Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН «САЛАВАТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила Шавырова Инна Сергеевна

Студентка специальности 31.02.01

Группы 401 Ф

Руководитель по ВКР

Артамонов Дмитрий Викторович

г. Салават 2015 г.

Введение

Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.

Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром». К нему относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с подъёмом и без подъёма сегмента ST). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда неотличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором - более вероятны: нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST - тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе, в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.

Задачи исследования:

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

Около 30% -- в течение 15-60 мин;

Около 20% -- в течение 1-24 ч.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.

Гипотеза исследования:

Задачи исследования:

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice (Word, Excell).

1. Теоритическая часть

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.

ОКС без подъема сегмента ST:

· нестабильная стенокардия:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3. Спонтанная стенокардия напряжения;

4. Вариантная стенокардия (Принцметала);

· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;

Дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

Этиология

Причины развития ОКС	Описание факторов развития ОКС
Атеросклероз коронарных артерий (95 - 97%)	При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q).
Выраженный и длительный спазм коронарных артерий	Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками.
При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса)	При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности; При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии; При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий; При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий.

Патогенез

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.

Классификация инфаркта миокарда

По величине некроза:	· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый). · ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).
По течению:	· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. · Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ). · Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ. · ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации).
По локализации:	· ИМ передней стенки левого желудочка: Переднеперегородочный; Передневерхушечный; Переднебоковой; Высокий передний; Распространенный передний. · ИМ задней стенки левого желудочка: Заднедиафрагмальный или нижний; Заднебазальный; Распространенный задний. · ИМ правого желудочка (очень редко).
По периодам:	· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ. · Острый - до 10 дней от начала ИМ. · Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели. · Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев.
Клинические варианты начала ИМ:	· Болевой или ангинозный (status anginosus); · Астматический (status asthmaticus); · Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis); · Аритмический; · Церебральный; · Безболевой (малосимптомный); · С атипичной локализацией боли.

2. Клиническая картина

Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.

Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.

	Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный	Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота.Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)
Астматический	Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)
Аритмический	Преобладают нарушения ритма

Характеристика боли при типичном варианте ИМ:

Атипичные формы острого коронарного синдрома:

3. Осложнения

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Острая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок.

Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,

свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,

отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

4. Диагностика и советы фельдшера

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-

ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

Острое расслоение аорты,

Разрыв пищевода,

Острый миокардит,

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

До приезда бригады СМП:

1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

2. Абсолютный постельный режим.

3.Обеспечьте тепло и покой.

4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

7. Не оставляйте больного без присмотра.

Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.

Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).

Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.

Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.

Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

Наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

Появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.

Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

коронарный ишемический инфаркт стенокардия

5. Инструментальные исследования

ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС

	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом .
	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T.
	дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T.
	появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R.
	исчезновение зубца R и формирование QS.
	отрицательный симметричный зубец T.

Лабораторная диагностика.

При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):

Локализация ИМ по патологическим признакам на ЭКГ:

Локализация ИМ	Отведения ЭКГ с признаками ИМ
Переднеперегородочный ИМ	I, aVL, V 1 - V 3
Передневерхушечный
Переднебоковой	I, aVL. V 5 - V 6
Высокий боковой
Распространенный передний	I, aVL, V 1 -V 6 . пo Небу - Anterior (A)
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, II, aVF, пo Небу - Inferior (I)
Заднебазальный	V 7 - V 9 , пo Небу - Dorsalis (D)
Распространенный задний	II, III, aVF, V 5 - V 9 по Небу - I и D

Тропонин -- сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Положительный результат исследования уровня тропонина экспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, ТЭЛА).

Отрицательный результат не исключает данный диагноз, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Следовательно, исследование тропонина следует повторить через 6-8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия.

6. Лечение

Положение больного: лёжа на спине со слегка приподнятой головой.

Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1 мг), аэрозоле или спрее (0,4- 0,8 мг или 1-2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД -- повторение каждые 5-10 мин.

Комбинация Ацетилсалициловой кислоты и Клопидогреля - показана всем больным. Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал её самостоятельно до приезда СМП) разжевать 250 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 мин достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при инфаркте миокарда. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры). Клопидогрел (Плавикс) 300 мг в нагрузочной дозе.

Кислородотерапия -- ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Нитроглицерин -- 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5-10 мкг/мин; при отсутствии дозатора -- начальная скорость 2-4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса

Подъём сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счёт растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение.

Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков

Методикатромболизиса:

Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.

Стрептокиназа -- 1,5 млн МЕ вводится внутривеннов течение 30-60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.

Алтеплаза -- 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность альтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу.

Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 50% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению репер- фузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.)

Осложнения тромболитической терапии:

Артериальная гипотензия вовремя инфузии -- поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.

Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) -- преднизолон 90- 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке -- эпинефрин 0,5-1 мл 0,1% раствора в/м.

Кровотечение из мест пункции -- прижмите место пункции на 10 мин. Неконтролируемое кровотечение -- прекратите введение тромболитиков, переливание жидкостей, допустимо применение аминокапроновой кислоты 100 мл 5% раствора в/в капельно в течение 60 мин. Рецидивирование болевого синдрома -- нитроглицерин в/в капельно.

Реперфузионные аритмии -- лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии -- при необходимости сердечно-лёгочная реанимация, кардиоверсия и др.

Инсульт. Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса:

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST или инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST при невозможности проведения тромболитической терапии

С целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны.

Гепарин натрия -- в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000-5000 МЕ). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4-5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжёлая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и жёлчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности.

Целесообразной альтернативой нефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагулянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжёлых побочных эффектов и удобны в применении.

Надропарин кальций (фраксипарин) -- п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответствует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг -- 0,5-0,6 мл; 70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл; 80-100 кг -- 0,8 мл; более 100 кг -- 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю её длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания -- см. выше «Гепариннатрия».

Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение b-адреноблокаторов. Назначение b-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный приём снижает риск летального исхода.

Пропранолол(неселективный b-адреноблокатор) -- в/в струйно, медленно вводят 0,5-1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3-5 мин до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

При наличии осложнений проводят их лечение.

Кардиогенный шок: вазопрессоры (катехоламины).

Отёк лёгких: придать больному возвышенное положение, дегидратация -- диуретики, по показаниям вазопрессоры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике -- кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препарат выбора -- амиодарон; при брадиаритмии -- Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно.

Рвота и тошнота: Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Показания к госпитализации

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардио- реанимацию. Малейшее подозрение в отношении ишемического генеза болей в грудной клетке, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений, должны являться поводом для незамедлительной транспортировки больного в стационар. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

Часто встречающиеся ошибки приложение

Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приёма нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина© [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом© [МНН: дифенгидрамином]).

Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.

Применение миотропных спазмолитиков.

Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.

Профилактическоеназначениелидокаина.

Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.

Способы применения и дозы лекарственных средств на этапе СМП приложение

Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки по 0,5 и 1 мг; аэрозоль по 0,4 мг в 1 дозе.

Взрослые: под язык 0,5-1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0,4-0,8 мг (1-2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.

Нитроглицерин (нитроглицерин), 0,1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в капельно -- 10 мл 0,1% р-ра разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5-10 мкг/мин (2-4 капли вминуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3-4 мл/мин).

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) таблетки по 50, 100, 300 и 500 мг.

Взрослые: 100-300 мг в сутки.

Пропранолол(например, анаприлин, обзидан) 0,1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в медленно вводят 0,5-1 мг (0,5-1 мл).

Морфин (морфина гидрохлорид) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).

Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Стрептокиназа(стрептаза), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1,5 млн МЕ.

Взрослые: 1,5 млн МЕ вводят в/в в течение 60 мин.

Алтеплаза(актилизе) -- лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг.

Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

Гепарин натрия (например, гепарин) 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл. Надропарин кальций (фраксипарин) 9,5 тыс. МЕ (анти-Ха) /мл, шприцы однодозовые по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.

45- 55 кг -- 0,4-0,5 мл;

55-70 кг -- 0,5-0,6 мл;

70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл;

80-100 кг -- 0,8 мл;

Более 100 кг -- 0,9 мл.

Анализ количества случаев ОКС в отделении скорой медицинской помощи за период 2012-2014 год:

Рис. 1. Количественный анализ случаев ОКС в отделении СМП за период 2012-2014 год

Зза исследуемый период было выявлено 1367 случаев ОКС. Из них 36 % составляют случаи 2014 года, 33 % - 2013 год, 31 % приходится на 2012 год.

Рис. 2. Количественный анализ случаев ИМ и НС

Анализ случаев ИМ и НС:

Среди ОКС за 2014 год ИМ составил 32 % случаев, НС - 68 %; за 2013 год ИМ - 29 %, НС - 71, за 2014 год ИМ - 28 %, НС - 72 %.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация , добавлен 18.11.2014


Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.

презентация , добавлен 02.03.2015


Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.

презентация , добавлен 23.10.2013


Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

презентация , добавлен 20.02.2017


Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.

презентация , добавлен 15.10.2015


Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

реферат , добавлен 10.01.2009


Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.

презентация , добавлен 25.02.2016


Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.

презентация , добавлен 28.03.2017


Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.

презентация , добавлен 27.04.2016


Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда. Исследование механической усталости фиброзной оболочки. Основные стадии развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Понятие, клинические формы и методы диагностики нестабильной стенокардии.

Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано соображениями, прежде всего практического порядка - во-первых, невозможностью быстрого разграничения этих состояний и во-вторых, необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.

Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, всего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25 000.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты, и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановление коронарного кровотока, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а так же на лечение и профилактику возможных осложнений.

Таблица 1. Алгоритм ведения больного при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе

Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС, является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания (Boersma E. et al. 1996, Fibrinolytic Therapy Trialists" Collaborative Group, 1994, Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell"Infarto Miocardico, 1986, ISIS-2 Collaborative Group, 1988, Wilcox R.G. et al. 1988, AIMS Trial Study Group, 1988, Braunwald E., 1989, Sharkey S.E.W. et al. 1989, Linderer T. et al., 1993, Weaver, W.D. et al., 1993, Newby L.K. et al., 1996, Rawles J., 1996, Rawles J., 1994).

Таблица 2.

20-30 минут – звонок 03	Начало распада митохондрий
60-70 минут – установлен диагноз инфаркта	Гибель 10-20% миоцитов
70-120 минут – стандартная терапия, ожидание БИТ-бригады	Гибель 50 % миоцитов
120-150 минут – лечение БИТ, транспортировка в стационар	Гибель 70% миоцитов, увеличение вероятности развития кардиогенного шока в 2 раза
150-180 минут – госпитализация, осмотр в стационаре, начало ТЛТ
240 минут - реперфузия	Гибель более чем 80% миоцитов в зоне риска

По данным Dracup K. et al., (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. (Bredmose P.P., et al., 2003, Ottesen M.M. et al., 2003, Верткин А. Л, 2004). Kentsch M. et al., (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодных условий, влияющих на скорость транспортировки больных.

В рамках программы Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) по оптимизации лечения различных патологических состояний на догоспитальном этапе было проведено открытое рандомизированное исследование «НОКС» на 13 станциях СМП России и Казахстана, одной из задач которого была оценка эффективности проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе. Было показано, что тромболитическая терапия больным с ОКС с подъемом сегмента SТ проводится менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9%. При этом, частота проведения ТЛТ не зависит от времени суток и сезона, а время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 часа, а в сельской местности – на 2 и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2 до 4 часов и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы работы свидетельствуют, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.

Преимущества переноса начала тромболитической терапии на догоспитальный этап были показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях GREAT (1994) и EMIP (1993). Согласно данным, полученным в ходе исследования CAPTIM (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре.

Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой, прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.

Имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота – нитратов, в том числе различных их форм.

Согласно рекомендации АСА/ AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, а так же для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда (уровень достоверности В). Купирование болевого синдрома при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач и начинается с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), необходимо начать терапию наркотическими анальгетиками.

Рис. 1 Купирование болевого синдрома при ОКС на догоспитальном

Этапе.

Механизм действия нитроглицерина, который используется в медицине более 100 лет, хорошо известен и ни у кого не вызывает сомнения, что он является практически единственным и наиболее эффективным средством для купирования приступа стенокардии.

Однако вопрос о наиболее эффективной лекарственной форме для купирования ангинозной боли, в том числе на догоспитальном этапе продолжает дискутироваться. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. Для применения в неотложной терапии используются аэрозольные формы (нитро-спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.

Аэрозольная форма нитроглицерина имеет ряд неоспоримых преимуществ перед другими формами:

• 
  быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание обеспечивает более быстрый эффект);
• 
  точность дозировки - при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина;
• 
  удобство в использовании;
• 
  безопасность и сохранность препарата за счет металлической упаковки (нитроглицерин крайне летучее вещество);
• 
  длительный срок годности (до 3-х лет) по сравнению с таблетированной формы (до З-х месяцев после вскрытия упаковки);
• 
  равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами;
• 
  возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания;
• 
  применение у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения с замедленным всасыванием таблетированных форм препарата;
• 
  из соображений фармакоэкономики очевидным является преимущество спрея, одной упаковки которого может хватить на 40-50 (!) пациентов по сравнению с более технически сложной внутривенной инфузией, требующей наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.

В исследовании НОКС было проведено сравнение антиангинального эффекта, влияния на основные параметры гемодинамики, частоты развития побочных эффектов нитроглицерина при разных формах его введения- per os в аэрозоле или внутривенно инфузионно.

Методика исследования заключалась в оценке клинического состояния, оценке наличия болевого синдрома, измерении АД, ЧСС исходно и через 3, 15 и 30 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов, регистрации ЭКГ. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30-дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q-инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.

Как следует из приведенных данных (табл.3) различий в 30-суточной летальности выявлено не было, как не было и значимых различий в частоте случаев эволюции ОКС без подъема ST в инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q, а также в частоте наступления комбинированной конечной точки (развитие ИМ или летальный исход).

Таблица 3.

^ Исходы заболевания (на 30 сутки)

В результате лечения у 54 пациентов 1 группы использование 1 дозы аэрозоля способствовало быстрому купированию болевого синдрома (менее 3 минут), 78 пациентам потребовалось дополнительное введение 2-й дозы препарата с хорошим эффектом у 21, через 15 мин боль сохранялась у 57 пациентов, что, согласно протоколу, потребовало введения наркотиков. Через 30 мин болевой синдром сохранялся только у 11 пациентов

Во 2 группе антиангинальный эффект внутривенной инфузии нитроглицерина был отмечен значимо позже. В частности к 3-й минуте боль исчезла только у 2 пациентов, к 15 минуте – боль сохранялась у 71 пациента, из которых 64 получили наркотическую аналгезию. К 30-й минуте болевой синдром оставался у 10 пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.

Рис. 2. Процент больных с купировавшимся болевым синдромом через 15, 30 и 45 мин от начала терапии аэрозолем (группа 3А) или внутривенным раствором (группа 3Б).

Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД и незначимому снижению уровня ДАД у пациентов, получавших нитроглицерин per os . У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. При этом существенных различий между группами выявлено не было. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящи и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию и через 10-15 минут АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина стойкая гипотензия была получена лишь в двух случаях.

На фоне терапии нитратами побочные эффекты в виде гипотонии отмечались при использовании аэрозоля в 1,3%, при использовании внутивенной формы 12%; гиперемия лица 10,7% и 12% соответственно; тахикардия в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9% случаев, а при внутривенном введении в 24% случаев (табл. 3).

Таблица 3. Побочные эффекты нитратов.

Группа пациентов	Коллапс	Гиперемия лица	Тахикардия	Головная боль
2А (n=54)	3 (5,6%)	12 (22,2%)	5 (9,6%)	13 (24,1%)
2Б (n=41)	5 (12,1%)	4 (9,6%)	6 (14,6%)	12 (29,2%)
3А (n=123)	0	17(13,8%)	0	40 (32,5%)
3Б (n=59)	6 (10,2%)	8 (13,6%)	5 (8,5%)	12 (20,3%)
всего аэрозоль	3 (1,13%)	29 (10,7%)	5 (2,8%)	53 (29,9%)
всего внутривенно	11 (11%)	12 (12%)	11 (11%)	24 (24%)

Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST, сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде гипотонии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении.

Выводы работы свидетельствуют, что нитроглицерин аэрозоль является препаратом выбора как антиангинальное средство на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании лечебных пособий успех ургентной терапии во многом зависит от правильного выбора формы лекарственного средства, дозировки, способа введения, возможности адекватного контроля за его эффективностью. Между тем, качество лечения на этом этапе нередко определяет исход заболевания в целом.

6425 0

Принципы лечения нестабильной стенокардии и ИМ без зубца Q. Принципы лечения этих состояний определяются их основными сходными патогенетическими механизмами — разрывом атеросклеротической бляшки, тромбозом и нарушенным функциональным состоянием эндотелия сосудов, и включают в себя:
. устранение (предупреждение) последствий разрыва бляшки;
. симптоматическую терапию.

Основными задачами лечения ОКС на догоспитальном этапе являются:
1) ранняя диагностика инфаркта и его осложнений;
2) купирование болевого синдрома;
3) антитромбоцитарная терапия;
3) предупреждение и лечение шока и коллапса;
4) Лечение угрожаемых нарушений ритма и фибрилляции желудочков.

Купирование болевого приступа при любых проявлениях ОКС. Боль при ОКС, воздействуя на симпатическую нервную систему, может отрицательно повлиять на ЧСС, АД и работу сердца. Поэтому необходимо как можно быстрее купировать болевой приступ. Следует дать больному нитроглицерин под язык, лучше в виде спрея, это может ослабить боль, повторить прием его можно через 5 мин. Он не показан больным при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст.

Одновременно внутривенно вводят дробно морфин гидрохлорид в дозе от 4 до 8 мг, повторное введение его 2 мг может быть осуществлено через каждые 5 мин до полного купирования болевого синдрома в грудной клетке. Максимальная доза составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела пациента. Особенно морфин показан при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, употребляющих алкоголь, и у пациентов с острой сердечной недостаточностью.

Побочные действия морфина (гипотония, брадикардия) крайне редки и легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нередко от введения морфина отмечается угнетение дыхательного центра, поэтому препарат им следует вводить в уменьшенной (половинной) дозе и осторожно. В этих случаях морфин можно заменить на 1% раствор промедола.

При угнетении дыхательного центра следует ввести 1-2 мл 0,5% антагониста морфина — налорфина. Нейролептоанальгетические препараты (фентанил и дроперидол) по эффективности купирования болевого синдрома значительно уступают морфину. Промедол в дозе 10-20 мг (1 мл 1-2% раствора) может быть использован у пациентов старше 60 лет, а также при наличии сопутствующих заболеваний с бронхоспастическим компаонентом при брадикардии.

Следует отметить, что на догоспитальном этапе применения лекарственных средств у больных ОКС необходимо избегать внутримышечных и подкожных инъекций, а также назначения препаратов внутрь. Внутривенный способ введения препаратов является предпочтительным и наиболее целесообразным с позиций времени наступления ожидаемого эффекта и безопасности.

Антитромботическая терапия

Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов. Доказано, что аспирин в дозах от 75 до 325 мг/сут существенно снижает частоту случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией. На догоспитальном этапе следует как можно раньше принять обычный аспирин (но не кишечнорастворимый), его доза, согласно рекомендациям экспертов АКК/ ААС, должна составлять 325 мг, поддерживающая — 75—100 мг/сут. Для более быстрого наступления эффекта его следует разжевать. Он быстро всасывается, а поэтому влияние его на тромбоциты может проявляться уже через 20 мин после приема.

Применение тиклопидина на этапе неотложной помощи следует считать нецелесообразным вследствие медленного наступления дезагрегирующего эффекта.

В необходимых случаях применяется кислородотерапия через носовой катетер.

Больные с ОКС подлежат незамедлительной и бережной госпитализации в специализированное отделение.

Нестеров Ю.И.

Одно из самых опасных заболеваний - острый коронарный синдром, неотложная помощь при нем может спасти человеку жизнь. Привести к нему могут такие распространенные болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие.

Что такое ОКС?

Под термином ОКС понимают остро возникшие нарушения кровоснабжения сердца - инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Как правило, острый коронарный синдром развивается у людей, страдающих ишемической болезнью сердца и другими видами стенокардии. Спровоцировать его могут физические нагрузки, эмоциональные переживания, употребление больших доз кофеина, прием некоторых препаратов. Факторы риска развития ОКС: избыточный вес, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, употребление большого количества соли, кофеинсодержащих продуктов, шоколада. ОКС чаще развивается и тяжелее протекает у мужчин.

Симптомы ОКС, по которым возможна и диагностика:

1. 1. Боль за грудиной или с левой стороны грудной клетки - давящая, сжимающая. Она не облегчается приемом анальгетиков и нитроглицерина, не проходит самостоятельно в течение получаса (отличительный признак от стенокардии). Боль отдает под левую лопатку, в левое плечо и руку, в левую половину шеи и нижней челюсти, иногда в левую половину живота и левую ногу.
2. 2. Одышка, в некоторых случаях - удушье и признаки отека легких.
3. 3. Бледность, холодный пот, слабость вплоть до обморока, страх смерти.
4. 4. Нарушения сердечного ритма, слабый пульс, падение артериального давления.
5. 5. Менее типичный случай - боль в области желудка (гастралгическая форма ОКС). Отличительный признак от обострения гастрита или язвенной болезни - одышка и нарушения сердечного ритма.

Если у пациента возникла боль, характерная для ОКС, даже если нет других признаков или они слабо выражены, необходимо вызвать "скорую". Чем быстрее пациент попадет в стационар, тем больше у него шансов на последующую реабилитацию. Обязательно необходимо успокаивать пациента, ведь страх смерти, возникающий как симптом ОКС, вполне обоснован, а эмоциональные переживания усугубляют состояние больного.

Что делать в критическом случае?

При остром коронарном синдроме время имеет первостепенное значение. По данным ВОЗ, если кровоток в сердце восстановлен в течение полутора часов, то возможна полная реабилитация пациента после перенесенного ОКС.

Доврачебная помощь при ОКС - это меры по стабилизации состояния больного, которые можно применить в домашних условиях. Первое, что нужно сделать пациенту, это прекратить физическую нагрузку, расстегнуть воротник, ремень и другие мешающие элементы одежды, принять положение полулежа со спущенными ногами (например, сесть на край кровати, облокотившись на подушки). Такое положение снижает риск отека легких. Необходимо обеспечить максимально возможный приток свежего воздуха - открыть окна и при необходимости - двери в помещении. Двигаться крайне нежелательно, поэтому заботу о пациенте до приезда "скорой" должны взять на себя окружающие люди.

Второе, что необходимо сделать, это медикаментозное облегчение состояния. Пациенту необходимо дать ацетилсалициловую кислоту (1-2 таблетки), нитроглицерин под язык - по 1 таблетке каждые 10 минут. Возможно применение успокоительных препаратов - валерианы, пустырника в таблетках. Принимать нитроглицерин можно только в том случае, если артериальное давление у пациента не ниже 90 мм.рт.ст., если нет возможности его измерить, то необходимо ориентироваться на состояние больного. Если прием нитроглицерина не вызвал его значительного ухудшения, то можно принять следующую таблетку. Седативные препараты нельзя применять в виде спиртовых растворов и настоек, чтобы не усугубить состояние больного. Критерий допустимости приема такой же, как и у нитратов - артериальное давление или состояние пациента. Если пациент потерял сознание, то медикаментозную терапию до приезда врача проводить не следует. Можно принимать бета-адреноблокаторы, если они есть под рукой.

Важно следить за состоянием пациента, поскольку могут развиться осложнения коронарного синдрома: отек легких, нарушения мозгового кровообращения. С пациентом необходимо разговаривать, успокаивать его, ведь эмоциональное состояние - это тоже важная часть неотложной помощи при остром коронарном синдроме. Пациенту необходимо успокоиться и поддерживать положительный настрой.

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОКС для работников "скорой" более сложен и эффективен. Он включает в себя диагностику ОКС на месте и мероприятие по стабилизации состояния пациента.

Первое, что сделает кардиологическая бригада скорой помощи - это проведет ЭКГ. Его результаты - основной критерий для постановки диагноза острого коронарного синдрома. Уже в первые минуты по ЭКГ различают 2 типа ОКС - с подъемом сегмента ST (вызванный тромбом, полностью перекрывающим просвет сосуда) и без подъема этого сегмента (вызванный другими причинами, кроме тромба).

Последующие действия бригады выглядят следующим образом:

1. 1. Пациент должен полусидеть со спущенными ногами или лежать на спине, если нет отека легких, вся мешающая одежда должна быть снята или расстегнута.
2. 2. Кислородотерапия - кислородная маска на лицо, в тяжелых случаях - интубация.
3. 3. Нитроглицерин, Ацетилсалициловая кислота, бета-блокаторы - если пациент в сознании, и если эти препараты не были приняты раньше.
4. 4. Гепарин, Фраксипарин и другие антикоагулянты подкожно.
5. 5. Морфин или другие наркотические анальгетики внутривенно однократно. При этом важно следить за дыханием пациента, т. к. наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр и могут привести к остановке дыхания.
6. 6. Если имеется подъем сегмента ST - тромболитические препараты.
7. 7. Устранение осложнений ОКС, если они возникли.
8. 8. Доставка пациента в кардиологический стационар.

Считается, что боли в сердце при стенокардии длятся не более 10 минут и проходят сами, а при ОКС - более получаса и не купируются самостоятельно. Но если возникшая боль в сердце не проходит после приема нитроглицерина и остается в течение более чем 10 минут, необходимо вызвать "скорую", не дожидаясь, пока пройдет полчаса, поскольку время играет решающую роль в этом случае.

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего

В. И. Целуйко, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Лечение ОКС включает:

• общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
• антиишемическую терапию;
• восстановление коронарного кровотока;
• вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

• в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
• после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование β-блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения. Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению β-блокаторов. Раннее использование β-блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение β-блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса - кровоизлияния в мозг.

β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал β-блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости дозу препарата следует увеличить на 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении - 15 мг.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов в лечении ИБС:

• Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
• Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
• Атенолол 50-200 мг в сутки;
• Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
• Бисопролол 10 мг в сутки;
• Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
• Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению β-блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к β-блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией β-блокаторами (препараты назначают дополнительно к β-блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда. Следует напомнить, что речь идет только об антагонистах кальция пролонгированного действия, так как применение короткодействующих препаратов этой группы ухудшает прогноз больных инфарктом миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

• проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
• баллонной ангиопластикой или стентированием;
• ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

• все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
• остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
• отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

1. Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
2. Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
3. Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
4. Активная пептическая язва желудка.
5. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
6. Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап - антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем - 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин - по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.

Клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина, что косвенным образом указывает на недостаточность профилактической антитромбоцитарной терапии. Препарат следует назначать как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг, поддерживающая доза препарата составляет 75 мг в сутки.

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%. Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов - относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы. Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта. Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии. Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания. То есть мы якобы частично выполняем рекомендации по лечению, но, не обеспечивая правильной схемы терапии, нельзя рассчитывать на ее эффективность.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях. Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

• кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
• геморрагий в местах инъекций;
• тромбоцитопении;
• аллергических реакций;
• остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина - протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки. Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» - невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов. Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных. В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже. НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших - увеличивают количество геморрагических осложнений. Поэтому, в соответствии с рекомендациями АНА/ААС (2002), использование гирудинов в лечении больных с ОКС целесообразно только при наличии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены β-блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены β-блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным. Низкая толерантность к физической нагрузке является также свидетельством высокого риска и обусловливает целесообразность проведения коронароангиографии.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

• модификация образа жизни;
• назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
• применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
• использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться - целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии. Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.