СТРОЕНИЕ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ

Na + -потенциало-зависимые каналы плазматических мембран являются весьма сложными белковыми комплексами, имеющими большое многообразие форм в различных тканях. Они обладают общим свойством высокой чувствительностью к ингибирующему действию тетродотоксина (ТТХ) и сакситоксина (СТХ).Представляют собой интегральный белок (М 260 000 - 320 000) состоящий из α- и β-субъединиц. Основные свойства канала определяет α-субъединица, имеющая 4 сходных фрагмента, каждый из которых представлен 6 трансмембранными доменами, которые образуют псевдосимметричную структуру прошивающую насквозь липидный бислой. В центре такой структуры находится пора, напоминающая цилиндр, через которую проходят ионы натрия. С внутренней стороны пора выстлана отрицательно заряженными аминокислотами, а роль сенсора потенциала выполняют аминокислоты (аргинин и лизин) несущие положительный заряд.

Рис. 2. Двумерная модель потенциал-зависимого натриевого канала. Модель предполагает наличие 4 доменов, каждый из которых состоит из 6 трансмембранных α-спиралей белка. α-спирали IV домена чувствительны к изменениям мембранного потенциала. Их перемещение в плоскости мембраны (конформация) переводит канал в активное (открытое) состояние. Внутриклеточная петля между III и IV доменами функционирует как закрывающий воротный механизм. Изберательным фильтром является часть внеклеточной петли между спиралями 5 и 6 у IV домена.

Также, α-субъединица имеет в своей структуре аминокислотную последовательность, гомологичную "ЕF-руке" Са-связывающих белков, типа кальмодулин. Управляющие ворота у них двух типов-активационные (m-ворота) и инактивационные (h-ворота).

Рис. 3. Клеточная мембрана. Натриевый канал.

В условиях функционального покоя (Емп=- 80 мВ), активационные ворота закрыты, но готовы в любой момент открыться, а инактивационные ворота открыты. При снижении мембранного потенциала до -60 мВ, активационные ворота открываются, обеспечивая прохождение ионов Na + через канал в клетку, но вскоре начинают закрываться инактивационные ворота, вызывая инактивацию натриевого канала и прохождение ионов через канал. Некоторое время спустя активационные ворота закрываются, а инактивационные ворота, по мере реполяризации мембраны, открываются, и канал готов к новому циклу работы.

СТАДИИ ПАРАБИОЗА

Различают три стадии парабиоза: уравнительную, парадоксальную и тормозную.

При нормальном функциональном состоянии возбудимой ткани воспроизводство частых и редких потенциалов действия осуществляется без изменения. В участке, который подвергнут длительному воздействию раздражителя (альтерации), в связи с нарушением реактивации натриевых каналов, происходит замедление развития потенциала действия. В результате часть потенциалов действия идущих с высокой частотой (сильное возбуждение), «гасится» в альтерированном участке. Редкие потенциалы действия (слабое возбуждение) воспроизводятся без изменения, так как времени для реактиваци натриевых каналов при низкой частоте в первую фазу парабиоза еще достаточно. Поэтому сильное и слабое возбуждение, проходят через парабиотический участок почти в одном частотном ритме, наступает первая – уравнительная фаза.

По мере углубления инактивации натриевых каналов наступает фаза, когда потенциалы действия с редким ритмом раздражения проходят через участок альтерации, а с частым ритмом раздражения вызывают еще большее углубление нарушения реактивации натриевых каналов и практически не восппроизводятся -–наступает парадоксальная фаза.

Рис. 4. Парабиоз. 1-фоновое сокращение, 2-уравнительная фаза, 3-парадоксальная фаза, 4-тормозная фаза.

В конечном итоге, развивается полная инактивация натриевых каналов; проводимость в участке подвергнутом альтерации полностью исчезает, и сильное, и слабое возбуждение через него уже не может пройти. Наступает тормозная фаза парабиоза. Таким образом, при развитии парабиоза уменьшается возбудимость, проводимость и лабильность возбудимой ткани и повышается ее аккомодация.

Лабильность (от лат. labilis – скользящий, неустойчивый). Функциональная подвижность, свойство возбудимых тканей воспроизводить без искажения частоту наносимых ритмических раздражителей. Мера лабильности – максимальное число импульсов, которое данная структура может передать в единицу времени без искажений. Термин предложен Н.Е. Введенским в 1886 году. По лабильности нейроны из разных областей центральной нервной системы сильно отличаются. Например, двигательные нейроны спинного мозга обычно воспроизводят частоты не выше 200-300 Гц, а вставочные нейроны – до 1000 Гц. Как правило, лабильность аксона нейрона намного выше лабильности тела этого же нейрона.

Возбудимость – способность тканей воспринимать воздействие раздражителей и отвечать на них реакцией возбуждения. Возбудимость связана со специфической чувствительностью клеточных мембран, с их свойством отвечать на действие адекватных раздражителей изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала. Количественной характеристикой возбудимости является порог возбуждения, который характеризуется пороговой силой раздражителя – минимальной силой, способной вызвать ответ возбудимой ткани. Чем выше порог возбуждения, тем больше пороговая сила раздражителя и тем меньше возбудимость ткани.

Аккомодация (от лат. accomodatio – приспособление). Привыкание возбудимой ткани к действию медленно нарастающего или постоянно действующего раздражителя. В основе аккомодации лежит постепенная углубляющаяся инактивация натриевых каналов. Порог возбудимости при аккомодации возрастает, а возбудимость ткани соответственно падает. Инактивация натриевых каналов возникает как следствие длительной деполяризации, вызванное подпороговыми раздражителями. Развивается по тем же законам, что и катодическая депрессия Вериго при длительном дейчтвии постоянного тока при замыкании цепи на катоде.

Проводимость – способность возбудимой ткани проводить возбуждение. Количественно характеризуется по скорости распространения возбуждения в единицу времени (м/с, км/ч и т.д.).

Рефрактерность (франц. Refractaire – невосприимчивый) – кратковременное снижение возбудимости нервной и мышечной ткани во время и вслед за потенциалом действия.

Особенностью парабиотического процесса наряду с его стойкостью и непрерывностью, является его способность углубляться под влиянием приходящих импульсов возбуждения. Поэтому чем сильнее и чаще приходящие импульсы, тем больше углубляют они состояние местного возбуждения в парабиотической области и тем больше затрудняют дальнейшее прведение.

Парабиоз обратимое явление. При снятии альтерирующего агента возбудимость, лабильность и проводимость в данном участке восстанавливаются. При этом все фазы парабиоза проходят в обратном порядке (тормозная, парадоксальная, уравнительная).

МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕОРИИ ПАРАБИОЗА

Многие физиологические состояния человека и животных, такие как развитие сна, гипнотические состояния, можно объяснить с позиций парабиоза. Помимо этого, функциональное значение парабиоза определяется механизмом действия некоторых лекарственных средств. Так в основе дейcтвия местных анастетиков (новокаин, лидокаин и др), анальгетиков, средств для ингаляционнго наркоза лежит данное явление.

Местные анестетики (от греч. an – отрицание, aesthesis – чувствительность) обратимо снижают возбудимость чувствительных нервных окончаний и блокируют проведение импульса в нервных проводниках в месте непосредственного применения. Эти вещества используются для устранения боли. Впервые препарат из этой группы кокаин был выделен в 1860 году Альбертом Ниманом из листьев южноамериканского кустарника Erythroxylon coca. В 1879 году В.К. Анреп профессор военно-медицинской Академии С.-Петербурга подтвердил способность кокаина вызывать анестезию. В 1905 году Э. Эйндхорн синтезировал и применил для местной анестезии новокаин. С 1948 года используется лидокаин.

Местные анестетики состоят из гидрофильной и липофильной части, которые соединяются эфирной или алкидной связями. Биологически (физиологически) активной частью является липофильная структура, образующая ароматическое кольцо.

В основе механизма действия местных анестетиков лежит нарушение проницаемости быстрых потенциалозависимых натриевых каналов. Эти вещества связываются с открытыми натриевыми каналами во время потенциала действия и вызывают их инактивацию. Местные анестетики не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя и каналами, находящимися в инактивированном состоянии, во время развития фазы реполяризации потенциала действия.

Рецепторы для местных анестетиков расположены в S 6 сегменте IV домене внутриклеточной части натриевых каналов. В этом случае действие местных анестетиков снижают проницаемость активированных натриевых каналов. Это в свою очередь вызывает увеличение порога возбуждения, и в конечном итоге, к снижению возбудимости ткани. При этом наблюдается уменьшение числа потенциалов действия и скорости проведения возбуждения. Вследствие этого в области нанесения местных анестетиков формируется блок для проведения нервных импульсов.

По одной из теорий механизм действия средств для ингаляционнго наркоза также описывается с позиций теории парабиоза. Н.Е. Введенский полагал, что средства для ингаляционнго наркоза действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая парабиоз. При этом происходит изменение физико-химических свойств мембраны и изменение активности ионных каналов. Все эти процессы вызывают развитие парабиоза с уменьшением лабильности, проводимости нейронов и центральной нервной системы в целом.

В настоящее время термин парабиоз используется в частности для описания патологических и экстремальных состояний.

Примером патологического состояния являются экспериментальные неврозы. Они развиваются в результате перенапряжения в коре головного мозга основных нервных процессов – возбуждения и торможения, их силы и подвижности. Неврозы при повторяющемся перенапряжении высшей нервной деятельности могут протекать не только остро, но и хронически на протяжении многих месяцев или лет.

Неврозы характеризуются нарушением основных свойств нервной системы, в норме определяющих взаимоотношения процессов раздражения и возбуждения. Вследствие этого могут наблюдаться ослабление работоспособности нервных клеток, нарушение уравновешенности и др. Кроме этого для неврозов характерны фазовые состояния. Их сущность заключается в расстройстве между действием раздражителя и ответной реакцией.

Фазовые явления могут возникать не только в патологических условиях, но также весьма кратковременно, на протяжении нескольких минут, при переходе от бодрствования ко сну. При неврозе различают следующие фазы:

1. Уравнительная

В этой фазе все условные раздражители независимо от их силы дают одинаковый ответ.

2. Парадоксальная

В этом случае слабые раздражители дают сильный эффект, а сильные – наименьший эффект.

3. Ультрапарадоксальная

Фаза, когда положительные раздражители начинают действовать как отрицательные, и наоборот, т.е. происходит извращение реакции коры головного мозга на действие раздражителей.

4. Тормозная

Она характеризуется ослаблением или полным исчезновением всех условнорефлекторных реакций.

Однако не всегда удается наблюдать строгую последовательность в развитии фазовых явлений. Фазовые явления при неврозах совпадают с фазами, ранее открытыми Н.Е. Введенским на нервном волокне при переходе его в парабиотическое состояние.

4. Лабильность - функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях. Понятие "Л." введено русским физиологом Н. Е. Введенским (1886), который считал мерой Л. наибольшую частоту раздражения ткани, воспроизводимую ею без преобразования ритма. Л. отражает время, в течение которого ткань восстанавливает работоспособность после очередного цикла возбуждения. Наибольшей Л. отличаются отростки нервных клеток - аксоны, способные воспроизводить до 500-1000 импульсов в 1 сек; менее лабильны центральные и периферические места контакта - синапсы (например, двигательное нервное окончание может передать на скелетную мышцу не более 100-150 возбуждений в 1 сек). Угнетение жизнедеятельности тканей и клеток (например, холодом, наркотиками) уменьшает Л., т. к. при этом замедляются процессы восстановления и удлиняется рефрактерный период.

Парабиоз - состояние, пограничное между жизнью и смертью клетки.

Причины парабиоза – самые разные повреждающие воздействия на возбудимую ткань или клетку, не приводящие к грубым структурным изменениям, но в той или иной мере нарушающее ее функциональное состояние. Такими причинами могут быть механические, термические, химические и другие раздражители.

Сущность парабиоза . Как считал сам Введенский, в основе парабиоза лежит снижение возбудимости и проводимости, связанное с натриевой инактивацией. Советский цитофизиолог Н.А. Петрошин полагал, что в основе парабиоза лежат обратимые изменения белков протоплазмы. Под действием повреждающего агента клетка (ткань), не теряя структурной целостности, полностью прекращает функционировать. Это состояние развивается фазно, по мере действия повреждающего фактора (то есть зависит от продолжительности и силы действующего раздражителя). Если повреждающий агент вовремя не убрать, то наступает биологическая смерть клетки (ткани). Если же этот агент убрать вовремя, то ткань так же фазно возвращается в нормальное состояние.

Эксперименты Н.Е. Введенского .

Введенский проводил опыты на нервно-мышечном препарате лягушки. На седалищный нерв нервно-мышечного препарата последовательно наносились тестирующие раздражители разной силы. Один раздражитель был слабый (пороговой силы), то есть вызывал минимальное по величине сокращение икроножной мышцы. Другой раздражитель был сильный (максимальный), то есть наименьший из тех, которые вызывают максимальное сокращение икроножной мышцы. Затем в какой-либо точке на нерв наносился повреждающий агент и каждые несколько минут нервно-мышечного препарат подвергался тестированию: поочередно слабыми и сильными раздражителями. При этом последовательно развивались следующие стадии:

1. Уравнительная , когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы не изменялась, а в ответ на сильный амплитуда сокращения мышцы резко уменьшалась и становилась такой же, как при ответе на слабый раздражитель;

2. Парадоксальная , когда в ответ на слабый раздражитель величина сокращения мышцы оставалась прежней, а в ответ на сильный раздражитель величина амплитуды сокращения становилась меньше, чем в ответ на слабый раздражитель, или мышца вообще не сокращалась;

3. Тормозная , когда и на сильный и на слабый раздражители мышца не отвечала сокращением. Именно это состояние ткани и обозначается как парабиоз .

ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС. Его физиологические свойства. Строение и классификация нейронов .

Нейроны – это основная структурно-функциональная единица нервной системы, обладающая специфическими проявлениями возбудимости. Нейрон способен принимать сигналы, перерабатывать их в нервные импульсы и проводить к нервным окончаниям, контактирующим с другим нейроном или рефлекторными органами (мышца или железа).

Виды нейронов:

1. Униполярные (имеют один отросток – аксон; характерны для ганглиев беспозвоночных);

2. Псевдоуниполярные (один отросток, делящийся на две ветви; характерно для ганглиев высших позвоночных).

3. Биполярные (есть аксон и дендрит, характерно для периферических и чувствительных нервов);

4. Мультиполярные (аксон и несколько дендритов – характерно для мозга позвоночных);

5. Изополярные (трудно дифференцировать отростки би- и мультиполярных нейронов);

6. Гетерополярные (легко дифференцировать отростки би- и мультиполярных нейронов)

Функциональная классификация:

1.Афферентные (чувствительные, сенсорные – воспринимают сигналы из внешней или внутренней среды);

2.Вставочные связывающие нейроны друг с другом (обеспечивают передачу информации внутри ЦНС: с афферентных нейронов на эфферентные).

3. Эфферентные (двигательные, мотонейроны – передают первые импульсы от нейрона к исполнительным органам).

Главная структурная особенность нейрона – наличие отростков (дендритов и аксонов).

1 – дендриты;

2 – тело клетки;

3 – аксонный холмик;

4 – аксон;

5 –Швановская клетка;

6 – перехват Ранвье;

7 – эфферентные нервные окончания.

Последовательное синоптическое объединение всех 3х нейронов образует рефлекторную дугу .

Возбуждение , возникшее в виде нервного импульса на каком-либо участке мембраны нейрона, пробегает по всей его мембране и по всем его отросткам: как по аксону, так и по дендритам.Передаётся возбуждение от одной нервной клетки к другойтолько в одном направлении - с аксонапередающего нейрона навоспринимающий нейрон черезсинапсы , находящиеся на его дендритах, теле или аксоне.

Одностороннюю передачу возбуждения обеспечивают синапсы . Нервное волокно (отросток нейрона) может передавать нервные импульсыв обоих направлениях , а односторонняя передача возбуждения появляется тольков нервных цепях , состоящих из нескольких нейронов, соединённых синапсами.Именно синапсы обеспечивают одностороннюю передачу возбуждения.

Нервные клетки воспринимают и перерабатывают поступающую к ним информацию. Эта информация приходит к ним в виде управляющих химических веществ:нейротрансмиттеров . Она может быть в видевозбуждающих илитормозных химических сигналов, а также в видемодулирующих сигналов, т.е. таких, которые изменяют состояние или работу нейрона, но не передают на него возбуждение.

Нервная система играет исключительную интегрирующую роль в жизнедеятельности организма, так как объединяет (интегрирует) его в единое целое и интегрирует его в окружающую среду. Она обеспечивает согласованную работу отдельных частей организма (координацию ), поддержание равновесного состояния в организме (гомеостаз ) и приспособление организма к изменениям внешней или внутренней среды (адаптивное состояние и/илиадаптивное поведение ).

Нейрон - это нервная клетка с отростками, являющаяся основной структурной и функциональной единицей нервной системы. Она имеет строение, сходное с другими клетками: оболочка, протоплазма, ядро, митохондрии, рибосомы и другие органоиды.

В нейроне различают три части: тело клетки - сома, длинный отросток - аксон и множество коротких разветвленных отростков - дендритов. Сома выполняет обменные функции, дендриты специализируются на приеме сигналов из внешней среды или от других нервных клеток, аксон на проведении и передаче возбуждения в область, удаленную от зоны дендритов. Аксон оканчивается группой концевых разветвлений для передачи сигналов другим нейронам или органам-исполнителям. Наряду с общим сходством в строении нейронов наблюдается большое разнообразие, обусловленное их функциональными различиями (рис. 1).

Парабиоз следует рассматривать как активное состояние, характеризующееся местным, неподвижным актом возбуждения. Парабиотический участок обладает всеми признаками возбуждения, он лишь неспособен проводить бегущие волны возбуждения. Когда это состояние достигает полного развития, ткань как бы утрачивает свои функциональные свойства, так как, находясь в состоянии собственного сильного возбуждения, она становится рефрактерной по отношению к новым раздражителям. Местное возбуждение проявляется поэтому, как торможение, исключающее возможность функционирования ткани.

Местное парабиотическое возбуждение наряду со своей стойкостью и непрерывностью способно углубляться под влиянием приходящих импульсов возбуждения. При этом, чем сильнее и чаще эти импульсы, тем более углубляют они местное возбуждение и тем хуже проводятся через альтерированный участок. Поэтому эффекты сильных и слабых раздражений в уравнительную фазу выравниваются, а в парадоксальную фазу сильные раздражения совсем не проходят, тогда как слабые еще могут пройти. В тормозную фазу импульс, пришедший с нормального участка, не проходит сам и препятствует развитию распространяющегося возбуждения, так как, суммируясь со стационарным возбуждением, делает его стойким и неколеблющимся.

Наблюдаемые закономерности позволили Н. Е. Введенскому выдвинуть теорию, согласно которой устанавливается единая природа процесса возбуждения и торможения. Возникновение того или иного состояния зависит, согласно этой теории, от силы и частоты раздражения и функционального состояния ткани. Закономерности парабиотического торможения, установленные Н. Е. Введенским, согласно данным И. П. Павлова, воспроизводятся на" нервных клетках коры больших полушарий головного мозга и таким образом оказываются справедливыми для целостной деятельности организма.

О с н а щ е н и е: препаровальный набор, универсальный штатив с горизонтальным миографом, электростимулятор, раздражающие электроды, раствор Рингера, одно из следующих веществ: 1 % раствор калия хлорида (панангин), эфир, спирт или новокаин,. Работу проводят на лягушке.

С о д е р ж а н и е р а б о т ы. Приготовьте нервно-мышечный препарат и зафиксируйте его в миографе. Стимулируя нерв в режиме одиночного раздражения, подберите надпороговую и субмаксимальную силу раздражений, вызывающих слабое и сильное сокращение мышцы. Запишите их значения (мВ).

Смочите маленький ватный тампон раствором имеющегося у вас вещества. Наложите его на нерв ближе к месту его вхождения в мышцу. Через каждые 30 сек наносите одиночные раздражения на нерв выше альтерированного участка. При бережном приготовлении препарата удается проследить последовательное развитие фаз парабиоза (рис. 10).

Рис. 10. Последовательное развитие фаз парабиоза: А – исходное состояние;

Б – уравнительная фаза; В – парадоксальная фаза; Г – тормозная фаза.

Оформление протокола.

1. Запишите результаты опыта в тетради.

2. Вклейте кимограммы в соответствии с фазами парабиоза, сравните их с эталоном (рис. 10).

3. Объясните механизм парабиоза.

КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ.

Тестовое задание к занятию «Механизмы распространения и передачи возбуждения»

1. Активацией Na+/K+-АТФ-азы;

2. Снижением интенсивности раздражителя;

3. Инактивацией системы Na+-каналов;

4. Активацией системы К+-каналов;

5. Утомлением клетки;

2. Мембрана нервного волокна ограничивающая нервное окончание называется:

1. постсинаптической

2. субсинаптической

3. синаптической щель

4. пресинаптической

3. Электротоническое распространение возбуждение по мембране нервной клетки:

1. Сопровождается деполяризацией мембраны

2. Сопровождается гиперполяризацией мембраны;

3. Происходит без изменения заряда мембраны;

4. Происходит без изменения проницаемости мембранных ионных каналов;

5. Невозможно

4. Тормозной и возбуждающий синапсы различаются:

1. специфическим расположением на клетке;

2. механизмом выброса медиатора

3. химической структурой медиатора

4. рецепторным аппаратом постсинаптической мембраны;

5. размером

5. При возникновении возбуждения (ПД) в теле нейрона (соме) холмике:

1. Оно будет распространяться в направлении от тела нейрона;

2. Оно будет распространяться по направлению к телу нейрона;

3. оно будет распространяться в обоих направлениях

4. Возникновение возбуждения в теле нейрона (соме) невозможно;

6. Роль ацетилхолина в механизме синаптической передачи возбуждения в мионевральном синапсе заключается в следующем:

1. Ацетилхолин взаимодействует со специфическим рецептором на постсинаптической мембране

и тем самым способствует открытию натриевых каналов.

2. Ацетилхолин, способствует накоплению медиатора в пресинаптическом аппарате

3. Ацетилхолин способствует выходу медиатора из пресинаптического аппарата.

4. Ацетилхолин проникает через постсинаптическую мембрану и деполяризует ее (формирует ВПСП);

5. Ацетилхолин проникает через постсинаптическую мембрану и гиперполяризует ее (формирует ТПСП);

7. Медиатор обеспечивает передачу возбуждения

1. Только в межнейронных синапсах;

2. Только в нервно-мышечных синапсах;

3. Во всех химических синапсах;

4. В любых синапсах

5. Во всех электрических синапсах;

8. На пресинаптичнеской мембране нервно-мышечного синапса скелетных мышц человека формируются:

1. только возбуждающие потенциалы

2. только тормозные потенциалы

3. и возбуждающие и тормозные потенциалы

4. для сокращения мышцы возбуждающие, для расслабления - тормозные

5. на пресинаптической мембране потенциал не формируется

9. ТПСП нервно-мышечного синапса формируется:

1. На пресинаптической мембране;

2. В аксонном холмике

3. На постсинаптической мембране

4. В нервно-мышечных синапсах ВПСП не формируются;

10. Выброс ацетилхолина в синаптическую щель в мионевральном синапсе приводит к:

1. деполяризации постсинаптической мембраны;

2. гиперполяризации постсинаптической мембраны;

3. деполяризации пресинатической мембраны;

4. блокированию проведения возбуждения;

5. гиперполяризации пресинаптической мембраны;

11. Диффузионный механизм распространения медиатора в синаптической щели является причиной:

1. Синаптической депрессии;

2. Синаптической задержки;

3. Инактивации медиатора;

4. Сальтаторного распространения возбуждения;

12. Сальтаторное проведение нервного импульса осуществляется:

1. По мембране тела нейрона;

2. По мембране миелинизированных нервных волокон;

3. По мембране немиелинизированных нервных волокон;

4. По нервам;

13. В момент прохождения волны возбуждения по нервному волокну, возбудимость волокна в месте ее прохождения:

1. Возрастает до максимальной;

2. Снижается до минимальной;

3. Снижается до пороговой;

4. Не изменяется;

14. Направления распространения возбуждения по нервному волокну и его мембранного тока на его мембране:

1. Параллельны и совпадают;

2. Параллельны и противоположны;

3. Перпендикулярны;

4. Синусоидальны;

15. Возбуждение в безмиелиновых нервных волокнах распространяется:

1.Скачкообразно, (перепрыгивая) через участки волокна, покрытые миелиновой оболочкой;

3. Непрерывно вдоль всей мембраны от возбужденного участка расположенному рядом

невозбужденному участку

4. Электротонически и в обе стороны от места возникновения

Н. Е. Введенский в 1902 г. показал, что участок нерва, подвергшийся альтерации - отравлению или повреждению,- приобретает низкую лабильность. Это значит, что возникающее в этом участке состояние волнения исчезает медленнее, чем в нормальном участке. Поэтому на определенной стадии отравления при действии на вышележащий нормальный участок частым ритмом раздражения отравленный участок не в состоянии воспроизводить этот ритм, и возбуждение через него не передаётся. Такое состояние пониженной лабильности Н.Е.Введенский назвал парабиозом (от слова "para" - около и "bios"- жизнь), чтобы подчеркнуть, что в участке парабиоза нарушена нормальная жизнедеятельность.

Парабиоз - это обратимое изменение, переходящее при углублении и усилении действия вызвавшего его агента в необратимое нарушение жизнедеятельности - смерть.

Классические опыты Н. Е. Введенского были проведены на нервно-мышечном препарате лягушки. Исследуемый нерв на небольшом участке подвергали альтерации, т. е. вызывали изменение его состояния под влиянием приложеиия какого-либо химического агента - кокаина, хлороформа, фенола, хлористого калия, сильного фарадического тока, механического повреждения и т. п. Раздражение наносили либо на отравленный участок нерва или же выше его, т. е. таким образом, чтобы импульсы возникали в парабиотическом участке или проходили через него на своем пути к мышце. О проведении возбуждения по нерву Н. Е. Введенский судил по сокращению мышцы.

В нормальном нерве увеличение силы ритмического раздражения нерва приводит к повышению силы тетанического сокращения (рис. 160, А ). При развитии же парабиоза эти отношения закономерно изменяются, причем наблюдаются следующие последовательно сменяющие друг друга стадии.

1. Провизорная, или уравнительная, фаза . В эту начальную фазу альтерации способность нерва к проведению ритмических импульсов понижается при любой силе раздражения. Однако, как показал Введенский, понижение это резче сказывается на эффектах более сильных раздражений, чем более умеренных: в результате этого эффекты тех и других почти пуравнинаются (рис. 160, Б ).
2. Парадоксальная фаза следует за уравнительной и является наиболее характерной фазой парабиоза. По Н. Е. Введенскому, она характеризуется тем, что сильные возбуждения, выходящие из нормальных точек нерва, не передаются совсем к мышце через наркотизируемый участок или вызывают лишь начальные сокращения, между тем как возбуждения очень умеренные способны вызывать довольно значительные тетанические сокращения (рис. 160, В ).
3. Тормозящая фаза - последняя стадия парабиоза. В этот период нерв полностью утрачивает способность к проведению возбуждения любой интенсивности.

Зависимость эффектов раздражения нерва от силы тока обусловлена тем, что при повышении силы стимулов увеличивается число возбужденных нервных волокон и возрастает частота импульсов, возникающих в каждом волокне, так как сильный стимул способен вызвать залп импульсов.

Таким образом, нерв реагирует высокой частотой возбуждений в ответ на сильное раздражение. При развитии парабиоза способность к воспроизведению частых ритмов, т. е. лабильность, падает. Это и приводит к развитию описанных выше явлений.

При малой силе или редком ритме раздражений каждый импульс, возникший в неповрежденном участке нерва, проводится и через парабиотический участок, так как к моменту его прихода в эту область возбудимость, сниженная после предыдущего импульса, полностью успевает восстановиться.

При сильном раздражении, когда импульсы следуют друг за другом с большой частотой, каждый следующий импульс, приходящий в парабиотический участок, попадает в стадию относительной рефрактерности после предыдущего. В эту стадию возбудимость волокна резко снижена, а амплитуда ответа уменьшена. Поэтому распространяющееся возбуждение не возникает, а происходит лишь еще большее снижение возбудимости.

В участке парабиоза быстро приходящие друг за другом импульсы как сами себе преграждают путь. В уравнительную фазу парабиоза все эти явления выражены еще слабо, поэтому происходит лишь трансформация частого ритма в более редкий. В результате эффекты частых (сильных) и относительно редких (умеренных) по силе раздражений уравниваются, парадоксальную же стадию циклы восстановления возбудимости настолько затягиваются, что частые (сильные) раздражения вообще оказываются малоэффективными.

С особой наглядностью эти явления могут быть прослежены на одиночных нервных волокнах при раздражении их стимулами разной частоты. Так, И.Тасаки воздействовал на один из перехватов Ранвье миелинового нервного волокна лягушки раствором уретана и исследовал проведение через такой перехват нервных импульсов. Он показал, что, в то время как редкие стимулы проходили через перехват беспрепятственно, частые задерживались им.

Н. Е. Введенский рассматривал парабиоз как особое состояние стойкого, неколеблющегося возбуждения, как бы застывшего в одном участке нервного волокна. Он полагал, что волны возбуждения, приходящие в этот участок из нормальных частей нерва, как бы суммируются с имеющимися здесь «стационарным» возбуждением и углубляют его. Такое явление Н. Е. Введенский рассматривал как прообраз перехода возбуждения в торможение в нервных центрах. Торможение, по мысли Н. Е. Введенского,- это результат «перевозбуждения» нервного волокна или нервной клетки.

Парабиоз Введенского

Понятие о парабиозе (para - около, bios

Парабиоз - это обратимое изменение, переходящее при углублении и усилении действия вызвавшего его агента в необратимое нарушение жизнедеятельности — смерть

Первая стадия парабиоза - провизорная

Вторая стадия парабиоза - парадоксальная .

Третья стадия парабиоза - тормозная .

Вывод :

Парабиоз

Просмотр содержимого документа
«Парабиоз Введенского»

Парабиоз Введенского

Н. Е. Введенский обнаружил, что возбудимые ткани на самые разнообразные (эфир, кокаин, постоянный ток и т. д.) чрезвычайно сильные воздействия отвечают своеобразной фазной реакцией, одинаковой во всех случаях, которую он назвал парабиозом.

Н. Е. Введенский изучал явление парабиоза на нервах, мышцах, железах, спинном мозге и пришел к выводу о том, что парабиоз - это общая, универсальная реакция возбудимых тканей на сильное или длительное воздействие.

Понятие о парабиозе (para - около, bios - жизнь) в физиологию нервной системы введено Н. Е. Введенским. В 1901 г. вышла в свет монография Н. Е. Введенского "Возбуждение, торможение и наркоз", в которой он на основании своих исследований высказал предположение о единстве процессов возбуждения и торможения.

Парабиоз - это обратимое изменение, переходящее при углублении и усилении действия вызвавшего его агента в необратимое нарушение жизнедеятельности - смерть

Сущность парабиоза состоит в том, что под влиянием раздражителя в возбудимых тканях изменяются их физиологические свойства, в первую очередь резко снижается лабильность.

Классические опыты Н. Е. Введенского по изучению парабиоза были выполнены на нервно-мышечном препарате лягушки. Нерв на небольшом участке подвергали повреждению (альтерация) химическими веществами (кокаин, хлороформ, фенол, хлорид калия), сильным фарадическим током, механическим фактором. Затем наносили раздражение электрическим током на альтерированный участок нерва или же выше его.

Таким образом, импульсы должны были или возникать в альтерированном отрезке нерва, или проходить через него на своем пути к мышце. Сокращение мышцы свидетельствовало о проведении возбуждения по нерву.

Первая стадия парабиоза - провизорная , уравнительная, или стадия трансформации. Эта стадия парабиоза предшествует остальным, отсюда ее название - провизорная. Уравнительной ее называют потому, что в этот период развития парабиотического состояния мышца отвечает одинаковыми по амплитуде сокращениями на сильные и слабые раздражения, наносимые на участок нерва, расположенный выше альтерированного. В первую же стадию парабиоза наблюдается трансформация (переделка, перевод) частых ритмов возбуждения в более редкие. Все описанные изменения ответной реакции мышцы и характера возникновения волн возбуждения в нерве под влиянием раздражения являются результатом ослабления функциональных свойств, особенно лабильности, в альтерированном участке нерва.

Вторая стадия парабиоза - парадоксальная . Эта стадия возникает в результате продолжающихся и углубляющихся изменений функциональных свойств парабиотического отрезка нерва. Особенностью этой стадии является парадоксальное отношение альтерированного участка нерва к слабым (редким) или сильным (частым) волнам возбуждения, приходящим сюда с нормальных участков нерва. Редкие волны возбуждения проходят через парабиотический отрезок нерва и обусловливают сокращение мышцы. Частые же волны возбуждения либо совсем не проводятся, как бы затухают здесь, что наблюдается при полном развитии этой стадии, либо вызывают такой же сократительный эффект мышцы, как и редкие волны возбуждения, или менее выраженный.

Третья стадия парабиоза - тормозная . Характерной особенностью этой стадии является то, что в парабиотическом участке нерва не только резко снижены возбудимость и лабильность, но он также теряет способность проводить к мышце и слабые (редкие) волны возбуждения.

Вывод :

Парабиоз - явление обратимое. При устранении причины, вызвавшей парабиоз, физиологические свойства нервного волокна восстанавливаются. При этом наблюдается обратное развитие фаз парабиоза - тормозная, парадоксальная, уравнительная.

Наличие электроотрицательности в альтерированном участке нерва позволило Н. Е. Введенскому рассматривать парабиоз как особый вид возбуждения, локализованный в месте его возникновения и не способный распространяться.