В книге американских авторов изложены современные представления о работе мозга. Рассмотрены вопросы строения и функционирования нервной системы; проблема гомеостаза; эмоции, память, мышление; специализация полушарий и «я» человека; биологические основы психозов; возрастные изменения деятельности мозга.

Для студентов-биологов, медиков и психологов, школьников старших классов и всех, кто интересуется наукой о мозге и поведении.

Другая группа данных, полученная в результате посмертных исследований, тоже подтверждает мысль о том, что при каких-то нарушениях в дофаминэргических синапсах функция последних чрезмерно усиливается (см. рис. 181). По данным вскрытий, у больных шизофренией слегка повышено количество дофамина в богатых этим веществом зонах мозга. В этих же зонах отмечены изменения, указывающие на то, что наряду с увеличением содержания дофамина неадекватно возросла и чувствительность к этому веществу. Эти изменения отчасти могут быть вызваны хроническим употреблением нейролептиков, однако и с учетом этого обстоятельства отмеченные сдвиги представляются внушительными. Изменения в дофаминовой системе гораздо заметнее у больных, умерших в молодом возрасте. И вообще антидофаминовые нейролептические препараты дают наилучший эффект при лечении лиц более молодого возраста, страдающих шизофренией типа I.

Однако, подобно всем частично приемлемым гипотезам, и эта имеет свои слабые стороны. Изменения в дофаминовой системе, регулярно отмечавшиеся в некоторых исследованиях, не были обнаружены в ряде других аналогичных работ. Кроме того, дофамин служит для передачи информации во многих частях мозга, поэтому трудно объяснить, отчего первичные изменения, приводящие к расстройствам восприятия, мышления и эмоций, не проявляются также в более явных сенсорных и двигательных нарушениях. Хотя нейролептические препараты вызывают в состоянии больного улучшение, прямо пропорциональное своему антидофаминовому действию, другие, «атипичные», лекарства, не имеющие отношения к дофамину, тоже дают хорошие результаты. И наконец, во многих случаях шизофрении типа II все существующие ныне медикаментозные средства не особенно эффективны. По-видимому, на расстройства поведения при шизофрении влияют многие системы мозга, и еще предстоит выяснить, действительно ли дофаминовая медиаторная система является по существу главным виновником.

<<< Назад

Вперед >>>

Около 60 миллионов человек в мире страдают неизлечимым заболеванием, причины которого до сих пор неизвестны. В том, как развивается заболевание, и что при этом чувствуют сами пациенты разбирался проект Fleming.

«Когда мне было года три или, может быть, четыре, моя мама ушла из дома и пропала. До этого она постоянно повторяла цепочки из не связанных между собой слов, а когда ее спрашивали о причинах такого поведения, она надолго уходила в себя, после чего объясняла, что таким образом она общается с друзьями, голоса которых она слышала в своей голове»

Существовало множество попыток найти взаимосвязь заболеваемости и различных факторов, таких как пол или место жительства. На основании того, что большинство зарегистрированных случаев были обнаружены у пациентов, проживавших в городах, ученые сделали предположение о том, что городская среда с ее темпом жизни и большими стрессовыми нагрузками может спровоцировать развитие шизофрении. Современные данные опровергают это утверждение, ссылаясь на то, что благодаря повышению качества медицинского обслуживания в отдаленных населенных пунктах это заболевание выявляется чаще, чем раньше, и в процентном отношении «деревенская» шизофрения не уступает «городской». Выяснилось также, что это заболевание не является обусловленным гендерными признаками: соотношение мужчин и женщин среди шизофреников оказалось приблизительно равным – 54 и 46% соответственно. На сегодняшний день наиболее состоятельной стала гипотеза о генетической предрасположенности к шизофрении: изучение наследственности пациентов, страдающих этим заболеванием, показало накопление в их родословной случаев психозов и аномалий личности или расстройств шизофренического спектра.

Виртуальная реальность

Впрочем, хорошая родословная вовсе не гарантирует отсутствие риска развития шизофрении. Известно, что в семьях, где один из родителей имеет психические расстройства, обычно меньше детей, чем в семьях, где оба родителя психически здоровы, но при этом заболевания психики не исчезают и даже не уменьшаются в процентном отношении. В силу малой изученности психических заболеваний вообще и шизофрении в частности, современная психиатрия не может назвать точной причины развития этой болезни.

Статистические данные о шизофрении имеют солидную долю погрешности, ведь шизофренией называют ряд хронических расстройств психики различного характера, объединенных по общности проявлений и специфичности изменений личности. По этой причине точная диагностика шизофрении становится сложной задачей, которая под силу лишь опытному врачу-психиатру, и появляется возможность неверной постановки диагноза. Одним из главных признаков расстройства личности шизофренического спектра является характерное расщепление психических процессов, что проявляется в виде галлюцинаций, дезорганизованности мышления и речи, парадоксальной логике, которая прослеживается в поведении больных.

«Первые галлюцинации, как их называют, у меня появились в двадцать шесть лет. Во время одного из вечеров в общежитии, когда я уже готовилась ко сну, я заметила, что туфли моей соседки, стоявшие в углу стали от меня убегать. Как только я пыталась протянуть к ним руку, они прыгали за дверь и будто дразнили меня. Окружающие убедили меня в том, что это только игра моего воображения, но сейчас у меня появилось подозрение, что они просто в тот момент не увидели явного. Я не уверена в том, что это не было реальностью»

Шизофреники зачастую не могут отделить галлюцинации от реально происходящих событий. Игра воображения становится настолько яркой, что события, происходящие в голове больного, словно смешиваются с реальными фактами. При этом больной может не придавать эмоциональной окраски своим видениям, они не кажутся ему странными и не нарушают присущую практически любому шизофренику специфическую логику, которой он объясняет мир, в котором причудливо переплетаются реальные и вымышленные процессы и вещи.

«Не так давно я решила выйти на прогулку и упала при спуске с лестницы. Я не сразу поняла, что упала неспроста, лишь потом заметила, что Они убрали ступеньку из-под моей ноги, а когда я споткнулась, Они ударили меня в колено и ушибли его»

Патогенез раздвоения

Если подходить к заболеванию как к нарушению строения и функции органа, то для его диагностики и лечения необходимо найти изменения, которые были бы присущи этой болезни. И именно здесь кроется одна из главных проблем психиатрии в целом и работы с шизофренией в частности. Дело в том, что ученые долго не могли выделить сдвиги в работе организма, характерных для того или иного психического заболевания. Лабораторные исследования не несут значимой информации, которая могла бы уточнить диагноз, равно как данных не дают и функциональные пробы. Однако последние данные позитронно-эмиссионной томографии выявили специфические для шизофрении изменения, такие как относительный дефицит серого вещества головного мозга. Эта особенность строения главного органа центральной нервной системы ведет к уменьшению количества межнейронных связей и как следствие – к снижению умственных способностей, хотя при грамотном подходе к лечению и адаптации больного его интеллект можно сохранить на довольно высоком уровне.
Беда в том, что с каждым последующим обострением шизофрении рабочая площадь коры головного мозга уменьшается. Появляется все больше неактивных зон, и благодаря этому происходит постепенное разрушение нормальных процессов высшей нервной деятельности, что в свою очередь ведет к новым эпизодам шизофренического психоза. Замыкается порочный круг, из которого по сути дела нет выхода, поскольку разорвать звенья этой цепочки не представляется возможным, и единственный способ повлиять на течение болезни – это введение антипсихотических препаратов, которые позволят продлить промежутки между эпизодами шизофрении.

«Вообще говоря, я не верю в существование шизофрении и не понимаю, почему мое восприятие мира требует какого-то медицинского вмешательства. Я считаю, что виноваты Они, потому что после курса лечения в психиатрической больнице пропал один мой хороший знакомый, который приходил ко мне в гости каждый день»

«Я совершенно не помню, как попала в отделение токсикологии, но точно знаю, что мне было невыносимо плохо. Последнее, что я запомнила – это смутно знакомые мне люди, вызывавшие скорую помощь. Я должна была принять таблетку, но обнаружила, что блистер пуст, хотя еще утром в нем оставалось несколько таблеток»

Обратной стороной медали здесь может являться возможность неконтролируемого приема психотропных препаратов у больных шизофренией или отказа от медикаментозного лечения. Нарушение режима приема лекарств больной объясняет чаще всего их «отравленностью» или «повелением голоса, которому нельзя не подчиниться». Передозировка препаратов может быть как сознательной («я хочу убрать их из моей головы»), так и неосознанной, связанной с прогрессирующим нарушением процессов запоминания и хранения информации.

Вылечить непонятное

По-видимому, нарушения архитектуры клеток головного мозга не являются единственной причиной развития шизофрении. Широкое распространение получила теория развития этого заболевания, объясняющая патологические изменения психики сбоем в системе передачи информации в межнейронных связях. Развитие психотических проявлений представляется как «бомбардировка» рецепторов нейрона различными сигнальными молекулами, важное место среди которых занимает дофамин. Медикаментозное лечение направлено на снижение потока этого вещества и нормализацию процесса передачи сигнала из одной нервной клетки в другую. Выглядит оптимистично, но подвох кроется в том, что дофамин, кроме всего прочего, отвечает за появление эффекта удовольствия, поэтому лечение препаратами такого рода в ряде случаев ведет к эмоциональному дискомфорту для пациента и заставляет его искать удовлетворенность с помощью наркотиков или алкоголя, которые вновь усиливают поток дофамина и провоцируют психотические эпизоды.

«Однажды за праздничным столом мне предложили выпить немного крепкого алкоголя, чтобы поднять себе настроение, которое было в тот момент немного подавленным. После пары выпитых глотков я на краткое время почувствовала себя счастливой и закрыла глаза, а когда открыла их, обнаружила, что нахожусь в незнакомом мне месте, и меня окружают голоса. Эти голоса были плотными, почти осязаемыми, и они имели разные цвета»

Шизофрения может протекать относительно благоприятно, при этом обострения случаются относительно редко (1-2 раза в год), больной способен адаптироваться к жизни в обществе, работать и обучаться, усвоить навыки самообслуживания. Более того, по итогам Международного Исследования Шизофрении достичь устойчивой ремиссии (в течение нескольких лет и более) от этого заболевания смогли около половины наблюдаемых пациентов. Такой исход шизофрении обеспечивается, прежде всего, постоянной коррекцией лечебных мероприятий и индивидуальным подходом к больному. При неблагоприятном же течении происходит быстрая утрата уже имевшихся навыков и умений, такой человек стремительно теряет социальные контакты, становится апатичным, безвольным, утрачивает мотивацию к каким-либо поступкам. Больной замыкается в себе, крайне редко выходит из дома, подолгу застывает в одной позе, порой весьма неудобной. Подобное угнетенное состояние внезапно сменяется приступами гнева или страха, в течение которых шизофреник становится опасным для себя и окружающих.

«Часто бывает так, что мне в голову вкладывают дурные мысли. Зачем Они это делают, я не знаю, но в такие моменты в моей голове строится лабиринт из слов и образов, из которых бывает невозможно выбраться. Однажды меня закрыли в моей голове, там было темно и душно. Когда мне все-таки удалось выбраться, я обнаружила, что лежу на полу. Болела спина. На часах было восемь часов, но я не могла понять, утра или вечера»

Причинами смерти людей, страдавших тяжелой формой шизофрении, часто становятся суицид, токсические отравления, в том числе медикаментами, травмы, полученные в течение психотических эпизодов и неосторожность, связанная с пониженной способностью к концентрации внимания. Непримиримый враг живет внутри каждого из них, и этот враг зачастую неожиданно надевает костюм палача.

При написании статьи использовались цитаты из личной беседы с женщиной, на протяжении более чем 50 лет борющейся с шизофренией. Диагноз поставлен и подтвержден врачом-психиатром, цитаты использованы с согласия автора.

Вконтакте

Шизофрения - это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы, что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.

Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами (позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями, а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе, согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по - видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.

На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп (здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга (дугообразные, прямые и уплощенные). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью, что они вызваны именно медикаментами.

Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией, которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза, а также на протяжении жизни человека и даже во время старения, особенно, с учетом "ответов" мозга на действие факторов стресса.

В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении, в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.

Участки истончения (красный цвет) и утолщения (желтый цвет) коры мозга у больных шизофренией

S. Guo et al., Psychology Medicine, 2016

Международная группа ученых обнаружила, что в мозге пациентов с шизофренией с течением заболевания может восстанавливаться объем серого вещества. Результаты работы опубликованы в журнале Psychology Medicine .

Шизофрения характеризуется уменьшенным объемом серого вещества как в отдельных структурах, так и в мозге в целом. Причем эти структурные изменения появляются уже на ранних стадиях развития.

Исследователи из Канады, Китая и Великобритании измеряли толщину серого вещества и ее изменения со временем с помощью повторных МРТ мозга у 98 пациентов с разными стадиями шизофрении и 83 здоровых людей сопоставимого возраста и демографических характеристик. Для оценки динамики толщины коры разных регионов мозга использовали ковариационный анализ.

Выяснилось, что при продолжительности заболевания до двух лет по МРТ можно отличить пациентов от здоровых людей с высокой точностью (96,3 процента), чувствительностью (88 процентов) и специфичностью (98,8 процента). У больных шизофренией наблюдалось существенное уменьшение толщины коры в парагиппокампальных, надкраевых и височных областях, а также прецентральных и верхних передних участках островка. В то же время у них наблюдалось утолщение коры в некоторых участках затылочных долей.

Наиболее значимым оказалось то, что с течением заболевания в мозге пациентов наблюдалась слабо выраженная, но значимая тенденция к нормализации: в участках с нехваткой серого вещества происходило его утолщение, а с избытком - наоборот, уменьшение.

«Полученные результаты свидетельствуют, что несмотря на тяжесть поражения тканей, мозг пациентов с шизофренией постоянно пытается реорганизоваться, возможно, с целью самовосстановления или ограничения повреждения», - пояснил исследователь Лина Паланияппан (Lena Palaniyappan).

Авторы работы отмечают, что их наблюдения указывают на возможность «оптимизации» пластичности мозга с целью лечения шизофрении. Они намерены продолжать исследования структуры мозга пациентов, чтобы изучить взаимосвязь между реорганизацией мозга и клиническим течением заболевания.

Недавно другому научному коллективу пролить свет на молекулярные механизмы развития шизофрении. Появление заболевания связали с вариантами гена, отвечающего за синтез белков главного комплекса гистосовместимости III класса. Эти молекулы обеспечивают работу системы комплемента, которая необходима для защиты от патогенных микробов, а также для синаптического прунинга - удаления избыточных нейрональных связей в процессе созревания мозга. Повышенная активность компонента комплемента С4 вызывает чрезмерное разрушение синапсов, что может лежать в основе появления симптомов шизофрении.

Ранее, шизофрения значилась как раннее слабоумие. Так, в XVII в. Т.Валлизий описал случаи потери одаренности в подростковом возрасте и наступления “ворчливой тупости” в юношеские годы. Позднее, в 1857 г., Б.О.Моррель выделил раннее слабоумие как одну из форм “наследственного вырождения”. Затем были описаны гебефрения (психическая болезнь, развивающаяся в период полового созревания), хронические психозы с галлюцинациями и бредом, также заканчивающиеся слабоумием. Только в 1908 г. швейцарский психиатр Э.Блейлер обнаружил наиболее существенный признак раннего слабоумия — нарушение единства, расщепление психики. Он и дал болезни название “шизофрения”, которое происходит от греческих корней расщепляю и душа, ум. С того времени термином «шизофрения» обозначают группу нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций, поведения, но чаще всего переводят как расщепление личности. Этиология шизофрении не понята до сих пор, эта болезнь по-прежнему остается одним из самых загадочных и зачастую разрушительных душевных недугов.

Специалисты (психиатры, нейрофизиологи, нейрохимики, психотерапевты, психологи) неустанно пытаются разобраться в природе шизофрении, этой довольно распространенной и, увы, пока неизлечимой болезни. Чтобы противостоять шизофрении, мало знать симптомы и пытаться их устранить, необходимо выяснить причины, которые приводят к расщеплению сознания, установить механизм, вызывающий столь катастрофические расстройства психики.

Клинически шизофрению подразделяют на две основные разновидности — с острым и хроническим течением. В настоящее время такое разделение представляется наиболее правильным с точки зрения биологических основ этого заболевания. Какие же признаки характеризуют такие разновидности?

У больных с острым течением шизофрении преобладает так называемая позитивная симптоматика, а с хроническим — негативная. Под позитивными симптомами в медицине принято понимать те дополнительные признаки у больных, которые отсутствуют у здоровых людей. Опухоль, например, с этой точки зрения — позитивный признак. Наиболее явных симптомов острого, впервые возникшего приступа шизофрении чаще всего два: галлюцинации — восприятие несуществующих зрительных, звуковых или любых других образов, или, как говорят специалисты, сенсорных стимулов, и бред — ложное, не поддающееся коррекции убеждение или суждение больного, которое не соответствует реальной действительности. Эти симптомы связаны с расстройствами, составляющими когнитивную, познавательную, сферу: способность воспринимать поступившую информацию, перерабатывать и соответствующим образом реагировать на нее. Из-за бреда и галлюцинаций поведение больных шизофренией кажется нелепым, часто выглядит как одержимость. Поскольку заболевание, как правило, начинается именно с этих симптомов, известный немецкий психиатр К.Шнайдер считает их первичными, специфически связанными с шизофреническим процессом. Негативная симптоматика обычно присоединяется позже и включает уже значительные эмоциональные искажения, в частности равнодушие больного к близким и к самому себе, нарушение спонтанной речи, общее подавление мотивационной сферы (желаний и потребностей). Все это рассматривается как дефект личности, от которой как бы отняты характерные, для нормального человека, черты. Больным свойственны также нежелание общаться с окружающими (аутизм), апатия, неспособность оценить свое состояние. Однако эти признаки уже вторичны, и являются следствием первичных когнитивных нарушений.

Естественно предположить, что шизофренические психозы, будучи болезнями мозга, должны сопровождаться серьезными анатомическими, физиологическими или какими-либо другими нарушениями в этом органе. Такие аномалии и пытаются обнаружить специалисты в разносторонних исследованиях. Но прежде чем рассказать об этом, опишем очень кратко и схематично строение головного мозга.

Известно, что тела нервных клеток, нейронов, образуют кору — слой серого вещества, покрывающего большие полушария мозга и мозжечка. Скопления нейронов имеются в верхней области ствола — в базальных ганглиях (ансамблях, лежащих у основания больших полушарий), таламусе, или зрительном бугре, субталамических ядрах и гипоталамусе. Большинство остальных участков мозга, лежащих в его стволе ниже коры, состоит из белого вещества — пучков аксонов, которые тянутся вдоль спинного мозга и связывают одну область серого вещества с другой. Полушария соединены между собой мозолистым телом.

Упомянутые структуры мозга “отвечают” за разные функции нашего организма: базальные ганглии координируют движения частей тела; ядра таламуса переключают внешнюю сенсорную информацию с рецепторов на кору; мозолистое тело осуществляет межполушарное проведение информации; гипоталамус регулирует эндокринные и вегетативные процессы. Заметим, эта структура вместе с гиппокампом, передним таламусом, энториальной (старой) корой расположены в основном на внутренней поверхности полушарий и образуют лимбическую систему, которая “руководит” нашими эмоциями и в основе своей сходна у всех млекопитающих. В ее состав входит и поясная извилина, своим передним концом соприкасающаяся с фронтальной, или лобной, корой и, по современным взглядам, также играющая роль в регуляции эмоций. Лимбическая система — это, по сути, эмоциональный центр мозга, причем миндалина связана с агрессивностью, а гиппокамп — с памятью.

В фундаментальных исследованиях шизофрении наряду с традиционными методами сейчас используются разные виды томографии (позитронно-эмиссионная, функциональная магнитно-резонансная, однофотонная магнитно-эмиссионная), проводится электроэнцефалографическое картирование. Эти новые методы позволяют получить “изображения” живого мозга, как бы проникнуть внутрь него, не повреждая его структур. Что же удалось обнаружить с помощью столь мощного приборного арсенала?

Пока лишь найдены устойчивые изменения мозговой ткани в передних отделах лимбической системы (особенно заметные в миндалинах и гиппокампе) и базальных ганглиях. Специфические отклонения в этих структурах мозга выражаются в усиленном росте глии (“опорной” ткани, в которой расположены нейроны), понижении количества корковых нейронов во фронтальной коре и поясной извилине, а также в уменьшении размеров миндалины и гиппокампа и увеличении желудочков мозга — полостей, заполненных спинномозговой жидкостью. Компьютерной томографией и при посмертном изучении мозга больных выявлены, кроме того, патологические изменения мозолистого тела, а с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии — уменьшение объема левой височной доли и интенсификация метаболизма в ней. Оказалось, что при шизофрении, как правило, нарушено соотношение массы полушарий (в норме объем правого полушария больше, но количество серого вещества в нем меньше). Но, такие изменения иногда могут наблюдаться и у людей которые не страдают шизофренией и быть особенностями индивидуального развития.

Имеются также данные, свидетельствующие о морфологических повреждениях мозговой ткани, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. Ранее считалось, что шизофрения есть результат атрофии мозговой ткани, теперь же некоторые специалисты, например Р.Гур, склоняются к мысли, что болезнь обусловлена дегенерацией ткани из-за неправильного развития, включающего нарушение полушарной специализации.

Кроме упомянутых приборных способов в исследованиях шизофрении применяются и другие методы, в том числе биохимические, нейрохимические. По биохимическим данным, у больных имеются иммунологические нарушения, причем не идентичные при разных психозах, объединяемых в группу шизофренических. Нейрохимики обнаруживают молекулярную патологию, в частности изменения в структуре некоторых ферментов, и как результат этого — расстройства обмена одного из биогенных аминов, а именно — нейромедиатора дофамина. Правда, одни исследователи, изучающие нейромедиаторы (вещества, которые служат химическими посредниками в местах контакта нейронов), не находят изменений в концентрации дофамина или его метаболитов, а другие обнаруживают такие нарушения.

Многие специалисты отмечают повышение числа специфических рецепторов в базальных ганглиях и лимбических структурах, особенно в гиппокампе и миндалине.

Даже очень беглое перечисление расстройств в морфологии и фукционировании мозга при шизофрении указывает на множественность повреждений и свидетельствует о гетерогенной природе болезни. К сожалению, все это пока мало приближает специалистов к пониманию ее корней, а тем более — механизмов. Ясно лишь, что у больных нарушены межполушарное проведение информации и ее переработка. Кроме того, несомненна роль генетического фактора, т.е. предрасположенности. Из-за нее, видимо, частота семейной шизофрении выше, чем в общей человеческой популяции.

Есть надежда, что небывалый рост знаний о нейрофизиологических процессах в мозге больных шизофренией, наблюдающийся в последнее десятилетие, поможет разобраться в этом психическом заболевании.

Задача мозга — воспринимать, перерабатывать и передавать информацию путем возбуждения определенных структур и установления связей между ними. В нервных клетках, нейронах, информация передается в виде электрических сигналов, значение которых зависит от той роли, которую играют конкретные нейроны в работе нервной системы. В сенсорных нейронах такой сигнал передает информацию, например, о химическом веществе, воздействующем на какой-либо участок тела, или силе света, воспринимаемого глазом. В мотонейронах электрические сигналы служат командами для сокращения мышц. Природа сигналов заключается в изменении электрического потенциала на мембране нейрона. Возмущение, возникшее на одном участке нервной клетки, может передаваться на другие его части без изменений. Однако если сила электрического стимула превышает некоторую пороговую величину, происходит взрыв электрической активности, которая в виде волны возбуждения (потенциала действия, или нервного импульса) распространяется по нейрону с большой скоростью — до 100 м/с. Но от одной нервной клетки к другой электрический сигнал передается опосредованно, с помощью химических сигналов — нейромедиаторов.

Электрическая активность мозга — это его единственный естественный язык, который можно записать в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Такая запись отражает колебания потенциалов в нескольких частотных диапазонах, называемых ритмами, или спектрами. Главный из них — альфа-ритм (частота 8-13 Гц), возникающий, как предполагают, в таламо-кортикальной области мозга и максимально выраженный у человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами. Альфа-ритм можно было бы считать только ритмом покоя, если бы в диапазоне его частот не осуществлялись обработка мозгом информации, сравнение ее с уже имеющейся в памяти и когнитивными функциями.

Колебания с частотой больше 13 Гц относятся к бета-ритму, генерируемому корой головного мозга и называемому активационным, так как он усиливается при активной деятельности. Тета-ритм (частота 4-7 Гц) в значительной мере обусловлен лимбической системой и связан с эмоциями. Колебания, частота которых менее 4 Гц, относятся к дельта-ритму и, как

правило, регистрируются при наличии органического поражения мозга — сосудистого, травматического или опухолевого характера.

На сегодняшний день, шизофрения одно из тех заболеваний головного мозга, которое наиболее не изучено, хотя изучается больше всего. И, вероятнее, стоит ожидать в ближайшее время еще более значительный прорыв в исследованиях по шизофрении, что естественно скажется на конкретных результатах в лечении. Уже сейчас, в передовых клиниках Мира успешно применяются специальные нейрометаболические методики лечения шизофрении, которые дают поразительный эффект в лечении.

Например:

1. В 80% случаев существует возможность амбулаторного лечения
2. Значительно сокращен период острого психического состояния (шизофренический психоз).
3. Создается устойчивый и длительный эффект лечения.
4. Практически не наблюдается снижения интеллекта.
5. Значительно снижен или вовсе отсутствует так называемый «нейролептический дефект».
6. В большинстве случаев функции мозга в значительной степени восстанавливаются.

Люди социализируются и возвращаются в общество, продолжают учебу, успешно работают и имеют собственные семьи.