Mayroong iba't ibang mga mekanismo ng nephrotoxicity at iba't ibang hugis mga pagpapakita ng panghuling nephrotoxic effect (halimbawa, talamak na glomerulonephritis, renal tubular necrosis, diabetes insipidus, atbp.). Ang ilang mga kemikal (kabilang ang mga gamot) ay maaaring makaapekto sa paggana ng bato sa higit sa isang paraan. Ang nephrotoxicity ng mga gamot at lason ay kadalasang lalo na binibigkas sa mga pasyente na sa una ay mayroon nang ilang uri ng pinsala sa bato o isang pagbawas sa kanilang pag-andar.

Nephrotoxins ay mga kemikal na may mga katangiang nephrotoxic.

Ang nephrotoxicity ng mga gamot ay hindi dapat malito sa katotohanan na ang ilang mga gamot ay pangunahing inalis ng mga bato at ang kanilang dosis ay kailangang ayusin (bawas) sa mga pasyente na may pinababang pag-andar ng bato.

Mga mekanismo at uri ng nephrotoxicity

Cardiovascular

• Pangkalahatan: diuretics, beta blockers, iba't ibang mga vasodilator
• Lokal: ACE inhibitors, cyclosporine

Direktang pinsala sa mga tubule ng bato

• Proximal tubules: aminoglycoside antibiotics (hal., gentamicin), amphotericin B, cisplatin, intravenous radiocontrast agents, immunoglobulins, mannitol
• Distal tubules: NSAIDs (hal., aspirin, ibuprofen, diclofenac), ACE inhibitors, cyclosporine, lithium, cyclophosphamide, amphotericin B
• Pagbara ng tubular ng bato: sulfonamides, methotrexate, acyclovir, ethylene glycol

Talamak na interstitial nephritis

• beta-lactam antibiotics, vancomycin, rifampicin, sulfonamides, ciprofloxacin, NSAIDs, ranitidine, cimetidine, furosemide, thiazide diuretics, phenytoin

Talamak na glomerulonephritis

Diabetes insipidus

• demeclocycline
• foscarnet

Iba pang mga nephrotoxin

• mabibigat na metal - harangan ang mga grupo ng sulfhydryl ng thiol respiratory enzymes
• Ang Aristolochic acid ay matatagpuan sa ilang mga halaman at, mas mapanganib, sa ilang mga pandagdag sa pandiyeta na ginawa mula sa mga halaman na ito. Kamakailan lamang ay ipinakita na ito ay nephrotoxic sa mga tao.

Pagsubaybay sa nephrotoxicity ng gamot

Ang klinikal na pagsubaybay sa nephrotoxicity ng gamot ay karaniwang ginagawa gamit ang mga pagsusuri sa dugo. Ang mataas na antas ng creatinine ay nagpapahiwatig ng pagbaba ng pag-andar ng bato. Ang normal na antas ng creatinine sa dugo ay nasa pagitan ng 80 at 120 mg/l. Kapag nagsasagawa ng X-ray contrast study na may intravenous contrast, ang antas ng creatinine sa dugo ng pasyente ay sinusuri bago ang pamamaraan, at kung ang isang pagtaas ng antas ng creatinine sa dugo ay napansin, ang isang espesyal na radio-contrast agent na may mas kaunting nephrotoxicity ay ginagamit.

Ang creatinine clearance ay isang mas sensitibong paraan para sa pagsukat at pagtatasa ng renal function at samakatuwid ay mas kapaki-pakinabang para sa klinikal na aplikasyon sa mga pasyente na may menor de edad na kapansanan sa bato o maagang yugto mga sakit sa bato.

Ang nephrotoxicity ay ang pag-aari ng mga kemikal na sangkap na kumikilos sa katawan sa isang di-mekanikal na paraan upang magdulot ng mga structural at functional disorder ng mga bato. Ang nephrotoxicity ay maaaring magpakita mismo bilang isang resulta ng direktang pakikipag-ugnayan ng mga kemikal (o kanilang mga metabolite) sa parenkayma ng bato, at hindi direktang pagkilos, pangunahin sa pamamagitan ng mga pagbabago sa hemodynamics, balanse ng acid-base ng panloob na kapaligiran, napakalaking pagbuo sa katawan ng mga produkto ng nakakalason na pagkasira ng mga elemento ng cellular na napapailalim sa paglabas sa pamamagitan ng mga bato (hemolysis, rhabdomyolysis).

Sa mahigpit na kahulugan nephrotoxicants Tanging ang mga sangkap na direktang kumikilos sa mga bato ay maaaring pangalanan, kung saan ang threshold ng sensitivity ng organ ay makabuluhang mas mababa kaysa sa iba pang mga organo at system. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga nephrotoxicant ay madalas na tinatawag na anumang sangkap na may nephrotoxicity.

Ang talahanayan 1 ay nagpapakita ng isang listahan ng mga nakakalason na may medyo mataas na direktang aktibidad na nephrotoxic. Ang listahan ng mga kilalang sangkap na may hindi direktang nakakalason na epekto sa mga bato ay mas malawak at may kasamang higit sa 300 mga item.

Talahanayan 1. Mga sangkap na nagdudulot ng talamak at talamak na anyo ng pinsala sa bato

Mga MetalMga teknikal na likidoMiscellaneous Arsenic

Bismuth Cadmium Copper

Chromium Carbon tetrachloride

Dichloroethane

Trichlorethylene

Chloroform

Ethylene glycol

Diethylene glycol

Epichlorohydrin

Ethylene glycol ethers

Hexachlor-1,3-butadiene

Dichloroacetylene

Carbon disulfide

DioxaneParaquat

Mycotoxins (kabilang ang toadstool toxins)

Cantharidin

Penicillin

Mga derivatives ng acetylsalicylic acid

Cephaloridine

Puromycin

Aminonucleoside

Dahil sa drug therapy, hindi sinasadya o sinadyang pagkalasing, o nagtatrabaho o naninirahan sa isang kontaminadong kapaligiran, isang malaking bahagi ng populasyon ang patuloy na nalantad sa mga potensyal na nephrotoxicant. Sa kasalukuyan ay hindi posible na mabilang ang kontribusyon ng bawat isa sa mga sanhi na ito sa kabuuang bilang ng mga rehistradong talamak at talamak na nephropathies.

Ayon sa ilang data, higit sa 10 milyong tao sa mundo ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga sangkap na may malubhang nephrotoxicity. Ang dalas ng mga naiulat na kaso ng talamak na pagkabigo sa bato ay humigit-kumulang 2 sa bawat 1000. Ayon sa ilang mga mananaliksik, humigit-kumulang 20% ​​ay bunga ng mga pagkakalantad ng kemikal, pangunahin mga gamot. Ang mga gamot din ang pangunahing sanhi ng mga talamak na nephropathies, bukod sa iba pang mga kemikal na kadahilanan. Ayon sa ilang data, tanging ang pang-aabuso ng mga non-narcotic analgesics ay sumasailalim sa isang third ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Dapat pansinin na sa kalahati ng mga nakitang kaso ng mga sakit sa organ, ang mga sanhi ng patolohiya ay nananatiling hindi maliwanag. Posible na ang patolohiya sa bato ay nangyayari bilang resulta ng talamak na pagkakalantad sa mga pollutant sa kapaligiran at mga panganib sa industriya (mga mabibigat na metal, mga organikong solvent, atbp.) nang mas madalas kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan. Ang ilang mga obserbasyon ay nagpapatunay sa pagpapalagay na ito. Kaya, sa mga taong patuloy na nakalantad sa mabibigat na metal (lead, cadmium), ang dalas ng pagkamatay mula sa pagkabigo sa bato ay mas mataas kaysa sa istatistikal na average.

Ito ay pinsala sa glomerular apparatus at renal tubules na sanhi ng pagkilos ng exo- at endotoxins, hemodynamic at metabolic disorder sa panahon ng pagkalason. Ipinakikita ng sakit sa ibabang likod, asthenic syndrome, pamamaga, oligoanuria, na pagkatapos ay pinalitan ng polyuria, maramihang mga organ disorder. Nasuri gamit ang pangkalahatan pagsusuri ng biochemical dugo at ihi, Rehberg, mga sample ng Zimnitsky, ultrasound at tomography ng mga bato, Doppler ultrasound mga daluyan ng bato, kemikal at toxicological na pag-aaral. Kasama sa paggamot ang detoxification therapy, infusion correction ng metabolic disorder, at RRT.

ICD-10

N14.4 Nakakalason na nephropathy, hindi inuri sa ibang lugar

Pangkalahatang Impormasyon

Ang nakakalason na nephropathy ay isang kolektibong konsepto na pinagsasama ang isang bilang ng mga sakit na nephrological na may katulad na etiopathogenesis at klinikal na larawan. Ang pagkalat ng patolohiya ay umabot sa 0.04%, na hanggang sa 20% ng lahat ng mga rehistradong kaso ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagtaas ng saklaw ay nauugnay sa lalong malawak na paggamit ng mga kemikal sa iba't ibang industriya at sa pang-araw-araw na buhay: ayon sa mga obserbasyon, bawat taon hanggang 10 milyong tao ang patuloy na nakikipag-ugnayan sa mga nephrotoxic na kemikal. Bukod sa, reverse side Ang tagumpay ng industriya ng parmasyutiko ay ang paglitaw ng mga bagong gamot na nakakaapekto sa mga bato. Ang kaugnayan ng napapanahong pagtuklas ng nakakalason na anyo ng nephropathies ay dahil sa mataas na dami ng namamatay at malubhang kinalabasan na may hindi maibabalik na pagkasira ng tissue ng bato.

Mga sanhi

Ang pinsala sa renal parenchyma ay sanhi ng pagkakalantad sa mga kemikal na may direkta o hindi direktang nephrotoxic effect. Sa karamihan ng mga kaso, ang renal dysfunction, at sa malalang kaso, tissue destruction, ay sanhi ng mga exogenous na lason sa industriya at sambahayan, bagaman sa ilang mga pasyente ang sakit ay sanhi ng endogenous na pagkalasing. Tinutukoy ng mga espesyalista sa larangan ng urology at nephrology ang mga sumusunod na grupo ng mga dahilan na humahantong sa pag-unlad ng nephropathy:

• Ang pagkuha ng mga sangkap na may nephrotoxic effect. Kapag ang mga lason ng pangkat na ito ay pumasok sa mga bato, ang talamak na glomerulopathy o tubular necrosis ay nangyayari, na sanhi ng reabsorption ng isang malaking halaga ng mga nakakalason na sangkap. Mga asin ng mabibigat na metal (cadmium, lead, mercury, ginto, arsenic, yodo, bismuth, chromium, atbp.), ethylene glycol, oxalic at boric acid, gasolina, phenol, toluene, orellanine mushroom toxins, mga lason ng ilang mga hayop.
• Hindi direktang nakakalason na pinsala sa bato. Pagkalason sa mga sangkap na may hemolytic effect ( acetic acid, arsenic hydrogen, copper sulfate, snake venom, atbp.) ay kumplikado sa pamamagitan ng pagbara ng mga nephron na may hemoglobin. Ang katulad na pinsala ay sanhi ng napakalaking pagdurog ng mga tisyu at matagal na compartment syndrome, kung saan ang myoglobinuria ay sinusunod. Sa nakakalason na pinsala sa atay, ang renal parenchyma ay pangalawang napinsala ng xenobiotics at endogenous toxins.
• Pangkalahatang klinikal na pagpapakita ng pagkalason. Ang ilang mga kemikal ay walang direktang nephrotoxic effect, ngunit ang mga sistematikong pagpapakita na nangyayari kapag sila ay kinuha ay humahantong sa malubhang renal dysfunction. Mas madalas nakakalason na anyo Ang mga nephropathies ay nabubuo laban sa background ng pagkalason na may mga sintomas ng shock, uncompensated acidosis, at malubhang metabolic disorder. Ang parehong sitwasyon ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng endo- at exotoxins ng pathogenic at oportunistikong microflora.

Ang patuloy na pagpapalawak ng hanay ng mga gamot, pangunahin ang mga antibacterial at antitumor agent, ay humantong sa pagtaas ng bilang ng mga kaso ng toxic drug-induced nephropathy. Ayon sa mga resulta ng pananaliksik, sa higit sa 30% ng mga pasyente, ang non-oliguric renal failure ay nauugnay sa pagkuha ng mga pharmaceutical na gamot.

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na nephropathy ay natutukoy ng mga dahilan na nag-udyok sa dysfunction ng bato. Ang pathogenesis ng mga karamdaman na dulot ng direktang kumikilos na mga nephrotoxin ay batay sa pagkagambala ng mga proseso ng biochemical sa mga nephron at epithelial cells ng proximal at distal tubules. Pagkatapos ng pagsasala ng glomeruli, ang nakakalason na sangkap ay pumapasok sa tubular system, kung saan, dahil sa reabsorption ng tubig, ang antas nito ay tumataas ng halos 100 beses. Ang nagreresultang gradient ng konsentrasyon ay nagtataguyod ng pagpasok at akumulasyon ng xenobiotics sa tubular epithelium sa isang partikular na kritikal na antas.

Depende sa uri ng exotoxin, ang mga proseso ng pagkasira ng cellular at mitochondrial membranes, lysosomes, cytoplasmic component, makinis na endoplasmic reticulum, ribosomes, atbp ay nangyayari sa mga epithelial cells na may pag-unlad ng talamak na tubular necrosis sa pinakamalalang kaso. Ang ilang mga nephrotoxins, dahil sa pagsisimula ng mga proseso ng hyperimmune, ay sumisira sa glomerular apparatus ng cortex. Ang pag-ulan ng mga immune complex sa mga istruktura ng glomerular o ang pagbuo ng mga kumplikadong antigens sa mga lamad na sinusundan ng isang pag-atake ng mga antibodies ay naghihikayat sa pagsisimula ng talamak na glomerulonephritis o interstitial nephritis nang walang pinsala sa tubular epithelial cells. Ang isang mahalagang kadahilanan sa direktang nephrotoxicity ay ang kakayahan ng ilang mga sangkap na pasiglahin ang pagbuo ng mga libreng radikal.

Ang pathogenesis ng hindi direktang pinsala sa bato dahil sa tubular blockage ay batay sa pagbuo ng mga necrotic na proseso sa kanilang mga cell at kapansanan sa reabsorption capacity. Ang intrarenal stagnation ng ihi ay sinamahan ng retrograde flow ng glomerular filtrate at kasunod na pinsala sa mga nephron. Para sa mga nephropathies na lumalabas laban sa background pangkalahatang pagkalason, ang batayan ng mga pagbabago sa pathomorphological ay karaniwang cell ischemia at pagkagambala ng mga proseso ng biochemical dahil sa kawalan ng balanse ng acid-base at tubig-electrolyte. Sa paunang yugto, nangyayari ang dysfunction ng epithelial cells, na maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng nakakalason na pagkabulok at nekrosis ng tubular epithelium, pagkasira ng glomerular. mga lamad ng basement, interstitial edema.

Pag-uuri

Ang sistematisasyon ng mga anyo ng nakakalason na nephropathy ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang mga katangian ng etiopathogenesis ng sakit at ang kalubhaan ng mga sintomas. Ang diskarte na ito ay nagpapahintulot sa amin na bumuo ng pinakamainam na taktika sa pamamahala ng pasyente, at sa ilang mga kaso ay pinipigilan ang pagbuo ng hindi maibabalik na pagkasira ng tissue. Isinasaalang-alang etiological na kadahilanan at ang mekanismo ng pinsala sa bato, ang mga sumusunod na anyo ng sakit ay nakikilala:

• Nakakalason na tiyak na nephropathy. Bumubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga exogenous at endogenous na sangkap na may direkta at hindi direktang nephrotoxic effect. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng pagkasira ng tissue, na sa ilang mga pasyente ay hindi maibabalik. Kadalasan ay nangangailangan ng maagang pagsisimula ng renal replacement therapy.
• Nakakalason na hindi tiyak na nephropathy. Pinapalubha nito ang kurso ng pagkalason at mga sakit na may malubhang intoxication syndrome, kung saan ang mga hemodynamic at metabolic disorder ang nangunguna. Sa mga unang yugto, ang mga karamdaman ay gumagana sa likas na katangian at pagkatapos lamang magsisimula ang pagkasira ng tissue.

Sa banayad na mga kaso, ang nephropathy ay napansin sa laboratoryo: sa isang klinikal na pagsusuri sa ihi, ang isang pagtaas ng nilalaman ng protina, leukocytes, erythrocytes ay natutukoy, at lumilitaw ang mga cylinder. Ang average na antas ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng ihi at kapansanan sa pag-andar ng pagsasala na may pagtaas sa antas ng urea, creatinine, at potasa sa serum ng dugo. Ang isang malubhang kurso ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na pagkabigo sa bato, hanggang sa simula ng uremic coma.

Mga sintomas ng nakakalason na nephropathy

Sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng pagkalason, ang mga klinikal na sintomas ay nagpapakita bilang isang pakiramdam ng bigat, mapurol masakit na sakit sa rehiyon ng lumbar, pangkalahatang kahinaan, pagkapagod. Sa makabuluhang dysfunction at pagkasira ng mga bato, ang ihi ay maaaring mabahiran ng dugo (gross hematuria). Mula sa ika-2-4 na araw, ang dami ng diuresis ay bumababa, ang katangian ng "bato" na pamamaga ay lilitaw sa mukha, na bumababa o ganap na nawawala sa pagtatapos ng araw. Ang pasyente ay palaging nauuhaw at nagrereklamo ng sakit ng ulo at pananakit ng kalamnan.

Nangyayari ang pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Ang balat at nakikitang mga mucous membrane ay nagiging tuyo at icteric. Ang pagtaas ng pagkabigo sa bato ay sinamahan ng halos kumpletong paghinto ng pag-ihi, pagtaas ng pamamaga, pababang pagkalat nito sa iba pang bahagi ng katawan, at paglitaw ng isang petechial rash. Sa matinding mga sugat, nagkakaroon ng mga sintomas sa utak - pagkahilo, pagkahilo, pagkahilo, pandinig, visual, pandamdam na guni-guni, kombulsyon. Ang mga palatandaan ng malubhang kapansanan sa bato ay karaniwang nagpapatuloy sa loob ng 7-14 na araw.

Sa susunod na yugto ng pag-unlad ng sakit, na tumatagal mula 10-15 hanggang 30 araw, ang oligoanuria ay pinalitan ng unti-unting pagtaas ng diuresis. Ang pasyente ay gumagawa ng 1.8 hanggang 5-8 litro o higit pa sa ihi bawat araw. Nananatili ang kahinaan, pagkapagod, matinding pagkauhaw, at bumababa ang timbang ng katawan. Ang tagal ng convalescence period para sa intoxication nephropathy ay depende sa dami at likas na katangian ng lesyon. Karaniwan, tumatagal mula 6 na buwan hanggang 2 taon upang maibalik ang functional capacity ng isang organ.

Mga komplikasyon

Sa 20-70% ng mga kaso, nagtatapos ang nakakalason na nephropathy nakamamatay dahil sa napakalaking hindi maibabalik na pagkasira ng renal parenchyma. Ang pagbawas sa pag-andar ng pagsasala sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa hyperkalemia na may pagbagal rate ng puso, fibrillation at ventricular asystole. Ang kapansanan sa pag-andar ng puso kasama ng hypoproteinemia ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng pulmonary edema.

Ang pangmatagalang uremia ay sinamahan ng pagtaas ng pagpapalabas ng mga nitrogenous metabolites sa pamamagitan ng balat, serous at mauhog na lamad na may pag-unlad ng uremic pericarditis, pleurisy, gastritis, enterocolitis, laryngotracheitis, nakakalason na pinsala sa atay, utak ng buto. Kung ang pagtatago ng mga bahagi ng renin-angiotensin system ay may kapansanan, ang arterial hypertension ay maaaring umunlad. Ang mga pangmatagalang kahihinatnan ng nakakalason na pinsala sa bato ay ang talamak na tubulointerstitial nephritis, talamak na pagkabigo sa bato, at mga neoplasma ng urinary tract.

Mga diagnostic

Ang paggawa ng diagnosis ng nakakalason na nephropathy ay karaniwang hindi mahirap sa mga kaso kung saan lumitaw ang sakit pagkatapos ng pagkalason sa isang kemikal na sangkap. Ang diagnostic na paghahanap ay naglalayong masuri ang kalikasan at lawak ng posibleng pinsala sa tissue at matukoy ang kalubhaan ng renal dysfunction. Ang mga sumusunod na pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may nephropathy:

• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Proteinuria, leukocyturia, microhematuria, at cylindruria ay tinutukoy. Ang kamag-anak na density ng ihi sa oligoanuric phase ay lumampas sa 1030 g/l, sa polyuric phase ito ay mas mababa sa 1003 g/l. Ang isang karagdagang pagsusuri sa Zimnitsky para sa polyuria ay nagpapakita ng pagbawas sa function ng konsentrasyon.
• Chemistry ng dugo. Bago maibalik ang dami ng diuresis, ang mga antas ng serum ng creatinine, uric acid, urea nitrogen, potassium, calcium, at inorganic phosphorus ay tumataas. Ang kapansanan sa kapasidad ng pagsasala ng glomeruli ay kinumpirma din ng mga resulta ng nephrological complex at ng Rehberg test.
• Ultrasound ng bato. Kapag ang echography, ang nakakalason na uri ng nephropathy ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng renal parenchyma dahil sa interstitial at lymphostatic edema. Ang mga lugar ng nekrosis ay may hitsura ng mga hypoechoic cavity o hyperechoic inclusions. Ang Doppler ultrasound ng mga daluyan ng bato ay nagpapakita ng mga kaguluhan sa hemodynamic.
• Renal tomography. Ang computed tomography ng mga bato ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng isang layer-by-layer na imahe ng mga tisyu ng bato at makita ang kahit na maliliit na lugar ng pagkasira. Para sa mga kadahilanang pangkaligtasan sa kaso ng mga nakakalason na sugat, inirerekomenda na magsagawa ng pag-aaral nang walang kaibahan o palitan ito ng MRI, bagaman sa kasong ito ang nilalaman ng impormasyon ay medyo nabawasan.

Upang kumpirmahin ang nakakalason na katangian ng nephrological pathology, hangga't maaari, ang mga kemikal at toxicological na pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang kemikal na sangkap na naging sanhi ng kaguluhan. Ang mga paraan ng pagsasaliksik ng contrast (excretory urography, renal angiography) ay ginagamit nang may pag-iingat dahil sa panganib na lumala ang klinikal na sitwasyon sa pamamagitan ng contrast-induced mapanirang mga proseso. Upang masubaybayan ang kondisyon ng iba pang mga organo at sistema, isinasagawa ang mga biochemical liver test, coagulogram, at ECG. Ang mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay hindi tiyak: anemia, katamtamang leukocytosis, pagtaas ng ESR, at thrombocytopenia ay maaaring matukoy.

Ang nephropathy ng nakakalason na pinagmulan ay naiiba sa pangalawang nephropathies ng iba pang mga pinagmulan (contrast-induced, diabetic, dysmetabolic, atbp.), talamak na glomerulonephritis, ischemic necrosis ng mga bato, traumatikong pinsala ng renal parenchyma, atheroembolic disease. Tulad ng inireseta ng urologist-nephrologist, ang pasyente ay kinonsulta ng isang toxicologist, anesthesiologist-resuscitator, neurologist, therapist, cardiologist, pulmonologist, at hepatologist.

Paggamot ng nakakalason na nephropathy

Ang mga pasyente na ang mga bato ay nasira bilang resulta ng exo- o endotoxin poisoning ay naospital sa ward masinsinang pagaaruga. Ang mga pangunahing layunin ng therapeutic ay ang mabilis na pag-aalis ng kemikal na sangkap, ang pagwawasto ng mga metabolic disorder, at ang pag-iwas sa mga posibleng komplikasyon. Isinasaalang-alang ang yugto ng sakit, ang mga pasyente ay ipinapakita:

• Detoxification therapy. Isinasagawa ito sa mga unang oras at araw pagkatapos ng pagkalason. Upang mapabilis ang pag-aalis ng lason, ang gastric lavage, sapilitang diuresis na may pangangasiwa ng osmotic diuretics at saluretics ay ginaganap, ang mga adsorbents, laxatives, at mga tiyak na antidotes ay ginagamit. Sa mahihirap na kaso, epektibo ang hemosorption, hemofiltration, ultrafiltration, hemodialysis, at peritoneal dialysis. Ang ilang mga pasyente ay inireseta ng pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito.
• Pagwawasto ng pagbubuhos ng mga metabolic disorder. Nagsisimula ito kaagad pagkatapos ng ospital at nagpapatuloy sa oligoanuric na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato. Upang maibalik ang balanse ng electrolyte at balanse ng acid-base, ang mga potassium antagonist (karaniwang paghahanda ng calcium), pagbubuhos ng glucose na may insulin, at alkalizing polyionic solution ay ginagamit. Ang karagdagang paggamit ng mga enterosorbents na nagbubuklod sa mga nakakalason na metabolite ay posible. Sa kaso ng makabuluhang dysfunction ng bato, ang RRT ay makatwiran.

Kapag lumala ang kondisyon ng pasyente, isinasagawa ang kumplikadong antishock therapy, mga kondisyong pang-emergency(uremic coma, pulmonary edema, convulsive syndrome, hypertensive crisis). Sa polyuric phase, ang napakalaking (hanggang 5-6 l/day) infusion therapy ay patuloy na nagpapanatili ng dami ng dugo at physiological na konsentrasyon ng mga metabolite. Sa yugto ng pagbawi ito ay isinasagawa pagpapanumbalik ng paggamot at ang mga taktika para sa karagdagang pamamahala ng pasyente ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang antas ng pangangalaga ng mga function ng bato.

Prognosis at pag-iwas

Ang nakakalason na nephropathy ay isang malubha, prognostically unfavorable disorder na may mataas na pagganap kabagsikan. Ang napapanahong pagkilala sa lason, tamang pagtatasa ng integridad ng morphological at functional viability ng renal parenchyma, at sapat na intensive therapy ay nagpapataas ng mga pagkakataon kanais-nais na kinalabasan nephropathy. Ang pag-iwas sa sakit ay naglalayong pigilan ang mga nakakalason na sangkap mula sa pagpasok sa katawan: nililimitahan ang oras ng pakikipag-ugnay sa mga nephrotoxic na lason, gamit ang mga personal na kagamitan sa proteksiyon (respirator, proteksiyon na damit), pag-iwas sa pagkain ng hindi pamilyar na mga kabute.

Ang mga empleyado ng mga negosyo na may mapanganib na mga kondisyon sa produksyon ay inirerekomenda na sumailalim preventive medikal na pagsusuri para sa maagang pagtuklas ng renal dysfunction. Upang mabawasan ang bilang ng mga kaso ng hemodynamic at metabolic na pinsala sa mga selula ng bato sa panahon ng systemic disorder, ang mga pasyente na may pagkalason ay inirerekomenda na regular na subaybayan ang functional na kapasidad ng mga bato at sapat na lunas sa talamak na kondisyon. Isinasaalang-alang ang pagtaas ng pagkalat ng mga nephropathies na dulot ng droga, kapag nagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot, ang isang masusing pagsusuri sa pasyente ay kinakailangan upang matukoy ang mga kinakailangan para sa nakakalason na pinsala sa renal parenchyma.

Halos anumang antibiotic ay maaaring maging sanhi ng nephropathy, kaya ang paghahati sa mga gamot na ito sa non-nephrotoxic, facultative at obligate na nephrotoxic ay nawala ang kahulugan nito. Kadalasan ang isang pangkat ng mga antibiotic na penicillin ay kasama side effect sa mga bato sa 7-8% ng mga kaso, at kahit isang napakaliit na dosis (kapag nagsasagawa ng scratch test) ay maaaring magdulot ng nephropathy. Ang mga kaso ng pinsala sa bato dahil sa paggamot na may ampicillin, methicillin, phenoxymethylpenicillin, macrolide, at erythromycin ay inilarawan. Ang mga tetracycline ay nagiging mapanganib para sa mga bato kapag pinagsama sa diuretics, lithium carbonate, pati na rin ang pangmatagalang imbakan (ang kanilang mga nephrotoxic metabolites ay hydrotetracycline at epihydrotetracycline). Ang Levomycetin ay nagpapakita ng nephrotoxicity na mas madalas kaysa sa tetracycline.

Nephrotoxic antibiotics

Karamihan sa mga clinician ay naglalagay ng aminoglycosides sa unang lugar sa mga tuntunin ng nephrotoxicity - neomycin, gentamicin, kanamycin, tobramycin. Ang mga nephropathies ay madalas na nangyayari (sa humigit-kumulang 35% ng mga pasyente) kapag ang mga gamot na ito ay pinagsama sa furosemide, cisplatin, cephalothin, cephaloridine, polymyxin, vancomycin, gayundin sa mga taong may hypercreatininemia.

Sa mga gamot na anti-tuberculosis, ang streptomycin, benemycin, rifampicin, rifadin, atbp. ay maaaring negatibong makaapekto sa istraktura at paggana ng mga bato.

Para sa mga sakit sa bato, ang cephalosporins ay kadalasang ginagamit bilang epektibo at medyo hindi gaanong nephrotoxic na gamot. Gayunpaman, may mga ulat ng malubhang komplikasyon (kabilang ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato na may nakamamatay na kinalabasan) na sanhi ng cephaloridine, cefazolin, pati na rin ang mga bagong antibiotic mula sa grupong quinolone (ciprofloxacin, atbp.).

Pathogenesis

Sa paglitaw at pag-unlad ng mga nephropathies na dulot ng mga antibiotic, tulad ng maraming iba pang mga gamot, ang mga allergy at nakakalason na mekanismo at ang kanilang mga kumbinasyon ay mahalaga. Ang nangungunang papel ay ginagampanan ng sensitization sa mga antigen ng gamot (immune complex, cellular o antibody na pinsala sa tissue ng bato). Ang nakakalason na epekto ay natanto nang direkta sa antas ng nephron, lalo na ang tubular na seksyon nito, at hindi direkta - dahil sa isang pangunahing kaguluhan ng hemodynamics, microcirculation, homeostasis (dyselectrolythemia), metabolismo, atbp.

Ang ilang mga amino acid na kasama sa mga antibiotic ay maaaring sugpuin ang mga proseso ng transmethylation sa mga bato. Ang negatibong epekto ng mga gamot na ito ay minsan sanhi ng kanilang pagsugpo sa synthesis mga nucleic acid sa renal parenchyma, lalo na sa epithelium ng proximal tubules.

Ang indibidwal na sensitivity ng mga receptor kung saan kumikilos ang mga gamot ay partikular na kahalagahan, na isinasaalang-alang ang ritmo ng mga proseso ng physiological at biochemical, kabilang ang mga proseso ng pagkasira at pagkumpuni.

Morpolohiya

Mga pagbabago sa morpolohiya sa mga bato ay nakasalalay sa likas na katangian ng proseso ng pathological na dulot ng mga antibiotics. Ang talamak na interstitial nephritis ay sinamahan ng edema at cellular infiltration (eosinophils, mononuclear cells, giant cells) ng interstitium. focal lesion mga tubule. Ang electron microscopy ay nagpapakita ng mga pagsasama ng mga produkto ng pagkasira ng mitochondrial sa cytoplasm. Ang mga pagbabago sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at ang kanilang komposisyon ng lipid ay katangian ng mga sugat na dulot ng polyene antibiotics. Sa nephropathies, sa genesis kung saan ang mga pagbabago sa humoral at cellular immunity ay gumaganap ng isang nangungunang papel, ang pinsala sa glomeruli ay posible, mula sa menor de edad hanggang sa malubha, tulad ng sa post-streptococcal o lupus GN. Ang ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng tubular necrosis.

Sa talamak na kurso, ang mga degenerative na pagbabago ng iba't ibang lalim ay matatagpuan sa mga tubule ng bato (pangunahin ang proximal), paglaganap ng mga elemento ng connective tissue, paglusot ng interstitium, kasikipan ng glomeruli, pinsala sa vascular (mga manifestations hemorrhagic vasculitis), at sa mga huling yugto ng pag-unlad ng talamak na nephropathy, mga katangiang morpolohikal, katangian ng talamak na pagkabigo sa bato.

Pag-uuri.

Ang mga pangunahing uri ng nephropathies na dulot ng mga antibiotic ay acute renal failure, interstitial nephritis na may talamak o talamak na kurso at glomerulonephritis.

• Mga klinikal na sintomas at paggamot ng pinsala sa bato gamit ang mga antibiotic
  Mga klinikal na sintomas. Ang mga sintomas ay kadalasang binubuo ng mga pangkalahatang pagpapakita ng isang sakit na dulot ng droga (lagnat, pantal sa balat, mga pagbabago sa nervous, digestive, cardiovascular...