Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint
на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:
Центральные и периферические органы кроветворения и иммунной защиты Автор Ананьеву Н.В.ГБПОУ ДЗМ "МК № 1"20016 Центральный орган кроветворения – красный костный мозг Центральный орган иммунной защиты – тимус Периферические органы Селезенка миндалины Лимфатические узлы Лимфоидные фолликулы Красный костный мозг У эмбриона заполняет большинство костей, в том числе и трубчатых.У взрослых находится: в плоских костях, в телах позвонков, в эпифизах трубчатых костей. Красный костный мозг Ретикулярная ткань Гемопоэтические элементы Ретикулярная ткань состоит из: Клеток Межклеточного вещества Ретикулярных волокон Клетки: 1. Ретикулярные клетки (фибробластоподобные) 2. Макрофаги 3. Небольшое количество жировых клеток Гемопоэтические элементы – 1. Все виды кроветворных клеток, находящиеся на разных уровнях дифференцировки 2. стволовые клетки крови 3. зрелые клетки крови Гемопоэтические островки - группы клеток в костном мозге. Красный костный мозг I. ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЙ ОСТРОВОК:1 - проэритробласт,2-4 - эритробласты: базофильный (2); полихроматофильный (3); оксифильный (4);5 - эритроциты.II. ГРАНУЛОЦИТОПОЭТИЧЕСКИЕ ОСТРОВКИ (эозинофильный, базофильный, нейтрофильный):6 - промиелоцит,7А-7В - миелоциты: эозинофильный (7А), базофильный (7Б), нейтрофильный (7В); 8А-8Б - метамиелоциты: эозинофильный (8А) и базофильный (8Б); 9 - палочкоядерный гранулоцит (нейтрофильный);10А-10Б - сегментоядерные гранулоциты: эозинофильный (10А) и нейтрофильный (10Б).III. Прочие гемопоэтические клетки:11 - мегакариоцит;12 - клетки, похожие на малые лимфоциты (клетки классов I - III и более зрелые клетки моноцитарного и В-лимфоцитарного рядов).IV. Другие компоненты красного костного мозга:13 - ретикулярные клетки (образуют строму);14 - адипоциты, 15 - макрофаги;16 - синусоидные капилляры перфорированного типа. Особенности кровоснабжения - В костном мозге имеются синусоидные капилляры, которые не пропускают из костного мозга в кровь незрелые клетки крови. Зрелые клетки поступают в капилляры и в кровеносное русло. Функции Гемопоэз – образование всех клеток крови. Дифференцировка В-лимфоцитов, которые затем заселяют периферические органы Тимус состоит из стромы и паренхимы Строма - это рыхлая волокнистая соединительная ткань, которая образует наружную оболочку. От нее внутрь железы отходят перегородки и делят железу на дольки. Паренхима – состоит из эпителиальных и лимфоцитарных структур. Долька тимуса имеет 3 части Субкапсулярная зона Корковое вещество Мозговое вещество Долька тимуса имеет 3 части Субкапсулярная зона Состоит из отростчатых эпителиоцитов, которые соединяются между собой с помощью отростков.Функции: участие в дифференцировке и созревании Т-лимфоцитов под контролем гормонов тимуса: тимозин, тимопоэтин Корковое вещество Образовано клетками предшественницами Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитами, находящимися на разных уровнях дифференцировки и макрофагами. Корковое вещество более темное, чем мозговоеФункции: дифференцировка Т-лимфоцитов Мозговое вещество Образовано Т-лимфоцитами и макрофагами и тимусными тельцами – наслоение эпителиальных клеток, утративших отростки овальной формы. Но их значительно меньше, чем в корковом веществе, поэтому оно выглядит при окрашивании более светлым. Функции: неизвестны, возможно, некоторые этапы дифференцировки Т-лимфоцитов Особенности кровоснабжения: 1. Корковое и мозговое вещество кровоснабжается отдельно2. Кровь из коркового вещества, не заходя в мозговое, сразу оттекает из тимуса3. В корковом веществе есть гематотимический барьер – барьер между паренхимой тимуса кровью капилляров коркового вещества Гематотимический барьер задерживает поступление высокомолекулярных веществ из капилляров в тимус и позволяющий тимоцитам дифференцироваться при отсутствии контакта с чужеродными антигенами. Инволюция тимуса Тимус достигает максимального развития в детском возрасте, когда интенсивно формируется иммунная система организма. В старческом возрасте происходит его возрастная инволюция – уменьшение размеров и снижение функций. Под влиянием стресса из-за воздействию глюкокортикоидов(гормоны надпочечников) – происходит быстрая инволюция. Клетки тимуса гибнут путем апоптоза, тимус уменьшается, его паренхима замещается жировой тканью. Селезенка Селезенка состоит из стромы и паренхимы Строма - это рыхлая волокнистая соединительная ткань, которая образует наружную оболочку. От нее внутрь железы отходят перегородки - трабекулы. Паренхима – состоит из пульпы: красной и белой. Белая пульпа состоит из лимфоидных узелков. Лимфоидные узелки селезенки имеют диаметр 0,3-0,5 мм. В центре узелка находится артериола. Основу узелка образует ретикулярная ткань, в петлях которой лежат лимфоциты. В узелке выделяют 2 зоны: В-зона – большая часть, отвечает за дифференцировку В-лимфоцитов. Т-зона – меньшая часть – размножение и дифференцировка Т-лимфоцитов Узелки имеют 3 стадии развития: 1.Начальная 2. Без светлого центра 3. Со светлым центром- показатель высокой функциональной активности. Формируется при антигенной стимуляции. Лимф.узелок со светлым центром В нем выделяют 3 зоны: 1.Центр размножения 2. Периартериальная зона 3. Мантийный или маргинальный слой Центр размножения Здесь находятся В-лимфоциты и происходит их антигензависимая дифференцировка Периартериальная зона Здесь находятся Т-лимфоциты и происходит их антигензависимая дифференцировка Мантийный слой Здесь происходит взаимодействие Т- и В-лимфоцитов, которое необходимо для их дифференцировки. Красная пульпа Занимает большую часть селезенки. Состоит из синусоидных капилляров, содержащих кровь и ретикулярной ткани. Функции селезенки Белая пульпа - антиген зависимая дифференцировка Т- и В-лимфоцитов. Красная пульпа– Гибель старых эритроцитов. Гибель старых тромбоцитов. Депо крови – до 1 л. Заключительные этапы дифференцировки лимфоцитов. Кровоснабжение селезенки Селезеночная артерия – трабекулярные артерии – пульпарные артерии – центральные артерии (внутри узелка) – кисточковые артерии (имеют сфинктеры) – элипсоидные артериолы – гемокапилляры. Кровоснабжение селезенки Меньшая часть гемокапиллров открывается красную пульпу, большая часть – переходит в венозные синусы. Синус – это полость – заполненная кровью. Из синусов кровь может поступать в красную пульпу или в венозные капилляры. Кровоснабжение селезенки Сокращаются венозные сфинктеры – кровь накапливается в синусах, они растягиваются. Сокращаются артериальные сфинктеры – форменные элементы крови через поры в стенках синусов выходят в красную пульпу. Все сфинктеры расслаблены – кровь из синусов идет в вены, они опорожняются. Кровоснабжение селезенки Из синуса кровь поступает в пульпарные вены – трабекулярные вены - селезеночная вена – воротная вена печени (портальная). Лимфатические узлы
Слайд 2
Главную роль в противоинфекционной защите играет не иммунитет, а разнообразные механизмы механического удаления микроорганизмов (клиренса) В органах дыхания – это продукция сурфактанта и мокроты, перемещение слизи за счет движений ресничек цилиарного эпителия, кашля и чихания. В кишечнике – это перистальтика и выработка соков и слизей (диарея при инфекции и т.п.) На коже это постоянное слущивание и обновление эпителия. Система иммунитета включается тогда, когда механизмы клиренса не справляются.
Слайд 3
Цилиарный эпителий
Слайд 4
Слайд 5
Барьерные функции кожи
Слайд 6
Таким образом, чтобы выжить в организме хозяина микроб должен «закрепиться» на эпителиальной поверхности (иммунологи и микробиологи называют это адгезией, то есть, приклеиванием) Организм должен препятствовать адгезии, используя механизмы клиренса. Если адгезия произошла, то микроб может попытаться проникнуть вглубь ткани или в кровоток, где механизмы клиренса не работают. В этих целях микробы вырабатывают ферменты, разрушающие ткани хозяина Все патогенные микроорганизмы отличаются от непатогенных способностью вырабатывать такие ферменты
Слайд 7
Если тот или иной механизм клиренса не справляется с инфекцией, то в борьбу включается система иммунитета.
Слайд 8
Специфическая и неспецифическая иммунная защита
Под специфической защитой понимаются специализированные лимфоциты, которые могут бороться только с одним антигеном. Неспецифические факторы иммунитета, такие как фагоциты, естественные киллерные клетки и комплемент (особые ферменты) могут бороться с инфекцией как самостоятельно, так и в кооперации со специфической защитой.
Слайд 9
Слайд 10
Система комплемента
Слайд 11
Система иммунитета состоит из: иммунных клеток, ряда гуморальных факторов, органов иммунитета (вилочковой железы, селезенки, лимфоузлов), а также скоплений лимфоидной ткани (наиболее массивно представленных в органах дыхания и пищеварения).
Слайд 12
Органы иммунитета сообщаются между собой и с тканями организма через лимфатические сосуды и систему кровообращения.
Слайд 13
Различают четыре основных типа патологических состояний иммунной системы:1. реакции гиперчувствительности, проявляющиеся в виде иммунного повреждения тканей;2. аутоиммунные болезни, развивающиеся в результате иммунных реакций против собственного организма;3. синдромы иммунного дефицита, возникающие вследствие врождённого или приобретённого дефекта иммунного ответа;4. амилоидоз.
Слайд 14
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИКонтакт организма с антигеном не только обеспечивает развитие защитного иммунного ответа, но и может привести к реакциям, повреждающим ткани. Такие реакции гиперчувствительности (иммунного повреждения тканей) могут быть инициированы взаимодействием антигена с антителом или клеточными иммунными механизмами. Эти реакции могут быть связаны не только с экзогенными, но и с эндогенными антигенами.
Слайд 15
Болезни гиперчувствительности классифицируют на основе иммунологических механизмов, их вызывающих.КлассификацияВыделено четыре типа реакций гиперчувствительности:Тип I - иммунный ответ сопровождается высвобождением вазо- активных и спазмогенных веществ.Тип II - антитела участвуют в повреждении клеток, делая их восприимчивыми к фагоцитозу или лизису.Тип III - взаимодействие антител с антигенами приводит к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент. Фракции комплемента привлекают нейтрофилы, повреждающие ткани;Тип IV - развивается клеточный иммунный ответ с участием сенсибилизированных лимфоцитов.
Слайд 16
Реакции гиперчувствительности I типа (немедленный тип, аллергический тип) могут быть местными или системными.Системная реакция развивается в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован, и может носить характер анафилактического шока.Местные реакции зависят от места проникновения антигена и имеют характер ограниченного отёка кожи (кожная аллергия, крапивница), выделений из носа и конъюнктив (аллергический ринит, конъюнктивит), сенной лихорадки, бронхиальной астмы или аллергического гастроэнтерита (пищевая аллергия).
Слайд 17
Крапивница
Слайд 18
Реакции гиперчувствительности I типа проходят в своём развитии две фазы - инициального ответа и позднюю:- Фаза инициального ответа развивается через 5-30 мин после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости, а также спазмом гладкой мускулатуры или секрецией желёз.- Поздняя фаза наблюдается через 2-8 ч без дополнительных контактов с антигеном, продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами и моноцитами, а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек. Развитие гиперчувствительности I типа обеспечивают IgE-антитела, образующиеся в ответ на аллерген при участии Т2-хелперов.
Слайд 19
Реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе развития анафилактического шока. Системная анафилаксия возникает после введения гетерологичных белков - антисывороток, гормонов, ферментов, полисахаридов, некоторых лекарств (например пенициллина).
Слайд 20
Реакции гиперчувствительности II типа (реакция немедленной повышенной чувствительности) обусловлена IgG-антителами к экзогенным антигенам, адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела, направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне, приводящих к синтезу атипичных белков или же представляют собой экзогенный антиген, адсорбированный на поверхности клетки или внеклеточном матриксе. В любом случае реакция гиперчувствительности возникает как следствие связывания антител с нормальными или повреждёнными структурами клетки или внеклеточного матрикса.
Слайд 21
Реакции гиперчувствительности III типа (реакция немедленной повышенной чувствительности, обусловленная взаимодействием IgG-антител и растворимым экзогенным антигеном)Развитие таких реакций обусловлено наличием комплексов «антиген-антитело», образующихся в результате связывания антигена с антителом в кровеносном русле (циркулирующие иммунные комплексы) или вне сосудов на поверхности или внутри клеточных (или внеклеточных) структур (иммунные комплексы in situ).
Слайд 22
Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) вызывают повреждение при попадании в стенку кровеносных сосудов или в фильтрующие структуры (кпубочковый фильтр в почках). Известны два типа иммунокомплексных повреждений, которые формируются при поступлении в организм экзогенного антигена (чужеродный белок, бактерия, вирус) и при образовании антител против собственных антигенов. Заболевания, обусловленные наличием иммунных комплексов, могут быть генерализованными, если эти комплексы образуются в крови и оседают во многих органах, или связанными с отдельными органами, такими, как почки (гломерулонефрит), суставы (артрит) или мелкие кровеносные сосуды кожи.
Слайд 23
Почка при гломерулонефрите
Слайд 24
Системная иммунокомплексная болезньОдной из её разновидностей является острая сывороточная болезнь, возникающая в результате пассивной иммунизации, возникающей в результате многократного введения больших доз чужеродной сыворотки.
Слайд 25
Хроническая сывороточная болезньразвивается при продолжительном контакте с антигеном. Постоянная антигенемия необходима для развития хронической иммунокомплексной болезни, так как иммунные комплексы чаще всего оседают в сосудистом русле. Например, системная красная волчанка связана с долгим сохранением (персистенцией) аутоантигенов. Часто, несмотря на наличие характерных морфологических изменений и других признаков, свидетельствующих о развитии иммунокомплексной болезни, антиген остаётся неизвестным. Такие явления характерны для ревматоидного артрита, узелкового периартериита, мембранозной нефропатии и некоторых васкулитов.
Слайд 26
Системная красная волчанка
Слайд 27
Ревматоидный полиартрит
Слайд 28
Системный васкулит
Слайд 29
Местная иммунокомплексная болезнь (реакция Артюса)выражается в локальном некрозе ткани, возникающем вследствие острого иммунокомплексноговаскулита.
Слайд 31
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) складывается из нескольких этапов:1 - первичный контакт с антигеном обеспечивает накопление специфических Т,-хелперов;2 - при повторном введении того же антигена происходит его захват региональными макрофагами, которые выступают в роли антиген-представляющих клеток, выводя фрагменты антигена на свою поверхность;3 - антигенспецифические Т-хелперы взаимодействуют с антигеном на поверхности макрофагов и секретируют ряд цитокинов; 4 - секретируемые цитокины обеспечивают формирование воспалительной реакции, сопровождающейся накоплением моноцитов/макрофагов, продукты которых разрушают близлежащие клетки хозяина.
Слайд 32
При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, окружённые валом из лимфоцитов, - формируется гранулёма. Такое воспаление характерно для гиперчувствительности IV типа и называется гранулематозным.
Слайд 33
Гистологическая картина гранулем
Саркоидоз Туберкулез
Слайд 34
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИНарушения иммунологической толерантности приводят к своеобразной иммунологической реакции на собственные антигены организма - аутоиммунной агрессии и формированию состояния аутоиммунитета. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Эти антитела образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков.
Слайд 35
Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:- наличие аутоиммунной реакции;- наличие клинических и экспериментальных данных о том, что такая реакция не вторична к повреждению ткани, а имеет первичное патогенетическое значение;- отсутствие иных определённых причин болезни.
Слайд 36
В то же время встречаются состояния, при которых действие аутоантител направлено против собственного органа или ткани, в результате развивается местное повреждение ткани. Например, при тиреоидитеХашимото (зоб Хашимото) антитела абсолютно специфичны для щитовидной железы. При системной красной волчанке разнообразные аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток, а при синдроме Гудпасчера антитела против базальной мембраны лёгких и почек вызывают повреждения только в этих органах. Очевидно, что аутоиммунитет подразумевает потерю аутотолерантности.Иммунологическая толерантность - состояние, при котором иммунный ответ на специфический антиген не развивается.
Слайд 37
СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТАИммунологическая недостаточность (иммунодефицит) - патологическое состояние, обусловленное дефицитом компонентов, факторов или звеньев иммунной системы с неизбежными нарушениями иммунного надзора и/или иммунного ответа на чужеродный антиген.
Слайд 38
Все иммунодефициты подразделяют на первичные (почти всегда детерминированы генетически,) и вторичные (связаны с осложнениями инфекционных заболеваний, нарушениями метаболизма, побочными эффектами иммуносупрессии, облучением, химиотерапией при онкологических заболеваниях). Первичные иммунодефициты - гетерогенная группа врождённых, генетически детерминированных заболеваний, обусловленных нарушениями дифференцировки и созревания Т- и В - лимфоцитов.
Слайд 39
По данным ВОЗ, существует более 70 первичных иммунодефицитов. Несмотря на то, что большинство иммунодефицитов встречается довольно редко, некоторые из них (например дефицит IgA) достаточно распространены, особенно у детей.
Слайд 40
Приобретённые (вторичные) иммунодефицитыЕсли иммунодефицит становится основной причиной развития персистирующего или часто рецидивирующего инфекционного или опухолевого процесса, можно говорить о синдроме вторичной иммунной недостаточности (вторичном иммунодефиците).
Слайд 41
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД)К началу XXI в. СПИД зарегистрирован в более чем 165 странах мира, а наибольшее количество инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) находится в Африке и Азии. Среди взрослых людей идентифицировано 5 групп риска: - гомосексуальные и бисексуальные мужчины составляют наиболее крупную группу (до 60% больных); - лица, которые вводят внутривенно наркотики (до 23%); - больные гемофилией (1%);- реципиенты крови и её компонентов (2%); - гетеросексуальные контакты членов других групп повышенного риска, преимущественно наркоманов - (6%). Приблизительно в 6% случаев факторы риска не определяются. Около 2% больных СПИДом - дети.
Слайд 42
ЭтиологияВозбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека - ретровирус семейства лентивирусов. Различают две генетически разные формы вируса: вирусы иммунодефицита человека 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или ВИЧ-1 и ВИЧ-2). ВИЧ-1 наиболее распространённый тип, встречается в США, Европе, Центральной Африке, а ВИЧ-2 - главным образом в Западной Африке.
Слайд 43
ПатогенезСуществуют две основные мишени для ВИЧ: иммунная система и центральная нервная система. ИммунопатогенезСПИДа характеризуется развитием глубокой иммунодепрессии, что главным образом связано с выраженным уменьшением количества CD4 Т- клеток. Имеется множество оказательств того, что молекула CD4 фактически является высокоаффинным рецептором для ВИЧ. Это объясняет селективный тропизм вируса к CD4 Т-клеткам.
Слайд 44
Течение СПИДаскладывается из трёх фаз, отражающих динамику взаимодействия вируса с хозяином: - ранней острой фазы, - средней хронической,- и финальной кризисной фаз.
Слайд 45
Острая фаза. Развивается первоначальный ответ иммунокомпе- тентного индивидуума на вирус. Эта фаза характеризуется высоким уровнем образования вируса, виремией и распространённым обсеменением лимфоидной ткани, но инфекция ещё контролируется с помощью антивирусного иммунного ответа.Хроническая фаза - период относительного сдерживания вируса, когда иммунная система интактна, но наблюдается слабая репликация вируса, преимущественно в лимфоидной ткани. Эта фаза может продолжаться несколько лет.Финальная фаза характеризуется нарушением защитных механизмов хозяина и безудержной репликацией вируса. Снижается содержание CD4 Т-клеток. После неустойчивого периода появляются серьёзные оппортунистические инфекции, опухоли, поражается нервная система.
Слайд 46
Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии. Число CD4+ T лимфоцитов (клеток/mm³) Число копий РНК вируса на мл. плазмы
краткое содержание других презентаций«Иммунная система организма» - Неспецифические факторы защиты. Иммунитет. Специфические механизмы иммунитета. Факторы. Специфический иммунитет. Тимус. Критический период. Защитный барьер. Антиген. Заболеваемость детского населения. След в истории человечества. Инфекция. Центральные лимфоидные органы. Повышение защитных сил организма ребенка. Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинопрофилактика. Сыворотки. Искусственный иммунитет.
«Иммунная система» - Факторы, ослабляющие иммунитет. Два главных фактора, оказывающих основное влияние на эффективность работы иммунной системы: 1. Стиль жизни человека 2. Окружающая среда. Экспресс-диагностика эффективности работы иммунной системы. Алкоголь способствуют формированию иммунодефицитного состояния: прием двух рюмок алкоголя снижает иммунитет до 1/3 норы на несколько дней. Газированные напитки снижают эффективность работы иммунной системы.
«Внутренняя среда организма человека» - Состав внутренней среды организма. Клетки крови. Кровеносная система человека. Белок. Жидкая часть крови. Форменные элементы. Бесцветная жидкость. Назови одним словом. Клетки кровеносной системы. Полый мышечный орган. Название клеток. Движение лимфы. Кроветворный орган. Кровяные пластинки. Внутренняя среда организма. Эритроциты. Интеллектуальная разминка. Жидкая соединительная ткань. Закончи логическую цепочку.
«История анатомии» - История развития анатомии, физиологии и медицины. Уильям Гарвей. Бурденко Николай Нилович. Пирогов Николай Иванович. Луиджи Гальвани. Пастер. Аристотель. Мечников Илья Ильич. Боткин Сергей Петрович. Парацельс. Ухтомский Алексей Алексеевич. Ибн Сина. Клавдий Гален. Ли Ши-Чжэнь. Андреас Везалий. Луи Пастер. Гиппократ. Сеченов Иван Михайлович. Павлов Иван Петрович.
«Элементы в организме человека» - Нахожусь друзья везде: В минералах и в воде, Без меня вы как без рук, Нет меня- огонь потух! (Кислород). А разрушите так сразу Два получите вы газа. (Вода). Хоть составчик мой и сложный Без меня жить не возможно, Я - отличный растворитель Жажды лучшей упоитель! Вода. Содержание «металлов жизни» в организме человека. Содержание элементов-органогенов в организме человека. Роль биогенных элементов в организме человека.
«Иммунитет» - Классы иммуноглобулинов. Активация хелперной Т-клетки. Цитокины. Гуморальный иммунитет. Происхождение клеток. Механизм генетического контроля иммунного ответа. Иммуноглобулин E. Молекула иммуноглобулина. Элементы иммунной системы. Структура главных локусов. Иммуноглобулин А. Чужеродные элементы. Строение антител. Генетические основы иммунитета. Структура антигенсвязывающего участка. Секреция антител.
Иммунная система обеспечивает: Защиту организма от чужеродных клеток (микробы, вирусы,пересаженная ткань и т.д.) Распознавание и уничтожение собственных старых, дефектных или модифицированных клеток. Нейтрализацию и элиминацию генетически чужеродных высокомолекулярных веществ (белков, полисахаридов и т.д.)
Центральные органы иммунитета: (тимус, костный мозг) обеспечивают развитие, созревание и дифференцировку лимфоцитов до их встречи с антигеном, то есть как бы подготавливают лимфоциты для ответа на антиген. Периферические органы иммунитета: (селезенка, лимфоузлы,лимфоидные скопления пограничных тканей (миндалины, аппендикс,пейеровы бляшки) формируется иммунный ответ.
Функции тимуса Функции тимуса: образование и дифференцировка Т-лимфоцитов синтез тимусных факторов тимических гормонов) регуляция и дифференцировка соматических клеток у плода - «факторы роста». Расцвет тимуса – 0-15 лет жизни. Ранняя инволюция – лет, старение – после 40. Самая высокая продукция Т-лимфоцитов сохраняется до 2-х лет. Гипертрофия тимуса может вызываться трийодтиронином (Т3), пролактином и гормоном роста. Гипотрофия тимуса – генетические нарушения, экологические воздействия, голодание. Опухоли тимуса – тимомы.
Лимфоидные скопления пограничных тканей Миндалины рецепция антигенов, выработка иммуноглобу- линов Аппендикс рецепция антигенов микрофлоры кишечника, формирование общей иммунной реакции Пейеровы бляшки иммунологический контроль веществ, всасываемых из просвета кишечника, синтез антител, преимущественно Ig А
Антигены – это вещества, которые распознаются рецепторами лимфоцитов. При попадании в организм они вызывают специфические иммунологические реакции: синтез антител, реакции клеточного иммунитета, иммунологическую толерантность, иммунологическую память. АГ, вызывающие аллергию – аллергены, толерантность – толерогены и т.д Антигены
Гуморальные факторы иммунитета Антитела (иммуноглобулины) - это гликопротеины, образуемые плазматическими клетками и способные специфически связывать антиген. Цитокины - группа соединений белковой природы, обеспечивающих межклеточную передачу сигналов в ходе иммунного ответа.
Гаптены Гаптены (неполные антигены) – низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не обеспечивают развитие иммунного ответа (т.е. не обладают свойством иммуногенности), но могут взаимодействовать с предсуществующими антителами, проявляя свойство специфичности. К гаптенам относятся лекарственные препараты и большинство химических веществ. После связывания с белками макроорганизма эти вещества приобретают способность запускать иммунный ответ, то есть становятся иммуногенными. В результате образуются антитела, способные взаимодействовать с гаптеном.
Основные постулаты распознавания антигена лимфоцитами На поверхности лимфоцитов предсуществуют антигенсвязывающие рецепторы против любых возможных в природе антигенов. Антиген выступает лишь в качестве фактора отбора клонов клеток, несущих соответствующие ему по специфичности рецепторы. На одном лимфоците находится рецептор только одной специфичности. Лимфоциты, способные взаимодействовать с антигеном одной конкретной специфичности, образуют клон и являются потомками одной родительской клетки. В распознавании антигена принимают участие три основных клеточных типа: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и антигенпредставляющие клетки. Т-лимфоциты распознают не сам антиген, а молекулярный комплекс, состоящий из чужеродного антигена и собственных антигенов гистосовместимости макроорганизма. Запуск Т-клеточного ответа связан с двухсигнальной системой активации
Антигенпредставляющие клетки Должны: образовывать комплекс антигенного пептида с HLA и нести на своей поверхности костимуляторы, обеспечивающий прохождение второго сигнала при активации клеток. Адаптированы для обработки определенных антигенов. Основные АПК человека: Макрофаги – представляют антигены бактерий. Дендритные клетки - представляют преимущественно вирусные АГ. Клетки Лангерганса –предшественниками дендритных клеток в коже – антигены, проникающие через кожу. В-клетки - представляют растворимые белковые антигены, прежде всего бактериальные токсины. Приблизительно в раз более эффективны в преставлении очень малых количеств растворимых антигенов Т-клеткам, чем макрофаги.
Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com
Подписи к слайдам:
Иммунная система человека
Иммунная система это совокупность органов, тканей и клеток, работа которых направлена непосредственно на защиту организма от различных заболеваний и на истребление уже попавших в организм чужеродных веществ. Данная система является препятствием на пути инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых). Когда же в работе иммунной системы происходит сбой, то вероятность развития инфекций возрастает, это также приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Органы входящие в иммунную систему человека: лимфатические железы (узлы), миндалины, вилочковая железа (тимус), костный мозг, селезёнка и лимфоидные образования кишки (Пейеровые бляшки). Главную роль играет сложная система циркуляции, которая состоит из лимфатических протоков соединяющих лимфатические узлы. 1. ЧТО ТАКОЕ ИММУННАЯ СИСТЕМА
2. ПОКАЗАТЕЛИ СЛАБОГО ИММУННИТЕТА Основной признак слабой иммунной системы – постоянные простудные заболевания. К примеру, появление герпеса на губах можно смело считать сигналом нарушения защитных сил организма. Также симптомами ослабленного иммунитета являются быстрая утомляемость, повышенная сонливость, постоянное чувство усталости, ломота в суставах и мышцах, бессонница, а также аллергии. Более того, наличие хронических заболеваний также говорит о слабом иммунитете.
3. ПОКАЗАТЕЛИ СИЛЬНОГО ИММУННИТЕТА Человек ничем не болеет, устойчив к воздействию микробов и вирусов даже в период вирусных инфекций.
4. ЧТО СПОСОБСТВУЕТ УКРЕПЛЕНИЮ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ режим питания. физическая активность. правильное понимание жизни, а значит, нужно научиться не завидовать, не злиться, не расстраиваться, особенно по пустякам. соблюдать санитарно-гигиенические нормы, не переохлаждаться, не перегреваться. закаливать организм как через холодовые процедуры, так и через тепловые (баня, сауна). насыщать организм витаминами.
5. МОЖЕТ ЛИ ЧЕЛОВЕК ПРОЖИТЬ БЕЗ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ? Разрушительно действует на организм любое нарушение иммунной системы. Например, аллергия. Организм аллергика болезненно реагирует на внешние раздражители. Это могут быть съеденные клубника или апельсин, кружащийся в воздухе тополиный пух или пыльца ольховых сережек. Человек начинает чихать, глаза его слезятся, на коже появляется сыпь. Такая повышенная чувствительность - очевидный сбой в работе иммунной системы. Сегодня врачи все чаще говорят о слабом иммунитете, о том, что 60% населения нашей страны страдают от иммунного дефицита. Ослабленный стрессом и плохой экологией организм не способен эффективно бороться с инфекцией - слишком мало вырабатывается в нем антител. Человек со слабым иммунитетом быстро устает, именно он первым заболевает во время эпидемии гриппа и болеет дольше и тяжелее. «Чумой XX века» называют страшную болезнь, поражающую иммунную систему организма, - СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Если в крови есть вирус - возбудитель СПИДа, то лимфоцитов в ней почти нет. Такой организм утрачивает способность бороться за себя, и человек может умереть от обычной простуды. Самое ужасное, что эта болезнь - инфекционная, и она передается через кровь.
ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ http://www.ayzdorov.ru/ttermini_immynnaya_sistema.php http://www.vesberdsk.ru/articles/read/18750 https://ru.wikipedia http://gazeta.aif.ru/online/kids/99/de01_02 2015г.
По теме: методические разработки, презентации и конспекты
Презентация "Дыхательная система человека. Заболевания дыхательной системы"
Данная презентация является хорошим наглядным материалом к урокам биологии в 8 классе по теме "Дыхательная система человека"...
Презентация "Дыхательная система человека"
Данная презентация является наглядным материалом к урокам биологии в 8 классе по теме "Дыхательная система человека"...