В 2016 году были опубликованы новые определения сепсиса и септического шока . Так как существующие данные по эпидемиологии, прогнозу и лечению относятся к состояниям, диагностированным в соответствии с ранее использовавшимися определениями, а также в связи с тем, что эквивалентом ранее используемого термина «тяжелый сепсис» согласно новой номенклатуры является «сепсис», в данном издании руководства эти понятия используются параллельно ( , ). Новые определения не включают в себя термин «инфекция» - ниже представлены в традиционном смысле этого слова.

Таблица 18.8-1. Определение и критерии диагностики сепсиса и септического шока

Определения и критерии	Предыдущие (1991, 2001)	Предложенные новые (2016)
	ССВО возникший в результате инфицирования	угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегуляцией ответа организма на инфекцию; этот ответ приводит к повреждению органов и тканей (соответствует предыдущему понятию «тяжелого сепсиса»)
тяжелый сепсис	сепсис вызывающий недостаточность или нарушение функции органов (или систем органов →см. ниже); эквивалент понятия «сепсис» в новой номенклатуре	эквивалентом является «сепсис» смотрите выше
диагностические критерии органной дисфункции	используемые для диагностики тяжелого сепсиса ()	используемые для диагностики сепсиса - внезапное повышение оценки по шкале SOFA на ≥2 балла ()а , при наличии или подозрении инфицирования
септический шок	форма тяжелого сепсиса с острой недостаточностью кровообращения характеризующаяся стойкой гипотонией (систолическое артериальное давлений <90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 мм рт. ст.) несмотря на соответствующую инфузионную терапию (с необходимостью применения вазопрессоров в дальнейшем)	сепсис, при котором циркуляторные, клеточные и метаболические нарушения настолько тяжелые, что значительно повышают смертность диагностируется если несмотря на правильную инфузионную терапию удерживается: 1) гипотония, нуждающаяся в применении вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., а также 2) концентрация лактата плазмы >2 ммоль/л (18 мг/дл)
шкала, предлагаемая для раннего обнаружения больных с повышенным риском смерти	не определено, использовались как критерии ССОВ, так и дисфункции органов, а также включающие их расширенные критерии диагностики сепсиса ()	оценка по шкале Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 со следующих симптомов: 1) нарушение сознания б 2) систолическое артериальное давление ≤100 мм рт. ст. 3) частота дыхания ≥22/мин
определение тяжести воспалительного ответа	используемые в определении сепсиса - SIRS, т. е. ≥2 со следующих симптомов: 1) температура тела>38 °C или <36 °C 2) частота сердечных сокращений >90/минв 3) частота дыханий >20/мин или PaCO2 <32 мм рт. ст. 4) количество лейкоцитов >12 000/мкл или <4000/мкл, или >	не приведено (установлено, что воспалительная реакция является лишь одним и не самым важным компонентом реакции организма на инфицирование; сделано акцент на органную дисфункцию, предполагая, что она значительно увеличивает риск смерти)
а У больных без острой органной дисфункции результат по шкале SOFA обычно составляет 0. б результат оценки по шкале комы Глазго (→) <15 баллов в Может отсутствовать у больных принимающих β-блокаторы. PaCO2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, ССВО (SIRS) - синдром системного воспалительного ответа на основании: Intensive Care Med. 2003; 29: 530–538, а также JAMA. 2016; 315: 801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Таблица 18.8-2. Традиционные диагностические критерии ассоциированной с сепсисом органной дисфункцииа

1) ассоциированная с сепсисом гипоперфузия тканей или 2) дисфункция органов или систем органов вызванная инфицированием, т. е. ≥1 с ниже приведенных дисфункций: а) гипотония, вызванная сепсисом б) концентрация лактата >ВГН в) диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч несмотря на соответствующую инфузионную терапию г) PaO2 /FiO2 <250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования д) креатининемия >176,8 мкмоль/л (2 мг/дл) е) билирубинемия >34,2 мкмоль/л (2 мг/дл) ё) количество тромбоцитов <100 000/мкл ж) коагулопатия (МНО >1,5)

a Ранее предложенные критерии диагноза тяжелого сепсиса. FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, ВГН - верхняя граница нормы, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

Таблица 18.8-3. Шкала ассоциированной с сепсисом органной дисфункции (SOFA)а

Орган или система	Результат
дыхательная система
PaO2 /FiO2 , мм рт. ст. (кПа)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
свертывание крови
количество тромбоцитов, × 103 /мкл
печень
билирубинемия, мкмоль/л (мг/дл)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
система кровообращения	САД ≥70 мм рт.ст.	САД <70 мм рт.ст.	добутамин (любая доза) или дофамин <5в	норадреналин ≤0,1 или адреналин ≤0,1, или дофамин 5,1–15в	норадреналин >0,1 или адреналин >0,1, или дофамин >15в
нервная система
шкала комы Глазгог
почки
креатининемия, мкмоль/л (мг/дл) или диурез, мл/сут		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
а калькулятор на польском языке - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 б во время искусственной вентиляции легких в дозы катехоламинов приведенные в мкг/кг/мин и применяемые в течение ≥1 ч FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, выраженная в виде десятичной дроби, САД - среднее артериальное давление, PaO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови на основании: Intensive Care Med. 1996; 22: 707–710

Инфекция - воспалительная реакция на микроорганизмы в тканях, жидкостях или полостях тела, которые в норме являются стерильными.

Микробиологически подтвержденная инфекция - выделение патогенных микроорганизмов (или определение их антигенов либо генетического материала) из жидкостей или тканей организма, которые в норме являются стерильными.

Клиническое подозрение инфекции - наличие клинических симптомов, убедительно указывающих на инфицирование, напр. лейкоциты в системной жидкости тела, которая в норме стерильна (кроме крови), перфорация внутренних органов, при рентгенографии картина пневмонии в сочетании с гнойными выделениями с дыхательных путей, инфицированная рана.

Синдром полиорганной дисфункции (СПОД) - тяжелая дисфункция органов в течение острого заболевания, указывающая нa невозможность поддержания гомеостаза без терапевтического вмешательства.

Бактериемия - живые бактерии в крови. Виремия - вирусы способны к репликации в крови. Фунгемия - живые грибы в крови (кандидемия - живые грибы Candida в крови).

Тип микроорганизмов не является определяющим в течение сепсиса, так как микробы не должны присутствовать в крови. В большинстве случаев нет предшествующих нарушений иммунитета, хотя они являются факторами риска сепсиса.

Инфекции и воспаления, вызывающие сепсис, изначально касаются различных органов, в том числе - брюшной полости (напр., перитонит, холангит, острый панкреатит), мочевыделительной системы (пиелонефрит), дыхательных путей (пневмония), ЦНС (нейроинфекции), перикарда, костей и суставов, кожи и подкожной клетчатки (раны в результате травм, пролежней и послеоперационные), репродуктивной системы (в том числе инфекции бластоцисты). Источник инфекции часто скрыт (напр., зубы и ткани пародонта, придаточные пазухи носа, миндалины, желчный пузырь, репродуктивная система, абсцессы внутренних органов).

Ятрогенные факторы риска : сосудистые канюли и катетеры, катетер в мочевом пузыре, дренажи, имплантированные протезы и устройства, механическая вентиляция легких, парентеральное питание, переливание зараженной жидкости и препаратов крови, раны и пролежни, нарушения иммунитета в результате фармакологического лечения и лучевой терапии и др.

Патогенез

Сепсис - это неправильная реакция организма нa инфекцию с участием компонентов микроорганизма и эндотоксинов, а также производимых организмом хозяина медиаторов воспалительной реакции (цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов, и др., ответственных за ССВО ) и веществ, повреждающих клетки (напр., свободные радикалы кислорода).

Септический шок (гипотония и гипоперфузия тканей) является следствием воспалительной реакции вызванной воспалительными медиаторами: недостаточного наполнения сосудов - относительной (расширение кровеносных сосудов и снижение периферического сосудистого сопротивления) и абсолютной (повышение проницаемости сосудов) гиповолемии, реже - снижения сократимости миокарда (обычно, при септическом шоке сердечный выброс увеличен, при условии адекватного наполнения сосудов жидкостью). Гипотония и гипоперфузия приводят к снижению доставки кислорода тканям и их гипоксии. Наконец снижение доставки и употребления кислорода увеличивает анаэробный метаболизм в клетках и приводит к лактатaцидозу. Другие элементы септического шока: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая почечная недостаточность, нарушения сознания вызванные ишемией ЦНС и воздействием медиаторов воспаления, расстройства пищеварительного тракта - паралитическая непроходимость кишечника вследствие его ишемии и повреждения слизистой оболочки, что приводит к перемещению бактерий с просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериальная транслокация) и кровотечения (геморрагическая гастропатия и стрессовые язвы → , ишемический колит →), острая печеночная недостаточность → , снижение резерва надпочечников (относительная надпочечниковая недостаточность).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

Симптомы сепсиса →Определение и . Другие симптомы зависят от изначально пораженных органов. Если прогрессирование инфекции не остановить на ранних стадиях сепсиса, то начинают проявляться симптомы дисфункции других органов: дыхательной системы (острая дыхательная недостаточность - ОРДС; →) сердечно-сосудистой системы (гипотензия, шок) и почек (острое повреждение почек, первоначально преренальное →), а также нарушения гемостаза (ДВС → ; вначале, как правило, тромбоцитопения) и метаболические нарушения (лактацидоз). Если не начать эффективное лечение, шок усугубляется, развивается полиорганная недостаточность и наступает смерть.

Таблица 18.8-4. Расширенные диагностические критерии и последствия сепсиса

наличие инфекции (подтверждённое либо подозреваемое) и некоторые из нижеследующих критериев

общие показатели – температура тела >38 °C или <36 °C – тахикардия >90/мин – тахипноэ >30/мин (либо искусственная вентиляция лёгких) – нарушения психического статуса – значительные отёки или положительный водный баланс (>20 мл/кг/сут) – гипергликемия (>7,7 ммоль/л ), при отсутствии сахарного диабета

воспалительные показатели – лейкоцитоз >12 000/мкл или лейкопения (число лейкоцитов <4000/мкл) – наличие >10 % незрелых форм нейтрофилов – С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от среднего значения – прокальцитонин >2 отклонений от среднего значения

гемодинамические показатели и показатели тканевой перфузии – сниженное артериальное давление (систолическое <90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 мм рт. ст. у лиц с артериальной гипертензией) – концентрация лактата в сыворотке крови > верхней границы нормы – замедление капиллярного наполнения

появляющиеся и нарастающие симптомы органной дисфункции – гипоксемия (PaO2 /FiO2 <300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – острая олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч в течение >2 ч, несмотря на адекватную жидкостную ресусцитацию) – повышение креатининемии на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) в течение 48 ч – нарушения гемостаза (число тромбоцитов <100 000/мкл, МНО >1,5, АЧТВ >60 с) – концентрация общего билирубина в плазме крови >70 мкмоль/л (4 мг/дл) – паралитическая кишечная непроходимость (перистальтика не выслушивается)

ДИАГНОСТИКА

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования : для оценки степени органной дисфункции (газометрия артериальной и венозной крови, концентрация лактата в плазме [определите в течение нескольких часов после появления тяжелого сепсиса], исследование гемостаза, показатели функции почек и печени), а также интенсивности воспалительного процесса (общий развернутый анализ крови, СРБ либо прокальцитонин [ПКТ, PCT], в настоящее время значительно реже СОЭ; снижение ПКТ может наводить на мысль о сокращении длительности антибиотикотерапии у больных с диагностированным заражением, а отрицательный результат ПКТ может обосновывать решение о прекращении эмпирической антибактериальной терапии у пациентов, у которых подозревали сепсис, но позже инфицирование не подтвердилось).

2. Микробиологические исследования

1) крови - ≥2 образцов, в том числе ≥1 с отдельно пунктированной вены и по одному с каждого сосудистого катетера, введенного >48 ч; из всех образцов необходимо провести посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей;

2) другие в зависимости от предполагаемой этиологии - материал из дыхательных путей, мочи, других биологических жидкостей (напр., спинномозговая жидкость, плевральная жидкость), мазки или выделения из ран.

3. Визуализирующие исследования : рентгенография (особенно легких), УЗИ и КТ (особенно брюшной полости).

Диагностические критерии

Показано параллельно проводить этиотропную и симптоматическую терапию. В первую очередь прогноз зависит от быстрого начала введения антибиотиков и жидкостей. Изначальный алгоритм действий (так называемые наборы задач) → .

Таблица 18.8-5. Т. н. «пакеты заданий» согласно Surviving Sepsis Campaign

В течение 3 ч: 1) определите концентрацию лактата в крови 2) выполните забор крови на посев (перед применением антибиотиков) 3) примените антибиотики с широким спектром действия 4) перелейте 30 мл/кг кристаллоидных растворов, если возникла гипотензия или если концентрация лактата в крови составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл).

В течение 6 ч: 5) применяйте вазоконстрикторы (при гипотензии, не реагирующей на начальную жидкостную ресусцитацию), чтобы удержать среднее артериальное давление (MAP) ≥65 мм рт. ст. 6) при устойчивой артериальной гипотензии, несмотря на жидкостную ресусцитацию (MAP <65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: а) оценка жизненных функций и объективное обследование систем кровообращения и дыхания, с оценкой капиллярного наполнения, пульса и состояния кожных покровов б) выполнение 2-х из следующих исследований: ЦВД, Scv O2 , прикроватная ЭхоКГ системы кровообращения, динамическая оценка ответа на нагрузку жидкостью с помощью подъема нижних конечностей в положении на спине, или с помощью пробной инфузионной терапии 7) повторно определите концентрацию лактата, если вначале она была повышена а .

ЦВД - центральное венозное давление, Scv O2 - насыщение кислородом гемоглобина крови из верхней полой вены

Этиотропная терапия

1. Антимикробная терапия: начальная (эмпирическая), как можно скорее, то есть в течение 1 ч (каждый час промедления увеличивает смертность) , но перед этим (если только это возможно и не замедлит лечения более чем на 45 мин) необходимо произвести забор соответствующего материала для микробиологического исследования (→Диагноз). Используйте ≥1 антибиотика с широким спектром действия в/в; учтите активность в отношении наиболее вероятных этиологических факторов (бактерии, грибы, вирусы), проникновение в очаг инфекции, а также локальную чувствительность микроорганизмов. При септическом шоке на начальном этапе рекомендуется применение ≥2 антибиотиков из разных групп, активных в отношении наиболее вероятных бактериальных возбудителей. Не рекомендуется рутинное применение ≥2 антибиотиков из разных групп, направленных на один и тот же подозреваемый или подтвержденный патоген при сепсисе или бактериемии, сопутствующей нейтропении, а также при тяжелых инфекциях с бактериемией или сепсисом без шока. Хотя в этих ситуациях не исключается применение сочетанной антибиотикотерапии с целью расширения спектра антибактериального действия (то есть применения ≥2 антибиотиков из разных групп, активных по отношению к ≥2 подтвержденным или подозреваемым бактериям). Комбинированная антибиотикотерапия (в значении, приведенном выше, то есть направленная на один патоген) как правило применяется при подозрении или подтверждении инфицирования Pseudomonas или Acinetobacter (такая тактика рекомендована особенно при антибиотикоустойчивых штаммах), а также при шоке с бактериемией S. pneumoniae (в другой ситуации используется β-лактамный антибиотик с макролидом). Ежедневно следует проводить оценку состояния больного на предмет возможности перехода на антибиотикотерапию с более узким спектром или монотерапию. При септическом шоке такая модификация рекомендована в течение нескольких дней по мере достижения клинического улучшения и появления признаков исчезновения инфекции; это относится к сочетанной (направленной на тот же патоген) терапии, как эмпирической, так и специфической, в зависимости от чувствительности патогенов. Как можно раньше следует применить специфическую терапию (в большинстве случаев монотерапию) на основании чувствительности к антибиотикам. При дозировке следует брать во внимание фармакокинетические и фармакодинамические характеристики лекарственных средств, напр.:

1) применение больших насыщающих доз - напр. ванкомицин;

2) дозирование некоторых препаратов с учетом массы тела или результатов определения концентрации в сыворотке - аминогликозиды и ванкомицин;

3) рассмотрение вопроса о постоянном или длительного в/в введении препаратов, действие которых зависимо от времени, при котором их концентрация выше MIC - в основном β-лактамные антибиотики;

4) введение 1р/д препаратов, действие которых зависит от их максимальной концентрации, и имеющих отчетливый постантибиотический эффект - аминогликозиды;

5) свойства лекарственных препаратов у больных с сепсисом или в состоянии септического шока - напр. повышение объема распределения гидрофильных антибиотиков и клубочковой фильтрации (почечного клиренса) происходящее особенно у больных, подвергаемых ресусцитации растворами, наводит на мысль о применении более высоких доз. Продолжительность лечения: обычно 7–10 дней (дольше, если ответ на лечение является медленным, не возможно полностью удалить источник инфекции, нейтропения → или другие нарушения иммунитета, некоторые микроорганизмы, бактериемия S. аureus ; более короткий курс лечения может быть оправдан у некоторых пациентов, особенно с быстрым клиническим улучшением после санации очага инфекции, находящегося в брюшной полости или связанного с уросепсисом, а также при неосложненном [то есть без анатомических нарушений] пиелонефрите). Роль определения уровня прокальцитонина в сокращении длительности антибиотикотерапии →см. выше.

2. Ликвидация очага инфекции - инфицированных тканей или органов (напр. желчный пузырь, некротизированный сегмент кишки), катетеров (внутривенный катетер, которых может быть источником инфекции, следует удалить немедленно после того, как обеспечен новый сосудистый доступ), имплантированных протезов и аппаратов; дренирование абсцессов, эмпиемы и других очагов инфекции. Предпочтительно наименее инвазивное, но эффективное вмешательство (напр. если это возможно, выполнение чрескожного, а не хирургического дренирования абсцессов). В случае инфицированного панкреонекроза предполагается отсрочка хирургического вмешательства.

Симптоматическое лечение

Обязательно при сепсисе (согласно прошлой терминологии - тяжелом сепсисе) и септическом шоке.

1. Начальные противошоковые мероприятия : быстрое начало, особенно в/в введение растворов → см. ниже, а также оценка эффективности являются как минимум такими же важными, как и тактика согласно отдельным алгоритмам и достижение целевых параметров. Самым важным, помимо улучшения общего клинического состояния (и таких простых параметров как частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови, частота дыхания, температура тела, диурез), считается снижение (нормализация) повышенной концентрации лактата у больных с гипоперфузией, а также достижение среднего артериального давления ≥65 мм. рт. ст. при септическом шоке (если используются вазоконстрикторы →см. ниже). Ранее было рекомендовано достижение в первые 6ч от начала лечения «нормального» центрального венозного давления (ЦВД; 8–12 мм рт. ст. , среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст., самостоятельного диуреза ≥0,5 мл/кг/ч и насыщения гемоглобина центральной венозной крови кислородом (с верхней полой вены, SvO2 ) ≥70 % или смешанной венозной крови ≥65 %. В актуальных рекомендациях SSC не перечислены непосредственно все эти цели, хотя измерения приведенных параметров могут служить для оценки клинической ситуации. Рекомендуется, однако, дальнейшая гемодинамическая оценка (как оценка сердечной деятельности, напр. эхокардиографическая) при сомнениях в отношении вида шока (напр. с септическим шоком одновременно может развиться кардиогенный шок), а также отдается предпочтение использованию динамических (а не статических) гемодинамических параметров для прогнозирования ответа на переливание растворов → . Если после достижения целевого среднего артериального давления (после переливания растворов и применения вазопрессоров) в течение первых нескольких часов не достигнуто снижения концентрации лактата (или целевого уровня насыщения кислородом гемоглобина венозной крови) следует рассмотреть целесообразность, в зависимости от обстоятельств (частота сердечных сокращений, функция левого желудочка, ответ на введение растворов, уровень гемоглобина), ≥1 из ниже приведенных мероприятий: дальнейшее переливание жидкости, переливание эритроцитарной массы с целью получения гематокрита ≥30 %, использование добутамина (макс. доза 20 мкг/кг/мин).

2. Лечение нарушений сердечно-сосудистой системы

1) надлежащее наполнение сосудистого русла растворами - у пациентов с тканевой гипоперфузией и подозрением на гиповолемию необходимо начать инфузию с введения кристаллоидов в количестве ≥30 мл /кг в течение первых 3 ч , с одновременным контролем за признаками появления гиперволемии. Некоторые пациенты могут нуждаться в быстром (либо более позднем) переливании большого количества жидкости. Большие объемы жидкости (напр. >30 мл/кг) следует вводить порционно (напр. по 200–500 мл), каждый раз после их переливания следует оценить ответ на лечение (см. также ). В рекомендациях SSC (2016) отсутствуют данные о преимуществе сбалансированных кристаллоидов по отношению к 0,9 % NaCl (но, как правило, предпочитаются сбалансированные растворы, особенно при необходимости в/в введения больших объемов →), но отдается предпочтение кристаллоидам по отношению к растворам желатина. Последние, однако, не имеют таких противопоказаний как растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК). Рекомендуется переливание растворов альбумина (как правило с концентрацией 4 % или 5 %) в дополнении к переливанию кристаллоидов в начальном периоде и при дальнейшей терапии растворами у больных, нуждающихся в переливании больших объемов кристаллоидов.

2) вазопрессоры - норадреналин (предпочтителен), при неэффективности следует добавить вазопрессин или адреналин ; вазопрессин можно также применить с целью снижения дозы норадреналина. Показания: стойкая гипотония, удерживающаяся несмотря на переливание соответствующего объема жидкости. Следует вводить (как можно быстрее) через катетер, введенный в полую вену, и мониторировать артериальное давление инвазивным методом (введите катетер в артерию). Применение дофамина предлагается ограничить незначительной группе пациентов, особенно с брадикардией и сниженным сердечным выбросом, а также с низким риском возникновения сердечной аритмии.

3) лечение, повышающее сократимость миокарда - добутамин : следует рассмотреть целесообразность введения у пациентов с гипоперфузией, сохраняющейся несмотря на соответствующую гидратацию и применение вазопрессоров. При дозировке (→131) следует учитывать то, что целью является устранение гипоперфузии. Введение следует прекратить при нарастании гипотензии и/или появлении аритмии.

3. Лечение дыхательной недостаточности → . Обычно необходима искусственная вентиляция легких. Лечение пневмонии → .

4. Лечение почечной недостаточности: основное значение имеет стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы (нормализация артериального давления); в случае необходимости, заместительная почечная терапия (не установлено, является ли раннее начало более эффективным, но скорее всего не рекомендуется, если олигурия и гиперкреатининемия являются единственными показателями к заместительной почечной терапии).

5. Лечение ацидоза : направлено на устранение причины. Выходя из патофизиологических аспектов можно назначить NaHCO3 в/в при рН крови <7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Кортикотерапия : если, несмотря на адекватную гидратацию и использование вазопрессоров сохраняется гипотония, можно рассмотреть в/в назначение гидрокортизона 200 мг/сут (по крайней мере, до ликвидации шока). Если гидрокортизон не доступен и используется другой глюкокортикоид без существенного минералокортикоидного действия, дополнительно необходимо назначить флудрокортизон 50 мкг 1 × в день (который также можно использовать в сочетании с гидрокортизоном).

7. Контроль гликемии: в случае возникновения гипергликемии, вызванной тяжелым сепсисом (>10 ммоль/л в 2 последовательных измерениях) необходимо назначить инсулин (как правило в/в инфузия); целью является гликемия <10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Дополнительное лечение

1) переливание препаратов крови

а) эритроцитарная масса, если гемоглобин <7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 г/дл, если имеется тканевая гипоперфузия, активное кровотечение или значимая ишемическая болезнь сердца;

б) концентрат тромбоцитов - независимо от других факторов, если количество тромбоцитов ≤10 000/мкл; переливание может быть полезно, если число тромбоцитов 10 000–20 000/мкл и имеется состояние повышенного риска кровотечения (в том числе сепсис или септический шок); проведение инвазивных процедур может требовать количества тромбоцитов ≥50 000/мкл;

в) свежезамороженная плазма и криопреципитат - в основном, когда имеется активное кровотечение либо планируются инвазивные процедуры;

2) питание - по мере возможности энтеральным путем, в переносимом пациентом количестве (не обязательно удовлетворять полную потребность в калориях);

3) профилактика стрессовых язв - ингибитор протонной помпы или H2 -блокатор у пациентов с факторами риска кровотечения (у тяжело больных наиболее существенным является коагулопатия и механическая вентиляция легких, длящаяся >48 ч);

4) профилактика венозной тромбоэмболической болезни (ВТЭ) → . Фармакологическую профилактику необходимо использовать, если нет противопоказаний в связи с кровотечением или высоким риском его возникновения; рекомендуется использовать НМГ, нежели фракционированный гепарин, а также, при возможности, начало механической профилактики (только при наличии противопоказаний к фармакологической профилактике).

5) алгоритм действий во время механической вентиляции л егких - в т. ч. использование седативных препаратов в как можно меньших дозах, обеспечивающих установленный (как можно лучше переносимый) уровень седации, избегайте миорелаксантов за исключением ОРДС (при ОРДС с PaO2 /FiO2 <150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) лечение ДВС → - основное значение имеет этиотропное лечение сепсиса.

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

• Септический шок - сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
• Рефрактерный септический шок - септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

• Катетеризация двух вен.
• 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
• При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
• если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
• Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется - допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
• Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ - оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда - строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

4. Терапия ДВС

5. Терапия ОПН.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

• Налоксон.
• Кортикостероиды.

Патологическое состояние , которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.
1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.
2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.
4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.
5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.

Кожа ребенка при сепсисе

Особенности септического шока . Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.
1. Выраженная лихорадка.
2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.
4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.
5. Формирование микротромбов в сосудистом русле - состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.

В данной статье мы поговорим о тяжелой патологии. Мы рассмотрим патофизиологию септического шока, клинические рекомендации при нем и его лечение.

Особенности болезни

Септический шок – терминальная фаза генерализованного (распространенного на все органы) септического процесса (заражения крови), для которой характерно активное развитие патологических процессов в организме, практически не реагирующих на интенсивную реанимационную терапию.

Основные:

• критическое снижение кровяного давления (гипотония);
• тяжелое нарушение снабжения кровью важнейших органов и тканей (гипоперфузия);
• частичный и полный отказ функционирования одновременно нескольких органов (полиорганная дисфункция).

Учитывая общность внутренних и внешних проявлений , и септический шок рассматриваются в медицине как последовательные стадии единого общеорганизменного патологического процесса. Другое название болезни – бактериально-токсический шок, септический инфекционно-токсический шок. Состояние септического шока развивается почти в 60% случаев тяжелого сепсиса. В результате столь серьезных расстройств в работе систем организма, летальные исходы при септическом шоке – явление частое.

По МКБ-10 септический шок имеет код A41.9.

Чаще наблюдают развитие шока при атаке на организм грамотрицательной флоры (клебсиелла, кишечная палочка, протей), и анаэробов. Грамположительные микроорганизмы (стафилококки, дифтерийные бактерии, клостридии) вызывают критическую фазу при сепсисе в 5% случаев. Но отличием этих патогенов является выделение токсинов (экзотоксинов), вызывающих тяжелейшее отравление и повреждение тканей (например, некроз мышечной и почечной ткани).
Но не только бактерии, а и простейшие, грибы, риккетсии и вирусы могут вызвать состояние септического шока.

В данном видео рассказано о септическом шоке:

Стадии

Условно в шоковом состоянии при сепсисе выделяют три фазы:

• теплую (гипердинамическая);
• холодную (гиподинамическую);
• необратимую.

Проявления при разных фазах септического шока Таблица №1

Стадии (фазы) септического шока	Проявления, характеристики состояния
Теплая	Доказано, что при шоке, вызванном грамположительной флорой, течение и прогноз более благоприятный для больного. Характеризуется следующими состояниями: кратковременностью (от 20 до 180 минут); («красная гипертермия») на фоне высокой температуры; руки и ноги горячие, покрытые потом. систолическое (верхнее) кровяное давление падает до цифр 80 - 90 мм рт. ст., удерживаясь на этом уровне около 0,5 – 2 часов, диастолическое – не определяется. при до 130 ударов в минуту, наполнение пульса остается удовлетворительным; сердечный выброс при теплой форме шока возрастает; центральное венозное давление снижено.; развивается возбуждение, .
Фаза «холодного шока»	Течение «холодного шока», наиболее часто провоцируемого грамотрицательными организмами, более тяжкое и труднее реагирует на терапию, продолжаясь от 2 часов до суток. Эту форму наблюдают на стадии централизации кровообращения из-за спазма сосудов (оттоку крови из печени, почек, периферических сосудов к мозгу и сердцу).«Холодная фаза» характеризуется: снижением температуры в руках и ногах, выраженной белизной и влажностью кожи («белая гипертермия»); гиподинамическим синдромом (органически повреждением клеток мозга вследствие дефицита кислорода); ухудшением сердечной деятельности из-за повреждения тканей сердца бактериальным ядом; давление крови изначально - в норме или умеренно падает, затем происходит резкое падение до критических показателей иногда с кратковременными подъемами; , достигает 150 ударов в минуту, одышка до 60 вдохов в минуту; давление венозное в норме или повышено; полное прекращение выделения мочи (); нарушение сознания.
Необратимая фаза	Наблюдают выраженную органную недостаточность нескольких органов и систем ( дыхательная и , с угнетением сознания вплоть до комы), критическое падение кровяного давления. Восстановить функции не удается даже при реанимационных мерах. Коматозное состояние приводит к гибели пациента.

Безотлагательная и грамотная терапия шокового состояния при сепсисе, проводимая с начала «теплой фазы», нередко останавливает развитие патологических процессов, в ином случае септический шок переходит в «холодную фазу».

К сожалению, из-за своей кратковременности гипердинамическая фаза нередко упускается медиками из вида.

Причины возникновения

Причины возникновения септического шока аналогичны причинам развития тяжелого сепсиса и неспособность остановить прогрессирование септического процесса в ходе лечения.

Симптомы

Комплекс симптомов при развитии септического шока «наследуется» от предыдущей стадии – тяжелого сепсиса, отличаясь еще большей выраженностью и дальнейшим нарастанием.
Развитию шокового состояния при сепсисе предшествуют сильнейшие ознобы на фоне значительных колебаний температуры тела: от резкой гипертермии, когда она поднимается до 39 – 41 °C, удерживаясь до 3 суток, и критическим снижением в диапазоне 1- 4 градусов до (до 38,5), нормальной 36 – 37 или опускающейся ниже 36 – 35 С.

Основной признак шока – аномальное падение давления крови без предшествующих кровотечений или не соответствующее им по степени выраженности, которое не удается поднять до минимальной нормы, несмотря на интенсивные медицинские мероприятия.

Общие симптомы:

У всех больных на раннем этапе шока (часто до падения давления) наблюдают признаки поражения центральной нервной системы:

• эйфория, перевозбуждение, потеря ориентации;
• бред, слуховые галлюцинации;
• далее - апатия и оцепенение (сопор) с реакцией только на сильные болевые раздражители.

Нарастающие по силе проявления тяжелого сепсиса выражаются в следующем:

• тахикардия до 120 – 150 уд/мин;
• шоковый индекс вырастает до 1,5 и более при норме 0,5.

Представляет собой величину равную показателю частоты сердечных сокращений, разделенную на показатель систолического кровяного давления. Такое увеличение индекса указывает на быстрое развитие гиповолемии - снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) – количество крови в сосудах и органах.

• дыхание неровное, поверхностное и учащенное (тахипное), 30 – 60 дыхательных циклов в минуту, указывающее на развитие острого ацидоза (увеличение кислотности тканей и жидкостей организма) и состояния «шокового» легкого (повреждение тканей, предшествующее отеку);
• холодная липкая испарина;
• покраснение кожи в короткой «теплой фазе», затем -резкое побледнение кожи в «холодной стадии» с переходом в мраморность (белизну) с подкожным сосудистым рисунком, конечности холодеют;
• синюшная окраска губ, слизистых, ногтевых пластин;
• заостренность черт лица;
• частая зевота, если пациент в сознании, как признак дефицита кислорода;
• повышенная жажда, (уменьшение количества мочи) и последующая анурия (остановка мочевыделения), что указывает на тяжелое повреждение почек;
• у половины пациентов - рвота, которая при прогрессировании состояния становится похожей на кофе, вследствие омертвения тканей и кровотечений в пищеводе и желудке;
• боли в мышцах, животе, в области груди, поясницы, связанные с расстройством кровоснабжения и кровоизлияниями в тканях и слизистых, а также нарастании острой почечной недостаточности;
• сильная ;
• желтизна кожи и слизистых при усилении печеночной недостаточности становятся более выраженными;
• кровоизлияния под кожей в виде точечных, паутинообразных петехий на лице, груди, животе, сгибах рук и ног.

Диагностика и лечение септического шока описаны далее.

Диагностика

Септический шок, как фаза генерализованного сепсиса, диагностируют по яркой выраженности всех симптомов патологии в «теплой» и «холодной» стадии и четких признаков последней стадии – вторичного или необратимого шока.
Диагноз должен ставиться немедленно - на основании следующих клинических проявлений:

• существование в организме гнойного очага;
• лихорадка с ознобами, сменяющаяся резким падением температуры ниже нормы;
• острое и угрожающие падение кровяного давления;
• высокая частота сердцебиения даже при низкой температуре, ;
• угнетение сознания;
• боли в разных областях тела;
• острое снижение выделения мочи;
• кровоизлияния под кожей в виде сыпи, в белки глаз, кровотечения из носа, омертвение участков кожи;
• судороги.

Кроме внешних проявлений, при проведении лабораторных анализов наблюдают:

• ухудшение всех показателей лабораторных анализов крови в сравнении с первыми фазами сепсиса (выраженный лейкоцитоз или лейкопению, СОЭ, ацидоз, тромбоцитопения);
• ацидоз, в свою очередь, ведет к критическим состояниям: обезвоживанию, сгущению крови и образованию тромбов, инфарктам органов, нарушению функции мозга и коме;
• изменение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови превышает 5,5 – 6,5 нг/мл (важный диагностический показатель развития септического шока).

Схема септического шока

Лечение

Лечение совмещает медикаментозные, терапевтические и хирургические способы, используемые одновременно.

Как и в фазе тяжелого сепсиса, неотложная хирургическая обработка проводится для всех первичных и вторичных гнойных метастаз (во внутренних органах, подкожной и межмышечной клетчатке, в суставах и костях) в самые короткие сроки, иначе любая терапия окажется бесполезной.

Параллельно санации гнойных очагов выполняют следующие неотложные мероприятия:

1. Проводят искусственную вентиляцию легких для устранения проявлений острой дыхательной и сердечной недостаточности
2. Для стимуляции функции сердца, повышения давления, активизации почечного кровотока вливают Дофамин, Добутамин.
3. У больных с тяжелой гипотонией (менее 60 мм рт. ст.) вводят Метараминол для обеспечения кровоснабжения жизненно важных органов.
4. Проводят массивные внутривенные вливания лечебных растворов, включая декстраны, кристаллоиды, коллоидные растворы, глюкозу под постоянным контролем показателей центрального венозного давления и диуреза (выделение мочи) с целью:
   • устранения нарушения кровоснабжения и нормализации показателей текучести крови;
   • выведения бактериальных ядов и аллергенов;
   • стабилизации электролитного и кислотно-щелочного баланса;
   • предупреждения дистресс-синдрома легких (острая недостаточность дыхания на фоне развития отека)- инфузии Альбумина и Протеина;
   • купирования геморрагического синдрома (ДВС-синдрома) с целью приостановить кровоточивость тканей и внутренние кровотечения;
   • восполнения потерь жидкости.
5. При низком сердечном выбросе и безрезультативности сосудосуживающих средств часто используют:
   • Глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (ГИК) для внутривенной инфузии;
   • Налоксон для болюсного - быстрого струйного введения в вену (при получении терапевтического эффекта через 3 – 5 минут переходят на инфузионное вливание.
6. Не дожидаясь анализов на выявление возбудителя, начинают антимикробную терапию. В зависимости от развития внутренних патологий систем и органов назначают в больших дозах пенициллины, цефалоспорины (до 12 граммов в сутки), аминогликозиды, карбапенемы в больших дозах. Наиболее рациональной считают комбинацию Импинема и Цефтазидима, которая дает положительный результат даже в случае поражения синегнойной палочкой, повышая выживаемость пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.

Важно! Применение бактерицидных антибиотиков способно ухудшить положение, вследствие чего возможен переход на бактериостатические препараты (Кларитромицин, Диритромицин, Клиндамицин).

Для профилактики суперинфекции (повторного заражения или осложнения на фоне антибактериальной терапии) назначают Нистатин 500 000 ЕД до 4 раз в сутки, Амфотерицин В, бифидум.

1. Подавляют аллергические проявления путем применения глюкокортикостероидов ( , Гидрокортизон). Использование Гидрокортизона в суточной дозе до 300 мг (до 7 дней) при шоке позволяет ускорить стабилизацию сосудистого движения крови и снизить смертельные исходы.
2. Введение в течение 4 суток активированного протеина АПС дротрекогин-альфа (Зигрис) в дозе 24 мкг/кг/час уменьшает вероятность гибели пациента при критической фазе острой почечной недостаточности (противопоказание - отсутствие риска кровотечений).

Кроме того, если устанавливают, что возбудителем сепсиса является стафилококковая флора, добавляют внутримышечные инъекции антистафилококковового иммуноглобулина, вливания антистафилококковой плазмы, человеческого иммуноглобулина, занимаются восстановлением моторики кишечника.

Профилактика септического шока

Чтобы не допустить развития септического шока, требуется:

1. Своевременное хирургическое вскрытие и санация всех гнойных метастаз.
2. Предупреждение углубления развития полиорганной дисфункции с вовлечением в септический процесс более одного органа.
3. Стабилизация улучшений, достигнутых на стадии тяжелого шока.
4. Удерживание кровяного давления на минимально нормальном уровне.
5. Предотвращение прогрессирования энцефалопатии, острой почечно-печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, развития состояния «шокового» легкого, устранение состояния острой анурии (задержки мочи) и обезвоживания.

Осложнения септического шока описано ниже.

Осложнения

• В худшем случае – летальный исход (если этот результат можно рассматривать в качестве осложнения).
• В лучшем – серьезное поражение внутренних органов, мозговой ткани, центральной нервной системы с долговременным лечением. Чем короче период выведения из шока, тем менее тяжелые повреждения тканей прогнозируются.

Прогноз

Септический шок представляет смертельную опасность для пациента, поэтому крайне важны как ранняя диагностика, так и экстренное интенсивное лечение.

• Фактор времени имеет решающее значение в прогнозировании этого состояния, поскольку необратимые патологические изменения в тканях происходят в пределах 4 – 8 часов, во многих случаях время для оказания помощи сокращается до 1 – 2 часов.
• Вероятность летальных исходов при септическом шоке достигает более 85%.

В данном видео рассказано о септическом шоке при ЧМТ:

Септический шок представляет собой тяжелое осложнение инфекционных заболеваний , которое может угрожать жизни больного. Септический шок характеризуется снижением перфузии тканей, что заметно нарушает доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Данное состояние приводит к недостаточности многих внутренних органов, что представляют смертельную угрозу больному. Вероятность летального исхода при септическом шоке составляет 30 - 50%!

Зачастую септический шок регистрируют у детей, пожилых лиц и у больных с серьезными иммунодефицитными состояниями.

Септический шок — причины и факторы развития

Септический шок может быть вызван различными патогенными микроорганизмами. Бактерии, которые вызывают септический шок, как правило, относятся к классу эндотоксинпродуцирующих бактерий. Нередко причиной септического шока выступают следующие патогенные микробы:

• кишечная палочка ;
• аэробные и анаэробные стрептококки;
• клостридии;
• бактероиды;
• бета-гемолитический стрептококк ;
• золотистый стафилококк;
• клебсиелла;
• другие патогенные микроорганизмы.

Примечательно, что бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк производят специфический вирулентный экзотоксин, который способен вызывать у больного синдром токсического шока.

Септический шок (и сепсис) является воспалительным ответом на действие некоего триггерного фактора. Как правило, это микробный эндотоксин, реже - экзотоксин. Эндотоксины - это специфические вещества (липополисахариды), которые высвобождаются при лизисе (разрушении) грамотрицательных бактерий. Эти токсины активизируют специфические иммунные механизмы в организме человека, что приводит к развитию воспалительного процесса. Экзотоксины представляют собой вещества, которые грамотрицательная бактерия выделяет наружу.

Токсины попадают в кровь и стимулируют выработку воспалительных цитокинов, среди которых: фактор некрозы опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-8 в эндотелии сосудов. Данная реакция приводит к адгезии (прилипанию) нейтрофилов, лейкоцитов, эндотелиоцитов с образованием специфических токсичных субстанций.

Виды заболевания: классификация септического шока

Классификация септического шока основывается на локализации патологии, особенности ее течения и стадии компенсации.

В зависимости от локализации патологического процесса септический шок бывает:

• легочно-плевральным;
• кишечным;
• перитонеальным;
• билиарным;
• уродинамическим или уринемическим;
• акушерским или гистерогенным;
• кожным;
• флегмонозным или мезенхимальным;
• сосудистым.

По течению септический шок бывает:

• молниеносным (или моментальным);
• ранним или прогрессирующим;
• стертым;
• рецидивирующим (или септический шок с промежуточным этапом);
• терминальным (или поздним).

По стадии компенсации септический шок разделяется на следующие виды:

• компенсированный;
• субкомпенсированный;
• декомпенсированный;
• рефрактерный.

Симптомы септического шока: как проявляется заболевание

Симптоматика при септическом шоке во многом зависит от патогенного возбудителя, состояния иммунитета больного и источника проникновения инфекции.

Начало септического шока может быть достаточно бурным и сопровождаться такими симптомами как:

• сильный ;
• геморрагическая или папулязная сыпь;
• постепенная, медленно нарастающая интоксикация;
• миалгия .

К частым, но неспецифическим симптомам сепсиса можно отнести следующие:

• увеличение селезенки ;
• увеличение печени;
• интенсивна потливость (после озноба);
• гиподинамия;
• резкая слабость;
• нарушение стула (как правило, запоры).

Отсутствие антибактериальной терапии приводит к множественному нарушению внутренних органов и смерти больного. При септическом шоке возможны тромбозы, сочетающиеся с геморрагическим синдромом.

Если при септическом шоке больному проводят адекватную антибактериальную терапию, то проявления интоксикации снижаются спустя 2-4 недели от начала заболевания. На фоне септического шока, из-за массивного заражения и воспалительного процесса развиваются артралгии. В тяжелых случаях у больного может развиться и полиартрит. Кроме того, на фоне данного состояния у больного возможно развитие симптомов гломерулонефрита, полисерозита и миокардита.

Другими симптомами, возникающими при септическом шоке на фоне различных нарушений, являются:

• Симптомы септического шока при тяжелом ДВС-синдроме и респираторном дистресс-синдроме. В данном случае возможно развитие интерстициального отека, что влечет за собой появление полиморфных теней и дисковидных ателектаз в легких. Подобные изменения в легких наблюдаются и при других тяжелых формах септического шока. Примечательно, что на рентгенологических снимках изображения легких почти такие же, как и при пневмонии.
• Септический аборт . Как правило, при септическом аборте кровотечения не наступает, поскольку в данном случае воспалительная реакция отмечается в матке. Как правило, сосуды забиваются микробами, тромбами и кровянистыми выделениями с примесью гнойных масс. Возможно развитие токсической анемии и изменение окраса кожи. У больного иногда развиваются петехиальные кровоизлияния, которые могут образоваться на слизистой оболочке, на коже и во внутренних органах. В некоторых случаях доходит до образования обширных поверхностных некрозов.
• Тахипное при септическом шоке. Из-за нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы у больного септическим шоком развивается тахипное. Частота дыхания может достигать до 40 вдохов/выдохов в минуту.
• Септическая пневмония. Это довольно частое осложнения септического процесса в организме.
• Поражение печени при септическом шоке. Патология сопровождается заметным увеличением печени в размерах. Печень болезненна, а в крови обнаруживают увеличение уровня трансаминаз, билирубина. Снижается протромбиновый индекс, общий белок и белковые фракции. Такая ситуация приводит к развитию острой печеночной недостаточности с необратимыми изменениями.
• Поражение почек при септическом шоке. При резком снижении объема циркулирующей крови и снижении артериального давления снижается и диурез. Моча приобретает низкую плотность и в ней обнаруживаются маркеры воспалительного процесса. В почках возможны функциональные и органические поражения, которые носят необратимый характер.
• Нарушение моторики кишечника. При септическом шоке возможно развитие пареза кишечника и тяжелых нарушений пристеночного пищеварения. В кишечнике запускается гнилостный процесс, появляются септические поносы и дисбактериоз. Компенсировать такие нарушения достаточно тяжело.
• Трофические нарушения. Достаточно рано при септическим шоке возникают пролежни. Возникает это из-за нарушений микроциркуляции.
• Увеличенная селезенка.

Действия пациента при септическом шоке

Септический шок является угрожающим жизни состоянием. Больного нужно немедленно госпитализировать и начать интенсивную терапию. Болезнь развивается достаточно стремительно, приводя к тяжелым осложнениям вплоть до смертельного исхода. Поэтому важно как можно быстрее доставить больного в больницу.

Диагноз «септический шок» выставляется на основании характерной симптоматики, которая развивается при массивном инфекционном процессе. Диагноз подтверждается с помощью серии лабораторных и инструментальных исследований.

В первую очередь лечение септического шока должно быть комплексным и учитывать вид патогенной флоры, которая вызвала патологию. Основным лечебным мероприятием при септическом шоке является массивная антибактериальная терапия, противовоспалительная терапия и иммуномодулирующая терапия. Также возможно проведение гормональной терапии.

• Антибактериальная терапия. Массивная антибактериальная терапия септического шока должна сопровождаться использованием как минимум двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Если патогенный возбудитель выделен и определена его чувствительность, то производится направленная антибиотикотерапия против конкретной инфекции. Антибиотики при септическом шоке вводятся парентерально (в вену, в мышцу, в регионарную артерию или эндолимфатическим путем).

При проведении антибактериальной терапии регулярно проводится посев крови на выявление патогенных микробов. Лечение антибиотиками может происходить на протяжении нескольких месяцев, пока результат бактериального посева не станет отрицательным и врачи не добьются стойкого клинического выздоровления.

Для улучшения сопротивляемости организма больному может быть введена лейкоцитарная взвесь, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма. В тяжелых случаях используют гормональные кортикостероидные препараты. Коррекцию иммунных нарушений при септическом шоке проводят с обязательной консультацией врача-иммунолога.

• Хирургическое лечение. Важнейшим компонентом в лечении септического шока является удаление омертвевших тканей. В зависимости от локализации очага производятся разные оперативные вмешательства.
• Поддерживающее лечение. Для поддержания жизнедеятельности важнейших органов и систем используются такие препараты как допамина гидрохлорид , и иные препараты, поддерживающие нормальный уровень артериального давления. Масочные ингаляции кислородом проводятся для обеспечения должной оксигенации.

Осложнения септического шока

При септическом шоке нарушается деятельность большинства внутренних органов и систем. Данное состояние чревато смертельным исходом.

Профилактика септического шока

Профилактика септического шока - это мероприятия, не позволяющие развиться заражению крови. При септическом шоке важно не допустить развития недостаточности внутренних органов и поддерживаь нормальную жизнедеятельности организма пациента.