rostral ventrolateral medulla: relasyon sa sympathetic nerve activity at ang Cl adrenergic cell group na J Neurosci 1988; 8 (4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Ang mga sympatho-excitatory neuron ng rostral ventrolateral medulla ay mga sensor ng oxygen at mahahalagang elemento sa tonic at reflex control ng systemic ami cerebral circulations.] Hypertens Suppl 1994; 12 (10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Ang central nervous organization ng reflex circulatory controlJn: Central Regulation of Autonomic Function, ed. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Central nervous mechanisms na nag-aambag sa cardiovascular control.) Physiol 1994;474 (1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas ng catecholamine perikaria, varicosities at pathways sa brainstem ng pusa. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Efferent na koneksyon ng ventral medulla oblongata sa daga. Brain Res Rev 1981; 3: 63-80. 39■ Hari GW. Topology ng pataas na brainstem projection sa nucleus parabrachialis sa pusa J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Afferent projection sa cat locus coeruleus gaya ng nakikita ng horseradish peroxidase technique. Brain Res 1977;119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Direktang hypothalamo-auto-nomic na koneksyon. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M etal. Ang rostral ventrolateral medulla: immunocytochemistry ng mga intrinsicneuron at afferent na koneksyon. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Central chemosensitivity isang respiratory drive. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171 -244.

44■ Feldberg W, Guertzenstein PG. Isang vasodepressor effect ng pentobarbitone sodium.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Pagbagsak ng presyon ng dugo na ginawa mula sa mga discrete na rehiyon ng ventral surface ng medulla sa pamamagitan ng glycine at mga sugat. J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​​​Wulette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapni NH. Ang mga endogenous GABAergic na mekanismo sa VIM at ang regulasyon ng presyon ng dugo. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Target na mga site para sa anticholinesterase, cbolinolytics at oxime sa ventral medulla oblongata. Sa: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48. Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Ang tugon ng cardiovascular sa mga iniksyon ng enkephalin sa lugar ng pressor ng ventrolateral medulla. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Mga tugon sa mga puting nag-uugnay na sanga ng iba't ibang mga segment ng spinal cord sa pagpapasigla ng ventral surface ng medulla oblongata. Journal ng physiology. ANG USSR. 1982; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonal projection patterns ng ventrolateral medulla-

lospinal sympathoexcitatory neurons.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51. Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Binabago ng Noradrenaline ang sympathetic na preganglionic neuron spike at aferpotential. Brain Res 1986:362(2):3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergic receptors (alpha 1 at alpha 2) modulate differing potassium conductances sa sympathetic preganglionic neurons. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Electrophysiological properties ng sympathetic preganglionic neurons sa cat spinal cord in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2):91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogeneity ng afleibyperpolarization ng sympathetic preganglionic neurons. Kurume MedJ1995: 40 (4X~ 177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Membrane properties at dendritic arborization ng intermediolateral nucleus neurons sa guinea-pigyhoraci spinal cord in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:43 (2): 9" -106.

56. Deuchars ¿I, Morrison SF, Gilbey MP. Medullary -etvkedEPSPs in neonatal rat sumpatheticpreganglionic neurons in vitro.J Physiol 1995:487 (pt 2):453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosynaptic projection mula sa medullary gigantocellular reticular formation sa nagkakasundo na preganglionic neuron sa thoracic spinal cord J Comp Neurol 1995; 363(4):563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosynaptic excitation ng preganglionic vasomotor neurons ng subretrofacial neurons ng rostral ventrolateral medulla. Brain Res 1994; 634:227-34-

59- ZagonA, Smith AD. Monosynaptic projection mula sa rostral ventrolateral medulla oblongata hanggang sa natukoy na mga sympathetic preganglionic neuron. Neuroscience 1993; 54 (3): 729-43■

60. Nagbebenta H, lUertM. Ang lokalisasyon ng unang synapse sa carotid sinus baroreceptor reflex pathways at ang pagbabago nito sa afferent input. Pflugers Arch 1969:306:1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. Brain stem GABA pathways at ang regulasyon ng baroreflex activity. Sa: Central Neural Mechanisms in Cardiovascular Regulation, ed. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321 -37.

62. Bousquet P, Feldman J, Bloch R, Schwartz J. Katibayan para sa isang neuromodulatory role ng GABA sa unang synapse ng baroreceptor reflex pathway. Mga epekto ng GABA derivatives na iniksyon sa NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319: 168-71.

63- Lewis DI, Coote JH. Ang baroreceptor ay nag-udyok sa pagsugpo ng mga sympathetic neuron sa pamamagitan ng gaba na kumikilos sa isang spinal site. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP^Bakpavadzhan OG^KhimonidiRK. Antas ng pagpapatupad ng baro-reflex sympatho-inhibitory effect. Pisikal. zh^"rn-USSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Pagkakakilanlan ng baroreceptor reflex interneurones sa cat ventrolateral medulla Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66. Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>pharmacoiogy. 1983; 22:

[Mga sanhi at kahihinatnan ng pag-activate ng sympathetic nervous system sa arterial hypertension]

E.V.Shlyakhto, A.O.^onradi

Research Institute of Cardiology, Ministry of Health ng Russian Federation, St. Petersburg

Buod. Ang pagsusuri ay nakatuon sa mga pamamaraan para sa pagtatasa ng nagkakasundo na aktibidad sa mga tao at ang papel ng sympathetic nervous system sa pag-unlad at pag-unlad ng arterial hypertension. Ang mga dahilan para sa pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system sa hypertension at ang mga kahihinatnan ng pag-activate na ito na may kaugnayan sa pinsala sa target na organ, metabolic disorder at pangmatagalang pagbabala ay isinasaalang-alang.

Mga sanhi at bunga ng sympathetic overactivity sa hypertension E.V. Shlyakhto, L.O. Conrady

Buod. Ang papel ay nakatuon sa mga pamamaraan upang masuri ang sympathetic na aktibidad sa mga tao at ang papel ng sympathetic nervous system sa pag-unlad at pag-unlad ng arterial hypertension. Ang epekto ng sympathetic overactivity sa pagtaas ng presyon ng dugo ay tinatalakay bilang mga kahihinatnan ng sympathetic overactivity mula sa target na pinsala sa organ, metabolic disorder at pangmatagalang pagbabala.

Panimula

Ang sympathetic nervous system (SNS) ay isinasaalang-alang sa mahabang panahon bilang ang pinakamahalagang pathogenetic na link sa pagbuo ng arterial hypertension (AH). Alam na ang pagtaas ng tono ng SNS ay maaaring maging trigger para sa pagtaas ng presyon ng dugo (BP) kapwa sa mga tao at sa mga eksperimentong hayop. Bilang karagdagan, ipinakita na ngayon na ang hyperactivity ng system na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng isang bilang ng mga komplikasyon ng hypertension, kabilang ang structural remodeling ng cardiovascular system, at ito ay mahalaga sa pagbuo ng magkakatulad na metabolic disorder, tulad ng insulin resistance at hyperlipidemia. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa mga nakaraang taon nagkaroon ng pagtaas ng interes sa mga pharmacological na gamot na nagbabawas sa pag-activate ng SNS sa paggamot ng hypertension, lalo na sa imidazoline receptor agonists.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng aktibidad ng SNS sa mga tao

Bago pag-usapan ang koneksyon sa pagitan ng pagtaas ng aktibidad ng SNS at hypertension, kinakailangan upang makilala ang kasalukuyang magagamit na mga pamamaraan na nagpapahintulot sa amin na pag-aralan ang aktibidad ng SNS sa mga tao. Sa kasamaang palad, karamihan sa mga pamamaraan na ginamit ay nagbibigay-daan lamang sa hindi direktang pagtatasa ang sistemang ito at huwag isaalang-alang ang mga pagkakaiba sa aktibidad nito sa mga organo at tisyu, na makabuluhang nagpapalubha sa interpretasyon ng data na nakuha.

Ang lahat ng mga pamamaraan para sa pagtatasa ng aktibidad ng SNS sa mga tao ay maaaring nahahati sa ilang mga grupo depende sa prinsipyo ng pamamaraang pamamaraan sa pagsusuri, ang antas ng invasiveness ng pamamaraan, pati na rin ang pagtitiyak nito.

1. Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng kabuuang aktibidad ng SNS.

Pagpapasiya ng excretion ng catecholamines sa ihi o konsentrasyon ng catecholamines sa plasma ng dugo. Dahil ang konsentrasyon ng noradenaline sa plasma ng dugo ay nakasalalay sa rate ng pag-aalis nito mula sa plasma kaysa sa

mula sa paglabas, kung gayon ang mga pamamaraang ito ay itinuturing ngayon na mababa ang kaalaman at pangunahing ginagamit sa mga pag-aaral na may malaking bilang ng mga paksa, dahil ang mga ito ay teknikal na madaling ipatupad at medyo malawak na magagamit.

2. Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng rehiyonal na tono ng SNS.

Ang microneurography ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay ginagawang posible upang suriin ang mga nagkakasundo na impulses sa balat at mga kalamnan ng kalansay, ngunit hindi sa mga panloob na organo.

Ang regional norepinephrine stitover ay nagbibigay ng kakayahang masuri ang rate ng paglabas ng transmitter sa iba't ibang organo (puso, bato).

Spectral variability analysis rate ng puso ginagawang posible, bagaman hindi direkta, upang suriin ang mga pumipili na impulses sa puso gamit ang quantitative criteria.

Myocardial scintigraphy na may smetiodobenzylguanidine, isang analogue ng norepinephrine. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang nagkakasundo innervation ng puso, kabilang ang aktibidad, density at pagkakapareho ng innervation, pati na rin hindi direktang hatulan ang density ng (3-adrenergic receptors.

Sa isang tiyak na lawak, ang mga pamamaraan na nagpapahintulot sa amin na hatulan ang papel ng mga neurogenic control disorder sa pathogenesis ng hypertension ay kinabibilangan ng lahat ng mga pamamaraan batay sa pagtukoy ng sensitivity ng mga bahagi ng baroreflex. Kasama sa huli ang ilang mga pamamaraan na may kinalaman sa pagtatasa ng magnitude ng baroreflex bilang tugon sa ilang mga exogenous na impluwensya, pati na rin ang ilang mga pamamaraan para sa pagtatasa ng mga kusang oscillations na dulot ng mga mekanismo ng baroreflex.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng baroreflex sensitivity

Mayroong ilang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng baroreflex sensitivity sa isang siyentipikong laboratoryo. Ang lahat ay nangangailangan ng paggamit ng ilang panlabas na stimulus at nagbibigay ng isang pagtatasa ng baroreflex function sa ilalim ng standardized na mga kondisyon. Ang mga pamamaraan ng pangunguna sa aspetong ito ay ang carotid sinus massage, eclectic stimulation ng carotid nerves, anesthesia ng carotid nerves at vagus, at occlusion ng common carotid artery. Ngayon, ang mga teknolohiyang ito ay hindi na ginagamit at nagbigay-daan sa iba, hindi gaanong nagsasalakay.

Maniobra ng Valsalva

Ang Valsalva maniobra ay isang malawakang ginagamit na paraan para sa pagbibilang ng bilis ng pagbilis at pagbabawas ng bilis bilang tugon sa sunud-sunod na pagbaba at pagtaas ng expiratory blood pressure sa loob ng 15–20 s laban sa presyon na 400 mmHg. Art. Ang mga bentahe ng pamamaraan ay halata - pagiging simple at hindi invasiveness. Gayunpaman, ang kawalan ng maniobra ay na kinabibilangan ito ng parehong mga chemoreceptor at cardiopulmonary receptor sa proseso, na ginagawang hindi gaanong tiyak ang tugon ng puso. Nawawala din ang pagtitiyak dahil sa kasabay na pag-activate ng mga receptor ng skeletal muscle bilang tugon sa pagtaas ng tono ng mga kalamnan sa paghinga.

Mga pagsusuri sa orthostatic at paglikha ng negatibong presyon sa ibabang bahagi ng katawan

Ang pag-aaral ng tugon ng mga parameter ng cardiovascular system sa isang tilt test ay isang mahusay na paraan para sa pagtatasa ng kakayahan ng mga mekanismo ng reflex na mapanatili ang isang matatag na antas ng presyon ng dugo. Ang halatang bentahe ng pamamaraang ito ay pinapayagan nito ang baroreflex na masuri sa pamamagitan ng natural na pagpapasigla na humigit-kumulang sa mga kondisyon ng physiological. Ang baroreflex sa sitwasyong ito ay tinasa ng mga reflex na reaksyon ng rate ng puso (HR) at peripheral vascular resistance, dahil ang reaksyon mismo ay naglalayong mapanatili ang isang matatag na antas ng presyon ng dugo at ang mga pagbabago nito ay dapat na minimal. Gayunpaman, ang mga orthostatic na reaksyon ay hindi rin tiyak, dahil ang mga cardiopulmonary baroreceptor ay naka-deactivate dahil sa isang pagbaba.

venous return (VR) at gitnang dami ng dugo, at nakakainis din sa vestibular apparatus, na nakikilahok din sa regulasyon ng presyon ng dugo. Ang huli ay maiiwasan sa pamamagitan ng paggamit ng paraan ng paglikha ng negatibong presyon sa ibabang bahagi ng katawan. Ginagawa nitong posible na suriin ang mga reflex na reaksyon ng tibok ng puso, tono ng vasomotor at maraming mga humoral na parameter sa loob ng mahabang panahon gamit ang isang quantitatively specified, controlled IV. Gayunpaman, upang ang naturang stimulus ay magdulot ng pagbaba ng presyon ng dugo at sa gayon ay isang pagbabago sa aktibidad ng baroreflex, isang makabuluhang pagbaba sa venous return ay kinakailangan, dahil ang arterial baroreflex ay isinaaktibo lamang sa pamamagitan ng nakaraang pag-activate ng cardiopulmonary component. . Kaya, ang pamamaraang ito ay kaunting impormasyon din para sa pagtatasa ng systemic baroreflex.

Intravenous na pangangasiwa ng maliliit na dosis ng mga vasoactive na gamot

Ang sumusunod na pamamaraan ay iminungkahi ni Smith noong 1969. Ito ay batay sa pagsusuri ng mga pagbabago sa presyon ng dugo sa panahon ng intravenous administration ng isang pressor agent na walang makabuluhang direktang epekto sa puso. Sa orihinal na gawa ng may-akda, ginamit ang angiotensin II, na pagkatapos ay pinalitan ng isang mas vasoselective agent - mesaton. Ang gamot na ito kapag pinangangasiwaan sa intravenously, dapat itong tumaas ang presyon ng dugo at reflexively pabagalin ang rate ng puso. Ang intersection ng linya ng blood pressure dynamics at pulse deceleration (karaniwan ay may pagkaantala ng isang contraction) ay isang sukatan ng baroreflex sensitivity (ipinahayag sa ms/mm Hg). Ang isang katulad na diskarte ay kasunod na ginamit upang suriin ang epekto ng mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo at, nang naaayon, nagpapataas ng rate ng puso, tulad ng nitroglycerin o sodium nitroprusside. Kaya, sa mga pamamaraang ito, ginagamit ang paglihis ng parameter patungo sa mas malaki o mas maliit mula sa umiiral na tono ng aktibidad ng baroreceptor. Ang kawalan ng mga pamamaraang ito ay ang reflex na pagbabago lamang sa rate ng puso, ang chronotropic na bahagi ng baroreflex, ay binibilang. Ang mga bentahe ng pamamaraan ay kinabibilangan ng kamag-anak na pagiging simple kumpara sa tilt test at chamber para sa mas mababang kalahati ng katawan at mataas na pagtitiyak, dahil ang reflex ay halos nawawala kapag ang mga baroreceptor ay denervated sa mga hayop. Karamihan sa impormasyon tungkol sa baroreflex ay nakuha gamit ang pamamaraang ito. Sa pinakabagong bersyon ang pamamaraang ito Ang pangmatagalang pangangasiwa ng alinman sa ahente ng pressor (mesaton) o isang depressor (sodium nitropruside) ay ginagamit para sa layunin ng pare-pareho at matagal na pagtaas o pagbaba ng presyon ng dugo na may mga pagbabago sa rate ng puso. Ang sensitivity ng baroreflex ay tinasa bilang ratio ng mga pagbabago sa average na presyon ng dugo sa panahon ng pangangasiwa ng gamot sa mga katumbas na pagbabago sa average na rate ng puso (heart rate sa 1 min/mm Hg) o sa tagal ng CC interval (ms/mm Hg) . Ang pamamaraang ito ay nagpapahintulot din sa isa na suriin ang nakikiramay na kontribusyon sa mga pagbabago sa rate ng puso. Downside ay ang pangmatagalang pangangasiwa ng mga gamot ay maaaring maging sanhi ng pagbabago sa mga mekanika ng pag-urong ng SMC sa dingding ng mga carotid arteries, at ang pagbabago sa salpok ay maaaring maiugnay hindi lamang sa reflex, kundi pati na rin sa mga pagbabago sa istruktura. Ang isa pang kawalan ng pamamaraan sa kabuuan ay ang pangangasiwa ng mga vasoactive na ahente ay nagbabago ng iba reflex system, sa partikular na mga cardiopulmonary receptor, at maaari ding magkaroon ng direktang stimulating effect sa sinus fusion. Kasabay nito, ang pangmatagalang pangangasiwa ng gamot, sa kaibahan sa pangangasiwa ng bolus, ay nagbibigay-daan sa isa na sabay na i-record nang direkta ang nagkakasundo na aktibidad ng peripheral nerves at suriin ang nagkakasundo na baroreceptor reflex.

Cervical camera

Ang pamamaraan na ito ay isang selyadong silid na inilalagay sa leeg ng paksa at kung saan posible na lumikha ng isang naibigay, ayon sa dami.

naglapat ng positibo o negatibong presyon, na humahantong sa isang kaukulang pagbabago sa presyon sa carotid sinus. Ang pangunahing bentahe ng pamamaraang ito ay pinapayagan ka nitong suriin hindi lamang ang mga pagbabago sa rate ng puso, kundi pati na rin ang presyon ng dugo kapag ginagamit ito. Ngunit ang pamamaraan ay hindi walang mga kakulangan nito, dahil sinusuri lamang nito ang mga carotid receptor, ang epekto nito ay kontra-regulate ng mga aortic receptor. Ang isa pang kawalan ay ang presyon sa silid ay hindi ganap na naililipat sa mga carotid receptor, ngunit 80% lamang kapag tumaas ang presyon at 60% kapag bumababa ito. Ang problemang ito ay maaari lamang bahagyang maalis sa pamamagitan ng paggamit ng correction factor. Sa wakas, ang paggamit ng cervical camera ay nangangailangan ng pagsasanay ng pasyente upang maiwasan ang matinding emosyonal na reaksyon. Gayunpaman, gamit ang pamamaraang ito, marami ang nakuha mahalagang impormasyon na may kaugnayan sa sensitivity ng baroreflex sa kalusugan at sakit, at nagpakita din ng mga pagkakaiba sa tugon ng rate ng puso at presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang sabay-sabay na paggamit ng pamamaraang ito at mga vasoactive agent ay ang tanging paraan para sa hiwalay na pagtatasa ng papel ng mga aortic receptor sa systemic baroreflex.

Ang mga pakinabang at disadvantages ng mga pamamaraan para sa pagtatasa ng baroreflex sensitivity batay sa mga provocative test ay ang mga sumusunod:

Mga kalamangan

Pagtatasa ng paggana ng baroreflex sa ilalim ng karaniwang kinokontrol na mga kondisyon

Pagbibigay ng impormasyon na may napatunayang pisyolohikal at klinikal na kahulugan

Bahid

Ang data ay nakukuha sa isang artipisyal at madalas na nakakainis na kapaligiran

Walang impormasyon sa pang-araw-araw na paggana

Karamihan sa mga stimuli ay hindi tiyak

Ang likas na katangian ng panlabas na stimuli ay hindi pisyolohikal (ang mga pagbabago sa presyon ng dugo sa panahon ng panlabas na stimuli ay higit na lumalampas sa mga pagbabago sa physiological nito)

Ang isang closed circuit ay sinusuri gamit ang isang bukas na pamamaraan (i.e., ipinapalagay na ang epekto ng presyon ng dugo sa rate ng puso ay hindi sabay-sabay na sinamahan ng epekto ng rate ng puso sa presyon ng dugo)

Limitadong reproducibility ng karamihan sa mga pagsubok.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng kusang baroreflex function

Ang isang mahalagang hakbang sa pagtatasa ng regulasyon ng baroreflex ay ang pagpapakilala ng mga pamamaraan para sa pagtatasa ng sensitivity ng kusang baroreflex na regulasyon ng rate ng puso. Ang mga pamamaraan na ito ay hindi nangangailangan ng isang panlabas na pampasigla, maaari silang ilapat sa labas ng laboratoryo at batay sa sabay-sabay na pagsusuri sa computer ng mga kusang pagbabago sa presyon ng dugo at rate ng puso. Kapag ginagamit ang mga pamamaraang ito, ang kusang baroreflex function ay tinasa.

Pagsusuri ng mga pagkakasunud-sunod (mga pagkakasunud-sunod ng pag-ikli ng puso kung saan ang mga kusang pagbabagu-bago sa presyon ng dugo ay nauugnay sa mga pagbabago sa B-interval)

AA interval - systolic blood pressure (SBP) - cross correlations

Module ng ^-intervals - function ng conversion ng SBP sa 0.1 Hz

Squared ratio ng ^-interval/spectral power density ng SBP sa 0.1 Hz at 0.3 Hz - coefficient a

Closed loop conversion function RR-interval - SAD (autoregressive averaging technique)

Statistical dependence ng F-interval sa mga pagbabago sa SBP.

Ang mga diskarteng ito, lalo na ang paraan ng pagkakasunud-sunod at ang pagpapasiya ng koepisyent a, ay kasalukuyang aktibong binuo. Dapat tandaan na ang lahat ng ipinakita na pamamaraan ay nangangailangan ng patuloy na "beat-to-beat" na mga kakayahan sa pagsubaybay.

CAD at isang medyo kumplikadong mathematical apparatus para sa pagpoproseso ng data, kaya ang kanilang paggamit ngayon ay limitado sa mga layunin ng pananaliksik.

Ang pagkakaroon ng mga nailalarawan na pamamaraan para sa pagtatasa ng nagkakasundo na aktibidad upang matukoy ang papel nito sa pag-unlad at pag-unlad ng hypertension, ang mga sumusunod na katanungan ay dapat masagot: ang aktibidad ng SNS ay talagang tumaas sa mga pasyente na may hypertension, ano ang mga dahilan para sa pagtaas na ito at ang mga kahihinatnan nito.

Aktibidad ng SNS at tumaas na presyon ng dugo

Relasyon sa pagitan ng pag-activate ng SNS at hypertension sa maagang yugto matagal nang kilala. Sa mga batang pang-eksperimentong hayop, mayroong pag-activate ng SNS kapag nabuo ang genetic hypertension, habang ang karamihan sa mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita rin ng pagtaas sa aktibidad ng SNS sa mga batang pasyente. Kasabay nito, walang data sa panitikan tungkol sa isang direktang koneksyon sa pagitan ng antas ng pag-activate ng SNS at ang antas ng presyon ng dugo.

Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng hypertension sa mga pasyente, ang pagtaas ng norepinephrine spillover sa puso at bato ay napatunayan. Kasabay nito, mayroong ilang selectivity sa reaksyon ng iba't ibang bahagi ng SNS, halimbawa, sa panahon ng mental stress. Kaya, ang gayong pampasigla ay sinamahan ng isang pagtaas sa synthesis ng norepinephrine at isang pagtaas sa mga impulses sa balat at mga mesenteric vessel, ngunit hindi sa mga kalamnan ng kalansay.

Ang isa sa pinakamalaking pag-aaral tungkol sa pagtatasa ng papel ng SNS sa pagbuo ng hypertension ay ang Tecumseh Blood Pressure Study (Michigan, CUIA), na nagpakita na ang pag-activate ng SNS ay mahalaga hindi lamang sa mga unang yugto ng pagbuo ng hypertension, ngunit nag-aambag din sa pagbuo ng sakit na cardiovascular. panganib sa hinaharap. Ang isa sa mga katibayan na pabor sa pag-activate ng SNS sa hypertension ay maaaring ang kawalan nito sa pangalawang anyo ng hypertension. na maaaring isa sa mga paliwanag para sa kawalan ng pangalawang metabolic disorder sa symptomatic hypertension [19].

Mga dahilan para sa pagtaas ng aktibidad ng SNS

Ngayon, ang pakikipag-ugnayan ng SNS at presyon ng dugo ay isinasaalang-alang mula sa pananaw ng mga pangkalahatang ideya tungkol sa etiology at pathogenesis ng hypertension bilang isang polygenic na sakit na nangyayari depende sa impluwensya ng mga panlabas na kadahilanan. Hindi pa rin alam kung ang pag-activate ng SNS ay isang problema na nangyayari sa pagdadalaga o kabataan, o kung ito ay nagiging salamin ng mga pangmatagalang proseso na nangyayari sa utero o sa mga unang taon ng buhay ng isang tao, na humahantong sa pag-activate ng ang SNS at tumaas na presyon ng dugo sa pagkabata at pagbibinata. Sa anumang kaso, sa kabila ng katotohanan na ang hypertension ay medyo bihira sa mga bata at kabataan, may dahilan upang maniwala na ang isang predisposisyon sa hypertension ay bubuo sa pagkabata.

Genetic predisposition

Parami nang parami ang katibayan na nag-iipon na ang pagbuo ng kawalan ng timbang ng autonomic nervous system sa hypertension ay may genetic predisposition. Gayunpaman, ngayon ang isyung ito ay nagsisimula pa lamang na partikular na pag-aralan, at ang mga pag-aaral sa koneksyon ng anumang partikular na mga gene na may tumaas na tono ng SNS ay hanggang ngayon ay walang tiyak na paniniwala. Gayunpaman, ang monozygotic twins ay may halos magkaparehong pattern ng sympathetic impulses sa skeletal muscles, ayon sa microneurography, na halos imposible.

Paglaganap ng hypertension (sa%) sa mga sundalo ng Leningradsky

harap (1942-1943)

Voerast, taon Mga kalahok sa labanan Mga naroroon

aksyon sa reserba

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

naroroon sa isang katulad na paghahambing ng mga walang kaugnayang tao. Ipinakita ng kambal na pag-aaral na 50% ng mga antas ng catecholamine ng plasma ay tinutukoy ng genetic predisposition. Nasa normotensive na mga indibidwal na may namamana na pasanin ng hypertension, higit pa mataas na pagganap norepinephrine spillover kumpara sa mga may halos malusog na magulang. Kapag pinag-aaralan ang mga parameter ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso sa mga normotensive na indibidwal, ipinahayag na ang isang kamag-anak na pagbaba sa bahagi ng parasympathetic ay sinusunod sa mga kabataan na ang mga magulang ay nagdurusa sa hypertension. Bukod dito, ito ay mga neurogenic na reaksyon, lalo na ang tugon ng presyon ng dugo sa nakababahalang stimuli, na isang predictor ng pag-unlad ng patuloy na hypertension sa mga kabataan. Sa pangkalahatan, sa kabila ng kakulangan ng data sa mga tiyak na genetic determinants ng pagtaas ng aktibidad ng SNS. ang ilang mga neurogenic disorder ay lumilitaw na genetically tinutukoy.

Pamumuhay

Sa kabila ng napakahabang kasaysayan ng pag-aaral, wala pa ring karaniwang pananaw tungkol sa papel ng stress sa pathogenesis ng hypertension at posibleng sympathetic activation. Iminumungkahi ng mga eksperimentong pag-aaral na ang talamak na stress ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hypertension, ngunit ang relasyon sa pagitan ng psychosocial na mga kadahilanan at hypertension sa mga tao ay hindi masyadong malinaw. Sa mga eksperimentong hayop na may genetic predisposition sa hypertension, ang pag-unlad ng hypertension ay sinusunod sa ilalim ng matagal na psychoemotional stress, kasama ang muling pagsasaayos ng baroreceptor reflex, myocardial hypertrophy at mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng dugo.

Ang isang bilang ng mga lokal at dayuhang pag-aaral ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa saklaw ng hypertension sa mga populasyon na nakalantad sa labis na stress. Kabilang sa mga ito, una sa lahat, kinakailangang isama ang isang pag-aaral ng isang pangkat ng mga siyentipiko ng Leningrad sa paglaganap ng hypertension sa mga tauhan ng militar ng Leningrad Front sa panahon ng Great Patriotic War (tingnan ang talahanayan).

Ang paglipat ng populasyon ay sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga pasyente na may hypertension, habang ang mga residente ng mga nakahiwalay na grupong etniko ay hindi nakakaranas ng gayong pagtaas ng hypertension na may edad tulad ng sa ibang mga populasyon. Ang mekanismong responsable para sa pagtaas ng presyon ng dugo sa panahon talamak na stress, ngayon ito ay itinuturing na hindi masyadong isang neurogenic na pagtaas sa vascular tone, ngunit sa halip ang mga pangmatagalang epekto ng pag-activate ng SNS sa regulasyon ng function ng bato.

Ayon sa teorya ng Folkow, sa mga indibidwal na may genetic predisposition, ang mga paulit-ulit na yugto ng pagtaas ng presyon ng dugo ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa istruktura sa cardiovascular system at maging sanhi ng patuloy na hypertension.

Ipinapaliwanag ng maraming siyentipiko ang koneksyon sa pagitan ng socio-economic status at mga kadahilanan tulad ng panlipunang pang-aapi, mga problema sa pananalapi, propesyonal na sikolohikal na labis na karga, at ang dalas ng hypertension sa pamamagitan ng pangmatagalang psycho-emotional na stress, habang ang direktang sanhi-at-epekto na relasyon sa pagitan ng psychosocial status at ang hypertension ay hindi pa napatunayan. Bilang hindi direktang katibayan ng papel ng panlipunang proteksyon bilang isang paraan upang maiwasan ang hypertension, ang data ng pagmamasid ng 144 na Italian na madre ay madalas na binabanggit, na ang mga antas ng presyon ng dugo ay makabuluhang mas mababa kumpara sa isang control group ng kababaihan sa loob ng 20 taon. Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita ng pagtaas sa saklaw ng hypertension sa mga taong tumaas ang responsibilidad sa trabaho at isang hindi sapat na antas ng kalayaan sa paggawa ng desisyon, na humantong sa pagbuo ng tanyag na konsepto ng "modelo ng strain ng trabaho" - ang "stress-control" na modelo ng occupational load.

Ang isang laging nakaupo na pamumuhay ay maaaring ituring bilang isang karagdagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-activate ng SNS na may pagbaba sa tono ng vagal. Ang antihypertensive na epekto ng regular na pisikal na aktibidad ngayon ay higit sa lahat ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa mga sympathetic impulses, lalo na sa bato.

Obesity at insulin resistance

Kahit na ang umiiral na kaugnayan sa pagitan ng labis na katabaan at hypertension ay halata, ang mga tiyak na mekanismo na responsable para sa pagtaas ng presyon ng dugo sa mga sobra sa timbang na mga pasyente ay hindi malinaw. Ang isa sa mga pinaka-napatunayang hypotheses ay ang paglahok ng SNS sa pagbuo ng hypertension sa mga pasyenteng napakataba. Ang orihinal na konsepto na nagpapaliwanag ng kaugnayan sa pagitan ng insulin at mga antas ng presyon ng dugo ay iminungkahi noong 1986. Talaga, ito postulates na labis na katabaan ay sinamahan ng insulin resistance, na ang resulta ng parehong simpleng overeating at pre-umiiral na mga katangian ng katawan, na ipinahayag sa isang pagbaba sa kakayahan ng thermogenesis at isang pangkalahatang mababang metabolic rate. Ang pag-unlad ng insulin resistance ay naglalayong mapanatili ang timbang ng katawan, sa isang banda, nililimitahan ang deposition ng taba, at, sa kabilang banda, ang pagtaas ng aktibidad ng sympathetic nervous system, na humahantong sa pagtaas ng thermogenesis. Sa madaling salita, ang insulin resistance ay isang mekanismo na naglalayong limitahan ang karagdagang pagtaas sa timbang ng katawan, habang, tulad ng anumang compensatory mechanism, mayroong likurang bahagi mga medalya. Sa kasong ito, ito ang pag-activate ng SNS, na, dahil sa mga negatibong epekto nito sa vascular wall, puso at bato, ay humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo, lalo na sa mga indibidwal na may genetic predisposition. Ayon sa puntong ito ng pananaw, ang hypertension na nauugnay sa labis na katabaan ay isang hindi kanais-nais na bunga ng pag-activate ng mga mekanismo para sa pagpapanumbalik ng normal na homeostasis ng enerhiya sa labis na katabaan.

Ang hypothesis na ito ay batay sa isang bilang ng mga siyentipikong katotohanan na nakuha. Una, salungat sa mga inaasahan, lumabas na ang pag-aayuno sa mga eksperimentong hayop ay sinamahan ng pagbawas sa aktibidad ng SNS. Kasunod nito, ipinakita na ang paghihigpit sa calorie sa diyeta ng mga daga ng SHR ay humahantong sa pagbaba ng presyon ng dugo, at, sa kabaligtaran, ang labis na nutrisyon ay sinamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo hanggang sa 10%. Bukod pa rito, kilala ang paghihigpit sa calorie upang mabawasan ang parehong aktibidad ng SNS at presyon ng dugo sa mga tao. Kasunod nito, ang direktang papel ng insulin sa regulasyon ng naturang mga reaksyon ay ipinakita, dahil ang streptozotocin-induced diabetes mellitus (DM) sa mga daga ay bumababa, at ang pangangasiwa ng insulin ay tumataas, nakikiramay na aktibidad. Ito ay pinaniniwalaan na ang sentral na link sa regulasyon ng mga prosesong ito ay ang mga neuron ng ventromedullary hypothalamus. Ngayon, ang katotohanan ng pagtaas sa aktibidad ng nagkakasundo bilang tugon sa pangangasiwa ng insulin ay ipinakita sa mga tao gamit ang eutlycemic test technique.

Tila, ang pag-activate ng SNS bilang tugon sa pagtaas ng mga antas ng insulin ay sumasailalim sa tinatawag na phenomenon ng nutritional thermogenesis. Kasabay nito, kapag sumusunod sa isang diyeta na may paghihigpit sa protina, ang isang binibigkas na pagpapasigla ng SNS ay sinusunod at, nang naaayon, ang thermogenesis ay tumataas, at ang pag-deposito ng taba ay halos hindi nangyayari.

Ang isang resulta ng hypothesis na ito ay ang ideya na hindi lamang ang labis na katabaan ay maaaring mauna at magpapatindi ng hypertension, ngunit ang hypertension ay maaari ring mauna ang pagbuo ng labis na katabaan. Ang katotohanang ito ay naitala sa pag-aaral ng Framingham. Ang isang katulad na mekanismo ng pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may normal na timbang ng katawan, habang ang sympathetic stimulation ay sapat upang labanan ang labis na pagtitiwalag ng taba. Kasunod nito, ang kabayaran ay nagiging hindi sapat at ang labis na katabaan ay lilitaw. Sa madaling salita, sa edad, ang kakayahan ng SNS na sapat na mag-udyok ng thermogenesis at humadlang sa labis na katabaan na may labis na pagkonsumo ng calorie ay nawawala. Ang Leptin, na ginawa ng adipocytes, ay nag-aambag din sa prohypertensive effect ng labis na katabaan. Ang mga antas ng leptin ay tumataas sa labis na katabaan, na posibleng humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng SNS at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang pananaw na ito sa pangkalahatan ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang hypertension sa labis na katabaan bilang isang resulta ng mga metabolic na katangian sa mga pasyente na may labis na timbang sa katawan (Larawan 1).

Gayunpaman, ang pag-activate ng SNS sa nakahiwalay na labis na katabaan ay hindi sinusunod sa lahat ng mga organo at tisyu. Kapag gumagamit

kanin. 1. Hypothetical na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng insulin, leptin, SNS at presyon ng dugo.

kanin. 2. Ang mabisyo na bilog ng insulin resistance at hyperinsulinemia.

Gamit ang mga pamamaraan para sa pumipili na pagtatasa ng tono ng SNS, ipinahayag na sa labis na katabaan, ang pagkalat ng norepinephrine sa bato ay makabuluhang tumaas at ang mga impulses sa balat at mga kalamnan ng kalansay ay isinaaktibo. Kasabay nito, ang spillover ng norepinephrine sa puso ay nababawasan pa nga at tumataas lamang sa mga pasyenteng may hypertension. Ang sentral na link ng renal regulation ng presyon ng dugo sa mekanismo ng pagtaas ng presyon ng dugo sa pag-activate ng SNS ay muling nakumpirma sa trabaho na isinagawa sa mga aso, nang sila ay sumailalim sa renal denervation at sinubukang mag-udyok ng pagtaas ng presyon ng dugo sa tulong ng pagtaas nutrisyon. Sa pangkat ng mga hayop na may renal denervation, sa kaibahan sa kontrol, walang hypertensive reaction ang naobserbahan.

Naturally, ang labis na katabaan ay hindi maaaring ang tanging at sapat na dahilan ng pagtaas ng presyon ng dugo at tono ng SNS. Ang sitwasyong ito ay pangunahing nakumpirma ng katotohanan na ang mga pasyente na may normal na timbang sa katawan ay mayroon ding pag-activate ng SNS, kadalasang mas makabuluhan.

Ang paninigarilyo ay nauugnay sa talamak at matagal na pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga mabibigat na naninigarilyo na walang hypertension ay may pagtaas sa average na pang-araw-araw na presyon ng dugo kumpara sa mga hindi naninigarilyo. Ang tugon na ito, pati na rin ang tachycardia sa kumbinasyon ng systemic vasoconstriction, ay nauugnay sa sympathetic stimulation, na maaaring alisin sa pamamagitan ng paggamit ng mga beta-blockers.

Mga sentral na mekanismo ng pag-activate ng nagkakasundo na tono

Sa katunayan, ang mga tiyak na mekanismo na responsable para sa pagtaas ng nadadamay na tono sa panahon ng stress, labis na katabaan, at pagbaba ng pisikal na aktibidad ay hindi alam, ngunit ang isa sa mga malamang na dahilan ay tila isang paglabag sa mga mekanismo ng aminergic sa central nervous system (CNS). Ang mga catecholamic neuron ay malawak na kinakatawan sa gitnang sistema ng nerbiyos, pangunahin sa medulla oblongata, mula sa kung saan dumarating ang mga signal sa hypo-tatamus at limbic system. Ang mga eksperimental na anatomical at electrophysiological na pag-aaral ay nagpakita ng koneksyon sa pagitan ng pag-activate ng mga istrukturang ito at ng pagtaas sa peripheral tone ng SNS.

Ang pagkuha ng naturang impormasyon mula sa isang tao ay mahirap para sa malinaw na mga kadahilanan. Gayunpaman, ang mga unang pag-aaral sa malusog na mga boluntaryo ay nagpakita na ang cerebral spillover ng norepinephrine at ang lipophilic metabolites nito (sa pamamagitan ng jugular veins) ay direktang proporsyonal sa aktibidad ng SNS, ayon sa microneurography ng muscle nerves. Sa mga pasyente na may hypertension, mayroong isang pagtaas sa cerebral spillover ng noradenaline mula sa mga subcortical na istruktura, na sinamahan ng pag-activate ng peripheral SNS. Sa kasamaang palad, dapat tandaan na ang mga tiyak na istruktura na responsable para sa pagtaas ng mga nagkakasundo na impulses, pati na rin ang mga neurophysiological na mekanismo ng pagpapasigla ng SNS, ay nananatiling hindi kilala ngayon.

Mga kahihinatnan ng pag-activate ng SNS

Mga epekto ng trophic

Ang pag-activate ng SNS sa pamamagitan ng direktang trophic effect, pati na rin sa pamamagitan ng magkakasabay na pag-activate ng renin-angiotensin system, insulin at iba pang mga kadahilanan ng paglago, ay sinamahan ng isang bilang ng mga pagbabago sa istruktura, lalo na sa vascular wall at myocardium. Ang mga pagbabago sa vascular wall sa hypertension ay kinabibilangan ng structural remodeling (pagpapalapot ng pader at isang kamag-anak na pagbaba sa panloob na diameter ng sisidlan), pati na rin ang isang paglabag sa tugon ng vasodilator sa endogenous at exogenous stimuli at isang pagkahilig sa mga reaksyon ng vasoconstrictor. Ang lahat ng ito ay sinamahan ng endothelial dysfunction. Sa malalaking sisidlan, ang mga pagbabago sa istruktura ay pangunahing binubuo ng isang pagtaas sa higpit ng sisidlan, na isang salamin ng pagtaas ng nilalaman ng collagen sa dingding nito. Direktang kasangkot ang SNS sa pagpapatupad ng mga proseso ng remodeling ng malalaki at maliliit na sisidlan, na nag-aambag sa pagsasama-sama ng matatag na hypertension. Ang mga pagbabago sa istruktura sa mga daluyan ng dugo ay nakikibahagi sa pagbuo ng myocardial ischemia, stroke at pinsala sa iba pang mga target na organo, lalo na sa pagbuo ng nephroangiosclerosis. Ang trophic na tugon ng mga daluyan ng dugo na nauugnay sa pagpapasigla ng mga alpha-adrenergic receptor ay ipinakita sa maraming mga eksperimentong pag-aaral.

Ang mga epekto ng tumaas na tono ng simpatiya sa puso ay kilalang-kilala. Kabilang sa mga ito ang pangunahing mga arrhythmogenic effect, na maaaring isa sa mga mekanismo para sa pagbuo ng mga kaguluhan sa ritmo sa hypertension. Gayunpaman, ang pangunahing epekto ng mga mina ng catechol sa puso ay trophic. Ang kawalan ng timbang sa autonomic nervous system ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng kaliwang ventricular hypertrophy. Kaya, ang mga catecholamine ay karaniwang tinatawag na "mga hormone ng myocardial hypertrophy." Ito ay kilala na ang norepinephrine ay maaaring maging sanhi ng hypertrophy ng myocardial cells sa vitro.

Sa pangkalahatan, ang SNS at ang malapit na nauugnay na renin-angiotensin system ay aktibong bahagi sa pagbuo ng remodeling ng cardiovascular system, na kasunod ay sinamahan hindi lamang ng pag-stabilize ng hypertension, kundi pati na rin ng isang pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon.

Mga epekto sa bato

Ang SNS ay may maraming epekto sa antas ng bato, kabilang ang modulasyon ng renin release pati na rin ang pagtaas ng renal vascular resistance. Ang pag-activate nito ay maaaring mag-ambag sa pagpapanatili ng sodium at likido, na higit pang nag-aambag sa pag-unlad ng hypertension. Ang vascular remodeling ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa karagdagang pinsala sa bato, na kung saan ay higit na namamagitan sa pamamagitan ng paglahok ng SNS.

Metabolic na kahihinatnan

Sa nakalipas na 15 taon, ang relasyon sa pagitan ng hypertension at metabolic disorder ay naging isa sa mga pangunahing problema sa cardiology at endocrinology. Dahil inilarawan ni Raeven ang metabolic cardiovascular syndrome noong 1988, ang atensyon ng pananaliksik ay nakatuon sa pagpapaliwanag ng mga link sa pagitan ng insulin resistance, dyslipidemia, obesity at hypertension. Ngayon ay naging malinaw na ang pag-activate ng SNS ay, kung hindi ang pangunahing

bagong sanhi ng pag-unlad ng sindrom na ito, pagkatapos ay hindi bababa sa nangungunang pathogenetic link sa kadena ng mga kaganapan: overeating - hyperinsulinemia - insulin resistance - nadagdagan ang produksyon ng mataba acids, atbp SNS ay isa sa mga pangunahing mga kadahilanan na humahantong sa paligid insulin resistance, habang ang hyperinsulinemia ay nagiging pinakamahalagang stimulus sa karagdagang pag-activate ng SNS, na nagsasara sa mabisyo na bilog ng metabolic syndrome development (Fig. 2). Ang mga mekanismo kung saan ang SNS activation ay humahantong sa insulin resistance ay maaaring mag-iba. Ang pagkilos ng receptor ng adrenaline ay maaaring mabawasan ang daloy ng glucose sa mga cell, ang matagal na sympathetic stimulation ay humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng mga fibers ng kalamnan na lumalaban sa insulin sa mga kalamnan, bilang karagdagan, na may hypertension mayroong isang pagbawas sa density ng vascular bed . Ngayon, ang hemodynamic hypothesis ng insulin resistance ay nagiging lalong popular, na iniuugnay ang pangunahing sanhi ng pag-unlad nito sa vasoconstriction na dulot ng pagpapasigla ng vascular alpha-adrenergic receptors.

Kung ang koneksyon sa pagitan ng hypertension, insulin resistance at hyperinsulinemia ay napatunayang mabuti, pagkatapos ay isang prospective na pag-aaral lamang ang nagpakita ng isang tunay na pagbabago ng mas mataas na aktibidad ng SNS sa mga kabataan na may normal na presyon ng dugo sa hypertension at insulin resistance.

Ang SNS ay mahalaga din sa pagbuo ng mga lipid metabolism disorder. Sa kasong ito, ang dyslipidemia, na pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng hypertriglyceridemia at pagbaba sa mga antas ng HDL, ay dahil din sa insulin resistance. Ang hyperinsulinemia ay humahantong sa isang pagtaas sa produksyon ng VLDL, na mayaman sa triglycerides, sa atay, na, siyempre, ay ang nangungunang sanhi ng umuusbong. mga karamdaman sa lipid. Gayunpaman, ang autonomic imbalance ay maaaring magdulot ng pagbaba sa catabolism ng mga particle na ito sa mga kalamnan, na maaaring maobserbahan sa normal na timbang ng katawan at sa kawalan ng insulin resistance. Ang pagtaas sa tono ng SNS ay humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng skeletal muscle lipoprotein lipase, na, tulad ng insulin resistance, ay maaaring ipaliwanag ng neurogenic vasoconstriction na may kasunod na vascular remodeling.

Mga pagbabago sa rheology at trombosis

Alam na ang mga pasyente na may hypertension ay nakakaranas ng pagtaas ng hematocrit. Ang pangyayaring ito ay tradisyonal na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na plasma, na nauugnay sa alpha-vasoconstriction at pagpapawis ng bahagi ng plasma mula sa vascular bed patungo sa interstitial space. Ang koneksyon sa pagitan ng presyon ng dugo at pagtaas ng lagkit ng dugo ay ipinakita rin sa maraming pag-aaral. Ang mga umuusbong na rheological disturbance ay maaaring magdulot ng mga pagbabago sa endothelial function at humantong din sa traumatization ng atherosclerotic plaques, na lumilikha ng mga kondisyon para sa mas mataas na tendensya sa thrombosis. Ang pagtaas sa hematocrit at lagkit ng dugo na nauugnay sa pag-activate ng SNS ay pinalala ng epekto ng mga catecholamines sa pagsasama-sama ng platelet. Sa mga pasyente na may hypertension, mayroong isang pagtaas sa mga antas ng thrombomodulin, na nauugnay sa konsentrasyon ng adrenaline. Ang hypercoagulable na estado ay pinalala ng dyslipidemia, na malapit ding nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng SNS. Kaya, ang kawalan ng balanse ng autonomic nervous system sa hypertension ay may hindi

katamtamang saloobin patungo sa pagtaas ng panganib ng trombosis.

SNS at vascular endothelium

Ang aktibidad ng endothelium, na nauugnay sa makinis na mga kalamnan ng kalamnan ng vascular wall, ay mapagpasyahan sa regulasyon ng tono ng vascular. Ang mga functional na pagbabago sa pagtatago ng mga mediator na inilabas ng endothelial ay maaaring kasangkot sa pathogenesis at mga mekanismo ng pag-unlad ng isang bilang ng mga sakit sa cardiovascular, kabilang ang hypertension. Ang isang bilang ng mga pang-eksperimentong data ay nagpapahiwatig na ang SNS ay malapit na nakikipag-ugnayan sa vascular endothelium. Kaya, ang pangangasiwa ng endothelin sa mga eksperimentong hayop ay nagpapasigla sa aktibidad ng nagkakasundo. Ang pangangasiwa ng mga endothelin antagonist ay binabawasan ang vasoconstriction na dulot ng catecholamines. Ang malapit na pakikipag-ugnayan ng SNS sa endothelin system ay ipinahiwatig din ng katotohanan na ang mga gamot na nagpapataas ng aktibidad ng SNS (nitrates, dihydropyridine calcium antagonists) ay nagdaragdag ng antas ng endothelin, habang ang mga sentral na sympatholytics at ACE inhibitors ay hindi nagbabago sa konsentrasyon nito -

Ang mga eksperimental at unang klinikal na pag-aaral na may pagsusuri ng cutaneous microcirculation ay nagpapahiwatig na ang mga adrenergic system ay malapit na nauugnay sa pagpapalabas ng mga ahente ng vasodilator mula sa mga endothelial cells, pangunahin ang nitric oxide. Kaya, pinasisigla ng mga adrenergic agonist ang pagpapakawala ng nitric oxide at iba pang mga vasodilator mula sa endothelium, at ang a-vasoconstriction ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng pagpigil sa produksyon ng nitric oxide.

Ang rate ng puso bilang isang sukatan ng aktibidad ng SNS: prognostic value

Ipinapakita ng mga pag-aaral ng populasyon na ang rate ng puso at mga antas ng presyon ng dugo ay magkakaugnay sa bawat isa sa lahat ng pangkat ng edad nang pantay sa mga lalaki at babae. Bukod dito, at higit sa lahat, ang tibok ng puso ay isang independiyenteng negatibong prognostic factor na nauugnay sa cardiovascular mortality. Ang dahilan para sa pagtaas ng rate ng puso sa mga pasyente na may hypertension ay isang kawalan ng timbang ng autonomic nervous system. Ang mga mekanismo kung saan ang pagtaas ng rate ng puso ay humahantong sa pagtaas ng panganib sa cardiovascular ay kinabibilangan ng pagkamaramdamin sa mga arrhythmias, pagtaas ng pangangailangan ng myocardial oxygen, at pagkamaramdamin sa ischemia. Kapansin-pansin, ang rate ng puso ay nauugnay sa maraming mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular (Larawan 3), na muling kinukumpirma ang posibilidad na isaalang-alang ang hindi pangkaraniwang bagay na ito bilang isang salamin ng pagtaas ng aktibidad ng SNS. Samakatuwid, ang koneksyon sa pagitan ng rate ng puso at pagbabala ay higit na ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na pakikipag-ugnayan ng iba pang mga kadahilanan ng peligro, ang pakikilahok sa pagbuo ng kung saan ang SNS ay tinalakay sa itaas. Bilang karagdagan, mayroong katibayan ng isang direktang epekto ng tachycardia sa pagpapabilis ng mga proseso ng coronary atherosclerosis. Ito ay maaaring ipaliwanag ng mga negatibong epekto ng tachycardia sa endothelial function at ang karagdagang trauma nito.

Kaya, ang pagtaas ng nadadamay sa hypertension ay humahantong sa isang bilang ng mga negatibong metabolic, trophic, hemodynamic at rheological na mga pagbabago, na sa huli ay sinamahan ng mas mataas na panganib ng mga aksidente sa cardiovascular. Ang lahat ng ito ay tumutukoy sa pangangailangan na gumamit ng mga gamot na maaaring maging sanhi ng direktang sentral na pagsugpo ng nagkakasundo na tono at pagbutihin ang metabolic profile ng mga pasyente na may hypertension, lalo na sa pagkakaroon ng insulin resistance. Ang paggamit ng mga gamot na nagbabago sa aktibidad ng SNS ay maaaring maging hindi lamang pathogenetic, kundi pati na rin, sa isang tiyak na lawak, etiotropic na paggamot ng hypertension at metabolic cardiovascular syndrome.

Panitikan

1. Esler МSympathetic na aktibidad sa experimental at human hypertension. Sa Man-da G edc. Handbook ng hypertension, VoLl".Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. Fulius S. Pagbabago ng papel ng autonomic nen-oils system tn human hypertension.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Cardiovascular na responsibilidad sa stress sa ado-

lescents vith at walang patuloy na mataas na presyon ng dugo.J Nupertens 2001; 19:21-7.

4-Grassi G, EslerM. Paano masuri ang nagkakasundo na pag-activate sa mga tao, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Cardiac sympathetic nervous system sa maagang mahahalagang hypertension ay tumaas bv 1231-MIBG. J Nuclear Medicine 1999; 40(1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Myocardial uptake ng metaiodbemsyl-guanidine sa mga pasyente na may left ventricular hypertrophy na pangalawa sa valvular aotrtic stenosis J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Ang mga imahe ng Iodine-123 metajodbensylguanidine ay sumasalamin sa matinding myocardial adrenergic nervous activity sa congestive heart failure. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Paano masuri ang baroreflex sensitivity: mula sa cardiovascular laboratory hanggang sa pang-araw-araw na buhay J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Reflex at mechanical circulatory effects ng graded Valsalva maneuvers sa normal na manJAApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. SamueloffSL, Mag-browse sa NL, Shepherd TJ. Pagtugon ng kapasidad na sisidlan sa mga paa ng tao sa pag-angat ng ulo at pagsipsip sa ibabang bahagi ng katawan., JApl Physiol 1996; 21: 47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Reflex regulation ng arterial pressure sa panahon ng pagtulog sa tao: isang quantitative na paraan ng pagtatasa ng baroreflex sensitivity. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Paghahambing ng mga tugon ng reflex heart rate sa pagtaas at pagbaba ng arterial pressure sa tao. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Ang pamamaraan ng silid ng leeg. G itai Cardiol 1992; 22 -. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochikubo O et al. Mga pagbabagong nauugnay sa edad sa aktibidad ng sympathetic nerve ng kalamnan sa mahahalagang hypertension. Alta-presyon 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton Ш, MarkAL. Nakataas na aktibidad ng sympathetic nerve sa borderline hypertension: ebidensya mula sa direktang pag-record ng intraneural. Alta-presyon 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Ang aktibidad na nagkakasundo ay naiimpluwensyahan ng kahirapan sa gawain at pagdama ng stress sa panahon ng hamon ng kaisipan sa mga tao, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Hyperkinetik borderline hypertension sa Tecumsen, Michigan. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Noradrenaline spillover at microneurography sa mga pasyente na may pangunahing hypertension J Hypertens 1998; 16 (suppl. 3): 35-8.

19-ElserM. Ang sympathetic system at hypertension. AMf Hypertens 2000; 13. 99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. Mga kaugnayan ng presyon ng adolescent hlood sa limang taong pag-follow-up. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Ang mahahalagang hypertension na hinulaang sa pamamagitan ng pagsubaybay sa mataas na presyon ng dugo mula pagkabata hanggang sa pagtanda: ang pag-aaral ng Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Posibleng genetic na impluwensya sa lakas ng aktibidad ng sympathetic nerve ng kalamnan ng tao sa pamamahinga. Alta-presyon 1993; 22: 282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetic na impluwensya sa plasma catecholamines sa kambal ng tao J Clin Endocrinol metabolism 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Nakataas ang kabuuang katawan ng Noradrenaline spillover sa nor-motensive na miyembro ng hypertensive na pamilya. Clin Sci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Autonomic modulation ng heart rate at blood pressure variability sa normotensive na supling ng hypertensive subjects J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Tumaas na rehiyonal na sympathetic nervous activity sa hypertension ng tao: sanhi at kahihinatnanj Hypertension 1990; (suppl. 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Mga epekto ng stress sa presyon ng dugo at patolohiya ng puso sa mga daga na may borderline hypertension. Alta-presyon 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Ang stress ay nagpapataas ng renal nerve activity at nagpapababa ng sodium excretion sa Dabl rats. Alta-presyon 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. Sa tanong ng etiopathogenesis ng hypertension sa Leningrad noong 1942-43. Mga gawa ng mga doktor ng Leningrad sa panahon ng Digmaang Patriotiko. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood VEK et al. Ang Kenyan Luo Migration Study: mga obserbasyon sa pagsisimula ng pagtaas ng presyon ng dugo. Br Medf 1990; 300:967-72.

31. Mark AL. Ang sympathetic nervous system sa hypertension: isang potensyal na pangmatagalang regulator ng presyon ng dugo J Hypertens 1996; 14 (suppl.5): 159-65-

32. Folkow In Integration of hypertension biology research in the era of molecular, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Socioeconomic status sa epidemiology at paggamot ng hypertension. Alta-presyon 1989; 13 (suppl.): 194-l

34- Kaplan GA, KeilfE. Socioeconomic factor at cardiovascular disease: isang pagsusuri ng panitikan. Sirkulasyon 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob strain, presyon ng dugo at tugon sa hindi makontrol na stress J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al. Mga pagbabago sa edad at presyon ng dugo: isang 20-taong follow-up na pag-aaral ng mga madre ng isang napiling order. Alta-presyon 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAMga hinihingi sa trabaho, latitude ng desisyon sa trabaho, at mental strain: mga implikasyon sa muling pagdidisenyo ng trabaho.Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Ang kaugnayan sa pagitan ng strain sa trabaho, lugar ng trabaho, diastolic blood pressure, at left ventricular mass index J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Kaugnayan sa pagitan ng strain sa trabaho, alkohol, at presyon ng dugo sa ambulatory. Alta-presyon 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P Jennings G et al. Ang pagsasanay sa ehersisyo ay nagpapababa sa resting renal ngunit hindi sa cardiac sympathetic activity. Alta-presyon 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. Ang mga epekto ng mga pagbabago sa pisikal na aktibidad sa mga pangunahing kadahilanan sa panganib ng cardiovascular, hemodynamics, sympathetic function, at paggamit ng glucose sa tao: isang kinokontrol na pag-aaral ng apat na antas ng aktibidad. Sirkulasyon 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Diet, obesity at hypertension: isang hypothesis na kinasasangkutan ng insulin, ang sympathetic nervous system, at adaptive thermogenesis. Qf Med 1986; 236: 1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Pagsupil sa sympathetic nervous system sa panahon ng pag-aayuno Science 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. Ang papel ng mga catecholamines sa hypotensive na tugon sa pagdidiyeta. Br MedJ1979; T- 12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et al. Ang pagkakaugnay sa pagitan ng sympathetics, microcirculation, at insulin resistance sa hypertension Blood Pressure 1992;1:9-19-

perindopril 2 mg + indapamide 0.625 mr

UNANG MABABANG DOSE NA KOMBINASYON PARA SA PAGGAgamot

AG BILANG DRUG OF FIRST CHOICE

HIGH EFFICIENCY

dahil sa dual pharmacological action

KASUNDUAN

dahil sa mababang dosis ng mga bahagi na maihahambing sa placebo

DAGDAG SA PAGGAgamot

simpleng regimen ng dosis - 1 tablet bawat araw

88 ____mga pagsusuri

46. ​​​​Kannel WB, Sortie P. Hypertension sa Framingbam. Sa Epidemiology at Kontrol ng Hypertension. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Sympathetic at cardiorenal actions ng leptin.Hypertension 1997; 30:619-23.

48. VazMJenings G, Turner A et al. Regional sympathetic nervous activity at pagkonsumo ng oxygen sa napakataba na normotensive na mga paksa ng tao. Sirkulasyon 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins FC et al. Pinapahina ng renal denervation ang sodium retention at hypertension na nauugnay sa obesity. Alta-presyon 1995; 25: 893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mga mekanismo na responsable para sa nakikiramay na pag-activate ng paninigarilyo sa mga tao. Ciculation 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Ang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo ay dulot ng matinding paninigarilyo. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Ang presyon ng dugo at rate ng puso na tugon sa paulit-ulit na paninigarilyo bago at pagkatapos ng beta-blockade at selective alpha-inbibition. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Katibayan ng tumaas na paglabas ng noradenaline mula sa mga rehiyon ng subcortical na utak sa mahahalagang hypertension.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ Rumantir MS, Vaz M, Jennings GL et al. Mga mekanismo ng neural sa hypertension na nauugnay sa labis na katabaan ng tao. J hypertension 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Mga interaksyon sa pagitan ng renin angiotensin system at autonomic neri"ous system. Sa Robertson JLS. The Renin Angiotensin System. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianattassio C et al Epekto ng sympathectomy sa mga mekanikal na katangian ng karaniwang carotid at femoral arteries. Alta-presyon 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Epekto ng talamak na hypertension at sympathetic denervation sa wall/lumen ratio ng cerebral vessels. Alta-presyon 1980; 2: 419-28.

58. Baumbach GL, Heistad DD. Adaptive na pagbabago sa cerebral blood vessels sa panahon ng talamak na hypertension.J Hypertension 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Broughton A, Jennings G, Elser MD. Katibayan ng isang pumipili na pagtaas sa cardùzc sympathetic na aktibidad sa mga pasyente na may matagal na ventricular arrhythmias. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Nakakasagabal ba ang vasopressin sa left ventricular hypertrophy? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Adrenergic effect sa biology ng adult mammalian cardiocyte. Sirkulasyon 1992; 85: 790-804.

62. Simpson P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy ng cultured rat myocardial cells ay isang adrenergic response. J Clin Invest 1983; 72: 732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Adrenergic hormones at kontrol ng cardiac myocyte growth. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Bjom Folkov Award Lecture. Ang sympathetic nervous system sa hypertension. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Mild high-renin essential hypertension: neurologic human hypertension ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting lecture 1988. Tungkulin ng insulin resistance sa sakit ng tao. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Epinephrine-induced insulin resistance sa tao J Clin Invest 1980; 65: 717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Mabagal hanggang mabilis na mga pagbabago sa mga fibers ng skeletal muscle na dulot ng clebuterol, isang beta-2-receptor agonist. Am J Physiol 1968; 254:E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Ang hemodynamic link sa pagitan ng insulin resistance at hypertension (hypothesis). J Hypertension 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Insulin resistance, hyperinsulinemia, at dystipidemia sa mga nonobese na indibidwal na may family history ng hypertension. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergic effect sa plasma lipoprotein metabolismAm J Med 1986; 80 (suppl. 2A): 71 -81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Hematocrit, protina ng plasma, dami ng plasma at lagkit sa napapanahong sakit na hypertensive. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematocrit, presyon ng dugo at hypertension. Ang Pag-aaral ng Populasyon ng Gubbio. Alta-presyon 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Epekto ng bea-adreergic blockade sa dami ng plasma sa mga paksa ng tao. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Nadagdagang beta-thromboglibin sa mahahalagang hypertension: mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng arterial plasma adrenaline, platelet junction at mga lipid ng dugo. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, Angus JA Endothelium-dependent relaxation ng coronary arteries sa pamamagitan ng noradrenaline at serotonin. Kalikasan 1983; 305: 62 7-30.

77. Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. Ang nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA potentiates noradrenaline indused vasoconstriction: mga epekto ng alpha2-receptor antagonstyohimbine.JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotphelin bilang isang neuropeptide. Cardiovascular effect ng brainstem ng normotensive rats. CircRes 1993; 72: 20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Pinipigilan ng Endothelin-1 receptor antagonist ang angiotensin II at noradrenalin sa tao. Br J Pharmacol 2001; 52: 151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Ang Il-imodasoline agonist moxonidine ay nagpapababa ng sympathetic nerve actimty at presyon ng dugo sa mga hypertensive. Alta-presyon 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Heart rate at kasunod na presyon ng dugo sa mga young adult: ang pag-aaral ng CARDIA. Alta-presyon 1999; 33: 640-6.

82. Palatini P, Julius S. Heart rate at cardiovascular risk. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Heart rate at cardiovascular mortality: The Framingham Study. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Epekto ng sympathetic overactivity sa cardiovascular prognosis sa hypertension. Eur Heart J1998; 19 (suppl. F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Lumilipas na tachycardia: prognostic na kahalagahan nang nag-iisa at kasama ng lumilipas na hypertension. JAMA 1945; 129:585-8.

86. Schroll M, Hagerup LM. Mga kadahilanan ng panganib ng myocardial infarction at kamatayan sa mga lalaking may edad na 50 sa pagpasok. Isang sampung taong inaasahang pag-aaral mula sa mga pag-aaral ng populasyon ng Glostrup. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Posible bang maiwasan ang pag-unlad ng type 2 diabetes (mga resulta ng Stop study - NDDMjj

I.E.Chazova

LShisarshshdogii sila. A.L. Myasnikova PK Scientific and Practical Complex ng Ministry of Health ng Russian Federation, Moscow

° ipagpatuloy. Mayroong humigit-kumulang 150 milyong tao na may diabetes mellitus (DM) sa mundo, at inaasahan na sa 2025 ang bilang ng mga kaso ay doble.

Ang pagbuo ng buong klinikal na larawan ng type 2 diabetes ay nauuna sa isang panahon ng kapansanan sa glucose tolerance (IGT). Sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng insulin at sa gayon ay nakakaimpluwensya sa IGT, posibleng maiwasan ang pag-unlad ng type 2 diabetes at bawasan ang panganib ng mga komplikasyon sa cardiovascular. Isa sa mga gamot na nakakaapekto sa insulin resistance ay acarbose (Glucobay). Sa pag-aaral ng Stop - NDDM, na kinasasangkutan ng mga pasyente na may IGT at labis na timbang sa katawan sa panahon ng paggamot na may acarbose sa loob ng 3 taon, ang relatibong panganib na magkaroon ng type 2 diabetes ay nabawasan ng 25% kumpara sa placebo group. Ang aktibong therapy ay humantong sa isang pagbawas sa relatibong panganib ng myocardial infarction ng 91%, revascularization procedure ng 39%, cerebrovascular events at stroke ng 44%, at cardiovascular death ng 45%.

Nawa'y maiwasan ang pag-unlad ng type 2 diabetes mellitus: Mga resulta ng Stop-NDDM sudy I.Ye. Chazova

Buod. Mayroong humigit-kumulang 150 milyong mga pasyente na may diabetes mellitus (DM) sa mundo at ang kanilang bilang ay doble sa 2025. Ang paglitaw ng isang kumpletong klinikal na larawan ng uri ng DM ay sumusunod sa isang panahon ng glucose intolerance (GI). Ang pagpapahusay ng insulin sensitivity at sa gayon ay nakakaapekto sa GI ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng type 2 DM at mabawasan ang panganib ng mga cardiovascular na kaganapan. Ang Acarbose (glucobay) ay isa sa mga gamot na nakakaapekto sa insulin resistance. Sa pag-aaral ng Stop-NDDM na nakatala ang mga pasyente na may N1 at labis na katabaan na ginagamot sa acarbose sa loob ng 3 taon, ang kamag-anak na panganib ng type 2 DM ay nabawasan ng 25% kumpara doon sa placebo group. Ang aktibong therapy ay nagdulot ng pagbawas sa relatibong panganib ng myocardial infarction ng 91%, myocardial revascularization procedure ng 39%, cerebrovascular disorder at stroke ng 44%, at cardiovascular death ng 45%.

Ang sangkatauhan ay nasa bingit ng isang pandaigdigang "epidemya" ng diabetes mellitus (DM). Ayon sa World Health Organization (WHO), nasa 150 milyong pasyente na ngayon ang may sakit na ito sa mundo. Sa 2025, planong doblehin ang bilang ng mga taong may diabetes. Sa Russia, 10 milyong tao ang na-diagnose na may diabetes, at sa 2025 ang bilang ng mga kaso ay, ayon sa mga pagtatantya,

12 milyon. Kasabay nito, ang napakaraming bilang ng mga pasyente na may diabetes ay ang mga may type 2 diabetes.

Ang pagbuo ng buong klinikal na larawan ng type 2 diabetes ay nauuna sa isang panahon ng kapansanan sa glucose tolerance (IGT). Ang pag-unlad nito ay batay sa mga kaguluhan sa kahusayan ng pagkilos at pagtatago ng insulin. Ang resistensya ng insulin (IR) ay tumataas sa panahon ng paglipat mula sa

Ang mga pagbabago sa function ng organ na nagaganap sa pag-activate ng mga sympathetic at parasympathetic conductor ay ipinakita sa Talahanayan 6.

Non-adrenergic at non-cholinergic na dibisyon ng autonomic nervous system.

Ngayon ay malinaw na ipinakita na sa mga konduktor ng autonomic nervous system mayroong mga hibla na hindi naglalaman ng acetylcholine o norepinephrine bilang isang tagapamagitan. Ang ganitong mga neuron ay tinatawag na non-adrenergic, non-cholinergic. Ilang dosenang mga variant ng mga transmitters sa naturang mga neuron ang inilarawan. Sa ilang mga kaso, natuklasan na ang isang neuron ay maaaring maglaman ng hanggang 5 iba't ibang uri ng mga transmitters, na ang pag-andar nito ay hindi palaging lubos na nauunawaan.

Ang non-adrenergic non-cholinergic system ng mga neuron ay mahusay na binuo sa metasympathetic division ng autonomic nervous system at ang autonomic plexuses ng ilang mga panloob na organo (myocardium). Ang talahanayan 7 ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa papel ng ilan sa mga tagapamagitan sa pangkat na ito.

Talahanayan 6. Mga epekto ng pagpapasigla ng mga konduktor ng nagkakasundo at parasympathetic.

organ	Mga sympathetic nerves		Parasympathetic nerves
iris (mag-aaral) ciliary body pagtatago ng aqueous humor		 pagtatago ng kahalumigmigan  pagtatago ng kahalumigmigan		cyclospasm  moisture outflow
conductive		 automaticity, excitability, conductivity  contractility		 automaticity, excitability, conductivity
balat, visceral mga kalamnan ng kalansay endothelium		paghihigpit pagluwang pagluwang		WALANG synthesis, dilation
Bronchioles		pagpapahinga		pagbabawas
Gastrointestinal tract makinis na kalamnan mga spinkter pagtatago ng glandula		pagpapahinga pagbabawas		pagbabawas pagpapahinga promosyon
Sistema ng genitourinary makinis na kalamnan mga spinkter mga daluyan ng bato ari ng lalaki		pagpapahinga pagbabawas vasodilation bulalas		pagbabawas pagpapahinga paninigas dahil sa NO
Mga glandula ng balat/pawis thermoregulatory apokrin		pag-activate pag-activate
Mga function ng metabolic adipose tissue  mga selula		glycogenolysis pagtatago ng renin  pagtatago ng insulin  pagtatago ng insulin
Myometrium		pagbabawas pagpapahinga		pagbabawas

Talahanayan 7. Mga katangian ng mga indibidwal na non-adrenergic mediator

noncholinergic division ng autonomic nervous system.

Tagapamagitan	Posibleng papel
	Gumaganap bilang isang cotransmitter sa cholinergic at adrenergic neuron, pinipigilan ang pagtatago ng transmitter. Bahagyang hydrolyzes sa adenosine. Ang parehong adenosine at ATP ay nagsasagawa ng ilang mga epekto sa pamamagitan ng pamilya ng purine receptors P 1 at P 2, na nagbibigay ng isang nagbabawal na epekto sa makinis na mga kalamnan ng bituka, bronchi, mga daluyan ng dugo at pantog. Pinasisigla ng adenosine ang mga nociceptor ng afferent nerves.
	Nagbibigay inotropic na epekto na may kaugnayan sa myocardium, nagpapalawak ng bato, coronary at cerebral vessels, na kumikilos sa D 1 at D 5 na mga uri ng dopamine receptors. Sa pamamagitan ng pagkilos sa presynaptic D 2 receptors, pinipigilan nito ang pagtatago ng mga tagapamagitan sa central nervous system at sa periphery.
Serotonin	Sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa presynaptic 5-HT 1 receptors, pinipigilan nito ang pagtatago ng norepinephrine. Nagdudulot ng pag-urong ng makinis na kalamnan sa pamamagitan ng pagkilos sa 5-HT type 2 na mga receptor. Itinataguyod ang pagpapalabas ng acetylcholine sa mga plexus ng bituka at pinasisigla ang motility ng bituka sa pamamagitan ng pag-activate ng 5-HT type 3 serotonin receptors. Sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa 5-HT 3 na mga receptor ng afferent conductors, pinatataas nito ang kanilang sensitivity sa nociceptive stimuli.
Nitric oxide (NO)	Cotransmitter ng mga inhibitory neuron ng nerve plexuses ng digestive tract, trachea at pelvic organs.
Enkephalin	Gumaganap bilang isang tagapamagitan ng mga nagbabawal na interneuron. Pinipigilan ang pagtatago ng acetylcholine sa nerve plexuses ng bituka at binabawasan ang peristalsis nito.
	Nakikilahok sa pagbuo ng gutom.
Neuropeptide Y	Pinipigilan ang pagtatago ng tubig at electrolytes sa bituka. Cotransmitter sa postganglionic neurons ng sympathetic at parasympathetic nervous system. Nagdudulot ng matagal na vasoconstriction, na hindi napapawi ng β-blockers.
Vasoactive intestinal peptide (VIP)	Pinasisigla ang pagtatago ng bituka. Nagsisilbing isang nagbabawal na cotransmitter sa mga motor neuron ng bituka plexus. Cotransmitter ng cholinergic neurons. Mayroon itong vasodilating at cardiac stimulating effect.
Substansya P	Nagpapasigla ng cotransmitter sa cholinergic plexuses ng bituka. Nagsisilbing isang tagapamagitan sa afferent plexuses ng myocardium. Vasodilating effect dahil sa induction ng NO synthesis at pagtatago

1Ang adrenal medulla ng tao ay nagtatago ng 80% ng adrenaline at 20% lamang ng norepinephrine. Ito ay kagiliw-giliw na tandaan na sa mga amphibian ang istraktura ng nagkakasundo na departamento ay kabaligtaran - ang papel ng isang neurotransmitter ay ginagampanan ng adrenaline, at ang norepinephrine ay isang hormone ng adrenal gland (analogue ng adrenal glands), ang nilalaman ng na sa loob nito ay umabot sa 80%. Sa ilang mga pating, ang mga adrenal gland ay kinakatawan ng dalawang magkahiwalay na pormasyon, na ang bawat isa ay nagtatago ng adrenaline o norepinephrine lamang.

Isang kawili-wiling pag-aaral kung paano pinapagana ng mga mata ang sistema ng nerbiyos, at maaaring maging interesado sa mga masyadong nag-iisip tungkol sa kanan-kaliwang hemisphere.

Mayroon tayong nervous system, at ang isang bahagi nito ay ang autonomic nervous system (ANS), na, sa kahulugan, ay hindi partikular na nakadepende sa ating kamalayan. Ang ANS ay gumaganap ng isang malaking papel sa homeostasis at pagbagay sa pagbabago ng mga kondisyon ng pamumuhay.

Ang ANS ay nahahati sa dalawang seksyon: sympathetic at parasympathetic. Sa halos pagsasalita, inilalagay ng kagawaran ng nagkakasundo ang katawan sa mode ng aktibidad - halimbawa, sa ilalim ng stress, napupunta ito sa buong mode, at inilalagay ng departamento ng parasympathetic ang katawan sa mode ng pahinga at pagpapahinga.

Kaya, ang dalawang seksyon na ito ay nakakaimpluwensya sa laki ng mag-aaral nang iba: sa kaso ng panganib, sila ay lumalawak ("ang mga mata ng takot ay malaki"), sa kaso ng pahinga, sila ay makitid. Ang diagram sa ibaba (i-click upang buksan ang buong laki) ay nagpapakita kung ano ang nangyayari sa katawan kapag nagtatrabaho sa mga sistemang ito. Mas mauunawaan mo kung paano kumikilos ang iyong katawan sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga o stress mula lamang sa diagram na ito.

Ang kaliwang hemisphere ng ating utak ay bahagyang kinokontrol ang aktibidad ng parasympathetic, at ang kanang hemisphere, nang naaayon, ay kinokontrol ang sympathetic na aktibidad ng autonomic nervous system. Ang hypothesis na nasubok malaking grupo Ang mga Amerikanong siyentipiko sa isang kamakailang pag-aaral (Burtis et al., 2014), ay iyon kung i-activate natin kaliwang hemisphere, pagkatapos ay isinaaktibo namin ang aktibidad ng parasympathetic, at, katulad nito, sa pag-activate ng kanang hemisphere.

Walang maraming paraan upang makontrol ang ANS - huwag kalimutan na ito ay nagsasarili at ang aming interbensyon ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan. Mayroong ilang mga diskarte sa paghinga upang maisaaktibo iba't ibang departamento ANS, ngunit sa kasong ito ito ay mas simple. Upang mag-activate, hindi mo kailangang gumawa ng anumang bagay na mapanganib o kumplikado - buksan o isara lang ang iyong mata. Alam mo na ang ating mga mata ay cross-connected sa hemispheres. Iyon ay, ang kanang mata sa una ay nag-a-activate sa halos ilang rehiyon sa kaliwang hemisphere, at ang kaliwang mata sa kanan.

Ang mga mananaliksik ay gumawa ng ilang pares ng baso kung saan ligtas na hinarangan ng isang panig ang isang mata mula sa liwanag. Ginawang posible nitong sukatin ang dilation ng mag-aaral sa panahon ng paglanghap at pagsisikip sa panahon ng pagbuga ( pagkakaiba-iba ng respiratory hippus, RHV) sa panahon ng monocular vision (kapag nakasara ang isang mata). Ang mga sukat ay ginawa gamit ang isang eye-tracker, at ang paraan ng pagsukat ay tinatawag na infrared pupillography.

Gaya ng nakikita mo sa graph, may pagkakaiba, at ang mga makabuluhang pagkakaiba sa istatistika ay ipinapahiwatig ng mga bracket na may asterisk. Pansinin na kapag ang magkabilang mata ay nakabukas, ang pupil ay mas makitid kaysa kapag ang alinmang mata ay nakabukas, ibig sabihin mayroong higit na pag-activate. parasympathetic division ANS. Kapag ang kaliwang mata ay bukas, mayroong higit na pag-activate ng nakikiramay na departamento.

Sa pangkalahatan, inaasahan na ang pagsasara ng kaliwang mata ay magreresulta sa pinakamalaking pag-activate ng parasympathetic na rehiyon—iyon ay, ang katawan ay magsisimulang pumasok sa isang resting mode. Ngunit hindi ito nangyari, at marahil dahil sa pagiging bago ng naturang karanasan para sa mga kalahok, gaya ng iniisip ng mga may-akda. Kakaunti lang ang mga ganitong pag-aaral, kaya mas maraming tanong kaysa sagot.

Pagkatapos ng lahat, kung ito ay gayon, pagkatapos ay mag-aalok ito ng isang simpleng paraan, halimbawa, upang babaan ang rate ng puso - isara ang iyong mga mata, buksan ang iyong kanang mata at huminahon. Posible na ito ay gayon - at ito ay napakadaling suriin sa pamamagitan ng pagsukat ng pulso sa ilalim ng tatlong magkaparehong kondisyon: sa bukas ang mga mata, at sa bawat nakapikit. Kaya, iniisip ko kung anong uri ng pag-activate ang nangyayari kapag nakapikit ang iyong mga mata?

Ngunit ang katotohanan na ang bukas na kaliwang mata ay nagpapagana nang maayos sa nakikiramay na departamento ay isang kawili-wili at kapaki-pakinabang na bagay din sa sambahayan. Sa teoryang, sa pamamagitan ng pagsara ng ating kanang mata, maaari tayong maghanda para sa mapanganib na sitwasyon na lalabas, para sa mas mahusay na mga pagpipilian sa labanan o flight dilemma ( flight o labanan na tugon) at posibleng mapagtagumpayan ang stupor reaction. O, halimbawa, sa pamamagitan ng pag-activate ng sympathetic nervous system (tingnan ang diagram) upang mabawasan ang pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga capillary. Kahit papaano ay dapat din itong gumanap sa sex. Paano, iniisip ko, nauugnay ba ito sa isinulat ko tungkol sa artikulo?

Kaya, dahil sa kakulangan ng gabay sa ating sariling mga kakayahan, kailangan nating matutunan ang ilang bagay sa pamamagitan ng maliliit na hack sa buhay.

Burtis, D. B., Heilman, K. M., Mo, J., Wang, C., Lewis, G. F., Davilla, M. I., . . . Williamson, J. B. (2014). Ang mga epekto ng napilitang kaliwa kumpara sa kanang monocular na pagtingin sa autonomic nervous system. Biyolohikal na Sikolohiya, 100(0), 79-85. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsycho.2014.05.006.

Mader, S. (2004). Pag-unawa sa Human Anatomy at Physiology. New York: McGraw-Hill.

I-reprogram ang iyong control system

Ang mga ugat sa iyong katawan ay sabay-sabay na isang sistema ng komunikasyon, isang data bank, at isang serbisyo sa paghahatid ng mensahe. Ang lahat ng nangyayari sa iyong katawan ay isinasagawa alinsunod sa mga signal na ipinadala ng mga nerbiyos mula sa utak at vice versa. Lahat ng nararamdaman mo, lahat ng alam mo, lahat ng ginagawa mo ay nangangailangan ng nerbiyos at iba pang bahagi ng katawan na magtulungan.

Ang iba't ibang nerbiyos ay may iba't ibang espesyal na pag-andar, ngunit ang lahat ng mga nerbiyos ay nagbabahagi ng mahahalagang katangian. Halimbawa, tulad ng ilang iba pang mahahalagang tisyu ng katawan, mga selula ng nerbiyos, o mga neuron, ay hindi nahahati upang magparami ng kanilang mga sarili. Ang mga neuron ay tumutugon sa elektrikal at kemikal na pagpapasigla at sila mismo ang nagsasagawa ng kuryente. Ang bawat isa sa kanila ay may mga proseso kung saan sila ay konektado sa isang network, na nagpapahintulot sa bawat neuron na makita ang isang salpok mula sa iba pang mga neuron, o mula sa mga pandama na organo, at magpadala ng impormasyon sa iba pang mga neuron, kalamnan o glandula. Ang mga impulses ng nerbiyos - mga singil na nagdadala ng impormasyon na sa huli ay kumokontrol sa lahat ng mga aktibidad ng katawan at utak - ay nakikita ng mga proseso, o dendrite, na naproseso sa katawan ng nerve cell at ipinadala sa pamamagitan ng iba pang mga proseso, o mga axon, nang higit pa.

Ang operasyon ng sistema ng nerbiyos ng tao ay maihahambing sa pagpapatakbo ng isang elektronikong circuit, bagaman walang gawa ng tao na circuit ang lumapit sa pagiging kumplikado ng sistema ng nerbiyos. Kapag ang isang neuron ay pinasigla ng isang elektrikal na singil, ito ay sumasailalim sa mga pagbabago sa kemikal na lumilikha ng isang maliit na electrical impulse at nagiging sanhi ng nasasabik na neuron na maglabas ng mga kemikal mula sa axon patungo sa mga dendrite, o mga cell body, ng mga kalapit na neuron. Sa labas ng utak, ang mga neuron ay hindi magkadikit, nakikipag-usap sila sa pamamagitan ng mga compound na kanilang inilalabas (mga kemikal) na inilabas sa maliit na puwang na naghihiwalay sa mga neuron. Ang ganitong uri ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron ay tinatawag na "synapse".

Ang mga inilabas na sangkap, o mga transmiter, ay nagdudulot ng mga pagbabagong katulad ng mga naranasan ng unang neuron, at sa ganitong paraan ang singil ng kuryente ay inililipat mula sa unang neuron sa isang landas na binubuo ng maraming neuron. Ang mga singil sa kuryente, o mga impulses, ay nagdadala ng pandama na impormasyon tungkol sa panlabas at panloob na estado ng kapaligiran ng katawan sa utak at nagpapadala ng mga utos upang magsagawa ng iba't ibang uri ng paggalaw mula sa utak patungo sa lahat ng iba pang bahagi ng katawan.

Dahil napakakomplikado ng sistema ng nerbiyos, dahil sakop nito ang buong katawan, mas madali nating mauunawaan ito kung titingnan natin ito bawat seksyon. Una sa lahat, kadalasang nahahati ito sa gitna at paligid. Pangunahing ito ay isang anatomical division sa halip na isang functional na isa, dahil ang peripheral at central nervous system ay may posibilidad na gumana bilang isang yunit - isang napakasalimuot at kamangha-manghang mahusay na coordinated na kabuuan.

Ang central nervous system ay binubuo ng utak at spinal cord. Ang huli, sa anyo ng isang siksik na bundle ng mga nerbiyos, na mga bundle ng mga neuron, ay tumatakbo kasama ang buong haba ng gulugod, sa pamamagitan ng vertebrae. Ang karamihan sa mga nerve fibers ay bahagi ng central nervous system. Ang mga nerbiyos na nasa labas ng utak at spinal cord ay tinatawag na "peripheral nervous system." Ang peripheral nervous system ay konektado sa central nervous system sa pamamagitan ng mga pares ng nerbiyos. Mayroong labindalawang pares ng cranial nerves, sampu nito ang nag-uugnay sa utak sa iba't ibang bahagi ng ulo, mukha at lalamunan, habang ang natitira ay ang vagus nerve at accessory nerve- ikonekta ang utak sa iba't ibang bahagi ng katawan. Tatlumpu't isang pares ng spinal nerves ang umaabot mula sa spinal cord sa pagitan ng vertebrae, na sumasanga upang kumonekta sa iba pang mga nerve at sa huli ay umaabot sa bawat bahagi ng katawan, bawat organ, kalamnan, joint, bawat sentimetro ng ibabaw ng katawan.

Ang peripheral nervous system, naman, ay nahahati sa ilang pangunahing bahagi. Magsimula tayo sa mga neuron, na nagdadala ng impormasyon sa utak mula sa iba't ibang mga organo, mga daluyan ng dugo, balat at mga organong pandama. Ang mga neuron na ito at ang channel ng paghahatid ng impormasyon ay tinatawag na centripetal, o afferent, dahil ang impormasyon ay napupunta sa utak, na itinuturing na sentro ng nervous system. Ang mga neuron na ito ay tinatawag ding sensory o receptor neurons dahil ang impormasyong inihahatid nito ay nagmumula sa ating mga pandama. Ang paningin, pandinig, amoy at panlasa ay tinatawag na mga dalubhasang pandama. Ang mga organo na responsable para sa kanila ay matatagpuan lamang sa ulo, at wala saanman. Sa kabilang banda, ang mga touch sensor ay matatagpuan sa lahat ng bahagi ng katawan. Ang iba't ibang kategorya ng tactile input, tulad ng pressure, temperatura, texture, ay tumutugon sa ibang uri ng receptor, at ang bawat bahagi ng katawan ay nilagyan ng ganitong uri ng receptor. Ang ilang mga lugar, tulad ng mga labi, kamay at maselang bahagi ng katawan, ay may mas maraming receptor kaysa sa ibang bahagi ng katawan.

Mayroong isang kumplikadong ganap na magkakaibang mga neuron na responsable para sa pagpapadala ng impormasyon mula sa utak hanggang sa natitirang bahagi ng katawan, na bumubuo sa efferent, iyon ay, efferent, nerve fiber. Tumutugon sila sa mga utos na ibinigay ng utak sa pamamagitan ng pagsasagawa ng mga impulses na gumagalaw sa isang partikular na bahagi ng katawan.

May mga neuron sa peripheral nervous system na kumokontrol sa mga volitional na paggalaw, na kinabibilangan ng karamihan sa mga paggalaw ng kalamnan. Kung ikaw ay nakagat ng lamok, afferent, o centripetal, ang mga nerbiyos sa system, na kilala rin bilang sensory system, ay nagdadala ng impormasyon sa utak, na sinasabi dito ang lokasyon at puwersa ng kagat. Sa pagtanggap ng impormasyong ito, pinapagana ng utak ang mga efferent nerves, na tinatawag ding motor nerves dahil kinokontrol nila ang paggalaw, at nagpapadala ng signal sa pamamagitan ng mga ito sa kamay upang magsagawa ng ilang aksyon. Ang mga nerbiyos na nagbibigay ng paggalaw ng mga kalamnan ng kalansay ay tinatawag na somatic. Hindi mo laging alam ang mga ganitong uri ng paggalaw, ngunit gayunpaman, hindi sila awtomatiko.

Mayroon ding mga nerbiyos na bumubuo sa autonomic (autonomic) na sistema ng nerbiyos, na kumokontrol sa mga pag-andar na isinasagawa nang hindi sinasadya, hindi sinasadya, pangunahin na nauugnay sa makinis na tisyu ng kalamnan, ang mga pag-andar nito sa panunaw, sirkulasyon ng dugo at paghinga. Mayroon din silang efferent at afferent channel: ang pagkakaiba lang ay hindi natin alam ang kanilang aktibidad. Halimbawa, kung ang presyon sa isang partikular na daluyan ng dugo ay tumataas nang labis, ang mga nerbiyos na nagsisilbi sa sisidlang iyon ay mag-aabiso sa utak, na mag-uutos sa autonomic nervous system na makisali sa pag-andar sa sarili upang mabawasan ang presyon.

At sa wakas, ang huling dibisyon, na napakahalaga para sa ating therapeutic muscle relaxation, ay ang autonomic nervous system ay nahahati sa dalawang subsystem: sympathetic at parasympathetic. Mas madaling maunawaan ang kanilang mga tungkulin kung iisipin mo ang sympathetic nervous system bilang "excitatory" system at ang parasympathetic nervous system bilang "calming" system. Sympathetic system kinokontrol ang aming mga reaksyon kung sakaling magkaroon ng "pagkabalisa", at ang parasympathetic ay huminahon at responsable para sa panunaw. Ang dalawang sistemang ito ay madalas na nagsisilbing antagonist at nagbabalanse sa isa't isa. Halimbawa, kinokontrol ng autonomous system ang tibok ng puso sa kabuuan. Ang trabaho ng sympathetic nervous system ay pabilisin ang tibok ng puso kapag kailangan ito ng katawan, at ang trabaho ng parasympathetic nervous system ay pabagalin ito. Ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay nagsenyas sa bladder sphincter na magkontrata, at ang parasympathetic nervous system ay nagpapahinga sa kalamnan na ito, at iba pa.

Ang sympathetic nervous system ay marahil ang pinakadirektang channel ng komunikasyon sa pagitan ng bahagi ng utak na kumokontrol sa mga emosyon at katawan, kaagad na tumutugon sa mga emosyonal na estado na may mga pisikal na pagbabago sa katawan. Tinatawag nating "damdamin" ang mga emosyon dahil pisikal nating nararamdaman ang mga ito. Ang sympathetic nervous system ay partikular na sensitibo sa galit, takot, at pagkabalisa. Karamihan sa talamak o paulit-ulit na tensyon sa ating katawan ay dahil sa aktibidad, o mas tumpak, sobrang aktibidad ng sympathetic nervous system. Dahil ang gayong pisikal na pag-igting ay may mapanirang epekto sa katawan, dapat nating maunawaan ang pinagmulan nito at matutong hadlangan ito.

Maaaring interesado kang malaman na ang pinagmulan ng emosyonal na pagpukaw ay nauugnay sa mga sinaunang, primitive na bahagi ng ating utak, na likas sa mga tao at iba pang mga hayop, at sa mga sentro ng mas mataas na aktibidad ng nerbiyos. Kapag ang mas mataas na binuo na mga sentro ng utak ay gumawa ng desisyon sa isang matinding sitwasyon, ang mga nerve impulses ay agad na ipinapadala sa buong katawan at nagiging sanhi ng paglabas ng mga hormone at ang kanilang pagpasok sa iba't ibang mga organo, at sa mga kritikal na kaso nang direkta sa dugo. Ito ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto sa iyong katawan sa kabuuan.

Kapag ang buhay ay dumadaloy nang mahinahon, nang walang palaging pakiramdam ng pagkabalisa, ang parasympathetic nervous system ay mas aktibo, na kumokontrol sa panunaw, ang pagpapalabas ng mga sangkap na hindi kailangan para sa katawan at mga katulad na pag-andar, iyon ay, ito ay nagpapalusog, nililinis ang katawan at kinokontrol ang paggana nito. Kapag ang pagkabalisa ay nagiging masyadong madalas o isang palaging kasama, ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumatagal, sa kasong ito ay hindi binabalanse ang parasympathetic nervous system, ngunit nakakasagabal sa aktibidad nito. Ang isa sa mga pangunahing gawain ng parasympathetic nervous system ay upang matiyak ang pagpapahinga ng katawan. Kung walang pagrerelaks, hindi mo malalaman kung ano talaga ang nangyayari sa iyo.

Ano ang nangyayari sa katawan sa ilalim ng matinding stress? At bakit? Maraming pagbabago ang tila naglalayong magbigay ng kakayahang makipaglaban sa kaaway o makatakas mula sa umaatakeng aggressor. Ito ang dahilan kung bakit ang ganitong uri ng tugon ay tinatawag na "labanan o paglipad" na tugon. Nakakaapekto ito sa buong sistema ng nerbiyos pati na rin ang endocrine system. Ang gawain ng autonomic nervous system sa kasong ito ay upang i-activate ang sympathetic nervous system. Ang rate ng puso ay tumataas at ang mga baga ay nagsisimulang gumana nang mas mabilis. Ang proseso ng panunaw ay nasuspinde, simula sa mga glandula ng salivary (kaya naman ang bibig ay natutuyo sa isang pagkabalisa) at sa buong pito at kalahating metro ng mga bituka dahil sa katotohanan na ang katawan ay may sa sandaling ito Mayroong mas mahahalagang gawain kaysa sa paglipat ng pagkain sa digestive tract. Ang lahat ng mga sphincter - ang mga kalamnan na nagsasara ng mga sipi sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng sistema ng pagtunaw - ay nagkontrata. Ang atay ay naglalabas ng malaking halaga ng asukal mula sa mga reserba nito sa dugo; ang mga skeletal muscle ay tumatanggap ng mas maraming glucose at may kakayahang mabilis na pag-urong. Ito ang nagpapahintulot sa isang taong takot na takot na tumakbo nang mabilis, at isang taong galit na galit na gumawa ng isang malakas na suntok.

Ang takot ay nagiging sanhi ng pag-agos ng dugo mula sa ilang bahagi ng ibabaw at mula sa ilang mga organo, awtomatikong nagiging sanhi ng pag-urong ng katawan at reflexively kumuha ng defensive stance: ang ulo at balikat ay itinutulak pasulong, ang tiyan ay hinila papasok, ang mga tuhod ay nakayuko, ang mga braso ay tense. Kasabay nito, ang mga mata ay galit na galit na naghahanap sa paligid upang makita ang pinakamalawak na posibleng larawan ng nakapaligid na sitwasyon, na maaaring maging kapaki-pakinabang mula sa punto ng view ng paghahanap para sa pinagmulan ng pagbabanta, ngunit ang mga detalye ay hindi naitala. Kapansin-pansin, ang takot ay nagbibigay ng isang instant, matingkad na imprint ng nakakatakot na mga pangyayari sa memorya, na hindi palaging nangyayari sa galit.

Ito ay mas kapaki-pakinabang para sa kaligtasan ng buhay upang alalahanin ang mga bagay na nagdudulot ng banta sa buhay, upang makilala natin ang mga ito kung muli natin silang makaharap sa buhay. Ang problema ay ang ating utak ay madaling makisama at, sa mga katulad na sitwasyon, agad na binabawi ang takot at ang mga nauugnay na estado ng isip at katawan mula sa memorya. Bilang resulta, madalas tayong nag-aalala at nahuhulog sa isang pagkabalisa, bagaman walang tunay na dahilan para dito.

At ito ang susunod na mangyayari sa atin: ang puso ay baliw na nagbobomba ng dugo na puspos ng adrenaline at asukal, ang dugo ay tumatakbo nang napakabilis na ito ay bumubuo ng turbulence at nag-overheat, nagsasalubong ang mga nagsasalubong na daloy ng dugo, ang dugo sa mga sisidlan ay nagiging mas makapal, na nangangailangan ng higit pang pagsisikap mula sa ang puso na magbomba. Ang mga baga ay kumukuha ng isang malaking halaga ng hangin, na hindi ganap na ginagamit, at samakatuwid bahagi ng kanilang trabaho ay walang kabuluhan. Karamihan sa iyong mga kalamnan ay nakakuyom at hindi nakakarelaks hanggang sa kailanganin silang gumugol ng enerhiya sa anyo ng paggalaw o hanggang ang adrenaline ay umalis sa daluyan ng dugo. Ang mga bituka ay hindi maaaring matunaw ang mga nilalaman o mapupuksa ang mga ito hanggang sa ang sympathetic nervous system ay lumuwag sa pagkakahawak nito.

Maswerte ka kung sa sandaling ito ay mayroon kang matatakbuhan, may matatamaan. Ang iyong katawan ay handa para dito, sa katunayan ay hinihingi ito. Ang problema ay ang karamihan sa mga taong nagbabasa ng kursong ito ay walang pagkakataon na pisikal na mapupuksa ang tensyon. Ang estado ng takot at pagkabalisa ng modernong tao, hindi katulad ng kanyang malayong mga ninuno, ay nauugnay sa hindi nasasalat, nasasalat na mga kadahilanan, sa ilalim ng impluwensya kung saan nabuo ang proteksiyon na nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Problema sa pananalapi, stress sa trabaho, takot sa karera, bago ang pagsusulit, problema sa mga personal na relasyon, takot sa mga prosesong panlipunan na walang paraan upang kahit papaano ay maimpluwensyahan - ito ang kinakaharap natin ngayon.

Sa ilalim ng mga sitwasyong ito, kumukulo ang sympathetic nervous system, tulad ng isang ilog na pinamumugaran ng mga buwaya. Lumalangoy ka sa tubig nito sa bilis na katumbas ng maximum pisikal na kakayahan katawan, na ganap na napagtanto ang adrenaline at asukal sa dugo, ay pipilitin ang mga kalamnan na gumana upang sila ay mapipilitang magkontrata hangga't maaari, na nagpapahintulot sa iyo na lubos na mapakinabangan ang tumaas na gawain ng puso at baga - sa madaling salita, kung makakatakas ka mula sa mga buwaya, natural na maibabalik ng iyong katawan ang balanse , na nagpapahintulot sa sympathetic nervous system na bawasan ang aktibidad at ang parasympathetic nervous system na ibalik ang lahat sa normal. Kung wala kumpletong pagpapahinga Sa sistema ng nerbiyos, ang mga nerbiyos ay hindi magagawang gumana nang buong lakas sa loob ng mahabang panahon, at sa paglipas ng panahon ang kanilang reaksyon ay magiging mapurol. Hindi ka makakaligtas sa gubat nang walang kumpletong pagpapahinga.

Kapag nakatagpo tayo ng hindi isang buwaya, ngunit, sabihin nating, isang maliit, mapili at masamang amo, nagdurusa tayo sa lahat ng mga kahihinatnan ng paggulo ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, ngunit hindi natin maalis ang epekto nito, tulad ng kinakailangan ng katawan. Ang ating dugo ay puspos pa rin ng asukal at mga hormone, na humahantong sa isang pangkalahatang pakiramdam ng pag-igting, na ipinahayag sa nakakuyom na mga panga at nanginginig na mga kamay. Ang mga kalamnan ay kinontrata. Ang puso at mga daluyan ng dugo ay patuloy na gumagana sa emergency mode sa loob ng mahabang panahon pagkatapos na lumipas ang kaguluhan. Nasa ilalim tayo ng impluwensya ng sympathetic nervous system, at ang signal na huminahon, na dapat pumunta sa parasympathetic nervous system, ay naantala. Sa mga sandaling ito, ang estado ng pagkabalisa ay nagbabago sa isang talamak na estado ng pag-igting - at magkasama silang nagdudulot ng stress.

Malamang na hulaan mo na ang stress at sakit ay magkaugnay. Una sa listahan ng mga sakit ay nakamamatay na cardiovascular disease - atake sa puso at mataas na presyon, ang dahilan kung saan tiyak na nakasalalay sa estado na nilikha ng sympathetic nervous system. Ang pinakamalaking bilang ng napaaga na pagkamatay sa Kanluran ay dahil sa mga sakit na ito. Dagdag pa, ang mga problema sa pagtunaw mula sa mga ulser hanggang sa colon cancer - isa sa mga pinakamalubhang uri ng cancer - ay lahat ay sanhi ng madalas na pagkagambala sa proseso ng pagtunaw. Colon. pinipigilan ang trabaho nito sa mga sandali ng matinding stress, ngunit madalas tayong nagsisimulang kumain sa gayong mga sandali, at sa gayon ay lalong nagpapalubha sa kargada dito. Ang hindi kinakailangang pag-igting sa mga kalamnan sa likod ay humahantong sa pananakit ng likod. Narito ang ilan lamang sa mga karamdaman na nauugnay sa overexcitation ng sympathetic nervous system. Ang pagbawas sa dami ng stress sa iyong buhay ay walang alinlangan na magtatagal ito.

Siyempre, karamihan sa atin ay hindi palaging nakalantad sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos. Sa ganitong mga kondisyon hindi kami mabubuhay nang matagal. Ngunit gayon pa man, karamihan sa atin ay nagdurusa mula sa isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pagkilos ng nagkakasundo at parasympathetic na sistema ng nerbiyos, na may pangingibabaw ng sympathetic nervous system. Marami ang lumikha ng mga kondisyon ng pamumuhay para sa kanilang sarili kung saan ang ingay, pagbabanta, presyon at patuloy na presyon ng oras ay higit na karaniwan kaysa sa kalmado, pahinga at masayang pagmuni-muni; ang ating kalusugan ay nangangailangan ng balanse sa pagitan ng pagpapasigla sa pagkilos at pahinga. Kami ay naging mga kuneho, sakim na nagkakalat ng mga tambak na emosyonal na basura, hindi namin magawang tanggihan ang anumang uri ng kaguluhan, napagkakamalang balisa at pagod na nerbiyos ang tunay na buhay. Sa madaling salita, nagsusumikap kami para sa kaguluhan, anuman ang sanhi nito. Ngunit dapat nating maunawaan kung ano ang halaga ng katawan sa labis na kaguluhan at hindi kinakailangang karera.

Upang maibalik ang balanse sa pagitan ng dalawang sangay ng autonomic nervous system, dalawang bagay ang kailangan.

Una. Kapag ang sympathetic nervous system ay napukaw, ang pagpukaw ay dapat dalhin sa tuktok nito, iyon ay, dapat nating pahintulutan ang katawan na gawin ang lahat ng bagay na nakaprograma upang gawin: mapagtanto ang kapangyarihan nito, magpakawala ng singaw, wika nga, at pagkatapos ay magpahinga. . Hanggang saan ito dapat gawin ay depende sa kung gaano kasabik ang sympathetic nervous system.

Kung nakita mo ang iyong sarili na nanginginig sa galit o takot, o malapit sa mga hysterics dahil sa pagkabalisa, o hindi lang maalis ang panloob na pag-igting, kung gayon ang iyong nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay nasa buong puwersa at kailangan mong masiglang mag-discharge. Sa ganitong mga kaso, pinakamahusay na tumakbo, maglakad nang mabilis, maghagis ng sunud-sunod na suntok sa isang punching bag, magpalo ng unan, o bumaba sa basement at magtapon ng mga walang laman na bote at katulad na mga labi sa dingding hanggang sa mawala ang excitement. .

Ang ilang mga psychotherapist ay nagbibigay sa mga pasyente ng isang piraso ng hose at nagmumungkahi ng paghampas sa mga upuan, unan at iba pang katulad na mga bagay upang mapawi ang panloob na tensyon sa ganitong paraan. Kung ang pasyente ay tunay na nasa ilalim ng impluwensya ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, kung gayon ito, siyempre, ay nakakatulong.

Gayunpaman, ang malakas na pagpapasigla ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay hindi palaging humahantong sa isang malakas na reaksyon. Kadalasan ang mga sintomas ay mas simple at mas prosaic: constipation, diarrhea, insomnia, o simpleng mapanglaw at pagkabagot ay maaaring magpahiwatig na ang iyong autonomic nervous system ay wala sa balanse. Napakahalaga na bigyang-pansin mo kaagad ang mga naturang senyales, dahil ito lamang ang mga palatandaan na ang isang seryosong problema ay namumuo.

Tulad ng malakas, kahit na marahas, pisikal na pagsisikap ay makakatulong sa iyo pagkatapos ng matinding pagpapasigla ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, ang mas banayad na ehersisyo ay makakatulong sa iyo na mabawi mula sa isang hindi gaanong binibigkas, ngunit malinaw na nakababahalang estado. Susunugin mo ang labis na asukal sa dugo at aalisin ang adrenaline na kasalukuyang hindi kailangan sa dugo. Bibigyan ka nito ng pagkakataong huminga ng malalim at ayusin ang sirkulasyon ng dugo, na tumutulong na ipagpatuloy ang normal na panunaw. Sa madaling salita, sa mga pagsasanay na ito ay makumbinsi mo ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos na nagawa nito ang trabaho nito at oras na para huminahon.

Maaaring mukhang medyo kakaiba na iniisip natin ang tungkol sa sinasadyang pag-impluwensya sa isang sistema na idinisenyo para sa awtomatiko, hindi boluntaryong pagkilos, ngunit ang ideya ay hindi bago. Ang Yogis ay nagpunta pa sa malay-tao na kontrol sa autonomic nervous system. Sa pangkalahatang kasiyahan ng mga siyentipikong tagamasid, napatunayan nila na kaya nila, sa lakas ng kalooban, pabagalin at pabilisin ang pulso, itaas at babaan ang presyon ng dugo at temperatura ng katawan, at bawasan ang rate ng paghinga sa isang pag-iisip - iyon ay, impluwensya lahat ng mga autonomic function na aming nabanggit. Ang lahat ng mga pag-andar na ito ay pumapayag sa malay na kontrol. Hindi mo na kailangan ang nakakapagod na pagsasanay sa yoga: sapat na upang maunawaan kung paano gumagana ang iyong autonomic nervous system, maunawaan kung paano ito nakakaapekto sa iyo.

Pangalawa. Upang makamit ang kinakailangang balanse sa pagitan ng dalawang sangay ng autonomic nervous system, dapat matuto ang isa na gayahin at, samakatuwid, itaguyod ang pag-activate ng pagkilos ng parasympathetic nervous system. Upang gawin ito, dapat kang makahanap ng isang bagay na nagpapakalma at nakakarelaks sa iyo. Ngayon ay naging malinaw na sa iyo kung bakit hindi kami makapag-relax sa pamamagitan lamang ng pag-uutos sa aming sarili na gawin ito sa sandaling ang eksaktong kabaligtaran na estado ay sumakop sa buong katawan. Ang tensyon ay hindi lamang sa iyong isip, ang iyong mga nerbiyos, organo, at kalamnan ay tensiyonado. Maaari silang mahikayat na magpahinga, ngunit dapat silang direktang matugunan, kapwa sa pag-iisip at pisikal. Mayroong maraming mga paraan upang gawin ito, at makikita namin sa kanila ang mga pinakaangkop sa iyo.

Bumaling tayo sa parasympathetic nervous system

Ang pinakamadali at pinakamahusay na paraan upang magsimula ay sa paghinga. Ang sympathetic nervous system ay nagpapabilis sa paghinga, ang parasympathetic nervous system ay nagpapabagal nito, at ang buong katawan ay tumutugon sa pattern ng paghinga. Sa pamamagitan ng sinasadyang pagbagal at pagpapalalim ng iyong paghinga, tinutulungan mo ang buong autonomic nervous system na lumipat sa isang calm mode.

Libu-libong tao ang nag-aral sa amin, at paulit-ulit naming natagpuan na kakaunti ang humihinga nang malalim hangga't kaya nila. Kapag nagsimulang matuto ang mga tao kung paano mag-relax, ang unang bagay na karaniwan nilang natutuklasan ay kung gaano kababaw ang kanilang paghinga, gaano kaliit ang hangin na natatanggap nila, gaano sila kadalas huminga, at gaano kadalas nila ganap na nakakalimutan ang tungkol sa paghinga kung sila ay nadadala ng isang bagay. Kapag sinubukan nilang huminga ng malalim, sinimulan nilang gawin ito nang may parehong pag-igting kung saan sinisimulan nila ang anumang iba pang pisikal na aktibidad. Ang sapilitang pagpasok ng malaking daloy ng hangin sa iyong mga baga ay hindi magpapalalim sa iyong paghinga; ang iyong mga baga ay magpapalabas ng hangin na ito nang halos kasing bilis ng iyong pagpasok nito.

Upang huminga nang malalim, nang buo, kailangan mong huminga nang dahan-dahan at patuloy na huminga nang dahan-dahan hanggang sa maramdaman mong hindi na kayang humawak ng hangin ang iyong mga baga, at kailangan mong huminga nang dahan-dahan hanggang sa halos walang laman ang iyong mga baga. Ang iyong mga baga ay binubuo ng milyun-milyong maliliit na sako na tinatawag na alveoli. Ang isang average na paghinga ay tumatagal ng 500 ML ng hangin sa mga baga, iyon ay, humigit-kumulang isang-siyam ng maximum na dami ng hangin na maaaring malanghap sa isang pagkakataon. Ang isang mababaw na paglanghap ay pumupuno lamang sa itaas na alveoli, Ang mabagal na paglanghap ay nagbibigay-daan sa iyo upang palawakin ang lahat ng alveoli sa buong dami at kumuha mula sa hangin maximum na halaga oxygen. Napakahalaga nito, dahil nasa lower alveoli na nangyayari ang pinakamatinding pagpapalitan ng carbon dioxide para sa oxygen.

Ang lahat ng mga selula sa katawan ay umaasa sa oxygen para sa kanilang panggatong. Ang mga selula ay patuloy na gumagamit ng oxygen, na kumukuha nito mula sa dugo. Kasabay nito, ang nilalaman nito sa dugo ay bumababa, at ang nilalaman ng carbon dioxide ay tumataas. Ang dugong nawalan ng oxygen ay pumapasok sa mga baga, kung saan ang labis na carbon monoxide ay ipinagpapalit para sa isang bagong bahagi ng oxygen. Ang carbon dioxide ay tinanggal mula sa katawan sa pamamagitan ng pagbuga. Tulad ng maraming iba pang mga proseso, ang katawan ay interesado sa pagpapanatili ng balanse, sa kasong ito sa pagitan ng oxygen at carbon dioxide. Ito ang dahilan kung bakit ang pagbuga ay kasinghalaga ng paglanghap. Kailangan mong alisin ang lahat ng carbon monoxide sa iyong mga baga upang magkaroon ng puwang para sa bagong oxygen.

Nagdurusa ka man ng mga sakit sa neurological o hindi, iminumungkahi namin na kung masusunod mo ang mga tagubiling ibinigay sa kabanatang ito, dapat kang magtrabaho sa ganitong paraan sa loob ng anim na buwan. Kung nakita mong mahirap ang ilang mga ehersisyo, maghintay hanggang sa mas madali mong makita ang mga ito at, kung maaari, kumunsulta sa isang grupong nagpapagaling sa sarili.

6-1. Ang ehersisyo na ito ay magpapahintulot sa iyo na huminga nang mas malalim. Una, maghanap ng komportableng posisyon na nagbibigay-daan sa iyong ganap na makapagpahinga, nakaupo man o nakahiga upang ang iyong ulo, likod at mga paa ay suportado. Ipikit ang iyong mga mata at alisan ng hangin ang iyong mga baga, huminga sa pamamagitan ng iyong ilong hanggang sa maramdamang walang laman ang iyong mga baga. Habang ginagawa mo ito, maaari mong maramdaman ang iyong diaphragm (ang kalamnan sa ibaba lamang ng iyong rib cage) na hinihila papasok at pataas. Pagkatapos ay magsimulang huminga nang dahan-dahan sa iyong ilong lamang. Hayaang mapuno ng oxygen ang mga baga nang unti-unti, na nagbibigay sa bawat bahagi ng baga ng oras na kailangan nito upang punan ang sarili nito.

Subukang pakiramdam kung paano ito nangyayari. Biswal na isipin kung paano nagaganap ang prosesong ito sa mga baga. Gumuhit ng isang mental na larawan ng alveoli na nagpapalaki tulad ng isang maliit na lobo. Ang iyong dibdib ay lalawak pasulong at ang iyong dayapragm ay itulak pababa habang ang iyong mga baga ay mapupuno. Patuloy na huminga nang dahan-dahan, binibilang hanggang sampu. Kapag naramdaman mo na ang iyong mga baga ay lumawak sa kanilang buong kapasidad, huwag huminga: pigilin ang iyong hininga sa isang bilang na tatlumpu. Pagkatapos ay huminga nang dahan-dahan hanggang sa ang iyong mga baga ay walang laman gaya noong sinimulan mo ang ehersisyo. Huwag nang huminga pa. Hawakan ang iyong hininga hangga't kaya mo, at pagkatapos ay huminga muli nang dahan-dahan. Gawin ang lahat ng ito ng tatlong beses.

Bagama't ang bilis ng tibok ng iyong puso sa una, makikita mo sa lalong madaling panahon na ito ay bumagal. Ito ay bahagyang dahil ang katawan ay awtomatikong iniuugnay ang mabagal na paghinga sa isang mabagal na tibok ng puso. At dahil din sa katotohanang iyon mababang konsentrasyon pinapadali ng oxygen sa dugo ang puso, at ang mataas na konsentrasyon ay nagpapadali sa paggana ng puso.

Sa ehersisyo na ito, ikaw ay sabay na nag-unat at nagpalakas sa kalamnan ng puso, baga at mga pader ng daluyan ng dugo, pati na rin ang mga kalamnan ng dibdib at tiyan. Ang isang estado ng pagkabalisa ay nagpapanatili sa mga kalamnan na ito na panahunan; Ang paghinga ay nagbibigay-daan sa kanila na lumawak, makontrata at makapagpahinga. Ang lahat ng mga bahaging ito ng katawan ay nauugnay sa pagpukaw ng sympathetic nervous system.

6-2. Upang gawing mas epektibo ang ehersisyo sa paghinga, gawin ito bilang mga sumusunod. Huminga nang dahan-dahan at buo at, pigilin ang iyong hininga, ituwid dibdib at hilahin ang iyong tiyan. Pagkatapos ay i-relax ang iyong tiyan at iguhit ang iyong dibdib. Gawin ito ng salit-salit: pasok sa dibdib, labas ng tiyan, pasok sa tiyan, labas ng dibdib - lima o anim na beses, pagkatapos ay huminga nang dahan-dahan at ganap. Bago huminga, ulitin ang parehong paggalaw ng tiyan at dibdib, muli lima o anim na beses. Ulitin ang buong ehersisyo ng tatlong beses. Pagkatapos ay magpahinga at huminga nang normal, at pakinggan kung ano ang nararamdaman ng iyong katawan. Maaari mong mapansin ang isang pakiramdam ng pagpapahinga sa iyong mga kalamnan, lalo na sa iyong likod at balikat.

Lubos naming inirerekumenda na bumaling sa Breathing chapter para sa mga karagdagang ehersisyo upang palalimin ang iyong paghinga at pataasin ang iyong kamalayan kung paano nakakaapekto ang paghinga sa iyong katawan. Wala nang mas mabisang lunas na makakatulong sa pagrerelaks ng katawan at pagpapatahimik ng isipan.

6-3. Ang mga karagdagang tagubilin sa masahe ay naka-address sa massage therapist na gagamot sa iyo. Kung ikaw ang paksa ng isang masahe, hayaang basahin ng iyong massage therapist ang sumusunod na teksto, dahil ang masahe na inilaan para sa nervous system ay may sariling mga katangian at medyo naiiba sa iba pang mga uri ng masahe.

Ang isang mahusay na masahe ay gagawin ang lahat ng ginagawa ng parasympathetic nervous system, at kung ito ay tunay na propesyonal, ito ay gagawin sa kabila ng masigasig na pagtutol ng sympathetic nervous system. Mahirap isipin ang anumang bagay na nagbabago sa katawan nang hindi kapani-paniwala. Ang pagkakaroon ng itakda ang layuning ito para sa iyong sarili, tandaan na ang isang mabagal at banayad na masahe ay pinaka-epektibo. Ang magaspang o masyadong malakas na pagpapasigla ay hindi katanggap-tanggap sa isang katawan na dumaranas na ng labis na pagpapasigla.

Pinakamainam na magsimula ng masahe na idinisenyo upang huminahon at makapagpahinga mula sa likod, kasama ang gulugod, ngunit hindi mula sa gulugod mismo, ngunit mula sa mga ugat ng ugat na bumubuo sa peripheral nervous system. Sa pamamagitan ng pagre-relax sa mga kalamnan ng spinal column, magbibigay ka ng senyales para i-relax ang iyong buong likod, braso at binti. Sa pamamagitan ng pag-alis ng tensyon sa mga kalamnan ng iyong itaas na likod, ikaw ay makahinga nang mas madali at mas malaya; Sa pamamagitan ng pag-alis ng pag-igting sa mga kalamnan sa ibabang likod, palalayain mo ang mga kalamnan ng tiyan: sa gayon, ang parehong paghinga at panunaw ay magiging mas mahusay. Ang hudyat para makapagpahinga ay magmumula sa spinal cord patungo sa utak, at mula doon sa bawat bahagi ng katawan. Tandaan, ang utak ay tumutugon sa mga sensory signal na may mga signal ng motor. Kapag ang isang sensasyon—sa kasong ito, ang pagpindot—ay nagdudulot ng kasiyahan at kapayapaan sa utak, pinahihintulutan ng utak na mag-relax ang mga kalamnan upang mas matamasa nito ang mga damdaming iyon.

Huwag simulan ang ganitong uri ng masahe nang masyadong masigla, dahil ang pag-igting sa kasong ito ay hindi limitado sa mga kalamnan na iyong ginagawa, ngunit kumakalat pa sa buong katawan. Ang mahinang pagtapik at pag-alog ng mga kalamnan ay pinakamabisa sa oras na ito. Ang pag-activate ng mekanismo ng paglipad-o-paglaban, na nangangailangan ng agarang paggalaw, ay nagiging sanhi ng pag-igting ng kalamnan, pagpapaikli ng mga hibla ng kalamnan at nag-uugnay na tisyu, sabay-sabay na naglalabas ng adrenaline at nakaimbak na asukal sa dugo. Kung ang mga hibla na ito ay hindi pinapayagang mag-relax, ang mga nanggagalit na sangkap na nakapaloob sa dugo ay mananatili sa mga tisyu. Ang pag-tap at pag-iling ay lumilikha ng paggalaw sa mga tisyu, na nakakatugon sa pangangailangan ng kalamnan para sa paggalaw at tumutulong sa pag-flush ng mga excitatory substance upang ang mga kalamnan ay makapagpahinga at bumalik sa normal na paggana. Ang masiglang masahe ay maaari lamang maging sanhi ng karagdagang pag-igting sa mga kalamnan, na nagiging sanhi ng mga ito sa pagkontrata ng higit pa.

Kapag nag-tap ka, gawin ito sa isang nakakarelaks na paggalaw ng pulso kaysa sa iyong mga daliri. Kapag nanginginig, ilagay ang lahat ng mga daliri sa ibabaw upang tratuhin, pindutin nang dahan-dahan at iling gamit ang iyong kamay. Maaari kang magsimula sa alinman sa itaas o ibabang likod, at gawin ang iyong paraan pababa sa buong likod. Pagkatapos ay maaari kang magpatuloy sa paghampas, pag-alog at dahan-dahang pagkuskos sa mga kalamnan ng mga balikat, sa ilalim at paligid ng mga talim ng balikat at pababa sa likod hanggang sa puwitan. Sa isang nababalisa na estado, ang puwit ng isang tao ay nagiging napaka-tense, na tumutugon sa malakas na paggalaw ng pag-lock ng spinkter, at samakatuwid ay kailangan din nilang masahe kasama ang likod.

Ang masahe sa anit ay makakatulong din sa malalim na pagpapahinga. Hindi alam kung direktang nakakaapekto ang masahe sa anit cranial nerves. Ang lugar ng cerebral cortex na responsable para sa paningin ay nasa ibabang bahagi ng likod ng ulo. Kapag ang mga mata ay tensiyonado, ang mga kalamnan na sumasakop sa bahaging ito ng bungo ay tila nagiging tensiyonado rin. Anuman ang dahilan, may kaugnayan sa neurological o postura, ang pagmamasahe sa likod ng leeg at ulo ay nagdudulot ng katahimikan at pagpapabuti ng paningin.

Ang ilang mga sympathetic nerve ay may mga dulo sa ulo, kaya naman ang buhok ay tumatayo sa takot o matinding pananabik. Ang scalp massage ay napaka-kaaya-aya. Kapag ang mga ugat ng buhok ay pinasigla ng gayong mga paggalaw, ang kaguluhan ay humupa. Anuman ang dahilan, ang masahe ay nagbibigay ng magandang pakiramdam at isa sa pinakamabilis na paraan para makapagpahinga ang isang taong kinakabahan. Sa kasong ito, ang pag-tap ay hindi angkop; ang mga kalamnan dito ay manipis at maliit at hindi masyadong sumisipsip ng shock. Ang paghaplos, banayad na palpation at pagkurot ay gumagana nang maayos - ang parehong mga paggalaw na ginagamit mo kapag naghuhugas ng iyong buhok.

Ang isa pang magandang trick ay ang pagkuha ng isang makapal na hibla ng buhok at hilahin nang mahina, ngunit hindi masyadong matigas upang hindi magdulot ng sakit. Pagkatapos ng isang malawak na masahe sa likod at ulo, ang iyong partner ay magpapakita ng mga nakikitang palatandaan ng pagpapahinga. Ang pustura ay magiging mas malaya: kahit na nakahiga ka, ang pagkakaiba ay makikita. Ang mga kalamnan sa ilalim ng iyong mga daliri ay magiging mas malambot at marahil ay mas mainit. Ang paghinga ay bumagal at magiging mas malalim. Minsan maririnig mo ang iyong tiyan na nagsisimulang umungol at bumubulusok - ito ay ang proseso ng panunaw ay nagpapatuloy. Ang masahe ay lumikha ng mga kondisyon kung saan ang mga pagpapatahimik na signal mula sa parasympathetic nervous system ay kumakalat sa buong katawan.

Ngayon ay kapaki-pakinabang na magpatuloy sa mga pagsasanay sa paghinga. Pahiga sa iyong kapareha at gawin ang ehersisyo sa paghinga na inilarawan sa itaas o iba pang mga ehersisyo mula sa kabanata ng Paghinga. Maaari mong i-promote ang pagiging epektibo ng mga pagsasanay na ito sa pamamagitan ng pagmamasahe sa dibdib, itaas na mga braso, at itaas na bahagi ng balikat kung saan ang braso ay nakakatugon sa dibdib, bahagyang pagtapik sa kahabaan at paligid ng sternum at collarbone, at dahan-dahang pagdiin ng dalawang palad sa dibdib at tiyan. Mangyaring sumangguni sa kabanata na "Massage" upang maging mas pamilyar sa pamamaraan ng masahe.

6-4. Ang susunod na kahalagahan ay ang passive movement technique, na lubhang kapaki-pakinabang para sa katawan. Imposibleng magsimula ng masahe sa kanya, dahil ang mga kalamnan ay tense. Ang mga braso ay lalong lumalaban sa pagpapahinga. Gumuhit ng larawan sa iyong isipan ng isang natutulog na bata na karga-karga ng magulang na parang manika. Ito ang estado na gusto mong makamit ngayon.

Ang iyong kasama ay nakahiga pa rin sa kanyang likod. Ilagay ang iyong mga palad sa ilalim ng kanyang ulo upang ito ay nakasalalay lamang sa kanila, at iangat ito ng 10-12 sentimetro. Dahan-dahang iikot ang iyong ulo mula sa gilid patungo sa gilid (Larawan 6-4A). Hindi mo kailangang ilipat ang iyong leeg: iikot mo lang ang iyong mga palad upang ang iyong ulo ay magpahinga muna sa isa, pagkatapos ay sa isa pa. Ang ehersisyo na ito ay mahirap para sa ilan: sanay na sila sa katotohanan na ang kanilang mga kalamnan sa leeg ay tension na hindi nila ma-relax ang mga ito. Kung nakikita mo na ang mga kalamnan sa leeg ng iyong kapareha ay masikip at mahirap na ilipat, hilingin sa kanya na iling ang kanyang ulo, pagkatapos ay ipakita sa kanya na ang iyong mga kamay ay sumusuporta sa kanyang ulo, ngunit huwag ilipat ito ng masyadong matalas o masakit. Madalas sapat na ito. Kung hindi iyon gumana, pagkatapos ay magpatuloy sa mga ehersisyo sa paghinga na parehong makapagpapahinga at makagambala sa iyong kapareha.

Pagkatapos ibato ang iyong ulo mula sa gilid hanggang sa makaramdam ng relaks ang iyong mga kalamnan sa leeg, idiin ang kanyang ulo sa iyong dibdib. Muli, iling ang iyong ulo sa posisyong ito mula sa gilid patungo sa gilid nang maraming beses, ibalik ito sa orihinal nitong posisyon, pagkatapos ay iangat muli at ulitin ang pag-indayog. Siguraduhing ganap mong inaalalayan ang iyong ulo sa lahat ng oras, isipin ang bagong panganak na hindi pa kayang suportahan ang kanyang ulo, at makipagtulungan sa iyong kapareha na parang ang kanyang leeg ay pantay na mahina. Ito ay magbibigay sa iyo ng pakiramdam ng pagpapahinga.

Susunod, magpatuloy sa mga binti. Para sa karamihan, ang pagpayag sa passive na paggalaw ng mga binti ay mas madali kaysa sa mga braso, marahil dahil ang mga binti ay mas mabigat at nangangailangan ng higit na pagsisikap na iangat o ilipat ang mga ito. Ire-refer ka namin sa kabanata na "Massage", ehersisyo 7-26, para sa mga tagubilin kung paano isagawa ang passive na paggalaw ng binti. Bilang karagdagan sa itaas, maaari mong kunin ang iyong mga bukung-bukong, dahan-dahang iangat ang iyong mga binti, at kalugin ang mga ito nang malakas. Kung maaari kang humingi ng tulong ng ibang tao, bawat isa ay tumayo sa panig ng iyong kapareha. Hayaang itaas ng lahat ang binti na pinakamalapit sa kanila at ihagis ito sa katulong, at pabalik ang katulong (Larawan 6-4B). Ito ay hindi lamang masaya kapag ginagawa mo ang ehersisyo o ginagawa ito sa iyo, ngunit nagdadala din dito ng pinakamataas na antas ng pagpapahinga, dahil nangangailangan ito ng taong nakahiga upang ganap na talikuran ang independiyenteng paggalaw. Ang ibabang bahagi ng pelvic area ay nakakaramdam din ng malakas at nakakarelaks na epekto.

Panghuli, gawin ang iyong mga kamay. Ihiga ang iyong kapareha sa kanilang tagiliran na may unan sa ilalim ng kanilang ulo. Sa ganitong posisyon, hawakan ang magkabilang gilid ng balikat gamit ang iyong mga palad at dahan-dahang igalaw ito, siguraduhin na ang kamay ay hindi lumalaban sa paggalaw. Pagkatapos ay itaas ang iyong braso at paikutin ito sa gitna ng pag-ikot sa iyong balikat, na gumagawa ng malalawak na bilog. Pagkatapos ay ilagay ang iyong partner sa kanyang likod at hilahin ang kanyang braso sa iba't ibang direksyon - patagilid, pataas, o patagilid at pataas nang sabay. Hawakan ang iyong pulso at iling at iunat ito nang sabay. Itaas ang iyong mga braso, patayo sa iyong katawan, hawakan ang iyong pulso at iling ito upang ito ay mag-vibrate sa kabuuan, tulad ng isang nababaluktot na pamalo. Kapag ang kapareha ay nagpapahinga sa lawak na ito, ito ay nangangahulugan na ang autonomic nervous system ay nagsimulang maging balanse.

Naturally, ang lahat ng mga tagubiling ito ay inilaan hindi lamang para sa massage therapist mismo. Kung sa tingin mo ay makakatulong sa iyo ang gayong masahe, makipag-ugnayan sa iyong asawa, kasintahan, kasintahan at hilingin na gawin ang lahat ng nasa itaas, na nag-aalok ng iyong mga serbisyo bilang kabayaran. Ito ay mas kaaya-aya na bigyan ang isang mahal sa buhay ng isang masahe kaysa sa passively obserbahan ang kanyang balisa estado. Lubos naming inirerekumenda ang pagpapamasahe mula sa isang propesyonal na massage therapist o pakikipagpalitan ng mga masahe sa isang kasamahan sa isang self-healing group, mas mabuti nang dalawang beses sa isang linggo para sa isang buwan bago mo simulan ang iba pang mga pagsasanay sa kabanatang ito.

Tingnan natin ang loob

Nabanggit na natin na ang digestive system ay humihinto sa paggana kapag ang sympathetic nervous system ay pinasigla. Sa karamihan ng ating buhay, ang pagkain ay patuloy na pinoproseso sa pamamagitan ng digestive tract, na binubuo ng bibig, esophagus, tiyan, bituka at tumbong. Ang proseso ay sinisiguro sa pamamagitan ng madalas na paggalaw ng makinis na mga kalamnan sa mga organ na ito. Kapag ang pagkain ay hindi naproseso nang maayos, tayo ay dumaranas ng dalawang bagay: hindi tayo tumatanggap ng mga sustansya mula sa pagkain at pinananatili natin ang mga nakakalason na sangkap na dapat regular na alisin.

Bakit inirerekomenda na kumain ng fibrous na pagkain upang maiwasan ang cancer? Para lamang mapadali ang pinakamabilis na posibleng pagpasa sa katawan at ang pag-aalis ng mga nakakalason na sangkap. Ngunit kung ang nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay nagbigay ng utos na isara ang digestive tract, ikontrata ang makinis na mga kalamnan, higpitan ang lahat ng mga sphincter upang ang lahat ay mag-freeze sa lugar, kung gayon ang mga pagkaing may mataas na hibla ay hindi makakatulong.

Ang mga sphincter ay pangunahing mga pabilog na kalamnan na matatagpuan sa paligid ng mga siwang na naghahati sa digestive tract at nagsisilbing shut-off valves, na nagbubukas at nagsasara sa ilalim ng presyon o bilang tugon sa mga senyales mula sa autonomic nervous system.

Ang una sa mga sphincters ay matatagpuan sa tuktok ng esophagus; binubuksan nito ang daanan sa panahon ng paglunok upang ang pagkain ay pumasok sa esophagus. Ang susunod ay sa pagitan ng esophagus at ng tiyan (lower esophageal sphincter). Susunod ay ang pyloric (na may kaugnayan sa pylorus ng tiyan) na balbula, na matatagpuan sa pagitan ng tiyan at maliit na bituka, na sinusundan ng balbula sa pagitan ng maliit at malaking bituka. Ang tract ay nagtatapos sa anal sphincters, may kamalayan at hindi sinasadya, sa dulo ng tumbong. (Ang pantog, bagaman hindi bahagi ng digestive tract, ay nagtatapos din sa orbicularis sphincter muscle, na kumokontrol sa pagdaan ng ihi sa urethra. Ang sphincter na ito ay kinokontrol din ng autonomic nervous system.)

Kapag ang sympathetic nervous system ay nasasabik, ang lahat ng mga sphincters na ito ay kumontra upang ihinto ang lahat ng paggalaw ng pagkain. Ang paggalaw ng pagkain ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng iba't ibang mga pagtatago ng pagtunaw at pinasisigla ang proseso ng panunaw, at ang katawan, sa isang "flight or fight" na estado, ay nagtitipid ng enerhiya na maaaring kailanganin. Ang sistema ng pagtunaw ay inilalagay sa isang estado ng pag-asa. Ang panunaw ay babalik sa normal na estado, kapag ang katawan ay nakakarelaks, kapag ang sympathetic nervous system ay naka-off at ang parasympathetic nervous system ay nagsimulang gumana. Kung ang paglipat ay hindi ganap na nagaganap, kung ang katawan ay bahagyang nagpapanatili ng pag-igting, kung gayon ang iyong panunaw ay talamak na mahirap.

Ang mga ehersisyo na nagpapaginhawa sa pag-igting ng sphincter ay nagsisilbing isa pang senyales sa parasympathetic nervous system na oras na para ipagpatuloy nito ang pagpapatahimik at normalizing na aktibidad nito. Lubos kaming nagpapasalamat kay Paula Gerber mula sa Israel para sa paglikha ng mga pagsasanay sa pagpapahinga ng sphincter na ginagamit namin kapag nagtatrabaho sa nervous system. Ang mga pagsasanay na ito para sa mga sphincters ay unang lumikha ng pinakamataas na pag-igting sa kanila, at pagkatapos - bilang isang resulta ng pag-igting na ito - nagdudulot ng maximum na pagpapahinga. Ang mga pagsasanay na ito, sa pamamagitan ng paraan, ay napaka-epektibo para sa multiple sclerosis, isang sakit sa nerbiyos na maaaring magdulot ng pagkawala ng kontrol sa paggana ng pantog.

6-5. Magsimula tayo sa isang ehersisyo na pamilyar na sa iyo - pag-arching ng gulugod. Tumayo nang magkalayo ang iyong mga paa sa lapad ng balakang, ang iyong mga braso ay nakabitin nang malumanay sa iyong mga tagiliran, at magsimulang yumuko pasulong nang napakabagal, ibinaba ang iyong likod habang nakayuko ka. Isipin: isang vertebra lang ang gumagalaw sa isang pagkakataon. Una, ikiling ang iyong ulo hanggang sa mahawakan ng iyong baba ang iyong dibdib, pagkatapos ay ipagpatuloy ang paglipat ng iyong ulo pasulong, na nagpapahintulot sa iyong mga balikat, itaas na likod at gitnang likod na sundan ang iyong ulo, hayaan ang iyong mga braso na nakabitin nang malumanay sa harap mo, kasunod ng paggalaw ng iyong katawan.

Sumandal nang malalim hangga't maaari nang hindi pinipilit ang iyong sarili, at humawak sa matinding posisyon sa loob ng ilang segundo. Biswal na isipin kung ano ang mga pagbabago na dinala ng pose na ito sa gulugod; malinaw na isipin na ang mga puwang sa pagitan ng vertebrae ay tumaas, isipin ang matambok na kurba ng karaniwang malukong mas mababang likod. Hayaang ang mga kalamnan na humahawak sa gulugod ay tuwid na magrelaks at mag-inat: hindi sila dapat gumana sa posisyong ito, ngunit maaaring manatiling tense (dahil sila ay sanay sa ganitong estado) maliban kung sinasadya mong subukang i-relax ang mga ito.

Ngayon huminga nang mahaba at buong buo sa pamamagitan ng iyong ilong, at pagkatapos ay huminga muli nang dahan-dahan at ganap sa pamamagitan ng iyong ilong. Huminga muli, huminga nang buo at, nang hindi humihinga, mahigpit na pisilin ang anal sphincter at hawakan ito nang tense sa loob ng labinlimang segundo. Pagkatapos ay i-relax ang spinkter, huminga, huminga nang buo at, nang walang paglanghap, pisilin ang pantog sphincter, na parang pinipigilan ang iyong sarili mula sa pag-ihi; at i-compress ito sa loob ng labinlimang segundo. I-relax ang iyong spinkter, huminga nang hindi humihinga, palakihin ang iyong mga pisngi at salit-salit na bitawan ang mga ito at i-inflate muli sa loob ng sampung segundo. Patuloy na huminga habang ginagawa mo ang iyong mga pisngi. Ngayon huminga nang palabas, huwag huminga, at muling pisilin ang mga kalamnan na iyon. Mayroon ka bang mas mahusay na kontrol sa kanila ngayon?

Huminga ng normal. Maaari mong makita na awtomatiko kang huminga ng mas malalim, lalo na kung ang pag-urong ng kalamnan ay lumikha ng isang vacuum sa iyong mga baga at ang hangin ay inilabas sa iyong mga baga. Tingnan mo kung kaya mo pang yumuko. Ngayon ay dahan-dahang ituwid, ibuka ang iyong gulugod nang kasing ayos ng iyong pagkulot nito, nakikita sa iyong imahinasyon kung paano ang vertebrae ay sunod-sunod na itinutuwid. Ulitin ang buong proseso ng limang beses. Maipapayo na gawin ang ehersisyo na ito araw-araw.

Maaaring gawin ng mga babae ang parehong ehersisyo sa ari. Sekswal o may kaugnayan sa sex emosyonal na stress o ang mga kahihinatnan ng mga pinsala sa operasyon ay nagiging sanhi ng maraming kababaihan na hindi sinasadyang makontrata ang mga kalamnan ng vaginal, at ang pag-urong na ito ay maaaring maging napakalakas na nakakaapekto rin ito sa pantog at anus. Ang pag-alis ng tensyon sa mga kalamnan ng vaginal ay makakatulong sa pagrerelaks sa buong ibabang bahagi ng pelvic girdle at makakatulong din sa pagrerelaks ng matris.

Habang nagsasagawa ng ehersisyo, pakinggan ang mga kalamnan na pumapalibot sa mga sphincter. Ang hindi sinasadyang paghigpit ng anus, pantog, o ari ay maaaring magdulot ng tensyon sa puwit, hita, tiyan, at ibabang likod. Lahat tayo ay napapailalim sa ilang antas ng walang malay na pag-urong ng mga kalamnan na ito, dahil madalas tayong napipilitang ipagpaliban ang pagdumi hanggang sa isang mas maginhawang sandali. Ang parehong ay totoo para sa pag-ihi at pagpasa ng gas.

Kapag ang pangangailangan ay lumitaw, ngunit sa ilang kadahilanan ay hindi nasiyahan, ang mga sphincter at nakapaligid na mga kalamnan ay awtomatikong tensiyon at nananatiling bahagyang "paralisado" hanggang sa payagan natin silang magpahinga. Ang ehersisyo na ito ay nakakatulong upang makamit ang buong pag-igting ng sphincter at pagkatapos ay ganap na ilabas ito. Nabanggit namin kanina kung gaano kalakas, kahit na ang mga marahas na paggalaw ay nagpapagaan ng stress sa pamamagitan ng maximum na pag-igting, na nagpapababa ng mga signal mula sa sympathetic nervous system. Ang pagsasanay na ito ay may parehong pagkakasunud-sunod. Sa pamamagitan ng paraan, ang ehersisyo na ito ay kapaki-pakinabang para sa peripheral nervous system hindi lamang dahil ito ay nakakarelaks sa spinkter, kundi pati na rin dahil ito ay umaabot sa gulugod, na binabawasan ang presyon sa mga vertebral nerve endings.

Tulad ng nabanggit namin, ang mga peripheral nerve ay nagmumula sa spinal cord sa pagitan ng bawat pares ng vertebrae. Kung ang vertebrae ay magkasya nang mahigpit, sila ay naglalagay ng presyon sa mga nerve endings. Kapag nangyari ito, ang mga nerbiyos ay hindi gaanong nagsasagawa ng mga signal papunta at mula sa utak, na ginagawang hindi gaanong epektibo - na may isang pagbubukod. Ang presyon sa mga nerve ending ay maaaring maging napakasakit, at ang signal na ito ay umaabot sa utak nang walang anumang kahirapan.

6-6. Ngayon humiga sa iyong likod nang nakayuko ang iyong mga tuhod at ang iyong mga paa ay naka-flat sa sahig, lapad ng balakang o mas malapad. Ang pose na ito ay magbibigay-daan sa iyo upang mas mahusay na madama kung ano ang nangyayari sa pelvic girdle. Masasabi mo ba, nang may konsentrasyon, kung mayroon kang mga masikip na lugar sa iyong pelvic area at kung saan ang mga sentro ng tensyon? Bago ka magpatuloy sa susunod na ehersisyo, bumalik sa ehersisyo b-1 at ulitin ito ng ilang beses, na tandaan kung nakakatulong ba ito sa iyong pelvic muscles na makapagpahinga. Maipapayo na alisin ang laman ng iyong pantog bago ang pagsasanay na ito.

Ngayon ipikit ang iyong mga mata at ipikit ang iyong mga mata, pisilin ang iyong mga labi nang mahigpit hangga't maaari (Larawan 6-6). Ngayon, pinapanatili ang lahat ng mga kalamnan na ito ay kinontrata, huminga nang husto sa pamamagitan ng iyong ilong at huminga sa iyong bibig na may malakas na ungol na tunog "h-h!"; Pisilin ang iyong pantog at hawakan ito ng labinlimang bilang, pagkatapos ay bitawan. I-relax ang iyong mga mata, kamay at bibig bago ka huminga muli. Huminga ng ilang normal na paghinga.

Susunod, ulitin ang buong proseso tulad ng nasa itaas, ngunit sa pagkakataong ito, sa halip na pisilin ang iyong pantog na parang nagpipigil sa pag-ihi, pindutin ito na parang sinusubukan mong umihi. Ang pagkilos na ito ay hahantong sa isang ganap na kakaibang uri ng pagpapahinga: sa halip na pataasin ang tensyon sa tuktok nito, kinokontra mo ang tensyon sa pamamagitan ng paglalapat ng presyon sa kabilang direksyon. Isipin kung gaano ka pagod kung panatilihin mong nakakuyom ang iyong kamao sa buong araw, at kung gaano ka maluwag sa pagbukas nito, sa wakas ay maiunat mo ang iyong mga daliri sa kabilang direksyon o malayang iling ang mga ito. Ito ay eksakto kung ano ang iyong ginagawa ngayon na may kaugnayan sa spinkter.

Ang parehong ehersisyo ay dapat gawin sa anal sphincter, una itong pilitin, na parang sinusubukang pigilan ang pagdumi, pagkatapos ay itulak ito sa kabaligtaran na aksyon (kung sakaling nagkaroon ka ng paninigas ng dumi, alam mo nang mabuti kung paano ito ginagawa). Subukang gamitin ang mga kalamnan ng tiyan, puwit at mas mababang likod hangga't maaari, na tumutok sa anus mismo. Maaaring gawin ng mga babae ang parehong ehersisyo para sa ari.

Ang isa pang ehersisyo na hindi direktang nagpapahinga sa tensyon sa pelvic area ay ibinibigay sa kabanata na "Spine", ehersisyo 4-8. Sa pamamagitan ng paraan, ang paggalaw na ito, kung gagawin ng 1000 beses, ay maaaring maging sanhi ng napakalakas na pag-urong ng kalamnan na ginagamit upang magbuod ng regla kapag naantala o upang mapupuksa ang paninigas ng dumi. Hindi inirerekumenda na isagawa sa mga unang yugto ng pagbubuntis. Upang mabalanse ang tensyon na dulot ng ehersisyo na ito, humiga sa iyong likod nang nakataas ang iyong mga tuhod sa iyong dibdib, hawakan ang katumbas na tuhod sa bawat kamay, at paikutin ang iyong mga tuhod.

Ang mga upper sphincters - ang esophagus, tiyan at maliit na bituka - ay pinakamahusay na naka-tense at nakakarelaks sa pamamagitan ng mga ehersisyo sa paghinga. Mangyaring sumangguni sa Pagsasanay 1-14 sa kabanata ng Paghinga.