ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..

Классификация ишемической болезни сердца

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

   1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

      стабильная стенокардия напряжения;

      прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная, или вариантная стенокардия.

Инфаркт миокарда:

Крупноочаговый (трансмуральный);

Мелкоочаговый (нетрансмуральный).

Постинфарктный кардиосклероз.

Нарушения сердечного ритма.

Сердечная недостаточность.

«Немая» форма ИБС.

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.

17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ : Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Ишемия возникает вследствие недостатка кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической болезни сердца очень разнообразна. Общим для различных форм ишемической болезни сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Ишемическая болезнь сердца (ибс) : Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда - при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс) : Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую "немую" ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также его симптомы, причины, классификацию, диагностику, лечение, народные средства и профилактику ИБС. Итак…

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением, и соответственно кислородом сердечной мышцы (миокарда).

Синонимы ИБС – Коронарная болезнь сердца (КБС).

Основной и наиболее частой причиной ИБС является появление и развитие в коронарных артериях атеросклеротических бляшек, которые сужают, а иногда и перекрывают кровеносные сосуды, чем и нарушают в них нормальный ток крови.

Теперь перейдем к развитию самой ИБС.

Сердце, как мы с вами знаем, является «мотором» человека, одной из главных функций которого является перекачивание крови по всему организму. Однако, как и двигатель автомобиля, без достаточного количества топлива, сердце перестает нормально функционировать и может остановиться.

Функцию топлива в организме человека выполняет – кровь. Кровь доставляет ко всем органам и частям тела живого организма кислород, питательные и другие необходимые для нормального функционирования и жизни вещества.

Кровоснабжение миокарда (сердечная мышца) происходит с помощью 2 коронарных сосудов, которые отходят от аорты. Коронарные сосуды, разделяющиеся на большое количество мелких сосудов огибают всю сердечную мышцу, питая каждый ее участок.

Если происходит уменьшение просвета или закупорка одной из ветвей коронарных сосудов, тот участок сердечной мышцы остается без питания и кислорода, начинается развитие ишемической болезни сердца, или как ее еще называют – коронарная болезнь сердца (КБС). Чем крупнее артерия закупоривается, тем хуже последствия болезни.

Начало болезни обычно проявляется в виде при сильных физических нагрузках (бег и другие), но со временем, если не предпринять каких-либо действий, боль и других признаки ИБС начинают преследовать человека даже во время покоя. Некоторыми признаками ИБС также являются – одышка, отеки, головокружения.

Конечно, вышеописанная модель развития ишемической болезни сердца весьма поверхностна, но саму суть патологии она отражает.

ИБС – МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Первыми признаками ИБС являются:

• Повышенный уровень сахара в крови;
• Повышенный уровень холестерина;

Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:

• Стенокардия напряжения — характеризуется давящей болью за грудиной (способной отдавать в левую сторону шеи, левую лопатку или руку), одышкой при физических нагрузках (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или эмоциональном напряжении (стрессы), повышением артериального давления, ;
• Аритмическая форма — сопровождается одышкой, сердечной астмой, отеком легкого;
• – у человека развивается приступ сильной боли за грудиной, которая не снимается обычными обезболивающими препаратами;
• Бессимптомная форма – у человека нет никаких явных признаков, указывающих на развитие ИБС.
• , недомогание;
• Отеки, преимущественно ;
• , помутнение сознания;
• , иногда с приступами ;
• Сильная потливость;
• Чувства страха, тревоги, паники;
• Если при болевых приступах принять нитроглицерин, боль стихает.

Основной и наиболее частой причиной развития ИБС является , о механизме которого мы говорили в начале статьи, в пункте «Развитие ИБС». Если говорить кратко, то суть заключается в наличии в коронарных кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью перекрывающих доступ крови к тому или иному участку сердечной мышцы (миокарда).

Среди других причин ИБС можно выделить:

• Употребление в пищу – фаст-фуды, лимонады, алкогольной продукции и др.;
• Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• Спазмы венечных артерий;
• Дисфункция эндотелия (внутренней стенки кровеносных сосудов);
• Повышенная активность свертывающей системы крови;
• Поражение кровеносных сосудов – вирусом герпеса, хламидиями;
• Гормональный дисбаланс (с наступлением климакса, и другие состояния);
• Нарушения обмена веществ;
• Наследственный фактор.

Повышенный риск развития ИБС является у следующих людей:

• Возраст – чем человек старше, тем выше риск развития ИБС;
• Вредные привычки – курение, наркотики;
• Некачественное питание;
• Малоподвижный образ жизни;
• Подверженность частым ;
• Мужской пол;

Классификация ИБС

Классификация ИБС происходит по форме:
1. :
— Стенокардия напряжения:
— — Первичная;
— — Стабильная, с указанием функционального класса
— Нестабильная стенокардия (классификация Браунвальда)
— Вазоспастическая стенокардия;
2. Аритмическая форма (характеризуется нарушением сердечного ритма);
3. Инфаркт миокарда;
4. Постинфарктный ;
5. Сердечная недостаточность;
6. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца):
— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
— Внезапная коронарная смерть с летальным исходом;
7. Безсимптомная форма ИБС.

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью следующих методов обследования:

• Анамнез;
• Физикальные исследования;
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ);
• Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий;

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ИБС проводится только после тщательной диагностики заболевания и определения его формы, т.к. именно от формы ИБС зависит метод терапии и необходимый для нее средства.

Лечение ишемической болезни сердца обычно включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Противоатеросклеротическая терапия;
2.2. Поддерживающая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение.

1. Ограничение физической активности

Как мы с вами уже знаем, дорогие читатели, основной момент ИБС – недостаточное кровоснабжение сердца. В связи с недостаточным количеством крови, конечно же, сердце недополучает и достаточного количества кислорода, вместе с различными веществами, необходимыми для его нормального функционирования и жизнедеятельности. В то же время, нужно понимать, что при физической нагрузке на организм, параллельно возрастает нагрузка и на сердечную мышцу, которая в свое время желает получить дополнительную порцию крови и кислорода. Естественно, т.к. при ИБС крови и так недостаточно, то при нагрузке эта недостаточность становится еще более критичной, что способствует ухудшению течения заболевания в виде усиленных симптомов, вплоть до резкой остановки сердца.

Физическая нагрузка необходима, но уже на этапе реабилитации после острой стадии заболевания, и только по назначению лечащего врача.

2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Противоатеросклеротическая терапия

В последнее время, для лечения ИБС, многие врачи применяют следующие 3 группы препаратов — антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты:

Антиагреганты. Благодаря препятствованию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, антиагреганты минимизируют их склеивание и оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), улучшают ток крови.

Среди антиагрегантов можно выделить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».

β-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС), благодаря чему понижается нагрузка на сердце. Кроме того, при понижении ЧСС понижается и потребление кислорода, из-за недостатка которого в основном и развивается ишемическая болезнь сердца. Врачи отмечают, что при регулярном употреблении β-адреноблокаторов качество и продолжительность жизни больного улучшается, т.к. эта группа препаратов купируют многие симптомы ИБС. Однако следует знать, что противопоказаниями к приему β-адреноблокаторов является наличие таких сопутствующих заболеваний, как – , легочные патологии и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

Среди β-адреноблокаторов можно выделить следующие препараты: бисопролол («Бипрол», «Кординорм», «Нипертен»), карведилол («Дилатренд», «Кориол», (Таллитон»), метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Метокард», «Эгилок»).

Статины и фибраты — гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты. Эти группы препаратов понижают количество «плохого» холестерина в крови, уменьшают количество атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, а также предотвращают появление новых бляшек. Совокупное применение статинов и фибратов является максимально эффективным способом борьбы с холестериновыми отложениями.

Фибраты способствуют повышению количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а как мы с вами знаем, именно ЛПНП и образовывают атеросклеротические бляшки. Кроме того, фибраты применяются при лечении дислипидемии (IIa, IIb, III, IV, V), понижают уровень триглицеридов и самое главное – минимизирует процент летальных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить следующие препараты – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, оказывают прямое действие на ЛПНП, понижая его количество в крови.

Среди статинов можно выделить следующие препараты – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин», «Симвастатин».

Уровень холестерина в крови при ИБС должен составлять – 2,5 ммоль/л.

2.2. Поддерживающая терапия

Нитраты. Применяются для уменьшения преднагрузки на работу сердца путем расширения кровеносных сосудов венозного русла и депонирования крови, благодаря чему купируется один из основных симптомов ишемической болезни сердца – стенокардии, проявляющейся в виде одышки, тяжести и давящей боли за грудиной. Особенно для купирования сильных приступов стенокардии в последнее время успешно применяется внутривенное капельное введение нитроглицерина.

Среди нитратов можно выделить следующие препараты: «Нитроглицерин», «Изосорбида мононитрат».

Противопоказаниями к применению нитратов является – ниже 100/60 мм рт. ст. Из побочных эффектов можно отметить и понижение артериального давления.

Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов, замедляют развитие уже имеющихся тромбов, тормозят образование нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить следующие препараты: «Гепарин».

Диуретики (мочегонные препараты). Способствуют ускоренному выведению из организма лишней жидкости, благодаря уменьшению объема циркулирующей крови, за счет чего понижается нагрузка на сердечную мышцу. Среди диуретиков можно выделить 2 группы препаратов – петлевые и тиазидные.

Петлевые диуретики применяют в экстренных ситуациях, когда жидкость из организму нужно вывести максимально быстро. Группа петлевых диуретиков понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой части петли Генле.

Среди петлевых диуретиков можно выделить следующие препараты – «Фуросемид».

Тиазидные диуретики понижают реабсорбцию Na+, Cl- в толстой части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, а также реабсорбцию мочи, сохраняют в организме . Тиазидные диуретики, при наличии гипертонии, минимизируют развитие осложнений ИБС со стороны сердечно-сосудистой системы.

Среди тиазидных диуретиков можно выделить следующие препараты – «Гипотиазид», «Индапамид».

Антиаритмические препараты. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС), благодаря чему улучшается дыхательная функция, облегчается течение ИБС.

Среди антиаритмических средств можно выделить следующие препараты: «Аймалин», «Амиодарон», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ, за счет блокирования преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, предотвращают спазмы кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ также нормализуют , защищают сердце и почки от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить следующие препараты: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

Седативные препараты. Применяются в качестве успокаивающих нервную систему средств, когда причиной повышения частоты сердечных сокращений являются эмоциональные переживания, стрессы.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

Диета при ИБС направлена на уменьшение нагрузки на сердечную мышцу (миокард). Для этого в рационе ограничивают количество воды и соли. Также из ежедневного рациона исключают продукты, способствующие развитию атеросклероза, с которыми можно ознакомится в статье – .

Из основных моментов диеты при ИБС можно выделить:

• Калорийность пищи – на 10-15%, а при ожирении на 20% менее Вашего ежедневного рациона;
• Количество жиров – не более 60-80 г/сутки;
• Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека/сутки;
• Количество углеводов – не более 350-400 г/сутки;
• Количество поваренной соли – не более 8 г/сутки.

Что нельзя есть при ИБС

• Жирную, жаренную, копченную, острую и соленую пищу – колбасы, сосиски, ветчина, жирная молочная продукция, майонезы, соусы, кетчупы и т.д.;
• Животные жиры, которые в большом количестве содержатся в сале, жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сливочном масле, маргарине;
• Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – шоколад, торты, сдобное тесто, конфеты, зефир, мармелад, варенье и джемы.

Что можно есть при ИБС

• Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирные курица, индейка, рыба), нежирный творог, яичный белок;
• Крупы – гречка, овсянка;
• Овощи и фрукты – преимущественно зеленые овощи и оранжевые фрукты;
• Хлебобулочные изделия – ржаной или отрубяной хлеб;
• Питье – минеральные воды, нежирные молоко или кефир, несладкий чай, и соки.

Кроме того, диета при ИБС должна быть направлена и на устранение чрезмерного количества лишних килограммов (), если они присутствуют.

Для лечения ишемической болезни сердца М.И. Певзнер разработал лечебную систему питания — диету №10с (стол №10с) . Данные витамины, особенно С и Р укрепляют стенки кровеносных сосудов и предотвращают в них холестериновые отложения, т.е. образование атеросклеротических бляшек.

Аскорбиновая кислота также способствует быстрейшему распаду «плохого» холестерина и выведению его из организма.

Хрен, морковь и мёд. Натрите на терке корень хрена, чтобы его вышло 2 ст. ложки и залейте его стаканом кипяченной воды. После, смешайте настой из хрена с 1 стаканом свежевыжатого сока моркови и 1 стаканом мёда , все тщательно перемешайте. Пить средство нужно по 1 ст. ложке, 3 раза в день, за 60 минут до приема пищи.

Структура содержания темы (хронокарта,план занятия).

№	Этапы занятия	Время (мин)	Оснащенность
1.	Организация занятия		Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели		Преподавателем объясняется тема и ее актуальность, цели занятия
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений		Тесты №1, индивидуальный устный опрос.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов		Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная основа деятельности)
5.	Самостоятельная работа обучающихся 1) расспрос, осмотр больного с ИБС, ИМ под контролем преподавателя. 2) интерпретация ЭКГ, Эхо-КГ, ВЭМ пробы, рентгенограмм органов грудной клетки, ОАК, биохимических анализы крови, пациентов с ИБС, ИМ. 3) разбор курируемых пациентов. 4) выявление типичных ошибок.		Работа: 1) В палатах кардиологического отделения ГКБ №6 2) С результатами дополнительных методов обследования у курируемых пациентов. 2) В учебной комнате с набором ЭКГ, ЭхоКГ, анализами крови, рентгенограммами.
6.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изучаемой теме		Тесты №2, ситуационные задачи.
7.	Подведение итогов, задание на дом.		Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, графологические таблицы и т.д.
Всего:

8. Аннотация (краткое содержание) темы:

Определение:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хрониче­ское поражение сердца, вызванное уменьшением или прекраще­нием доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие меж­ду коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислоро­де.

Факторами риска ИБС являются :

· мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, забо­левают ИБС);

· возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, осо­бенно после 45 лет у мужчин и 55 у женщин.).

· наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65лет у женщин).

· гиперхолестеринемия (уровень общего холе­стерина натощак 250 мг/дл или 6.5 ммоль/л и более).

· артериальная гипертензия: уровень АД 140/90 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД.

· избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20-25; при ожирении I-IIст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении IIIст. индекс Кетле более 30.

· курение (регулярное курение по крайней мере одной сигаре­ты в день).

· гиподинамия (низкая физическая активность) - работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю).

· повышенный уровень психоэмоционального напряжения.

· сахарный диабет.

· гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время явля­ются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Основными этиологическими факторами ИБС являются сле­дующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

Величина коронарной обструкции достигает 75% , что вызывает клиническое проявление ИБС.

2. Спазм коронарных артерий. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии.

· Факторами, провоцирующими развитие клинических прояв­лений ИБС, являются:

физическая нагрузка; стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации.

Патогенез ИБС.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и воз­можностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребно­сти.

Клиническая классификацияИБС .

I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка серд­ца.

II. Стенокардия.

A. Стенокардия напряжения.

1. Впервые возникшая стенокардия.

2. Стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I-IV).

3. Прогрессирующая стенокардия напря­жения.

B. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая).

III. Инфаркт миокарда.

A. Крупноочаговый (трансмуральный).

B.Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и ста­дии).

Х-синдром - синдром ишемии миокарда, характеризующийся типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке, преходящей ишемической депрессией сегмента ST (> 1 мм, продолжительностью более 1 мин), уста­новленной при 48-часовом мониторированииЭКГ (сцинтиграфии миокарда), отсутствием спазма коронарных артерий и атеросклероза ко­ронарных артерий при коронарографии.

Происхождение Х-синдрома связано с морфологическими изменениями и спазмом мелких коронарных артерий, нарушения­ми микроциркуляции.

I. Внезапная коронарная смерть- внезапное событие, предположительно связанное с нестабильностью миокарда (фибрилляция желудочков), если нет признаков позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 2 часов от начала сердечного приступа.

Факторы риска внезапной коронарной смерти:

ü Резкое снижение толерантности к физической нагрузке и депрессия сегмента ST.

ü Желудочковые экстрасистолы особенно частые и политопные.

ü Больные перенесшие в анамнезе ИМ, фибрилляцию желудочков.

Ишемическая болезнь сердца заняла лидирующее место в списке главных проблем медицины XXI века. Патология стала основной причиной смерти среди населения во многих странах мира, включая развитые европейские. Некоторая тенденция к снижению популярности ИБС наблюдалась в США в конце прошлого века, но в общем распространение заболевания наблюдается среди лиц разного возраста и пола.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - общее понятие, которое объединяет острые и хронические патологические процессы со схожим патогенезом. Ключевое значение по образованию ИБС отводиться нарушению коронарного кровообращения, в результате чего изменяется метаболический обмен в сердечной мышце. Иначе говоря, миокарду требуется большее количество кислорода и питательных веществ, чем к нему поступает с имеющимся кровотоком.

Течение ИБС разделяется на острое, в виде инфаркта миокарда, и хроническое, когда больного беспокоят периодические приступы стенокардии.

Особенную роль в определении разновидности и характера течения ИБС отводится современным методам диагностики. Во внимание принимаются жалобы пациента, объективное исследование, лабораторные показатели и результаты инструментальных способов. Все это дает возможность поставить точный диагноз и в дальнейшем назначить эффективное лечение. В противном случае дается неблагоприятный прогноз.

Видео: Ишемическая болезнь сердца - причины, диагностика, лечение

Классификация ИБС

Заболевание рассматривается в различных рубрикаторах, классификаторах и открытых базах данных. Но наиболее часто используется Международная классификация болезней 9-го и 10-го пересмотра. По МКБ-10 ИБС стоит под I20-I25 шрифтом, а в МКБ-9 - под 410-414.

Согласно материалу из Википедии термин “ишемическая болезнь сердца” походит из лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω - “задерживаю, сдерживаю” и αἷμα - “кровь”.

В группе ИБС выделяют следующие клинические формы:

1. Стенокардия, которая в свою очередь разделяется на нестабильную и стабильную, или стенокардию напряжения.
2. Инфаркт миокарда (первичный).
3. Инфаркта миокарда (повторный).
4. Ранее перенесенный инфаркт миокарда, выражающийся в постинфарктном кардиосклерозе.
5. Внезапная коронарная смерть, которая может заканчиваться успешной реанимацией и летальным исходом.
6. Сердечная недостаточность.

При постановке диагноза обязательно должна быть указана клиническая форма заболевания, например: “ИБС: стабильная стенокардия II ФК”. Некоторые клинические формы рассматриваются в отдельных классификациях, согласно которым требуемое обозначение обязательно указывается в заключительном диагнозе.

Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду

	А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия	B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия	С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя	IA	IB	IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов	IIA	IIB	IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие	IIIA	IIIB	IIIC

А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя IA IB IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов IIA IIB IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие 48 часов IIIA IIIB IIIC

Кроме приведенной классификации в группе нестабильной стенокардии выделяют раннюю постинфарктную СК, прогрессирующую и впервые возникшую, а также Принцметала, или вариантную.

Классификация инфаркта миокарда очень объемная и рассматривается по стадиям развития, масштабу и анатомии поражения, локализации некротического очага, течению заболевания. Кроме этого действуют более современные классификации, разработанные на основе общих соображений европейских, американских и всемирных кардиологических сообществ.

Причины ИБС

Развитие болезни напрямую связано с недостаточным количеством кислорода, который поступает к сердечной мышце. Из-за кислородного голодания миокард начинает терять способность к выполнению своих функций, и чем больше участок поражения, тем сильнее будет выражена клиника болезни. В некоторых случаях кровообщение в коронарных сосудах прекращается настолько резко, что возникает острый дефицит кислорода со всеми вытекающими из этого последствиями

Почему прекращается кровоток в коронарных сосудах? В этом могут быть задействованы один или несколько патологических механизмов:

1. Атеросклероз и тромбоз.
2. Атеросклероз венечных сосудов.
3. Спазм кровеносных сосудов.

Также существуют так называемые внесосудистые этиологические факторы, способствующие развитию ИБС. В некоторых случаях немаловажную роль играют факторы риска, способствующие проявлению клинической картины вялотекущего процесса.

Факторы развития

Ключевым этиологическим фактором развития ИБС является атеросклероз. При этой патологии наблюдается сужение просвета венечных артерий, из-за чего потребности миокарда в кровоснабжении не совпадают с реальными возможностями кровеносного русла.

При атеросклерозе формируются специфические бляшки, которые в некоторых случаях на 80% перекрывают просвет сосуда. Тогда развивается инфаркт миокарда, или же, как более “легкий” вариант, - стенокардия.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит не одномоментно. На это могут уйти месяцы и даже годы. В начале на стенках венечных сосудов откладываются липопротеиды низкой плотности, которые начинают постепенно поражать эпителий, расположенный рядом.

На месте поражения скапливаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, из-за чего просвет сосуда перекрывается все более выступающей частью бляшки. Если патологическое образование занимает до 50% просвета сосуда, тогда клиника болезни вяло или вовсе не выражена. В противном случае развивается ИБС в той или иной клинической форме.

Каждая венечная артерия кровоснабжает конкретный участок миокарда. Чем дальше от ее дистального конца находится пораженная атеросклерозом область сосуда, тем обширней может быть ишемия или некроз. Если в патологический процесс вовлекается устье левой коронарной артерии или основной ствол, тогда развивается самая тяжелая ишемия.сердечной мышцы.

Кроме факторов развития, лежащих внутри сосуда, существуют еще экстравазальные причины. В первую очередь это артериальная гипертензия, которая чаще всего провоцирует спазм венечных сосудов. Образованию ИБС способствует частая и выраженная тахикардия, а также гипертрофия миокарда. В последних двух случаях потребности сердечной мышцы в кислороде резко возрастает и при их неудовлетворении развивается ишемия.

Факторы риска

Современными учеными и ведущими клиницистами важное значение в образовании ИБС отводится предрасполагающим обстоятельствам. На их фоне с высочайшей вероятностью может развиться патологическое состояние со всеми вытекающими последствиями. Факторы риска ИБС во многом схожи с таковыми при атеросклерозе, что связано с непосредственным участием атеросклеротической бляшки в частичном или полном перекрытии просвета сосуда.

Ишемическая болезнь сердца связана со многими факторами риска (ФР), поэтому потребовалась своеобразная классификация, чтобы упорядочить их для лучшего восприятия.

1. Биологические ФР:

• Мужчины чаще болеют, чем женщины.
• У пожилых людей чаще определяется атеросклероз, а значит и выше вероятность образования ишемии миокарда.
• Наследственные предрасположенности, которые способствуют развитию сахарного диабета, гипертонии, дислипидемии, а значит и ИБС.

2. Анатомо-физиологические и метаболические ФР:

• Сахарный диабет, в основном инсулинзависимого типа.
• Повышенная масса тела и ожирение.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенное количество липидов в крови (гиперлипидемия) или нарушение процентного соотношения различных видов липидов (дислипидемия).

3. Поведенческие ФР:

• Неправильное питание.
• Наличие плохих привычек, особенно курения и употребления алкоголя.
• Гиподинамия или избыточная физическая нагрузка.

Мышечно-эластическая гиперплазия интимы артерий, включая коронарные - еще один возможный фактор риска появления ИБС, но на сегодня он в процессе изучения. Изменения в сосудах по типу гиперплазии определяют уже среди детей, поэтому существуют предположения о способствовании подобного ФР к развитию ИБС в более старшем возрасте. В дополнение изучается роль гена CDH13 и его мутация в формировании ишемии, но пока это предположение до конца не доказано.

Виды ИБС

У больных ИБС чаще всего определяются такие клинические формы как инфаркт миокарда и стенокардия. Другие разновидности не столь часто встречаются, да и в диагностике они более сложны. На основании этого будут рассмотрены клиника и течение инфаркта миокарда, стенокардии, внезапной коронарной смерти и постинфарктного кардиосклероза.

Инфаркт миокарда

Подобный диагноз может устанавливаться в том случае, когда имеется подтвержденный клиническими, лабораторными и инструментальными методами некроз миокарда. Он может быть мелким или крупным, но независимо от этого больной должен быть в кратчайшие сроки отправлен в отделение реанимации и интенсивной терапии.

• Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется патогномоничными изменениями, которые определяются на ЭКГ и в ходе лабораторной диагностики. Особенно важное значение имеет повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и ряда других белков.

Подобные ферменты указывают на активность окислительно-восстановительной реакции, проходящей в организме. Если в норме эти составляющие находятся только в клетках, то при их разрушении белки переходят в кровь, поэтому по их количеству можно косвенно судить о масштабе некроза.

• Мелкоочаговый инфаркт миокарда часто переноситься больными “на ногах”, поскольку клиника может быть не выражена, а изменения на ЭКГ и в анализах также не столь критически, как в случае с крупноочаговым ИМ.

Стенокардия

Болезнь имеет характерный клинический признак - загрудинную боль, которая может возникать от любого напряжения (физического или эмоционального). Боль может ощущаться как жжение, тяжесть или выраженный дискомфорт, при этом часто распространяется по нервным волокнам в другие участки тела (лопатку, нижнюю челюсть, левую руку.

Продолжительность приступа стенокардии чаще всего составляет 1-10 мин, намного реже - до получаса.

Еще одна характерная для стенокардии черта - купирование боли нитроглицерином, который при инфаркте миокарда практически не помогает. Также болезненные ощущения могут уйти самостоятельно, если был устранен эмоциональный или физический раздражитель.

Характеристика отдельных форм стенокардии напряжения:

• Впервые возникшая стенокардия - довольно вариабельна по своему течению, поэтому не сразу удается поставить точный диагноз. На это, как правило, дается времени до трех месяцев. На протяжении этого периода проводится наблюдение за состоянием больного, развитием болезни, которая может перейти в прогрессирующую или стабильную форму.
• Стабильная стенокардия - характеризуется возникновением болевых ощущений с определенной закономерностью. Тяжесть стабильной стенокардии определяется по функциональным классам, соответствующий ФК обязательно указывается в заключительном диагнозе.
• Прогрессирующая стенокардия - интенсивность болевых приступов довольно быстро нарастает, при этом у больного снижается устойчивость к физическим и эмоциональным нагрузкам. Такая форма стенокардии плохо купируется нитроглицерином и в тяжелых случаях может потребоваться введение наркотических анальгетиков.

Стенокардия бывает спонтанно возникает, при этом не связана с какими-либо физическими или эмоциональными раздражителями. Такая форма стенокардии нередко определяется в покое, в ночное или утреннее время. Подобная патология определяется как спонтанная стенокардия.

Внезапная коронарная смерть

Второе клиническое обозначение - первичная остановка сердца. Ее образование связывают с электрической нестабильностью миокарда. Подобный диагноз выставляется только в том случае, если нет подтверждений по определению другой конкретной формы ИБС. Например, сердце может остановиться из-за инфаркта миокарда, и тогда указывают в диагнозе на смерть от инфаркта миокарда.

Высокий риск внезапной коронарной смерти наблюдается у тех больных, у которых имеют на коронарографии признаки сужения большого количества венечных сосудов. Неблагоприятным состоянием считается расширение левого желудочка. Значительно возрастает вероятность развития внезапной коронарной смерти после перенесенного инфаркта. Также любая ишемия миокарда, в том числе без выраженных болезненных ощущением, может рассматриваться в качестве опасности из-за резкого прекращения сердечной деятельности.

Постинфарктный кардиосклероз

В клинической практике это заболевание считается осложнением ранее перенесенного инфаркта миокарда. Для постановки подобного диагноза отводиться не менее 2 месяцев. В некоторых случаях постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельное заболевание, но для этого не должно подтверждаться наличие стенокардии, сердечной недостаточности и пр. В дополнение на ЭКГ должны присутствовать признаки очагового или диффузного кардиосклероза.

В относительно легких случаях больные чувствуют перебои в ритме сердца. Тяжелое течение болезни сопровождается одышкой, отеками, сердечными болями, неспособностью выносить нагрузку и пр. Сложность патологии заключается в том, что наблюдается более или менее заметное прогрессирование процесса, которое лишь на время может удержать грамотно подобранная терапия.

Видео: Виды и формы ишемической болезни сердца

Диагностика

Больными на ишемическую болезнь сердца занимается кардиолог, который в ходе первичного приема обращает внимание на клинические симптомы. При ИБС выделяют следующие характерные жалобы:

• Боль за грудиной, которая в большинстве случаев связана с эмоциональной и физической нагрузкой.
• Неправильная работа сердца, которая сопровождается слабостью и аритмией.
• Отеки на ногах, свидетельствующие о сердечной недостаточности.
• Ощущение одышки.

Немалое значение в ходе обследования имеет анамнез заболевания. Это когда врач задает уточняющие вопросы по характеру боли, ее продолжительности и пр. Также имеет значение объем физической нагрузки, который больной может относительно спокойно выдерживать. Для правильной диагностики должна быть получена информация об эффективности разных фармакологических препаратов, включая нитроглицерин. Дополнительно уточняются факторы риска.

Все больные с подозрением на ИБС проходят электрокардиографию . Этот непрямой метод диагностики не может точно указать, сколько кардиомиоцитов погибло, но с его помощью определяются такие функции миокарда, как автоматизм и проводящая способность.

На ЭКГ хорошо заметны следующие признаки инфаркта миокарда:

• Появление патологического зубца Q, который в некоторых отведениях сочетается с отрицательным зубцом Т.
• При остром инфаркте сегмент ST высоко поднимается и проявляется в виде “парусника” или “кошачьей спинки”..
• При ишемии миокарда отмечается депрессия сегмента ST.
• При наличии рубца в миокарде на ЭКГ на протяжении двух дней и более определяется отрицательный зубец Т слабой выраженности и патологический зубец Q.

ЭКГ обязательно дополняется проведение УЗИ сердца. С помощью этого современного метода исследования можно в режиме реального времени оценить состояние сердечной мышцы, насколько пострадала от инфаркта сократительная способность сердца и есть ли нарушения в работе клапанного аппарата. При необходимости эхокардиография сочетается с доплерографией что позволяет оценить возможности кровотока.

Лабораторные исследования актуальны для диагностики инфаркта миокарда, поскольку в ходе развития патологического процесса изменяются различные биохимические показатели. В первую очередь определяются белковые фракции, которые в норме находятся только внутри клетки, а после разрушения кардиомиоцитов поступают в кровь. Например, в первые 8 часов после инфаркта повышается уровень креатинкиназы, а в первые сутки - миоглобин. До 10 суток определяются тропонины, также имеет значение количество лактатдегидрогеназы и аминотрансферазы.

При нарушении структуры миокарда наблюдается неспецифическая реакция в виде повышения концентрации АСТ и АЛТ, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и появление нейтрофильного лейкоцитоза.

У больных с ИБС обязательно должен быть обследован липидный профиль. Для этого определяются такие показатели, как общий холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности, аполипопротеины и индекс атерогенности.

Функциональные пробы в сочетании с регистрацией ЭКГ позволяют оценить возможности сердечной мышцы под действием физических нагрузок. Для ранней диагностики заболевания это крайне важно, поскольку не у всех пациентов в состоянии покоя наблюдаются клинические изменения. На человека может оказываться нагрузка различными способами. Самый распространенный - велотренажёр. Также нередко используется беговая дорожка, ходьба по лестнице и пр.

Дополнительные инструментальные исследования:

• КТ-ангиография (или ангиография венечных сосудов) - проводится с целью получения рентген-снимков с контрастирующими специальным веществом сосудами. На полученных изображениях видна закупорка артерий, их окклюзия, также оценивается степень проходимости.
• Мониторинг по методу Холтера - заключается в регистрации ЭКГ на протяжении суток-двое, для чего больной носит все время с собой специальный прибор. Исследование позволяет определить не ярко выраженные и скрытые изменения сердечной деятельности, когда стандартной ЭКГ невозможно зафиксировать изменения ввиду редкого возникновения приступа.
• Внутрипищеводная ЭКГ - выполняется в тех случаях, когда на стандартной ЭКГ не регистрируются изменения, но есть клинические признаки наличия дополнительных очагов возбуждения. Для проведения исследования в пищевод вводится активный электрод, которым изучается электрическая деятельность предсердий и атриовентрикулярного узла.

Лечение ИБС

Тактика проведения лечения основывается на классификации ишемической болезни сердца, поскольку для каждой клинической формы подходит своя конкретная методика терапии. Несмотря на это существуют общие направления ведения больных с ИБС, которые заключаются в следующем:

• Умеренное физическое напряжение - имеет важное значение в стабилизации больных с ИБС, поскольку чем выше физнагрузка, тем больше потребность в кислороде, а из-за нарушенного кровоснабжения сердечной мышцы подобное только усугубляет течение болезни провоцированием новых приступов. Если же больной идет на поправку, тогда постепенно физическая нагрузка возрастает.
• Диетическое питание - должно быть максимально щадящим для миокарда, поэтому уменьшается количество соли и объем воды. При определении атеросклероза из рациона исключаются такие продукты, как копчености, соленья, животные жиры. Также не рекомендуются к употреблению высококалорийные и жирные продукты. Если у больного ожирение, тогда особенно тщательно подходят к вопросу подсчету калорий, поскольку расход энергии должен соотносится к энергии, поступающей с пищей.

Медикаментозная терапия

Кардиологами США была предложена схема лечения под аббревиатурой “A-B-C”. Она основывается на применении препаратов из трех фармакологических групп: антиагреганты, бета-адреноблокаторы, статины (считаются гипохолестеринемическими лекарствами). Если определяется сопутствующее заболевание в виде гипертензии, тогда добавляются лекарства для лечения этой патологии.

• Антиагреганты - предотвращают склеивание эритроцитов и тромбоцитов, а также дальнейшее их прилипание к внутренней стенке сосуда. В результате улучшается реология крови, снижается риск развития тромбов. Из препаратов этой группы чаще всего используется ацекардол, аспирин, также назначается клопидогрель.
• Бета-адреноблокаторы - по механизму действия стимулируют адренорецепторы в клетках миокарда, что приводит к снижению сократимости сердца. Это в свою очередь благотворно влияет на состояние и работоспособность органа. Препараты из этой группы противопоказаны при некоторых легочных заболеваниях. Сегодня чаще всего применяют метопролол, карведилол, бисопролол.
• Статины и фибраты - относятся к антихолестеринемическим медикаментам, поскольку способствуют замедлению роста уже имеющихся атеросклеротических бляшек и предотвращению образованию новых. В некоторой степени могут облегчить тяжесть течения приступа ИБС. Из этой группы чаще всего назначается ловастатин, симвастатин, розувастатин, аторвастатин. Повышать уровень липопротеидов высокой плотности, имеющих антиатерогенное значение, могут фибраты, среди которых наиболее известен фенофибрат.

В зависимости от показаний и сопутствующей патологии больному могут назначаться нитраты (расширяют венозное русло и тем самым снимают нагрузку с сердца), антикоагулянты (не позволяют образовываться тромбам), диуретики (петлевые или тиазидные). Также могут назначаться антиаритмические средства в виде амиодарона для лечения и профилактики расстройства ритма.

Видео: Какие препараты применяют для лечения ишемической болезни сердца (ИБС)?

Натуральные гиполипидемические средства

В комплексной терапии могут использоваться такие гиполипидемические средства, как аспирин и поликозанол. Последнее название является общим термином для длинноцепных спиртов, которые производятся из растительных восков. На сегодня нередко определяются в различных пищевых добавках.

В процессе применения поликозанол не оказывает негативное влияние на коагуляцию, при этом способствует повышению концентрации липопротеидов высокой плотности и снижению фракции “вредных” липопротеидов низкой плотности. Дополнительно вещество оказывает антитромбоцитарное действие.

Эндоваскулярная коронароангиопластика

Является альтернативой открытому оперативному вмешательству. Используется при различных формах ИБС, даже в случае прогрессирования патологии и с целью профилактики осложнений. Этот метод сочетает коронароангиопластику и эндоваскулярные технологии, зачастую представленные транслюминальным и чрезпросветным инструментарием.

Для расширения спазмированных сосудов, из-за которых возникает ишемия миокарда, чаще всего используется стентирование, реже - балонная ангиопластика. Все манипуляции выполняются под контролем коронарной ангиографии и рентгеноскопии. Для введения требуемого инструментария выбирается крупный сосуд, в основном предпочтение отдается бедренной артерии.

Видео: Стентирование коронарных артерий

Хирургическое лечение

При некоторых обстоятельствах ишемическая болезнь сердца не поддается медикаментозному лечению. Тогда рассматривается вариант оперативного вмешательства, в частности, аортокоронарное шунтирование. Цель этой методики заключается в соединении коронарных сосудов с аортой посредством аутотрансплантанта (представленного, в основном, большой подкожной веной).

Основные показания к хирургическому вмешательству при ИБС:

• множественное поражение венечных сосудов;
• определение стволового стеноза в районе левого венечного сосуда;
• определение устьевых стенозов в районе правого или левого венечного сосуда;
• стеноз переднего венечного сосуда, который не поддается ангиопластике.

Оперативное лечение не может проводится в том случае, когда у больного определяются множественные поражения периферических венечных сосудов, располагаемые диффузно. Также противопоказанием считается низкая сократительная способность миокарда, наличие сердечной недостаточности в стадии декомпенсации и постинфарктное состояние, которому не больше 4 мес.

Немедикаментозное лечение

Консервативная терапия при необходимости может дополняться немедикаментозными методами воздействия, которые также помогают улучшить состояние миокарда.

Основные методы лечения немедикаментозного направления:

• Гирудотерапия - известна как лечение пиявками. В слюне этих существ имеются составляющие с антиагрегантным действием, в результате чего проводится профилактика тромбообразований. Об эффективности метода судить сложно, поскольку он не имеет одобрения из сферы доказательной медицины.
• Ударно-волновая терапия сердца - для реализации методики используется низкая мощность ударных волн. Под их действием начинают образовываться в миокарде новые сосуды, что заметно улучшает кровоснабжение в тканях. Подобное как раз необходимо для уменьшения зоны ишемии. Неинвазивный способ чаще всего используется при отсутствии эффективности от консервативного и хирургического лечения. По мнению некоторых исследователей, улучшение перфузии миокарда наблюдается практически у 60% больных.
• Усиленная наружная контрпульсация - по способу проведения подобна на внутреннюю контрпульсацию. Относится к безоперационным методам и основывается на работе специальных воздушных манжет, которые надеваются на ноги. За счет резкого выкачивания воздуха из манжет в период систолы снижается давление в сосудистом русле, а значит снимается нагрузка сердца. При этом в период диастолы кровеносное русло наоборот усиленно наполняется кровью, что позволяет улучшить состояние миокарда. После большого исследования в США метод получил одобрение и теперь широко используется в клиниках.

Прогноз

Заключение по развитию заболевания во многом зависит от выраженности клиники и тяжести структурных изменений в миокарде. В большинстве случаев дается относительно неблагоприятный прогноз, поскольку независимо от проводимого лечения обратить болезнь вспять невозможно. Единственное, терапия помогает улучшить самочувствие больного, сделать приступы реже, в некоторых случаях удается заметно повысить качество жизни. Без лечения болезнь очень быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.