«ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Медицинский институт

Кафедра травматологии, ортопедии и военно-экстремальной медицины

Курс военно-экстремальной медицины

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор

Кислов Александр Иванович

Преподаватель: д.м.н., профессор

Моисеенко Владимир Алексеевич

КУРСОВАЯ РАБОТА

«Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения. Основные принципы организации лечебных мероприятий пораженным с радиационной патологией. Лучевая болезнь. Лечение пораженных при острой и хронической лучевой болезни»

Выполнил: студент 5 курса

группы 05-ЛЛ8

Архипов Александр Борисович

1. Введение………………………………………………………………2
2. Действие радиации на организм человека…………………………..3
3. Патогенез……………………………………………………………...5
4. Клиническая картина………………………………………………..11
5. Пат.анатомия…………………………………………………………14
6. Лечение……...………………………………………………………..15
7. Медицинская эвакуация при ЧС…………………………………..16
8. Экспертиза трудоспособности……………………………………...19
9. Профилактика………………………………………………………..20

Введение.

Радиационные поражения могут возникнуть при воздействии на организм

проникающей радиации в результате аварий на реакторах атомных

электростанций, производственных предприятий, от источников ионизирующей радиации при нарушении техники безопасности или повреждении систем

защиты. Эффекты от воздействия различных видов ионизирующих излучений подразделяют на соматические , связанные с облучением данного человека, и генетические у потомства, обусловленные облучением зародышевых клеток. Соматические эффекты подразделяются на ранние в виде острой и хронической лучевой болезни, местных радиационных повреждений и поздние, являющиеся последствиями облучения — опухоли, поражения различных органов и тканей (преимущественно кожи), проявляющиеся через несколько месяцев и лет. В зависимости от характера радиационного воздействия, распределения поглощенной дозы по времени (длительное или кратковременное воздействие) и в организме человека (равномерное, неравномерное, внешнее, внутреннее или смешанное облучение и т. д.) развиваются соответствующие виды поражений: острая и хроническая лучевая болезнь от внешнего, внутреннего или сочетанного облучения, местные лучевые поражения в результате локального воздействия ионизирующего излучения или попадания на кожу, слизистые оболочки радиоактивных веществ.

Для условий чрезвычайных ситуаций, связанных с радиационными авариями, характерны острые радиационные поражения: острая лучевая болезнь и острые местные радиационные поражения, в том числе лучевые ожоги. Хронические радиационные поражения возникают на территориях, загрязненных радиоактивными веществами, и при нарушении техники безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Накопленный опыт по оценке воздействия ионизирующих излучений на человека позволяет считать, что внешнее гамма-излучение в однократной дозе 0,25 Гр (25 рад) не вызывает заметных отклонений в состоянии здоровья облученного, доза от 0,25 Гр до 0,5 Гр (25—50 рад) может вызывать незначительные временные отклонения в составе периферической крови, доза от 0,5 до 1 Гр (50—100 рад) вызывает симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Пороговой дозой внешнего равномерного облучения для проявления острой лучевой болезни (ОЛБ) является 1 Гр (100 рад).

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возникает при фракционированном или пролонгированном облучении в дозе 1,5 Гр (150 рад) и выше. При радиационных авариях и катастрофах возможно инкорпорирование (попадание внутрь организма) радиоактивных изотопов — продуктов ядерного деления (ПЯД), которые представляют смесь более 200 изотопов 36 элементов средней части Периодической системы Д. И. Менделеева. При этом наиболее опасным является ингаляционный путь поступления радиоактивных изотопов (токсичность при ингаляционном поступлении в 2—3 раза выше по сравнению с пероральным заражением). В зависимости от свойств ПЯД острые радиационные поражения возникают при поступлении в организм 500—2000 МБк (15—60 мКи) активности. При внешнем облучении с формированием поглощенной дозы в ростковом слое кожи более 8 Гр (800 рад) уже могут проявиться лучевые повреждения.

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городов Хиросима и Нагасаки пострадали в результате атомной бомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловых островов и экипаж рыболовного судна "Фукуриу-Мару" облучились в результате взрыва термоядерной бомбы в 1954 году. Изучение особенностей лучевого поражения пострадавших послужило основой современных представлений о клинике и патогенезе

острой лучевой болезни. В случае возникновения ядерной войны лучевые поражения станут одним из основных видов патологии.

Опасность облучения человека возникает и в результате неосторожного обращения с рентгеновской аппаратурой и промышленными радиоактивными источниками.

Действие радиации на организм человека

К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и -излучение, а также потоки a- и -частиц (электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека. В зависимости от проникающей способности этих частиц при внешнем облучении возможно попадание их на кожу или в более глубокие ткани. Наибольшей проникающей способностью обладают -лучи и рентгеновские, меньшей - -лучи.

Влиянию внешнего облучения организм подвергается только в период пребывания человека в сфере воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается и внешнее воздействие, а в организме могут развиваться изменения - последствия излучения. В результате внешнего воздействия нейтронного излучения в организме могут образовываться различные радиоактивные вещества, например радионуклиды натрия, фосфора и др. Организм в подобных случаях временно становится носителем радиоактивных веществ, вследствие чего может наступить внутреннее его облучение.

Ионизирующее излучение возникает и при работе с различными радиоактивными веществами - естественными (уран, радий, торий) и изотопами. В радиоактивных изотопах ядра атомов нестабильны. Они обладают способностью распадаться, превращаться в ядра других элементов, при этом меняются их физико-химические свойства. Это явление сопровождается испусканием ядерных излучений и называется радиоактивностью, а сами элементы - радиоактивными. Радиоактивный распад характеризуется выделением энергии в виде -излучения и корпускулярных частиц -, -излучение).

При работе с радиоактивными веществами возможно попадание их внутрь организма через легкие или желудочно-кишечный тракт, а также через неповрежденную кожу. Особенно опасны в этом отношении работы по разработке радиоактивных руд. Радиоактивное излучение вызывает не только ионизацию воздуха, о приводит к аналогичному процессу в тканях организма, значительно при этом изменяя их. Выраженность возможных биологических сдвигов зависит от проникающей способности излучения, его ионизирующего эффекта, дозы, времени облучения и состояния организма.

Попадая в организм, радиоактивные вещества могут заноситься кровью в разл чные ткани и органы, становясь источни ком внутреннего излучения. Особую опасность при этом представляют долгоживущие изотопы, которые на протяжении почти всей жизни пострадавшего могут быть источниками ионизирующего излучения. Выводятся радиоактивные соединения в основном через желудочно-кишечный тракт, почки и органы дыхания. Разные виды излучения обладают различными свойствами, неодинаковой биологической активностью и поэтому представляют неодинаковой степени опасность для работающих в контакте с ними. Так, при обслуживании рентгеновских аппаратов в медицинских учреждениях и технических лабораториях на работающих возможно воздействие рентгеновских лучей. Рентгеновские лучи являются электромагнитным излучением с очень короткой длиной волны и обладают высокой проникающей способностью.

Ионизирующему излучению могут подвергаться работающие с рентгеновскими и -лучами при осуществлении -дефектоскопии на промышленных предприятиях, работающие на ускорительных установках, обслуживающие ядерные реакторы, занятые на разведке и добыче полезных ископаемых и т.д. В настоящее время решены основные вопросы радиационной безопасности. Однако при нарушении техники безопасности или при определенных обстоятельствах ионизирующее излучение может быть причиной развития лучевой болезни (острой и хронической ).

Патогенез.

Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи. Этот процесс считается начальным этапом биологического действия излучения и в дальнейшем вызывает функциональные и органические поражения тканей, органов и систем. В основе генеза лучевой болезни лежат сложные механизмы прямого и непрямого воздействия на организм ионизирующего излучения.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к обл чению. В каждой клетке имеется чувствительный участок - «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н), гидроксид (НО 2), перикись водорода (Н 2 0 2). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы (SH), которы превращаются в неактивные дисульфидные соединения (S==S). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биомеханизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия, гепатопатия, эндокринопатия, нарушение гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое - повреждающее - действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое - раздражающее - действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием Ra, Sr, 210 Ро и др.) либо местным внешним облучением.

Хроническое лучевое воздействие

Период восстановления

Последствия и исходы лучевой болезни

Стабилизация

Схема 1. Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме:

Лучевое воздействие

Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)

Схема 2. Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период , или период формирования патологического процесса , составляет примерно 1 - 3 года - время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I - легкую, II - среднюю, III - тяжелую и IV - крайне тяжелую . Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период , или период восстановления , определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.

1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых механизмов;

2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;

3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;

Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых н рушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем - сто кая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъ являют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой ) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней ) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагиче ких явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.

Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой ) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, измен ниями в организме с полной потерей регенерационных в зможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в ра личных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, инто сикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания - тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение вс х видов кроветворения.

Хроническая лучевая болезнь IV степени в настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса) Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень ), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе, однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незнач тельно. Например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести болезни отличается более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабовыраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0-1 степени)

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развивающегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III степени и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.

Патологоанатомическая картина.

Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге - явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации.

При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Цезия-144 - цирроз печени, при поражении 210 Ро - склерозирующий нефроз и т. д. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.

Лечение.

Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В 12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В 12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

При лучевой болезни II (средней) степени , особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин B 12 , тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В 6 , Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т. д. Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства. Рекомендуются также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Медицинская эвакуация при ЧС.

Медицинская эвакуация проводится при невозможности оказания полноценной МП пораженным в районе ЧС, начинается с выноса (вывоза) пораженных из очага поражения и завершается с поступлением их в лечебные учреждения, где оказывается полный объем МП и лечение. За эвакуацию пораженных с участков аварийно-спасательных работ отвечают соответственно руководитель аварийно-спасательными работами, начальники формирований службы экстренной медицинской помощи, руководители объектов народного хозяйства (предприятий и организаций) или представители местных органов власти (городских, районных и т.д.).

Эвакуационное направление - совокупность путей, с развернутыми на них этапами медицинской эвакуации, по которым пораженные и больные эвакуируются до лечебного учреждения, оказывающего исчерпывающую медицинскую помощь и осуществляющего лечение.

Порядок медицинской эвакуации определяется в ходе эвакуационно-транспортной сортировки, т.е. распределения пораженных на однородные группы по их эвакуационному предназначению, очередности эвакуации, виду транспортных средств и способам эвакуации.

Производится медицинская эвакуация воздушным, водным, железнодорожным, автомобильным и другими видами транспорта. Условия эвакуации не должны усугублять состояния пораженных и обеспечивать возможность оказания необходимой МП пораженным в пути следования до стационара.

Основные правила медицинской эвакуации: - в первую очередь на транспорт грузятся тяжело пораженные; - во вторую - пораженные средней тяжести, которые могут перевозиться в положении сидя; - в третью - легкопораженные.

Подготовка пострадавших к эвакуации включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление и стабилизацию жизненно важных функций, создание поврежденным органам и тканям условий, исключающих возможность развития осложнений в процессе эвакуации. Они сводятся к интенсивной терапии раненых и лечению поврежденных органов и тканей до уровня, безопасного для эвакуации. В значительной мере эти мероприятия определяются характером, тяжестью и локализацией повреждения. При оценке показаний к эвакуации следует ориентироваться на общее состояние пораженных и на состояние поврежденных органов и тканей. Особое место при оценке показаний к эвакуации отводится черепно-мозговой травме с повреждением головного мозга.

Следует помнить, что пораженные с повреждением головного мозга без операции переносят эвакуацию лучше, чем после операции. Таких раненых не следует задерживать на этапе квалифицированной помощи для проведения диагностических мероприятий и дегидратационной терапии. Нарушение сознания и очаговая неврологическая симптоматика не являются противопоказанием к эвакуации. Эвакуация пострадавших из очага поражения представляет сложный, длительный, нередко достаточно травматичный процесс. При этом большинству раненых и больных не может быть оказана исчерпывающая помощь в ранние сроки и поэтому ее приходится оказывать поэтапно в строго необходимом объеме и с сохранением преемственности в ходе всего процесса лечения. В ходе этапного лечения в условиях ЧС одинаково ошибочно недовыполнение объема помощи, связанное с угрозой возникновения жизненно опасных осложнений, или наоборот, выполнение излишних лечебных мероприятий, затрудняющих дальнейшую транспортировку раненого и снижающих ее переносимость. Инфекционные больные и пораженные с резко выраженными признаками психического расстройства должны изолироваться и перевозиться отдельно. При эвакуации инфекционных больных должен обеспечиваться противоэпидемический режим с целью недопущения распространения инфекции на путях эвакуации.

Преемственность и последовательность в проведении лечебно-эвакуационных мероприятий могут быть достигнуты при условии четкого ведения медицинской документации, позволяющей медицинскому персоналу быстро ориентироваться в состоянии пострадавших на предыдущих этапах медицинской эвакуации и проведенных лечебно-профилактических мероприятиях. К примеру, в одном медицинском формировании пораженному оказали полноценную МП, о которой в результате отсутствия сопровождающего документа на следующем этапе медицинской эвакуации не известно. В лучшем случае здесь будет бесцельно затрачено время на дополнительный опрос и обследование пораженного. Нередко проведенное ранее мероприятие выполняется вновь, что может оказаться небезопасным для пострадавшего и является ненужной тратой времени медицинским работником. Наибольшее значение для обеспечения последовательности в оказании медицинской помощи раненым и больным имеют такие документы персонального медицинского учета, как «Первичная медицинская карточка» и «История болезни». Первичная медицинская карточка заполняется на всех пострадавших в ЧС в связи с повреждением или заболеванием, при первом оказании врачебной помощи и которые после оказания МП будут эвакуированы в лечебное учреждение. В ней отмечается наименование службы (медицинского пункта, учреждения), выдавшего карточку, анкетные данные пораженного, время ранения (заболевания), характер поражения, диагноз, оказанная медицинская помощь, порядок, способ и очередность эвакуации. Заполнение карточки продолжается до того момента, когда на раненого или больного заводится история болезни, при этом карточку вклеивают в историю болезни. Из определения системы лечебно-эвакуационного обеспечения следует, что по мере эвакуации к месту окончательного лечения пораженный вынужден находиться на попечении многих врачей. Если каждый из них не будет руководствоваться едиными взглядами на оказание МП при данном повреждении или заболевании, то это, несомненно, отрицательно повлияет и на течение, и на исход лечения.

Экспертиза трудоспособности.

Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показано временное (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию ВТЭК, в то время как вопросы о переводе на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются ВКК. При выраженных явлениях болезни показано направление на ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика.

Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает:

2) наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

3) предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов;

4) лучевая болезнь II-IV степени или наличие стойких последствий (при лучевой болезни I степени годность определяется индивидуально) ;

5) облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов;

6) хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально) ;

7) понижение остроты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом коррекции; катаракта;

8) хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи;

9) шизофрения и другие эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.

Список литературы

1. Медицина катастроф. / Учебное пособие под редакцией проф. Рябочкина В.М., проф. Назаренко Г.И. - М.. 1996.-272 с.

2. Гражданская оборона. / Учебное пособие под редакцией В.Н.Завьялова. - М.: Медицина, 1989 г.

3. Организация медицинской помощи населению в ЧС. / Учебное пособие под редакцией В.И.Сахно. - С.Питербург 2003 г.

4. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. (Под ред. Саватеева Н.В.). Л.,1987 г.

1. Сумин С.А. Неотложные состояния. / 5-е изд., переработанное и дополненное. - Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. - 752.: ил.

6. Радиационные поражения / Составители: Мельников В.Л., Матросов М.Г. - Пенза, 2003. - 30с.

Острая лучевая болезнь, обусловленная неравномерным распределением энергии излучений по поверхности тела, т. е. преимущественным облучением отдельных частей (сегментов) тела, может встречаться в военных условиях, так как у личного состава войск, находящегося в защитных сооружениях, траншеях, боевых машинах, различные части тела могут оказаться неодинаково защищенными («экранированными») от воздействия радиации. Симптоматология и течение ОЛБ от резко неравномерного (преимущественно сегментарного) облучения привлекли к себе внимание в последние годы и изучены в меньшей степени, чем ОЛБ от общего относительно равномерного облучения.
При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ (цикличность, гипоплазия кроветворной ткани) выражены менее отчетливо, чем при общем равномерном воздействии; на первый план в клинической картине заболевания выступают нередко местные симптомы, связанные с поражением преимущественно облучаемых «критических» органов. Очевидно, что при одинаковой дозовой нагрузке клиника ОЛБ в таких случаях будет определяться геометрией облучения, т. е. конкретным распределением по телу энергии излучения.
При облучении преимущественно головы (головной части тела) наблюдается выраженная первичная реакция: тошнота, рвота, головные боли, вазомоторные расстройства. Если доза облучения превышает 400-500 р, развивается гиперемия и отечность кожи лица; в дальнейшем наступает эпиляция бровей и ресниц. При исследовании периферической крови и стернального пунктата выраженных признаков угнетения кроветворения, как правило, не выявляется.
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции; вместе с тем в первые двое сУток при этом нередко наблюдаются неприятные ощущения в области сердца, вплоть до болей стенокардитического характера, Различные нарушения ритма сердечной деятельности, соответствующие изменения на электрокардиограмме. Исследование стер Нального пунктата выявляет угнетение кроветворения, тогда как
периферическая кровь почти или вовсе не изменяется. Эта характерная для случаев облучения грудной клетки диссоциация в показателях стернального пунктата и периферической крови объясняется компенсаторным усилением кроветворения в других (экстрастернальных) отделах костномозговой ткани.
Вследствие наличия большой рефлексогенной зоны облучение брюшного сегмента тела сопровождается выраженной первичной реакцией и, нередко, болями в животе. Клиническое течение заболевания определяется главным образом клинико-морфологическими изменениями органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный радиационный колит, энтерит и т. п.), отличающегося наибольшей радиопоражаемостью. Изменения системы крови выражены нерезко и носят преходящий характер. Вообще следует заметить, что для случаев неравномерного облучения в интересах объективной оценки функции кроветворения оказывается необходимым забирать костномозговой пунктат из разных костей (грудина, гребешок подвздошной кости, пяточная кость и др.).
В заключение приводим выписку из истории болезни больного Ч., страдавшего ОЛБ, вызванной резко неравномерным внешним гамма-облучением.
Ч., 27 лет, до рассматриваемого заболевания был вполне здоровым, физически крепким человеком. 7/Х 1967 г., грубо нарушив требования техники безопасности, в течение 30 мин. подвергался облучению гамма-лучами от эталона Со60, активностью 356 мкк. Облучению подвергалась преимущественно левая паховая и подвздошная область, а также и значительная часть живота.
Расчеты показывают, что поглощенная доза в центре радиационного поражения на глубине 1 мм составила 4071 рад, на глубине 5 мм - 1234 рад, 15 мм - 264 рад.
Через 40 мин после радиационного воздействия у пострадавшего появились слабость, головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, тошнота, жажда, сухость и горько-соленый вкус во рту. Примерно через час возникла обильная рвота, которая на протяжении дня повторялась еще три раза. У больного в этот же день исчез аппетит, нарастала слабость; появилась шаткая, неуверенная походка. Ночыо долго не мог заснуть. Утром 8/Х чувствовал себя разбитым. Беспокоили слабость, головная боль, головокружение, шум в голове, сухость и неприятный горько-соленый вкус во рту, тошнота. Утром же почувствовал боль в левой подвздошной области жгучего характера (примерно через 10 ч после облучения). Аппетит отсутствовал (весь день ничего не ел). При попытке выпить стакан кофе возникла рвота. Днем было небольшое носовое кровотечение. Вечером заметил покраснение кожи в левой подвздошной области (примерно через 30 ч после лучевого воздействия). Следующую ночь провел также беспокойно: преследовали кошмары, появлялись зрительные галлюцинации, часто
просыпался. 9/Х прекратилась рвота, но самочувствие заметно не улучшилось. В этот день при врачебном осмотре констатирована гиперемия кожи лица. Сосуды склер были инъецированы. Язык обложен буроватым налетом, суховат. Пульс 70 в 1 мин, ритмичный. АД 90/60 мм рт. ст. Сердце и легкие не изменены. При пальпации умеренная болезненность в левой подвздошной области; печень, селезенка не пальпировались. Анализ крови 9/Х 1967 г.: НЬ 13 гс/о, эр. 4 890 000, ц. п. 0,81, л. 7800, п. 3%, с. 81%, лимф. 11% (860), мон. 5%, РОЭ 11 мм/ч, тромбоцитов 260 000. Анализ мочи в норме.
10/Х 1967 г. (4-й день болезни) в центре эритемы появился напряженным пузырь около 5 см в диаметре. Возникла резь при мочеиспускании, которая беспокоила больного в течение недели. Моча в это время имела кровянистый оттенок. За неделю вес больного уменьшился на 8 кг.

К вечеру 13/Х (7-й день болезни) у больного заметно улучшилось самочувствие. Появился аппетит. Исчезли сухость, горьковато-соленый вкус во рту. Головная боль, головокружение, тошнота стали беспокоить гораздо меньше. Таким образом, можно считать, что период первичной реакции продолжался у больного в течение 6 дней.
Несмотря на наступившее отчетливое улучшение самочувствия, больной продолжал жаловаться на слабость, головные боли. У него в этот период наблюдались повышенные вазомоторные реакции, гипергидроз ладоней, подмышечных впадин, лица, головы.
На 20-й день болезни с основного очага был удален отслоившийся эпидермис. Обнажилась гладкая, эрозированная поверхность, без гнойного отделяемого. В центре эрозии серовато-бурого цвета, овальной формы участок некроза с ровными границами. Поверхность эрозии была болезненной, зона некроза - безболезненной. На других участках поражения началось образование мелких, около 1-2 мм в диаметре, пузырьков. Анализ крови 18/Х: НЬ 13,2 г%gt; эр. 4 300 ООО, ц. п. 0,92, л. 4600, ю. 1 % (50), п. 4% (185), с. 54% (2480), э. 12% (550), б. 1% (45), лимф. 17% (780), м. 11% (510), РОЭ 5 мм в час, тр. 120 000. Анализы мочи, кала без изменений. В пунктате грудины (17-й день болезни) содержалось 18 500 миелокариоцитов в 1 мм3. Клеточный состав без существенных качественных изменений; отмечалось лишь увеличение содержания эозинофилов (6%). В пунктате из гребня правой подвздошной кости содержалось 10 000 миелокариоцитов в 1 мм3 и наблюдалось снижение содержания молодых форм как белого (2%), так и красного (4,8%) ростков.
27/Х (21-й день болезни) по нижнему краю обоих легких стали выслушиваться мелкопузырчатые не очень звучные хрипы. Температура тела повысилась до 37,0° Анализ крови: НЬ 14 г%, эр. 4 530 000, л. 5500. п. 13% (700),
с. 53% (2900), э. 2% (100), лимф. 23% (1300), м. 9% (500), РОЭ -30 мм в час. Заметно стало ухудшаться состояние больного (начало периода разгара). С 30/Х появился жар, усилилась слабость, потливость, ухудшились аппетит и сок. Зуд в области эритемы стал сильнее. Температура тела утром 37,5°, вечером -37,7°. Пульс - 78 в 1 мин, АД 115/80 мм рт. ст. На верхушке сердца стал выслушиваться нежный систолический шум. Дыхание - 22 в 1 мин. Слева в нижне-боко- вых отделах легких на фоне жесткого дыхания выслушивались уже звучные мелкопузырчатые хрипы. На следующий день такие же хрипы появились справа по подмышечным линиям ниже VI ребра. Анализ крови 31/Х: НЬ 14,2 г%. эр. 4 060 000, л. 8600, п. 10% (860), с. 66% (5700), э. 3% (260), лимф. 12% (1020), м. 9% (760). РОЭ - 29 мм в час.
Хотя период разгара был выражен нерезко и не был четко отграничен от периода мнимого благополучия (последний мы относим к 7-12-м дням) и периода разрешения, можно с известной условностью считать его началом 21-24-й день болезни и окончанием - 45-47-й день. На протяжении всего этого так называемого периода разгара самочувствие и состояние больного не были резко нарушены. Он жаловался лишь на слабость, потливость, ухудшение аппетита, нарушение сна. Больше всего его беспокоили зуд и боль в области радиационной травмы, возникавшие обычно вечером и ночью, в связи с чем иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Также постоянно беспокоила умеренная ноющая боль в области левой подвздошной кости и верхней трети левого бедра.
19/XI (43-й день) появились схваткообразные боли в верхней половине и середине живота, его вздутие, а также урчание кишечника, сопровождавшиеся императивными позывами на низ и обильным отхожден нем газов. Эти боли чаще появлялись вечером и ночью, снимались обычно спазмолитическими препаратами, но иногда приходилось прибегать к инъекции промедола. Вне приступов болей состояние больного было удовлетворительным. Стул все время был оформленным, но не регулярным. С 25-го по 38-й день болезни на поверхности кало- ВЫх масс появлялись полоски крови.
Vii ^"и рентгенологическом обследовании 11 /XI 1967 г. в области VI, VII и 41 сегментов нижней доли правого легкого определялась перибронхиальная ’нфильтрация легочной ткани пневмонического характера.
При ректороманоскопии 31/Х (25-й день болезни) на поверхности слизистой а глубине 16 см обнаружены 2 эрозии около 2 мм в диаметре, без перифокаль-

ных воспалительных изменений и с несвежими кровоизлияниями в их дно; такие же эрозии обнаружены на глубине 18 и 20 см. Слизистая передней переходной складки бледной окраски с выраженным сосудистым рисунком. При вторичной ректороманоскопии 16/XI слизистая оболочка бледно-розового цвета. На глубине 13 см обнаружено кровоизлияние в подслизистую около 1,5 см в диаметре.
На ЭКГ, записанных многократно, наблюдались умеренно выраженные мышечные изменения, БКГ имели I-II степень изменений по Броуну.
Анализ крови 10/XI (35-й день болезни): НЬ 14,2 г%, эр. 4 520 000, ц. п. 0,94, л. 4000, п. 1,5% (50), с. 64,5% (2590), э. 6,5% (260), лимф. 15,5% (620), м. 12% (480), РОЭ - 37 мм в час, тромбоцитов 210000, ретикулоцитов 1,4%.
Однако заживление местного радиационного поражения происходило крайне вяло. За две недели (с 47-го по 59-й день) поверхность эрозии почти не уменьшилась в размерах. Участок центрального некроза стал сухим, почти черного цвета, на его поверхности появились мелкие трещины. Прикосновение к эрозивной поверхности было болезненным. На местах мелких очагов поражения образовались депигментированные пятна с узким венчиком гиперпигментации по краям.
С 60-го дня стали беспокоить периодические схваткообразные боли в животе, которые чаще возникали без видимых причин, а иногда в связи с актом дефекации. Появление болей сопровождалось усиленной перистальтикой кишечника, метеоризмом, позывами на низ; после отхождения газов боли проходили или ослабевали. На высоте болей иногда возникала рвота пищей с примесью желчи. Стул был один раз в день, кашицеобразный, без слизи и крови. Из-за болей, которые чаще возникали по ночам, плохо спал. Температура тела оставалась нормальной. При пальпации живота отмечалась умеренная болезненность в центре и в области ожога. Симптомов раздражения брюшины не было. Показатели лабораторного обследования были, как правило, в пределах нормы.
1/1 1968 г. (86-й день болезни) появились боли в животе под ожоговой поверхностью, усиливающиеся при глубоком дыхании. Особенно же они были сильными при попытках вызвать стул, которого не было в течение 4 дней. Больной стал вялым, апатичным, осунулся. Исчез аппетит. Живот был несколько вздут, в дыхании участвовал. Передняя брюшная стенка умеренно напряжена. При пальпации определялась болезненность в левой половине живота и особенно в области радиационного ожога, где пальпировался болезненный инфильтрат около 10 см в диаметре. Перитонеальных симптомов не было. При пальцевом исследовании прямой кишки просвет ее оказался пустым, патологических образований не обнаружено. Анализ крови 6/1 1968 г.: л. 10 250, ю. 0,5% (50), п. 4,5% (450), с. 75% (7700), э. 2% (200), лимф. 11,5% (1200), м. 6,5% (650), РОЭ - 35 мм в час.
7/1 1968 г. (93-й день болезни) состояние больного заметно ухудшилось. Клиническая картина свидетельствовала о развивающейся частичной кишечной непроходимости вследствие сдавления сигмовидной кишки инфильтратом, образовавшимся под радиационным ожогом, а возможно, и вследствие перисигмо- идита. Больной был переведен в клинику военно-полевой хирургии академии. На второй день - 9/1 i968 г. (95-й день болезни) - ввиду выраженной клинико- рентгенологической картины кишечной непроходимости в безуспешности проводившихся консервативных мероприятий был оперирован (хирург - Б. В. Сериков). Во время операции обнаружено, что сигмовидная кишка на проекции лучевого поражения припаяна плотным воспалительно-рубцовым инфильтратом к брюшной стенке. К инфильтрату подтянута и припаяна брыжейка тонкой кишки и участок сальника. Просвет сигмовидной кишки почти полностью закрыт. Содержимое тонкого кишечника и газы удалены через энтеростому, которая затем была закрыта. К левому подреберью подтянута поперечно-ободочная кишка и наложен противоестественный задний проход (колостома). После операции состояние больного постепенно улучшалось. Заживление послеоперационных ран произошло первичным натяжением. Колостома функционировала нормально. У больного восстановились аппетит, сон. Состояние его стало вполне удовлетворительным.
Больной получал антибиотики (пенициллин, стрептомицин, эритромицин, оле- тетрин, левомицетин с нистатином, спофадазин, димедрол, пипольфен, большие дозы витаминов). На 62-й и 66-й дни болезни произведено два переливания
крови прямым методом по 200 и 300 мл. Для снятия болей в области ожога и в животе с успехом производилось внутривенное введение "/4% раствора новокаина по 100 мл капельным методом. Во время болей в область ожога назначался также анальгин как внутрь, так н внутримышечно. При спастических болях в животе больной принимал папаверин, но-шпу, галидор, экстракт белладонны. Однако эти препараты не всегда были эффективны. Наркотики старались применять как можно реже и только в тех случаях, когда другими средствами не удавалось снять болей.
Питание было высококалорийным, с достаточным содержанием белков. Больной дополнительно получал печень, молочнокислые продукты, свежие фрукты. Особое внимание обращалось на туалет кожи и полости рта.
Для местного лечения радиационного ожога сначала применялись примочки с фурацилином и риванолом. Позже - оксикорт, локакортен. При наличии на поверхности ожога кандид использовалась нистатиновая мазь.
Таким образом, послеоперационный период протекал без значительных осложнений. Однако, несмотря на проводившееся достаточно энергичное общеукрепляющее лечение, включая повторные гемотрансфузии и вливания белковых гидролизатов, у больного стойко и длительно держались явления общей эндогенной дистрофии. Обращало на себя внимание также крайне медленное развитие репаративных процессов в зоне местной радиационной травмы (эпителизация в области ожога была ограничена лишь его периферическими отделами и т. п.).
При неврологическом обследовании (А. Г. Панов, Д. А. Улитовский) были установлены симптомы множественного поражения нервов в левой подвздошнопаховой области.

В случае однократного облучения в дозе 0,25 Гр при обычном клиническом исследовании заметных отклонений не обнаруживается.

При облучении в дозе 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нейрососудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения.

Облучение в дозе 1-10 Гр вызывает типичные формы ОЛБ с ведущим в ее патогенезе нарушением кроветворения.

Облучение в дозе 10-20 Гр приводит к развитию кишечной формы со смертельным исходом на 10-14-й день.

При облучении человека в дозе 20-80 Гр смерть наступает на 5-7-й день при нарастающей азотемии (токсемическая форма).

Прямое раннее повреждение нервной системы развивается при облучении в дозе более 80 Гр. Смертельный исход при нервной (острейшей) форме возможен в первые же часы или дни после облучения.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I — период первичной общей реакции;

II — период видимого клинического благополучия (латентный);

III — период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV — восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

Приведенные дозы являются средними.

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения. При легкой степени болезни у некоторых пораженных вообще не отмечается каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч после облучения появляется легкая тошнота, у некоторых через 3-5 ч возможна однократная рвота. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести является рвота. Она возникает через 1,5-3 ч после облучения: чем выше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. Наряду со рвотой больные отмечают появление общей слабости, а при дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2-3 сутки.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей тяжестью указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 0,5-1,5 часа после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжелых больных в течение 1-2 суток; рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость. Гиперемия лица исчезает к 4-5 суткам, а гиперемия склер — раньше. У больных с тяжелой степенью поражений вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 мин от момента облучения. Она мучительная, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые часы может появиться профузный понос. Все эти явления сопровождаются обычно коллапсом.

Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

Период внешнего благополучия определяется дозой лучевого воздействия и может длиться от 10-15 дней до 4-5 недель.

У многих больных с легкой степенью тяжести болезни при дозе менее 1,5 Гр не отмечается яркой клинической картины первичной реакции, а следовательно, в этих случаях трудно говорить и о латентном периоде.

При средней тяжести после окончания первичной реакции в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя производят впечатление здоровых людей. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000-3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20-32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

При тяжелой степени болезни, после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астенизация выражена резче, иногда отмечается низкий субфебрилитет. Динамика изменений периферической крови характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов до 1000-2000 в 1 мкл, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения. При дозе свыше 6 Гр начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мкл.

При крайне тяжелой степени самочувствие больных на несколько дней может улучшаться — снижается температура до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон. Уровень лейкоцитов снижается к 6-8 суткам до 1000 в 1 мкл и ниже (при дозах в несколько десятков Гр количество лейкоцитов может упасть до 1000 в 1 мкл и на 5-е сутки после облучения). Одновременно отмечается и резкое падение числа тромбоцитов.

В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.

Период разгара следует определять прежде всего по первичным признакам болезни — уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.

При равномерном облучении в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью.

Легкая степень при дозе 1-1,5 Гр агранулоцитозом, как правило, не сопровождается, в связи с чем не бывает инфекционных осложнений. Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов до 1500-2000 в 1 мкл, наступающему в начале или середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем числа лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр агранулоцитоз развивается на 32-е сутки болезни, и клиническая картина заболевания соответствует средней тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким (до 200-500 клеток в 1 мкл при полном отсутствии гранулоцитов), что обуславливает тяжелые инфекционные осложнения. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины, однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключать возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса.

Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры. По существу активация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении гранулоцитов в крови почти все они поглощаются инфекционным очагом.

Картина костного мозга в период разгара соответствует полной аплазии: в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.

При тяжелой степени в интервале от 7 до 20 суток число лейкоцитов падает ниже 1000 в 1 мкл. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начинается на 7-8-е сутки, а при дозе близкой к 4 Гр — на 18-20-е сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, так наряду с поражением костного мозга имеются серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек — полости рта, кишечника. У больных появляются некротические ангины, стоматит, возможны разнообразные септические осложнения. Продолжительность агранулоцитоза не более 1,5-2 недель, хотя, если доза превышает 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может опережать на 1-2 дня увеличение числа лейкоцитов.

У человека острая лучевая болезнь характеризуется серьезным геморрагическим синдромом (если глубокая тромбоцитопения продолжается не более 2-3 недель). Однако, поскольку количество тромбоцитов в периферической крови снижено, возможны синяки на местах инъекций и непродолжительные кровотечения из слизистых. Редко встречается и выраженный анемический синдром, что связано с высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5-З * 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35 сутки. За этим следует увеличение числа ретикулоцитов, коррелирующее с дозой облучения, и нормализация количества эритроцитов и гемоглобина.

При облучении в дозах свыше 5 Гр на слизистой оболочке рта развиваются так называемый оральный синдром, отек слизистой рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и его усиление с 3-4-го дня, сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой. Все эти изменения, а также язвенный стоматит обусловлены местным лучевым поражением, они первичны и обычно предшествуют агранулоцитозу, который может усугубить инфицированность оральных поражений.

При воздействии в дозе более 3 Гр на область кишечника развивается лучевой энтерит. При облучении до 5 Гр он проявляется легким вздутием живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем она больше, тем раньше появляется кишечный синдром. При высоких дозах развивается тяжелый энтерит: понос, метеоризм, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может сопровождаться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом Лучевой гастрит и эзофагит развиваются в начале второго месяца болезни, когда костно-мозговое поражение уже позади.

Еще позже, через 3-4 месяца, начинается лучевой гепатит. Его особенностью является то, что желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, но очень высок уровень трансаминаз (от 200 до 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" и постепенно стихает. "Волны" состоят в усилении зуда, некотором подъеме билирубина и выраженной гипертрансаминаземии. Прогноз для печеночных поражений, по-видимому, хороший, хотя специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон отчетливо ухудшает течение радиационного гепатита).

Наиболее радиочувствительна кожа области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Лучевой дерматит проходит фазы первичной эритемы, отека, вторичной эритемы, развития пузырей и язв, эпителизации. Прогноз кожных поражений зависит и от поражения сосудов кожи крупных артериальных стволов. Сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается пигментацией на месте лучевого ожога, часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей образуются узловатые кожные рубцы с, множественными ангиоэктазиями на атрофичной коже.

Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней — к его середине, а при тяжелой — концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.

а) Обзор клиники острого радиационного синдрома :

1. Ранний продромальный период - от нескольких часов до 1-2 дней:
- Тошнота
- Рвота
2. Латентная стадия - от нескольких дней до нескольких недель:
- Хорошее самочувствие
3. Третья стадия - с начала 3-й до 5-й недели:
- Внезапное развитие тяжелого поражения желудочно-кишечного тракта
- Кровоточивость
- Инфекции
- Эпиляция
4. Четвертая стадия - недели - месяцы:
- Выздоровление

б) Подгруппы пораженных :

- Синдромы . Различными уровнями чувствительности к радиоактивному облучению обладают 3 главные системы органов, которые реагируют на воздействие проникающей радиации и поэтому участвуют в формировании соответствующих синдромов.

1. Синдром поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (более 2000 рад). Уровень облучения - сверхлетальная доза, всегда смертельная. Немедленное появление тошноты, рвоты, диареи с кровью, необратимой гипотензии, апатии, атаксии, судорог, а затем комы. Отсутствует какой бы то ни было продром или латентная фаза. За 3-6 ч формируется четкая клиническая картина. Смертельный исход наступает через 48 ч. Поражение проявляется в радиационном некрозе эндотелия и сосудистом коллапсе.

2. Желудочно-кишечный синдром (от 1000 до 3000 рад). Быстро появляются (за 3-12 ч) перфузная диарея, тошнота и рвота. Через 24-48 ч признаки болезни проходят. Отмечается уменьшение числа лимфоцитов в крови. Латентный период, продолжающийся 1 нед или менее, сменяется стадией, когда слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта полностью обнажается, что проявляется профузной диареей, фульминантной лихорадкой, развитием инфекций и кровоизлияний. Все это либо заканчивается наступлением смерти, либо переходит в гематологический синдром.

3. Гематологический синдром (200-1000 рад). Для продромального периода характерны тошнота, рвота и анорексия. Он начинается через 2-6 ч после воздействия высокой дозы или через 6- 12 ч - при меньших уровнях облучения.

Гематологический синдром :

1. На раннем этапе - снижение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови (первые часы), которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.

2. Кратковременное (на несколько дней) увеличение числа лейкоцитов, которое удерживается 1-2 дня и затем снижается. Максимальная лейкопения регистрируется через 2-5 нед.

3. Высокие дозы облучения приводят к тяжелому агранулоцитозу на 7-10-й день, что является плохим прогностическим признаком. Период восстановления может занять от нескольких недель до месяцев.

4. Через 1-2 нед отмечается снижение числа тромбоцитов в крови. Максимальное снижение наблюдается через 4-5 нед. Если произошло массивное облучение, то глубокая тромбоцитопения развивается рано. Процесс возвращения к нормальным показателям может занять несколько месяцев.

5. Что касается красного ростка, то здесь отмечается медленное уменьшение числа ретикулоцитов, степень выраженности которого зависит от суммарной дозы и тяжести острой лучевой болезни. Кровопотеря через желудочно-кишечный тракт или в ткани может привести к ранней анемии.

Временные закономерности развития главных событий в соответствии с дозой облучения.

в) Симптомы и признаки в продромальном периоде :

- Тошнота и рвота . Появление этих симптомов вместе с внезапной кровянистой диареей сразу после экспозиции свидетельствует о возможном летальном исходе. Начало по прошествии 2- 3 ч указывает на облучение в высокой дозе. Развитие симптомов через 6- 12 ч и их исчезновение до конца первых суток свидетельствуют о получении сублетальной дозы (100-200 рад). Указанные факты необходимо документировать с самого начала и при каждом последующем обследовании, а также различать их и естественную реакцию организма на перенесенный стресс и возбуждение.

- Гипертермия . Значительное повышение температуры тела в первые часы после облучения расценивается как свидетельство неблагоприятного прогноза. Лихорадка и озноб, возникающие в первые сутки, указывают на аналогичную ситуацию.

- Эритема . Облучение в дозах от 1000 до 2000 рад обусловливает эритему пораженной в первые 24 ч. При меньших дозах (400 рад) она реже наблюдается и возникает позже.

- Гипотензия . Гипотензия сопровождает сверхлетальные уровни облучения всего тела. Падение систолического давления более чем на 10 % рассматривается как значимое.

- Неврологические расстройства . Спутанность сознания, атаксия, судороги и кома в первые 2-6 ч после облучения указывают на воздействие радиации в сверхлетальной дозе. Четкая регистрация времени появления и длительности этих признаков позволяет врачу быстро и на ранних стадиях оценить состояние пострадавших от радиоактивного инцидента, распределить их по группам.

- Изменение числа лимфоцитов как реакция на облучения . Оказалось, что лимфоциты периферической крови чрезвычайно чувствительны к радиоактивному облучению. Удалось продемонстрировать четкую зависимость между дозой радиоактивного облучения и числом лимфоцитов в циркуляции. Всем лицам, подпадающим под категории радиоактивного поражения "от вероятного до тяжелого", необходимо максимально быстро провести анализ крови с подсчетом формулы и повторить его через 24 и 48 ч. В табл. 70.16 представлена интерпретация рассматриваемого показателя через 48 ч после облучения:

1. Число лимфоцитов, превышающее 1,5 х 10 9 /л, - облучение незначительное .

2. Число лимфоцитов от 1,0 до 1,5 х 10 9 /л - относительно небольшая доза . Умеренно выраженная депрессия костного мозга через 3 нед. Прогноз при условии проведения соответствующей терапии хороший. Пострадавший - возможный кандидат на трансплантацию костного мозга.

3. Число лимфоцитов от 0,5 до 1,0 х 10 9 /л - тяжелое радиационное поражение . Появление синдрома кровоточивости и инфекций в первые 2-3 нед. Трансплантация костного мозга показана в первую неделю после облучения.

4. Число лимфоцитов менее 0,5 х 10 9 /л - потенциально летальное поражение . Кишечный синдром и неизбежно возникающая панцитопения. Трансплантация костного мозга малоэффективна.

Схема взаимосвязи между абсолютным количеством лимфоцитов и клинической картиной в первые 2 сут после облучения.

Изменение относительного количества клеточных элементов периферической крови
в остром периоде после облучения всего тела.
Типичные изменения гематологической картины после облучения всего тела в дозе 450 рад.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
Рубрика (тематическая категория)	Радио

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой заболевание, возникшее в результате кратковременного (от нескольких минут до 1-3 дней) воздействия на весь организм или большую его часть ионизирующих излучений (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, превышающей 1 Гй, и характеизующееся фазностью течения и полиморфизмом клинических проявлений (табл.1). Учитывая зависимость отдозы внешнего облучения различают церебральную, токсемическую, желудочно-кишечную и типичную, или костно-мозговую, формы острой лучевой болезни.

Церебральная форма ОЛБ возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гй. При этом происходит прямое повреждение центральной нервной системы с глубоким нарушением ее функций. Возникают тяжелое психомоторное возбуждение, дезориентация, в последующем – адинамия, расстройства дыхания и кровообращения, судороги. Пострадавшие погибают на протяжении первых часов после облучения.

Токсемическая форма ОЛБ развивается при дозах облучения 50-80 Гй. Вследствие тяжелой интоксикации продуктами тканевого обмена у пораженных также возникают тяжелые нарушения функционального состояния центральной нервной системы. Смерть наступает в течение первых 3-8 дней после поражения.

Желудочно-кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-50 Гй. У пострадавших преобладают выраженные желудочно-кишечные расстройства – неукротимая рвота͵ понос, тенезмы, парез желудка и кишечника. Эта форма заболевания обычно заканчивается летальным исходом в течение 5-10 дней от момента облучения.

Костномозговая (типичная) форма ОЛБ возникает при дозах облучения 1-10 Гй и в связи с реальными перспективами выздоровления имеет наибольшее практическое значение. Основными патогенетическими и клиническими изменениями являются патологические сдвиги в системе крови (цитопения, нарушение свертываемости), геморрагический синдром, инфекционные осложнения.

Острое лучевое воздействие в дозах менее чем 1 Гй не приводит к развитию лучевой болезни, а проявляется в виде лучевой реакции на 4 – 6-й неделœе.

В патогенезе лучевой болезни имеют важное значение следующие моменты: 1) прямое и косвенное воздействие ионизирующих излучений на клетки и ткани облученного организма с максимальным повреждением радиочувствительных элементов (лимфоидная, миелоидная ткань; герминативный, кишечный и покровный эпителий; секреторные клетки пищеварительных и эндокринных желœез); 2) нарушения обмена, образование и циркуляция в крови радиотоксических веществ, усиливающих биологическое действие проникающей радиации; 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение регулирующих влияний на внутренние органы; 4) расстройства функций сосудистой системы и развитие кровоточивости; 5) нарушения гемопоэза и иммуногенеза, понижение сопротивляемости к инвекциям.

Морфологическим субстратом острой лучевой болезни являются: а) дистрофические изменения в органах и тканях; б) опустошение костного мозга; в) признаки геморрагического синдрома; г) инфекционные осложнения.

В клиническом течении ОЛБ (главным образом костномозговой формы) различают четыре периода: период первичной реакции, или начальный; скрытый, или латентный; период разгара, или выраженных клинических проявлений; период восстановления.

Период первичной реакции характеризуется преимущественно нервнорегуляторными нарушениями (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами в составе крови (преходящий нейтрофильный лейкоцитоз), расстройствами анализаторных систем. Прямое повреждающее действие проникающей радиации на лимфоидную ткань и костный мозг обнаруживает себя лимфопенией, гибелью молодых клеточных элементов, наличием хромосомных аббераций в клетках лимфоидного и миелоидного типа. Типичные клинические симптомы этого периода исходя из степени тяжести ОЛБ представлены в табл.2.

Скрытый период отличается внешним благополучием, стиханием вазовегетативных нарушений при постепенном нарастании патологических нарушений при постепенном нарастании патологических изменений в наиболее поражаемых органах (лимфатический аппарат, костный мозг, гермминативный и кишечный эпителий). Выраженность этих изменений пропорциональна величинœе поглощенной дозы излучения (табл3).

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия. Исчезает аппетит, вновь возникают головные боли, тошнота и рвота͵ общая слабость, адинамия, повышается температура тела. Отмечаются тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, гипотония. На ЭКГ находят снижение вольтажа зубцов, экстрасистолы, снижение сигмента S – Т, извращение зубца Т. Часто выявляются бронхит и пневмония, глоссит, язвенно-некротический стоматит, гастроэнтероколит. Развивается геморрагический диатез. Могут выявляться выраженные неврологические нарушения. Прогрессируют изменения крови и кроветворения (табл.4). При бактериологическом исследовании из крови больных удается высевать разнообразную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей, дрожжевые грибки и др.) Нарастают признаки общей интоксикации.

Период восстановления проявляется улучшением самочувствия, нормализацие температуры тела, возобновлением аппетита͵ исчезновением признаков геморрагического диатеза. Воссстановление нарушенных функций и костномозгового кроветворения нередко затягивается на продолжительное время. Надолго остаются астенизация, лабильность АД и гематологических показателœей (краткрвременные лейкоцитозы, тромбоцитозы), некоторые трофические и оменные нарушения.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ - понятие и виды. Классификация и особенности категории "КЛИНИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ" 2017, 2018.