Кардиоспазм

Считается, что кардиоспазм и ахалазия пищевода это синонимы одного заболевания, но есть и другая точка зрения. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы возникновения кардиоспазма окончательно не выяснены. Существует теория врожденного спазма, инфекционная, рефлекторная, психогенная и другие. В настоящее время принято считать, что ключевую роль в патогенезе кардиоспазма играет повреждение межмышечного нервного сплетения пищевода. При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях удаленных препаратов показано, что при кардиоспазме в стенке пищевода определяется значительное уменьшение и даже исчезновение ганглиозных клеток; имеются признаки хронического воспаления. Гибель постганглионарных тормозных нейронов, иннервирующих область НПС, приводит к преобладанию стимулирующих импульсов, которые проводятся волокнами блуждающего нерва. В результате тонус НПС резко возрастает, а его расслабление во время глотания затрудняется.

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

Классификация

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.

Некоторые авторы выделяют 2 типа заболевания по характеру расширения пищевода. При первом типе, помимо стойкого нарушения проходимости терминального отдела пищевода, наблюдается его умеренное расширение выше суженного участка, и пищевод имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе – отмечается значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с S-образным его искривлением (рис. 18).

Некоторые исследователи обозначают эти два типа болезни соответственно как кардиоспазм и ахалазию кардии.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Для кардиоспазма характерна триада симптомов: дисфагия, боли и регургитация. Основной признак заболевания – дисфагия, то есть затруднение прохождения пищи по пищеводу во время глотания.

Рис. 17. Схема макроскопических изменений при I–IV стадиях кардиоспазма.

Рентгенологическая картина кардиоспазма:

А – при I типе заболевания; Б – при II типе заболевания. (Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Ахалазия кардии. М., 1976)

Чаще она развивается постепенно, но у ряда больных дебютирует остро, среди полного здоровья. В таких случаях «пусковым фактором» заболевания является негативный психоэмоциональный фон или внезапный стресс. И в дальнейшем эмоциональное состояние больного существенно влияет на выраженность дисфагии: волнения, отрицательные эмоции усиливают затруднение глотания. Спешка, усталость, проглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды тоже вызывают усиление дисфагии. Запивание теплой водой и прием теплой полужидкой пищи ведут к облегчению глотания. Однако у некоторых пациентов наблюдается парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая.

Выделяют 4 степени дисфагии: I – затруднения, возникающие при прохождении по пищеводу плотной пищи (хлеб, мясо); II – затруднения, возникающие при приеме полужидкой пищи (каши, пюре); III – затруднения при приеме жидкостей; IV – полная непроходимость пищевода, когда больные не в состоянии проглотить и глоток воды, не проходит даже слюна.

Боли при кардиоспазме обычно возникают при глотании и локализуются за грудиной. Они связаны с растяжением стенок пищевода при нераскрытой НПС и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли, напротив, появляются натощак или после рвоты. В этих случаях они вызваны эзофагитом и уменьшаются после приема пищи. У некоторых пациентов болевые ощущения могут быть довольно интенсивными, не связанными с актом глотания, возникать при волнении, физической нагрузке или даже в покое, в ночное время, вследствие некоординированных, спастических сокращений пищеводной мускулатуры.

Регургитация происходит на высоте затрудненного глотания после нескольких глотков. При этом сначала возникает ощущение «комка» в верхней части пищевода, а затем пищевые массы непроизвольно поступают в полость рта или наружу. При выраженной дилатации пищевода регургитация бывает реже, но обильнее. Иногда ее провоцирует перемена положения тела, чаще, когда пациент ложится или наклоняется кпереди. У большинства больных отмечается ночная регургитация, проявляющаяся вытеканием содержимого пищевода на подушку («симптом мокрой подушки»). В более тяжелых случаях возникает обильная регургитация с поперхиванием и приступами сильного кашля вследствие затекания пищевых масс в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии.

Потеря массы тела в начале болезни выражена нерезко и отмечается примерно у половины больных. При прогрессировании дисфагии и регургитации наблюдается заметное похудание. У небольшой части пациентов развивается истощение.

Данные объективного исследования при кардиоспазме малоинформативны ввиду их неспецифичности. Общее состояние в I–II стадиях кардиоспазма хорошее. При III–IV стадиях наблюдается более выраженное понижение питания. У пациентов со значительной дилатацией пищевода может быть неприятный запах изо рта на почве гниения и брожения застаивающихся пищевых масс. Старыми авторами описывались расширение границ срединного притупления при перкуссии (ввиду расширения пищевода и смещения его вправо) и изменения аускультативных данных (шум плеска при наличии резко выраженного расширения пищевода).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы при кардиоспазме малоинформативны, поскольку при этом заболевании не бывает специфических патологических изменений. При развитии осложнений (например, аспирационной пневмонии, дисфагии III–IV степени) могут быть лейкоцитоз, электролитные нарушения и т. д. Диагностика кардиоспазма, прежде всего, основывается на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Главный рентгенологический симптом кардиоспазма – выявление конического сужения дистального отдела пищевода, которое описывается как симптом «мышиного хвоста», «птичьего клюва» и т. д. Вышележащие отделы пищевода при этом обычно расширены соответственно стадии заболевания. Дилатация пищевода может быть выражена очень значительно. При рентгеноскопии выявляют нераскрытое кардии при акте глотания, нарушение перистальтики пищевода. Нередко обнаруживают отсутствие газового пузыря желудка и рентгенологические признаки аспирационных легочных осложнений кардиоспазма (рис. 19).

Эндоскопическое исследование пищевода позволяет выявить степень расширения его проксимальных сегментов, характер и выраженность эзофагита и метапластических изменений. Почти всегда при кардиоспазме удается пройти эндоскопом в желудок, в отличие от рака кардии и органических рубцовых стенозов (симптом Мельцера).

Манометрия пищевода позволяет подтвердить диагноз кардиоспазма и дифференцировать его от других нейромышечных заболеваний. Основной манометрический признак кардиоспазма – полное или частичное нерасслабление НПС при глотании. Часто наблюдаются повышение «давления покоя» НПС и ослабление перистальтики гладкой мускулатуры пищевода.

За рубежом для исследования опорожнения пищевода при подозрении на кардиоспазм широко применяют радионуклидное исследование (сцинтиграфию). Для этого больным дают выпить специальный раствор, содержащий радиофармпрепарат, а затем в динамике регистрируют интенсивность вызванного им гамма-излучения в гамма-камере. Это позволяет уточнить время частичного или полного опорожнения пищевода, которое при кардиоспазме, как правило, в значительной степени замедлено.

Рис. 19. Рентгенологические симптомы кардиоспазма: А – пищевод значительно расширен, удлинен и смещен вправо; дистальный его отрезок резко сужен, газовый пузырь желудка отсутствует; Б – справа в верхней доле легкого явления пневмосклероза как следствие многократных аспирационных пневмоний. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм дифференцируют с опухолями пищевода и кардиального отдела желудка, рубцовыми стенозами и дивертикулами пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Все эти заболевания имеют сходную клиническую симптоматику, а в качестве ведущего симптома выступает дисфагия.

Злокачественные опухоли пищевода и кардии встречаются значительно чаще кардиоспазма. Обычно заболевают люди старше 50–60 лет, тогда как ахалазией страдают более молодые пациенты. Рак развивается в течение нескольких месяцев и сопровождается прогрессирующей дисфагией, параллельным ухудшением общего состояния (нарастанием слабости, потери массы тела, вплоть до истощения, анемии), тогда как кардиоспазм – длительное заболевание с медленным течением и годами сохраняющимся хорошим общим состоянием пациентов.

Сужение кардии при раке может сопровождаться супрастенотическим расширением пищевода, что бывает и при кардиоспазме. Однако для рака характерно нарушение целости контура стенки пищевода и желудка с образованием дефекта наполнения. Стенозированный участок при этом бывает неровным, нечетким, как бы изъеденным. Эвакуация бария в желудок происходит непрерывной суженной струйкой. Газовый пузырь желудка при раке, в отличие от кардиоспазма, хорошо выявляется (рис. 20).

Рис. 20. Сужение пищеводножелудочного перехода при раке кардиального отдела желудка. Газовый пузырь желудка виден отчетливо. (Приводится по: Б. Е. Петерсон. Рак проксимального отдела желудка. 1972)

При ГПОД более выражен болевой синдром, жгучие боли локализуются за грудиной и в эпигастрии. Дисфагия редко бывает тяжелой, регургитация обычно отсутствует. В рентгенологической картине может быть сходство с кардиоспазмом I стадии. Для дифференциальной диагностики необходимо провести исследование в горизонтальном положении, при котором легко можно увидеть скользящую ГПОД. У некоторых больных симптомы дивертикула пищевода сходны с таковыми при кардиоспазме. Точный диагноз можно поставить на основании рентгенологического исследования.

В сложных и диагностически неясных случаях для уточнения диагноза показано проведение КТ грудной и брюшной полости, а также эндосонографии пищевода.

При I–II стадиях кардиоспазма проводят консервативное лечение. Ведущее место в лечении III–IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам.

Консервативное лечение. Для лечения кардиоспазма применяли множество лекарственных препаратов из самых разных фармакологических групп. Однако более или менее клинически успешным оказалось использование только двух из них: нитратов и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты снижают тонус НПС и облегчают глотание. Считается, что нитраты более эффективны, но имеют труднопереносимый побочный эффект – сильную головную боль. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем) переносятся больными существенно лучше. Новейшие исследования доказывают перспективность использования силденафила (виагры) в терапии нейромышечных заболеваний пищевода.

Лекарственное лечение кардиоспазма лучше применять на ранних стадиях и при так называемом первом типе болезни, когда перистальтика гладкой мускулатуры пищевода еще сохранена.

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа. (Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии.

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180? (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову: А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство. Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Расширения пищевода характеризуются гигантским увеличением на всем протяжении полости пищевода с характерными морфологическими изменениями его стенок при резком сужении его кардиального отрезка, получившим название кардиоспазма.

Код по МКБ-10

Q39.5 Врожденное расширение пищевода

Причина кардиоспазма

Причинами мегаэзофагуса могут быть многочисленные внутренние и внешние патогенные факторы, а также нарушения эмбриогенеза и нейрогенные дисфункции, ведущие к его тотальному расширению.

К внутренним факторам относятся длительные спазмы кардии, поддерживаемые язвой пищевода, его травматическим повреждением, связанным с нарушением глотания, наличием опухоли, а также с воздействием токсичных факторов (табак, алкоголь, пары вредных веществ и др.). К этим же факторам следует относить и стенозы пищевода, связанные с его поражением при скарлатине, тифах, туберкулезе и сифилисе.

К внешним факторам относятся разного рода заболевания диафрагмы (склероз пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающийся спайками, поддиафрагмальные патологические процессы органов брюшной полости (гепатомегалия, спленомегалия, перитонит, гастроптоз, гастрит, аэрофагия) и наддиафрагмальные патологические процессы (медиастинит, плеврит, аортит, аневризма аорты).

К нейрогенным факторам относятся повреждения периферического нервного аппарата пищевода, возникающие при некоторых нейротропных инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия, сыпной тиф, полиомиелит, грипп, менигоэнцефалит) и отравлениях токсичными веществами (свинец, мышьяк, никотин, алкоголь).

Врожденные изменения пищевода, ведущие к его гигантизму, по-видимому, возникают на стадии его эмбриональной закладки, что впоследствии проявляется различными модификациями его стенок (склероз, истончение), однако генетические факторы, по мнению S.Surtea (1964), не объясняют всех причин возникновения мегаэзофагуса.

Способствующими факторами, ведущими к расширению пищевода, могут быть нарушения нейротрофического характера, влекущие за собой дисбаланс в КОС организма и изменения электролитного обмена; эндокринные дисфункции, в частности гипофизарио-адреналовой системы, системы половых гормонов, нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез. Не исключается и способствующее влияние аллергии, при которой возникают местные и общие изменения, касающиеся функции нейромышечного аппарата пищевода.

Патогенез кардиоспазма изучен недостаточно ввиду редкости данного заболевания.

Существуют несколько теорий, однако каждая в отдельности не объясняет этого, в сущности, загадочного заболевания. По мнению многих авторов, в основе этого заболевания лежит явление кардиоспазма, трактуемого как ухудшение проходимости кардии, возникающее без органической стриктуры, сопровождающееся расширением вышележащих отделов пищевода. Термин «кардиоспазм», введенный в 1882 г. Й.Микуличем (J.Mikulicz), получил распространение в немецкой и русской литературе, где эта болезнь иногда называлась «идиопатическим» или «кардиотоническим» расширением пищевода. В англо-американской литературе чаще встречается термин «ахалазия», введенный в 1914 г. А.Херстом (A.Hurst) и обозначающий отсутствие рефлекса иа открытие кардии. Во французской литературе это заболевание нередко называют «мегаэзофагус» и «долихоэзофагус». Кроме указанных терминов, те же изменения описываются как дистония пищевода, кардиостеноз, кардиосклероз, френоспазм и хиатоспазм. Как отмечает Т.А.Суворова (1959), такое разнообразие терминов свидетельствует не только о неясности этиологии этого заболевания, но и в не меньшей степени об отсутствии четких представлений о его патогенезе. Из существующих «теорий» этиологии и патогенеза мегаэзофагуса Т.А.Суворова (1959) приводит следующие.

1. Врожденное происхождение мегаэзофагуса, как выражение гигантизма внутренних органов в результате порока развития эластической соединительной ткани (К.strongard). Действительно, хотя мегаэзофагус в подавляющем большинстве случаев наблюдают после 30 лет, он нередко встречается у грудных детей. Р.Хакер (R.Hacker) и некоторые другие авторы считают мегаэзофагус заболеванием, аналогичным болезни Гиршспрунга - наследственного мегаколон, проявляющегося запорами с раннего детства, увеличенным животом (метеоризм), перемежающимся илеусом, плохим аппетитом, отставанием в развитии, инфантилизмом, анемией, ампула прямой кишки обычно пуста; рентгенологически - расширение нисходящей части толстой кишки, обычно в области сигмовидной; изредка - понос в связи с тем, что фекальные массы длительно раздражают слизистую оболочку кишечника. Возражением против этой теории служат те наблюдения, где удавалось рентгенологически проследить начальное небольшое расширение пищевода с последующим значительным его прогрессированием.
2. Теория эссенциального спазма кардии Микулича: активный спазм кардии, обусловленый выпадением влияния блуждающего нерва и рефлекса раскрытия к при прохождении пищевого комка.
3. Теория френоспазма. Ряд авторов (J.Dyllon, F.Sauerbruch и др.) считали, что препятствие в пищеводе создается вследствие первичной спастической контрактуры ножек диафрагмы. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения не подтвердили это предположение.
4. Органическая теория (H.Mosher). Ухудшение проходимости кардии и расширение пищевода наступают вследствие эпикардиального фиброза - склеротических процессов в так называемом печеночном туннеле и прилежащих участках малого сальника. Эти факторы создают механическое препятствие проникновению пищевого комка в желудок и, кроме того, вызывают явления раздражения чувствительных нервных окончаний в области кардии и способствуют ее спазму. Однако склеротические изменения обнаруживаются далеко не всегда и, по-видимому, являются следствием длительного и запущенного заболевания пищевода, а не его причиной.
5. Нейромиогенная теория, описывающая три возможных варианта патогенеза мегаэзофагуса:
   1. теория первичной атонии мышц пищевода (F.Zenker, H.Ziemssen) приводит к его расширению; возражением против этой теории служит тот факт, что при кардиоспазме сокращения мышц нередко более энергичны, чем в норме; последующая атония мышц, очевидно, носит вторичный характер;
   2. теория поражения блуждающих нервов; в связи с этой теорией следует напомнить, что X пара черепных нервов обеспечивает перистальтическую активность пищевода и релаксацию кардии и юкстакардиальной области, в то время как n.sympathycus оказывает противоположное действие; поэтому при поражении блуждающего нерва наступает перевес симпатических нервов с вытекающими отсюда спазмом кардии и расслаблением мышц пищевода; при кардиоспазме нередко обнаруживаются воспалительные и дегенеративные изменения волокон блуждающего нерва; по мнению К.Н.Зиверта (1948), хронические невриты блуждающего нерва, возникающие на почве туберкулезного медиастинита, вызывают кардиоспазм и последующий стеноз кардии; это утверждение нельзя считать достаточно обоснованным, поскольку, как показали клинические исследования, даже при далеко зашедшем туберкулезе легких и вовлечении в процесс клетчатки средостения случаи кардиоспазма весьма редки;
   3. теория ахалазии - отсутствие рефлекса на раскрытие кардии (A.Hurst); в настоящее время эту теорию разделяют многие авторы; известно, что раскрытие кардии обусловлено прохождением пищевого комка по пищеводу вследствие генерации его перистальтических движений, т. е. раздражения глоточно-пищеводных нервных окончаний. Вероятно, вследствие каких-то причин происходит блокирование этого рефлекса, и кардия остается закрытой, что приводит к механическому растяжению пищевода усилиями перистальтической волны.

По мнению большинства авторов, из всех перечисленных выше теорий наиболее обоснованной является теория нейромускулярных нарушений, в частности ахалазия кардии. Однако и эта теория не позволяет ответить на вопрос: поражение какой части нервной системы (блуждающего нерва, симпатического нерва или соответствующих структур ЦНС, участвующих в регуляции тонуса пищевода) приводит к развитию мегаэзофагуса.

Патологическая анатомия

Расширение пищевода начинается на 2 см выше кардии и охватывает нижнюю его часть. Оно отличается от изменений пищевода при дивертикуле и от его ограниченных расширений при стриктурах, которые занимают лишь определенный сегмент над стенозом пищевода. Патологоанатомические изменения пищевода и кардии значительно варьируют в зависимости от выраженности и длительности заболевания. Макро- и микроскопические изменения возникают главным образом в юкстакардиалыюм участке пищевода и проявляются двумя типами.

I тип характеризуется чрезвычайно малым диаметром пищевода в нижнем его сегменте, напоминающим пищевод ребенка. Мышечная оболочка в этом участке атрофична, микроскопически обнаруживается резкое истончение мышечных пучков. Между мышечными пучками имеются прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Вышележащие отделы пищевода значительно расширены, достигая в ширину 16-18 см, и имеют мешковидную форму. Расширение пищевода иногда сочетается с его удлинением, из-за чего он приобретает S-образную форму. Такой пищевод может вмещать свыше 2 л жидкости (нормальный пищевод вмещает 50-150 мл жидкости). Стенки расширенного пищевода обычно утолщены (до 5-8 мм), в основном за счет циркулярного мышечного слоя. В более редких случаях стенки пищевода атрофируются, становятся дряблыми и легко растяжимыми. Застой и разложение пищевых масс приводят к развитию хронического неспецифического эзофагита, степень которого может варьировать от катарального до язвенно-флегмонозного воспалении с вторичными явлениями периэзофагита. Эти воспалительные явления наиболее выражены в нижних отделах расширенного пищевода.

II тип изменений в юкстакардиальном сегменте пищевода характеризуется менее выраженными атрофическими изменениями и. хотя пищевод в этом сегменте сужен по сравнению с просветом нормального пищевода, он не так тонок, как при изменениях I типа. При этом типе мегаэзофагуса наблюдаются те же гистологические изменения в расширенной части пищевода, но и они также менее выражены, чем при I типе. Вышележащие отделы пищевода расширены не в такой степени, как при I типе, пищевод имеет веретенообразную или цилиндрическую форму, однако, в связи с менее выраженными застойными явлениями, воспалительные изменения не достигают такой степени, как при гигантском S-образном пищеводе. Существующие длительные наблюдения (более 20 лет) за больными, страдающими II типом расширения пищевода, опровергают мнение некоторых авторов о том, что этот тип является начальной стадией, ведущей к формированию I типа мегаэзофагуса.

При обоих типах макроанатомических изменений стенки пищевода наблюдаются определенные морфологические изменения н интрамуральном нервном сплетении пищевода, характеризующиеся регрессивно-дистрофическими явлениями в ганглиозных клетках и нервных пучках. В ганглиозных клетках отмечаются все виды дистрофии - растворение или сморщивание протоплазмы, пикноз ядер. Значительным морфологическим изменениям подвергаются толстые и среднекалиберные мякотные нервные волокна как афферентного пути, так и эфферентные волокна преганглионарной дуги. Эти изменения в интра-муральном сплетении имеют место не только в суженном сегменте пищевода, но и на всем его протяжении.

Симптомы и клиническая картина кардиоспазма

Начальный период заболевания протекает незаметно, возможно, с детского или юношеского возраста, однако в период сформировавшихся кардиоспазма и мегаэзофагуса клиническая картина проявляется весьма яркими симптомами, ведущим из которых является дисфагия - затруднение прохождения пищевого комка по пищеводу. Болезнь может возникнуть остро или проявляться постепенно нарастающими по интенсивности симптомами. Как отмечает А.М.Рудерман (1950), в первом случае во время еды (нередко после нервно-психического потрясения) внезапно наступает ощущение задержки в пищеводе плотного пищевого комка, а иногда и жидкости, сопровождающееся чувством распирающей боли. Через несколько минут пища проскальзывает в желудок и неприятное ощущение проходит. В дальнейшем такие приступы возобновляются и удлиняются, время задержки пищи удлиняется. При постепенном развитии заболевания вначале возникают легкие малозаметные затруднения в прохождении плотных пищевых продуктов, в то время как жидкая и полужидкая пища проходит свободно. Через некоторое время (месяцы и годы) явления дисфагии нарастают, возникают затруднения прохождения полужидкой и даже жидкий нищи. Проглоченные пищевые массы застаиваются в пищеводе, в них начинают развиваться бродильные и гнилостные процессы с выделением соответствующих «газов распада органических веществ». Сам пищевой завал и выделяющиеся газы обусловливают ощущение распирания пищевода и боли в нем. Чтобы продвинуть содержимое пищевода в желудок, больные прибегают к различным приемам, повышающим внутригрудное и внутрпищеводное давление: делают ряд повторных глотательных движений, заглатывают воздух, сжимают грудную клетку и шею, ходят и прыгают во время еды. Срыгиваемая пища имеет неприятный тухлый запах и неизмененный характер, поэтому больные избегают питаться в обществе и даже со своей семьей; они становятся замкнутыми, удрученными и раздражительными, нарушается их семейная и трудовая жизнь, что в целом сказывается на их качестве жизни.

Таким образом, наиболее выраженным синдромом при кардиоспазме и мегаэзофагусе является триада - дисфагия, чувство давления или загрудинных болей и регургитация. Кардиоспазм - продолжительное заболевание, которое тянется годами. Общее состояние больных постепенно ухудшается, появляются прогрессирующее похудание, общая слабость, нарушается трудоспособность. В динамике заболевания различают стадии компенсации, декомпенсации и осложнений.

Осложнения

Осложнения наблюдаются при запущенном состоянии болезни. Они подразделяются на местные, регионарные и генерализованные. Местные осложнения, в сущности, составляют часть клинических проявлений развитой стадии мегаэзофагуса и проявляются от катарального воспаления слизистой оболочки до ее язвенно-некротических изменений. Язвы могут кровоточить, перфорироваться, перерождаться в рак. Регионарные осложнения при кардиоспазме и мегаэзофагусе обусловлены давлением огромного пищевода на органы средостения - трахею, возвратный нерв, верхнюю полую вену. Наблюдаются рефлекторные сердечно-сосудистые расстройства. Вследствие аспирации пищевых масс могут развиваться пневмонии, абсцессы и ателектаз легкого. Общие осложнения возникают в связи с истощением и общим тяжелым состоянием больных.

Диагностика

Диагностика кардиоспазма в типичных случаях затруднений не вызывает и основывается па анамнезе, жалобах больного, клинических симптомах и инструментально полученных признаках болезни. Анамнез и характерная клиническая картина, особенно ярко проявляющаяся в проградиентной стадии заболевания, дают основание заподозрить кардиоспазм. Окончательный диагноз устанавливают при помощи объективных методов исследования. Главными из них являются эзофагоскопия и рентгенография; меньшее значение имеет зондирование.

Эзофагоскопическая картина зависит от стадии заболевания и характера изменений пищевода. При мегаэзофагусе введенная в пищевод трубка эзофагоскопа, не встречая препятствий, свободно перемещается в нем, при этом видна большая зияющая полость, в которой не удастся осмотреть одновременно все стенки пищевода, для чего необходимо смещать в разные стороны конец трубки и осматривать внутреннюю поверхность пищевода по частям. Слизистая оболочка расширенной части пищевода, в отличие от нормальной картины, собрана в поперечные складки, воспалена, отечна, гинеремирована; на ней могут быть эрозии, язвы и участки лейкоплакии (плоские, гладкие пятна беловато-серого цвета, которые выглядят как налет, не снимающийся при соскабливании; лейкоплакию, особенно бородавчатую форму, рассматривают как предраковое состояние). Воспалительные изменения больше выражены в нижней части пищевода. Кардия закрыта и имеет вид плотно сомкнутой розетки или щели, расположенной фронтально или сагиттально с набухающими краями, наподобие двух сомкнутых губ. При эзофагоскопии можно исключить раковое поражение, пептическую язву пищевода, его дивертикул, а также органическую стриктуру, возникшую на почве химического ожога или рубцующейся пептической язвы пищевода.

Наблюдаемые при кардиоспазме и мегаэзофагусе загрудинные боли могут иногда симулировать заболевание сердца. Дифференцировать последние возможно при углубленном кардиологическом обследовании больного.

Рентгенологическое исследование при кардиоспазме и мегаэзофагусе дает весьма ценные данные в отношении постановки как прямого, так и дифференциального диагноза. Визуализируемая картина при рентгенографии пищевода с контрастированием зависит от стадии заболевания и фазы функционального состояния пищевода при ренгенографии. Как отмечает А.Рудерман (1950), в начальной, редко выявляемой стадии обнаруживается перемежающийся спазм кардии или дистальной части пищевода без стойкой задержки контрастирующего

Проглоченная взвесь контрастирующего вещества медленно тонет в содержимом пищевода и обрисовывает постепенный переход расширенного пищевода в узкую симметричную воронку с гладкими контурами, заканчивающуюся в области кардиального или диафрагмального жома. Нормальный рельеф слизистой оболочки пищевода полностью исчезает. Нередко удается обнаружить грубые неравномерно расширенные складки слизистой оболочки, отображающие сопутствующий кардиоспазму эзофагит.

Дифференциальная диагностика кардиоспазма

Каждый случай кардиоспазма, особенно на начальных стадиях его развития, следует дифференцировать от относительно медленно развивающейся злокачественной опухоли кардиального отрезка пищевода, сопровождающейся сужением юкстакардиального отдела и вторичным расширением пищевода над сужением. Наличие неровных зазубренных очертаний и отсутствие перистальтических сокражений должно вызвать подозрение на наличие ракового поражения. Для дифференциальной диагностики подлежат изучению все отделы пищевода и его стенки на всем протяжении. Это достигается так называемым многопроекционным обследованием больного. Нижний отдел пищевода и особенно его брюшная часть хорошо видны во втором косом положении на высоте вдоха. В затруднительных случаях А.Рудерман рекомендует исследовать пищевод и желудок при помощи «шипучего» порошка. Во время искусственного раздувания пищевода на рентгеновском экране отчетливо наблюдаются раскрытие кардии и проникновение содержимого пищевода в желудок с появлением воздуха в кардиальном отделе последнего. Обычно при кардиоспазме воздух в кардиальном отделе желудка отсутствует.

Лечение кардиоспазма

Этиотропное и патогенетическое лечение при кардиоспазме отсутствует. Многочисленные терапевтические мероприятия ограничиваются лишь симптоматическим лечением, направленным на улучшение проходимости кардии и налаживание нормального питания больного. Однако эти методы эффективны лишь в начале заболевания, пока не развилось органических изменений пищевода и кардии, и когда дисфагия носит преходящий характер и не столь выражена.

Неоперативное лечение подразделяется на общее и местное. Общее лечение предусматривает нормализацию общего и пищевого режима (высокоэнергетичное питание, пищевые продукты мягкой и полужидкой консистенции, исключение острых и кислых продуктов). Из медикаментозных препаратов применяют антиспастические средства (папаверин, амилнитрит), бромиды, седативные, легкие транквилизаторы (феназепам), витамины группы В, ганглиоблокирующие вещества. В некоторых клиниках применяют методы суггестии и гипноза, разработанные в середине XX в.

Метод механического расширения пищевода

Эти методы Т.А.Суворова относит к «бескровным способам хирургического лечения». Для механического расширения пищевода при кардиоспазме, рубцовом стенозе после инфекционных заболеваний и химических ожогов пищевода используют с давних времен различного рода бужи (инструменты для расширения, исследования и лечения некоторых органов трубчатой формы; более подробно методика бужирования пищевода изложена при описании химических ожогов пищевода) и дилататоры при различных способах введения их в пищевод. Бужирование как метод некровавого расширения кардии оказалось малоэффективным. Применяемые для этого дилататоры бывают гидростатические, пневматические и механические, нашедшие применение за рубежом. В США и Англии широко применяется гидростатический дилататор Пламмера. Принцип работы этих инструментов заключается в том, что расширяющая его часть (баллон или пружинный расширительный механизм) вводят в суженную часть пищевода в спавшемся или сомкнутом состоянии и там расширяют путем введения в баллон воздуха или жидкости до определенных размеров, регулируемых при помощи манометра или при помощи ручного механического привода.

Баллон должен точно располагаться в кардиальном конце пищевода, что проверяют при рентгеноскопии. Гидростатический дилататор можно вводить также под контролем зрения при помощи эзофагоскопии, а некоторые врачи для большей безопасности проводят его по направляющей нити, проглатываемой за сутки до начала процедуры. Следует иметь в виду, что во время расширения кардии появляется довольно выраженная боль, которая может быть снижена предварительно сделанной инъекцией обезболивающего средства. Положительный терапевтический эффект возникает лишь у части больных, причем он проявляется непосредственно после процедуры. Однако в большинстве случаев для достижения более продолжительного эффекта требуются 3-5 процедур и более. По данным некоторых зарубежных авторов, удовлетворительные результаты от гидростатической дилатации пищевода достигают 70%, однако осложнения в виде разрыва пищевода, кровавой рвоты и аспирационной пневмонии превышают 4% от числа всех проведенных процедур.

Из металлических дилататоров с механическим приводом наибольшее распространение, особенно в Германии в середине XX в., получил далататор Штарка, которым пользуются и российские специалисты. Расширяющаяся часть дилататора состоит из четырех расходящихся браншей; дилататор снабжен комплектом съемных насадок-проводников разной формы и длины, при помощи которых удается находить просвет суженного кардиального канала. Аппарат Штарка вводят в кардию в закрытом состоянии, затем быстро раскрывают и закрывают подряд 2-3 раза, что приводит к форсированному расширению кардии. В момент расширения возникает сильная боль, сразу же исчезающая при закрытии аппарата. Согласно опубликованным данным, наибольшее число наблюдений по применению этого метода имеет сам автор аппарата (H.Starck): с 1924 по 1948 г. он пролечил 1118 больных, из них у 1117 был получен хороший результат, лишь в одном случае имел место летальный исход.

Методы дилатации пищевода показаны в начальной стадии кардиоспазма, когда еще не возникло грубых Рубцовых изменений, выраженного эзофагита и изъязвления слизистой оболочки. При однократной дилатации стойкого терапевтического эффекта достичь не удается, поэтому процедуру повторяют неоднократно, причем при повторных манипуляциях повышается вероятность осложнений, к которым относятся ущемление и ранение слизистой оболочки, разрывы стенки пищевода. При удлиненном и изогнутом пищеводе применение дилататоров не рекомендуется из-за трудности проведения их в суженную часть кардии и опасности разрыва пищевода. По данным отечественных и зарубежных авторов, при лечении больных с кардиоспазмом методом кардиодилатации в начальной стадии выздоровление наступает в 70-80% случаев. Остальные больные нуждаются в оперативном лечении.

Осложнения при дилатации кардии и применении зондов-баллонов - явление нередкое. При использовании пневматических кардиодилататоров частота разрывов, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 5,5%. Аналогичный механизм разрыва пищевода на уровне диафрагмы наблюдается иногда также при быстром наполнении зонда-баллона, применяемого для проведения закрытой гипотермии желудка, или зонда Сенгстакена - Блейкера для остановки желудочного или пищеводного кровотечения. Кроме того, как указывают Б.Д.Комаров и соавт. (1981), разрыв пищевода может произойти, когда больной пытается самостоятельно извлечь зонд с раздутым баллоном.

Хирургическое лечение кардиоспазма

Методы современной анестезиологии и торакальной хирургии позволяют значительно расширять показания к хирургическому лечению кардиоспазма и мегаэзофагуса, не дожидаясь необратимых изменений пищевода и кардии. Показанием к хирургическому вмешательству служат стойкие функциональные изменения пищевода, сохраняющиеся после неоднократно проведенного неоперативного лечения и, в частности, дилатации пищевода описанными методами. По мнению многих хирургов, если даже после дважды проведенной дилатации в самом начале заболевания состояние больного стойко не улучшается, то ему следует предложить оперативное лечение.

Были предложены различные реконструктивные хирургические методы как на самом пищеводе и диафрагме, так и на иннервирующих его нервах, многие из которых, однако, как показала практика, оказались не эффективны. К таким оперативным вмешательствам относятся операции на диафрагме (диафрагмо- и круротомия), на расширенной части пищевода (эзофагопликация и иссечение стенки пищевода), на нервных стволах (ваголизис, ваготомия, симнатэктомия). Большинство способов хирургического лечения кардиоспазма и мегаэзофагуса были предложены в начале и первой четверти XX века. Совершенствование хирургических методов лечения при данном заболевании продолжалось и в середине XX века. Методики указанных хирургических операций приведены в руководствах по торакальной и абдоминальной хирургии.

Повреждения пищевода подразделяются на механические с нарушением анатомической целости его стенки и химические ожоги, вызывающие не менее, а в некоторых случаях и более тяжелые повреждения не только пищевода, но и желудка с явлениями общей интоксикации.

], , , , ,

Кардиоспазм пищевода, что это?

Кардиоспазм пищевода представляет собой достаточно неприятное для пациента явление. Это такое болезненное состояние пищевода, при котором его стенки спастически сокращаются при нормальном функционировании нижнего сфинктера. Эти сокращения и являются причиной всего рассматриваемого состояния. Статистические исследование свидетельствуют о том, что в шести процентах всех рассматриваемых случаев функциональных нарушений деятельности пищевода причина была именно в кардиоспазме. Проявляется это явление чаще всего у людей в пожилом возрасте и у мужчин. Женщины по статистике оказываются значительно в меньшей степени подверженными кардиоспазму пищевода.

В самом начале развития описываемого заболевания врачами могут быть диагностированы только нарушения функционирования, приводящие впоследствии к органическим изменениям в области пищевода. Они начинаются от гипертрофических изменений объёма пищевода и заканчиваются значительным изменением величины его просвета. Это и объясняет недопустимость запускания заболевания, поскольку дальнейшее увеличение размера отверстия пищевода достаточно опасно. При возникновении первых же симптомов описываемого состояния следует обращаться за консультацией к врачу.

Основной жалобой пациентов при кардиоспазме пищевода является трудности при глотании. В самом начале заболевания больные начинают испытывать сложности с глотанием жидкой пищи, затем, при дальнейшем его развитии, они уже не могут глотать и жидкую еду. Для этого им нужно пить много жидкости.

Причины кардиоспазма пищевода

Причины кардиоспазма пищевода могут быть скрыты в многочисленных внутренних и внешних патогенных факторах, а также нарушениях эмбриогенеза и нейрогенных дисфункциях, которые в конечном итоге приводят к расширению пищевода.

Внутренними факторами, оказывающими влияние на возникновение и последующее развитие кардиоспазма, принято считать продолжительные спазмы кардии, которые протекают на фоне язвы в области пищевода, травматических его повреждений, происходящих по причине нарушения глотательной функции. Также ситуация может быть вызвана образованием опухоли, действием внешних факторов раздражения, таких, как алкоголь, никотин, пары раздражающих, токсических веществ. Сюда же имеют отношение и кишечные стенозы, происходящие по причине поражения его в результате заболевания скарлатиной, тифом, сифилисом и туберкулёзом.

Внешними факторами, вызывающими развитие кардиоспазма, принято считать различные болезни диафрагмы, такие, как склероз пищеводного диафрагмального отверстия, протекающий совместно с образованием спаек, а также поддиафрагмальные процессы патологических изменений в органах брюшной полости. Сюда можно отнести гепатомегалию, спленомегалию, перитонит, гастрит, аэрофагию и гастропороз. Также к внешним факторам надо отнести и наддиафрагмальные патологические процессы, такие, как плеврит, аортит, медиастинит и аневризма аорты.

Нейрогенными факторам считаются различные нарушения целостности нервного аппарата, находящегося на периферии пищевода. Их взывают некоторые нейротропные инфекционные заболевания, такие, как скарлатина, корь, дифтерия, грипп, полиомиелит, сыпной тиф и менигоэнцефалит. Кроме того причина может также быть в отравлении токсичными веществами: алкоголем, мышьяком, свинцом и никотином.

Кардиоспазм классификация

Согласно официально установленной классификации различают четыре основные стадии кардиоспазма:

1. При первой стадии не наблюдается значительного расширения пищевода. При этом сохраняется рефлекс раскрытия кардии, но наблюдается усиление моторики пищевода, к тому же, она не имеет чёткой координации.
2. При второй стадии не наблюдается рефлекса раскрытия кардии, при этом пищевод расширяется до значения нескольких сантиметров в диаметре.
3. При третьей стадии кардиоспазма происходит существенно расширение пищевода до значения 6-8 сантиметров в диаметре, в нём задерживаются пища и жидкость, не наблюдается пропульсивная моторика.
4. При заключительной, четвёртой стадии, пищевод резко расширяется, удлиняется и искривляется, отмечается атония его стенок, на продолжительный срок в нём задерживается пища и потребляемая жидкость.

Ахалазия кардия и кардиоспазм: различия

Кардиоспазм и ахалазия кардия относятся к числу нервно мышечных болезней пищевода. Это не синонимы одной и той же патологии, а два, совершенно различающихся между собой, состояния.

Ахалазия кардия является первичным заболеванием, этиология которого не установлена точно. Для неё характерно нарушение нормальной деятельности нижнего сфинктера пищевода, в частности при глотании отмечается стойкое изменение полноценного рефлекса раскрытия кардии и дискинезия грудного отдела трубки пищевода.

При ахалазии кардии пищевод сокращается неэффективно и не происходит одновременного расслабления эзофагеального сфинктера при глотании. Данная патология отмечается в странах Западной Европы не чаще чем в 1% случаев на 100000 человек. Среди всех болезней, связанных с пищеводом, на неё приходится до 20% всех случаев.

Кардиоспазмом называется стойкое, продолжительное сужение в дистальном отделе пищевода. Её сопровождает дисфагия, а в запущенном случае отмечается наличие органических изменений в расположенных выше отделах пищевода. Вначале это гипертрофия, а затем мышечная атония с чётко выражающимся просветом в органе.

Для развития кардиоспазма характерно увеличение показателя давления кардиального жома, также существенно усиливается непропульсивная моторика пищевода.

На уровне клеток отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения в нейронах ядер вагуса. При этом происходит изменение иннервации мышечных волокон в нижнем сфинктере, они становятся более чувствительными к гастрину. Такая картина характерна для настоящего спазма кардии.

Кардиоспазм пищевода симптомы

Для кардиоспазма пищевода характерно нарушение нормального процесса глотания, которое сперва отмечается эпизодически, но впоследствии начинает проявляться регулярно. Период его проявления зависит от характера потребляемой пищи, а также от общего психического состояния пациента. Поглощённая еда начинает отрыгиваться в обратном направлении, консистенция её при этом практически остаётся неизменной. Причём одновременно изрыгаться может большое количество съеденного. К пищевым массам в отличие от рвотных примешивается слюна и происходит щелочная реакция. Если больной самостоятельно делает попытки проталкивать пищу в желудок, получается это у него плохо. Часто для этого меняют положение тела или проводят иные манипуляции.

Когда пища разлагается в области пищевода, возникает отрыжка с весьма неприятным запахом, при этом дыхание приобретает ильное зловоние. Рентгеноскопия показывает расширение пищевода, заострение его окончания по форме напоминает редиску.

В эзофагоскоп можно увидеть воспалённую слизистую оболочку в сочетании с узким отверстием, края которого ровные. Больной начинает чувствовать сильную слабость и постепенно теряет в весе. Подобные симптомы постепенно развиваются и при их усилении конечным результатом становится смерть пациента. Бывают случаи, когда даже опытные врачи принимают кардиоспазм за рак пищевода. Для онкологического заболевания характерны обнаруживающиеся при проведении рентгеноскопического исследования неровные контуры в месте сужения пищевода, а также дефекты его заполнения. Эзофагоскопия показывает распространение области язвенных поражений.

Клиническая картина

Основной жалобой больных при кардиоспазме пищевода является дисфагия. Она представляет собой спонтанную остановку пищи за областью грудной клетки. Наблюдается по причине сильного, внезапного испуга или травмы при глотании плохо пережёванных кусков пищи. Затруднения наблюдаются при прохождении поглощённой твёрдой или жидкой пищи и напитков в нижней части кишечника. Сопровождается дисфагия сильными болями в области грудины, которые имеют разную степень интенсивности. Боли при этом отдают в область рёбер, нижней челюсти, в спину и руки. Часто боль способствует стимулированию приступов стенокардии. Больной начинает испытывать страх перед едой. Спустя некоторое время наблюдается срыгивание поглощённой пищи. В самом начале болезни трудности с поглощаемой пищей носят временный характер. Постепенно такие сложности учащаются и, в конце концов, они становятся постоянными. Часто в таких случаях начинается рвота, больные начинают чувствовать облегчение от неё. С течением времени возможно осложнение этого процесса и образование язв и эрозий в пищеводе. Результатом может стать возникновение рубцов на стенках пищевода.

С течением времени такая ситуация начинает истощать больного. Наблюдается усиление симптомов хронической формы бронхита. Больной страдает от хронических запоров, происходящих по причине неправильного питания.

Кардиоспазм лечение

Лечение кардиоспазма пищевода имеет следующие особенности. При проведении консервативного лечения применяется щадящая диета, рекомендовано использование препаратов нитрогруппы, седативных и спазмолитических средств, а также витаминов. Если на протяжении длительного времени консервативное лечение результатов не даёт, рекомендуется применение эзофагомиотомии до достижения уровня показателя дуги аорты.

Проведение баллонной гидратации предполагает введение зонда в пищевод. После этого проводится рассечение в продольном направлении мышечной оболочки терминального отдела пищевода на глубину до десяти сантиметров. В состав пневматического кардиодилатора входит рентгеноконтрастная трубка на одном конце которой располагается баллон в форме гантели. В нём создаётся давление при помощи груши, которое контролирует манометр. В самом начале процесса лечения применяются расширители меньшего размера. Создаваемое в них давление не превышает показателя в 200 миллиметров ртутного столба. В дальнейшем применяют баллоны большего диаметра и с большим создаваемым давлением.

Кардиоспазм пищевода: лечение народными средствами

Народные средства лечения кардиоспазма пищевода применяются уже достаточно давно. В качестве общеукрепляющего средства применяется настойка китайского лимонника, а также настойки женьшеня, аралии, элеутерококка.

Качественное снятие процессов воспаления пищевода обеспечивается посредством применения ольховых шишек, а также корня алтея. Применять такие средства народной медицины можно как в целях проведения профилактики заболевания, так и для его лечения. Эффективны средства и при обострении болезни.

Операция кардиоспазм

Для проведения хирургического вмешательства при лечении кардиоспазма имеются такие показания:

1. Возникновение сложностей, которые делают невозможным проведение кардиодилатации. Прежде всего подобное происходит в случае с детьми.
2. Не наблюдается никакого эффекта от проведения курсов кардиодилатации при лечении кардиоспазма пищевода.
3. После проведения процедуры кардиодилатации было диагностировано возникновение разрывов в пищеводе.
4. Наличие подозрений на рак пищевода.

При проведении подобных операций вероятность летального исхода составляет не более 3% всех случаев. В 80% проведенных операций были получены отличные результаты. Недостатком хирургического вмешательства следует считать возникновение у большого количества прооперированных людей рефлюкс-эзофагита по причине понижения давления в месте расположения нижнего сфинктера пищевода. У некоторых пациентов отмечается появление дивертикулов пищевода в месте проведения рассечения мышц. Если мышечные пучки рассекаются неполно, велика вероятность возникновения рецидива заболевания.

Возможные осложнения

Осложнения при проведении лечения кардиоспазма пищевода чаще всего возникают на протяжении первых часов после проведения хирургического вмешательства, а также во время осуществления кардиодилатации и после неё. Это могут быть всевозможные повреждения в пищеводе при спонтанном развитии медиастинита, а также сильное истечение крови в желудке или пищеводе. В таких случаях необходимо быстрое принятие необходимых мер проведения лечения.

К разряд осложнений при проведении лечении кардиоспазма пищевода, по времени происходящих раньше, может быть отнесена общая недостаточность кардии с развитием тяжёлой формы рефлюкс-эзофагита. Прекрасные результаты после проведения кардиолатации отмечаются в девяти случаях из десяти.

Функциональные заболевания пищеварительного тракта встречаются в практике терапевта и гастроэнтеролога довольно часто. Это касается не только патологии желудка. Проблемы, связанные с функционированием пищевода, встречаются у молодых пациентов трудоспособного возраста. Они занимают третью позицию в структуре заболеваний этого органа, сопровождающихся дисфагией. При этом рак пищевода и его химические ожоги стоят на первых местах.

Стадии ахалазии кардии

Ахалазия, или кардиоспазм пищевода, относится к идиопатическим заболеваниям, этиология которого считается до конца не выясненной. Тем не менее существуют гипотезы, в которых сформулированы попытки объяснить, чем вызвано это состояние.

Суть патологи

Кардия – это место, где проксимальный участок пищевода переходит непосредственно в кардиальную часть желудка. Этот отдел находится под диафрагмой. Внутри ее стенки есть гладкомышечные волокна, которые обусловливают тонус этого участка. Они формируют так называемый нижний пищеводный сфинктер, функция которого заключается в том, чтобы обеспечить однонаправленный ток пищи и жидкости в сторону желудка.

При ахалазии, или кардиоспазме, нарушаются нормальные процессы координации между глотанием на глоточном уровне и перистальтикой пищевода.

Нервно-мышечная передача становится патологической, и имеет место длительный спазм нижнего пищеводного сфинктера (кардиоспазм). Термин ахалазия в данной ситуации подчеркивает отсутствие должного периода расслабления мышечных волокон дистального отдела пищевода.

Возможные факторы развития заболевания

Развитие клинической картины кардиоспазма сопряжено с нарушением регуляции мышечного сокращения и расслабления. Известно, что вегетативная иннервация стенки пищевода осуществляется волокнами парасимпатической нервной системы. Одно из доказательств того, что ахалазия кардии – нейромышечное заболевание, это выявление воспаления подслизистого и межмышечного сплетений (расположенных интрамурально, внутри стенки органа).

Точные причины возникновения ахалазии кардии не установлены

Существует ряд теорий, в которых заключена попытка объяснить, из-за чего появляется кардиоспазм. Самые популярные среди них следующие:

• Наследственный характер.
• Инфекционный механизм.
• Аутоагрессия, коррелирующая с наличием ахалазии.

Наследственная теория развития подтверждается тем, что в семье у пациента с кардиоспазмом обязательно есть родственники с симптомами дисфагии. Ведутся попытки доказать генетическую обусловленность развития заболевания.

Аутоиммунные заболевания при ахалазии кардии встречаются в несколько раз чаще. В подавляющем большинстве случаев эта патология развивается параллельно с гипотиреозом. Согласно исследованиям канадских ученых при кардиоспазме риск возникновения системных соединительнотканных болезней (системная красная волчанка, склеродермия, синдром Шегрена) повышается в десятки раз. При детальном обследовании выявлено наличие особых иммуноглобулинов. Они называются нейрональными антителами, ведь они реализуют свое действие на всевозможные компоненты нейро-мышечной передачи. Еще одним доказательством аутоиммунной природы ахалазии является частое развитие сахарного диабета 1 типа.

Инфекционные агенты тоже обсуждаются как участники в патогенезе ахалазии. Считается, что вирусы герпеса и кори в определенном проценте случаев вызывают нервно-мышечную дегенерацию в стенке пищевода. Некоторые инфекционисты настаивают на точке зрения о том, что ахалазия вызвана трипаносомой в рамках трипаносомоза. Именно на второй стадии этой инфекционной болезни появляются условия для массового скопления микроорганизмов в мышечных структурах пищевода, сердечной ткани. Возникает воспаление в мейсснеровском и аэурбаховом сплетении, что приводит к дистонии мышечных волокон стенки пищевода.

Клинические проявления заболевания

Самым частым симптомом является нарушение глотания. Дисфагия проявляется ощущением, что пищевой комок застрял в загрудинной области и потом резко провалился вниз. Гастроэнтерологи выделяют два возможных варианта дисфагических проявлений.

У молодых пациентов нарушение глотания возникает остро. Обычно они в состоянии вспомнить, с какого периода времени их беспокоит этот симптом. Многие утверждают, что его возникновению предшествовала одна из перечисленных ниже ситуаций:

• нервное перенапряжение;
• стресс;
• проблемы на работе;
• волнение в связи с ответственной рабочей или учебной ситуацией.

Нарушение глотания проявляется трудностью при проглатывании твердой пищи.

Она стоит «комом», вызывая дискомфортные ощущения и боли за грудиной. Это вынуждает пациентов повторять глотательные движения несколько раз, ходить во время еды, запивать водой или чаем. Со временем ситуация приобретает прогрессирующий характер, и возможно появление парадоксальной дисфагии, когда жидкая пища проходит по пищеводу хуже, чем твердая.

Постепенное развитие дисфагии – второй вариант. Он более характерен для лиц старше 40. Нарушение глотания появляется очень медленно и плавно. Нет тех острых ситуаций, которые провоцируют это явление. Поэтому пациенты едва ли смогут дать однозначный ответ, когда началось заболевание.

Для ахалазии кардии характерно развитие дисфагии

Обратный заброс пищи из пищевода в ротоглотку – следующий типичный симптом ахалазии пищевода. Гастроэнтерологами это проявление называется регургитацией. Она бывает активной и пассивной.

Активный заброс пищи обратно проявляется в начале заболевания. Его объем и время появления косвенно свидетельствуют о том, насколько серьезно протекает болезнь. Если регургитация появляется практически сразу после еды по типу срыгивания, то речь идет о том, что заболевание на самых ранних стадиях своего развития.

Пассивный заброс пищи в ротоглотку провоцируется горизонтальным положением пациента, наклоном вперед. Хирурги описывают «синдром мокрой подушки», при котором частицы пищи и слизь забрасываются в ротоглотку и попадают на постель во время ночного отдыха. Это проявление знаменует декомпенсацию болезни.

Довольно часто у пациентов с кардиоспазмом пищевода наблюдается появление болей загрудинной локализации. Они напоминают болевой синдром, развивающийся при сердечных заболеваниях. Но факторы, провоцирующие его возникновение, несколько иные. Это прием холодной или твердой пищи, эмоциональная нагрузка.

Для пациентов с ахалазией типична потеря массы тела. Больные щадят себя, так как боятся болей и дискомфорта при глотании. Поэтому они употребляют меньший объем пищи.

Диагностика

Для того чтобы подтвердить ахалазию пищевода, необходимо дифференцировать проявления со следующими заболеваниями:

• Рак перехода из пищевода в желудок.
• Стенокардия.
• Эзофагит в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
• Пептический эзофагит.
• Сужение просвета органа из-за ожога.

В диагностике используют общеклинические, эндоскопические, рентгеноскопические методики исследования.

Эзофагометрия

Фиброгастродуоденоскопия оценит состояние слизистой органа и исключит наличие эзофагита. Гистологический анализ биоптата позволит определить наличие атипии и рака. Рентгеноскопия пищевода с применением рентгеноконтрастных соединений необходима не столько для верификации диагноза, сколько для того, чтобы определить степень поражения.

Подходы к лечению

Кардиоспазм (ахалазия) пищевода требует либо хирургическое лечение, либо консервативные меры. Альтернативный вариант – пневмодилатация под контролем рентгеноскопии.

Баллонная пневмодилатация пищевода

Лечить ахалазию консервативно можно при условии невозможности оперативного вмешательства. Медикаментозная терапия предполагает использование лекарств, которые расслабляют нижний пищеводный сфинктер. При этом назначается такое средство, как Нифедипин. Это блокатор каналов кальция, успешно использующийся при лечении гипертонии и стенокардии. Альтернативный вариант – нитраты. Лечение народными средствами оправданно, когда оно дополняет основные методы терапии.

При пассивной регургитации, тяжелой декомпенсации заболевания показана эзофагокардиомиотомия с фундопликацией по Геллеру–Дору. Эта операция сопровождается иссечением стенки пищевода для устранения спазма. Фундопликация необходима для того, чтобы предотвратить развитие рефлюкса.