Этот опасный быстроразвивающийся недуг способный привести к непоправимому, неожиданному и опасному итогу. Отечность мозга может возникнуть у каждого человека и по многим причинам.

Например, при тяжелой форме токсикоза в период вынашивания может развиться гипоксия у матери и плода, что в дальнейшем способно вызвать отек мозга ребенка.

Вызвать патологию мозга у новорожденных может ряд определенных факторов, а именно:

• Получение травмы головы во время .
• Долгие тяжелые роды.
• Внутриутробное кислородное голодание.
• Инфекции, полученные в утробе матери.
• Попадание инфекции во время родов.
• Врожденная онкология головного мозга.

Заподозрить у малыша патологию можно исходя из таких симптомов:

• Дитя ведет себя очень беспокойно.
• Сильный разрывающийся плач.
• Отказ от пищи.
• Сонное состояние.
• Замедление в движениях.
• Увеличение большого родничка.
• Рвота.
• Судороги.

У детей отек мозга развивается очень быстро. Признаки прогрессируют и нарастают, состояние малыша ухудшается. Часто полученные мозговые травмы не подлежат обратному развитию, и дитя может умереть. Поэтому лечение должно начаться как можно быстрее.

При лечении новорожденных врачи стараются не прибегать к хирургическому вмешательству, ведь такая процедура может, с высокой вероятностью закончиться смертью маленького пациента.

В лечение отека у детей используют препараты, выводящие жидкость из организма, тормозящие развитие отека, устраняющие судороги и нормализующие кровоснабжение. В некоторых случаях прибегают к искусственному снижению тела.

Последствия после перенесенного отека мозга у детей бывают самые разнообразные. Часто родители таких деток замечают отставание в развитии, нарушение моторики, речи, интеллектуальных и физических способностей. В отдельных случаях у детей развивается или эпилепсия.

После долгого и благополучного лечения ребенок еще долго будет находиться на учете у педиатра и невролога. В случае отставания в развитии или задержки речи малышу дополнительно назначают регулярные посещения психиатра.

Планирование беременности стоит начать с консультации у гинеколога. Он определит наличие возможных инфекций или вирусов и назначит должное лечение. Отсутствие проблем со здоровьем у матери - гарантия рождения здорового малыша.

Отек мозга — опасное состояние, требующее немедленной помощи пострадавшему пациенту!

Обычно отек мозга возникает как ответная реакция организма на различные патологические состояния - травмы головы, инфекционные заболевания и различные перегрузки. При развитии отека, клетки мозга, межклеточные пространства быстро наполняются жидкостью. Объем мозга от этого увеличивается, от чего сильно повышается ВЧД (внутричерепное давление), замедляется процесс кровообращения в его тканях, начинается активная гибель его клеток.

При таком состоянии чрезвычайно важно быстро получить квалифицированную медицинскую помощь, так как последствия данной патологии могут оказаться очень серьезными, вплоть до летального исхода.

Почему начинается отек мозга (причины)?

Наиболее часто отек мозга бывает спровоцирован наличием черепно-мозговой травмы (удар, следствие падения с высоты или аварии). Серьезные травмирующие повреждения черепа, а именно его небольшие отломки ранят нежные ткани мозга, провоцируя его отек. Также отек мозга развивается вследствие кровоизлияния в мозг.

Другой частой причиной отека являются некоторые инфекционные заболевания: менингит, энцефалит и токсоплазмоз, субдуральный абсцесс и некоторые другие.

Еще одной распространенной причиной отека мозга является ишемический инсульт. При данном заболевании происходит закупорка кровеносного сосуда. Вследствие этого нарушается кровообращение, в том числе и кровообращение мозга. Начинается кислородное голодание, клетки мозга начинают отмирать, и развивается его отек.

Также данную патологию вызывают такие факторы, как отравление алкоголем, угарным газом или чрезмерный прием некоторых лекарственных препаратов.

Как себя проявляет отек мозга (симптомы)?

Клиническая картина данной патологии достаточно выражена. Больные жалуются на внезапную общую слабость, вялость, сонливость. Но самое характерное то, что возникает очень сильная головная боль, имеющая распирающий характер. Болит вся голова - в области затылка, висков и лба.

Больные высказывают жалобы на головокружение, появление сильной тошноты, рвоты. Могут появиться проблемы со зрением, возникают проблемы с ориентированием в пространстве. Наблюдается неравномерность, перебои в дыхании, затрудняется речь, нарушается память. Больные часто непроизвольно прикусывают язык от возникновения мышечных спазмов. Наблюдаются обмороки.

Если у человека имеются некоторые из перечисленных симптомов, его следует незамедлительно доставить в лечебное учреждение. Нужно понимать, что отек мозга чреват сами разными негативными последствиями и осложнениями.

Чем опасен отек мозга (последствия патологии)?

На последствия данной патологии первоочередное влияние оказывает состояние, вызвавшее отек. Например, если причиной отека мозга стал инсульт, последствием является быстрая гибель клеток мозга, и они не восстановятся даже после проведенного лечения. Также может возникнуть частичная, либо даже полная парализация организма, что делает человека инвалидом.

Даже если лечение отека прошло успешно, и меры были приняты вовремя, к сожалению, последствия перенесенной патологии будут сопровождать человека очень долго. Впоследствии начинаются частые головные боли, беспокоит бессонница, появляется рассеянность, нарушения памяти. Ухудшается коммуникативные способности при общении с окружающими.

Если отек мозга был незначительным, причина его вызвавшая, также была не очень тяжелой, например - небольшое сотрясение мозга, то последствия обычно минимальны и в скором времени беспокоить перестают.

Что делать после постановки диагноза отек мозга (лечение)?

Методы терапии напрямую связаны с причиной, его вызвавшей. В первую очередь принимают меры по устранению этой причины, а также очень важно как можно быстрее восстановить поступление достаточного количества кислорода к клеткам мозга.

Используют лекарственные препараты, способные быстро и эффективно снижать внутричерепное давление. Для этого используют препараты-диуретики. Также используют внутривенное введение лекарственных средств, устраняющих установленную инфекцию (если она имеется).

При черепно-мозговой травме, которая стала причиной отека мозга, в кровь вводят кислород при помощи кислородной подушки - вдыхания пострадавшим газовой смеси, в которой увеличено содержание кислорода. Кровь им активно насыщается, от чего снижается кислородное голодание и уменьшается отек. Также при травмах существует очень эффективный способ лечения - гипотермия, или переохлаждение.

К хирургической операции прибегают только в экстренных случаях, когда жизнь больного находится под серьезной угрозой, когда спасти его может только операция. При этом жидкость удаляется посредством специального введенного внутрь катетера. Данная операция имеет название вентрикулостомия. Ее проведение связано с большим риском для здоровья и жизни пациента. Поэтому обычно ее проводят очень опытные врачи-хирурги.

Какие снадобья лечат отек мозга (народное средство)?

При медикаментозном лечении отека мозга, параллельно можно пить настой из цветков василька. Они содержат в своем составе цикорин, центаурин - вещества, эффективно снижающие отечность тканей мозга, нормализующие внутричерепное давление.

Для приготовления настоя, залейте стаканом кипящей чистой, питьевой воды 1 ст. л. сухих цветков. Укройте посуду с настоем теплой, плотной тканевой салфеткой. Когда остынет, процедите. Пейте по четверти стакана после еды. Будьте здоровы!

Отеки головного мозга относятся к тяжелым нарушениям и представляют серьезную угрозу для жизни. Рассмотрим это заболевание подробно.

Отеком называют патологический процесс, который заключается в возникновении диффузного пропитывания тканей мозга жидкостью, содержащейся в сосудистом пространстве.

Начало процесса обусловлено появлением какого-либо раздражителя, например инфекции, интоксикации или . Это приводит к образованию излишка жидкости в мозговых клетках, вследствие чего происходит отек.

Если больному с отеком головного мозга не была оказана своевременная медицинская помощь, это чаще всего приводит к тяжелым последствиям, часто - к летальному исходу.

Этот процесс является ответной реакцией человеческого организма на чрезмерные нагрузки, или инфекционные заболевания.

Развитие процесса происходит достаточно быстро, в клетках и в области межклеточного пространства скапливается излишняя жидкость, вследствие чего размеры мозга начинают увеличиваться. Это приводит к повышению показателей , ухудшению кровообращения и гибели клеток мозга.

При развитии этого патологического процесса трудно давать прогноз, все зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Если помощь была оказана незамедлительно, это значительно снижает риск возникновения тяжелых последствий.

Факторы — провокаторы

К развитию отека головного мозга может привести множество факторов, — самые распространенные причины возникновения этого состояния:

Помимо перечисленного, отечность может возникнуть и у совершенно здорового человека, например, при подъеме на большую высоту (не менее 1500 м) выше уровня моря. В таких ситуациях происходит резкое понижение артериального давления, что также может привести к развитию отека.

Первые признаки

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Особенности клинической картины

Симптоматика зависит от того, как долго длится заболевание и какова локализация поражений мозговых структур. Существует три группы симптомов.

Неврологические симптомы, причиной которых является отек в области коры головного мозга с проникновением в подкорковую область. К ним относятся:

В случаях, когда отек мозга вызывает резкое , это имеет следующие проявления:

• появление тошноты и рвоты;
• частая смена угнетенного состояния на психомоторное возбуждение;
• головные боли;
• расстройство движений глазных яблок;
• появление судорог.

Судороги могут возникать в лицевых мышцах и конечностях, а также могут быть и более длительными, для которых характерно неестественное положение тела.

При прогрессирующем отеке, вследствие которого происходит смещение и ущемление мозговых структур, проявляются следующие симптомы:

• повышение температуры тела до 40 и более градусов, которое не поддается снижению;
• реакция зрачков на свет слабая или отсутствует;
• появляются односторонние (параличи) и судороги;
• нарушается сердечный ритм;
• отсутствуют болевые и сухожильные рефлексы;
• коматозное состояние.

Если больной находится на искусственной вентиляции легких, то показатели частоты и глубины дыхания сначала растут, после чего происходит прекращение дыхательной и сердечной деятельности.

Первая помощь при подозрении на отек

При возникновении отека головного мозга важную роль играет своевременное и правильное оказание медицинской помощи. Больной подлежит немедленной госпитализации, где ему будут оказаны следующие меры первой помощи:

• обеспечение проходимости легких путем подачи кислорода посредством маски или носовых катетеров;
• введение Маннитола внутривенно 3-4 раза в сутки;
• после Маннитола вводят Фуросемид;
• при высоких показателях внутричерепного давления применяют магния сульфат.

В случаях, когда отеку сопутствуют судороги и нарушение дыхания, целесообразно применение:

Для стимуляции работы мозга возможно применение Трентала внутривенно, а через 2-3 суток назначается Пирацетам.

Постановка диагноза

У неврологов подозрения на отек мозга может вызвать постоянно ухудшающееся состояние человека, сопровождаемое нарушениями сознания и наличием .

Подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз можно при помощи КТ или , а также путем оценки неврологического статуса, анализа крови и исследованием и установлением возможных причин возникновения состояния.

По причине того, что отеки мозга относятся к стремительно развивающимся процессам, первичную диагностику следует проводить в максимально короткие сроки, при этом больного лучше поместить в стационар.

Комплекс терапевтических мероприятий

В редких случаях заболевание проходит за несколько суток, например, если отек возник вследствие легкого . Остальные случаи требуют немедленной медицинской помощи.

Основной целью лечения является нормализация обменных процессов клеток головного мозга, в результате чего происходит уменьшение отека. Лечение заключается в комбинировании медикаментозного и хирургического воздействия на проблему.

В таких случаях необходимо обеспечить достаточное питание мозга кислородом, с этой целью проводится искусственное введение кислорода посредством ингаляторов или других приспособлений. Результатом этих мер является насыщение крови и мозга кислородом, что способствует скорейшему выздоровлению.

Для того чтобы поддерживать показатели и бороться с инфекциями, используются методы введения медикаментозных препаратов через капельницу.

Если отек мозга сопровождается повышением температуры тела, необходимо принимать меры для ее снижения. Это способствует уменьшению отека.

Выбор медикаментозных препаратов в данном случае зависит от особенностей состояния больного, симптомов и причин возникновения отеков.

Особо тяжелые случаи требуют следующих мер:

• удаление избытков жидкости в желудочках мозга при помощи катетера, что позволяет снизить внутричерепное давление;
• восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразований в случае их обнаружения;
• удаление фрагментов черепной кости с целью снижения внутричерепного давления.

Отеки мозга относятся к непредсказуемым патологиям, поэтому нет никакой гарантии того, что проводимое лечение будет эффективно.

Очень опасно и непредсказуемо

Отеки головного мозга относятся к критическим состояниям и часто заканчиваются смертью человека. Повреждения мозговых тканей, вызванные этим состоянием, приводят к серьезным изменениям в состоянии организма или же вовсе являются несовместимыми с жизнью.

Вариантов развития событий всего три:

1. Отсутствие последствий и полное восстановление больного . Это происходит крайне редко, в случаях, когда отек возник у молодого и здорового человека, например, при алкогольном или ином отравлении. Если медицинская помощь будет оказана своевременно, нарушение не приведет к каким-либо серьезным последствиям.
2. Купирование отека с частичным восстановлением и инвалидизацией . Такой вариант встречается значительно чаще, когда причиной отека стал менингит, энцефалит или черепно-мозговая травма. Нередки случаи, когда приобретенные в результате болезни нарушения дефекты минимальны и не являются помехой для полноценной жизни больного.
3. Гибель больного, вызванная прогрессированием нарушения . Такой исход возможен примерно в 50 процентах случаев. Жидкость накапливается в тканях, что приводит к сдавливанию мозга и его деформации, а затем к остановке дыхания и сердцебиения.

Опасность нарушения заключается в том, что практически невозможно предсказать, к каким именно последствиям он приведет в том или ином случае.

Особое внимание к грудничкам

Ткани мозга и нервная система у новорожденных находятся в стадии развития, по этой причине отек головного мозга протекает у них иначе, чем у взрослых. Развивается он в считанные минуты и причинами могут послужить следующие факторы:

• последствие родовых травм;
• наличие внутриутробных инфекций;
• инфицирование или в процессе родов или позже;
• врожденные патологии развития мозга и нервной системы.

Подозрения на развитие отека может возникнуть на основании следующих симптомов:

• появление рвоты;
• заторможенное состояние;
• беспокойное поведение и непрерывный плач;
• отказ от груди;
• судороги;
• набухший большой родничок даже тогда, когда ребенок спокоен.

При отеке мозга у новорожденных симптомы нарастают быстро, а состояние ребенка резко ухудшается. В большинстве случаев это состояние приводит к летальному исходу через весьма непродолжительное время.

Предотвратить, чтобы не умереть

В целях профилактики возникновения отечности головного мозга следует соблюдать следующие меры по обеспечению безопасности:

• отказаться от вредных привычек: курения и злоупотребления алкоголем;
• избегать травм головы (пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, надевать шлем при катании на велосипеде и роликах и прочее);
• контролировать показатели артериального давления;
• принимать меры по предотвращению инфекционных заболеваний мозга;
• нормализовать вес и правильно питаться;
• своевременно лечить заболевания, связанные с нарушением системы кровообращения.

Соблюдение этих несложных правил поможет снизить риск возникновения опасной патологии.

ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА - реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.

Многие исследователи отождествляют понятия «отек» и «набухание» мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отека, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ четко разграничивают отек и набухание мозга, понимая под отеком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием - увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отек (см.), а накопление ее внутри клеток - как набухание (см.).

Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.

Классификация

Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиол, признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, к-рый проявляется определенной «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса.

Этиология

Патогенез

Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).

Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекуляр-ных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl - и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекуляр-ных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.

Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером - интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na+- К+-зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомие лином.

Патологическая анатомия

Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10-15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструкту-ральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олиго дендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.

Клиническая картина

Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии - временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Диагноз

Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса - повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.

Лечение

Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой - на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.

Прогноз

По своей природе отек и набухание головного мозга - процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Библиография: Авцын А. П. и Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979; Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразо-вания, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978;Б а к айЛ.иЛиД. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Ж а б о-тинскийЮ. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965; К в и т н и ц к и й-Р ы ж о в Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; К о л т о в e р А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; М ч e д л и ш в и л и Г. И., H и к о-лайшвили JI. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Тума

нов В.П. иМаламудМ. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).

Отек головного мозга – это результат работы взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме вследствие заболеваний или патологических состояний.

Данное осложнение, в зависимости от степени его тяжести, может пройти практически незаметно, к примеру, при легком сотрясении мозга. Но чаще всего последствия отека головного мозга являются тяжелыми осложнениями:

изменения психической и умственной деятельности;

нарушения двигательных функций;

слуховых;

зрительных;

координационных функций, что приводит к инвалидности больного;

довольно часто отек мозгом становится причиной летального исхода.

Что такое отек головного мозга?

Суть определения данного состояния заключается в неспецифическом ответе всего организма на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние могут быть причиной:

изменения белкового (онкотического) и электролитного (осмотического) давления плазмы;

нарушения кислотно-щелочного состояния (рН) крови;

нарушение энергетического, белкового и водно-электролитного обменов и скопление в нервных волокнах молочной кислоты;

кислородным голоданием тканей головного мозга, особенно если оно сочетается с избыточным накоплением кровью углекислого газа;

нарушение микроциркуляции крови в мозговых тканях.

Все данные причины провоцируют развитие набухания и отека головного мозга. Отек провоцирует нарушение проницаемости стенок капилляров и выход в окружающие ткани жидкой части крови. При набухании вследствие разности онкотического давления молекулы воды начинают поступать непосредственно в нервные клетки через мембрану. Здесь происходит их взаимодействие с внутриклеточными белками, в результате, клетки увеличиваются в объеме.

Однако у большинства авторов научных исследований набухание рассматривается как одна из стадий отека, которая приводит к увеличению головного мозга в объеме. Такая ситуация провоцирует его смещение вокруг своей оси в замкнутом пространстве, которое ограничивается костями черепной коробки.

Распространение отека головного мозга выступает причиной ущемления продолговатого мозга и других нижележащих структур в большом затылочном отверстии. В этой зоне располагаются жизненно важные регуляционные центры, которые управляют терморегуляцией, сердечнососудистой деятельностью, дыханием.

Признаки отека мозга проявляются нарушением функционирования мозговых центров и нервных клеток еще до наступления полного повреждения структур последних, которое определяется только с помощью современных методов диагностики.

Виды и причины отека головного мозга

Различают 2 вида отека мозга:

регионарный или локальный отек – ограничивающийся определенной областью, которая окружает патологическое образование в мозговых тканях; киста, гематома, опухоль, абсцесс;

распространенный или генерализованный – охватывает весь мозг. Развивается вследствие потери большого объема белка с мочой при отравлениях и различных заболеваниях, интоксикациях, утоплении, удушье, черепно-мозговой травме, при гипертензивной энцефалопатии, которая возникает на фоне тяжелых форм повышения уровня артериального давления и прочих нарушений.

Во многих случаях, исключая асфиксию и черепно-мозговую травму, выявление отека головного мозга является трудной задачей на фоне клинических проявлений прочих патологических состояний и заболеваний. Начало развития отека можно заподозрить, когда на фоне отсутствия прогресса или снижения симптоматики основного заболевания неврологические симптомы начинают нарастать и прогрессировать.

Основные причины развития отека головного мозга:

черепно-мозговая травма, стеноз гортани при наличии у ребенка острой респираторной инфекции, асфиксия рвотными массами после при алкогольной комы, ушиб мозга;

субарахноидальное кровоизлияние, которое происходит вследствие инсульта при наличии высокого артериального давления;

опухоли головного мозга;

субдуральная гематома, которая образуется под твердой мозговой оболочкой в результате воздействия механических факторов без нарушения целостности костей черепной коробки;

отек головного мозга у новорожденных вследствие родовой травмы мозга у ребенка, тяжелого гестоза у матери, затяжных родов, обвития пуповиной;

отравление медикаментозными препаратами, газами, химическими ядами;

тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;

тяжелое течение сахарного диабета, особенно если он протекает с эпизодами гипогликемического состояния, печеночно-почечная или печеночная недостаточность хронической или острой формы;

заболевания, которые сопровождаются судорожным синдромом – эпилепсия, тепловой удар, гипертермия у детей при наличии инфекционных заболеваний;

гестоз во второй половине беременности – эклампсия, преэклампсия, тяжелая нефропатия;

острые инфекционные заболевания – энцефалит, менингит, грипп, включая тяжело текущие детские инфекции – ветряная оспа, скарлатина, корь, эпидемический паротит.

Кроме этого, практически всегда наблюдается отек мозга после операций на черепе. В некоторых случаях – после операций, которые выполняются под эпидуральной или спинномозговой анестезией или сопровождаются значительной кровопотерей, вследствие длительного и выраженного снижения артериального давления, при внутривенном введении избыточного количества гипотонических или солевых растворов в процессе операции, в результате трудностей при интубации трахеи для обеспечения искусственной вентиляции легких или неадекватности наркоза, вентиляции легких.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от продолжительности заболевания, локализации поражения, скорости нарастания и распространенности процесса клинические проявления отека головного мозга могут отличаться. Ограниченный (локальный) отек проявляется общемозговыми симптомами, гораздо реже это признаки, которые характерны для конкретного отдела мозга. При нарастании или наличии изначально генерализованного отека, но медленно нарастающего, происходит постепенное увеличение количества симптомов, которые означают поражение сразу нескольких отделов мозга. Все симптомы можно условно разделить на группы.

Признаки повышения внутричерепного давления:

головные боли;

вялость и сонливость;

постепенное нарастание угнетения сознания с появлением тошноты и рвоты;

опасные судороги – клонические (кратковременные размашистого характера сокращения мышц лица и конечностей), тонические (длительное сокращение мышц, вследствие чего отдельные части тела приобретают необычное для себя положение), клонико-тонические, провоцирующие нарастание отека мозга;

быстрое нарастание внутричерепного давления провоцирует развитие распирающих головных болей, расстройство движения глазных яблок, повторную рвоту;

отек мозга у грудничков (детей до1 года) провоцирует увеличение окружности головы, после закрытия родничков – развивается их раскрытие вследствие смещения костей.

Появление рассеянных (диффузных) симптомов неврологического характера

Явление отражается нарастанием патологического процесса, который несет в себе риск развития комы при наличии отека головного мозга. Это спровоцировано вовлечением в начальный процесс коры мозга, после чего вовлекаются и подкорковые структуры. Помимо нарушения сознания и перехода пациента в коматозное состояние, развиваются:

патологические хватательные и защитные рефлексы;

психомоторное возбуждение в перерывах между приступами судорог, последние имеют эпилептический тип и протекают с преобладанием гипертонуса мышц;

распространенные (генерализованные) повторные судороги.

Группа наиболее опасных симптомов

Они связаны с продолжением нарастания отека головного мозга и дислокацией его структур, с последующим вклинением или ущемлением в области большого затылочного отверстия. К признакам относятся:

Кома (разной степени).

Гипертермия (выше 40 градусов), ее не удается купировать с помощью жаропонижающих средств и сосудорасширяющих препаратов. Незначительного понижения температуры в некоторых случаях удается добиться только при воздействии холода на участки крупных сосудов или проведении общей гипотремии.

Наблюдается различная величина зрачков и отсутствие реакции на свет, плавающие глазные яблоки, косоглазие, одностороннее судорожное сокращение мышц-разгибателей и односторонний парез, отсутствие сухожильных и болевых рефлексов, нарушения сердечного ритма, тенденция к сокращению числа ударов сердца.

Если больного не подвергают искусственной вентиляции легких, глубина дыханий и частота сначала увеличиваются, далее нарушается ритм дыхания, и в результате наблюдается остановка дыхательной и сердечной деятельности.

Диагностика

В амбулаторных условиях диагностировать отек мозга довольно трудно, поскольку у явления нет особенных неврологических симптомов. На ранних стадиях осложнение может протекать бессимптомно или малосимптомно. Диагноз устанавливают на основании симптоматики основного заболевания или повреждения, которое и стало причиной отека, также информативно исследование глазного дна.

При подозрении на наличие отека головного мозга больного следует оставить в отделении нейрохирургии или реанимации. В условиях стационара принимают решение относительно необходимости выполнения люмбальной пункции, ангиографии. В процессе диагностики информативными также являются КТ и МРТ, которые помогают диагностировать отек и определить степень его распространенности и выраженности.

Последствия отека головного мозга у детей и взрослых

Чем раньше диагностировано данное патологическое состояние и оказана интенсивная медицинская помощь, тем выше шансы на полное выздоровление. В условиях отделения интенсивной терапии проводят восстановление кровоснабжения мозга, дегидрационную терапию, восстановление ликвородинамики, прогноз зависит от степени тяжести патологии.

При наличии малого перифокального отека возможно полное восстановление, тогда как при развитии кистозно-атрофических процессов в мозговой ткани удается добиться только частичного восстановления функциональности. При проведении терапии только основной патологии, которая сопровождается отеком головного мозга, выздоровление возможно не всегда, при этом сохраняется высокий риск смертельного исхода.

Успех терапии и последствия для пациента зависят от степени тяжести патологии, которая спровоцировала развитие такого тяжелого состояние и степени самого отека, который в некоторых случаях оканчивается полным выздоровлением. В тяжелых случаях наблюдаются:

Когда отек локализируется в продолговатом мозгу, месте нахождения основных центров жизнеобеспечения, последствием отека мозга может быть нарушение кровоснабжения, эпилепсия, судороги, нарушение дыхания.

Даже после проведения соответствующего лечения пациент может испытывать повышенное внутричерепное давление, сильно ухудшающее качество жизни больного, поскольку оно сопровождается головной болью, сонливостью, проявлением заторможенности, снижением навыков социальной коммуникации, потерей ориентации больного во времени, расстройством сознания.

Особенно опасным является ущемление ствола головного мозга, также опасно его смещение, что грозит развитию паралича, остановкой дыхания.

После терапии и курса реабилитации многие пациенты имеют остаточные спаечные процессы между мозговыми оболочками, в ликворных пространствах или в желудочках мозга. Это также провоцирует развитие головных болей, депрессивных состояний, расстройства нервно-психической деятельности.

При продолжительном отеке головного мозга без соответствующей терапии в дальнейшем могут возникнуть нарушения мозговых функций, которые проявляются снижением умственных способностей человека.

У детей также может наблюдаться полное выздоровление или же:

задержка умственного развития и нервно-психическая неустойчивость;

нарушение двигательной координации и речи;

нарушение функции внутренних органов и эпилепсия;

развитие гидроцефалии и церебрального паралича.

Отек головного мозга – это серьезная, в большинстве случаев крайне тяжелая патология, которая требует немедленной диагностики, адекватного лечения и наблюдения взрослых у психоневролога и невропатолога, а у детей – у невропатолога и педиатра. Продолжительность наблюдения и терапии после перенесения отека головного мозга зависит от выраженности остаточных явлений патологии.