Бронхиальная пневмония - это один из видов воспаления легких. Вредоносные бактерии и вирусы вместе с вдыхаемым воздухом проникают в легкие и поражают самые мелкие ветви бронхиального дерева.

Что вызывает бронхопневмонию

Бронхиальную пневмонию могут вызвать множество вирусов и бактерий. В большинстве случаев, воспаление является следствием инфекции верхних дыхательных путей. Например, бронхит или ОРВИ могут приводить к развитию болезни. Наиболее распространенные возбудители - такие бактерии, как стрептококк, пневмококк, а также множество вирусов.

Пневмония также может быть следствием попадания пищи в дыхательные пути, сдавления легких опухолью, вдыхания ядовитых газов, послеоперационным осложнением.

Кто подвержен риску заболеть

Воспалением легких может болеть абсолютно любой человек. Но существуют группы людей, особенно уязвимых к этой болезни.

К группам повышенного риска относят:

• Новорожденных и детей до 3 лет;
• Детей с врожденными заболеваниями дыхательной системы;
• Детей с врожденными или наследственными дефектами иммунной системы (иммунодефициты);
• Пожилых старше 65 лет;
• Людей, уже имеющих заболевания легких (например, астма и бронхит);
• ВИЧ-инфицированных;
• Страдающих заболеваниями сердца и сахарным диабетом;
• Курильщиков.

Основными признаками болезни являются:

1. Лихорадка. Повышение температуры тела до 37,5 - 39 градусов в течение 1-3 дней. Сопровождается выраженой слабостью, снижением аппетита или полным отказом от пищи, потливостью и ознобом, бессонницей, болью в икроножных мышцах. Лихорадка является проявлением борьбы организма с воспалением. Поэтому при температуре до 37.5-38С не рекомендуют принимать жаропонижающие препараты.
2. Кашель. В начале болезни сухой, частый, надсадный. По мере прогрессирования пневмонии появляется мокрота. Мокрота имеет характерный зеленовато-желтый цвет, иногда с прожилками крови.
3. Одышка. У взрослых при тяжелом течении болезни появляется чувство нехватки воздуха, частое поверхностное дыхание. Иногда одышкаа сохраняется и в состоянии покоя.
4. Боль в грудной клетке. Беспокоит при кашле или глубоком вдохе. При пневмонии боль появляется на стороне пораженного легкого, чаще колющая или тянущая, проходит после кашля.

Особенности симптомов у детей

В связи с тем, что дыхательные пути детей короткие и еще не имеют защитных иммунных барьеров, воспаление иногда носит молниеносный характер. Особенно опасна бронхопневмония у новорожденных детей и грудничков.

Такие симптомы, как высокая температура тела и кашель, у детей могут быть слабовыраженными или отсутствовать. Иногда воспаление легких может развиваться при нормальной или сниженной температуре тела. На первый план выходит свистящее громкое дыхание и одышкаа.

Чтобы заподозрить пневмонию у детей, родителям следует обращать внимание на затянувшийся бронхит или ОРВИ, вялость ребенка и отсутствие аппетита, учащение дыхания, одышкау.

Какое диагностическое обследование нужно проводить

При появлении вышеуказанных симптомов необходимо обратиться к врачу. На приеме доктор проведет начальное обследование, которое включает:

1. Измерение температуры тела.
2. Выстукивание (перкуссия) легких. При помощи пальцев рук доктор проводит выстукивание над поверхностью легких (над ключицами, между лопатками, в нижних отделах грудной клетки). При наличии пневмонии характерно укорочение звука над пораженным участком.

В настоящий момент этот метод считается малоинформативным и почти не используется в диагностике пневмоний.

1. Прослушивание (аускультация) легких. Проводится при помощи стетоскопа или фонендоскопа. Суть метода заключается в выслушивании в пораженной области хрипов, ослабленного дыхания, шума трения плевры. Появление данных звуковых феноменов зависит от периода болезни (начало, разгар, выздоровление) и не всегда может выслушиваться.

На основании жалоб, характерных симптомов и обследования можно установить диагноз пневмонии.

Для документального подтверждения заболевания необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки и ряд лабораторных тестов. В особых случаях понадобится компьютерная томография, анализ мокроты, тесты на идентификацию возбудителя, бронхоскопия.

Рентгенография легких является «золотым стандартом» в диагностике пневмонии. Данный метод исследования должен выполняться дважды - при установлении диагноза и после проведенного лечения. Таким методом возможно оценить эффективность проводимого лечения и определить дальнейший прогноз.

Лечение включает в себя мероприятия по режиму, питанию, а также назначение медицинских препаратов и физиотерапии.

1. Режим.

В начале заболевания рекомендуют постельный режим. Обязательно проветривание и уборка помещения. При нормализации температуры тела разрешены прогулки на свежем воздухе. Возобновление закаливания с 2-3 недели после завершения пневмонии. Возобновление физических нагрузок с 6 недели выздоровления.

1. Диета.

Ограничений в пище нет. Питание должно быть сбалансированным, с высоким содержанием белков и витаминов. Рекомендовано дробное и частое питание. Обязательным является употребление большого количества жидкости в виде теплых морсов, травяных чаев, теплой минеральной воды.

1. Физиотерапевтическое лечение.

Следует начинать после нормализации температуры тела. Полезны массажи грудной клетки, ингаляции с препаратами, облегчающими дыхание и отхождение мокроты.

Используемые виды препаратов

Использование антибиотиков - основной метод лечения пневмонии. Выбор антибиотика проводится индивидуально для каждого пациента. Учитывается вид возбудителя, факторы риска, тяжесть заболевания.

Лечение предполагает назначение антибиотиков в виде таблеток или уколов (внутривенных или внутримышечных).

Также в лечении бронхопневмонии используют жаропонижающие средства, отхаркивающие, антиаллергические препараты, витамины. В некоторых случаях назначают кислород.

Терапия в детском возрасте

Лечение детей проводится только в стационаре. При необходимости ребенка могут поместить в палату интенсивной терапии.
При назначении препаратов доза рассчитывается относительно веса пациента. Если пневмония вызвана вирусами, то при тяжелом течении могут назначаться противовирусные средства.

Дети больше подвержены риску обезвоживания. Особенно высока угроза на фоне повышенной температуры тела, поэтому большое внимание уделяется поддержанию водного баланса. Иногда недостающую жидкость вводят при помощи капельниц. Чтобы предотвратить одышкау используют ингаляции с кислородом.

В настоящее время, в связи с эффективным лечением бронхитов и ОРВИ на ранних стадиях, количество детей с тяжелыми формами пневмоний встречается достаточно редко.

Последствия воспаления и профилактика

У большинства людей пневмония проходит бесследно. Остаточные проявления болезни (слабость, одышкаа при быстрой ходьбе) проходят в течение 1 месяца.

Для профилактики рецидива необходимо придерживаться простых правил:

• Регулярно мыть руки;
• Избегать курения;
• Избегать контакта с заболевшими людьми;
• Придерживаться здорового питания;
• Заниматься спортом;
• Высыпаться, регулярно отдыхать.

Внебольничная пневмония у больных хронической обструктивной болезнью легких

Л.И. Дворецкий

Внебольничная пневмония на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет ряд клинических и патогенетических особенностей, что позволяет выделять эту коморбидность в отдельную клиническую проблему. Морфофункциональные изменения, повышенная микробная колонизация слизистых, нарушения в системе местной защиты бронхолегочной системы, а также использование ингаляционных глюкокортикостероидов увеличивают риск развития пневмонии у больных ХОБЛ. Внебольничная пневмония на фоне ХОБЛ характеризуется более тяжелым течением с частым развитием острой дыхательной недостаточности и декомпенсации сопутствующей патологии. В представленной статье описываются особенности патогенеза пневмонии на фоне ХОБЛ, критерии дифференциального диагноза пневмонии и инфекционного обострения ХОБЛ, а также тактика антибактериальной терапии при данной коморбидности.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, внебольничная пневмония, коморбидность, антибактериальная терапия, левофлоксацин.

Внебольничная пневмония (ВП) остается одной из серьезных проблем клинической медицины в современном обществе. Заболеваемость ВП в развитых странах колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год, а летальность среди госпитализированных пациентов составляет 5-15% . Что касается России, то среднегодовая заболеваемость ВП в последние годы составляет 14-15%о. По данным Минздрава РФ, в 2010 г. было зарегистрировано 414,3 случая заболевания на 100 тыс. взрослого населения. Ежегодно отмечается постепенное, но неуклонное повышение этого показателя. Так, в 2010 г. было выявлено 480 тыс. больных ВП, тогда как в 1999 г. -440 тыс. .

Внебольничную пневмонию определяют как "острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, т.е. вне стационара или позднее 4 нед после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения >14 сут, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками "свежих" очагово-

I Леонид Иванович Дворецкий - профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2 лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.

инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы" .

При облигатной этиологической роли инфекционного агента в развитии ВП важное значение приобретает наличие факторов риска, определяющих возникновение и течение заболевания, существенно ухудшающих прогноз и увеличивающих летальность при ВП . К таким факторам относятся пожилой и старческий возраст, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды (ГКС), атипичные нейролептики, ингибиторы протонной помпы и др.), а также сопутствующие заболевания (сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени, алкоголизм, острое нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность и др.). Важное патогенетическое значение в развитии ВП имеет хроническая обструк-тивная болезнь легких (ХОБЛ), что вырастает в самостоятельную клиническую проблему - ко-морбидность ХОБЛ и пневмонии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, ХОБЛ диагностирована у 210 млн. человек в мире и приводит к 3 млн. смертей ежегодно, что составляет 5% всех смертей в мире . В настоящее время летальность от ХОБЛ занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции, причем уровень летальности постоянно возрастает, и, по прогнозам, к 2030 г. летальность от ХОБЛ займет 3-е место среди ведущих причин смертности в мире . Для

ХОБЛ характерно развитие обострений, частота которых прогрессирующе увеличивается с нарастанием тяжести заболевания . По данным международной статистики, летальность больных, госпитализированных с обострением ХОБЛ, составляет примерно 8%, а через 1 год после обострения достигает 23% . Среди пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН), развившейся на фоне обострения ХОБЛ, летальность составляет 24% и достигает 30% у пациентов старше 65 лет .

К факторам, позволяющим выделять ВП на фоне ХОБЛ в особую клиническую ситуацию, относятся:

Высокая распространенность ХОБЛ в популяции;

Периодическое возникновение обострений ХОБЛ, частота которых прогрессирующе увеличивается с нарастанием тяжести заболевания;

Морфофункциональные изменения в брон-холегочной системе у больных ХОБЛ;

Повышенная микробная колонизация бронхиальных слизистых у больных ХОБЛ;

Трудности диагностики ВП на фоне обострений ХОБЛ (инфекционное обострение ХОБЛ или ВП?);

Частая коморбидность у больных ХОБЛ, особенно среди пожилых и стариков (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая алкогольная интоксикация и др.), являющаяся предиктором более тяжелого течения ВП;

Более тяжелое течение и ВП, и ХОБЛ при их сочетании ("синдром взаимного отягощения"), особенно у пациентов старших возрастных групп с частым развитием ОДН и повышенным риском летальности;

Повышенный риск антибиотикорезистент-ности микроорганизмов в связи с частым назначением антибактериальных препаратов по поводу обострений ХОБЛ.

Эпидемиология коморбидности ВП и ХОБЛ

Несмотря на достаточное количество исследований, посвященных изучению ВП у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями, данные о ВП у пациентов с сопутствующей ХОБЛ довольно ограниченны . В то же время, по данным ряда эпидемиологических исследований, ХОБЛ наиболее часто ассоциируется с пневмонией .

Риск развития ВП у больных ХОБЛ возрастает по мере увеличения тяжести заболевания. Так, по результатам наблюдения за 20 375 паци-

ентами в возрасте 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случая на 1000 человеко-лет, в то время как при наличии ХОБЛ ГГГ-ГУ стадии этот показатель достигал уже 22,7 случая . При наблюдении за большой группой больных ХОБЛ (40 414 пациентов 45 лет и старше) было выявлено, что частота развития ВП у них составляла 22,4 случая на 1000 человеко-лет, существенно возрастая у лиц старше 65 лет . К независимым факторам риска развития ВП у пациентов с ХОБЛ авторы относят возраст старше 65 лет, тяжесть течения, а также предшествующие госпитализации по поводу обострений ХОБЛ, хроническую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии на дому, застойную сердечную недостаточность, деменцию.

В другом исследовании, в которое было включено 596 человек, заболеваемость ВП у больных с обострением ХОБЛ оказалась в 2 раза выше, чем у пациентов в общей популяции, а общее число случаев ВП составило 55,5 на 1000 человеко-лет . Всего за 3-летний период наблюдения было выявлено 88 эпизодов ВП у 75 человек (12,6%), из них у 64 пациентов имел место 1 эпизод ВП, у 9 пациентов - 2 и у 2 пациентов - 3. Высокая распространенность ВП у больных с обострением ХОБЛ, составившая за 3-летний период 78,5 на 1000 человеко-лет, была отмечена в одном обстоятельном ретроспективном исследовании . Частота ВП у больных с обострением ХОБЛ составила 18,7% случаев, что согласуется с данными других авторов . Аналогичные результаты были получены за 4-летний период наблюдения 2630 больных ХОБЛ. Внебольничная пневмония была диагностирована у 402 пациентов (15,3%). Риск развития ВП увеличивался с возрастом, при низком индексе массы тела, наличии рака легкого, бронхоэктазов, а также у больных, принимавших ингаляционные ГКС (ИГКС) .

Высокая частота ВП у больных ХОБЛ подтверждается при патолого-анатомических исследованиях. Так, по данным И.А. Зарембо и соавт., ВП была обнаружена у 46,5% умерших пациентов с ХОБЛ, расцененной в качестве основного, сопутствующего и фонового заболевания . Еще более высокие показатели посмертной диагностики ВП у больных ХОБЛ (70,9%) приводит А.Л. Черняев .

Факторы риска развития ВП при ХОБЛ

Нарушения в системе местной защиты

Среди факторов риска развития пневмонии у больных ХОБЛ в первую очередь следует упо-

мянуть курение, оказывающее угнетающее влияние на различные звенья местной защиты легких (мукоцилиарный клиренс, клеточное и гуморальное звенья) . Патогенетические особенности ВП у больных ХОБЛ могут быть обусловлены различными нарушениями в системе клеточного звена местной защиты легких. Высказываются предположения, что у больных ВП на фоне ХОБЛ реакция альвеолярных макрофагов на бактериальную инфекцию может отличаться от таковой при инфекционном обострении ХОБЛ и ассоциируется с другим фенотипом активации альвеолярных макрофагов - основного клеточного звена местного иммунитета легочной ткани . Так, у больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, характеризующийся повышением в макрофагах экспрессии рецепторов к фактору некроза опухоли а и интерлейкину-6, что сопровождается развитием процессов воспаления, деструкцией внеклеточного матрикса и бактерицидной активностью. Напротив, при инфекционном обострении ХОБЛ в отсутствие ВП наблюдался М2-фенотип (повышение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), способствующий регенерации тканей, ангиоге-незу, клеточной пролиферации и подавлению воспалительного ответа.

Морфофункциональные изменения

Наличие ХОБЛ приводит к морфологической перестройке бронхолегочных структур (ремо-делирование бронхов, эмфизематозные буллы, фиброзные изменения и др.), сопровождающейся функциональными нарушениями с развитием дыхательной недостаточности, гипоксии, легочной гипертензии . Нарушение мукоцилиар-ного клиренса у больных ХОБЛ неизбежно способствует возникновению мукостаза, являющегося в условиях повышенной микробной колонизации бронхиальных слизистых фактором риска развития инфекций нижних дыхательных путей. Одним из осложнений ХОБЛ является развитие бронхоэктазий, частота которых возрастает по мере увеличения тяжести заболевания. По данным компьютерной томографии высокого разрешения бронхоэктазы обнаруживают у 50% пациентов с IV стадией ХОБЛ . Наличие бронхоэктазов, служащих постоянным микробным резервуаром, может быть дополнительным фактором риска развития ВП на фоне ХОБЛ .

Микробная колонизация

У больных ХОБЛ отмечается повышенная колонизация бронхиальных слизистых потенциально патогенными микроорганизмами. Это обусловлено патоморфологическими изменени-

ями слизистой оболочки бронхов и нарушениями в системе местной защиты. При превышении порога бактериальной нагрузки возникает новое качество заболевания - инфекционное обострение ХОБЛ, которое клинически манифестирует усилением кашля, одышки, увеличением объема и гнойности мокроты . Антибактериальная терапия (АБТ) инфекционных обострений ХОБЛ способствует снижению бактериальной нагрузки ниже порога клинической манифестации. Однако нередко при недостаточной эрадикационной активности антибиотиков бактерии колонизируют дыхательные пути и в период ремиссии, не вызывая при этом клинической симптоматики. Потенциально патогенные микроорганизмы могут спровоцировать у больных ХОБЛ развитие пневмонии со своеобразным этиологическим спектром и различными исходами заболевания . Таким образом, повышенная микробная колонизация бронхиальных слизистых увеличивает риск развития ВП на фоне ХОБЛ .

Лечение ИГКС

Одним из факторов риска развития пневмонии у больных ХОБЛ может быть прием ИГКС, назначаемых при тяжелом течении заболевания . Среди больных ХОБЛ с пневмонией и без нее количество пациентов, принимавших ИГКС, составило 74 и 48% соответственно, что позволяет считать лечение ИГКС фактором риска развития ВП . По данным метаанализа, включавшего 17 000 пациентов с ХОБЛ, получавших по меньшей мере в течение 24 нед ИГКС в виде монотерапии или в сочетании с бронходилатато-рами, отмечено значительное увеличение заболеваемости пневмонией (на 60-70%) в сравнении с больными, использовавшими только бронходи-лататоры. По подсчетам, у одного из 47 пациентов, получавших ИГКС, в течение года возникала пневмония. В то же время увеличения летальности от пневмонии в группе больных ХОБЛ, получавших ИГКС, не выявлено .

Изучению влияния приема ИГКС на риск развития ВП у больных ХОБЛ было посвящено крупное исследование случай-контроль . В нем участвовали пациенты старше 66 лет, учитывались все случаи смерти в течение 30 дней после госпитализации по поводу ВП. В когорту больных ХОБЛ вошло 175 906 человек (средний возраст 72 года, 50,1% мужчин, средний срок наблюдения 7,1 года). Частота приема ИГКС у пациентов, заболевших ВП, составила 48,2%, в контрольной группе - 30,1%. После учета влияния прочих факторов риска риск госпитализации по поводу ВП на фоне приема ИГКС составил 70% (отношение шансов (ОШ) 1,70; 95% довери-

тельный интервал (ДИ) 1,63-1,77), оказавшись дозозависимым. Максимальный риск имел место при высоких дозах ИГКС (>1000 мкг в пересчете на флутиказон; ОШ 2,25). При оценке риска развития ВП с летальным исходом в течение 30 дней было выявлено, что текущее использование ИГКС увеличивало его на 53% (ОШ 1,53), а применение высоких доз ИГКС - на 78% (ОШ 1,78). Таким образом, в исследовании было продемонстрировано дозозависимое возрастание риска госпитализации и летального исхода при ВП на фоне приема ИГКС у больных ХОБЛ.

Предикторами развития пневмонии у больных ХОБЛ, получающих ИГКС, являются тяжесть ХОБЛ, наличие сахарного диабета и повышение уровня плацентарного фактора роста. Последний расценивается как новый биомаркер повышенного риска пневмонии при использовании ИГКС .

Среди патогенетических механизмов развития ВП у больных ХОБЛ, леченных ИГКС, может иметь значение угнетение как клеточных (альвеолярные макрофаги), так и гуморальных (синтез секреторного иммуноглобулина А) факторов местной защиты легких, а также повышение микробной колонизации бронхиальных слизистых . Отмечено, что грамотрицательные бактерии, в том числе Pseudomonas aeruginosa, чаще встречались у больных ХОБЛ, принимавших системные ГКС или ИГКС . О нарушении в системе локального иммунитета может свидетельствовать снижение количества лимфатических фолликулов в малых дыхательных путях у больных, получавших ИГКС или системные ГКС .

Течение ВП при коморбидной ХОБЛ

Уже в ранних исследованиях по изучению данной коморбидности ХОБЛ оказалась наиболее частым фоновым заболеванием у пациентов с тяжелыми ВП .

Целью одного из проспективных многоцентровых исследований была оценка показателей летальности у госпитализированных больных ВП в зависимости от наличия или отсутствия у них ХОБЛ. Под наблюдением находилось 710 больных ВП, из них у 244 имела место ХОБЛ, подтвержденная результатами спиро-графического исследования. Установлено, что у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ отмечалась значительно более высокая 30-дневная летальность в сравнении с больными ВП без ХОБЛ. При этом смертность больных ВП ассоциировалась с низким парциальным давлением кислорода в артериальной крови (РаО2 <60 мм рт. ст.) и высоким парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 >45 мм рт. ст.) (ОШ 8,0;

95% ДИ 3,40-27,5 и ОШ 4,6; 95% ДИ 2,3-15,1 соответственно), более выраженной одышкой с частотой дыхания >30 в 1 мин (ОШ 12,3; 95% ДИ 3,5-35,6), наличием плеврального выпота (ОШ 8,6; 95% ДИ 2,01-24,70), почечной недостаточности (ОШ 13,4; 95% ДИ 3,2-37,8), септического шока (ОШ 12,6; 95% ДИ 3,4-45,7) . Авторы считают, что наличие ХОБЛ и повышение РаСО2 очень важно учитывать при оценке степени тяжести и прогноза у пациентов с ВП. Более тяжелое течение ВП при ХОБЛ проявлялось развитием септического шока, тахипноэ, низким уровнем сатурации артериальной крови, рН, РаО2 и гиперкапнией. У пациентов с ХОБЛ также чаще наблюдалась гнойная мокрота .

В исследовании D. Яп^егэ а1. летальность в течение 30 дней с момента госпитализации больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ, была не более высокой, чем в отсутствие пневмонии . Однако у больных ХОБЛ индекс тяжести пневмонии с учетом таких показателей, как пожилой возраст, мужской пол и частота сердечных сокращений, а также класс по шкале СиКБ-65 оказались более высокими. Предикторами летальности было наличие показаний к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и повышенное содержание глюкозы в крови.

Данные о неблагоприятном прогнозе у больных ВП на фоне ХОБЛ были получены еще в двух исследованиях. В исследовании М.Г. Иеэ^еро

а1. у пациентов с ВП и ХОБЛ отмечена более высокая 30- и 90-дневная летальность, чем у больных ВП без ХОБЛ (ОШ 1,32 и 1,34 соответственно) . В работе ^ ИеПо а1. диагноз ХОБЛ также оказался независимым предиктором летальности при ВП (ОШ 1,58) . Авторы предложили включить ХОБЛ в список факторов-предикторов летальности ВП. В то же время в более позднем метаанализе, охватившем 24 исследования, результаты оказались неоднородными . В 13 из этих исследований был выявлен незначительный риск более высокой летальности от ВП на фоне ХОБЛ, в 5 других - тяжесть ВП не зависела от наличия ХОБЛ. В остальных исследованиях результаты были неоднозначными.

Неблагоприятный прогноз при коморбид-ности ВП и ХОБЛ обусловлен частым развитием ОДН или декомпенсацией сопутствующей патологии (чаще всего сердечно-сосудистой). По данным С.Н. Авдеева и соавт., ВП являлась причиной ОДН у 15% больных ХОБЛ . Другие авторы приводят еще более высокие показатели распространенности ВП у больных ХОБЛ с ОДН - до 23-36% . При коморбидности ВП и ХОБЛ в сущности ОДН является резуль-

Связь с ОРВИ Озноб Кровохарканье Боли в грудной Цианоз

(р = 0,643) (р< 0,0001) (р = 0,006) клетке (р < 0,0001) (р = 0,496)

■ ХОБЛ без ВП ■ ХОБЛ с ВП

Снижение уровня сознания (р = 0,663)

Клиническая симптоматика у больных с обострением ХОБЛ с развитием ВП и без ВП (в %) .

татом, с одной стороны, более тяжелого течения ВП на фоне ХОБЛ, а с другой - усугубления хронической дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Так или иначе, ОДН считается неблагоприятным прогностическим фактором при ВП на фоне ХОБЛ, что должно определять тактику ведения этой категории пациентов с целью своевременного распознавания и адекватного лечения ОДН (госпитализация в ОРИТ, соответствующая АБТ, вентиляционная поддержка и т.д.).

Одной из причин повышенной летальности у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ оказывается декомпенсация сопутствующей патологии, часто встречающейся у больных ХОБЛ, особенно пожилого возраста . Основным фактором, отягчающим прогноз при сочетании этих заболеваний, является хроническая сердечная недостаточность .

Диагностика: ВП или обострение ХОБЛ?

В диагностике ВП одной из наиболее сложных ситуаций в практике интерниста и пульмонолога является альтернатива: "пневмония или инфекционное обострение ХОБЛ?". Диагностические ошибки в подобных ситуациях происходят в сторону как гипер-, так и гиподиагностики ВП. Верификация пневмонии у пациентов с обострением ХОБЛ является практически важной с точки зрения не только конструкции диагноза, но и тактики ведения больных.

О низком уровне диагностики ВП у больных ХОБЛ свидетельствуют патолого-анатомические исследования, по данным которых прижизненная диагностика ВП в стационаре отсутствовала в 34,7% случаев, а при наблюдении в поликлинике - в 82,1% . Подчеркивается, что уровень

диагностики пневмонии при ХОБЛ оказывается наиболее низким среди всех видов пневмоний, выявленных на аутопсии.

В упоминавшемся выше исследовании Г.Е. Баймакановой и соавт. была проанализирована клиническая симптоматика у больных ХОБЛ с наличием ВП и без нее (рисунок). Большинство пациентов связывали обострение ХОБЛ с перенесенной вирусной инфекцией. Тяжесть обострения по критериям Ап^ошвеп была более выраженной в группе пациентов с ВП (р = 0,024). У больных ВП в сравнении с пациентами без ВП более значимо повышалась температура тела (р < 0,001), чаще возникали озноб (р < 0,0001), кровохарканье (р = 0,006) и боли в грудной клетке (р < 0,0001). Кроме того, у больных ХОБЛ с ВП был выше уровень С-реактивного белка (СРБ) сыворотки крови (106 уэ 29 мг/л), который наряду с частотой обострений ХОБЛ и индексом коморбидности СИаНвоп оказался независимым предиктором 30-дневной летальности. Данные этого исследования подтвердили, что определение СРБ является высокочувствительным и специфичным тестом для диагностики бактериальной инфекции (>16,5 мг/л) и пневмонии (>51,5 мг/л) у больных ХОБЛ .

В более поздних исследованиях также было установлено, что у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ наблюдаются более высокие концентрации СРБ, прокальцитонина, фактора некроза опухоли а, интерлейкина-6 в сыворотке крови, чем у больных с инфекционными обострениями ХОБЛ без пневмонии . Указанные лабораторные показатели могут приобретать дифференциально-диагностическое значение в сложных клинических ситуациях у пациентов с инфекцией нижних дыхательных путей.

В настоящей статье рассматривается лишь тактика проведения АБТ у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ. Выбор антибактериального препарата должен осуществляться с учетом наиболее вероятных возбудителей, риска антибиотикоре-зистентности, тяжести заболевания, что отражено в отечественных и зарубежных рекомендациях .

Этиология ВП у больных ХОБЛ в сравнении с инфекционными обострениями ХОБЛ без легочной инфильтрации чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже - с грамотрицательными энтеробактерия-ми и сопоставима в отношении H. influenzae . У больных ВП на фоне ХОБЛ выше вероятность выделения P. aeruginosa, чем у пациентов без ХОБЛ (5,6 и 1,3% соответственно) .

1. Пациенты без факторов риска инфицирования P. aeruginosa* и аспирации

Цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или

моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в

2. Пациенты с факторами риска инфицирования P. aeruginosa*

Пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + ципрофлоксацин или левофлоксацин** в/в или

пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + аминогликозид II-III поколения*** в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или

пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + аминогликозид II-III поколения*** в/в + моксифлоксацин или левофлоксацин в/в

3. Пациенты с подтвержденной/предполагаемой аспирацией

Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам,

эртапенем, меропенем, имипенем/циластатин в/в или

цефтриаксон, цефотаксим в/в + клиндамицин или метронидазол в/в

При наличии показаний всем пациентам дополнительно к АБТ могут назначаться осельтамивир* внутрь или занамивир ингаляционно

* Длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазии, недавний прием системных антимикробных препаратов.

** Левофлоксацин назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки.

*** Могут использоваться гентамицин, амикацин, тобрамицин; выбор препарата зависит от региональных/локальных данных по чувствительности P.aeruginosa.

* У пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких, при наличии бронхообструктивных заболеваний предпочтение сле дует отдавать осельтамивиру.

Обозначения:в/в - внутривенно.

Наличие ХОБЛ у большинства больных тяжелой ВП, частое развитие ОДН при ВП на фоне ХОБЛ, наличие коморбидности и декомпенсации сопутствующей патологии, ухудшающих прогноз, более высокая летальность при ВП у больных ХОБЛ дают основания расценивать ВП у больных ХОБЛ как тяжелую, что диктует необходимость соответствующей тактики ведения пациентов, в том числе проведения АБТ . Лечение пациентов с ВП на фоне ХОБЛ следует осуществлять в стационаре общего профиля, на что указывается в отечественных рекомендациях, либо в ОРИТ, что и определяет режимы АБТ .

Тактика проведения АБТ при тяжелой ВП с клиническими иллюстрациями подробно изложена в статье С.А. Рачиной и соавт. . Стартовая АБТ при тяжелой ВП предполагает внутривенное введение антибактериального препарата с целью обеспечения наиболее высокой и предсказуемой биодоступности независимо от полноты и скорости всасывания антибиотика в желудочно-кишечном тракте. В дальнейшем, по мере клинической стабилизации возможен перевод пациента на пероральный прием в рамках режима ступенчатой АБТ.

Согласно современным рекомендациям, выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии тяжелой ВП зависит от наличия факторов риска инфицирования P. aeruginosa, предполагаемой/документированной аспирации, клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих об инфицировании вирусами гриппа (таблица) .

У пациентов без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации эмпирическая АБТ предусматривает назначение препаратов, активных в отношении наиболее вероятных "типичных" бактериальных возбудителей, в первую очередь S. pneumoniae и L. pneumophila . У пожилых пациентов с множественной сопутствующей патологией и высоким риском неблагоприятного прогноза, обитателей домов престарелых определенными преимуществами может обладать эрта-пенем. При развитии ВП у пациентов с гриппом и риском стафилококковой этиологии ВП предпочтительны ингибиторозащищенные аминопе-нициллины, цефтаролин, цефепим, обладающие более высокой антистафилококковой активностью .

У лиц с факторами риска инфицирования P. aeruginosa препаратами выбора являются р-лактамные антибиотики с антисинегной-ной активностью (пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем) в сочетании с ципрофлоксацином или левофлоксацином

Антибактериальная терапия1 1« Синусита*

Бронхита**

Пневмонии***

Простатита****

Клиническая эффективность при оптимальной стоимости2

ООО «Гленмарк Импэко

Россия, 115114, Москва, ул. Летниковская, д. 2, стр. 3, Бизнес-центр «Вивальди Плаза» Тел./факс: +7 499 9510000

«Оа^очоп-атиишлинн!. "(КдарпкцмншпСувт-ппнмппятк "Мпнишяпммнн-шшмнктощш. mXpiimKneiWTt(iiwidifitT)iir-(n)o»iinH>Vii

1. *ктруи|н по mcwui оашу ipwoei ш [решала Пкм.

2.Нктфон КМ. Иднцпмис Ефимии цш^лиц. амию аитмнв1ищая1.Вка<аи1 априняртшм™ №5 (6Bj, 2011167-171.

1 Отчет айшуиш Ажаи иле шали [фепряа Пкм таДвти^т^ытмгтай^-шйиача^тдервциЯОигЛг^Цк квтмГни^ОиримгсигеЛщ Ииця.1ШД01.Ис.

4.3Мце*АА,Инршни1,Кд>ИШ11С1аГД,К|Щ11« ILB. Го"ы"ищмач» ". ЗИП» целой* ". ". пинии у шциiм

сфипримриаииф^пмнкпииаикцчи« ЖНУ» та (Тптчми."^^тапнялДцииЦаят-Ц

Краткая инструкция по применению1:

МН№Л флоисацин

Форма -цви таблетки, покрытые оболочкой, 250 и 500 мг. Фцннчиримичювм! группа: противомикробное средство - фторхинолон. К: iTX:J01MA12

Фцтаимпнии! ааЛаял; Глеео (певофлокацин) - противомикробное бактерицидное средство широкапэ спектра действия из группы фторшполонов.

Пвнпми к иржн-о8 бактериальные инфекции, чувствительные к левофпокащму, у взрослых острый амусисабостретехроничеенэгобронапа; внебошкчная пневмония; неослокненные тфекцт мочееьводяцих путей; оапоименные инфекции мочееыводяцих путей (включая пиелонефрит); хрси-иче-аий бактериаптй простатит; инфел^м кнош пофовов и мяпак тканей; сштцемифбактериемия (связамше с указанным! выше показаниями^ инфекции брюимой полости; для комплексного лечения лета ровен H&yrrofltwbOf форм туберкулеза.

Способ принтами и дом: препарат принимают внутрь один или два раза в день. Дозы определяются характером и тяжестью инфекции, а также чувствительностью предполагаемого возбудителя Црошмпотмнм: гиперчувствительность к левофлоксацину и другим фгорминолонац, эпилепсия, поражение сухожилий при ранее проводившемся лечении »талонами, беременность, период лактации, детский и подростковый возраст (до 18 лет).

Побочна диДд-8 Редкие: синусовая тахикардия, нейтропения, тромбоцитапения, парестезия, судороги, звон в ушах, острая почечная недостаточность, поражения сухожилий, мышечная слабость, гипогликемия, снижение артериального давления, пирексия, ангионевротический отек психические нарушения, депрессия, ажитация, нарушение сна, ночные кошмары.

Нечастые лейкопения, эозинофилия, сонливость, тремор, дисгевзия, верти то, одышка, боли в животе, диспепсия, повышенная концентрация крезтинина в сыворотке крови, сыпь, зуд, крапивница, артрал-гия, миалгия, анорексия, грибковые инфекции, развилке резистентности, астения, повышение концентрации билирубина в крови, чувство беспокойства, спутанность сознания.

Частые: головная боль, головокружение, диарея, рвота, тошнота, повышение активности «печеночных» ферментов в крови, бессонница.

С осторожностью: пожилой возраст (высокая вероятность наличия сопутствующего снижения функции почек), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. РопктрациомюоудостамроткЛСР002342/08

Информация для медицинских специалистов. Перед назначением препарата ознакомьтесь с полной инструкцией по применению.

(1000 мг/сут). При этом ß-лактамы с антисине-гнойной активностью можно также комбинировать с аминогликозидами и макролидами либо респираторными фторхинолонами .

Респираторные фторхинолоны сохраняют неизменные позиции в лечении больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ. Респираторные фторхи-нолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) оказываются эффективными при лечении тяжелых ВП в комбинации с ß-лактамами либо в режиме монотерапии, не уступающей по эффективности комбинации ß-лактамов с макролидами . Левофлоксацин наряду с комбинацией амокси-циллина/клавуланата с макролидами оказался наиболее эффективным антибактериальным препаратом для лечения ВП у больных ХОБЛ.

Для лечения больных ВП с коморбидной ХОБЛ может успешно использоваться качественный генерик левофлоксацина - препарат Глево (компания "Гленмарк"). Глево выпускается в форме таблеток в дозировках 250 и 500 мг. Препарат обладает высокой антимикробной активностью в отношении грамположитель-ной и грамотрицательной флоры, в том числе P. aeruginosa. Клиническая и микробиологическая эффективность монотерапии Глево сопоставима с таковой при использовании комбинации ß-лактамов с макролидами. Преимуществом также является низкий уровень микробной резистентности к препарату. По данным многоцентровых исследований ПЕГАС и ЦЕРБЕРУС, не выявлено штаммов S. pneumoniae, устойчивых к левофлоксацину .

Список литературы

1. Ewig S. // Eur. Respir. Mon. 1997. V. 3. P. 13.

2. Armstrong G.L. et al. // JAMA. 1999. V. 281. P. 61.

3. Kaplan V. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 165. P. 766.

4. Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. М., 2007.

5. Чучалин А.Г. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей. М., 2010.

7. World Health Organization. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Fact Sheet № 315. Updated 2015 // http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html

8. Murray C.J.L., Lopez A.D. // Lancet. 1997. V. 349. P. 1269.

9. Mannino D.M. et al. // Morb. Mortal. Wkly. Rep. 2002. V. 51. P. 1.

10. World Health Organization. Chronic respiratory diseases. Accessed 2010 // http://www.who.int/respiratory/copd/ burden/en/index.html

11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Updated 2006 // http://www.goldcopd.com

12. Groenewegen K.H. et al. // Chest. 2003. V. 124. P. 459.

13. Seneff M.G. et al. // JAMA. 1995. V. 274. P. 1852 .

14. Pifarre R. et al. // Respir. Med. 2007. V. 101. P. 2139.

15. Баймаканова Г.Е. и др. // Пульмонология. 2009. № 2. С. 33.

16. Mullerova H. et al. // Respir. Med. 2012. V. 106. P. 1124 .

17. Кузубова Н.А. и др. // Трудный пациент. 2014. № 3. С. 39.

18. Falguera M. et al. // Am. J. Med. 2005. V. 118. P. 378.

19. Mannino D.M. et al. // Respir. Med. 2009. V. 103. Р. 224.

20. Merino-Sanchez M. et al. // Arch. Bronconeumol. 2005. V. 41. P. 607.

21. Lieberman D. et al. // Chest. 2002. V. 122. P. 1264.

22. Lin S.H. et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2013. V. 17. P. 1638.

23. Зарембо И.А. и др. // Пульмонология. 2004. № 3. С. 22.

24. Черняев А.Л. // Пульмонология. 2005. № 3. С. 5.

25. Almirall J. et al. // Chest. 1999. V. 116. P. 375.

27. Gutierrez P. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 36. P. 285.

28. Аверьянов А.В. и др. // Тер. архив. 2009. № 3. С. 12.

29. Miravitlles М. // Eur. Respir. J. 2002. V. 20. Suppl. 36. P. 9.

30. Monso E. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 1316.

31. von Baum H. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 35. P. 598.

32. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. // Пульмонология. 2010. № 5. С. 101.

33. Long-term Use Of Popular Inhalers Increases Risk Of Pneumonia For COPD Patients 12, 2009, Wake Forest University Baptist Medical Center // http://www.sciencedaily.com

34. Ernst P. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. V. 176. P. 162.

35. Cheng Shih-Lung et al. // BMC Pulm. Med. 2011. V. 11. P. 46.

36. Wedzicha J.A., Seemungal T.A. // Lancet. 2007. V. 370. P. 786.

37. Hogg J.C. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. V. 176. P. 454.

38. Torres A. et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. V. 144. P. 312.

39. Ruiz M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. V. 160. P. 923.

40. Ruiz De Ona J.M. et al. // Arch. Bronconeumol. 2003. V. 39. Р. 101.

41. Molinos L. et al. // J. Infect. 2009. V. 58. P. 417.

42. Snijders D. et al. // Respiration. 2010. V. 79. Р. 46.

43. Restrepo M.I. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 28. P. 346.

44. Rello J. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 27. P. 1210.

45. Loke Y.K. et al. // Int. J. Clin. Pract. 2013. V. 67. Р. 477.

46. Авдеев С.Н. и др. // Пульмонология. 2006. № 5. С. 115.

47. Afessa B. et al. // Crit. Care Med. 2002. V. 30. P. 1610.

48. Rieves R.D. et al. // Chest. 1993. V. 104. P. 854.

49. Sibila O. // Eur. Respir. J. 2014. V. 43. Р. 36.

50. Griffin A.T. et al. // Int. J. Infect. Dis. 2013. V. 17. P. e1125.

51. Бобылев А.А. и др. // Пульмонология. 2015 [принята к печати].

52. Huerta A. et al. // Chest. 2013. V. 144. Р. 1134.

53. Mandell L.M. et al. // Clin. Infect. Dis. 2007. V. 44. Suppl. 2. P. S27.

54. Lim W.S. et al. // Thorax. 2009. V. 64. Suppl. III. P. 1.

55. Woodhead M. et al. // Clin. Microbiol. Infect. 2011. V. 17. Suppl. 6. P. 1.

56. Чучалин А.Г. и др. // Пульмонология. 2014. № 4. С. 13.

57. Li X.J. et al. // Respir. Care. 2011. V. 56. P. 1818.

58. Reissig A. et al. // Lung. 2013. V. 191. Р. 239.

59. Torres A. et al. // Thorax. 2013. V. 68. P. 1057.

60. Рачина С.А. и др. // Архив внутр. мед. 2015. № 3. С. 63.

61. Sibila O. et al. // Infect. Dis. Clin. N. Am. 2013. V. 27 P. 133.

62. File T.M. et al. // Antimicrob. Agent Chemother. 1997. V. 41. P. 1965.

63. Norrby S.R. et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1998. V. 30. P. 397.

64. Kahn J.B. et al. // Abstracts of 7th International Symposium on New Quinolones. Edinburg, 2001. P. 45.

Пневмония у взрослых (воспаление легких) — воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Основная причина развития заболевания — это легочная инфекция, поражающая все структуры легких. Существует множество типов пневмоний, отличающихся по степени тяжести от легких до тяжелых, или даже, тех, которые могут закончиться летальным исходом.

Что такое пневмония?

Пневмония (pneumonia) – это преимущественно острое патологическое состояние, обусловленное инфекционно-воспалительным поражением лёгочной паренхимы. При этом заболевании вовлекаются в процесс нижние дыхательные пути (бронхи, бронхиолы, альвеолы).

Это достаточно распространенное заболевание, диагностируемое примерно у 12–14 взрослых человек из 1000, а у пожилых людей, чей возраст перевалил за 50–55 лет, соотношение составляет 17:1000. По частоте смертельных исходов пневмония стоит на первом среди всех инфекционных заболеваний месте.

• Код МКБ-10: J12, J13, J14, J15, J16, J17, J18, P23

Длительность заболевания зависит от эффективности назначенного лечения и реактивности организма. До появления антибиотиков высокая температура понижалась на 7-9 день.

Степень заразности напрямую зависит от формы и вида пневмонии. Но одно можно сказать точно – да, практически все виды пневмонии заразны. Чаще всего, заболевание передается воздушно-капельным путем. Таким образом, находясь в плохо проветриваемых помещениях с носителем вируса пневмонии (собирательное), человек легко подвержен заражению.

Причины

Лечение пневмонии

Как лечить пневмонию у взрослых? Лечением неосложненных форм пневмонии могут заниматься врачи широкого профиля: терапевты, педиатры, семейные врачи и врачи общей практики.

При не тяжелой пневмонии у взрослых проводится стационарное лечение. Оно состоит в комплексе следующих мер:

1. прием препаратов, расширяющих бронхи для отхождения мокроты;
2. прием антибиотиков, противовирусных препаратов для борьбы с возбудителем пневмонии;
3. прохождение курса физиотерапии;
4. выполнение лечебной физкультуры;
5. соблюдение диеты, обильное питье.

Среднетяжелое и тяжелое течение требует госпитализации в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Неосложненную пневмонию легкой степени можно пролечить амбулаторно под контролем участкового терапевта или врача-пульмонолога, посещающего больного на дому.

Предпочтительно проводить лечение в стационаре в следующих ситуациях:

• пациент старше 60 лет;
• наличие хронических болезней легких, диабета, злокачественных опухолей, тяжелой сердечной или почечной недостаточности, низкой массы тела, алкоголизма или наркомании;
• неэффективность начальной терапии антибиотиками;
• беременность;
• желание больного или его родственников.

Антибиотики

При пневмонии легких антибиотики у взрослых целесообразно применять после того, как болезнь была подтверждена хотя бы одним методом диагностики.

• При легком течении предпочтение отдается защищенным пенициллинам, макролидам, цефалоспоринам.
• Тяжелые формы требуют комбинации нескольких антибиотиков: макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.
• Эффективность оценивается через 2-3 дня. Если состояние не улучшилось – это прямое показание изменить группу препаратов.

Другие препараты

Помимо антибактериальной терапии назначается и жаропонижающая терапия. Жаропонижающие назначаются при повышении температуры от 38,5 градусов:

• Ибупрофен;
• Парацетамол;
• Ибуклин;
• Аспирин.

Для разжижения мокроты применяются муколитики:

• Амброгексал;
• Лазолван;
• Амбробене;
• Флуимуцил;
• Флюдитек.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии у взрослых

Есть целый ряд процедур, которые используют при лечении патологии, наиболее эффективными являются:

• ультразвуковая аэрозольная ингаляция с использованием муколитиков и антибиотиков;
• электрофорез с применением антибиотиков и отхаркивающих средств;
• дециметровое волновое лечение легких;
• УВЧ-терапия;
• магнитофорез;
• УФ-излучение;
• массаж грудной клетки.

Лечебные мероприятия проводятся до выздоровления пациента, которое подтверждается объективными методами – аускультацией, нормализацией показателей лабораторных и рентгенологических исследований.

Прогноз при пневмонии у взрослого человека напрямую зависит от степени вирулентности и патогенности возбудителя, наличия фонового заболевания, а также нормальной работы иммунного аппарата человека. В большинстве ситуаций пневмония протекает благоприятно и заканчивается полным клиническим и лабораторным выздоровлением пациента.

Соблюдение режима

1. На протяжении всего периода болезни пациенту необходимо соблюдать постельный режим.
2. Необходимо полноценное питание, богатое витаминами. Если отсутствуют признаки сердечной недостаточности, полезно обильное питье до 3 л в сутки.
3. В комнате должен быть свежий воздух, свет, температура +18С. При уборке комнаты следует исключить средства, содержащие хлор, не использовать обогреватели с открытой спиралью, поскольку они сильно сушат воздух.

В период рассасывания воспалительного очага назначается физиолечение:

• индуктотермия;
• микроволновая терапия;
• электрофорез лидазы, гепарина, хлорида кальция;
• тепловые процедуры (парафиновые компрессы).

Диета и питание

Диета при пневмонии в период обострения:

• нежирное мясо, курица, мясной и куриный бульоны;
• нежирная рыба;
• молоко и кисломолочные продукты;
• овощи (капуста, морковь, картофель, зелень, лук, чеснок);
• свежие фрукты (яблоки, груши, цитрусовые, виноград, арбуз), сухофрукты (изюм, курага);
• фруктовые, ягодные и овощные соки, морсы;
• крупы и макаронные изделия;
• чай, отвар шиповника;
• мед, варенье.

Исключить такие продукты, как: алкоголь, копченые продукты, жареные, острые и жирные блюда, колбасы, маринады, консервы, магазинные сладости, продукты с канцерогенами.

Восстановление и реабилитация

После пневмонии, очень важным моментом является реабилитация, которая направлена на приведение всех функций и систем организма в нормальное состояние. Реабилитация после пневмонии также благотворно воздействует на общее состояние здоровья и в дальнейшем, что минимизирует риск развития и повторения не только воспаления легких, но и остальных заболеваний.

Восстановление подразумевает прием медикаментозных средств, физиолечение, диету, закаливающие процедуры. Этот этап может длиться до 3-6 месяцев, что зависит от тяжести заболевания

Профилактика

Самая лучшая профилактика это ведение рационального образа жизни:

1. Правильное питание (фрукты овощи, соки), прогулки на свежем воздухе, избежание стрессов.
2. В зимнее и весеннее время чтобы избежать снижения иммунитета можно принимать комплекс поливитаминов, к примеру, Витрум.
3. Отказ от курения.
4. Лечение хронических заболеваний, умеренное употребление алкоголя.

Пневмония – опасное и неприятное заболевания дыхательных путей, которое сопровождается проявлением специфических признаков. На эти симптомы стоит обращать внимание с целью сохранения хорошего самочувствия и поддержания здоровья организма.

Это все о пневмонии у взрослых: об истории болезни, симптомах и первых признаках, особенностях лечения. Будьте здоровы!

(1) НИИ пульмонологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
(2) Введенская городская клиническая больница, Санкт-Петербург

В статье приводятся сведения о внебольничной пневмонии (ВП) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ): частота, предрасполагающие факторы, отличительные черты этиологии и патогенеза, предикторы неблагоприятных исходов лечения. Анализируется применение шкал для оценки тяжести течения ВП у пациентов с ХОБЛ, позволяющих охарактеризовать риск неблагоприятного исхода и определить оптимальное место лечения. На примере клинического случая обсуждаются особенности терапии таких больных.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких.

Сведения об авторах:
Кузубова Наталия Анатольевна – д.м.н., зам директора по научной работе, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Титова Ольга Николаевна – д.м.н., директор, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Волчков Владимир Анатольевич – д.м.н., главный врач, СПб ГБУЗ «Введенская городская клиническая больница»
Козырев Андрей Геннадьевич – к.м.н., зав. лабораторией, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»

The features of community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease

N.A. Kuzubova (1), O.N. Titova (1), V.A. Volchkov (2), A.G. Kozyrev (1)

(1) Research Institute of Pulmonology, First Pavlov State Medical University of St. Petersburg
(2) Vvedenskaya City Clinical Hospital, St. Petersburg

The article provides data on community-acquired pneumonia (CAP) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): frequency, predisposing factors, the distinctive features of etiology and pathogenesis, predictors of treatment failure. The authors analyze the use of severity assessment scores for САР in patients with COPD, allowing to characterize the risk of treatment failure and to determine the optimal treatment site. By the example of a clinical case the distinctions in treatment of such patients are discussed.

Keywords: community-acquired pneumonia, chronic obstructive pulmonary disease.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин инвалидности, заболеванием, медико-социальное значение которого трудно переоценить. По результатам проспективных эпидемиологических исследований, ХОБЛ к 2020 г. займет третье место в мире среди всех причин смертности от заболеваний . Внебольничная пневмония (ВП) – фактор, оказывающий дополнительное влияние на прогноз жизни и трудоспособности больного ХОБЛ. Как показали исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) и CHS (Cardiovascular Health Study), проанализировавшие результаты наблюдения за 20375 пациентами 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случаев на 1000 человек-лет. В то же время, у больных ХОБЛ III–IV стадий эта величина достигала уже 22,7 случаев . Наблюдение за группой больных ХОБЛ из 40414 пациентов 45 лет и старше показало, что ВП у них имели место с частотой 22,4 случаев на 1000 человек-лет, которая существенно возрастала у лиц старше 65 лет . Наряду с тяжестью течения ХОБЛ и возрастом пациента, к независимым факторам риска развития ВП следует отнести предшествующие госпитализации по поводу обострений заболевания, хроническую гипоксемическую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии (ДКТ) на дому, сопутствующие заболевания (табл. 1).

ВП у больных ХОБЛ часто характеризуются неблагоприятными результатами лечения. При анализе смертности от ВП наличие ХОБЛ достоверно ассоциировалось с летальным исходом, особенно при нарастании гипоксемии и гиперкапнии . Другими предикторами летальности являются тяжелое течение болезни, требующее направления пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), двусторонняя инфильтрация, развитие шока , наличие показаний для проведения ДКТ вследствие тяжелой хронической дыхательной недостаточности .

Из 596 больных, за которыми наблюдали в течение 3-летнего периода у 75 развилась, по крайней мере, одна пневмония (55,1 случаев на 1000 человек-лет). При оценке по шкале PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), предложенной M.J. Fine и соавт., 1997 , с определением индекса тяжести пневмонии PSI (Pneumonia Severity Index) более половины случаев пневмоний (55,3%) были отнесены к прогностически неблагоприятным классам PSI IV и V. Напротив, группу с PSI I–II классов, предполагающих возможность амбулаторного лечения, составили только 14 больных (18,7%). При обследовании 744 госпитализированных больных ВП значение PSI у пациентов с ХОБЛ было существенно выше, чем у пациентов без этой патологии, 105±32 и 87±34 .

Развитие ВП у больного ХОБЛ сопряжено с более тяжелым прогнозом в сравнении с инфекционным обострением (ИО) заболевания без инфильтративных изменений в легочной ткани. Анализ результатов лечения 9338 госпитализированных больных ХОБЛ, у 1505 из которых развилась именно ВП, показал, что в группах, сопоставимых по возрасту, полу, сопутствующим заболеваниям и ряду других параметров, вероятность внутрибольничного летального исхода была выше на 19% . Два состояния, инфекционное обострение ХОБЛ и ВП у больного ХОБЛ, отличаются и патогенетическими особенностями, что в ряде случаев может иметь дифференциально-диагностическое значение. В частности, у пациентов с ВП и ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания, наблюдались более высокие концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина, фактора некроза опухоли-a (ФНО-a), интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови . Вероятно, это сопровождается различными фенотипами активации макрофагов в мокроте пациентов . У больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, когда в макрофагах повышалась экспрессия рецепторов к ФНО-a и ИЛ-6. Такие изменения ассоциируются с процессами воспаления, деструкции внеклеточного матрикса и с бактерицидной активностью. Напротив, в случае ИО ХОБЛ (без инфильтрации легочной ткани) наблюдался М2-подобный фенотип (увеличение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), что способствует регенерации тканей, ангиогенезу, клеточной пролиферации и ингибированию воспалительного ответа.

Прогноз ВП у больных ХОБЛ ухудшается также в случае сопутствующей сердечно-сосудистой патологии . В свою очередь, ВП на фоне ХОБЛ сравнительно часто, в 12% случаев , приводит к сердечно-сосудистым осложнениям (аритмии, инфаркт миокарда, отек легких).

Этиология ВП у больных ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания без развития инфильтрации легочной ткани, чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже – с грамотрицательными энтеробактериями и сопоставима в отношении H.influenzae . У больных ХОБЛ с ВП выше, чем у пациентов, не страдающих ХОБЛ, вероятность выделения P.aeruginosa, соответственно в 5,6 и 1,3% случаев . Это необходимо иметь в виду при выборе антибактериальной пневмонии заболевания. Иллюстрацией к проблеме ВП у больных ХОБЛ является следующий клинический пример.

Пациент Г., 62 лет, поступил в приемное отделение стационара с предположением о ВП в левом легком и жалобами на одышку в покое, удушье при минимальной физической нагрузке, кашель с отделением значительного количества слизисто-гнойной мокроты, боль в левом боку, субфебрилитет.

В течение 5 лет до настоящей госпитализации больной наблюдался с диагнозом ХОБЛ (ретроспективно симптоматика заболевания отмечалась не менее 12 лет). Интенсивность одышки постепенно увеличивалась, в последние месяцы пациент мог подняться по лестнице без остановки не более одного пролета. Постбронхолитический уровень объема форсированного выдоха за первую секунду составлял 27% от должного уровня. За год, предшествовавший описываемым событиям, пациента трижды госпитализировали в связи с ИО ХОБЛ. Прекратил курить два года назад, стаж курения – 42 пачко-лет. Таким образом, у больного имела место ХОБЛ IV стадии, группа D.

Объем проводившейся терапии возрастал по мере прогрессирования заболевания. В течение первых полутора – двух лет применялись только бронхолитики короткого действия. В последние 8 месяцев ингалировал (не вполне регулярно) тиотропиум (18 мкг/сут), будесонид/формотерол (160 мкг/4,5 мкг, 4 дозы/сут), фенотерол/ипратропиум (50 мкг/20 мкг) по требованию (в дни, предшествовавшие госпитализации – более 10 р/сут, с незначительным эффектом).

Сопутствующая патология была представлена гипертонической болезнью II стадии (достигнутая степень АГ – 1, риск сердечно-сосудистых осложнений – 3), ИБС, стенокардией напряжения II функционального класса, атеросклеротическим кардиосклерозом, дислипидемией, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Настоящее ухудшение респираторного заболевания началось за 5 дней до поступления в стационар. В течение 3 дней пациент по рекомендации участкового терапевта принимал амоксициллин/клавуланат (875 мкг/125 мкг, по 2 таблетки в сутки), без существенного эффекта.

При поступлении констатировано тяжелое состояние больного. Контакт с пациентом был затруднен. Отмечались тахикардия (114 ударов в минуту), тахипноэ (32 в минуту), снижение АД (95/65 мм рт. ст.). Над нижними и средними отделами левого легкого выявлялось притупление перкуторного звука. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания и рассеянных сухих хрипов в указанной зоне выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Уровень рО2 артериальной крови составлял 48 мм рт. ст., рСО2 – 46 мм рт. ст., рН – 7,68, сатурация О2 – 80%. Рентгенологически было подтверждено инфильтративное затенение в нижней доле и в язычковых сегментах верхней доли левого легкого. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание снижение числа эритроцитов до 3,65×10 12 , гемоглобина – до 117 г/л, гематокрита – до 32,7, лейкопения (3,9×10 6). Уровень мочевины соответствовал 7,2 ммоль/л.

Пациент направили в ОРИТ, где он был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме IPPV, затем применялся вспомогательный режим ИВЛ (SIMV). Антимикробная химиотерапия проводилась парентерально и включала в себя цефтазидим 4 г/сут и левофлоксацин 0,5 г/сут, общая ее продолжительность составила 12 дней. Применялись глюкокортикостероид дексаметазон в дозе 16 мг/сут, фунгистатик флуконазол 100 мг/сут Проводилась также дезинтоксикационная и бронхолитическая терапия в необходимом объеме.

В результате проведенного лечения была достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика. Учитывая, что ко времени выписки больного на амбулаторное лечение сатурация крови составляла около 89–90%, пациенту рекомендовали динамическое наблюдение для определения показаний к назначению ДКТ. К лечению добавили рофлумиласт в дозе 500 мкг/сут. Были даны рекомендации о необходимости противогриппозной и пневмококковой вакцинации.

Наряду с иллюстрацией тяжелого течения заболевания, которым сравнительно часто характеризуется ВП у пациентов с ХОБЛ, приведенный пример поднимает проблему использования шкал, оценивающих тяжесть течения заболевания у таких больных. Шкалы позволяют не только охарактеризовать риск неблагоприятного исхода ВП, но и определить оптимальное место лечения пациента: в амбулаторных или в стационарных условиях, в т.ч. в ОРИТ. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП, принятые в нашей стране в 2010 г. , в первую очередь ориентируют практического врача на использование шкалы CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory Rate, Blood pressure, Age >65: нарушение сознания, частота дыхания, артериальное давление, возраст больного >65 лет) (табл. 2) . Два балла по шкале CURB-65 (спутанность сознания, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л), начисленные в случае с больным Г., предполагали лишь кратковременную госпитализацию или даже амбулаторное лечение и недостаточно отражали тяжесть течения болезни у пациента с хронической респираторной патологией. Чтобы избежать гиподиагностики тяжелой ВП в анализируемой ситуации, целесообразно было воспользоваться шкалой IDSA/ATS, 2007 г., разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (табл. 3) и позволяющей более точно оценивать необходимость направления больного ВП в ОРИТ . В случае с больным Г. при оценке по IDSA/ATS, 2007 г. определялись один большой критерий (необходимость инвазивной механической вентиляции) и четыре малых (мультилобарная инфильтрация, спутанность сознания/дезориентация, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л, лейкоциты – <4000 /мм3). Это является несомненным указанием на необходимость направления больного в ОРИТ, что и было сделано.

Учитывая отсутствие успеха от первоначального антибактериального лечения на догоспитальном этапе (амоксициллин/клавуланат), нельзя было исключить этиологию ВП, обусловленную резистентными к исходной терапии штаммами S.pneumoniaе, грамотрицательных энтеробактерий, P.аeruginosa. Поэтому, в соответствии с рекомендациями по лечению ВП и учитывая тяжелое состояние пациента, была назначена комбинация цефалоспорина III поколения и респираторного фторхинолона, обладавших антисинегнойной активностью: цефтазидима и левофлоксацина.

Следует отметить ряд изъянов в амбулаторном ведении пациента на протяжении нескольких лет. Частые (более 2 раз в год) инфекционные обострения крайне тяжело протекающего заболевания, выраженные обструктивные нарушения (ОФВ1 <50% от должного уровня), сопутствующая сердечно-сосудистая патология предполагают, наряду с обеспечением регулярности ингаляционного лечения ХОБЛ, усиление противовоспалительной терапии рофлумиластом . Кроме того, отсутствовал контроль состояния газообмена; между тем, на этапе выписки уровень сатурации кислородом был пограничным для назначения ДКТ, что делает необходимым уточнение показаний к такому лечению. Наконец, выявление анемии является поводом еще для одного дополнительного обследования и анализа анамнестических данных. Снижение числа эритроцитов у больного ХОБЛ, для которой более характерен симптоматический эритроцитоз, может отражать как дефицит или перераспределение железа, так и системные эффекты основного заболевания. Известно, что даже тенденция к анемии у больного с хронической дыхательной недостаточностью является неблагоприятным прогностическим признаком , поэтому уточнение генеза отклонений в анализе крови необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента.

Таким образом, лечение ХОБЛ, построенное в соответствии с общепринятыми протоколами (GOLD, 2014), позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предупредить развитие осложнений, в т.ч. ВП. Успешному лечению ВП у больного ХОБЛ способствуют оценка риска неблагоприятного исхода болезни с помощью прогностических шкал, выбор антибактериального лечения с учетом вероятных возбудителей, своевременная коррекция сопутствующей патологии.

Литература

1. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349 (9064): 1498–1504.
2. Mannino DM, Davis KJ, Kiri VA. Chronic obstructive pulmonary disease and hospitalizations for pneumonia in a US cohort. Respir Med. 2009 Feb;103(2):224-9.
3. Müllerova H, Chigbo C, Hagan GW, Woodhead MA, Miravitlles M, Davis KJ, Wedzicha JA. The natural history of community-acquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis. Respir Med. 2012 Aug;106(8):1124-33.
4. Molinos L, Clemente MG, Miranda B, Alvarez C, del Busto B, Cocina BR, Alvarez F, Gorostidi J, Orejas C; ASTURPAR Group. Community-acquired pneumonia in patients with and without chronic obstructive pulmonary disease. J Infect. 2009 Jun;58(6):417-24.
5. Rello J, Rodriguez A, Torres A, Roig J, Sole-Violan J, Garnacho-Montero J, de la Torre MV, Sirvent JM, Bodi M. Implications of COPD in patients admitted to the intensive care unit by community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Jun;27(6):1210-6.
6. Ruiz De Oña JM, Gómez Fernández M, Celdrán J, Puente-Maestu L. Pneumonia in the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Levels of severity and risk classification. Arch Bronconeumol. 2003 Mar;39(3):101-5.
7. Merino-Sánchez M, Alfageme-Michavila I, Reyes-Núñez N, Lima-Alvarez J. Prognosis in patients with pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol. 2005 Nov;41(11):607-11.
8. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, Coley CM, Marrie TJ, Kapoor WN. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997 Jan 23;336(4):243-50.
9. Restrepo MI, Mortensen EM, Pugh JA, Anzueto A. COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Aug;28(2):346-51.
10 Myint PK, Lowe D, Stone RA, Buckingham RJ, Roberts CM.U.K. National COPD Resources and Outcomes Project 2008: patients with chronic obstructive pulmonary disease exacerbations who present with radiological pneumonia have worse outcome compared to those with non-pneumonic chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Respiration. 2011;82(4):320-7.
11. Huerta A, Crisafulli E, Menéndez R, Martínez R, Soler N, Guerrero M, Montull B, Torres A.Pneumonic and nonpneumonic exacerbations of COPD: inflammatory response and clinical characteristics. Chest. 2013 Oct;144(4):1134-42.
12. Gutierrez P, Closa D, Piñer R, Bulbena O, Menéndez R, Torres A. Macrophage activation in exacerbated COPD with and without community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2010 Aug;36(2):285-91.
13. Sibila O, Mortensen EM, Anzueto A, Laserna E, Restrepo MI. Prior cardiovascular disease increases long-term mortality in COPD patients with pneumonia. Eur Respir J. 2014 Jan;43(1):36-42.
14. Griffin AT, Wiemken TL, Arnold FW. Risk factors for cardiovascular events in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Int J Infect Dis. 2013 Dec;17(12):e1125-9.
15. Li XJ, Li Q, Si LY, Yuan QY. Bacteriological differences between COPD exacerbation and community-acquired pneumonia. Respir Care. 2011 Nov;56(11):1818-24.
16. Reissig A, Mempel C, Schumacher U, Copetti R, Gross F, Aliberti S. Microbiological diagnosis and antibiotic therapy in patients with community-acquired pneumonia and acute COPD exacerbation in daily clinical practice: comparison to current guidelines. Lung. 2013 Jun;191(3):239-46.
17. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2010. 106 с.
18. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, Lewis SA, Macfarlane JT. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003 May;58(5):377-82.
19. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44 Suppl 2:S27-72.
20. http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report2014_Jan30.pdf.
21. Kollert F, Tippelt A, Müller C, Jörres RA, Porzelius C, Pfeifer M, Budweiser S. Hemoglobin levels above anemia thresholds are maximally predictive for long-term survival in COPD with chronic respiratory failure. Respir Care. 2013 Jul;58(7):1204-12.

Пневмония обструктивная - это тяжелое заболевание легких, на фоне которого больной испытывает затруднения с дыханием. Недуг является следствием оказания длительного разрушительного воздействия на легкие. Если вовремя не обратиться к врачам и не провести должный курс лечения, недуг приобретет хроническую форму и необратимый характер.

Разновидности патологии

В народе пневмония называется воспалением легких. Она сопровождается кашлем, обильным выделением мокроты. При дальнейшем развитии болезни происходит сокращение поверхности легких, больной начинает страдать от учащенного дыхания, у него возникает одышка. Считается очень опасным и при этом одним из самых распространенных недугов в любой возрастной категории.

В зависимости от возбудителей бывает бактериальная, вирусная, грибковая пневмония, а также вызванная гельминтами или простейшими. Встречается и смешанный тип, чаще всего это бактериально-вирусное воздействие на организм больного. Различают легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени сложности заболевания.

Процесс воспаления может быть одно- или двусторонним, локализация болезни - очаговой, сегментарной, долевой или тотальной. Обструктивная форма бывает чаще всего долевой, то есть, поражает одну или более долей легкого и его плевру.

Причины возникновения и симптоматика заболевания

Этот недуг нижнего отдела органов дыхания поначалу развивается очень медленно. Чаще всего ему предшествует воспаление бронхов. Перечень факторов, влекущих за собой заболевание, весьма внушителен:

При возникновении первых симптомов обструктивной пневмонии необходимо срочно обратиться к пульмонологу, чтобы в кратчайшие сроки восстановить здоровье органов дыхания и избежать развития ХОБЛ.

В 9 из 10 случаев причина недуга - курение. И лишь 1 из 10 случаев возникает в связи с такими факторами:

• бронхит;
• бронхиальная астма;
• неокрепшая или ослабленная иммунная система (в детском и в зрелом возрасте, соответственно);
• наследственная предрасположенность;
• вредное производство (контакт с химикатами);
• комбинация нескольких факторов.

Что такое ХОБЛ?

Хроническая обструктивная болезнь легких - это понятие, которое вошло в обиход относительно недавно. ХОБЛ - собирательное обозначение большого числа хронических заболеваний органов дыхания, вызывающих обструкцию (закупорку) и являющихся причиной дыхательной недостаточности.

Признаками ХОБЛ являются постоянный кашель с мокротой (на поздних стадиях развития недуга он беспокоит больного даже во сне), одышка (может возникнуть спустя 10 и более лет с момента возникновения заболевания).

Данные Всемирной организации здравоохранения гласят: хроническая обструктивная болезнь легких на каждую 1 тыс. жителей мужского пола нашей планеты встречается у 9 человек, а на каждую 1 тыс. женского пола - у 7 женщин. По официальной информации в России зафиксирован 1 млн граждан, имеющих этот диагноз.

Среди всех разновидностей воспаления легких обструктивная форма отличается стремительным, резким началом. Ранние признаки заболевания:

• озноб и лихорадка (может продолжаться 7-10 суток);
• повышение температуры до 39 и более;
• головные боли;
• слабость;
• повышенная потливость;
• кашель с мокротой;
• одышка;
• сильные боли в груди в области пораженной части легкого;
• затруднение дыхания.

ХОБЛ имеет 4 стадии течения:

• I - легкая (кроме периодического кашля больного ничего не беспокоит, на этом этапе поставить диагноз правильно практически невозможно);
• II - среднетяжелая (наблюдается более интенсивный кашель, возникает одышка при физических нагрузках);
• III - тяжелая (значительное затруднение дыхания, возникновение одышки даже в состоянии покоя);
• IV - крайне тяжелая (на этом этапе значительная часть бронхов уже закупорена, заболевание становится опасным для жизни пациента, ему присваивается инвалидность).

Лечение воспаления легких

Категорически запрещается пытаться ставить себе диагноз самостоятельно и впоследствии в домашних условиях лечить это серьезное и опасное заболевание. Поставить правильный диагноз и назначить подходящий курс лечения сможет только квалифицированный пульмонолог. Самостоятельно же вы не сможете понять, какой недуг вас сразил - обструктивная форма воспаления или любая другая. А затягивать с лечением ни в коем случае нельзя, поскольку запущенные болезни органов дыхания грозят летальным исходом.

Что касается лечения, оно проводится фармакологическими средствами. Главные из них - антибиотики. В зависимости от степени тяжести заболевания, они применяются в виде сиропов, таблеток или же уколов. Второй важной группой препаратов, используемых для борьбы с недугом, являются средства, расширяющие бронхи. Необходим прием отхаркивающих, больным назначается комплекс витаминов. При этом важно соблюдение одного строгого правила - постельного режима.

Только при таком сочетании мер и средств гарантировано скорейшее выздоровление.

Основной способ сократить шансы на развитие ХОБЛ, как и любых других недугов органов дыхания, - отказаться от курения. Жителям больших городов, экология которых очень сильно нарушена, необходимо регулярно проходить диспансеризацию. Кроме того, важно полноценно и правильно питаться, соблюдать режим, чтобы избежать переутомления и нервного истощения, вследствие которых тоже возникает пневмония. Необходимо укреплять иммунитет. Занятия дыхательной гимнастикой пойдут на пользу.