии с целью оценки изменений в суставном хряще после 6 месяцев терапии не было выявлено достоверных отличий между двумя группами обследуемых пациентов. Побочные эффекты наблюдались у 6 пациентов при приеме нимесулида и 9 пациентов, получавших пироксикам. Таким образом, учитывая клиническую эффективность, результаты визуализирующих методов исследования, меньшую частоту побочных явлений препаратом выбора в лечении остеоартрита коленных суставов является нимесулид .

Артроз - это заболевание суставов, часто являющееся результатом изнашивания внутрисуставного хряща и в климактерическом периоде обменных дегенеративных изменений.

Артроз является заболеванием не воспалительного характера и поэтому ничего общего с хроническим полиартритом или артритами не имеет, при которых воспаление сустава характеризуется реактивными патологическими изменениями суставной жидкости. То же самое можно сказать и о остром артрите, что является воспалением суставов, который был вызван различными возбудителями инфекции.
Одна из причин, которая приводит к преждевременному изнашиванию внутрисуставного хряща - это старение хондроцитов, т.е. клеток хрящевой ткани. В суставе может постепенно уменьшиться общее количество хряща, особенно это ощутимо с приближением пожилого возраста, после травм, посттравматических воспалений, постоянных профессиональных нагрузок на определенные суставы (к примеру, у работников сельского хозяйства и футболистов). При остеоартрозе наиболее часто поражаются тазобедренный (коксартроз) и коленный (гонартроз) суставы. Один из наиболее ранних проявлений артроза - боль в коленных суставах. На начальных стадиях заболевания она практически отсутствует в покое, но при нагрузке на сустав появляется.
Причины развития артроза:
Артроз является заболеванием, которое вызывается многими факторами. Артроз традиционно делят на первичный и вторичный.
Артроз первичный (генуинный) — начинается без заметной на то причины и поражает неизмененные суставные хрящи одновременно во многих суставах; чаще наблюдается у лиц старше 40 лет. Первичный артроз также является следствием нарушения соотношений в хрящевой ткани процессов синтеза и дегенерации, и сопровождается расстройством функции хондроцитов. В хряще при артрозных изменениях преобладают процессы разрушения.
Существование матрикса в целом - промежуточного вещества хрящевой ткани, который состоит из протеогликанов и коллагена II-го типа, можно представить как совокупность процесса постоянного обновления - синтеза и деградации.
Артроз вторичный — является исходом повреждений суставов или заболеваний. Вторичный артроз развивается в предварительно измененном суставе из-за нарушений нормального соотношения суставных поверхностей с дальнейшим перераспределением на них нагрузки и с концентрацией на определенных участках давления. Границы между первичными и вторичными артрозами обычно стираются из-за сочетания обменных нарушений и процессов механической деструкции в костносуставных тканях.
Генерализованный артроз (полиартроз, полиартикулярный) — характеризуется множественным поражением суставов.
Деформирующий артроз — характеризуется выраженными гиперпластическими и деструктивными изменениями суставных концов костей, проявляется сильными болями, прогрессирующим нарушением функции и значительной дефигурацией суставов; чаще поражаются коленные и тазобедренные суставы.
Унковертебральный артроз — деформирующий артроз суставов, который дополнительно формируется на заднелатеральных поверхностях между отростками II шейных позвонков; проявляется признаками плечевых и шейных невритов и другими неврологическими симптомами.

Факторы риска артроза:

Генетические:
врожденные заболевания суставов и костей;
дефекты гена коллагена II;
женский пол.

Приобретенные:
избыточный вес;
пожилой возраст;
операции на суставах;
дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе;
приобретенные заболевания суставов и костей;

Факторы внешней среды:
травмы суставов;

Генетические факторы.

Дефекты опорно-двигательного аппарата приобретенного или врожденного происхождения. Дефекты суставов: дисплазии, гипермобильность суставов, которые приводят к уменьшению конгруэнтности поверхностей суставову; нарушения статики - плоскостопие, geno valgum, geno varum и другие, приводят к смещению в суставах осей нагрузки, хронической микротравматизации хряща, и, в следствии, развитию артроза.
Обнаружены дефекты генов коллагена II типа (основной структурный материал гиалинового хрящевого каркаса) наследственного характера, которые приводят к дегенерации суставного хряща.
Возникновение артроза межфаланговых суставов кистей встречается у женщин в 10 раз чаще, что объясняется аутосомно-доминантным наследованием этой патологии. Часто передается заболевание от бабушки к дочке, а дальше и к внучке.
Нагрузку на суставы увеличивает избыточный вес, особенно на коленные, поэтому у людей с избыточной массой тела риск развития гонартроза увеличивается в несколько раз. Ожирение, по многочисленным исследованиям способствует развитию артроза коленных суставов, однако этот постулат для тазобедренных суставов не доказан.

Приобретенные факторы.

В процессе жизни, приобретенные факторы развития артроза накапливаются. Снижается с возрастом синтетическая функция хондроцитов, усиливается деградация протеогликанов, а также разволокнение коллагенового каркаса хряща. Возникает артроз после 35-40 лет. Встретить артроз значительно чаще можно у пожилого человека. Практически, после 60 лет у каждого человека встречаются различные рентгенологические признаки артроза.
К сожалению, различные операции на суставах дают не только нужный лечебный положительный результат, но и имеют альтеративный - разрушающий фактор и поэтому зачастую ведут к артрозу.
Дефицит эстрогенов у женщин в постменопаузе. В постменопаузальном периоде "эстрогенная защита женщины" отсутствует, из-за чего и возникают многие заболевания. Прежде всего к ним относятся постменопаузальный остеопороз, также и артроз.
Приобретенные заболевания суставов и костей. Воспаления. Острый или хронический артрит, неспецифическое воспаление сустава в том числе, туберкулезный, ревматоидный артрит и другие приводят к возникновению вторичного артроза. Обнаружение воспалительных иммуноглобулинов и комплемента, которые фиксируются на поверхности суставного хряща, разрешает предположить в течении артроза их роль. С общеклинических позиций развитие на фоне первичного артрита вторичного артроза не только является частым, но и в своем роде компенсаторным процессом, когда на одном фоне с "минус"-рентгенологических симптомов артрита (эрозивный процесс, остеопороз, лизис костной ткани, кистовидная перестройка и др.) появляются "плюс"-симптомы артроза (остеофитоз субхондральный, остеосклероз и др). Нейрогенные нарушения. Нарушения нормальной нервной импульсации являются причиной изменения тонуса мышц и тонуса питающих кровеносных сосудов, что приводит к нарушениям механической нагрузки на сустав, и также к извращению в нём питательных процессов. Нарушение обмена веществ. При "болезнях накопления", таких как охроноз, хондрокальциноз, подагра, гемохроматоз происходит в хряще отложение различных веществ, что приводит к прямому его повреждению и, как следствие, ко вторичному нарушению амортизационной способности хряща.

Факторы внешней среды.

Травмы суставов, контузии, вывихи, особенно хроническая микротравматизация хряща как и, внутрисуставные переломы, нарушают структуру и питание хряща и подлежащей под хрящевой тканью кости, следовательно, приводят к артрозу.
Факторы внешней среды, такие как чрезмерная нагрузка на суставы, т.е. хроническая микротравматизация хряща способствуют развитию артроза. Можно считать основной причиной артроза - это несоответствие между нагрузкой на суставную поверхность хряща механического характера, и возможностями сопротивляться данной нагрузке хрящевой ткани. Артроз поэтому развивается часто у лиц, которые выполняют тяжелую физическую работу с перегрузками суставов механического характера при часто повторяющихся однотипных движениях.

Симптомы артроза
Чаще всего артроз поражает тазобедренный и коленный суставы. Но, иногда, встречается и артроз локтевого, плечевого суставов и артроз, который поражает фаланги пальцев. Практически все пианисты страдают от последнего вида артроза. В группу риска входят спортсмены, связанные с тяжелым физическим трудом рабочие, люди, которые проводят в сидячем или стоячем положении основную часть дня.

Основные симптомы артроза:
Ноющая боль в суставе. Она особенно проявляется при разного рода нагрузках на больной сустав, во время хождения по лестнице.
Ломота и хруст в суставе. Ломота проявляется при переохлаждении. Хруст поначалу не сильный, но при отсутствии лечения, со временем его будут слышать и окружающие.
Появление припухлостей. Данный симптом характерен еще одному заболеванию суставов - артриту (воспаления сустава). Но при артрозе возникает припухлость только при обострениях и сопровождается не острой болью, а ноющей. Она очень заметна и доставляет немалые неудобства.
Любой из вышеперечисленных симптомов нельзя игнорировать ни в коем случае. Хруст, боль или припухлость сустава основной повод обратиться к врачу.

Лечение артроза
Лечение дегенеративных заболеваний суставов должно быть ранним, комплексноэтапным и патогенетическим. Основные принципы лечения - устранение причин, которые способствуют развитию заболевания, устранение воспалительных изменений и восстановление утраченных функций.
Комплексное лечение артроза заключается в применении лекарственных препаратов, обладающих обезболивающими и противовоспалительными свойствами, проведение физиотерапевтических процедур, которые оказывают обезболивающее и сосудорасширяющее действие, в санаторно-курортном лечении и также использовании благоприятных климатических условий, грязей и минеральных вод.
Комплексно-этапное лечение проводят с учетом фазы активности и стадии заболевания и возможных осложнений.
Для подавления реактивного синовита, часто наблюдающегося при поражении крупных суставов, назначают кратковременно (5-10 дней) негормональные противовоспалительные препараты. Указанные средства при стойком реактивном синовите рекомендуется применять на протяжении 1 месяца и более. Возможно в отдельных случаях внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон, кеналог).

Особый интерес представляет поливинилпирролидон, по физико-химическим свойствам он близок к синовиальной жидкости.

Поливинилпирролидон - весьма устойчивое к ферментам высокомолекулярное соединение, вызывающее расщепление в суставном хряще гликозаминогликанов. Это средство также обладает слабыми иммунодепрессивными свойствами. Из-за медленного выведения препарата из полости сустава можно применять его с целью формирования депо для других препаратов и обеспечить тем самым пролангированное их действие. Способен поливинилпирролидон связывать продукты метаболизма и токсины, в дальнейшем которые выводятся из сустава.

Происходит при остеоартрозе деструкция суставного хряща с потерей гликозаминогликанов. Представляется ценным в связи с этим использование артепарона, основа которого - гликозаминогликаны. Препарат в дозе 50 г вводят в сустав 1 раз в неделю; курс 4-5 инъекций. Также эффективно использование очищенного гликозаминогликана в виде таблеток в суточной дозе 1,5 на протяжении 1,5-2 месяцев.

При артрозе, в суставном хряще и в синовиальной жидкости повышается активность лизосомальных ферментов, ввиду чего хрящевая ткань стремительно дегенерирует. Для дезактивации указанных ферментов применяют трасилол. Вводят препарат в сустав раз в неделю в дозе 25.000 ЕД 1, на курс 3-5 инъекций. Рекомендуется в случае развития синовита, прасинол. Для лечения синовита при остеоартрозе в последнее время, в сустав вводят негормональный противовоспалительный препарат орготеин. Вводят в крупные суставы 1 раз в неделю 8 мг, на курс 4-6 инъекций. Он дает более продолжительный результат по сравнению с гидрокортизоном.

По широте показаний и эффективности физиотерапевтические методы в лечении дегенеративных заболеваний суставов занимают ведущее место. Однако относится к ним следует с большой осторожностью, особенно когда у больного присутствуют разного рода нарушения функций внутренних органов. Особо широко применяют электрофорез лекарственных растворов, ультразвук, парафиновые и грязевые аппликации, импульсивные токи, магнитотерапию, индуктотерапию.

Давно при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата проводят рентгенотерапию. В том числе и при заболеваниях дегенеративного происхождения. Зачастую этот метод врачами не используется из-за боязни развития осложнений тяжелого характера, хотя он хорошо разработан и определены точные показания для его применения, поэтому можно ожидать благоприятное действие даже когда все остальные немедикаментозные методы лечения неэффективны.

Учитывая в развитии артроза важную роль поражений мышечно-связочного аппарата, необходимо систематически проводить лечебную гимнастику и применять массаж регионарных мышц. Длительность и характер упражнений зависят от тяжести поражений суставов и сопутствующих им болезней. Особое значение придается лечебной гимнастике, поэтому следует только в тех случаях от нее отказываться, когда больной страдает тяжелыми или острыми заболеваниями внутренних органов.

Особое значение при комплексном лечении больных остеоартрозом имеют бальнеологические процедуры. Большинство артрозных больных, которые ежегодно получают бальнеологическое лечение, могут обходиться продолжительное время без приема лекарственных средств.

Выбирается вид бальнеолечения в зависимости от проявлений заболевания и сопутствующих им болезней внутренних органов. Улучшение состояния у большинства больных наступает после приема грязевых аппликаций, сероводородных, радоновых ванн. Необходимо при выборе курорта учитывать и климатические условия. Санаторно-курортное лечение больным остеоартрозом показано в районах с относительной низкой влажностью воздуха и без частых перемен циклонов и погоды.

Хирургическое лечение проводят по показаниям в случаях тяжелого течения артроза, особенно тазобедренного и коленного суставов.

Артроз тазобедренного сустава – прогрессирующее хроническое заболевание, развивающееся у пожилых людей после перенесения травм, инфекций, повреждения позвоночника. Большинство людей преклонного возраста подвергаются этому заболеванию. Практически 75% человек находят у себя признаки проявления артроза. Область поражения может коснуться левого, правого сустава. Современные средства останавливают разрушение сустава, вылечивают на ранних сроках болезни.

Лечение тазобедренного артроза у пожилых проводится несколькими способами (применение традиционной, нетрадиционной медицины). Чтобы вовремя обнаружить болезнь, не довести дело до операционного вмешательства, нужно установить верный диагноз. Лечение проводить под контролем врача, применяя комплекс мер по предотвращению болезни.

Способами диагностики являются магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, рентген. В комплексе способы позволяют узнать состояние тканей, рассмотреть индивидуально протекающие симптомы. Задачей будет установление патологии в костных тканях, причины возникновения артроза у пожилых людей.

При лечении тазобедренного артроза у пожилых людей стоит определить мероприятия, способствующие повышению иммунной системы:

• Выполнение требований по поводу сбалансированного питания;
• Избавление от лишней массы тела;
• Массаж;
• Употребление препаратов;
• Терапия с помощью народных средств.

Стоит следить за правильным, здоровым питанием. Продукты должны содержать достаточное количество витаминов, макроэлементов. В организм будут поступать вещества, способные остановить дальнейшие разрушения хряща.

При избыточном весе в пожилом возрасте сложно бороться с . Лишний вес – главный враг для больных суставов, добавляет нагрузку на кости.

При употреблении лекарственных препаратов (хондропротекторов) не сразу виден результат.

Лечение с помощью массажа, физкультуры улучшает кровообращение организма, снимает болевые ощущения, отёки, что позволит хрящу получать необходимое количество питательных элементов. Упражнения позволят разминать суставы, не давая им закостенеть. Массаж проводить несколько раз в день. Виды массажа, упражнений назначаются врачом.

Лечение способствует решению задач:

• Снижение болевых ощущений;
• Восстановление нормального кровообращения;
• Укрепление мышц;
• Уменьшение нагрузки на больной сустав;
• Замедление разрушительного процесса в костных тканях, восстановительный процесс;
• Увеличение щели в суставе;
• Улучшение обменных процессов в мышцах;
• Улучшение состояния больного;

Лечение с помощью ортопедии является важной веткой в оказании помощи при артрозе у пожилых людей. Оно разнообразно, зависит от состояния тазобедренного сустава.

Помимо проводимых мероприятий по лечению заболевания назначаются исследования:

• Клинический анализ крови;
• Биохимический анализ;
• Общий клинический анализ мочи;
• Анализ тканей путём биопсии;
• Изучение хрящевой ткани;
• Ультразвуковое исследование.

Для определения причин, протекания болезни достаточно увидеть общие показатели клинических, рентгенологических данных.

Эффективным будет лечение заболевания на первой стадии. Применяются фиксирующие подвязки, удерживающие положение сустава. В последующих стадиях эффективность уменьшается. Третья стадия характеризуется полным разрушением хрящей, лекарственные препараты не действуют. Осложнениями в таких случаях являются:

1. Полная обездвиженность больного при поражении тазобедренной части;
2. Постоянная боль в области сустава;
3. Развитие сопутствующих заболеваний (пневмония).

Тазобедренного сустава может происходить в домашних условиях. Операция – стресс для больного, особенно когда её делают в пожилом возрасте. Чтобы пациент быстрее выздоровел, его направляют на оздоровительные процедуры в санатории, дома отдыха.

Операция назначается, когда заболевание достигает 3 степени, разрушенный сустав можно восстановить только с помощью его замены на протез. Оперативное вмешательство может быть назначено на второй стадии заболевания для скорейшей реконструкции организма. В дальнейшем болезнь больше не будет беспокоить человека, что поможет вернуть его в повседневную среду.

Операция позволяет восстановить функциональные способности тазобедренного сустава, протезы служат в течение многих лет до последующей их замены. Следует выполнять рекомендации врача – нарушения, связанные с неправильным обращением имплантированного сустава, могут привести к травмам, повторной операции. Если операция прошла успешно, подвижность сустава возвращается в норму, исчезают постоянные боли.

Существуют способы устранения заболевания тазобедренного сустава путём хирургического вмешательства:

1. Применение внутрисуставной хирургии;
2. Операция вне суставов;
3. Использование комбинированных методов;

После применения одного из способов у пациента устраняется боль, на некоторое время теряется подвижность. Это усложняет трудоспособность после выписки из больницы. При нагрузке на поясницу могут возникать боли в спине. Поэтому при первых подозрениях на артроз тазобедренного сустава стоит незамедлительно обращаться за помощью.

Лечение нетрадиционными способами

Для пожилых людей такой способ лечения близок. Народные способы лечения тазобедренного артроза разделяют на несколько категорий:

1. Наружное применение – природные составляющие, помогающие снять боль (компрессы, оздоровительные ванны, растирания, мази из алоэ, эвкалипта, других растений). В состав входят лекарственные растения;
2. Внутреннее применение – разнообразные настои, отвары.

Помощником в активизации восстановительных процессов выступает мёд. Содержит много витаминов, микроэлементов, необходимых для организма. Снимает боль в суставах.

Травы, отвары производят противовоспалительный эффект. Во время применения есть вероятность к противопоказаниям, ускорению разрушительных процессов в суставах, поэтому перед употреблением стоит узнать рекомендации врача. Эффективнее использовать нетрадиционные способы лечения вместе с фармацевтическими методами. Лечение с помощью комплексных мероприятий позволит избежать инвалидности, летального исхода.

Медикаменты при артрозе тазобедренного сустава

Курс медикаментов для лечения артроза у пожилых людей включает препараты:

• Глюкозамин;
• Румалон;
• Мидокалм;
• Сирдалуд.

Эта группа препаратов снимает боли в мышцах, восстанавливает кровоснабжение в поврежденных тканях. Способствует насыщению тканей микроэлементами.

Сложно советовать пожилым людям дорогие операции по замене больного сустава на имплант. Процедура тяжело переносима в таком возрасте. Стоит обратить внимание на укрепляющие меры, способные заморозить процесс разрушения тканей:

1. Увеличить прогулки пешком при условии отсутствия обострений заболевания тазобедренного сустава. Помощь при артрозе сустава оказывают: плавание, катание на лыжах, велопрогулки.
2. Во избежание перенапряжения опорно-двигательной системы использовать дополнительные средства – трость, палочку.
3. Не увлекаться обезболивающими препаратами – на время снимают сильные боли, ускоряют процесс разрушения хрящевых тканей. Лекарственные средства негативно влияют на работу кишечника, их следует заменить на народные средства.
4. Выполнять упражнения по улучшению состояния с осторожностью, каждое из них имеет специфическое воздействие (интенсивность выполнения должна зависеть от состояния больного), может усилить боль.

Новым достижением в лечении артроза является применение восточной медицины. Способствует улучшению метаболических процессов в организме, уравновешивает ток крови, приглушает боль. Не стоит лечиться только на основе народной медицины, чтобы снять болевые ощущения, устранить заболевание.

Лечение артроза с помощью правильного рациона

Правильно выбранная диета – ключ к восстановлению организма при распаде хрящевых тканей. Основная цель – наполнение организма белками, избавление от лишнего веса, ограничение в потреблении солёных продуктов. Диета позволяет снять нагрузку на суставы, устранить боль, дискомфорт, восстановить повреждённые участки сустава.

Во время диеты придерживаться такого рациона питания:

• Употреблять достаточное количество белковых продуктов (рыба, мясо);
• Использовать молочные продукты питания (творог, ряженка);
• Варить каши на воде;
• Есть овощи;
• Исключить алкогольные, крепкие напитки.

Артроз тазобедренного сустава – сложное, серьёзное заболевание. Чаще его развитием служит перенесение пациентом хронической болезни с патологией. Профилактика – верный путь, чтобы избежать болезни суставов. Её меры позволяют предотвратить травмы, подкорректировать питание, избежать больших физических нагрузок. Игнорируя артроз у пожилых пациентов, они могут стать инвалидами.

Владельцы патента RU 2344849:

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии и курортологии. Воздействие осуществляют низкоинтенсивным импульсным магнитным полем на область паравертебральных полей поясничного отдела позвоночника и мышцы, обеспечивающие движения в пораженных суставах нижних конечностей. Воздействие осуществляют с интенсивностью одиночных импульсов 135-200 мТ, длительностью импульсов 110±10 мкс, частотой следования импульсов 4-16 Гц. Длительность процедуры 9-12 минут. На курс 8-10 процедур, проводимых ежедневно. При этом через 60-90 минут после магнитотерапии проводят пелоидотерапию. Для этого проводят наложение аппликации торфа на пораженные суставы. За одну процедуру воздействуют не более, чем на 2-4 крупных сустава. Воздействие осуществляют температурой 23-25°С, длительностью 15-20 минут. На курс 8-10 процедур, проводимых ежедневно. Способ улучшает переносимость комплексного воздействия магнито- и пелоидотерапией у больных пожилого возраста. 4 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно физиотерапии и курортологии, и может быть использовано для лечения больных остеоартрозом в пожилом возрасте.

Известен способ лечения больных остеоартрозом с множественным поражением суставов с явлениями синовита или периартрита гальванопелоидотерапией иловой сульфидной грязью, проводимой по сегментарно-локальной методике после предварительного магнитолазерного облучения, на фоне курсового лечения общими сероводородными ваннами . К недостаткам данного способа можно отнести отсутствие дифференциации параметров магнитолазерной терапии с учетом возраста больных, низкую эффективность при нарушениях липидного, углеводного и электролитного обменов, которые часто встречаются у больных остеоартрозом в пожилом возрасте. Предлагаемая продолжительность и мощность в импульсе магнитолазерной терапии не адаптированы к пожилому возрасту, так как столь длительное (около 20 минут) лазерное воздействие и максимальная мощность в импульсе могут способствовать развитию феномена «обострения» как остеоартроза, так и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, встречающихся в 44-87% случаев у пациентов старшей возрастной группы , из-за активизации процессов липопероксидации, повреждающего действия свободных радикалов на мембраны клеток и иммуносупрессии .

К недостаткам способа также можно отнести большое количество побочных эффектов и нагрузочность сероводородных ванн у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями пожилого возраста за счет повышения нагрузки на сердце, тахикардии, резкого усиления сердечного выброса и возможного повышения АД и ухудшения коронарного кровотока во время и после процедур. Кроме того, использование иловых сульфидных и других щелочных грязей способствует повышению во время и после процедур активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что может привести к усилению симпатикотонии и ухудшению состояния больных с сопутствующей кардиологической патологией из-за возникающих отрицательных изменений функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Усиливаются процессы возбуждения в центральной нервной системе, что без проведения должной коррекции может привести к "срыву адаптации" и вегетативной регуляции, повышению уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений у данной категории больных .

Наиболее близким к предлагаемому является способ лечения больных остеоартрозом, осложненным реактивным синовитом, осуществляемый путем одновременного воздействия на область пораженного и симметричного коленного сустава аппликациями сапропелевой грязи и постоянным магнитным полем по лабильной методике . Однако данный способ лечения не предполагает воздействие магнитным полем на нервно-мышечные структуры, обеспечивающие биомеханику позвоночника и конечностей, что ограничивает применение вышеуказанного способа лечения у больных остеоартрозом, имеющих ортопедические нарушения в виде деформаций позвоночника, изменений положения таза, нарушений баланса биомеханических систем конечностей и позвоночника, обусловленных гипотонией и гипотрофией мышц и тугоподвижностью суставов. Кроме того, постоянное магнитное поле, используемое в данном способе лечения, лишено нейростимулирующего и вазоактивного лечебных эффектов, необходимых для повышения лабильности нервно-мышечного аппарата и усиления локального кровотока, способствующих уменьшению венозного застоя, ишемии, отечности тканей, удалению из очага воспаления продуктов аутолиза клеток, а также стимуляции процессов репаративной регенерации поврежденных тканей суставов и значительному улучшению их трофики, реализующихся в итоге в увеличении объема движений в пораженных суставах и замедлении прогрессирования заболевания .

Новая техническая задача - улучшение переносимости и повышение эффективности восстановительного лечения больных остеоартрозом пожилого возраста за счет снижения активности воспаления, гармонизации состояния иммунной системы и системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, повышения тонуса мышц, обеспечивающих движения в позвоночнике и пораженных суставах, оптимизации процессов циркуляции крови по капиллярному руслу, активизации процессов обмена в суставных и периартикулярных тканях, повышения адаптивных возможностей организма при снижении числа осложнений.

Для решения поставленной задачи в способе лечения больных остеоартрозом в пожилом возрасте, заключающемся в комплексном воздействии магнито- и пелоидотерапией, проводимыми ежедневно, воздействуют низкоинтенсивным импульсным магнитным полем на область паравертебральных полей поясничного отдела позвоночника и мышцы, обеспечивающие движения в пораженных суставах нижних конечностей, с интенсивностью одиночных импульсов 135-200 мТ, длительностью импульсов 110±10 мкс, частотой следования импульсов 4-16 Гц, длительностью процедуры 9-12 минут, ежедневно, на курс 8-10 процедур, при этом через 60-90 минут после магнитотерапии проводят аппликации торфа на пораженные суставы, но не более чем на 2-4 крупных сустава за одну процедуру, температурой 23-25°C, длительностью 15-20 минут, ежедневно, на курс 8-10 процедур.

Пример 1. Больная Ш., 74 лет, поступила на лечение с диагнозом: Первичный остеоартроз: полиостеартроз с преимущественным поражением тазобедренных, коленных, голеностопных суставов, Rg стадия III, недостаточность функции суставов I, осложненный сгибательной контрактурой левого коленного сустава.

При поступлении предъявляла жалобы на выраженные боли (3 балла) ломящего или ноющего характера в тазобедренных, коленных, голеностопных суставах, беспокоящие при движении и в покое, носящие «стартовый» характер, усиливающиеся после физических нагрузок, переохлаждения, а также к вечеру и в первую половину ночи, ограничение движений в левом тазобедренном и левом коленном суставах, хруст, боли (2 балла) в поясничном отделе позвоночника, усиливающиеся при долгом стоянии и после работы «внаклон».

Из анамнеза: считает себя больной с 2001 года, когда впервые появились боли в левом тазобедренном и левом коленном суставах. Проводилось обследование в условиях стационара, на основании данных которого диагностирован первичный остеоартроз, диагноз подтвержден рентгенологическим исследованием тазобедренных суставов, получала лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, стероидными противовоспалительными препаратами, вводимыми в полость суставов, положительный эффект от которого сохранялся в течение 3-4 месяцев. В 2005 году получала санаторно-курортное лечение, после которого отмечала улучшение.

Из сопутствующей патологии у больной выявлены: поясничный остеохондроз, люмбалгия с нейродистрофическими проявлениями в стадии неполной ремиссии, гипертоническая болезнь, стадия II, степень артериальной гипертензии 2, риск осложнений 3, НК I, продольно-поперечное плоскостопие II степени.

Объективный статус: телосложение гиперстеническое, рост 152 см, вес 80 кг. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые чистые. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненные, с окружающей соединительной тканью не спаяны. Тоны сердца ясные, ритм правильный, акцент II тона на легочной артерии. Артериальное давление 148/100 мм рт.ст. Пульс 76 ударов в минуту. Дыхание везикулярное, в нижних отделах ослабленное, хрипы не выслушиваются. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. S-образный сколиоз позвоночника I степени. Поясничный гиперлордоз. Выраженный дефанс прямых мышц спины, больше слева, дефанс поясничных мышц, также больше выраженный слева. Компенсаторный перекос таза влево. Мнимое укорочение левой нижней конечности на 2 см. Гипотрофия мышц левой ягодицы, левого бедра (окружность правого бедра 57 см, левого - 54 см), левой голени (окружность правой голени 28 см, левой - 26 см). Сгибательная контрактура левого коленного сустава. При пальпации болезненность области проекции бугристости левой и правой бедренной костей, коленных и голеностопных суставов в проекции суставной щели. Движения в вышеуказанных суставах вызывают боль, хруст, больше выраженные слева. Ограничен объем движений в левом тазобедренном суставе за счет неполного отведения (25° при норме 45°), приведения (0° при норме 30°), внутренней ротации (15° при норме 45°), наружной ротации (10° при норме 45° сгибания (80° при норме 120°), разгибания (5° при норме 15°), в левом коленном суставе за счет сгибания (95° при норме 135-150°).

Рентгенологическое исследование тазобедренных суставов: суставные щели сужены, больше слева. Субхондральный остеосклероз замыкательных пластин головок бедренных костей и крыш вертлужных впадин. Уплощение головки левой бедренной кости. Небольшие краевые остеофиты замыкательных пластин крыш обеих вертлужных впадин. Заключение: остеоартроз правого тазобедренного сустава, II стадия, остеоартроз левого тазобедренного сустава, III стадия.

Биохимические показатели крови до лечения: каталаза - 34,6 мккатал/л (при норме 4,5-30,0 мккатал/л), сиаловые кислоты - 2,58 ммоль/л (при норме 1,9-2,5 ммоль/л), церулоплазмин - 418 мг/л (при норме 280-400 мг/л), малоновый диальдегид - 3,9 ммоль/л (при норме <3,8 ммоль/л).

Иммунологический анализ крови до лечения: Т-лимфоциты - 30% (при норме 40-69%), Т-хелперы - 13% (при норме 23-45%), Т-супрессоры - 17% (при норме 22-28%), иммуноглобулины А - 3,0 г/л (при норме 1,25-2,8 г/л), иммуноглобулины G - 18,1 г/л (при норме 8,4-17 г/л), лизоцим - 34% (при норме 28-32%), циркулирующие иммунные комплексы - 100 усл.ед. (при норме 45-90 усл.ед.).

Адаптационная реакция до лечения оценена как реакция спокойной активации низкого уровня реактивности (количество лимфоцитов 31% при норме 19-40%, количество эозинофилов 6% при норме 1-5%).

Результаты электронейромиографического исследования до лечения: амплитуда глобальной электромиограммы m. rectus femoris при максимальном произвольном напряжении справа - 152 мкВ, слева - 142 мкВ (при норме не менее 300 мкВ).

Результаты исследования микроциркуляции в проекции коленных суставов методом лазерной доплеровской флуометрии до лечения: среднее значение показателя микроциркуляции (ПМ) - 2,92 перф. ед. (норма 4,04±0,36 перф. ед.), коэффициент вариации - 8,24 перф. ед., индекс эффективности микроциркуляции - 0,83 перф. ед. (норма 1,9±0,4 перф. ед.), амплитуда низкочастотных колебаний - 8,5% от ПМ (норма 20-55%), высокочастотных - 7,1% (норма 20%) и пульсовых - 7,1% (5-7%), Δ ПМ при дыхательной пробе - 11% (при норме 15-20%).

Лечение проводилось в соответствии с заявляемым способом. С 1-го дня лечения в клинику больной назначена магнитотерапия, в качестве которой использовано низкоинтенсивное импульсное магнитное поле на область паравертебральных полей поясничного отдела позвоночника (1,2 поле), коленные суставы (3,4 поле) и мышцы передней поверхности бедер (5,6 поле) с интенсивностью одиночных импульсов 200 мТ, длительностью импульсов 110±10 мкс, частотой следования импульсов 4 Гц, длительностью процедуры 12 минут (6 минут на 1,2 поле, по 3 минуты на 3,4,5,6 поле при использовании двухиндукторной методики), ежедневно, на курс 10 процедур, через 60 минут после магнитотерапии проводилась пелоидотерапия, в качестве которой использовались аппликации торфа на тазобедренные и коленные суставы температурой 23-25°C, длительностью 20 минут, ежедневно, на курс 10 процедур.

Лечение больная переносила хорошо. Клинические проявления бальнеореакции не фиксировались. Резких колебаний вегетативных индексов, характеризующих состояние вегетативной регуляции кардиореспираторной системы, не выявлено. После окончания лечения по заявляемому способу боли в пораженных суставах при движении значительно уменьшились (1 балл), боли в покое и при пальпации купировались (0 баллов), увеличился объем движений в левом тазобедренном суставе (отведение с 25° до 35°, внутренняя ротация с 15° до 20°, наружная ротация с 10° до 20°, сгибание с 80° до 95°), левом коленном суставе (сгибание с 95° до 110°).

Отмечена нормализация исходно измененных биохимических и иммунологических показателей крови: каталаза - 13,3 мккатал/л, сиаловые кислоты - 2,5 ммоль/л, церулоплазмин - 400 мг/л, малоновый диальдегид - 2,4 ммоль/л, Т-лимфоциты - 40%, Т-хелперы - 23%, иммуноглобулины класса А - 1,7 г/л, иммуноглобулины класса G - 16,0 г/л, лизоцим - 28%, циркулирующие иммунные комплексы - 90 усл.ед.

Улучшились адаптационные возможности организма: реакция адаптации после лечения расценена как реакция повышенной активации высокого уровня реактивности (количество лимфоцитов 34% при норме 19-40%, количество эозинофилов 4% при норме 1-5%).

Выявлено увеличение амплитуды глобальной электромиограммы m. rectus femoris при максимальном произвольном напряжении справа со 152 мкВ до 425 мкВ, слева со 142 мкВ до 312 мкВ (при норме не менее 300 мкВ).

Зафиксировано увеличение среднего значения показателя микроциркуляции с 2,92 перф. ед. до 4,78 перф. ед., коэффициента вариации с 8,24 перф. ед. до 15,59 перф. ед., амплитуды низкочастотных колебаний с 8,5% до 22,5%, высокочастотных колебаний с 7,1% до 11,2% и Δ ПМ при дыхательной пробе с 11% до 19%, снижение амплитуды пульсовых колебаний с 7,1% до 6,7%,.

Контрольные исследования, проводимые пациентке через 3, 6 месяцев, выявили сохранение достигнутого терапевтического эффекта в течение всего периода наблюдения.

Пример 2. Больная К., 65 лет, поступила на лечение с диагнозом: Первичный остеоартроз: полиостеоартроз с преимущественным поражением межфаланговых и плюсне-фаланговых суставов стоп, коленных, голеностопных суставов, Rg стадия II, недостаточность функции суставов I, осложненный реактивным синовитом голеностопных суставов.

При поступлении предъявляла жалобы на умеренные боли (2 балла) ломящего или ноющего характера в межфаланговых суставах кистей и стоп, коленных, голеностопных суставах, беспокоящие при движении и в покое, носящие «стартовый» характер, усиливающиеся после физических нагрузок, переохлаждения, а также к вечеру и в первую половину ночи, припухание голеностопных суставов (2 балла), ограничение движений в коленных суставах, хруст, ноющие боли (2 балла) в мышцах голеней, пояснице, плохой сон (из-за боли в суставах).

Из анамнеза: ухудшение состояния отмечает с 1997 года, когда появились боли в суставах нижних конечностей. Проводилось амбулаторное обследование, на основании данных которого диагностирован первичный остеоартроз, получала лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, хондропротекторами, фитопрепаратами, положительный эффект которого сохранялся в течение 2-3 месяцев.

Из сопутствующей патологии у больной выявлены: гипертоническая болезнь, стадия II, степень артериальной гипертензии 1, риск осложнений 3, НК I, остеохондроз поясничного отдела позвоночника, люмбалгия, подострая стадия, нарушение толерантности к углеводам, ожирение III степени.

Объективный статус: телосложение нормостеническое, рост 160 см, вес 96 кг. Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые чистые. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненные, с окружающей соединительной тканью не спаяны. Тоны сердца ясные, ритм правильный, акцент II тона на аорте. Артериальное давление 140/90 мм рт.ст. Пульс 74 удара в минуту. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Вальгусная деформация I плюснефаланговых суставов стоп, варусная деформация голеней. Дефигурация голеностопных суставов, больше выражена слева (объем правого голеностопного сустава 23 см, левого 25 см). Проксимальные межфаланговые суставы стоп, коленные, голеностопные суставы, I плюснефаланговые суставы при пальпации болезненны. Движения в вышеуказанных суставах вызывают боль, хруст. Ограничен объем движений в левом коленном суставе из-за боли (сгибание 120° при норме 135-150°).

Рентгенологическое исследование коленных суставов: костно-деструктивных изменений не выявлено. Суставные щели сужены, больше слева. Остеосклероз замыкательных пластин большеберцовых костей. Заострение межмыщелковых возвышений. Краевые остеофиты обеих бедренных костей, надколенников. Заключение: остеоартроз, II стадия.

Биохимические показатели крови до лечения: глюкоза - 6,6 ммоль/л (при норме 3,5-5,7 ммоль/л), каталаза - 39,4 мккатал/л (при норме 4,5-30,0 мккатал/л), сиаловые кислоты - 2,96 ммоль/л (при норме 1,9-2,5 ммоль/л), церулоплазмин - 468 мг/л (при норме 280-400 мг/л), малоновый диальдегид - 4,2 ммоль/л (при норме <3,8 ммоль/л).

Иммунологический анализ крови до лечения: Т-лимфоциты - 39% (при норме 40-69%), Т-хелперы - 20% (при норме 23-45%), Т-супрессоры - 19% (при норме 22-28%), иммуноглобулины класса А - 5,4 г/л (при норме 1,25-2,8 г/л), иммуноглобулины класса G 21,6 г/л (при норме 8,4-17,0 г/л), лизоцим - 38% (при норме 28-32%), циркулирующие иммунные комплексы - 25 усл.ед. (при норме 45-90 усл.ед.).

Адаптационная реакция до лечения оценена как реакция тренировки низкого уровня реактивности (количество лимфоцитов 26% при норме 19-40%, количество сегментоядерных нейтрофилов 70% при норме - 45-68%).

Результаты электронейромиографического исследования до лечения: амплитуда глобальной электромиограммы m. rectus femoris при максимальном произвольном напряжении справа 172 мкВ, слева 198 мкВ (при норме не менее 300 мкВ).

Результаты исследования микроциркуляции в проекции коленных суставов методом лазерной доплеровской флуометрии до лечения: среднее значение показателя микроциркуляции (ПМ) - 2,09 перф. ед. (норма 4,04±0,36 перф. ед.), индекс эффективности микроциркуляции 0,83 перф. ед. (норма 1,9±0,4 перф. ед.), амплитуда низкочастотных колебаний 19,6% от ПМ (норма 20-55%), высокочастотных 52% (норма 20%) и пульсовых 6,6 (5-7%), Д ПМ при дыхательной пробе - 28% (при норме 15-20%).

Лечение проводилось в соответствии с заявляемым способом. Со дня поступления в клинику больной назначена магнитотерапия, в качестве которой использовано низкоинтенсивное импульсное магнитное поле на паравертебральные поля поясничного отдела позвоночника (1,2 поле) и голеностопные суставы (3,4,5,6 поле) с интенсивностью одиночных импульсов 135 мТ, длительностью импульсов 110±10 мкс, частотой следования импульсов 16 Гц, длительностью процедуры 9 минут (по 3 минуты на поле при применении двухиндукторной методики), ежедневно, на курс 8 процедур, через 60 минут после магнитотерапии проводилась пелоидотерапия, в качестве которой использовались аппликации торфа типа «высокие сапоги» температурой 23-25°C, длительностью 15 минут, ежедневно, на курс 8 процедур.

Лечение больная переносила хорошо. Клинические проявления бальнеореакции не фиксировались. Резких колебаний вегетативных индексов, характеризующих состояние вегетативной регуляции кардиореспираторной системы, не выявлено. После окончания лечения по заявляемому способу боли в пораженных суставах при движении значительно уменьшились (0,5 балла), боли в покое и при пальпации купировались (0 баллов), исчезли явления реактивного синовита (0 баллов - окружность правого коленного сустава - 22 см, левого - 22 см), увеличился объем движений в левом коленном суставе (сгибание со 120°С до 135°С).

Отмечена нормализация исходно измененных биохимических и иммунологических показателей крови: глюкоза - 5,6 ммоль/л, каталаза - 20,9 мккатал/л, сиаловые кислоты -2,41 ммоль/л, церулоплазмин - 399 мг/л, малоновый диальдегид - 3,7 ммоль/л, Т-лимфоциты - 49%, Т-хелперы - 27%, Т-супрессоры - 22%, иммуноглобулины класса А - 2,8 г/л, лизоцим - 32%, циркулирующие иммунные комплексы - 80 усл.ед.

Улучшились адаптационные возможности организма: реакция адаптации после лечения расценена как реакция спокойной активации высокого уровня реактивности (количество лимфоцитов 32% при норме 19-40%, количество сегментоядерных нейтрофилов 62% при норме до 68%).

Выявлено увеличение амплитуды глобальной электромиограммы m. rectus femoris при максимальном произвольном напряжении справа со 172 мкВ до 280 мкВ, прямой мышцы бедра слева со 198 мкВ до 290 мкВ.

Зафиксированы увеличение средних значений показателя микроциркуляции с 2,09 перф. ед. до 3,12 перф. ед. и индекса эффективности микроциркуляции с 0,83 перф. ед. до 2,21 перф. ед., нормализация амплитуды низкочастотных (до лечения 19,6%, после лечения 27,5%) и высокочастотных колебаний (до лечения 52%, после лечения 18,7%), Δ ПМ при дыхательной пробе (до лечения 28%, после лечения 15,3%).

Непосредственный результат лечения расценен как значительное улучшение.

Контрольные исследования, проводимые пациентке через 3, 6, 9 месяцев, выявили сохранение достигнутого терапевтического эффекта в течение всего периода наблюдения.

Импульсная магнитотерапия обладает выраженным нейростимулирующим, вазоактивным, трофическим, анальгетическим, противовоспалительным и дренирующе-дегидратирующим действием , что служит патогенетическим обоснованием ее применения при остеоартрозе, в том числе осложненным реактивным синовитом, особенно у больных пожилого возраста. Клиническая реализация вышеуказанных эффектов проявляется в улучшении функционирования нервно-мышечного аппарата, уменьшении отека пораженных суставов, явлений воспаления, болевых ощущений, что субъективно оценивается больными как улучшение самочувствия, повышение работоспособности и т.д. . Параметры назначения импульсной магнитотерапии (интенсивность магнитного поля, длительность импульса, частота следования импульсов, продолжительность процедуры) выбраны с учетом профилактики возможного усугубления явлений синовита и отека конечности за счет усиления мышечной деятельности, инициирующей интенсификацию притока крови к пораженной конечности при недостаточности его оттока у больных пожилого возраста. Зоны воздействия (паравертебральные рефлекторно-сегментарные зоны позвоночника и мышцы, обеспечивающие движения в пораженных суставах) определены с учетом необходимости проведения эффективного лечения миофасциального болевого синдрома при остеоартрозе, в генезе которого лежат нейромышечный, сосудистый, интерстициальный, артрогенный и статико-динамический факторы. Проведение магнитотерапии за 60-90 минут до пелоидотерапии обусловлено наличием гипокоагулирующего действия магнитного поля, позволяющего нивелировать гиперкоагуляционные состояния крови при проведении аппликационной пелоидотерапии больным дегенеративно-дистрофическими заболеваниями опорно-двигательного аппарата , особенно с сопутствующим атеросклерозом, за счет снижения продукции отдельных прокоагулянтов, повышения фибринолитической и антитромбиновой активности крови.

Включение пелоидотерапии в комплексное лечение больных остеоартрозом обусловлено выраженным противовоспалительным, трофическим, анальгетическим, иммуномодулирующим и антиоксидантным действием пелоидов при остеоартрозе . В заявляемом способе используются торфяные грязи, что имеет преимущества перед иловыми сульфидными именно для пациентов пожилого возраста, так как торфяные грязи способствуют торможению процессов секреции глюкокортикоидов и катехоламинов, в отличие от иловых грязей, стимулирующих эти процессы . Кроме того, пелоидотерапия торфяными грязями приводит к повышению тонуса парасимпатической нервной системы, в результате чего усиливается ее адаптационная и трофическая функции и формируется долговременная адаптация к различным факторам внешней среды.

Температура и экспозиция грязевых аппликаций выбраны в соответствии с тем диапазоном, который наиболее предпочтителен в лечебной физиотерапевтической практике у больных остеоартрозом в пожилом возрасте .

Продолжительность лечебного курса определена с учетом литературных данных и результатов клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что улучшение клинической симптоматики при бальнео-пелоидотерапии наступает после 5-7 процедур. Поэтому нижний предел продолжительности курса лечения у данной категории больных составил 8 процедур. На 11-12 процедурах отмечается повышение симпато-адреналовой активности, рост частоты астено-вегетативных нарушений, что определило ограничение курса лечения 8-10 процедурами.

Предлагаемым способом пролечено 26 больных. Контрольную группу составили 14 больных, которые получали ежедневную низкоинтенсивную лазеротерапию на пораженные суставы от аппарата «Мустанг 2000» по контактной стабильной методике, излучатель располагали в проекции суставной щели, с частотой следования импульсов 1500 Гц с 1 по 5 процедуру, частотой следования импульсов 80 Гц с 6 по 8-10 процедуру, при импульсной мощности излучения 2-4 Вт, с экспозицией на поле 1-2 минуты, за одну процедуру до 5-6 полей, общей длительностью процедуры 10-12 минут, ежедневно, на курс до 8-10 процедур, через 60 минут после лазеротерапии проводилась пелоидотерапия, в качестве которой использовались аппликации торфа на пораженные суставы, не более чем на 2-4 крупных сустава за одну процедуру, температурой 36-37°С, длительностью 15-20 минут, ежедневно, на курс 8-10 процедур.

Полученные результаты убедительно доказывают, что проведение лечения по заявляемому способу позволяет достичь более значимой положительной динамики со стороны основных симптомов заболевания у больных остеоартрозом в пожилом возрасте (табл.1, где * - достоверность различия в группе р<0,05; *** - достоверность различия в группе р<0,001), средних значений некоторых исходно измененных биохимических и иммунологических показателей крови, характеризующих наличие и степень выраженности воспаления в суставных тканях, состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, иммунной системы (табл.2, где * - достоверность различия в группе р<0,05) по сравнению с группой контроля (II), повысить исходно сниженный тонус мышц нижних конечностей, в частности прямых мышц бедер, что является важным фактором коррекции осевых установок, соответствующих здоровым суставам, и как следствие, защиты патологически измененных суставов конечностей от прогрессирующей деструкции. После лечения заявляемым способом у пациентов с низкоамплитудными электромиограммами m.m. rectus femoris выявлено увеличение амплитуд интерференционной кривой максимального произвольного усилия (табл.3, где *** - достоверность различия в группе р<0,001). У пациентов контрольной группы достоверного улучшения функциональных параметров, характеризующих состояние нейромоторного аппарата нижних конечностей, не выявлено. Кроме того, предлагаемый способ лечения больных остеоартрозом в пожилом возрасте более значимо (по сравнению с группой контроля - II) нормализует расстройства капиллярного кровотока и сопряженных изменений в микрососудах артериолярного и венулярного звеньев микроциркуляторного русла за счет улучшения активных механизмов регуляции микроциркуляции (эндотелиального, нейрогенного, миогенного), а также оптимизации приспособительных механизмов пропускной способности микрососудистой сети путем использования резервных возможностей артериального отдела капилляров (шунтов) (табл.4, где * - достоверность различия в группе р<0,05, ∧ - достоверность различия между группами р<0,01), что приводит к повышению транспорта кислорода, увеличению доставки энергетических и пластических материалов, гормонов и микроэлементов к клеткам, а следовательно, улучшению трофики суставных тканей и замедлению прогрессии патологического процесса. Следует также отметить, что комплексное восстановительное лечение, проводимое по заявляемому способу, адекватно адаптационным возможностям организма больных остеоартрозом пожилого возраста. По окончании лечебного курса 80% пациентов основной группы (I) имели реакцию спокойной активации (РСА) (все случаи с высоким уровнем реактивности - ВУР), 20% - реакцию повышенной активации также высокого уровня реактивности, в то время как до лечения таковая не фиксировалась. Кроме того, после курса восстановительного лечения ни у одного из пациентов не была зафиксирована реакция переактивации, в группе контроля (II) она диагностирована у 18,1% больных. Вышеизложенное свидетельствует об уравновешенности расхода и накопления энергии, способствующей гармонизации деятельности систем организма, обеспечивающей восстановление его резервов. Более того, формирование реакций активации, особенно повышенной высокого уровня реактивности, создает условия для количественного роста живой массы и энергии, что, в свою очередь, способствует развитию структурной упорядоченности, замедлению темпов старения и течения индивидуального биологического времени, увеличению продолжительности жизни, т.е. развитию процессов самоорганизации .