Жир на животе - это не только не красиво, но и опасно. Ученые доказали, что его избыток приводит к развитию многих коварных заболеваний. Развиваются они не сразу, поэтому человек даже не связывает их появление с абдоминальным ожирением (так называется избыток жира на животе). Но связь есть, и она очень тесная. Как не допустить их развития, защитить свой организм и снизить вес?

Из чего состоит жировая ткань?

Жировая ткань, где бы она ни локализовалась, является депо жировых клеточных элементов. Эти клетки медики называют адипоцитами. Ткань, построенная из жировых клеток, имеет рыхлое строение и относится к соединительному типу. Основная её масса приходится на адипоциты, но имеются и другие клеточные элементы: преадипоциты, эндотелиальные клеточные элементы, фибробласты. В достаточно большом количестве содержатся также макрофаги, относящиеся к компонентам иммунной системы. Кроме клеток в жировой клетчатке содержится огромное количество мелких кровеносных сосудов.

Жир на животе и в других областях бывает двух типов:

· Белый.

· Бурый (отвечает за генерацию тепла организмом).

Жир на животе локализуется:

· под кожей (подкожный) - защищает организм от жары и переохлаждения;

· висцеральный (внутри брюшной области, окружая внутренние органы) - защищает органы от травм и вибрации.

Таким образом, жир на животе должен быть в норме, т.к. он выполняет протективные функции. Опасен его избыток!

Чтобы точно поставить диагноз абдоминального ожирения, нужно сделать несколько измерений:

1. Измерить сантиметровой лентой окружность талии.

2. Измерить той же лентой окружность бёдер.

После измерений рассчитать соотношение этих двух показателей. У представительниц слабого пола это соотношение не должно превышать цифру 0,85. У мужского населения - не более 0,9 см. Если определяется превышение нормы, тогда показано лечение.

Почему формируется абдоминальное ожирение

Насегодня считается, что основной причиной развития абдоминального ожирения является стресс, который испытывает организм. Стресс - это не только психоэмоциональные переживания, это перестройка организма для функционирования в «экстремальных» для него условиях.

Клиническое исследование, проведенное на самках обезьян в 2009 году, на базе университета «Wake Forest University » (Wake Forest Baptist Medical Center) - установило, что самки, подверженные ежедневному, хроническому стрессу, имеют больший риск отложения жира вокруг органов, чем иные особи. Это выявляет взаимосвязь между стрессовыми факторами и отложением абдоминальной жировой ткани. Причина кроется в гормональном и метаболическом сдвиге.

Функции жира на животе и риски абдоминального ожирения

Помимо защитной функции жир обеспечивает организм энергией за счет расщепления жировых молекул. Однако современная медицина расширила представление о жировой ткани - это важный эндокринный орган. Связано это с тем, что жир на животе продуцирует многие гормоны.

Жировая ткань - основной источник периферической ароматазы организма (периферическая ароматаза - это фермент, который преобразует андрогены в эстрогены). Поэтому она синтезирует эстрогены. Если избытка жира нет, то они образуются в небольшом количестве, причем преимущественно эстрадиол (главный эстроген женщин до 40-45 лет) . Если же развилось абдоминальное ожирение, то образуется не эстрадиол, а эстрон (основной гормон женщин климактерического возраста) в очень больших количествах. Он и определяет повышенный риск развития гинекологической патологии:

· разрастание внутреннего слоя матки и образование полипов (полипы эндометрия);

· гиперандрогения (избыток мужских гормонов в женском организме);

· рак матки.

Эти риски тем выше, чем больше жира на животе и чем дольше сохраняется его избыток.

Другими гормонами, синтезируемыми жировой тканью, являются:

1. Лептин (определяет чувство сытости)

2. Интерлейкин-6 (модулирует иммунный ответ).

3. Адипокин и резистин (непосредственно участвуют в сокращении стенок сосудов, повышая артериальное давление).

Клетки жировой ткани определяют устойчивость организма к инсулину. У разных людей жир на животе имеет различные профили метаболизма. Поэтому резистентность к инсулину у людей разнится. Чем больше содержание абдоминального жира, тем выше резистентность к инсулину. Это значит, что клеточные рецепторы его «не замечают» даже при высокой концентрации. Им кажется, что его мало. Уровень сахара в крои повышается. Это приводит к развитию диабета 2-го типа.

Синтез и образование жирных кислот контролируются лептином и инсулином. Когда уровень инсулина повышается, свободные жирные кислоты не могут выйти из адипоцита. Это происходит только после снижения концентрации инсулина. Именно по этой причине пациентам, страдающим сахарным диабетом 2-го типа, в несколько раз сложнее сбросить лишние килограммы. Порочный круг замыкается.

Итак, основные риски избыточного содержания жира на животе следующие:

· Нарушенная утилизация глюкозы и сахарный диабет;

· Атеросклероз;

· Артериальная гипертензия;

· Гинекологические заболевания;

· Ишемическая болезнь сердца;

· Инсульт и др.

Способы борьбы с избыточным весом в области живота

Абдоминальное ожирение - это самый неблагоприятный вариант избыточной массы тела. Поэтому не стоит терять время, надо сразу приступать к снижению веса.

Для борьбы с избыточной массой тела в области живота прибегают к следующим методам:

· Увеличение физической активности.

· Диетотерапия.

· Медикаментозный способ лечения.

· Хирургическое вмешательство.

На первом этапе рекомендуется прибегать только к немедикаментозным способам - больше двигаться и изменить рацион питания (меньше калорийной пищи). Если это не помогает, то второй этап - добавление лекарств к программе снижения веса. Это делает врач. Если и это не эффективно, то показано хирургическое лечение ожирения. В некоторых случаях с него могут начать лечение - когда имеется 3-я степень ожирения.

Физическая активность

Физическая активность - неотъемлемая часть в лечении абдоминального ожирения. При сидячем образе жизни не получится достигнуть желаемого результата. Этот метод сочетают с правильно составленной диетой. Ее составляет диетолог. Также требуется консультация эндокринолога, нефролога и кардиолога. Только после их рекомендации тренер сможет подобрать оптимальный комплекс физических нагрузок, не нанося вред организму.

Физические упражнения не должны быть изнуряющими. Обычно специалисты рекомендуют начинать с быстрой ходьбы или с плаванья. После того, как организм привыкнет к нагрузке, комплекс физических упражнений можно расширить. Интенсивность и продолжительность процедур увеличивается с течением времени.

Диетотерапия

Лечения ожирения по абдоминальному типу диетотерапией не отличается у мужчин и женщин. Рацион должен содержать минимальное количество животных жиров и углеводов - это главный принцип борьбы с лишним весом.

· В питании должны присутствовать свежие фрукты и овощи.

· Макароны можно есть только из твёрдых сортов пшеницы.

· Из каш разрешена гречневая крупа и рис, но они не должны выступать в роли первых блюд.

· Молочные продукты обязательно должны присутствовать в рационе, но процент их жирности должен быть минимальным, или они вообще должны быть обезжиренными.

Диетолог поможет составить правильный рацион, обычно для этого выбирается DASH-диета. Суть её состоит в правильной комбинации нежирных сортов мяса и рыбы, овощей и фруктов, а также молочных продуктов. Питание должно быть частым, а разовая порция небольшой. Перекусы полностью исключаются. Помимо снижения веса DASH-диета помогает в борьбе с артериальной гипертензией, патологиями сердца и остеопорозом, снижая потребность в медикаментозной поддержке этих заболеваний.

Лечение медикаментами

Медикаментозное лечение подразумевает назначение лекарственных средств. Они относятся к разным группам, т.к. отличаются механизмом действия:

· Снижают аппетит.

· Нормализуют обмен веществ препаратом Мабюстен .

· Оказывают слабительный эффект.

· Оказывают мочегонное действие.

Самолечением ни в коем случае заниматься нельзя, т.к. у большинства средств имеются побочные действия и противопоказания. Прежде чем начинать медикаментозное лечение, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Современные фармакологические компании, кроме лекарственных средств, выпускают биологические добавки к пище, в инструкции к которым указана способность бороться с лишним весом. Однако клинических подтверждений эффективности БАДов в борьбе с отложением избыточного жира в области живота пока нет.

Врачи при ожирении по абдоминальному типу обычно назначают лекарственные средства, способные замедлять процесс всасывания питательных веществ. Такими препаратами являются Ксеникал, Акарбоза и Орлистат. Длительное лечение такими лекарствами запрещено, т.к. у них имеется серьёзный побочный эффект, связанный с нарушенным всасыванием. Так, развивается авитаминоз, наблюдается недостаточное поступление минералов, углеводов и жиров. Это приводит к стрессу для всего организма.

Нередко врачи назначают лекарственные препараты, которые снижают аппетит и ускоряют метаболические процессы: Римонабант, Фенфлурамин, Сибутрамин. Эти средства воздействуют на центральные отделы нервной системы (центры, ответственные за голод и насыщение), поэтому они вызывают привыкание. В большинстве стран эти препараты запрещены для использования.

Медикаментозное лечение будет эффективным только, если проводится в комплексе с другими методами. Применение только одних препаратов малоэффективно. После их отмены вес, как правило, возвращается на исходную позицию, а иногда и больше.

Хирургическое лечение

Хирургические методы лечения радикально избавляют от жира на животе. Такое лечение показано при 3-й степени ожирения, когда консервативное лечение не дало положительного результата.

В арсенале хирургов есть 3 вида операций:

1. Бандажирование желудка.

2. Шунтирование желудка.

3. Рукавная гастропластика.

Суть операции бандажирования состоит в том, что желудок разделяется на 2 камеры специальным бандажом (кольцом из эластомера). Центр насыщения находится в верхнем отделе желудка, поэтому верхнюю камеру делают значительно меньше нижней. Перетяжка достигается тем, что внутри кольца находится специальная мембрана, которая заполняется жидкостью, при этом сдавливая желудок в нужном месте. Из-за малого объёма верхней желудочной камеры, сигнал о полном насыщении передаётся в центры головного мозга быстро, и переедание не развивается.

При шунтировании желудка его тоже разделяют на камеры, но не перетяжкой, а ушиванием. Дополнительно хирурги создают обходной путь для пищи, при котором она не попадает во вторую часть желудка и тонкий кишечник.

Метод рукавной гастропластики - самый травматичный, т.к. удаляется часть органа. После этого желудок приобретает форму своеобразного рукава, через который пища проходит транзитом. Из-за высокой травматичности эту методику используют только в самых запущенных случаях, когда ожидать эффекта от других способов утопично.

Заключение

Избыток жира на животе таит скрытую опасность для организма. Чтобы себя защитить, надо вовремя обнаружить превышение нормы и начать действовать - изменить рацион питания и увеличить двигательную активность. Если этого не сделать, то без лекарственной терапии не обойтись. А если еще дольше медлить, то и до операции недалеко.

Ожирение различается не только по степени, но и по видам - оно бывает мужского и женского типа. Ожирение по мужскому типу у женщин встречается довольно часто и его характерный признак - фигура в форме яблока, как на фото.

В этом случае основные отложения жира сосредотачиваются в области живота. Чтобы узнать степень абдоминального, или ожирения мужского типа, окружность талии делится на окружность бедер. Если этот показатель у женщины не превышает 0,85, то ее параметры находятся в норме, а если выше — то это уже патология. К возникновению ожирения по мужскому типу могут подтолкнуть генетическая предрасположенность, малоподвижный образ жизни, а также более серьезные причины. Например, переедание, основанное на нарушении психологического состояния женщины, возникающего из-за снижения концентрации серотонина, приводящего к депрессивному состоянию. Поглощая большое количество пищи, дамы успокаиваются, что приводит к отложению жира в различных зонах организма. Еще одна серьезная причина - нарушение правильной работы пищевого центра, расположенного в гипоталамусе. Из-за этого человек чаще чем обычно начинает ощущать чувство голода и старается заглушать его вкусной пищей.

Для женщин ожирение по мужскому типу более опасно тем, что оно вызывает активизацию выработки мужских половых органов, за секрецию которых отвечают кора надпочечников и яичники . В результате может возникнуть нарушение менструального цикла, а также усилиться рост волос на лице, руках и ногах. Более серьезные патологии, вызываемые ожирением по мужскому типу у женщин - это развитие сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза и других болезней. Чтобы избежать всех этих проблем, женщины, относящиеся к повышенной группе риска, должны следить за своим здоровьем.

• Пересмотрите свой пищевой рацион, и с помощью врача-диетолога составьте диету, которая поможет держать вес под контролем.
• Начинайте принимать лекарственные препараты, которые выпишет врач. Это препараты, уменьшающие аппетит, ускоряющие обмен веществ, замедляющие процесс всасывания питательных веществ в кишечнике.
• Больше времени уделяйте физической активности, начинайте делать упражнения для очень полных женщин , чтобы расходуемая энергия превышала ту, которая поступает в организм вместе с пищей.

Если вовремя, обратив внимание на то что, жир начинает откладываться в зоне живота, вы начнете предпринимать соответствующие меры, вес постепенно нормализуется, а ваше самочувствие начнет заметно улучшаться.

«Эпидемия» висцерального ожирения у мужчин и женщин распространяется по всему миру. Количество людей, имеющих лишний вес , с каждым годом увеличивается в геометрической прогрессии. Ожирение — это не только косметический дефект. Чем выше масса человека (ИМТ — выше 25), тем выше риск развития:

• коронарного синдрома;
• сахарного диабета;
• нарушения репродуктивной функции;
• злокачественных новообразований;
• преждевременного старения.

В этой статье мы расскажем, как избавиться от риска развития серьезных осложнений и уменьшить ожирение внутренних органов.

Причины накопления жира во внутренних органах

1. Эндокринные заболевания, в основе которых лежит гормональный дисбаланс:

• поликистоз яичников;
• синдром Кушинга;
• гипотиреоз;
• гиподинамия.

1. Передозировка некоторых лекарственных препаратов:

• антидепрессантов;
• инсулина.

1. Патологии головного мозга в результате перенесенных травм, инфекций, опухолей .
2. Отягощенная наследственность (семейные случаи ожирения).
3. Неправильное питание и употребление продуктов питания, вредных для здоровья человека :

• постоянное употребление фаст-фуда;
• нарушение пищевого поведения (булимия, «заедание» стресса).

Типы ожирения и зависимость от различных факторов

1. Особенности распределения жировой ткани:

• абдоминальный/верхний (когда слой жира откладывается в брюшной полости и подкожно-жировой клетчатке на животе);
• гиноидный/нижний (когда жир локализуется в нижней части туловища);
• смешанный.

1. Морфологических процессов в тканях организма:

• гипертрофический (увеличение объема жировой клетки);
• гиперпластический (увеличение количества жировых клеток).

Классификация ожирения по ИМТ Выделяют 4 степени ожирения:

• I (+10−29%);
• II (+30−49%);
• III (+50−99%);
• IV (более 100%).

Чем тяжелее степень ожирения, тем большую нагрузку испытывают:

• опорно-двигательный аппарат;
• сердечно-сосудистая система человека.

Необходимо вовремя поставить диагноз «ожирение внутренних органов человека», проанализировав все признаки, и подобрать подходящее лечение.

Отказ от консервантов, газированных напитков (фруктоза!), полуфабрикатов.

Сбалансированное питание.

Режим труда и отдыха.

Уменьшить потребление алкогольных напитков.

В качестве вспомогательных методов используют рефлексотерапию, психотерапию, массаж, водные процедуры. Некоторые пациенты привержены народным методам лечения .

В серьезных случаях проводится оперативное лечение — резекция части органа или липосакция.

Висцеральное ожирение

Висцеральным ожирением страдают даже внешне худощавые люди. При нерациональном питании нарушается обмен веществ, и жир начинает откладываться во внутренних органах. При этом висцеральное ожирение у мужчин и женщин можно диагностировать лишь при ультразвуковых методах исследования.

Органы-мишени при ожирении частей тела и органов

Головной мозг

Симптомы ожирения головного мозга зависят от локализации скопления жировых клеток.

Липоматоз обычно проявляется:

• постоянными головными болями;
• тошнотой;
• головокружением;
• нарушением зрения;
• в тяжелых случаях приводит к отеку мозга и ишемическим инсультам.

Ожирение мозга постепенно приводит к нарушению его когнитивных функций, вплоть до слабоумия. Крайне редко перерождается в злокачественное.

Диагностика затруднена. Необходимо пройти:

• рентгенографию;
• биохимические анализы крови на исследование холестерина и его фракций.

Ожирение поджелудочной железы

Ожирение поджелудочной железы приводит к нарушению толерантности к глюкозе, в результате чего может возникнуть сахарный диабет . При этом клетки железы постепенно заменяются жировыми, а бессимптомный период длится несколько лет. Клинические проявления возникают при жировой перестройке органа на 1/3 от общего объема или нарушении проходимости протоков. Пациент жалуется на:

• тошноту;
• дискомфорт и болезненность в животе;
• вздутие;
• жирный мазеобразный стул.

При неравномерной инфильтрации поджелудочной железы жировыми клетками появляется доброкачественная опухоль — липома.

Заподозрить липоматоз можно при наличии следующих заболеваний:

• общее ожирение;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• гормональная дисфункция щитовидной железы;
• а также при семейных случаях ожирения.

Терапия заключается в:

• отказе от вредных привычек;
• пересмотре рациона питания;
• симптоматическая терапия (ферменты, спазмолитики, НПВП и прочие);
• фитотерапия (отвар листьев липы, бузины, кукурузных рылец, ромашки, фенхеля).

В редких случаях используется оперативное лечение.

Липодистрофия (отложение жира в ногах)

Липодистрофия — отложение жира в ногах (преимущественно в бедрах и ягодицах). Ожирение ног у женщин и мужчин встречается довольно-таки часто. При этом верхняя часть тела истощена, а нижняя, кроме прослойки жира, имеет признаки целлюлита и дряблой кожи.

Желудок

Ожирение желудка чаще бывает локализованным — появляются липомы. Возникнув однажды, они постоянно растут и могут достигать внушительных размеров. Опасность образования заключается еще и в том, что оно может малигнизироваться, то есть стать злокачественным. Наиболее подвержены липоматозу желудка женщины средней возрастной группы.

Диагностика осуществляется:

• ультразвуковыми;
• эндоскопическими;
• рентгенологическими методами.

Лечение — только хирургическое. При липомах больших размеров проводится резекция желудка. В послеоперационном периоде исключаются:

• острые;
• жирные;
• сладкие продукты;
• снеки;
• крепкий чай;
• кофе.

В рационе необходимо:

• увеличить содержание сырых овощей и фруктов;
• соблюдать достаточный водный баланс.

Такой диеты необходимо придерживаться постоянно, чтобы исключить возможность рецидива.

Липоматоз тела и шейки матки

Липоматоз тела и шейки матки чаще встречается у пожилых женщин в периоде постменопаузы. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с новообразованиями и миомой матки с признаками жировой перестройки. Типичные признаки — нет ацикличных кровотечений, болезненного дискомфорта, сосудистого кровотока в самой липоме (по УЗИ).

При крупных липомах матка удаляется полностью.

Ожирение почек

Ожирение почек берет начало с жировой капсулы почки, гораздо реже поражает саму почечную ткань. Липомы почек могут быть одиночные и множественные. Как и при ожирении других органов, липоматозом почек страдают чаще всего пожилые женщины.

Факторы риска:

• неправильное питание;
• вредные привычки;
• действие ультрафиолетовых лучей;
• наследственная предрасположенность.

Клинические симптомы появляются только при значительном увеличении прослойки жира и сдавливании подлежащих тканей. Пациентов может беспокоить:

• боли в поясничной области;
• повышение артериального давления;
• приступы почечной колики и гематурия (появление крови в моче).

Диагностика проводится методом УЗИ, КТ печени , крупные липомы можно пропальпировать при осмотре.

Сердце

Ожирение сердца — отложение жировых клеток между кардиомиоцитами. Такая широко распространенная среди тучных людей болезнь, как ожирение сердца лечение, симптомы и причины отложения жира имеет те же самые, что и при ожирении других локализаций.

При этом:

• повышается объем циркулирующей крови;
• развивается гипертрофия сердца;
• появляются отеки;
• возникают застойные явления в легких.

На ЭКГ появляются различные нарушения ритма. Кроме физических нагрузок и правильного питания, в терапии применяются препараты группы статинов, а также симптоматические средства для уменьшения нагрузки на сердце.

Ожирение печени: симптомы и лечение

Жировой гепатоз — отложение жировых клеток в печени. При этом ее оболочка повреждается, и появляется жировая киста . Вокруг ткань уплотняется и перерождается в соединительную. Развивается фиброз , а затем и цирроз печени .

Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о стремительном росте числа больных ожирением во всех странах. Ожирением (ИМТ > 30) страдают от 9 до 30% взрослого населения развитых стран мира. Наряду со столь высокой распространенностью ожирение является одной из основных причин ранней инвалидизации и летальности больных трудоспособного возраста.

Пациенты с ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета второго типа (СД 2), артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от которых является самой высокой в развитых странах.

Ожирение - это гетерогенное заболевание. Несомненно, избыточное накопление жировой ткани в организме не всегда приводит к развитию тяжелых сопутствующих осложнений. До сих пор остается спорным вопрос о взаимосвязи между развитием ожирения, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них.

Тем не менее существует много больных с избыточной массой тела или незначительно выраженным ожирением с дислипидемией и другими метаболическими нарушениями. Это, как правило, больные с избыточным отложением жира преимущественно в абдоминальной области. Как показывают эпидемиологические исследования, эти больные имеют очень высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца и других проявлений атеросклероза.

Результаты изучения взаимосвязи топографии жировой ткани и метаболических нарушений позволили рассматривать абдоминальное ожирение как самостоятельный фактор риска развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Именно характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением.

В клинической практике для диагностики абдоминального ожирения используется простой антропометрический показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Коэффициент ОТ/ОБ у мужчин > 1,0, у женщин > 0,85 свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.

С помощью КТ- или МР-томографии, позволивших более детально изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области, были выделены подтипы абдоминального ожирения: подкожно-абдоминальный и висцеральный и показано, что больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Обнаружено также, что избыточному накоплению висцеральной жировой ткани, как при ожирении, так и при нормальной массе тела, сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, которые являются основными предикторами развития СД 2. Более того, показано, что избыточное отложение висцеральной жировой ткани сочетается с атерогенным липопротеиновым профилем, который характеризуется: гипертриглицеридемией, повышением уровня хл-ЛНП, аполипопротеина-В, увеличением мелких плотных частиц ЛНП и снижением концентрации хл-ЛВП в сыворотке крови. Сопровождается также нарушениями со стороны свертывающей системы крови, проявляющимися склонностью к тромбообразованию.

Как правило, у больных с абдоминальным ожирением вышеперечисленные нарушения развиваются рано и длительно протекают бессимптомно, задолго до клинической манифестации СД 2, артериальной гипертонии, атеросклеротических поражений сосудов.

Однако не всегда инсулинорезистентность приводит к развитию НТГ и СД 2, но у этих больных имеется очень высокий риск развития атеросклероза. Если же происходит манифестация СД 2 у больных с абдоминальным ожирением, то суммарный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает.

Несмотря на то что выявление висцерального типа ожирения наиболее эффективно с помощью КТ- и МР-томографии, высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике. Но исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Выявлено, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития СД 2. Поэтому величина ОТ может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани. Измерение ОТ при обследовании больных с ожирением позволяет легко выделить пациентов с высоким риском развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний.

Окружность талии > 100 см в возрасте до 40 лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как у мужчин, так и у женщин является показателем абдоминально-висцерального ожирения.

Метаболические и клинические нарушения, в основе которых лежат инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, объединены в понятие синдрома инсулинорезистентности, известного также как синдром Х или метаболический синдром.

Впервые в 1988 году Г. Ривен, представив описание инсулинорезистентного синдрома, который он обозначил как синдром Х, подтвердил значение инсулинорезистентности в качестве основы составляющих синдрома. Вначале он не включил ожирение в число обязательных признаков синдрома. Однако более поздние работы, как автора, так и других исследователей, показали тесную связь абдоминального ожирения, особенно обусловленного избыточным развитием висцеральной жировой ткани, с синдромом инсулинорезистентности, и подтвердили определяющую роль ожирения в развитии резистентности периферических тканей к действию инсулина. По данным Ривена, инсулинорезистентность имеют также около 25% лиц без ожирения и с нормальной толерантностью к глюкозе, ведущих малоподвижный образ жизни. Как правило, состояние инсулинорезистентности у них сочетается с дислипидемией, идентичной той, которая имеется у больных с СД 2, и повышенным риском развития атеросклероза.

Как уже говорилось, основу синдрома инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении составляет инсулинорезистентность и сопутствующая ей компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность определяется как снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина. Доказано, что инсулинорезистентность есть результат взаимодействия генетических, внутренних и внешних факторов, среди последних наиболее важными являются избыточное потребление жира и гиподинамия. В основе инсулинорезистентности лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Клеточные механизмы инсулинорезистентности могут быть различны в разных тканях. Так, к примеру, снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Снижение же активности тирозинкиназы инсулинового рецептора выявляется как в мышечных, так и в жировых клетках. Нарушения транслокации внутриклеточных транспортеров глюкозы, GLUT-4, на плазматическую мембрану наиболее выражены в адипоцитах. Более того, как свидетельствуют исследования, инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени. И только на фоне накопления большого количества липидов в адипоцитах и увеличения их размеров развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани, которое способствует дальнейшему усилению инсулинорезистентности. Действительно, в целом ряде работ показано, что стимулированное инсулином поглощение глюкозы снижается при прогрессировании ожирения. С помощью клэмп-метода выявлена также прямая зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Какие же патофизиологические механизмы обуславливают столь тесную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и ожирением, особенно абдоминально-висцерального типа? В первую очередь, конечно, это генетические факторы, которые влияют как на развитие инсулинорезистентности, так и на функциональные возможности b-клеток.

В последние годы было обнаружено, что сама жировая ткань, обладая эндокринной и паракринной функциями, секретирует вещества, влияющие на чувствительность тканей к инсулину. Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, особенно TNF-a, и лептина. TNF-a нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы (GLUT-4) как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Лептин, являясь продуктом ob-гена, секретируется исключительно адипоцитами. У большинства больных ожирением имеется гиперлептинемия. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина, влияя на активность PEPCK-фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза, а также оказывает в жировых клетках аутокринное действие и тормозит стимулированный инсулином транспорт глюкозы.

Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза в жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехоламины через взаимодействие с a- и b-адренорецепторами, инсулин через специфические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность b-адренорецепторов, особенно b3-типа, и относительно низкую плотность a-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к избыточному поступлению свободных жирных кислот (СЖК) в портальную систему и печень, где под влиянием СЖК нарушается связывание инсулина гепатоцитами. Нарушается метаболический клиренс инсулина в печени, что способствует развитию системной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, в свою очередь, через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов в мышцах усиливает инсулинорезистентность. Избыток СЖК стимулирует глюконеогенез, увеличивая продукцию глюкозы печенью. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии. Возможно, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза - жирные кислоты, тормозят поглощение и утилизацию глюкозы мышцами, способствуя развитию гипергликемии. Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность.

В настоящее время синдрому инсулинорезистентности отводится ведущая роль в эпидемии СД 2, метаболического варианта артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний.

Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития СД 2, составляет в Европе 40-60 млн. человек. Результаты Quebec Cardiovascular Study, опубликованные в 1990 году, подтвердили атерогенную природу дислипидемии при синдроме инсулинорезистентности. В условиях инсулинорезистентности происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛОНП, нарушению их элиминации. Происходит увеличение уровня липопротеидов, богатых триглицеридами, концентрации плотных малых частиц ЛНП и снижение холестерина ЛВП, повышение синтеза и секреции аполипопротеина-В. В нарушении метаболизма липидов при абдоминальном ожирении большое значение имеет повышение постпрандиального уровня СЖК и триглицеридов. Если в норме инсулин угнетает высвобождение СЖК из жировых депо после приема пищи, то в условиях инсулинорезистентности этого торможения не происходит, что и приводит к увеличению уровня СЖК в постпрандиальный период. Снижается также тормозящее действие инсулина на высвобождение ЛОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между ЛОНП, поступающими из кишечника, и ЛОНП, высвобождающимися из печени. Нарушения липидного обмена, в свою очередь, усиливают состояние инсулинорезистентности. Так, к примеру, высокий уровень ЛНП способствует снижению числа инсулиновых рецепторов.

В последние годы в медицинскую практику введено такое понятие, как атерогенная метаболическая триада у больных с абдоминальным ожирением, которое включает: гиперинсулинемию, гиперлипопротеинемию-В, высокий уровень мелких плотных частиц ЛНП. Доказано, что совокупность этих нарушений создает более высокую вероятность развития атеросклеротических поражений у больных с инсулинорезистентностью, чем известные традиционные факторы риска. Доступными для клинициста маркерами этой триады являются величина окружности талии и уровень триглицеридов в крови.

Хотя вопрос о механизмах развития артериальной гипертонии в рамках синдрома инсулинорезистентности до сих пор дискутируется, несомненно, что комплексное воздействие инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и нарушений липидного обмена играют важную роль в механизмах повышения артериального давления у больных с абдоминальным ожирением. Такие эффекты инсулина, как стимуляция симпатической нервной системы, пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, изменения трансмембранного ионного транспорта, имеют определяющее значение в развитии артериальной гипертонии.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия в большой степени обуславливают нарушения со стороны свертывающей системы крови, особенно снижение факторов фибринолиза, повышение уровня PAI-1, которому в последние годы придается большое значение в процессах атерогенеза у больных с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью.

Таким образом, представленные данные указывают на значимость сочетанных нарушений, наблюдаемых у больных с абдоминальным ожирением в рамках синдрома инсулинорезистентности, а именно инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений обмена глюкозы и липидов в развитии артериальной гипертонии, СД 2 и атеросклероза. Поэтому ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения - это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов. В связи с этим актуально проведение диспансерных осмотров населения с целью выявления групп повышенного риска, больных с абдоминальным ожирением, комплексная оценка их состояния с использованием современных методов исследования. Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминальному ожирению осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить больных с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. В схему обследования больных необходимо включать не только антропометрические измерения - ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ, но и определение маркеров синдрома инсулинорезистентности: уровень триглицеридов, аполипопротеина-В и инсулина натощак.

Лечение абдоминально-висцерального ожирения целесообразно направить не только на оптимальную компенсацию имеющихся нарушений метаболизма, но и в первую очередь на уменьшение инсулинорезистентности.

В связи с тем что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира: гипокалорийное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больного. Ограничивается потребление жира до 25% суточной калорийности, животных жиров не более 10% общего количества жира, холестерина до 300 мг в сутки. Рекомендуется также ограничение потребления быстроусвояемых углеводов и введение в рацион питания большого количества пищевых волокон. Полезны ежедневные аэробные нагрузки средней интенсивности. Снижение массы висцеральной жировой ткани, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена и снижению артериального давления. Однако за счет применения исключительно немедикаментозных методов лечения у больных с синдромом инсулинорезистентности и абдоминальным ожирением, даже на фоне снижения массы тела, не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обмена и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому перспективным подходом к лечению данной группы больных является включение в арсенал средств лечения медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

В связи с этим целесообразно применение препарата из класса бигуанидов - метформина (сиофор, фирмы Берлин-Хеми). Многочисленные работы доказывают, что сиофор улучшает чувствительность печеночных клеток к инсулину, способствует угнетению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Улучшает чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани. Уменьшая периферическую инсулинорезистентность, всасывание глюкозы в кишечнике, препарат тем самым способствует снижению системной гиперинсулинемии. Выявлена также способность сиофора оказывать гиполипидемическое действие и повышать фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения о благоприятном влиянии препарата на уровень артериального давления. Отсутствие гипогликемического эффекта, низкий риск развития лактацидоза и вышеперечисленные свойства сиофора, а также легкое анорексигенное действие позволили нам начать изучение возможностей использования препарата для лечения больных с абдоминальным ожирением и синдромом инсулинорезистентности, с нормальной или нарушенной толерантностью к глюкозе. Под нашим наблюдением находятся 20 больных с абдоминальным ожирением в возрасте 18-45 лет, с массой тела от 91 до 144 кг, ОТ >108 см, ОТ/ОБ > 0,95, которым на фоне гипокалорийного питания был назначен сиофор. Вначале по 500 мг перед сном однократно в течение недели для адаптации к препарату, затем по 500 мг утром и вечером после еды. Препарат не назначался при наличии гипоксических состояний любой этиологии, злоупотреблении алкоголя, а также при нарушении функции печени и почек. У всех больных до лечения и в процессе лечения (через 3 месяца) проводилось определение уровней триглицеридов, холестерина, хл-ЛНП, хл-ЛВП, проводился стандартный пероральный глюкозотолерантный тест с определением уровня глюкозы и инсулина плазмы. Ни у одного больного выраженных побочных эффектов отмечено не было. В течение первой недели лечения у трех больных наблюдались нерезко выраженные диспептические явления, которые прошли самостоятельно.

Контрольное обследование проводилось через 3 месяца после начала лечения. Исходный уровень лактата сыворотки составлял в среднем 1,28 ± 0,67 ммоль/л, через 3 месяца - 1,14 ± 0,28 ммоль/л. Масса тела снизилась в среднем на 4,2%, окружность талии уменьшилась на 7,6 см. Через 3 месяца терапии сиофором отмечалось достоверное снижение уровня триглицеридов крови с 2,59 ± 1,07ммоль/л до 1,83 ± 1,05 ммоль/л, в среднем на 29,2%. Содержание хл-ЛНП изменилось с 4,08 + 1,07ммоль/л до 3,17 ± 0,65 ммоль/л, т. е. на 21,05% от исходного уровня; индекс атерогенности сыворотки - в среднем с 5,3 до 4,2, уровень инсулина натощак - с 34,6 до 23,5 МЕД/мл. Исходное содержание хл-ЛВП у всех больных находилось на нижней границе нормы, через 3 месяца лечения отмечалась тенденция к его увеличению. У трех больных с нарушенной толерантностью к глюкозе нормализовались показатели углеводного обмена. Полученные нами результаты показывают, что применение сиофора в течение короткого периода времени (3 месяца) приводит к существенному улучшению показателей липидного обмена, уменьшению секреции инсулина, при нарушенной толерантности к глюкозе - к нормализации показателей углеводного обмена. Поэтому вполне разумно предположить рациональность назначения препарата в качестве превентивного патогенетического средства лечения больных с синдромом инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. В литературе также имеются сообщения о возможности применения препарата группы тиазолидиндионов - троглитазона для снижения инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом при наследственной предрасположенности к СД 2. Однако появившиеся недавно публикации о токсическом влиянии препарата на печень требуют тщательного изучения безопасности применения троглитазона в клинической практике.

Для больных с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции диетотерапией, можно рассматривать вопрос о назначении гиполипидемических препаратов (группы статинов или фибратов). Однако перед назначением этих препаратов следует тщательно взвесить целесообразность пожизненного лечения больных, возможный риск развития побочных реакций и потенциальную пользу от лечения. Это касается прежде всего больных с синдромом инсулинорезистентности и дислипидемией без клинических проявлений атеросклеротических поражений сосудов и высокого риска их развития.

Назначая симптоматическую терапию - гипотензивными и мочегонными препаратами - больным с абдоминальным ожирением, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обмена.

Обратите внимание!

• Больные с избыточным отложением жира в абдоминальной области имеют высокий риск развития СД 2, дислипидемии, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца
• Больные с висцеральным типом ожирения имеют самый высокий риск развития осложнений. Накоплению висцеральной жировой ткани сопутствует инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
• Величина окружности талии может считаться надежным маркером избыточного накопления висцеральной жировой ткани
• Гормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению (нарушение секреции кортизола и половых стероидов), в свою очередь также усугубляют инсулинорезистентность
• Ранняя диагностика и лечение абдоминального ожирения - это профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических поражений сосудов

Ожирение - это заболевание, основным признаком которого является избыточное накопление жировой ткани в организме.

Ожирение развивается вследствие нарушения энергетического баланса организма, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические расходы организма. Избыток калорий от съеденного используется для синтеза жира, который откладывается в жировых депо. Постепенно жировые депо увеличиваются, масса тела неуклонно растет.

Выделяют три типа ожирения:

Абдоминальный (от лат. abdomen - живот ), или андроидный (от греч. andros - мужчина ), или верхний тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Ожирение типа "яблоко" чаще встречается у мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.

Бедренно-ягодичный , или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области ягодиц и бедер. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа "груши" часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.

Смешанный , или промежуточный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира по всему телу.